可以去看看（计算机科学与应用）吧
计算机病毒是一种有很强破坏和感染力的计算机程序。这种程序与其他程序不同，当把这种程序输入正常工作的计算机后，会把已有的信息破坏，并且，这种程序具有再生的能力，能自动进入有关的程序进行自我复制。由于它像微生物一样，可以繁殖，因此，被称为“计算机病毒”。关于计算机病毒的确切定义，至今尚无一个公认的概念。目前，使用较多的是美国病毒专家科恩（Fred Cohen）博士所下的定义：计算机病毒是一种能够通过修改程序，并把自己的复制品包括在内去感染其它程序的程序。计算机病毒一直都是计算机系统及信息安全的巨大威胁，系统准确地掌握计算机病毒的特征及其防范措施是及其重要的。2 计算机病毒的特征计算机病毒赖以生存的基础是现代计算机均采用了冯•诺依曼的“存储程序”工作原理和操作系统的公开性和脆弱性，以及网络中的漏洞。程序和数据都存在计算机中，程序和数据都可以被读、写、修改和复制，即程序可以在内存中繁殖。计算机病毒常见的特性有：感染性、流行性、欺性、危害性、可插入性、潜伏性、可激发性、隐蔽性、顽固性和常驻内存。计算机病毒具有许多特征，主要表现在如下24个方面。这些特征可以作为检测病毒的重要依据，是进行病毒诊断和清除的基础。1) 不同的病毒，具有不同的感染标记。这些标记构成了各种病毒的特征代码。Internet以及很多书籍文献上都归纳了不少已发现的病毒的特征代码供参考。2) 磁盘重要区域，如引导扇区（BOOT）、文件分配表（FAT表）、根目录区被破坏，从而使系统盘不能使用或使数据和程序文件丢失。3) 病毒程序在计算机中繁殖，使程序加长。据统计，有52种病毒引起宿主程序长度增长。4) 程序加载时间变长，或执行时间比平时长。机器运行速度明显变慢，磁盘读/写时间明显增长。5) 文件的建立日期和时间被修改。6) 空间出现不可解释的变小，可执行文件因RAM区不足而不能加载。7) 可执行文件运行后，秘密地丢失了，或产生新的文件。8) 更改或重写卷标，使磁盘卷标发生变化，或莫名其妙地出现隐藏文件或其他文件。9) 磁盘上出现坏扇区，有效空间减少。有的病毒为了逃避检测，故意制造坏扇区，而将病毒代码隐藏在坏扇区内。10) 没有使用COPY命令，却在屏幕上显示“1 File（s）copied！”，或无明确原因，却向帖有写保护的软盘上写入数据，导致文件错误。11) 改变系统的正常进程；或使系统空挂，使屏幕或键盘处于封锁状态；或正常操作情况下，常驻程序失败。12) 屏幕上出现特殊的显示，如出现跳动的小球、雪花、局域闪烁、莫名其妙的提问，或出现一些异常的显示画面，如长方形亮块、小毛虫。13) 机器出现蜂鸣声，或发出尖叫声、警报声，或演奏某些歌曲。14) 系统出现异常启动或莫名其妙的重启动，或启动失控，或经常死机。15) 局域网或通信线路上发生异常加载等。16) 删除或改正磁盘特定的扇区，或对特定磁盘、扇区和整个磁盘作格式化。17) 改变磁盘上目标信息的存储状态，盗取有用的重要数据。18) 对于系统中用户特定的文件进行加密或解密。19) 使打印或通信端口异常，或使软盘驱动器磁头来回移动。20) 影响系统正常启动，或影响系统常驻内存程序的正常执行，使常驻程序失败，或使系统出现异常死机，或使系统突然重启动。21) 使屏幕上显示的汉字不全。如小球病毒在CCDOS环境下发作时，跳动的小球在遇到汉字时即消去汉字的一半。22) 使打印机速度减慢或使打印机失控，造成打印机不能打印，出现“No paper”提示。23) 使系统不承认硬盘或硬盘不能引导系统，显示“Invalid specification”。24) 异常地要求用户输入口令，或使用写保护软盘而没有进行写操作，却提示“软盘写保护”。3 计算机病毒的防范由于计算机病毒一旦破坏了没有副本的数据、文件，便无法再恢复了，因此，在反病毒的工作中，首先应采取有效的防范措施，使系统不被病毒感染，或者感染后能尽可能地减少损失。计算机病毒的防治要从防毒、查毒、杀毒三方面进行。一个系统对于计算机病毒的实际防治能力和效果也是从这三个方面的能力来评判的。防毒是指根据系统特性，采取相应的系统安全措施预防病毒侵入计算机。查毒是指对于确定的环境，能够准确地报出病毒的名称，这些环境包括内存、文件、引导区（主引导区）、网络等。杀毒是指根据不同类型的病毒的清除以及对被感染对象进行恢复。恢复过程是基于不破坏未被病毒修改的内容的基础上的。感染对象包括内存、文件、引导区（主引导区）、可执行文件、文档文件、网络等。防毒能力是指预防病毒侵入计算机系统的能力，查毒能力是指发现和追踪病毒来源的能力，杀毒（解毒）能力是指从感染对象中清除病毒，恢复被病毒感染前的原始信息的能力。通常应该采用的预防计算机病毒的手段有：（1）安全防毒软件。如果经常上网，还应安全防毒软件中的防火墙，启动实时监控。另外，每周应至少更新一次病毒定义码或病毒引擎，此外，定期扫描计算机也是一个良好的习惯。（2）注意软盘、光盘媒介。在使用这些媒介之前，一定要先进行扫描，确信其未被感染再使用。（3）注意下载站点。下载一定要从可靠的站点上进行，对于在Internet上下载的文件与电子邮件，应该做病毒扫描。（4）用常识进行判断。比如，对于一些来历不明的邮件决不打开。（5）禁止使用Windows Scripting Host。很多病毒，特别是蠕虫病毒正是钻了这个漏洞，使得用户无需单击附件，就可自动打开一个被感染的附件。（6）定期和不定期地进行磁盘文件备份工作。重要的数据应当及时进行备份。（7）在任何情况下，都应保留一张不开写保护的、无病毒的、带有各种DOS命令文件的系统启动盘，用于清除病毒和维护系统。4 总结病毒可以做其他程序所做的任何事，唯一的区别在于它将自己附加在另一个程序上，并且在宿主程序运行时秘密地执行。一旦病毒执行时，它可以完成任何功能，比如删除程序和文件等，其危害性极大。现在很多人还没有养成定期进行系统升级、维护的习惯，这也是很多人受病毒侵害感染率高的原因之一。只要培养了良好的预防病毒的意识，并充分发挥杀毒软件的防护能力，完全可以将大部分病毒拒之门外的。
伴随着科技日新月异的发展推动着社会在不断的进步,人们的生活水平也逐渐提高，所有的事物都是有两面性的。计算机带给我们带来方便的同时,也给我们带来了安全问题。下面是我为大家整理的有关计算机病毒论文，供大家参考。
计算机这一科技产品目前在我们的生活中无处不在，在人们的生产生活中，计算机为我们带来了许多的便利，提升了人们生产生活水平，也使得科技改变生活这件事情被演绎的越来越精彩。随着计算机的广泛应用，对于计算机应用中存在的问题我们也应进行更为深刻的分析，提出有效的措施，降低这种问题出现的概率，提升计算机应用的可靠性。在计算机的广泛应用过程中，出现了计算机网路中毒这一现象，这种现象的存在，对于计算机的使用者而言，轻则引起无法使用计算机，重则会导致重要资讯丢失，带来经济方面的损失。计算机网路中毒问题成为了制约计算机网路资讯科技发展的重要因素，因此，对于计算机网路病毒的危害研究，目前已经得到人们的广泛重视，人们已经不断的对计算机网路病毒的传播和发展建立模型研究，通过建立科学有效的模型对计算机网路病毒的传播和发展进行研究，从中找出控制这些计算机网路病毒传播和发展的措施，从而提升计算机系统抵御网路病毒侵害，为广大网民营造一个安全高效的计算机网路环境。
一、计算机病毒的特征
***一***非授权性
正常的计算机程式，除去系统关键程式，其他部分都是由使用者进行主动的呼叫，然后在计算机上提供软硬体的支援，直到使用者完成操作，所以这些正常的程式是与使用者的主观意愿相符合的，是可见并透明的，而对于计算机病毒而言，病毒首先是一种隐蔽性的程式，使用者在使用计算机时，对其是不知情的，当用户使用那些被感染的正常程式时，这些病毒就得到了计算机的优先控制权，病毒进行的有关操作普通使用者也是无法知晓的，更不可能预料其执行的结果。
***二***破坏性
计算机病毒作为一种影响使用者使用计算机的程式，其破坏性是不言而喻的。这种病毒不仅会对正常程式进行感染，而且在严重的情况下，还会破坏计算机的硬体，这是一种恶性的破坏软体。在计算机病毒作用的过程中，首先是攻击计算机的整个系统，最先被破坏的就是计算机系统。计算机系统一旦被破坏，使用者的其他操作都是无法实现的。
二、计算机病毒网路传播模型稳定性
计算机病毒网路的传播模型多种多样，笔者结合自身工作经历，只对计算机病毒的网路传播模型———SIR模型进行介绍，并对其稳定性进行研究。SIR模型的英文全称为Susceptible-Infected-Removed，这是对SIS模型的一种改进，SIR模型将网路中的节点分为三种状态，分别定义为易感染状态***S表示***和感染状态***I***状态，还有免疫状态***R***表示，新增加的节点R具有抗病毒的能力。因此，这种模型相对于传统的SIS模型而言，解决了其中的不足，也对其中存在的病毒感染进行了避免，而且阻碍了病毒的继续扩散。图一即为病毒模型图。
三、计算机病毒网路传播的控制
对于计算机病毒在网路中的传播，我们应依据病毒传播的网路环境以及病毒的种类分别进行考虑。一般而言，对于区域网的病毒传播控制，我们主要是做好计算机终端的保护工作。如安装安全管理软体;对于广域网的病毒传播控制，我们主要是做好对区域网病毒入侵情况进行合理有效的监控，从前端防止病毒对于广域网的入侵;对于***病毒传播的控制，我们确保不随意点选不明邮件，防止个人终端受到***病毒的入侵。
总结：
网路技术的飞速发展，促进了计算机在社会各方面的广泛应用，不过随着计算机的广泛应用，计算机病毒网路传播的安全问题也凸显出来。本文对计算机网路病毒传播的模型进行研究，然后提出控制措施，希望在入侵者技术水平不断提高的同时，相关人士能积极思考研究，促进计算机病毒防护安全技术的发展，能有效应对威胁计算机网路安全的不法活动，提升我国计算机网路使用的安全性。
0引言
如今，资讯网际网路的软硬技术快速发展和应用越来越广，计算机病毒的危害也越来越严重。而日益氾滥的计算机病毒问题已成为全球资讯保安的最严重威胁之一。同时因为加密和变形病毒等新型计算机病毒的出现，使得过去传统的特征扫描法等反毒方式不再有效，研究新的反病毒方法已刻不容缓。广大的网路安全专家和计算机使用者对新型计算机病毒十分担忧，目前计算机反病毒的技术也在不断更新和提高中，却未能改变反病毒技术落后和被动的局面。我们从网际网路上的几款新型计算机病毒采用的技术和呈现的特点，可以看得出计算机病毒的攻击和传播方式随着网路技术的发展和普及发生了翻天覆地的变化。目前计算机病毒的传播途径呈现多样化，比如可以隐蔽附在邮件传播、档案传播、图片传播或视讯传播等中，并随时可能造成各种危害。
1目前计算机病毒发展的趋势
随着计算机软体和网路技术的发展，资讯化时代的病毒又具有许多新的特点，传播方式和功能也呈现多样化，危害性更严重。计算机病毒的发展趋势主要体现为：许多病毒已经不再只利用一个漏洞来传播病毒，而是通过两个或两个以上的系统漏洞和应用软体漏洞综合利用来实现传播;部分病毒的功能有类似于黑客程式，当病毒入侵计算机系统后能够控制并窃取其中的计算机资讯，甚至进行远端操控;有些病毒除了有传播速度快和变种多的特点，还发展到能主动利用***等方式进行传播。通过以上新型计算机病毒呈现出来的发展趋势和许多的新特征，可以了解到网路和电脑保安的形势依然十分严峻。
2计算机病毒的检测技术
笔者运用统计学习理论，对新计算机病毒的自动检测技术进行了研究，获得了一些成果，下面来简单介绍几个方面的研究成果。
利用整合神经网路作为模式识别器的病毒静态检测方法
根据Bagging演算法得出IG-Bagging整合方法。IG-Bagging方法利用资讯增益的特征选择技术引入到整合神经网路中，并通过扰动训练资料及输入属性，放大个体网路的差异度。实验结果表明，IG-Bagging方法的泛化能力比Bagging方法更强，与AttributeBagging方法差不多，而效率大大优于AttributeBagging方法。
利用模糊识别技术的病毒动态检测方法
该检测系统利用符合某些特征域上的模糊集来区别是正常程式，还是病毒程式，一般使用“择近原则”来进行特征分类。通过利用这种新型模糊智慧学习技术，该系统检测准确率达到90%以上。
利用API函式呼叫短序为特征空间的自动检测方法
受到正常程式的API呼叫序列有区域性连续性的启发，可以利用API函式呼叫短序为特征空间研究病毒自动检测方法。在模拟检测试验中，这种应用可以在检测条件不足的情况下，保证有较高的检测准确率，这在病毒库中缺少大量样本特征的情况下仍然可行。测验表明利用支援向量机的病毒动态检测模可能有效地识别正常和病毒程式，只需少量的病毒样本资料做训练，就能得到较高的检测精准确率。因为检测过程中提取的是程式的行为资讯，所以能有效地检测到采用了加密、迷惑化和动态库载入技术等新型计算机病毒。
利用D-S证据理论的病毒动态与静态相融合的新检测方法
向量机作为成员分类器时，该检测系统研究支援病毒的动态行为，再把概率神经网路作为成员分类器，此时为病毒的静态行为建模，再利用D-S证据理论将各成员分类器的检测结果融合。利用D-S证据理论进行资讯融合的关键就是证据信度值的确定。在对实际问题建模中，类之间的距离越大，可分性越强，分类效果越好，因此得出了利用类间距离测度的证据信度分配新病毒检测方法。实验测试表明该方法对未知和变形病毒的检测都很有效，且效能优于常用的商用反病毒工具软体。
多重朴素贝叶斯演算法的病毒动态的检测系统
该检测系统在测试中先对目标程式的行为进行实时监控，然后获得目标程式在与作业系统资讯互动过程中所涉及到的API函式相关资讯的特征并输入检测器，最后检测器对样本集进行识别后就能对该可疑程式进行自动检测和防毒，该法可以有效地检测当前越来越流行的变形病毒。3结语新型未知计算机病毒发展和变种速度惊人，而计算机病毒的预防和检测方法不可能十全十美，出现一些新型的计算机病毒能够突破计算机防御系统而感染系统的现象不可避免，故反计算机病毒工作始终面临巨大的挑战，需要不断研究新的计算机病毒检测方法来应对。
从中东呼吸综合征（MERS）冠状病毒、严重急性呼吸综合征（SARS）冠状病毒，再到如今的新冠病毒，蝙蝠被认为可能是多种冠状病毒的自然宿主。为何蝙蝠长期携带冠状病毒而不生病呢？
一项发表于英国《科学报告》的研究以实验验证了蝙蝠细胞可和病毒长期共存的假说。研究人员让MERS冠状病毒对一种大棕蝠的细胞进行长达126天的持续感染，并通过检测蛋白质、转录体和基因等方式分析被感染细胞。研究发现，尽管MERS冠状病毒进入人体后会杀死人体细胞，但却可在蝙蝠细胞中与宿主长期“和平共处”。
研究人员介绍，一旦暴露于病毒之下，蝙蝠的“超级”免疫系统就会维持自然的抗病毒反应，该功能在包括人类在内的很多物种中都被“关闭”了。研究显示，与正常细胞相比，长期被感染的大棕蝠细胞中I型干扰素的基础水平非常高，可能抑制了病毒的持续复制。
与此同时，MERS冠状病毒本身也迅速产生了特定基因突变，从而适应蝙蝠细胞。被感染的蝙蝠细胞还具有抵御病毒重复感染的能力。综合上述原因，大棕蝠可在长达数月时间内持续携带MERS病毒而不患病。
但论文通讯作者、加拿大萨斯喀彻温大学微生物学家维克拉姆·米斯拉说，如果蝙蝠遇到一些压力，如感染其他疾病、被迫离开栖息地，其免疫系统与病毒的平衡可能会被打破，导致病毒增殖并可能向其他物种传播。
蝙蝠是上千种病毒的天然宿主，有研究认为每种蝙蝠平均携带种可能使人生病的病毒。研究人员曾分析一个含有2805种哺乳动物病毒的数据库，发现蝙蝠身上可能会威胁到人类的病毒数量最多，是排在第二位的哺乳动物——灵长目动物的两倍，啮齿动物排第三。蝙蝠可直接将病毒传染给人类，也可能会先传染灵长目动物等其他动物，再传给人类。
中国科学院武汉病毒研究所等机构研究人员曾在英国《自然》杂志发表论文说，他们发现新冠病毒与蝙蝠身上的TG13冠状病毒毒株基因序列一致性高达96%。TG13是迄今已知的与新冠病毒基因最相近的毒株，表明蝙蝠很可能是新冠病毒的自然界宿主。
尽管蝙蝠会携带多种病毒，但科研人员也强调人们不应将其视作“敌人”。西班牙《世界报》网站日前援引美国俄亥俄州立大学科研人员西蒙·里珀格的话说，蝙蝠远非我们的敌人，它们在某些方面也有助于维护人类和生态系统的健康。比如，热带雨林中有的蝙蝠以水果和花蜜为食，从而帮助花卉传粉和播种。而欧洲的食虫蝙蝠则会捕食大量可能引发虫灾的昆虫。
因为蝙蝠体内一个被称为“干扰素基因刺激蛋白-干扰素”的抗病毒免疫通道受到抑制，使蝙蝠刚好能够抵御疾病，却不引发强烈的免疫反应。
近期，媒体和社交平台上又流传着有关新冠病毒起源的一些猜测，诸如“新冠病毒人造论”“新冠病毒起源于实验室”等。然而，国际权威机构及多数病毒学、免疫学领域学者均表示，这些猜测缺乏科学支持，迄今为止所有证据都表明新冠病毒并非人为制造。首先，现有科学证据已表明新冠病毒的特征是人为操作不可能达到的，只能是自然进化的产物。美国斯克里普斯研究所等机构参与的国际团队3月17日在英国《自然·医学》杂志上报告说，他们分析比对包括新冠病毒在内的多种冠状病毒基因组数据认为，新冠病毒刺突蛋白的受体结合域与人体细胞的“血管紧张素转化酶2（ACE2）”受体结合效率之高，是人类基因工程所无法达到的。此外，新冠病毒独有的分子架构也排除了它是实验室合成的可能，因为人们找不到一个类似的已知病毒分子架构来构建这种新病毒。“通过将（新冠病毒）基因组序列数据与（其他）已知的冠状病毒毒株相比较，我们可以确定新冠病毒起源于自然过程。”领衔研究的斯克里普斯研究所副教授克里斯蒂安·安德森在一份公报中说。其次，新冠病毒某些进化特征并非独有，科研人员在自然界可以找到相似进化事件，也进一步支持了它起源于自然的结论。中国科学院武汉病毒研究所等机构研究人员3月发布的一篇预印本论文说，新冠病毒刺突蛋白两个蛋白质亚基S1和S2之间的裂解位点有多个氨基酸插入，他们从云南蝙蝠体内所获冠状病毒毒株的S1和S2亚基之间也存在类似插入，这表明自然界完全可能出现此类插入。第三，科学家已在野生动物体内找到了与新冠病毒十分接近的冠状病毒毒株，表明这类病毒存在自然界宿主。迄今已知的与新冠病毒亲缘关系最近的冠状病毒是从云南蝙蝠体内分离的RaTG13毒株，与新冠病毒基因组序列一致性达96%；此外有研究显示，穿山甲携带的冠状病毒与新冠病毒亲缘关系也比较相近，尤其是在帮助病毒入侵细胞的刺突蛋白受体结合域上与新冠病毒相似度高达，表明穿山甲可能参与了新冠病毒的进化与传播。参与前述国际研究团队的澳大利亚悉尼大学病毒学研究人员爱德华·霍姆斯日前发表声明说，冠状病毒通常存在于野生动物中，并经常“跃迁”到新的宿主身上，这是对新冠病毒起源最可能的解释。他说，野生动物中冠状病毒的数量、多样性和进化情况均支持新冠病毒是自然进化产物的观点，确定新冠病毒的确切来源需要对自然界中的动物进行大规模采样检测。此外，认为新冠病毒源于实验室的理由也很牵强。法国发展研究所热带病毒学专家埃里克·勒鲁瓦说，法国病毒学家、诺贝尔奖得主吕克·蒙塔尼耶等人认为新冠病毒源于实验室的理由是，新冠病毒基因组的某些片段与艾滋病病毒基因组的片段一样，但实际上某种病毒与其他病毒携有同样的微小基因片段很常见，因为基因组非常庞大。勒鲁瓦介绍，他们通过特定算法对比新冠病毒与其他病毒的基因组后发现，如果所关注的基因片段越微小，就越会发现新冠病毒与关系很远的病毒携有相似的片段。世界卫生组织发言人法德拉·沙伊卜21日说，世卫组织目前正与两种“大流行”斗争，分别是新冠疫情大流行和“虚假信息大流行”。多名专家也强调，要警惕“新冠病毒人造论”“新冠病毒起源于实验室”等谬论背后的政治目的。法国免疫学家、新冠疫情科学委员会负责人让-弗朗索瓦·德尔弗雷西表示，新冠病毒源自实验室的假设是“一种不属于真正科学范畴的阴谋论观点”。澳大利亚乐卓博大学流行病学副教授哈桑·瓦利指出，有些人出于政治目的利用有关谣言，“我们必须小心，不要给谣言生存空间”。俄罗斯联邦消费者权益保护和公益监督局下属“帕斯捷尔”流行病与微生物学科研所副所长亚历山大·谢苗诺夫认为，有些人声称新冠病毒源自人工制造“是为了掩盖其卫生系统的无能或抵御疫情方面的过错”，这类说法实际上欲盖弥彰。
日前，CGTN通过视频连线的方式采访了彼得·福斯特（Peter Forster）博士，就研究内容进行了解答。↓↓↓ 福斯特介绍，此次研究目的是为了确定“原始病毒类型”。 因为有太多的快速突变，传统手段很难清晰地追踪COVID-19家族树，研究人员专门使用了一种“数学网络算法”技术。此前，该技术主要用于分析DNA以绘制史前人类种群活动图。这是其第一次被用来追踪冠状病毒的感染途径。 研究人员分析了自2019年12月24日至2020年3月4日期间从世界各地采集的160个新冠病毒（SARS-Cov-2）基因组的数据，发现了三个主要SARS-Cov-2变体，并根据氨基酸变化不同将其命名为A、B和C型。 其中A型病毒与蝙蝠及穿山甲体内发现的冠状病毒最为接近，为原始病毒类型，B型衍生自A型，C型衍生自B型。此外，三类变体在全球的分布范围不同，差异极大。A和C型多发现于欧洲人和美国人中，B型是东亚最常见的类型。 福斯特说，在武汉疫情明显时首先被发现的一个基因组是B型病毒。研究人员当时误以为B型是原始病毒，但事实并非如此，A型才是原始病毒，当时在武汉只是少数，不过B型之后成了武汉疫情暴发期间的主要病毒类，并且进一步突变为C型。 研究发现，感染A型的样本将近一半来自东亚以外地区，主要位于美国和澳大利亚，且三分之二美国样本感染的是A型。此外，A型虽然最早出现在武汉，但武汉只有极少的感染病例。有些曾在武汉生活过的美国人被发现携带A型病毒基因组。而B型主要分布于中国及东亚地区，亚洲以外的B型基因组都发生了突变。 C型是在欧洲传播的主要病毒类型，在美国和巴西也都有发现；但在中国大陆的感染样本中未被发现，在中国香港、中国台湾、新加坡和韩国皆有分布。 福斯特表示，研究表明新冠肺炎的首例感染病例可能是由蝙蝠传到人，并发生在2019年9月13日到12月7日之间。因此2019年12月24日从武汉采样的病毒基因组根本不能准确地告诉我们疾病的起源
发生危害：土传小麦花叶病在山东沿海地区常年发病2hm2，减产30%～70%（罗瑞梧等1981）。
传播方法：禾谷多黏菌Polymyxa，graminis和汁液接种传播，种子不传，主要是土壤传。表土层发病高于深层土，0～10cm病土层发病率为，11～20cm土层为，21～30cm土层为。病土病根在室温保持2～4年仍具有侵染力。在病株表皮细胞及根毛细胞均有大量多黏菌休眠孢子堆，休眠孢子圆形，壁薄直径约6μm。
传毒介体：Linford和McKinney（1954）指出，由土壤侵染植株根部的禾谷类多黏菌，可能是介体。
种苗传植物：种子不传毒。
自然寄主：小麦Triticum aestivum、大麦Hordeum vulgare。
人工接种可侵染的植物：土传小麦花叶病可以侵染小麦、大麦、黑麦Secale cereale、马唐Digilaria sanguinalis、苋色藜Chenopodium amaranticolor、昆诺藜、番杏Tetragonia expansa、玉米Zea mays、烟草Nicotiana tobacum、甜菜Beta vulgaris、藜Chenopodium album、墙生藜。
侵染循环：土传小麦花叶病毒的自然传播介体为禾谷多黏菌Polymyxa graminis。另据报道，病株汁液摩擦也可传病，但是对发病影响不大。禾谷多黏菌是禾谷类植物根部表皮细胞内的一种严格寄生菌，病毒在其休眠孢子囊越夏，秋播后随孢子囊萌发传至游动孢子，当游动孢子侵入小麦根部表皮细胞时，病毒即进入小麦体内。多黏菌在小麦根部细胞内可发育成变形体并产生游动孢子进行再侵染。小麦近成熟时多黏菌在小麦根内形成休眠孢子囊，随病根残留在土壤中存活。在干燥条件下，休眠孢子囊在土壤中可存活3年以上。土壤中的休眠孢子囊可随耕作、流水等方式扩大危害范围。
病害与环境及流行：表土层发病高于深层土，0～10cm病土层发病率为，11～20cm土层为，21～30cm土层为。病土病根在室温保持2～4年仍具有侵染力（罗瑞梧等1981）。病害的发生受温度影响，四川天全县一般在日平均温度低于15℃条件下发病，最适的发病温度低于10℃，低温来临早，发病也早。而日平均温度高于15℃或低于5℃都不适于发病。山东荣成县1976年发病严重，主要是上一年秋苗期温度较高、湿度较大，侵染期相对延长的结果。1977年发病轻则与上一年秋苗期气温低、天气干旱有关。
人工接种病毒的小麦，20℃或20℃以下，经两周或两周以上，植株出现症状，但高于20℃时，几乎毫无症状表现。在温室或培养箱内，出现症状的最适温度是16℃，最适日照长度约8h。病株出现绿色或黄色的花叶和矮缩。摩擦叶片并不能使所有接种的植株都发病。在磷酸氢二钾中研磨病叶所制备的接种液，侵染性一般比用水制备的来得强。气刷接种的侵染率比叶片摩擦接种的高（Pring&Gumpf，1970）。病毒在植物内转移缓慢。两叶或两叶以上的幼苗，无论摩擦接种，还是介体经根接种，很少出现花叶症状，显然是病毒留于根部或根冠所致。植株接种几天后，在暗处放4～6d，或接种一个月后，剪去叶片处又长出新叶时，发现发病率有所增加（Rao&Brakke，1970）。
病害的防治：防治土传小麦花叶病毒病应以选育抗（耐）病丰产品种为主，结合栽培管理的综合防治措施。适当迟播有减轻病害的作用。轮作换茬病田实行轮作，病情能显著减轻，但轮作3～5年后仍会发病。感病和非感病品种轮作会降低发病几率，但不会消除病害。作物晚播会缩小冬季小麦和大麦的发病范围。培养与种植抗病品种可能是最好的控制措施。
小麦病毒病是指由病毒引起的一类小麦病害，其中为害比较重要的是：小麦黄矮病、小麦丛矮病、土传小麦花叶病、小麦黄花叶病、小麦梭条斑花叶病、小麦红矮病、小麦线条花叶病。 症状特征和原因： 1.小（大）麦黄矮病毒：症状特点：自叶端向叶基逐渐黄化，不达叶鞘，拔节后叶褪绿，叶尖出现鲜黄色，植株稍矮。传播途径：麦蚜 2.小麦丛矮病毒：症状特点：病株严重矮缩，分蘖丛生，心叶有黄白色长短不一的断续细线条，以后呈黄绿相间的条纹，多数不能抽穗。传播途径：灰飞虱 3.小麦红矮病毒：症状特点：自叶尖、叶缘向叶基甚至叶鞘变为紫色，全株叶片自下而上变红。侵染越早，病株越矮，抽穗结实越差。传播途径：条沙叶蝉 4.小麦线条花叶病毒：症状特点：叶片变窄，色变淡，上有与叶脉平行的褪绿小点及长短线条，后扩大愈合成条状花斑植株矮化，高低不齐，茎叶穗等扭曲散乱。传播途径：麦曲叶蝉 5.土传小麦花叶病毒：症状特点：产生相互平行的短线状斑驳花叶，叶鞘也可出现斑驳，症状多在早春和下部叶片上出现。传播途径：汁液摩擦，土壤中的多粘菌。 6.小麦黄花叶病毒：症状特点：新叶初期发生褪绿条纹，后多数叶片变黄，植株稍矮。 传播途径：汁液摩擦，土壤中的多粘菌 7.小麦梭条斑花叶病毒：症状特点：病株自叶尖或中部开始褪绿，以后形成黄绿相间的斑驳或不规则条纹，叶和穗有扭曲。传播途径：汁液摩擦，土壤中的多粘菌 防治依据及方法：（1）小麦品种间对病毒的抗性差异是明显的，不同程度耐受病毒的品种也较多。另一方面，病毒不易检测，虫传范围又广，采取其它应急的防治措施比较困难。因此在综合防治中，选用抗耐病品种是一项基本措施。对土壤传播的几种病毒病，选种抗耐病品种尤为重要。（2）对黄矮病、丛矮病、红矮病、线条花叶病等虫传病毒病，只要控制其传播途径，就能有效地防治病害。所以，施药治虫是必需的辅助措施。由于苗期和秋季侵染所造成的损失远大于春季侵染，应注意拌种措施和秋季打药。（3）防治传毒昆虫可选择：每100公斤小麦用合适的农药拌种，这样配合使用，既能防治各种害虫，又能兼治纹枯病、赤霉病、病毒病等各种病害。（4）小麦返青期，将农药混合喷雾，既杀虫又治病。（5）农业防治措施，如改良轮作制度、作物合理布局、调节播种期和其它栽培管理措施等都是重要的防治手段。小麦黄矮病发生区要减少糜子种植面积或集中种植，注意治蚜。因为糜子是麦蚜与小麦黄矮病毒越夏的重要寄主。对上述几种病毒病，适当推迟播种期均能减少发病数量。许多杂草是飞虱、叶弹、蚜虫的宿主，也是小麦病毒病的毒源，清除田边、渠旁杂草也有防病效果。
溃疡性结肠炎发病机制内外科治疗研究进展摘要：摘要：研究背景：溃疡性结肠癌人简称为U C同时也称其为非特异性结肠炎，就目前医学研究而言，溃疡性结肠癌炎的病因以及其相应的发病机制，并没有清晰的分析结果。并且溃疡性结肠癌的主要发病部位，在结肠或者职场的长黏膜和黏膜下层患有该病的患者，在临床表现多为腹痛，腹泻以及其他相应症状。目前，发现发病年龄主要为17-40岁。目前，该病的病因尚不清楚，因此对该病的发病机理的研究已成为临床和实验室研究的热点。同时，该病的病情被反复推迟，在临床中，可以发现溃疡性结肠癌眼有极大的癌变的可能性，并且患有该病的患者，大多数还伴有肠胃疾病此类疾病在临床上被定义为男治愈性疾病，并且已经在相关医疗平台中成为了讨论热点。在此背景下，作者总结了该病的发病机理和内外科医学治疗方案。目的：总结溃疡性结肠炎的发病机理及内外科治疗方法，为规范化内外科治疗溃疡性结肠炎提供参考。方法：以“溃疡性结肠炎的发病机理的内外科治疗”为主题，探讨溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，并总结其机理和治疗方案。结论：通过总结溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，可以得出结论，溃疡性结肠炎的发病机理关键是肠道粘膜免疫功能异常，其主要发病机制是肠黏膜屏障的破坏。目前，溃疡性结肠炎的内外科治疗方法包括传统药物，粪便菌群移植，高压氧治疗，中药中药治疗等多种治疗方法，但治疗的关键是全面，规范，个体化的治疗。 关键词：溃疡性结肠炎 发病机制 内外科治疗Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the : To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative : to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and : by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or individualized treatment. Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis1.前言溃疡性结肠炎（UC）是一种非特异性炎症性疾病。目前，UC的发病机制尚不清楚。UC的炎症反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。炎症反应部位主要从远端发展到近端，严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为腹泻，腹泻，粘液水肿，便血和腹痛。就目前的研究现状来看，溃疡性结肠癌人具有的发病机制研究分析上不清晰，但是UC的主要引起原因有遗传和环境，还有就是因为肠道璧的感染，之后，再引起肠道的菌群失调了免疫调节异常，其中长黏膜的免疫调节异常是引起该病发病的主要原因，结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结肠炎发病的主要环节之一，因为长黏膜对于结肠属于保护机制，具有免疫屏障的生理功能，这些屏障功能相互支持，以确保结肠粘膜功能的正常运行，从而不会损坏结肠。因此，肠粘膜的损害更可能导致肠感染并引起异常的免疫反应。同时，发现肠道微生态失调在溃疡性结肠炎的发病机理中起着重要作用。此外，一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。目前，2017年中国发表的关于治疗溃疡性结肠炎的炎症性肠病的共识性意见明确指出，溃疡性结肠炎的治疗应首先掌握分类，分期，分期治疗的原则。但是，随着溃疡性结肠炎发病机理研究的不断深入，目前的治疗方法已经多样化。同时，治疗方法的选择强调治疗方案的个性化和标准化。目前，溃疡性结肠炎的主要治疗方法有：传统药物治疗，粪便菌群移植，白细胞分离，高压氧治疗等。2.溃疡性结肠炎发病机制。目前，大量研究认为溃疡性结肠炎的发病机理可能如下：在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下，遗传易感性启动了肠道免疫系统，导致肠道过度免疫。和肠道免疫反应的持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致病原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道；进入门静脉系统和淋巴系统以诱导免疫反应，并发展为溃疡性结肠炎等疾病。通过查阅大量文献，作者总结了由多种因素引起的免疫异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下：1. 遗传因素现在关于溃疡性结肠炎的研究是遗传性的。例如，外国学者发现454名UC患者中有％有家族史。欧洲和北美的白人种族的发病率较高，而亚洲黄色人群的发病率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关，UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA（microRNA）在UC的发病机理中起着重要作用，因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡，破坏肠粘膜的完整性和肠屏障，并导致炎症反应加剧。2. 环境因素从目前研究结果来看，溃疡性结肠癌严的发病机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境，致使长黏膜损坏则会诱发肠道的免疫性异常，该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前，这些因素主要是饮食，抗生素和非甾体抗炎药的使用，压力和感染。如果有学者发现，大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物，都会对于溃疡性结肠炎的发病风险，以及其手术的成功率有相对较高的影响，但是这一类因素对于结肠炎的影响并没有相关研究。从一般形式上来说，这些因素主要改变粘膜屏障的完整性，免疫应答的异常激活和肠道菌群失衡。肠粘膜屏障主要由基底膜，上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止细菌，抗原和其他有害物质进入肠道粘膜的功能，从而避免了先天性免疫细胞的异常免疫反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、免疫、生物这四种屏障，并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境，导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重，则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化，致使肠屏障受损。另外，免疫功能低下会导致肠源性感染，而肠源性感染会进一步导致免疫球蛋白含量降低，形成恶性循环。对于导致溃疡性结肠癌具体发生的主要原因是长黏膜的免疫异常，看黏膜异常的原因也主要是由于免疫细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中抗炎细胞因子的水平降低，而促炎细胞因子的水平增加，导致免疫调节的不平衡。另外，UC的发病机制也与免疫细胞如树突状细胞有关，巨噬细胞功能障碍可能促进肠道炎症反应的发展。3. 微生物人的肠道中存在大量的共生菌群，主要包括优势菌群（如双歧杆菌，乳酸杆菌，肠杆菌，粪便细菌等）和条件性病原体（如肠杆菌，肠球菌）等。这些细菌构成了肠道微生态系统，具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前，大多数学者认为肠道菌群失衡，与相关病原体的异常繁殖密不可分，致使肠道黏膜发生炎症反应，并且进一步引起了免疫异常，并最终发展为结肠炎。相关学者曾表明溃疡性结肠癌人的患者相比，正常人而言，其肠道的细菌卵形细菌有明显的增长趋势。4. 精神因素在临床上，一些溃疡性结肠炎患者有许多症状，主要包括紧张，焦虑，怀疑，出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结肠炎进一步加重。另外，一些学者发现IBD患者患有自主神经功能障碍，而精神因素可明显导致自主神经疾病。5. 感染因素对于肠道感染的分类大体可以分为两类，一是肠道菌群感染一是病毒性感染肠道菌群感染的发病机制，主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的，而病毒性感染则主要是由于疱疹病毒细小病毒等病毒引起的。目前，普遍认为感染在UC的发病机理中起一定作用，但是到目前为止，还没有分离出与UC密切相关的感染因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发病机理和病情加重密切相关，并且活跃患者的肠道中梭菌和细菌的含量显着增加。同时，在人体正常的肠道中存在着大量的细菌，其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠癌严发病的一类细菌肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来，研究（43-4）也显示UC与幽门螺杆菌，乙型肝炎病毒，巨细胞病毒等有关。3.溃疡性结肠内外科治疗进展根据上述文献，作者发现溃疡性结肠炎的发病机理不仅与遗传有关，而且在外界环境的诱导下引起肠道进行免疫调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关病毒也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常，从而诱发溃疡性结肠癌以及其他相关性疾病。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠癌的进一步治疗研究，包括药物治疗，粪便细菌移植，高压氧治疗，介入治疗，白细胞分离，干细胞治疗，中药治疗和外科手术。药物治疗由于UC的发病机制尚不清楚，因此药物治疗方案主要为5-氨基水杨酸类药物，糖皮质激素和免疫抑制剂，并根据病情补充其他药物。根据UC诊断和治疗指南，建议选择上述不同类型的药物，同时结合疾病的严重程度和疾病的范围，采用不同的给药方式。氨基水杨酸类药物1、柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶（SASP）是UC的经典药物。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢，从而抑制下游炎症因子并起到消炎作用。其本身并没有治疗的相关效应，但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠癌人具体的缓解效率，可以达到80%甚至更高S A S P的治疗方式，主要可以用于溃疡性结肠癌的轻度和重度。由于该药品相对廉价，但对于轻度和重度患者有明显的治疗效果，不该药品具有很大的缓解治疗优势，但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。（1）5-氨基水杨酸（5-ASA)特殊制剂美沙拉嗪（5-ASA）是一种柳氮磺吡啶（SASP），用于治疗溃疡性结肠炎。但是，由于大多数5-氨基水杨酸（5-ASA）被小肠吸收，因此常见的剂型会影响其功效。因此，为了达到更好的治疗效果并减少药物不良反应，在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂，主要包括：代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性，使其在胃和小肠中相对稳定，到达结肠后被结肠中的细菌分开，释放出5-ASA，从而在结肠中起到抗炎作用，从而降低了刺激胃和小肠，减少胃肠道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在，可以减缓药物释放，减少服药次数并提高患者的依从性。例如，谭跃发现，5-ASA口服制剂联合灌肠治疗具有多种病变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少药物不良反应，但仍然偶尔出现不良反应，例如恶心，呕吐，肾脏损害，可逆的男性不育症，粒细胞减少，自身免疫性溶血，再生障碍性贫血，心肌炎等，因此血液常规，肝肾服用期间需要监测功能，心肌酶谱等。（2）糖皮质激素药物就目前的研究形势来看，对于溃疡性结肠癌的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的免疫反应，致使抵抗力下降促进一些菌群的生长繁殖，进而导致溃疡性结肠癌人的发病，故在溃疡性结肠癌严治疗的过程中，对于糖皮质激素应该严格控制，但为了克服一些传统药物，对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效治疗结肠炎，并且减少了不良反应。另外，由于糖皮质激素的副作用，因此不用于维持治疗溃疡性结肠炎。(3)免疫抑制剂目前，大量文献认为溃疡性结肠炎的主要机制是肠道免疫反应的过度持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。因此，它只能用于激素依赖性或无效的治疗，也可以用于激素诱导的缓解后的维持治疗。2015年，中华医学会消化系统疾病分会炎症性肠病小组的新共识提出，如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用，则应考虑使用免疫抑制剂的组合，推荐药物为环孢霉素A（CS a）。由于环孢菌素A的作用很快，通常不到1周。但是，使用这种药物时应进而在一定周期范围内进行血常规的检测。除此之外，硫唑嘌呤也是治疗溃疡性机场严的免疫抑制药剂之一，但该嘌呤的作用周期较长，为12到16周顾期临床治疗意义不大，姜昆学者丁辉在A J A治疗中分析了溃疡性结肠癌炎的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行治疗后，患有风湿性关节炎的患者会加重其病情。因此，在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结肠炎的诱导缓解治疗。(4)生物制剂发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制免疫应答途径中的关键因素发挥作用。目前，常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体，例如英夫利昔单抗，阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如，Xinghui等。用英夫西明治疗中，而中度的溃疡性结肠癌眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率，分析，分别为60% 80%和90%相关学者刘静在英孚姓名治疗中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠癌患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测，并得出结论其复合率在48%。然而，英夫西林具有不良反应，如感染，自身免疫反应和局部反应，因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的治疗机制，但不良反应少，因此成为替代英夫西姆的主要药物。例如，周征用阿达木单抗治疗UC，与对照组相比，氨基酸水杨酸或激素治疗的有效率更高。当前，由于生物制剂的高价格和潜在风险，在中国生物制剂的临床使用较少。(5)微生态制剂根据目前研究可以发现溃疡性结肠癌人的发病机制有长黏膜屏障损害，并且其菌群混乱，通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治疗，对于溃疡性结肠癌严的治疗至关重要。顾继伟等用双歧杆菌治疗120例UC患者，效果良好。我们可以预测，将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。粪菌移植疗法现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值，这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和病原微生物的繁殖。在这种情况下，作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法，已经成为该病治疗的热点。肠道中，并重建功能正常的肠道菌群，从而达到治疗肠道和肠外疾病的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMT治疗UC患者始于1989年，治疗效果良好。此外，moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植，发现实验组的临床缓解率为24％。因此，FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。尽管大多数文献报道粪便细菌移植对UC具有良好的作用，但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如，患者的心理接受程度，捐赠者的选择，最佳移植剂量，收集粪便的过程，最佳移植时间，时间和时期，粪便细菌的制备，最佳移植方式等。已经表明，通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。高压氧疗法高压氧疗法（HBO）是一种通过在高压环境中呼吸纯氧或高浓度氧气来治疗疾病的方法。高压氧治疗溃疡性结肠炎的主要机制如下：1.增加肠黏膜血管中的氧浓度，改善肠黏膜的供氧和代谢，有利于修复肠黏膜;2，干扰细菌繁殖，起到抗感染作用，防止进一步感染。此外，它可以抑制细胞免疫反应和粘膜炎症反应。因此，HBO治疗UC具有更好的疗效和安全性。造血干细胞治疗同时，具有再生能力的细胞为造血干细胞。溃疡性结肠癌人是一种可以自身免疫系统的疾病。主要原因是由于免疫耐受系统的紊乱。故从理论上来说，造血干细胞移植到患者的肠胃中，可以对于U C进行有效的治疗，除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结肠炎患者中，结肠粘膜干细胞的功能受到抑制，这会影响结肠粘膜的修复并导致炎症延迟。造血干细胞移植后，可以修复肠粘膜。因此，用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景，但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。介入治疗通过右股动脉穿刺插管，在治疗部位超选择给药导管，并注射抗炎药，免疫抑制药和营养药，达到治疗溃疡性结肠炎的目的。为内外科无效病例提供了一种新的治疗方法。中医中药治疗(1)中药药物治疗目前，溃疡性结肠炎的发病机理尚不清楚。尽管发病机理的研究取得了一些进展，并且西药的选择有所增加，但大部分都用于治疗溃疡性结肠炎，它有许多不良反应。同时，生物制剂的价格昂贵，并且粪便细菌移植的功效也有所报道。在这种情况下，使用中药治疗溃疡性结肠炎在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点，溃疡性结肠炎一般属于中药痢疾的范畴。根据中医，该病的主要原因是外部致病因素的感觉和瘟疫，饮食不当引起的内伤，情绪和内伤以及脾，胃和肠的损伤。该疾病的主要病理因素是潮湿，其病理性质与缺乏，寒冷和高温不同。临床治疗应遵循以下原则：早痢，久痢，易涩，热痢，感冒痢疾和温痢，冷热混合，然后温热通畅；混合不足和过量，然后光滑而涩；再次在临床治疗原则的指导下，我们将思想分为治疗和分阶段治疗。根据分类和治疗，可将其分为六种证型：肠胃湿热，脾胃气虚，脾肾阳虚，肝郁脾虚，脾胃虚寒，活血化瘀和肠络，有六种代表性方药：牡丹汤，神灵白术散，理中四神丸，通邪药方和四逆散，四君子汤加诸车丸，少腹逐瘀汤。分阶段治疗可分为缓解期和活跃期。临床认为，活动期主要以致病固体为基础，治疗主要以消除致病因素为基础。代表性药方有少药汤，白头翁汤等，其缓解期主要以阳虚为主，主要治疗方法是加强右方，主要有神灵白术散，四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结肠炎有很好的疗效，已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻炎症的阻断程度。同时，白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达，对黏膜屏障具有保护和修复作用。（2）中药灌肠疗法UC的主要病理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿，而治愈UC的关键是修复溃疡。中医认为，肠道的病理变化为“ carb肿和脓肿”，属于“内肿”类别。根据各种疾病的起源理论。内unc综合症，内因疼痛是由于饮食不规律，不规则的冷热，内部和胸部，diaphragm肌，胃和肠的寒冷和寒冷，血液中的感冒，血气得以保留和停止，冷气互相梳理，停滞不散，热气繁殖，然后变成脓液，因此，对于溃疡性结肠癌严的有效治疗方法，还有中药灌肠。其治疗方法是直接针对病灶提高肠道内患病处药物的浓度，并且对于药物接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加，充分发挥中药药性，同时也避免了肠道吸收不良，对于中药灌肠的药效影响，在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医治疗的新途径，充分体现了中医治疗的优势和特点。一些研究表明，中药灌肠可以显着减少病灶粘膜的炎性分泌，改善局部血液循环，保留时间越长，药液的吸收越充分，恢复的速度就越快。这种疾病，预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理，煎出十多种中药服用液体灌肠剂，对于清热利湿有明显的效益。除此之外，保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比，治疗优势较为明显相关学者习作，我先生则采用了保留灌肠，并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方，最终并以西药治疗为对照组进行了研究发现中药灌肠有明显的作用，还证实了中药预处理可以减少粘膜损伤，改善临床症状并降低疾病活动指数。中药灌肠的临床应用简单，有效，值得推广。(3)中医其它治疗方法中医治疗疾病的方法很多，其中针灸，艾灸，按摩，中药外用，中药足疗最为常见。这些方法可用于加热经络，缓解疼痛并改善临床症状。(4)生活与心理调护目前，该病的发生与精神因素密切相关。同时，该病病程长，大多数患者神经，抑郁或焦虑，并具有严重的意识形态问题，因此对这种疾病进行心理护理非常重要。同时，疾病的发生与饮食密切相关，告知患者正确的饮食习惯已成为疾病治疗的一部分。例如，应提供柔软易消化的食物，并避免使用刺激性食物或牛奶，乳制品。4.总结根据对溃疡性结肠炎发病机理的上述研究，UC的主要发病机理总结如下：1.在环境因素的影响下，肠道菌群或食物等抗原参与了肠道免疫系统的激活。导致肠道免疫反应过度持续发展，最终会使得肠道黏膜屏障有所损坏，2、长黏膜屏障在受损后，其抵御能力大大降低免疫功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害，使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达免疫或血管系统，最终使溃疡性结肠癌人发病。综合治疗，个体化治疗和中西医结合治疗可取得较好的疗效。
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犬细小病毒是世界上其中一种最小的病菌，由3个蛋白质组成，是极度简单的病菌。正是由于它是如此简单的生物，这意味着这种病菌很难被分裂，所以要消灭它是非常的难。一般来说他们对绝大部分的清洁剂品免疫，它们能在适当的环境中存活1年。这种病菌对氯胺和甲醛较为敏感，次氯酸盐钠(sodium hypochlorite)，一般来说就是家庭用的漂白水是对付犬细小病菌唯一最常用的消毒剂。世界上有两种犬细小病毒，第一种是在1970年发现的，是不会引起疾病的犬细小病毒。。第二种在1978年发现，而这种是能引发严重疾病的。这种犬细小病毒能引起出血，肠胃炎，在成年犬中有很高的死亡率，还能引发心肌炎使8个礼拜以下的幼犬突然死亡。心肌炎现在已经很少见，这种疾病现今多数以肠炎感染的方式显现。像所有病菌一样，犬细小病毒本身没有复制能力，它们必须依赖一个母体细胞来提供养分。这种病菌通过排泄物和口腔传染。当病菌依附到母体，就是患病的狗狗身上，它就会在咽喉周围和扁桃腺还有淋巴繁殖然后通过血液散布到全身。犬细小病菌的潜伏期是2-14天，但是通常是3-7天。肠部是最易被感染的部位，从十二指肠末端到小肠中段，病毒会深入骨髓，然后不断大量繁殖。病菌依附在排泄物，呕吐物，尿液还有唾液，这些都是很有传染性的。康复的动物在两个礼拜里排泄物里还附带有病菌，但是也有可能长达一年之久。
1．2犬细小病毒的预防措施
注射疫苗：幼犬遗传母体的抗体能阻止感染22个礼拜左右，但是为了确保安全幼犬成长到8个礼拜左右就应该开始注射他们生来第一次的疫苗，在疫苗没有完全注射完毕(第一次注射要注射2-3次，忘了不好意思)之前是要避免带狗出去玩的。
很重要的一点是，如果狗死于犬细小病毒，除了不断要用漂白水清理狗舍和狗日常生活的地方外，要记住这种病毒可以存活1年之久，所以最好等1年以后才养另外一只狗，以免悲剧再发生。如果因细小病毒感染狗入院，兽医一般会隔离管理，主人如果要去看望必须带上手套，面具和特定的靴子进入，以免把病菌带回家里。康复后1-2个礼拜仍然带菌，所以在这段时间内还是应该隔离管理
犬细小病毒病
什么是犬细小病毒病
犬细小病毒病是犬的烈性传染性肠道疾病，它引起大的呕吐、腹泻、食欲下降、高热、大量脱水、以致使幼犬和老龄犬死亡。
犬细小病毒病的临床表现
犬接触细小病毒后在3-14天内出现体症，平均发病时间为5-7天。临床症状包括：食欲下降、沉郁、发热、呕吐、腹泻。成年犬开始可不一定出现发热现象
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早在今年2月份发表在《病毒学报》的一项新研究显示，新型冠状病毒自2019年底流行至今，已演变出1000余个不同亚型或分支。其中阿尔法、贝塔、伽马、德尔塔这四种新冠病毒给人体造成的损害是最大的，一定要引起我们的警惕。
下面简单介绍一下这4种病毒。
一：阿尔法新冠肺炎病毒。
阿尔法新冠肺炎病毒是在英国首先发现的变异株，被世卫组织使用希腊字母命名。这种病毒有非常强的传播性和感染能力，比普通的新冠肺炎病毒杀伤力更强，传播的速度会更快，因此这种病毒出现以后给当地的居民带来严重身体和生命威胁。
二：贝塔新冠肺炎病毒。
贝塔新冠肺炎病毒是在南非发现的，一种杀伤力强，传播速度快的新冠肺炎病毒变异种。这个病毒在短时间之内对人体的攻击是普通新冠肺炎病毒的3~5倍。如果没有良好的治愈手段以及特殊的药物进行抵抗，这个病毒会在短短几天之内夺走人的生命。
三：伽马新冠肺炎病毒。
伽马新冠肺炎病毒主要特点是传播速度快，杀伤能力强，药物抗性高。对于这类病毒现在没有很好地抵抗药物，一般都是通过疫苗或者是保守的治疗手段。因为这个病毒出现得非常突然，而且传播速度非常快，给人体带来非常大的生命危险。
四：德尔塔新冠肺炎病毒。
德尔塔（Delta），是新冠病毒变异毒株 MHM。最早于2020年10月在印度发现。2021年5月，世卫组织将最早在印度发现的新冠病毒变异毒株命名为“德尔塔”（Delta）变体。该变体被确定为印度第二波疫情的驱动因素之一。
这4种新冠肺炎变异病毒给人类和国家带来了严重灾难，我们在日常生活当中也要积极做好防范措施，只有这样我们才有可能不被新冠肺炎病毒袭击。
总结：新冠肺炎病毒的出现，给我们人类社会带来了沉痛灾难，很多国家因为异常新冠肺炎病毒，导致很多人丢失了生命。但是我们也有科学的防疫方法和手段，能保证我们在新冠肺炎病毒传播当中保护好自己。这个时候自己就应该及时进行科学指导，而不是去选择听信谣言。因为听信谣言对自己没有任何的好处，甚至还会让自己抵抗力下降。
疾控中心委员会是事业单位。中国疾病预防控制中心（简称中国疾控中心）成立于2002年1月23日[34][35]，是由中华人民共和国国家卫生健康委员会主管的实施国家级疾病预防控制与公共卫生技术管理和服务的公益事业单位。中心主要开展疾病预防控制、突发公共卫生事件应急、环境与职业健康、营养健康、老龄健康、妇幼健康、放射卫生和学校卫生等工作；组织制定国家公共卫生技术方案和指南，承担公共卫生相关卫生标准综合管理工作
中国疾病预防控制中心（简称中国疾控中心）成立于2002年1月23日[34][35]，是由中华人民共和国国家卫生健康委员会主管的实施国家级疾病预防控制与公共卫生技术管理和服务的公益事业单位。中心主要开展疾病预防控制、突发公共卫生事件应急、环境与职业健康、营养健康、老龄健康、妇幼健康、放射卫生和学校卫生等工作；组织制定国家公共卫生技术方案和指南，承担公共卫生相关卫生标准综合管理工作；开展传染病、慢性病、职业病、地方病、突发公共卫生事件和疑似预防接种异常反应监测及国民健康状况监测与评价；参与国家公共卫生应急准备和应对，组织制定食品安全事故流行病学调查和卫生处理相关技术规范；开展疾病预防控制、突发公共卫生事件应急、公众健康关键科学研究和技术开发；开展公共卫生专业领域的研究生教育、继续教育和相关专业技术培训等工作。[1]根据2020年7月官网显示，中国疾病预防控制中心有院士5人，其中中国科学院院士2人、中国工程院院士3人；有下属科研部门11个，有国家重点实验室1个，国家卫生计生委重点实验室3个，中心重点实验室3个。[2][3][4][5]2018年被中华全国总工会授予“全国五一劳动奖状”。[30]中文名中国疾病预防控制中心外文名Chinese Center for Disease Control and Prevention简称中国疾控中心·CDC创办时间1983年12月23日主管部门中华人民共和国国家卫生健康委员会