抗体说明感染或者曾经感染过支原体,一般可以自愈可以使用红霉素,多西环素,或者左氧氟沙星之类的抗生素
只不过是一种病毒。通过呼吸道传染。阿奇敏素,罗红敏素效果好。
肺炎支原体MP—IGM抗体是支原体抗体的一种。支原体抗体是指人体在受到支原体感染后,身体免疫系统中的B细胞特异性识别Ag后,增殖分化成为浆细胞,所合成分泌的一类能与相应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。
过敏性咳嗽属于儿童慢性、反复性咳嗽范畴,广义的过敏性咳嗽也可包括咳嗽变异性哮喘,是儿童咳嗽的最常见原因。过敏性咳嗽不是疾病诊断名,从医学诊断术语出发,可能被诊断为:上气道咳嗽综合症、呼吸道感染(包括气管炎、支气管等)、支气管周围炎。另外,过敏性咳嗽可能伴有其他相关疾病或症状,如过敏性鼻炎、鼻窦炎、腺样体肥大、鼻后滴漏综合征、胃食道反流等。过敏性咳嗽两大典型症状表现1、孩子不发热,咳嗽时间长普通的感冒着凉咳嗽在服用相应药物后一周内就会有所好转,但过敏性咳嗽持续时间往往大于一个月。如果孩子持续反复咳嗽时间大于一个月甚至两个月,家长一定要警惕是过敏所导致的咳嗽。另外,过敏性咳嗽主要表现为反复发作的刺激性、顽固性干咳,多以清晨及夜间为重,通常没有发热,胸部影像学检查无明显异常,抗生素治疗无效,有时还伴有频繁的喷嚏、流清涕和鼻塞等过敏性鼻炎的症状。2、宝宝常伴有揉眼睛,抠鼻子的毛病过敏性咳嗽其实属于过敏性疾病,过敏体质宝宝会感觉到鼻子、眼睛、耳背等地方发痒,所以会不断的揉,有些会把鼻子给揉破了,有点出血的感觉,还有些宝宝会表现为鼻子特别干燥,或者鼻子堵塞,鼻子中间会有小的裂痕,形成细微的瘢痕。那么揉眼睛,黑眼圈是怎么回事呢?过敏的宝宝,晚上睡觉会经常鼻塞,鼻子不通气,宝宝会翻来覆去,时间久了睡不好,所以宝宝会有黑眼圈,甚至有的宝宝还有可能患有过敏性结膜炎引起眼部不适从而导致揉眼睛。宝宝突然咳嗽那又是怎么回事呢?原来是宝宝鼻子里面的鼻水会从鼻子后面流到喉咙里,宝宝睡着了不能自己吐出来或者咽下去,呛到气管所以会咳嗽啦。所以,我们看到这是由于过敏导致的一系列的连锁反应,所以要引起家长要足够重视。春季多咳嗽,切莫当感冒来治过敏性咳嗽是一种与接触过敏原相关的呼吸道过敏疾病,常常表现为迁延不愈的咳嗽,甚至还会喘,反复发作,很多人认为这是体质差而引起的反复感冒咳嗽,吃了许多感冒止咳嗽药,有的甚至打了不少消炎针,效果都不好。其实,反复感冒咳嗽的患者中有一大部分是过敏性咳嗽。近来过敏性咳嗽患者不断增多,由于过敏性咳嗽跟感冒,气管炎、肺炎引起的咳嗽非常相似,慢性咳嗽中有一半基本上是过敏性咳嗽。儿童长期的过敏性咳嗽,会引起气道结构的改变,最后发展成哮喘;另外,频繁的咳嗽,喘气,会导致胸痛,小便失禁,甚至影响休息、睡眠,影响孩子学习成长。但是依然有许多家长不懂得分辨,盲目的自行用药进行治疗导致延误最佳治疗时间。预防小儿过敏性咳嗽的方法1、家里不养宠物和花,不要铺地毯,避免接触花粉、尘螨、油烟、油漆等;保持居室的干净整洁,定期开窗通风,有吸烟习惯的家长要积极的戒烟。2、避免食用会引起过敏症状的食物,如海产品、冷饮、碳酸饮料等。最好接受过敏源检测,找出真正过敏原,这样能有针对性的预防。3、调整过敏体质是治疗小儿过敏性咳嗽的根本方法,欣敏康益生菌是含有多种新的乳酸菌菌株的组合物,其所含菌株可以刺激TH1免疫系统的发育来调控因过敏而反应过度的TH2型免疫反应,并挑选对人体无害的微生物,欣敏康功能型菌株刺激免疫细胞,使TH1免疫系统发育完整。通过促进白介素质12(IL-12)和干扰素γ的分泌增加,调控Th1型免疫反应而抑制免疫球蛋白IgE,改善Th2型免疫反应过度的过敏现象,可有效改善过敏症状,防止过敏性咳嗽反复发作,还能有效阻断过敏进程,预防其他过敏性疾病的发生。4、少吃有刺激性的东西避免让孩子接近海鲜、冰冻饮品等,海鲜会引起过敏,冷饮会引起食管的瘙痒;辛辣的食物会刺激咽部,引发呛咳、剧咳应慎服。饮酒、香烟等嗜好应戒除。多吃蔬菜水果有利于孩子降低咳嗽的症状。
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衣原体肺炎的诊断与鉴别诊断【摘要】 衣原体(chlamydia)家族仅有1个属,即衣原体属,包括4个衣原体种,即沙眼衣原体(C.trachomatis)、鹦鹉热衣原体(C•psittaci)、肺炎衣原体(C.pneumoniae)和家畜衣原体(C pecorum)。目的:讨论衣原体肺炎的诊断与鉴别诊断。方法:根据患者的临床表现与检查结果进行诊断。结论:肺炎衣原体肺炎的临床表现没有特异性,确诊完全依赖实验室检查。鹦鹉热肺炎主要根据有关职业史、接触史及血液和支气管分泌物做细胞培养发现病原体进行诊断。【关键词】衣原体肺炎 诊断衣原体(chlamydia)家族仅有1个属,即衣原体属,包括4个衣原体种,即沙眼衣原体(C.trachomatis)、鹦鹉热衣原体(C•psittaci)、肺炎衣原体(C.pneumoniae)和家畜衣原体(C pecorum)。沙眼衣原体引起人类沙眼、包涵体性结膜炎、非淋球菌尿道炎、宫颈炎等。如果母体有生殖道沙眼衣原体感染,则分娩时胎儿可受染,表现为新生儿沙眼衣原体肺炎和包涵体性结膜炎。鹦鹉热衣原体引起人类的鹦鹉热,表现为呼吸道感染或以呼吸系统为主的全身性感染。牛衣原体仅感染牛和羊,尚无引起人类疾病的报道。肺炎衣原体是近年才确定的衣原体新种,是肺炎、支气管炎和鼻窦炎的重要病原体。肺炎衣原体肺炎通常较温和,但恢复时间较长。与鹦鹉热不同的是,肺炎衣原体感染的患者没有疫鸟的接触史。肺炎衣原体所致的人类感染远远比其他衣原体种常见。(一)肺炎衣原体肺炎1.概述肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae)为一种新定名的衣原体,主要引起呼吸道和肺部感染。2.流行病学血清流行病学调查显示,人类的肺炎衣原体感染具有世界普遍性,在美国和世界其他地区有一半以上出现过肺炎衣原体感染,即血清存在肺炎衣原体特异性IgG抗体。我们研究发现,国内肺炎衣原体感染率随着年龄的增加迅速上升,且没有性别差异;儿童感染率在20%左右,青壮年可达50 %~60%,老年人则高达70%~80%,考虑到人群中肺炎衣原体阳性率很高,感染后抗体逐渐下降,估计所有的人一生某个时候都有可能感染肺炎衣原体,且再感染也很常见。肺炎衣原体年发病率在5~9岁和10~14岁年龄组分别为9%和6%,是整个人群中发病率最高的两个年龄组。肺炎衣原体是严格的人类衣原体,不存在动物中间宿主,传染途径是通过呼吸道分泌物经人一人传播。家庭、学校、军队及其他人口集中的工作区域都可存在局部的流行或一般的流行。肺炎衣原体感染的传播速度较慢,即使在上述的人口密集区域。另有研究显示,肺炎衣原体的感染者不一定是传染源,而无症状的携带者则可能是传染源。肺炎衣原体肺炎占所有社区获得性肺炎的5%~10%左右。与肺炎支原体不同的是,大多数肺炎衣原体感染为无症状的隐性感染或未引起患者注意的轻微全身性感染,肺炎衣原体肺炎在成年及老年患者中更为常见,而在20岁以下的青少年中较少见。3.病因肺炎衣原体系革兰染色阴性,为严格的细胞内寄生病原体,在细胞浆寄生并产生光镜可见的包涵体。不同于病毒的是,它同时具有DNA和RNA及与革兰阴性细菌类似的细胞壁,且对广谱抗生素敏感。肺炎衣原体(TWAR)(1983年华盛顿分离株TW-183和1965年台湾分离株AR-39)系严格的人类病原体,不存在动物中间宿主。血清流行病学调查显示,人类的肺炎衣原体感染是世界普遍性的,与人口密度有正向关系。4.临床表现轻者可无明显症状。青少年常有声音嘶哑、干咳,有时有发热、咽痛等咽炎、鼻窦炎和支气管炎症状,且可持续数周之久。发生肺炎通常为轻型,与肺炎支原体感染的临床表现极为相似。成年人肺炎可较重,特别是老年人,往往需要住院治疗。肺炎衣原体肺炎作为非典型肺炎的一种,在X线表现上与其他非典型肺炎有类似之处,即气腔实变征、毛玻璃状不透明影、网织状阴影、支气管肺炎和小结节影。HRCT(高分辨率CT)影像特征是以小叶为中心的阴影,腺泡状阴影,气腔实变和小叶状分布的毛玻璃状阴影,而气腔实变和双侧肺部发病在肺炎衣原体肺炎中较为多见。肺炎衣原体肺炎主要为不规则分布的间质性肺炎及局灶性肺炎,不同之处在于肺炎衣原体肺炎可见散在或小灶性泡沫细胞反应。5.实验室检查外周血白细胞计数和分类正常,但有80%的患者血沉加快。特异性实验室检查方法包括细胞培养、血清学和PCR技术。1)细胞培养 鼻咽部或咽后壁拭子、气管和支气管吸出物、肺泡灌洗液等标本均可用于衣原体培养。最近有报道称,经胰酶和(或)乙二胺四乙酸(EDTA)钠处理后的标本,肺炎衣原体分离率大大提高。分离物的鉴定可使用沙眼衣原体、肺炎衣原体种特异性单克隆抗体以及衣原体属特异性单克隆抗体。HL细胞系对于肺炎衣原体的生长最为敏感,也有报道HEP-2(人喉表皮癌)对肺炎衣原体的生长敏感。鼻咽部或咽后壁拭子是最常用的标本,气管和支气管吸出物、支气管肺泡灌洗液标本财最理想,因为标本中病原体的含量较多,且结果更具临床意义。痰标本通常对细胞培养有毒性作用。与肺炎支原体采集标本相同,持拭子用力擦下尽可能多的细胞,因为衣原体与细胞相伴随。拭子应以藻酸钙、涤纶、聚酯纤维材料制作,柄为塑料或铝质。木质或竹质的棉拭子不宜使用,因为可能含有潜在的衣原体抑制物。标本运输液为含抗生素的2SP(含10%灭活胎牛血清的0.2mol/L的蔗糖磷酸盐缓冲液)。标本采集后应置于4℃冷藏,如果24小时内不能接种应置于-70℃保存。标本接种于离心培养管或培养板,目的使标本中衣原体颗粒在外界物理力的作用下被挤压吸附于培养细胞,从而提高敏感性。阳性标本在接种72~96小时内可见包涵体。分离物的鉴定可使用肺炎衣原体种特异性单克隆抗体,用间接荧光法或直接荧光法染色。 2)血清学 微量免疫荧光试验(MIF)是目前国际上最常用的衣原体血清学的标准方法,其敏感性远远高于以衣原体属特异性抗原为抗原的补体结合试验(CF),也优于以脂多糖(LPS)为基础的酶免疫测定(EIA)。血清学诊断标准:对于任何衣原体种,如MIF试验IgG≥1:512和(或)IgM≥1:32,则在排除类风湿因子(RF)所致的假阳性后可诊断为近期感染;双份血清抗体滴度4倍或以上升高也诊断为近期感染;IgG≥1:16但<1:512,且IgM抗体阴性,提示肺炎衣原体既往感染。3)PCR试验 PCR已成功应用于标本中肺炎衣原体的检测,如咽拭子标本。研究显示,PCR技术比传统的培养法敏感性高25%。另外,PCR的优点还在于不需要活的肺炎衣原体,因此运输或冻存不当造成的衣原体死亡不影响检测结果。6.诊断标准肺炎衣原体肺炎的临床表现没有特异性,确诊完全依赖实验室检查。呼吸道标本培养得到肺炎衣原体;血清肺炎衣原体抗体滴度呈4倍或4倍以上变化(增高或降低),同时肺炎衣原体抗体滴度(微量免疫荧光试验)≥1:32,可明确诊断。血清肺炎衣原体 IgG抗体滴度≥1:512或IgM抗体滴度≥1:16(微量免疫荧光试验)为有意义,应高度怀疑肺炎衣原体感染。7.鉴别诊断肺炎衣原体肺炎与肺炎支原体肺炎、军团菌肺炎及某些病毒性肺炎的临床表现相似,鉴别诊断也基本上依赖实验室检查。(二)鹦鹉热肺炎1.概述鹦鹉热是由一种革兰阴性、不活动病原体-鹦鹉热衣原体所引起。该病原体具有其他衣原体特性,为专性细胞内寄生物,寄生于鹦鹉和其他禽类(如鸡、鸭、火鸡、鸽、孔雀、雀类)的组织、血液和粪便中。与上述禽类接触或吸入鸟粪可得病;在急性发病期,亦偶可通过呼吸道引起人与人之间的传播。人受感染后,持续带病原体可达十年之久。本病绝大多数为散发。2.生理病理该病原体被吸入后,进入血行到达肝、脾的单核一巨噬细胞中繁殖,再经血行播散至肺或其他器官。肺内病变常开始于肺门,血。旨周围有炎症反应并向周围扩散,引起小叶性和间质性肺炎,尤以肺叶或肺段的下垂部位明显;细支气管及支气管上皮引起脱屑和坏死;肺泡中有炎症细胞和水肿液渗出,伴少量出血。严重者可有肺组织坏死和肺门淋巴结肿大,有时产生胸膜炎反应,肝脏可出现局部坏死,脾可肿大,心、肾、神经系统以及消化道均可受累产生病变。3.临床表现本病潜伏期为1~2周,长者可达4周。发病多隐匿。症状可似流感,产生严重肺炎始有发冷、发热,体温逐渐升高,可达40℃以上,伴相对缓脉。患者感乏力、肌痛、关节痛,可有鼻或斑疹,1周左右出现咳嗽,伴少量黏痰或痰中带血。此外,患者尚可出现恶心、呕吐、腹痛等消化道症状,以及嗜睡、谵妄、木僵、抽搐等精神症状,以儿童为多见。重者可有实变体征,偶出现肝脾肿大。X线征象示两肺浸润灶,从肺门向外放射,病灶可融合呈叶性分布,下叶较多。常有弥漫性支气管肺炎或间质性肺炎表现,有时可见粟粒样或明显实变阴影或少量胸腔积液。白细胞计数正常或轻度增高。4.诊断标准主要根据有关职业史、接触史及血液和支气管分泌物做细胞培养发现病原体进行诊断。血清补体结合试验阳性虽不能区别衣原体的种类,但若结合接触史仍不失为目前简便的诊断方法。双份血清抗体滴度有4倍增加或单次效价在1:64以上,即具诊断价值。目前采用直接免疫荧光法,以单克隆荧光检测标本的敏感性和特异性均较高。参 考 文 献[1]鲁继荣,张一宁,王玥,刘桂英,傅文永,王敏;儿童肺炎衣原体肺炎病原学检测及其临床应用[J];中华儿科杂志;2001年10期[2]刘宁;患儿肺炎支原体、衣原体诊断价值[J];检验医学;2007年02期[3]俞信忠,王卓英,吴满武,许平,曾艳,郑淑芳;335例儿童肺炎衣原体急性下呼吸道感染分析[J];中华医院感染学杂志;2004年11期
我觉得这篇文章不错,我自己写的,现在也没有用了,分享给你,看看能不能帮到你溃疡性结肠炎发病机制内外科治疗研究进展摘要:摘要:研究背景:溃疡性结肠癌人简称为U C同时也称其为非特异性结肠炎,就目前医学研究而言,溃疡性结肠癌炎的病因以及其相应的发病机制,并没有清晰的分析结果。并且溃疡性结肠癌的主要发病部位,在结肠或者职场的长黏膜和黏膜下层患有该病的患者,在临床表现多为腹痛,腹泻以及其他相应症状。目前,发现发病年龄主要为17-40岁。目前,该病的病因尚不清楚,因此对该病的发病机理的研究已成为临床和实验室研究的热点。同时,该病的病情被反复推迟,在临床中,可以发现溃疡性结肠癌眼有极大的癌变的可能性,并且患有该病的患者,大多数还伴有肠胃疾病此类疾病在临床上被定义为男治愈性疾病,并且已经在相关医疗平台中成为了讨论热点。在此背景下,作者总结了该病的发病机理和内外科医学治疗方案。目的:总结溃疡性结肠炎的发病机理及内外科治疗方法,为规范化内外科治疗溃疡性结肠炎提供参考。方法:以“溃疡性结肠炎的发病机理的内外科治疗”为主题,探讨溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法,并总结其机理和治疗方案。结论:通过总结溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法,可以得出结论,溃疡性结肠炎的发病机理关键是肠道粘膜免疫功能异常,其主要发病机制是肠黏膜屏障的破坏。目前,溃疡性结肠炎的内外科治疗方法包括传统药物,粪便菌群移植,高压氧治疗,中药中药治疗等多种治疗方法,但治疗的关键是全面,规范,个体化的治疗。 关键词:溃疡性结肠炎 发病机制 内外科治疗Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the disease.Objective: To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative colitis.Methods: to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and treatment.Conclusion: by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or individualized treatment. Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis1.前言溃疡性结肠炎(UC)是一种非特异性炎症性疾病。目前,UC的发病机制尚不清楚。UC的炎症反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。炎症反应部位主要从远端发展到近端,严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为腹泻,腹泻,粘液水肿,便血和腹痛。就目前的研究现状来看,溃疡性结肠癌人具有的发病机制研究分析上不清晰,但是UC的主要引起原因有遗传和环境,还有就是因为肠道璧的感染,之后,再引起肠道的菌群失调了免疫调节异常,其中长黏膜的免疫调节异常是引起该病发病的主要原因,结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结肠炎发病的主要环节之一,因为长黏膜对于结肠属于保护机制,具有免疫屏障的生理功能,这些屏障功能相互支持,以确保结肠粘膜功能的正常运行,从而不会损坏结肠。因此,肠粘膜的损害更可能导致肠感染并引起异常的免疫反应。同时,发现肠道微生态失调在溃疡性结肠炎的发病机理中起着重要作用。此外,一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。目前,2017年中国发表的关于治疗溃疡性结肠炎的炎症性肠病的共识性意见明确指出,溃疡性结肠炎的治疗应首先掌握分类,分期,分期治疗的原则。但是,随着溃疡性结肠炎发病机理研究的不断深入,目前的治疗方法已经多样化。同时,治疗方法的选择强调治疗方案的个性化和标准化。目前,溃疡性结肠炎的主要治疗方法有:传统药物治疗,粪便菌群移植,白细胞分离,高压氧治疗等。2.溃疡性结肠炎发病机制。目前,大量研究认为溃疡性结肠炎的发病机理可能如下:在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下,遗传易感性启动了肠道免疫系统,导致肠道过度免疫。和肠道免疫反应的持续发展,最终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致病原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道;进入门静脉系统和淋巴系统以诱导免疫反应,并发展为溃疡性结肠炎等疾病。通过查阅大量文献,作者总结了由多种因素引起的免疫异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下:1. 遗传因素现在关于溃疡性结肠炎的研究是遗传性的。例如,外国学者发现454名UC患者中有10.1%有家族史。欧洲和北美的白人种族的发病率较高,而亚洲黄色人群的发病率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关,UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA(microRNA)在UC的发病机理中起着重要作用,因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡,破坏肠粘膜的完整性和肠屏障,并导致炎症反应加剧。2. 环境因素从目前研究结果来看,溃疡性结肠癌严的发病机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境,致使长黏膜损坏则会诱发肠道的免疫性异常,该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前,这些因素主要是饮食,抗生素和非甾体抗炎药的使用,压力和感染。如果有学者发现,大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物,都会对于溃疡性结肠炎的发病风险,以及其手术的成功率有相对较高的影响,但是这一类因素对于结肠炎的影响并没有相关研究。从一般形式上来说,这些因素主要改变粘膜屏障的完整性,免疫应答的异常激活和肠道菌群失衡。肠粘膜屏障主要由基底膜,上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止细菌,抗原和其他有害物质进入肠道粘膜的功能,从而避免了先天性免疫细胞的异常免疫反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、免疫、生物这四种屏障,并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境,导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重,则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化,致使肠屏障受损。另外,免疫功能低下会导致肠源性感染,而肠源性感染会进一步导致免疫球蛋白含量降低,形成恶性循环。对于导致溃疡性结肠癌具体发生的主要原因是长黏膜的免疫异常,看黏膜异常的原因也主要是由于免疫细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中抗炎细胞因子的水平降低,而促炎细胞因子的水平增加,导致免疫调节的不平衡。另外,UC的发病机制也与免疫细胞如树突状细胞有关,巨噬细胞功能障碍可能促进肠道炎症反应的发展。3. 微生物人的肠道中存在大量的共生菌群,主要包括优势菌群(如双歧杆菌,乳酸杆菌,肠杆菌,粪便细菌等)和条件性病原体(如肠杆菌,肠球菌)等。这些细菌构成了肠道微生态系统,具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前,大多数学者认为肠道菌群失衡,与相关病原体的异常繁殖密不可分,致使肠道黏膜发生炎症反应,并且进一步引起了免疫异常,并最终发展为结肠炎。相关学者曾表明溃疡性结肠癌人的患者相比,正常人而言,其肠道的细菌卵形细菌有明显的增长趋势。4. 精神因素在临床上,一些溃疡性结肠炎患者有许多症状,主要包括紧张,焦虑,怀疑,出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结肠炎进一步加重。另外,一些学者发现IBD患者患有自主神经功能障碍,而精神因素可明显导致自主神经疾病。5. 感染因素对于肠道感染的分类大体可以分为两类,一是肠道菌群感染一是病毒性感染肠道菌群感染的发病机制,主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的,而病毒性感染则主要是由于疱疹病毒细小病毒等病毒引起的。目前,普遍认为感染在UC的发病机理中起一定作用,但是到目前为止,还没有分离出与UC密切相关的感染因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发病机理和病情加重密切相关,并且活跃患者的肠道中梭菌和细菌的含量显着增加。同时,在人体正常的肠道中存在着大量的细菌,其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠癌严发病的一类细菌肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来,研究(43-4)也显示UC与幽门螺杆菌,乙型肝炎病毒,巨细胞病毒等有关。3.溃疡性结肠内外科治疗进展根据上述文献,作者发现溃疡性结肠炎的发病机理不仅与遗传有关,而且在外界环境的诱导下引起肠道进行免疫调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关病毒也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常,从而诱发溃疡性结肠癌以及其他相关性疾病。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠癌的进一步治疗研究,包括药物治疗,粪便细菌移植,高压氧治疗,介入治疗,白细胞分离,干细胞治疗,中药治疗和外科手术。3.1药物治疗由于UC的发病机制尚不清楚,因此药物治疗方案主要为5-氨基水杨酸类药物,糖皮质激素和免疫抑制剂,并根据病情补充其他药物。根据UC诊断和治疗指南,建议选择上述不同类型的药物,同时结合疾病的严重程度和疾病的范围,采用不同的给药方式。氨基水杨酸类药物1、柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶(SASP)是UC的经典药物。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢,从而抑制下游炎症因子并起到消炎作用。其本身并没有治疗的相关效应,但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠癌人具体的缓解效率,可以达到80%甚至更高S A S P的治疗方式,主要可以用于溃疡性结肠癌的轻度和重度。由于该药品相对廉价,但对于轻度和重度患者有明显的治疗效果,不该药品具有很大的缓解治疗优势,但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。(1)5-氨基水杨酸(5-ASA)特殊制剂美沙拉嗪(5-ASA)是一种柳氮磺吡啶(SASP),用于治疗溃疡性结肠炎。但是,由于大多数5-氨基水杨酸(5-ASA)被小肠吸收,因此常见的剂型会影响其功效。因此,为了达到更好的治疗效果并减少药物不良反应,在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂,主要包括:代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性,使其在胃和小肠中相对稳定,到达结肠后被结肠中的细菌分开,释放出5-ASA,从而在结肠中起到抗炎作用,从而降低了刺激胃和小肠,减少胃肠道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在,可以减缓药物释放,减少服药次数并提高患者的依从性。例如,谭跃发现,5-ASA口服制剂联合灌肠治疗具有多种病变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少药物不良反应,但仍然偶尔出现不良反应,例如恶心,呕吐,肾脏损害,可逆的男性不育症,粒细胞减少,自身免疫性溶血,再生障碍性贫血,心肌炎等,因此血液常规,肝肾服用期间需要监测功能,心肌酶谱等。(2)糖皮质激素药物就目前的研究形势来看,对于溃疡性结肠癌的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的免疫反应,致使抵抗力下降促进一些菌群的生长繁殖,进而导致溃疡性结肠癌人的发病,故在溃疡性结肠癌严治疗的过程中,对于糖皮质激素应该严格控制,但为了克服一些传统药物,对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效治疗结肠炎,并且减少了不良反应。另外,由于糖皮质激素的副作用,因此不用于维持治疗溃疡性结肠炎。(3)免疫抑制剂目前,大量文献认为溃疡性结肠炎的主要机制是肠道免疫反应的过度持续发展,最终导致肠黏膜屏障的破坏。因此,它只能用于激素依赖性或无效的治疗,也可以用于激素诱导的缓解后的维持治疗。2015年,中华医学会消化系统疾病分会炎症性肠病小组的新共识提出,如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用,则应考虑使用免疫抑制剂的组合,推荐药物为环孢霉素A(CS a)。由于环孢菌素A的作用很快,通常不到1周。但是,使用这种药物时应进而在一定周期范围内进行血常规的检测。除此之外,硫唑嘌呤也是治疗溃疡性机场严的免疫抑制药剂之一,但该嘌呤的作用周期较长,为12到16周顾期临床治疗意义不大,姜昆学者丁辉在A J A治疗中分析了溃疡性结肠癌炎的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行治疗后,患有风湿性关节炎的患者会加重其病情。因此,在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结肠炎的诱导缓解治疗。(4)生物制剂发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制免疫应答途径中的关键因素发挥作用。目前,常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体,例如英夫利昔单抗,阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如,Xinghui等。用英夫西明治疗中,而中度的溃疡性结肠癌眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率,分析,分别为60% 80%和90%相关学者刘静在英孚姓名治疗中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠癌患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测,并得出结论其复合率在48%。然而,英夫西林具有不良反应,如感染,自身免疫反应和局部反应,因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的治疗机制,但不良反应少,因此成为替代英夫西姆的主要药物。例如,周征用阿达木单抗治疗UC,与对照组相比,氨基酸水杨酸或激素治疗的有效率更高。当前,由于生物制剂的高价格和潜在风险,在中国生物制剂的临床使用较少。(5)微生态制剂根据目前研究可以发现溃疡性结肠癌人的发病机制有长黏膜屏障损害,并且其菌群混乱,通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治疗,对于溃疡性结肠癌严的治疗至关重要。顾继伟等用双歧杆菌治疗120例UC患者,效果良好。我们可以预测,将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。3.2粪菌移植疗法现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值,这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和病原微生物的繁殖。在这种情况下,作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法,已经成为该病治疗的热点。肠道中,并重建功能正常的肠道菌群,从而达到治疗肠道和肠外疾病的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMT治疗UC患者始于1989年,治疗效果良好。此外,moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植,发现实验组的临床缓解率为24%。因此,FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。尽管大多数文献报道粪便细菌移植对UC具有良好的作用,但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如,患者的心理接受程度,捐赠者的选择,最佳移植剂量,收集粪便的过程,最佳移植时间,时间和时期,粪便细菌的制备,最佳移植方式等。已经表明,通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。3.3高压氧疗法高压氧疗法(HBO)是一种通过在高压环境中呼吸纯氧或高浓度氧气来治疗疾病的方法。高压氧治疗溃疡性结肠炎的主要机制如下:1.增加肠黏膜血管中的氧浓度,改善肠黏膜的供氧和代谢,有利于修复肠黏膜;2,干扰细菌繁殖,起到抗感染作用,防止进一步感染。此外,它可以抑制细胞免疫反应和粘膜炎症反应。因此,HBO治疗UC具有更好的疗效和安全性。3.4造血干细胞治疗同时,具有再生能力的细胞为造血干细胞。溃疡性结肠癌人是一种可以自身免疫系统的疾病。主要原因是由于免疫耐受系统的紊乱。故从理论上来说,造血干细胞移植到患者的肠胃中,可以对于U C进行有效的治疗,除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结肠炎患者中,结肠粘膜干细胞的功能受到抑制,这会影响结肠粘膜的修复并导致炎症延迟。造血干细胞移植后,可以修复肠粘膜。因此,用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景,但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。3.5介入治疗通过右股动脉穿刺插管,在治疗部位超选择给药导管,并注射抗炎药,免疫抑制药和营养药,达到治疗溃疡性结肠炎的目的。为内外科无效病例提供了一种新的治疗方法。3.6中医中药治疗(1)中药药物治疗目前,溃疡性结肠炎的发病机理尚不清楚。尽管发病机理的研究取得了一些进展,并且西药的选择有所增加,但大部分都用于治疗溃疡性结肠炎,它有许多不良反应。同时,生物制剂的价格昂贵,并且粪便细菌移植的功效也有所报道。在这种情况下,使用中药治疗溃疡性结肠炎在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点,溃疡性结肠炎一般属于中药痢疾的范畴。根据中医,该病的主要原因是外部致病因素的感觉和瘟疫,饮食不当引起的内伤,情绪和内伤以及脾,胃和肠的损伤。该疾病的主要病理因素是潮湿,其病理性质与缺乏,寒冷和高温不同。临床治疗应遵循以下原则:早痢,久痢,易涩,热痢,感冒痢疾和温痢,冷热混合,然后温热通畅;混合不足和过量,然后光滑而涩;再次在临床治疗原则的指导下,我们将思想分为治疗和分阶段治疗。根据分类和治疗,可将其分为六种证型:肠胃湿热,脾胃气虚,脾肾阳虚,肝郁脾虚,脾胃虚寒,活血化瘀和肠络,有六种代表性方药:牡丹汤,神灵白术散,理中四神丸,通邪药方和四逆散,四君子汤加诸车丸,少腹逐瘀汤。分阶段治疗可分为缓解期和活跃期。临床认为,活动期主要以致病固体为基础,治疗主要以消除致病因素为基础。代表性药方有少药汤,白头翁汤等,其缓解期主要以阳虚为主,主要治疗方法是加强右方,主要有神灵白术散,四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结肠炎有很好的疗效,已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻炎症的阻断程度。同时,白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达,对黏膜屏障具有保护和修复作用。(2)中药灌肠疗法UC的主要病理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿,而治愈UC的关键是修复溃疡。中医认为,肠道的病理变化为“ carb肿和脓肿”,属于“内肿”类别。根据各种疾病的起源理论。内unc综合症,内因疼痛是由于饮食不规律,不规则的冷热,内部和胸部,diaphragm肌,胃和肠的寒冷和寒冷,血液中的感冒,血气得以保留和停止,冷气互相梳理,停滞不散,热气繁殖,然后变成脓液,因此,对于溃疡性结肠癌严的有效治疗方法,还有中药灌肠。其治疗方法是直接针对病灶提高肠道内患病处药物的浓度,并且对于药物接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加,充分发挥中药药性,同时也避免了肠道吸收不良,对于中药灌肠的药效影响,在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医治疗的新途径,充分体现了中医治疗的优势和特点。一些研究表明,中药灌肠可以显着减少病灶粘膜的炎性分泌,改善局部血液循环,保留时间越长,药液的吸收越充分,恢复的速度就越快。这种疾病,预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理,煎出十多种中药服用液体灌肠剂,对于清热利湿有明显的效益。除此之外,保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比,治疗优势较为明显相关学者习作,我先生则采用了保留灌肠,并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方,最终并以西药治疗为对照组进行了研究发现中药灌肠有明显的作用,还证实了中药预处理可以减少粘膜损伤,改善临床症状并降低疾病活动指数。中药灌肠的临床应用简单,有效,值得推广。(3)中医其它治疗方法中医治疗疾病的方法很多,其中针灸,艾灸,按摩,中药外用,中药足疗最为常见。这些方法可用于加热经络,缓解疼痛并改善临床症状。(4)生活与心理调护目前,该病的发生与精神因素密切相关。同时,该病病程长,大多数患者神经,抑郁或焦虑,并具有严重的意识形态问题,因此对这种疾病进行心理护理非常重要。同时,疾病的发生与饮食密切相关,告知患者正确的饮食习惯已成为疾病治疗的一部分。例如,应提供柔软易消化的食物,并避免使用刺激性食物或牛奶,乳制品。4.总结根据对溃疡性结肠炎发病机理的上述研究,UC的主要发病机理总结如下:1.在环境因素的影响下,肠道菌群或食物等抗原参与了肠道免疫系统的激活。导致肠道免疫反应过度持续发展,最终会使得肠道黏膜屏障有所损坏,2、长黏膜屏障在受损后,其抵御能力大大降低免疫功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害,使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达免疫或血管系统,最终使溃疡性结肠癌人发病。综合治疗,个体化治疗和中西医结合治疗可取得较好的疗效。
特效药是大环内酯类,比如阿奇霉素点滴,打3天以后停4天,在打3天就好了,也可以克拉霉素口服,效果很好的,祝你健康,其实就是一个过程,一个月就好了,口服的效果一样好,祝你健康33
微生物 微生物(microorganism简称microbe)是包括细菌、病毒、真菌以及一些小型的原生动物等在内的一大类生物群体,它个体微小,却与人类生活密切相关。微生物在自然界中可谓“无处不在,无处不有”,涵盖了有益有害的众多种类,广泛涉及健康、医药、工农业、环保等诸多领域。 原核:细菌、放线菌、螺旋体、支原体、立克次氏体、衣原体。 真核:真菌、藻类、原生动物。 非细胞类:病毒和亚病毒。 微生物一般地,在中国大陆地区的教科书中,均将微生物划分为以下8大类:细菌、病毒、真菌、放线菌、立克次体、支原体、衣原体、螺旋体。 微生物的定义 一切肉眼看不见的或看不清的微小生物的总称 1 特点: 个体微小,一般<0.1mm。 构造简单,有单细胞的,简单多细胞的,非细胞的 进化地位低。 2 分类 原核类: 三菌,三体 。 真核类: 真菌,原生动物,显微藻类。 非细胞类: 病毒,亚病毒 ( 类病毒,拟病毒,朊病毒) 3 五大共性: 体积小,面积大 吸收多,转化快 生长旺,繁殖快 适应强,易变异 分布广,种类多 二、微生物的类群 1 细菌: (1)定义:一类细胞细短,结构简单,胞壁坚韧,多以二分裂方式繁殖和水生性强的原核生物 (2)分布:温暖,潮湿和富含有机质的地方 (3)结构:主要是单细胞的原核生物,有球形,杆形,螺旋形 细胞壁 基本结构 细胞膜 细胞质 结构 拟核 鞭毛 特殊结构 荚膜 芽孢 (4)繁殖: 主要以二分裂方式进行繁殖的 (5)菌落: 单个细菌用肉眼是看不见的,当单个或少数细菌在固体培养基啊行大量繁殖时,便会形成一个肉眼可见的,具有一定形态结构的子细胞群落. 菌落是菌种鉴定的重要依据.不同种类的细菌菌落的大小,形状光泽度颜色硬度透明毒都不同. 2 放线菌 (1)定义:一类主要成菌丝状生长和以孢子繁殖的陆生性较强的原核生物 (2)分布:含水量较低,有机物较丰富的,呈微碱性的土壤中 (3)形态构造:主要由菌丝组成,包括基内菌丝和气生菌丝(部分气生菌丝可以成熟分化为孢子丝,产生孢子) (4)繁殖:通过形成无性孢子的形式进行无性繁殖 无性繁殖 有性繁殖 (5)菌落:在固体培养基上:干燥,不透明,表面呈致密的丝绒状,彩色干粉 3 病毒 (1) 定义:一类由核酸和蛋白质等少数几种成分组成的”非细胞生物”,但是它的生存必须依赖于活细胞. (2)结构: (3)大小: 一般直径在100nm左右 最大的病毒直径为200nm的牛痘病毒 最小的病毒直径为28nm的脊髓灰质炎病毒 (4)增殖:以 噬菌体为例: 吸附 侵入 增殖 装配 释放 第二节微生物的营养 一、微生物的化学组成 C,H,O,N,P,S以及其他元素 二、微生物的营养物质 1 水和无机盐 2 碳源:凡能为微生物提供生长繁殖所需碳元素的营养物质 来源 作用 3氮源:凡能为微生物提供所必需氮元素的营养物质 来源 作用:主要用于合成蛋白质,核酸以及含氮的代谢产物 4 能源:能为微生物生命活动提供最初能源来源的营养物质或辐射能 根据碳源和能源分类: 5生长因子:微生物生长不可缺少的微量有机物 能引起人和动物致病的微生物叫病源微生物有八大类: 1.真菌:引起皮肤病。深部组织上感染。 2放线菌:皮肤,伤口感染。 3螺旋体:皮肤病,血液感染 如梅毒,钩端螺旋体病。 4细菌:皮肤病化脓,上呼吸道感染 ,泌尿道感染,食物中毒,败血压症,急性传染病等。 5立克次氏体:斑疹伤寒等。 6衣原体:沙眼,泌尿生殖道感染。 7病毒:肝炎,乙型脑炎,麻疹,艾滋病等。 8支原体:肺炎,尿路感染。 生物界的微生物达几万种,大多数对人类有益,只有一少部份能致病。有些微生物通常不致病,在特定环境下能引起感染称条件致病菌。 能引起食品变质,腐败,正因为它们分解自然界的物体,才能完成大自然的物质循环。 有些人误将真菌当作细菌,是一种比较普遍的误解。尤其以80年代以前未受过系统生物学教育者。 微生物对人类最重要的影响之一是导致传染病的流行。在人类疾病中有50%是由病毒引起。世界卫生组织公布资料显示:传染病的发病率和病死率在所有疾病中占据第一位。微生物导致人类疾病的历史,也就是人类与之不断斗争的历史。在疾病的预防和治疗方面,人类取得了长足的进展,但是新现和再现的微生物感染还是不断发生,像大量的病毒性疾病一直缺乏有效的治疗药物。一些疾病的致病机制并不清楚。大量的广谱抗生素的滥用造成了强大的选择压力,使许多菌株发生变异,导致耐药性的产生,人类健康受到新的威胁。一些分节段的病毒之间可以通过重组或重配发生变异,最典型的例子就是流行性感冒病毒。每次流感大流行流感病毒都与前次导致感染的株型发生了变异,这种快速的变异给疫苗的设计和治疗造成了很大的障碍。而耐药性结核杆菌的出现使原本已近控制住的结核感染又在世界范围内猖獗起来。 微生物千姿百态,有些是腐败性的,即引起食品气味和组织结构发生不良变化。当然有些微生物是有益的,它们可用来生产如奶酪,面包,泡菜,啤酒和葡萄酒。微生物非常小,必须通过显微镜放大约1000 倍才能看到。比如中等大小的细菌,1000个叠加在一起只有句号那么大。想像一下一滴牛奶,每毫升腐败的牛奶中约有5千万个细菌,或者讲每夸脱牛奶中细菌总数约为50亿。也就是一滴牛奶中可有含有50 亿个细菌。 微生物能够致病,能够造成食品、布匹、皮革等发霉腐烂,但微生物也有有益的一面。最早是弗莱明从青霉菌抑制其它细菌的生长中发现了青霉素,这对医药界来讲是一个划时代的发现。后来大量的抗生素从放线菌等的代谢产物中筛选出来。抗生素的使用在第二次世界大战中挽救了无数人的生命。一些微生物被广泛应用于工业发酵,生产乙醇、食品及各种酶制剂等;一部分微生物能够降解塑料、处理废水废气等等,并且可再生资源的潜力极大,称为环保微生物;还有一些能在极端环境中生存的微生物,例如:高温、低温、高盐、高碱以及高辐射等普通生命体不能生存的环境,依然存在着一部分微生物等等。看上去,我们发现的微生物已经很多,但实际上由于培养方式等技术手段的限制,人类现今发现的微生物还只占自然界中存在的微生物的很少一部分。 微生物间的相互作用机制也相当奥秘。例如健康人肠道中即有大量细菌存在,称正常菌群,其中包含的细菌种类高达上百种。在肠道环境中这些细菌相互依存,互惠共生。食物、有毒物质甚至药物的分解与吸收,菌群在这些过程中发挥的作用,以及细菌之间的相互作用机制还不明了。一旦菌群失调,就会引起腹泻。 随着医学研究进入分子水平,人们对基因、遗传物质等专业术语也日渐熟悉。人们认识到,是遗传信息决定了生物体具有的生命特征,包括外部形态以及从事的生命活动等等,而生物体的基因组正是这些遗传信息的携带者。因此阐明生物体基因组携带的遗传信息,将大大有助于揭示生命的起源和奥秘。在分子水平上研究微生物病原体的变异规律、毒力和致病性,对于传统微生物学来说是一场革命。 以人类基因组计划为代表的生物体基因组研究成为整个生命科学研究的前沿,而微生物基因组研究又是其中的重要分支。世界权威性杂志《科学》曾将微生物基因组研究评为世界重大科学进展之一。通过基因组研究揭示微生物的遗传机制,发现重要的功能基因并在此基础上发展疫苗,开发新型抗病毒、抗细菌、真菌药物,将对有效地控制新老传染病的流行,促进医疗健康事业的迅速发展和壮大! 从分子水平上对微生物进行基因组研究为探索微生物个体以及群体间作用的奥秘提供了新的线索和思路。为了充分开发微生物(特别是细菌)资源,1994年美国发起了微生物基因组研究计划(MGP)。通过研究完整的基因组信息开发和利用微生物重要的功能基因,不仅能够加深对微生物的致病机制、重要代谢和调控机制的认识,更能在此基础上发展一系列与我们的生活密切相关的基因工程产品,包括:接种用的疫苗、治疗用的新药、诊断试剂和应用于工农业生产的各种酶制剂等等。通过基因工程方法的改造,促进新型菌株的构建和传统菌株的改造,全面促进微生物工业时代的来临。 工业微生物涉及食品、制药、冶金、采矿、石油、皮革、轻化工等多种行业。通过微生物发酵途径生产抗生素、丁醇、维生素C以及一些风味食品的制备等;某些特殊微生物酶参与皮革脱毛、冶金、采油采矿等生产过程,甚至直接作为洗衣粉等的添加剂;另外还有一些微生物的代谢产物可以作为天然的微生物杀虫剂广泛应用于农业生产。通过对枯草芽孢杆菌的基因组研究,发现了一系列与抗生素及重要工业用酶的产生相关的基因。乳酸杆菌作为一种重要的微生态调节剂参与食品发酵过程,对其进行的基因组学研究将有利于找到关键的功能基因,然后对菌株加以改造,使其更适于工业化的生产过程。国内维生素C两步发酵法生产过程中的关键菌株氧化葡萄糖酸杆菌的基因组研究,将在基因组测序完成的前提下找到与维生素C生产相关的重要代谢功能基因,经基因工程改造,实现新的工程菌株的构建,简化生产步骤,降低生产成本,继而实现经济效益的大幅度提升。对工业微生物开展的基因组研究,不断发现新的特殊酶基因及重要代谢过程和代谢产物生成相关的功能基因,并将其应用于生产以及传统工业、工艺的改造,同时推动现代生物技术的迅速发展。 农业微生物基因组研究认清致病机制发展控制病害的新对策 据资料统计,全球每年因病害导致的农作物减产可高达20%,其中植物的细菌性病害最为严重。除了培植在遗传上对病害有抗性的品种以及加强园艺管理外,似乎没有更好的病害防治策略。因此积极开展某些植物致病微生物的基因组研究,认清其致病机制并由此发展控制病害的新对策显得十分紧迫。 经济作物柑橘的致病菌是国际上第一个发表了全序列的植物致病微生物。还有一些在分类学、生理学和经济价值上非常重要的农业微生物,例如:胡萝卜欧文氏菌、植物致病性假单胞菌以及我国正在开展的黄单胞菌的研究等正在进行之中。日前植物固氮根瘤菌的全序列也刚刚测定完成。借鉴已经较为成熟的从人类病原微生物的基因组学信息筛选治疗性药物的方案,可以尝试性地应用到植物病原体上。特别像柑橘的致病菌这种需要昆虫媒介才能完成生活周期的种类,除了杀虫剂能阻断其生活周期以外,只能通过遗传学研究找到毒力相关因子,寻找抗性靶位以发展更有效的控制对策。固氮菌全部遗传信息的解析对于开发利用其固氮关键基因提高农作物的产量和质量也具有重要的意义。 环境保护微生物基因组研究找到关键基因降解不同污染物 在全面推进经济发展的同时,滥用资源、破坏环境的现象也日益严重。面对全球环境的一再恶化,提倡环保成为全世界人民的共同呼声。而生物除污在环境污染治理中潜力巨大,微生物参与治理则是生物除污的主流。微生物可降解塑料、甲苯等有机物;还能处理工业废水中的磷酸盐、含硫废气以及土壤的改良等。微生物能够分解纤维素等物质,并促进资源的再生利用。对这些微生物开展的基因组研究,在深入了解特殊代谢过程的遗传背景的前提下,有选择性的加以利用,例如找到不同污染物降解的关键基因,将其在某一菌株中组合,构建高效能的基因工程菌株,一菌多用,可同时降解不同的环境污染物质,极大发挥其改善环境、排除污染的潜力。美国基因组研究所结合生物芯片方法对微生物进行了特殊条件下的表达谱的研究,以期找到其降解有机物的关键基因,为开发及利用确定目标。 极端环境微生物基因组研究深入认识生命本质应用潜力极大 在极端环境下能够生长的微生物称为极端微生物,又称嗜极菌。嗜极菌对极端环境具有很强的适应性,极端微生物基因组的研究有助于从分子水平研究极限条件下微生物的适应性,加深对生命本质的认识。 有一种嗜极菌,它能够暴露于数千倍强度的辐射下仍能存活,而人类一个剂量强度就会死亡。该细菌的染色体在接受几百万拉德a射线后粉碎为数百个片段,但能在一天内将其恢复。研究其DNA修复机制对于发展在辐射污染区进行环境的生物治理非常有意义。开发利用嗜极菌的极限特性可以突破当前生物技术领域中的一些局限,建立新的技术手段,使环境、能源、农业、健康、轻化工等领域的生物技术能力发生革命。来自极端微生物的极端酶,可在极端环境下行使功能,将极大地拓展酶的应用空间,是建立高效率、低成本生物技术加工过程的基础,例如PCR技术中的TagDNA聚合酶、洗涤剂中的碱性酶等都具有代表意义。极端微生物的研究与应用将是取得现代生物技术优势的重要途径,其在新酶、新药开发及环境整治方面应用潜力极大。 微生物在整个生命世界中的地位! 当人类在发现和研究微生物之前,把一切生物分成截然不同的两大界-动物界和植物界。随着人们对微生物认识的逐步深化,从两界系统经历过三界系统、四界系统、五界系统甚至六界系统,直到70年代后期,美国人Woese等发现了地球上的第三生命形式-古菌,才导致了生命三域学说的诞生。该学说认为生命是由古菌域(Archaea)、细菌域(Bacteria)和真核生物域(Eucarya)所构成。在图示“生物的系统进化树”中,左侧的黄色分枝是细菌域;中间的褐色和紫色分枝是古菌域;右侧的绿色分枝是真核生物域。 古菌域包括嗜泉古菌界(Crenarchaeota)、广域古菌界(Euryarchaeota)和初生古菌界(Korarchaeota);细菌域包括细菌、放线菌、蓝细菌和各种除古菌以外的其它原核生物;真核生物域包括真菌、原生生物、动物和植物。除动物和植物以外,其它绝大多数生物都属微生物范畴。由此可见,微生物在生物界级分类中占有特殊重要的地位。 生命进化一直是人们关注的热点。Brown等依据平行同源基因构建的“Cenancestor”生命进化树,认为生命的共同祖先Cenancestor是一个原生物。原生物在进化过程中产生两个分支,一个是原核生物(细菌和古菌),一个是原真核生物,在之后的进化过程中细菌和古菌首先向不同的方向进化,然后原真核生物经吞食一个古菌,并由古菌的DNA取代寄主的RNA基因组而产生真核生物。 从进化的角度,微生物是一切生物的老前辈。如果把地球的年龄比喻为一年的话,则微生物约在3月20日诞生,而人类约在12月31日下午7时许出现在地球上。赞同92| 评论
过敏性咳嗽属于儿童慢性、反复性咳嗽范畴,广义的过敏性咳嗽也可包括咳嗽变异性哮喘,是儿童咳嗽的最常见原因。过敏性咳嗽不是疾病诊断名,从医学诊断术语出发,可能被诊断为:上气道咳嗽综合症、呼吸道感染(包括气管炎、支气管等)、支气管周围炎。另外,过敏性咳嗽可能伴有其他相关疾病或症状,如过敏性鼻炎、鼻窦炎、腺样体肥大、鼻后滴漏综合征、胃食道反流等。过敏性咳嗽两大典型症状表现1、孩子不发热,咳嗽时间长普通的感冒着凉咳嗽在服用相应药物后一周内就会有所好转,但过敏性咳嗽持续时间往往大于一个月。如果孩子持续反复咳嗽时间大于一个月甚至两个月,家长一定要警惕是过敏所导致的咳嗽。另外,过敏性咳嗽主要表现为反复发作的刺激性、顽固性干咳,多以清晨及夜间为重,通常没有发热,胸部影像学检查无明显异常,抗生素治疗无效,有时还伴有频繁的喷嚏、流清涕和鼻塞等过敏性鼻炎的症状。2、宝宝常伴有揉眼睛,抠鼻子的毛病过敏性咳嗽其实属于过敏性疾病,过敏体质宝宝会感觉到鼻子、眼睛、耳背等地方发痒,所以会不断的揉,有些会把鼻子给揉破了,有点出血的感觉,还有些宝宝会表现为鼻子特别干燥,或者鼻子堵塞,鼻子中间会有小的裂痕,形成细微的瘢痕。那么揉眼睛,黑眼圈是怎么回事呢?过敏的宝宝,晚上睡觉会经常鼻塞,鼻子不通气,宝宝会翻来覆去,时间久了睡不好,所以宝宝会有黑眼圈,甚至有的宝宝还有可能患有过敏性结膜炎引起眼部不适从而导致揉眼睛。宝宝突然咳嗽那又是怎么回事呢?原来是宝宝鼻子里面的鼻水会从鼻子后面流到喉咙里,宝宝睡着了不能自己吐出来或者咽下去,呛到气管所以会咳嗽啦。所以,我们看到这是由于过敏导致的一系列的连锁反应,所以要引起家长要足够重视。春季多咳嗽,切莫当感冒来治过敏性咳嗽是一种与接触过敏原相关的呼吸道过敏疾病,常常表现为迁延不愈的咳嗽,甚至还会喘,反复发作,很多人认为这是体质差而引起的反复感冒咳嗽,吃了许多感冒止咳嗽药,有的甚至打了不少消炎针,效果都不好。其实,反复感冒咳嗽的患者中有一大部分是过敏性咳嗽。近来过敏性咳嗽患者不断增多,由于过敏性咳嗽跟感冒,气管炎、肺炎引起的咳嗽非常相似,慢性咳嗽中有一半基本上是过敏性咳嗽。儿童长期的过敏性咳嗽,会引起气道结构的改变,最后发展成哮喘;另外,频繁的咳嗽,喘气,会导致胸痛,小便失禁,甚至影响休息、睡眠,影响孩子学习成长。但是依然有许多家长不懂得分辨,盲目的自行用药进行治疗导致延误最佳治疗时间。预防小儿过敏性咳嗽的方法1、家里不养宠物和花,不要铺地毯,避免接触花粉、尘螨、油烟、油漆等;保持居室的干净整洁,定期开窗通风,有吸烟习惯的家长要积极的戒烟。2、避免食用会引起过敏症状的食物,如海产品、冷饮、碳酸饮料等。最好接受过敏源检测,找出真正过敏原,这样能有针对性的预防。3、调整过敏体质是治疗小儿过敏性咳嗽的根本方法,欣敏康益生菌是含有多种新的乳酸菌菌株的组合物,其所含菌株可以刺激TH1免疫系统的发育来调控因过敏而反应过度的TH2型免疫反应,并挑选对人体无害的微生物,欣敏康功能型菌株刺激免疫细胞,使TH1免疫系统发育完整。通过促进白介素质12(IL-12)和干扰素γ的分泌增加,调控Th1型免疫反应而抑制免疫球蛋白IgE,改善Th2型免疫反应过度的过敏现象,可有效改善过敏症状,防止过敏性咳嗽反复发作,还能有效阻断过敏进程,预防其他过敏性疾病的发生。4、少吃有刺激性的东西避免让孩子接近海鲜、冰冻饮品等,海鲜会引起过敏,冷饮会引起食管的瘙痒;辛辣的食物会刺激咽部,引发呛咳、剧咳应慎服。饮酒、香烟等嗜好应戒除。多吃蔬菜水果有利于孩子降低咳嗽的症状。
这是衣原体: 衣原体( Chlamydia )是一种比细菌小但比病毒大的生物,具有两相生活环。即具有感染性的原体(elementary body,EB)和无感染性的始体(initial body, 亦称网状体 reticulate body, RB)。EB颗粒呈球形,小而致密,直径0.2¬0.4μm,普通光学显微镜下勉强可见;EB是发育成熟了的衣原体,主要存在细胞外。RB是衣原体在宿主细胞内发育周期的幼稚阶段,是繁殖型,不具感染性。衣原体是专性细胞内寄生的、近似细菌与病毒的病原体,属于衣原体目(Chlamydiales)、衣原体科(Chlamydiaceae,仅有一个科)、衣原体属(Chlamydia),有四个种(即:C. pecorum ,C. psittaci, C. trachomatis , C. pneumoniae )。其特点如下:①具有脱氧核糖核酸和 RNA 两种核酸,二分裂增殖,有核糖体和近似细胞壁的膜;②细胞内寄生,完全依赖宿主细胞供应能量(因缺乏 ATP 酶);③其生活周期分为细胞外期(即具有感染性的原始小体)和细胞内期(即增殖性的网状小体)两个时期;④用 Giemsa 或荧光抗体染色可在细胞核附近原浆查见衣原体包涵体;⑤衣原体基因组的Mr为660×106,比除支原体外的任何原核生物都小。对人类有致病力的衣原体为:鹦鹉热衣原体,沙眼衣原体和近年来发现的肺炎衣原体等三种;⑥除可作涂片检查,补体结合试验及微量免疫荧光试验等检测方法外,还可直接作细胞培养分离衣原体;⑦四环素族,红霉素治疗效果好,喹诺酮及其他抗菌药物也有一定效果。 支原体:是已知的可以自由生活的最小生物,也是最小的原核细胞。它是一种比病毒大、比细菌小的原核微生物,它们的突出特点是没有细胞壁。因而细胞柔软,形态多变,具有高度多形性。在电镜下观察支原体细胞,可见具有细胞膜,细胞内有核糖体、RNA和环状DNA。支原体广泛存在于土壤、污水、昆虫、脊椎动物及人体内,是动植物和人类的病原菌之一。 支原体是一种不同与细菌和真菌的另一类微小病原体,支原体属有80余种,与人类有关的支原体有肺炎支原体(MP),人型支原体(MH)、解脲支原体(UU)和生殖支原体(MG),前者引起肺炎,后三者引起泌尿生殖道感染。 泌尿生殖道感染支原体后,引起的疾病男性为非淋菌性尿道炎,女性主要为非淋菌泌尿生殖道炎。男性表现为尿道刺痒、烧灼感和排尿困难,少数有尿频。尿道口轻度红肿,分泌物稀薄,部分病人无症状。女性表现为白带增多,尿道灼热或引起盆腔炎,输卵管炎等而引起不孕,流产和宫外孕。 支原体、衣原体感染人体后,首先侵入柱状上皮细胞并在细胞内生长繁殖,然后进入单核巨噬细胞系统的细胞内增殖。由于支原体、衣原体在细胞内繁殖,导致感染细胞死亡,同时尚能逃避宿主免疫防御功能,得到间歇性保护。支原体、衣原体的致病机理是抑制被感染细胞代谢,溶解破坏细胞并导致溶解酶释放,代谢产物的细胞毒作用,引起变态反应和自身免疫。 当人体感染支原体、衣原体后,产生特异性的免疫,但是这种免疫力较弱,持续时间短暂,因此,支原体、衣原体感染容易造成持续,反复感染,以及隐性感染。细胞免疫方面,大部分活动性已治愈的衣原体患者,给予相应的抗原皮内注射时,常引起迟发型变态反应。这种变态反应可用淋巴细胞进行被动转移。此种免疫性很可能是T细胞所介导。体液免疫方面,在支原体、衣原体感染后,在血清和局部分泌物中出现中和抗体。中和抗体可以阻止衣原体对宿主细胞的吸附,也能通过调理作用增强吞噬细胞的摄入。 支原体、衣原体在女性生殖道最常见的侵犯部位是子宫颈,由此而上蔓延可引起子宫内膜炎、输卵管炎、盆腔炎,也可引起急性尿道炎和前庭大腺炎。孕妇如有支原体、衣原体感染,分娩时胎儿经过产道可引起新生儿眼炎和肺炎。 妇女感染支原体、衣原体后,不一定会出现症状,即使有症状,也因感染部位的不同而有所不同,例如子宫颈感染后可出现宫颈糜烂、宫颈黏膜水肿、白带增多(呈脓性)、接触性出血等,输卵管感染可引起下腹痛、腰痛和不育。一般来说,这些症状均无特异性。 支原体、衣原体可通过性接触,还可通过手、眼、毛巾、衣物、浴器、便具和游泳池等传播。与多人发生性关系、男方有尿道炎、卫生习惯差等都容易感染。因此,预防感染的关键是洁身自爱,搞好个人卫生保健。 问:抽血检验说我有衣原体、支原体感染,这可信吗? 答:不可信。 1、取尿道分泌物、阴道分泌物作支原体、衣原体培养才是可信的检测方法。 2、需要同时伴随有相应的症状、不适才考虑“感染”;没有任何症状,仅仅从分泌物培养出支原体、衣原体也只是“寄居”,并非感染。
被医生诊断为过敏性咳嗽的孩子,除了做过敏原检测 以及,更重要的是结合孩子的疾病史,如果有反复支气管炎肺炎感冒等疾病史,那么,发生过敏性咳嗽的病因不仅只是过敏原的问题,而是与细菌病毒感染引起的呼吸道损害有直接关系,重视肺炎病后修复才能减少感染复发率和呼吸道粘膜损害引起的次生性疾病如气道高反应引起的过敏性咳嗽哮喘等。【儿童支原体肺炎病后修复很关键】肺炎支原体与哮喘的关系近些年来,由于肺炎支原体的大范围流行,临床病学统计肺炎支原体感染的儿童大大增加了支气管哮喘的发病率,许多学者提出了一些生物学机制来阐释这些非典型病原体在儿童哮喘致病机制中所起的作用,肺炎支原体和衣原体引起炎症反应的机制相似,主要有:对呼吸道上皮的直接操作,肺炎支原体黏附并固定于呼吸道上皮及纤毛上,破坏呼吸道黏膜上皮,同时肺炎支原体与人体细胞膜具有相似的抗原成份,从而逃避人体免疫监视,得以长期存在于人体内,称之为“肺炎支原体免疫逃逸”,造成炎症长时间不易恢复。这咱持续潜伏在气道上皮形成的慢性炎症,决定了产生气道高反应性的组织学基础。过敏反应:作为特异性的抗原,肺炎支原体感染与病毒一样,均由特异性IgE介导的I型过敏反应导致了支气管痉挛、气道炎症和气道高反应性的哮喘典型表现。促进细胞因子和生长因子的释放,肺炎支原体感染后,可在气道上皮细胞中定居繁殖,作为一种超抗体,可诱使淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞等炎性细胞浸润,并促进多种细胞因子和生长因子释放,引起气道高反应性。此外,肺炎支原体或治疗不彻底可持续刺激机体使过敏反应持续存在,表现为顽固性哮喘发作。所以,对于那些经支气管舒张剂和激素积极正规治疗但症状仍控制不理想的哮喘患儿,此时应考虑有无支原体感染病史。肺炎支原体感染后为什么就引起过敏性哮喘了?支原体肺炎病后修复非常重要,甚至要比抗炎治疗更重要,因为,预防支原体肺炎再次感染与预防感染并发症更重要,反复支原体感染会损伤气道粘膜出现气道高反应从而引起慢性咳嗽症状,严重了就会引发哮喘,如果发生在过敏体质的儿童身上,只要上呼吸道一感染马上就是哮喘,我们往往看到哮喘发作时的难治,但并没有关注反复肺炎后的机体修复,所以,病后修复是防止并发症发生的重要环节。【支原体肺炎病后修复的方法就是补充康敏元抗过敏益生菌】康敏元益生菌联手西京医院免疫实验证明能抑制哮喘的气道炎症反应。【康敏元益生菌加强型配方对哮喘气道保护机制】论文摘要:康敏元复合益生菌(加强型)可以改善气道过敏性炎症,减少肺泡组织中炎症细胞数量(嗜酸粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞明显减少),减轻气道慢性炎症,同时能够诱导肺淋巴结中Treg细胞的产生,促进相关抑制性细胞因子IL-10的表达,抑制Th2型细胞因子表达,发挥免疫调控的作用,抑制抗原引起的过敏性炎症,对气道炎症具有良好的保护作用。【康敏元益生菌加强型对食物过敏的保护机制】论文摘要:康敏元复合益生菌(加强型)能够降低血清中IgE和IgG的含量,促进IgA的生成来抑制食物过敏症状,并诱导CD103+的树突状细胞(DCs)的生成,促进调节性T淋巴细胞(Treg)的生成,促进肠道免疫平衡,帮助调整过敏体质。微生物因为看不见,所以更神奇,抗过敏益生菌对过敏的调节作用正是走向微生物影响疾病的新理念,反复呼吸道感染,又容易反复咳嗽的患者,不防通过补充康敏元专业抗过敏益生菌对肺炎病后体质的修复进行调节。有助于帮助孩子体质恢复,意义重大。我们更多的时候,是经过药物治疗后,症状减轻,就认为病好了,修复机能并不是孩子吃好喝好就能修复机能,需要用一些独道的方法,益生菌大家都知道,但随着这几年微生态生物学的发展,很多新型菌株的功能被发倔,也有人会说,我家孩子一直在吃益生菌,益生菌和益生菌是不一样的,微生物是特殊物质,菌株不同,功效不同,有的菌株相同,亚型不同,功效都截然不同,所以,不要以为益生菌都是一回事,不是所有的益生菌都能抗过敏。下面是【康敏元益生菌配方联合空军军医大学西京医院儿科】历时两年临床研究,并已发表两篇研究论文均被国际级期刊收录发表,一个论文是:康敏元六株益生菌配方对哮喘保护作用的机制研究,结论摘要:康敏元抗过敏益生菌可以改善气道过敏性炎症,减少肺泡组织中炎症细胞如嗜酸粒细胞,中性粒细胞,淋巴细胞明显减少,减轻气道慢性炎症,抑制抗原引起的过敏性炎症,对气道炎首具有良好的保护作用。同时能够诱导CD103+树突状细胞的生成,进而调控免疫细胞T淋巴细胞(Treg)的生成,促进免疫平衡,降低食物过敏及气道炎症的风险。过敏体质肺炎支原体肺炎反复发生的孩子,更容易因为感染而诱发呼吸道过敏性咳嗽哮喘,所以,过敏体质又反复肺炎的孩子,更应该在肺炎病后补充康敏元抗过敏益生菌进行修复气道炎症造成的损伤。
肺炎支原体(M.Pneumonia)是人类支原体肺炎的病原体。/iknow-pic.cdn.bcebos.com/b90e7bec54e736d187a3747097504fc2d5626912"target="_blank"title="点击查看大图"class="ikqb_img_alink">/iknow-pic.cdn.bcebos.com/b90e7bec54e736d187a3747097504fc2d5626912?x-bce-process=image%2Fresize%2Cm_lfit%2Cw_600%2Ch_800%2Climit_1%2Fquality%2Cq_85%2Fformat%2Cf_auto"esrc="https://iknow-pic.cdn.bcebos.com/b90e7bec54e736d187a3747097504fc2d5626912"/>小儿肺炎支原体肺炎病原体为肺炎支原体,可散发或有小的流行,全年均可发病。多见于5~15岁儿童,婴幼儿患病常表现为毛细支气管炎,预后好。肺炎支原体感染病程较一般肺炎要长,多见于年长的孩子,主要表现也为咳嗽,发热等,刺激性咳嗽为主要表现。肺部体征不明显。可以通过支原体抗体检测结合胸片确诊。 支原体只对大环内酯类抗生素敏感,也就是说其他的抗生素对支原体没有杀灭作用,所以一旦确诊支原体感染,那么治疗方案基本上就确定了,无非是红霉素或者阿奇霉素,既可静脉滴注也可口服。最关键的问题是要确诊是不是支原体感染,孩子要注意休息,多饮水,鼓励咳痰,清淡饮食,避免去人多的公共场所。支原体性感染症的症状,潜伏期为1-3周典型的急性期症状与其他非淋病性生殖泌尿系统感染相似。表现为尿道刺痛不同程度的尿急及尿频、排尿刺痛,特别是当尿液较为浓缩的时候,明显尿道口轻度红肿分泌物稀量少为浆液性或脓性,多需用力挤压尿道才见分泌物溢出。常于晨起尿道口有少量粘液性分泌物或仅有痂膜封口或见污秽裤裆。
肺炎支原体感染是一种最常见的肺炎疾病。很多人因为不了解,或者是因为不太注意保养就错过了最佳的治疗时间。我们在这里就给大家科普一些关于肺炎的知识。1.事项一:肺炎支原体感染的潜伏期可达3周。潜伏期过后,多数病人表现为咽炎,鼻炎,气管炎和毛细支气管炎,出现发热,头痛,全身不适等症状。咳嗽初期为干咳,家属在这个时候应该特别注意。2.事项二:治疗方法。治疗的方法很多,在这里就给大家介绍最常见的治疗方法。抗菌治疗,临床首选红霉素分4次口服,疗程3周。大环内酯类新药,如罗红霉素,胃肠副作用少。3.事项三:在生病期间,患者应多休息,卧室内要保持空气新鲜。对支原体肺炎患者来说,最佳的室温是20度,同时保持空气湿度,以防呼吸道分泌物变干而不易咳出。注意吃一些营养丰富而又易于消化的食物,补充体内说需要的营养。注意事项肺炎支原体感染的患者也应该多做一些运动,增强自己的抵抗和免疫力,都对治疗有很大的帮助。
你好,请你给孩子戒除了各种甜点零食糖果、油炸食品、饮料、冷饮和各种奶制品,以及含有各种防腐剂,食品添加剂,合成维生素,人工色素,各种调味料,增稠剂,改味剂,甜味剂,香精,氢化油料等食物,特别是牛奶。这样过一段时间孩子体内存在的这些食物中的成分排出干净以后,生病就少了。治疗上你可以吃点儿顺尔宁和中成药中的清热解毒的药就可以了,再吃点儿溴已新片就可以了。
特效药是大环内酯类,比如阿奇霉素点滴,打3天以后停4天,在打3天就好了,也可以克拉霉素口服,效果很好的,祝你健康,其实就是一个过程,一个月就好了,口服的效果一样好,祝你健康33
ELISA,现在用的很多
化学发光免疫分析法、酶联免疫吸附测定法
(1)单向扩散试验:用于测定多种血浆蛋白(如IgG、IgA、IgM的定量测定)。(2)双向扩散试验:可用于鉴定抗原或抗体的特征(包括检测某种抗原,如AFP;检测某种抗体,如抗核抗体)、抗原半定量滴定抗体的效价等。(3)直接凝集反应:用于抗原或抗体的定性或半定量的检测。(4)间接凝集反应:用于各种抗体和可溶性抗原的检测。(5)胶乳凝集试验:用于类风湿因子等的检测。(6)免疫电泳:定性试验,主要应用于纯化抗原和抗体成分的分析及正常和异常免疫球蛋白的识别与鉴定。(7)放射免疫与放射免疫分析:用于微量蛋白质、激素、小分子药物和肿瘤标志物的定量分析。(8)荧光免疫技术:用于组织或细胞中的抗原检测及活细胞的分类检测,自身抗体的检测等。(9)酶免疫技术:用于待测样品中抗原或抗体的定性和定量检测。(10)化学发光:用于检测待测样品中抗原或抗体的含量。(11)免疫比浊法:用于检测待测样品中抗原或抗体的含量。