心肌酶检查的意义有哪些
心肌酶检查的意义有哪些？心肌酶指的是心脏肌肉中多种酶的一种总称，心肌酶的家族很庞大，分为很多种类，做心肌酶检查对人体健康很有意义。下面聊聊心肌酶检查的意义有哪些。
心肌酶检查什么
当心肌细胞因多种原因发生炎症（心肌炎）、坏死（心肌梗死）时，心肌细胞中所含的酶类即可进入血中，血液内这些酶的活性（含量）增高。用于辅助诊断心脏病的酶类并非一种，故称为“心肌酶谱”。
心肌酶谱中包括：肌酸磷酸激酶（CK）、肌激酶同工酶（CK—MB）、谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、乳酸脱氢酶同工酶（LDH1，LDH2）、a—羟丁酸脱氢酶（a—HBDH）。
此外，心肌肌钙蛋白T（cTn）是反映心肌损伤高度持异、高度敏感的指标，特别是在心肌梗死时出现早、数值高、持续时间长，是诊断急性心肌梗死等心肌损伤疾病的重要指标。因此，很多医院已将cTn与心肌酶谱共同列为相关检验项目。
那么，什么情况下需要检查心肌酶？
1、发生于上呼吸道感染或其他感染（如病毒性肝炎，胃肠道病毒性感染表现为呕吐、腹泻等）及妊娠中或产后，出现心慌、气短、心律紊乱、胸痛等症状，可能发生心肌炎者。
2、已确诊为心肌炎者—，观察其病情变化。
3、怀疑或确诊为新近发生心肌梗死者，但心肌酶谱不能单独作为确诊依据。
除此之外，心肌酶谱也是有局限性的：
1、心肌酶谱的酶类也可在其他许多疾病时升高，如肝炎、挤压综合征等，故作出心肌损害的诊断时必须结合临床。
2、心肌炎症或心肌梗死不同病期，各种酶类升高、下降至正常的规律不同。
3、各医院检测正常值因方法不同而有所差异，应索要检测医院的参考（正常）值以对照。
心肌酶检查的意义
心肌酶谱主要包含五项：乳酸脱氢酶LDH、谷草转氨酶 AST 0—40 IU/L、磷酸肌酸激酶CK、
磷酸肌酸激酶同工酶CK—MB、谷丙转氨酶ALT。那么，心肌酶具有哪些意义呢？
LDH高时，会产生急性心梗、骨骼肌损伤、某些肝炎、白血病、肝硬化、阻塞性黄疸及恶性肿瘤。心梗时，12—24h，LDH会偏高，48—72h达高峰，1—2W后恢复正常。恶性肿瘤晚期LDH，恶性肿瘤引起的胸腹水中LDH会偏高。慢性肾小球肾炎、SLE、糖尿病肾病等病人中，尿LDH可达正常人3—6倍，尿中含多种抑制LDH活性物质，如尿素，小分子肽类，低PH值也可抑制LDH活性。尿毒症患者LDH正常，透析后LDH会增高，因为体内尿素较高，我们通过心肌酶谱五项检查，就可以观察身体的相关疾病。
HBD与LD、AST、CK及CK—MB共同组成心肌酶谱，对诊断心肌梗死有重要意义。健康成人血清LD/HBD比值为1。3：1。6，但心肌梗死患者血清HBD活性升高，LD/HBD比值下降，为0。8：1。2。
据报道，脑卒中急性期及急性脑血管病患者均出现心肌酶增高现象，其原因可能与脑组织损伤或破坏释放出较多的酶所致，导致交感神经兴奋性增高，引起儿茶酚胺分泌增多，儿茶酚胺在心肌组织积聚，出现继发性心肌损伤，使血清中心肌酶值增高。
另外，通过研究表明，如活动性风心病、病毒性心肌炎、皮肌炎、肾炎、肺炎以及一些恶性肿瘤、白血病等许多能够引起心肌细胞、骨骼肌细胞和其它组织细胞破坏的疾病均可出现心肌酶升高。
心肌酶检查多少钱
心肌细胞里面含有的酶就是心肌酶，如果含量高了就说明酶都从心肌细胞里面跑到血液里面去了，就是意思心肌死了。那么，心肌酶谱检查需要花费多少钱呢？
心肌酶谱包括乳酸脱氢酶（LDH）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK－MB）、α－羟丁酸脱氢酶（α－HBDH）。心肌炎早期主要是CK和CK－MB增高，其高峰时间一般在起病1周内，以2～3天最明显，1周后基本恢复正常；晚期主要是LDH和α－HBDH增高为主。由于影响心肌酶谱的因素较多，儿童正常值变异较大，在将其作为心肌炎诊断依据时，应结合临床表现和其他辅助检查。
心肌酶谱主要检查心肌的异常变化，常在心肌炎时发生心肌酶升高的现象，所检查的费用因医院的不同，会有所差别。
根据网上的相关介绍，这个价格有90元的，也有400多元的。每个医院设施以及检测的不同，价格有一定的浮动。
心肌酶检查需要空腹吗
心肌酶检查不用空腹，可以随时检查。
一般说的空腹主要是胃肠道的某些相关检查，饮食后会刺激酶的分泌。抽血检查心肌酶对饮食影响不大，所以不严格禁食，另外与运动关系不大。所以说检查心肌酶不需要禁食和限制活动，当然空腹检查也没有影响。
据研究表明，空腹喝进食后采集的血液标本中，心肌酶谱数值的变化不大，差异无统计学意义，表明进食后主要是机体消化代谢活动的增强，心肌酶类的水平没有明显改变。
另外，酶类检测一般为速率分析法，因餐后血液标本中脂类、糖类、蛋白和氨基酸等因素造成的基质效应改变，对心肌酶类的速率法检测影响不大，因此餐后采集的血液标本可用于临床急诊心肌酶谱检测。
当然要保证生化检验结果的准确可靠，非急诊患者最好还是采集人体空腹平静状态下的血液，还应注意分析前质控的各种因素，保证标本采集的可靠性，要严格执行分析过程中的操作规程，保证检测结果的准确性。
心肌酶检查怎么查
心肌酶检查时主要是抽血化验。心肌酶是血液生化检查的一个单项，可以单独检查，也可以与其他项目一并检查。检查的标本是血液。抽血就可以了。
心肌酶检查主要用于判断是否存在有心肌的损伤，因为心肌酶是一种心肌细胞中的酶类，平时在血液中的量是很低的，如果有心肌的损伤，心肌酶就会溢出到血液中，从而出现明显的增高现象。
心肌酶谱如何检测
心脏是人体最活跃的脏器之一，为完成各种生理活动心脏内存在大量的`细胞酶，AMI发生后，因为心肌缺血坏死或细胞膜通透性增加，使得心肌内的细胞酶释放入血，根据心肌所损情况不同，血清酶升高的幅度也不同，因此可以用血清酶的变化来反应AMI的发生以及病灶的大小。同时由于各种酶的生理特性不同，例如：在细胞内定位不同，分子量大小不同，生物半寿期不同等等，造成了各种酶入血的时间，入血的快慢以及在血清内的持续时间不同，为临床用作病程和愈后的判断提供了依据。
心肌酶检查结果怎么看
下面是心肌酶检查的参考值：
1、乳酸脱氢酶LDH 100—240 IU/L
2、谷草转氨酶AST 0—40 IU/L
3、磷酸肌酸激酶CK 24—194 IU/L
4、磷酸肌酸激酶同工酶CK—MB 0—25 IU/L
5、谷丙转氨酶ALT 0—40 IU/L
一般来讲，诊断是否心肌炎，需要根据具体的表现，心电图，病史，心肌酶等检查的结果综合考虑的，不能只凭肌酸激酶同工酶偏高，就诊断心肌炎的。如果有其他心肌炎的表现，有病毒感染病史，结合肌酸激酶同工酶偏高，是考虑有心肌炎的可能的。
溃疡性结肠炎发病机制内外科治疗研究进展摘要：摘要：研究背景：溃疡性结肠癌人简称为U C同时也称其为非特异性结肠炎，就目前医学研究而言，溃疡性结肠癌炎的病因以及其相应的发病机制，并没有清晰的分析结果。并且溃疡性结肠癌的主要发病部位，在结肠或者职场的长黏膜和黏膜下层患有该病的患者，在临床表现多为腹痛，腹泻以及其他相应症状。目前，发现发病年龄主要为17-40岁。目前，该病的病因尚不清楚，因此对该病的发病机理的研究已成为临床和实验室研究的热点。同时，该病的病情被反复推迟，在临床中，可以发现溃疡性结肠癌眼有极大的癌变的可能性，并且患有该病的患者，大多数还伴有肠胃疾病此类疾病在临床上被定义为男治愈性疾病，并且已经在相关医疗平台中成为了讨论热点。在此背景下，作者总结了该病的发病机理和内外科医学治疗方案。目的：总结溃疡性结肠炎的发病机理及内外科治疗方法，为规范化内外科治疗溃疡性结肠炎提供参考。方法：以“溃疡性结肠炎的发病机理的内外科治疗”为主题，探讨溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，并总结其机理和治疗方案。结论：通过总结溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，可以得出结论，溃疡性结肠炎的发病机理关键是肠道粘膜免疫功能异常，其主要发病机制是肠黏膜屏障的破坏。目前，溃疡性结肠炎的内外科治疗方法包括传统药物，粪便菌群移植，高压氧治疗，中药中药治疗等多种治疗方法，但治疗的关键是全面，规范，个体化的治疗。 关键词：溃疡性结肠炎 发病机制 内外科治疗Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the disease.Objective: To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative colitis.Methods: to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and treatment.Conclusion: by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or individualized treatment. Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis1.前言溃疡性结肠炎（UC）是一种非特异性炎症性疾病。目前，UC的发病机制尚不清楚。UC的炎症反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。炎症反应部位主要从远端发展到近端，严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为腹泻，腹泻，粘液水肿，便血和腹痛。就目前的研究现状来看，溃疡性结肠癌人具有的发病机制研究分析上不清晰，但是UC的主要引起原因有遗传和环境，还有就是因为肠道璧的感染，之后，再引起肠道的菌群失调了免疫调节异常，其中长黏膜的免疫调节异常是引起该病发病的主要原因，结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结肠炎发病的主要环节之一，因为长黏膜对于结肠属于保护机制，具有免疫屏障的生理功能，这些屏障功能相互支持，以确保结肠粘膜功能的正常运行，从而不会损坏结肠。因此，肠粘膜的损害更可能导致肠感染并引起异常的免疫反应。同时，发现肠道微生态失调在溃疡性结肠炎的发病机理中起着重要作用。此外，一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。目前，2017年中国发表的关于治疗溃疡性结肠炎的炎症性肠病的共识性意见明确指出，溃疡性结肠炎的治疗应首先掌握分类，分期，分期治疗的原则。但是，随着溃疡性结肠炎发病机理研究的不断深入，目前的治疗方法已经多样化。同时，治疗方法的选择强调治疗方案的个性化和标准化。目前，溃疡性结肠炎的主要治疗方法有：传统药物治疗，粪便菌群移植，白细胞分离，高压氧治疗等。2.溃疡性结肠炎发病机制。目前，大量研究认为溃疡性结肠炎的发病机理可能如下：在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下，遗传易感性启动了肠道免疫系统，导致肠道过度免疫。和肠道免疫反应的持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致病原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道；进入门静脉系统和淋巴系统以诱导免疫反应，并发展为溃疡性结肠炎等疾病。通过查阅大量文献，作者总结了由多种因素引起的免疫异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下：1. 遗传因素现在关于溃疡性结肠炎的研究是遗传性的。例如，外国学者发现454名UC患者中有10.1％有家族史。欧洲和北美的白人种族的发病率较高，而亚洲黄色人群的发病率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关，UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA（microRNA）在UC的发病机理中起着重要作用，因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡，破坏肠粘膜的完整性和肠屏障，并导致炎症反应加剧。2. 环境因素从目前研究结果来看，溃疡性结肠癌严的发病机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境，致使长黏膜损坏则会诱发肠道的免疫性异常，该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前，这些因素主要是饮食，抗生素和非甾体抗炎药的使用，压力和感染。如果有学者发现，大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物，都会对于溃疡性结肠炎的发病风险，以及其手术的成功率有相对较高的影响，但是这一类因素对于结肠炎的影响并没有相关研究。从一般形式上来说，这些因素主要改变粘膜屏障的完整性，免疫应答的异常激活和肠道菌群失衡。肠粘膜屏障主要由基底膜，上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止细菌，抗原和其他有害物质进入肠道粘膜的功能，从而避免了先天性免疫细胞的异常免疫反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、免疫、生物这四种屏障，并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境，导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重，则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化，致使肠屏障受损。另外，免疫功能低下会导致肠源性感染，而肠源性感染会进一步导致免疫球蛋白含量降低，形成恶性循环。对于导致溃疡性结肠癌具体发生的主要原因是长黏膜的免疫异常，看黏膜异常的原因也主要是由于免疫细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中抗炎细胞因子的水平降低，而促炎细胞因子的水平增加，导致免疫调节的不平衡。另外，UC的发病机制也与免疫细胞如树突状细胞有关，巨噬细胞功能障碍可能促进肠道炎症反应的发展。3. 微生物人的肠道中存在大量的共生菌群，主要包括优势菌群（如双歧杆菌，乳酸杆菌，肠杆菌，粪便细菌等）和条件性病原体（如肠杆菌，肠球菌）等。这些细菌构成了肠道微生态系统，具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前，大多数学者认为肠道菌群失衡，与相关病原体的异常繁殖密不可分，致使肠道黏膜发生炎症反应，并且进一步引起了免疫异常，并最终发展为结肠炎。相关学者曾表明溃疡性结肠癌人的患者相比，正常人而言，其肠道的细菌卵形细菌有明显的增长趋势。4. 精神因素在临床上，一些溃疡性结肠炎患者有许多症状，主要包括紧张，焦虑，怀疑，出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结肠炎进一步加重。另外，一些学者发现IBD患者患有自主神经功能障碍，而精神因素可明显导致自主神经疾病。5. 感染因素对于肠道感染的分类大体可以分为两类，一是肠道菌群感染一是病毒性感染肠道菌群感染的发病机制，主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的，而病毒性感染则主要是由于疱疹病毒细小病毒等病毒引起的。目前，普遍认为感染在UC的发病机理中起一定作用，但是到目前为止，还没有分离出与UC密切相关的感染因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发病机理和病情加重密切相关，并且活跃患者的肠道中梭菌和细菌的含量显着增加。同时，在人体正常的肠道中存在着大量的细菌，其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠癌严发病的一类细菌肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来，研究（43-4）也显示UC与幽门螺杆菌，乙型肝炎病毒，巨细胞病毒等有关。3.溃疡性结肠内外科治疗进展根据上述文献，作者发现溃疡性结肠炎的发病机理不仅与遗传有关，而且在外界环境的诱导下引起肠道进行免疫调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关病毒也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常，从而诱发溃疡性结肠癌以及其他相关性疾病。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠癌的进一步治疗研究，包括药物治疗，粪便细菌移植，高压氧治疗，介入治疗，白细胞分离，干细胞治疗，中药治疗和外科手术。3.1药物治疗由于UC的发病机制尚不清楚，因此药物治疗方案主要为5-氨基水杨酸类药物，糖皮质激素和免疫抑制剂，并根据病情补充其他药物。根据UC诊断和治疗指南，建议选择上述不同类型的药物，同时结合疾病的严重程度和疾病的范围，采用不同的给药方式。氨基水杨酸类药物1、柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶（SASP）是UC的经典药物。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢，从而抑制下游炎症因子并起到消炎作用。其本身并没有治疗的相关效应，但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠癌人具体的缓解效率，可以达到80%甚至更高S A S P的治疗方式，主要可以用于溃疡性结肠癌的轻度和重度。由于该药品相对廉价，但对于轻度和重度患者有明显的治疗效果，不该药品具有很大的缓解治疗优势，但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。（1）5-氨基水杨酸（5-ASA)特殊制剂美沙拉嗪（5-ASA）是一种柳氮磺吡啶（SASP），用于治疗溃疡性结肠炎。但是，由于大多数5-氨基水杨酸（5-ASA）被小肠吸收，因此常见的剂型会影响其功效。因此，为了达到更好的治疗效果并减少药物不良反应，在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂，主要包括：代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性，使其在胃和小肠中相对稳定，到达结肠后被结肠中的细菌分开，释放出5-ASA，从而在结肠中起到抗炎作用，从而降低了刺激胃和小肠，减少胃肠道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在，可以减缓药物释放，减少服药次数并提高患者的依从性。例如，谭跃发现，5-ASA口服制剂联合灌肠治疗具有多种病变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少药物不良反应，但仍然偶尔出现不良反应，例如恶心，呕吐，肾脏损害，可逆的男性不育症，粒细胞减少，自身免疫性溶血，再生障碍性贫血，心肌炎等，因此血液常规，肝肾服用期间需要监测功能，心肌酶谱等。（2）糖皮质激素药物就目前的研究形势来看，对于溃疡性结肠癌的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的免疫反应，致使抵抗力下降促进一些菌群的生长繁殖，进而导致溃疡性结肠癌人的发病，故在溃疡性结肠癌严治疗的过程中，对于糖皮质激素应该严格控制，但为了克服一些传统药物，对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效治疗结肠炎，并且减少了不良反应。另外，由于糖皮质激素的副作用，因此不用于维持治疗溃疡性结肠炎。(3)免疫抑制剂目前，大量文献认为溃疡性结肠炎的主要机制是肠道免疫反应的过度持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。因此，它只能用于激素依赖性或无效的治疗，也可以用于激素诱导的缓解后的维持治疗。2015年，中华医学会消化系统疾病分会炎症性肠病小组的新共识提出，如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用，则应考虑使用免疫抑制剂的组合，推荐药物为环孢霉素A（CS a）。由于环孢菌素A的作用很快，通常不到1周。但是，使用这种药物时应进而在一定周期范围内进行血常规的检测。除此之外，硫唑嘌呤也是治疗溃疡性机场严的免疫抑制药剂之一，但该嘌呤的作用周期较长，为12到16周顾期临床治疗意义不大，姜昆学者丁辉在A J A治疗中分析了溃疡性结肠癌炎的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行治疗后，患有风湿性关节炎的患者会加重其病情。因此，在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结肠炎的诱导缓解治疗。(4)生物制剂发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制免疫应答途径中的关键因素发挥作用。目前，常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体，例如英夫利昔单抗，阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如，Xinghui等。用英夫西明治疗中，而中度的溃疡性结肠癌眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率，分析，分别为60% 80%和90%相关学者刘静在英孚姓名治疗中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠癌患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测，并得出结论其复合率在48%。然而，英夫西林具有不良反应，如感染，自身免疫反应和局部反应，因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的治疗机制，但不良反应少，因此成为替代英夫西姆的主要药物。例如，周征用阿达木单抗治疗UC，与对照组相比，氨基酸水杨酸或激素治疗的有效率更高。当前，由于生物制剂的高价格和潜在风险，在中国生物制剂的临床使用较少。(5)微生态制剂根据目前研究可以发现溃疡性结肠癌人的发病机制有长黏膜屏障损害，并且其菌群混乱，通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治疗，对于溃疡性结肠癌严的治疗至关重要。顾继伟等用双歧杆菌治疗120例UC患者，效果良好。我们可以预测，将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。3.2粪菌移植疗法现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值，这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和病原微生物的繁殖。在这种情况下，作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法，已经成为该病治疗的热点。肠道中，并重建功能正常的肠道菌群，从而达到治疗肠道和肠外疾病的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMT治疗UC患者始于1989年，治疗效果良好。此外，moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植，发现实验组的临床缓解率为24％。因此，FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。尽管大多数文献报道粪便细菌移植对UC具有良好的作用，但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如，患者的心理接受程度，捐赠者的选择，最佳移植剂量，收集粪便的过程，最佳移植时间，时间和时期，粪便细菌的制备，最佳移植方式等。已经表明，通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。3.3高压氧疗法高压氧疗法（HBO）是一种通过在高压环境中呼吸纯氧或高浓度氧气来治疗疾病的方法。高压氧治疗溃疡性结肠炎的主要机制如下：1.增加肠黏膜血管中的氧浓度，改善肠黏膜的供氧和代谢，有利于修复肠黏膜;2，干扰细菌繁殖，起到抗感染作用，防止进一步感染。此外，它可以抑制细胞免疫反应和粘膜炎症反应。因此，HBO治疗UC具有更好的疗效和安全性。3.4造血干细胞治疗同时，具有再生能力的细胞为造血干细胞。溃疡性结肠癌人是一种可以自身免疫系统的疾病。主要原因是由于免疫耐受系统的紊乱。故从理论上来说，造血干细胞移植到患者的肠胃中，可以对于U C进行有效的治疗，除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结肠炎患者中，结肠粘膜干细胞的功能受到抑制，这会影响结肠粘膜的修复并导致炎症延迟。造血干细胞移植后，可以修复肠粘膜。因此，用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景，但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。3.5介入治疗通过右股动脉穿刺插管，在治疗部位超选择给药导管，并注射抗炎药，免疫抑制药和营养药，达到治疗溃疡性结肠炎的目的。为内外科无效病例提供了一种新的治疗方法。3.6中医中药治疗(1)中药药物治疗目前，溃疡性结肠炎的发病机理尚不清楚。尽管发病机理的研究取得了一些进展，并且西药的选择有所增加，但大部分都用于治疗溃疡性结肠炎，它有许多不良反应。同时，生物制剂的价格昂贵，并且粪便细菌移植的功效也有所报道。在这种情况下，使用中药治疗溃疡性结肠炎在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点，溃疡性结肠炎一般属于中药痢疾的范畴。根据中医，该病的主要原因是外部致病因素的感觉和瘟疫，饮食不当引起的内伤，情绪和内伤以及脾，胃和肠的损伤。该疾病的主要病理因素是潮湿，其病理性质与缺乏，寒冷和高温不同。临床治疗应遵循以下原则：早痢，久痢，易涩，热痢，感冒痢疾和温痢，冷热混合，然后温热通畅；混合不足和过量，然后光滑而涩；再次在临床治疗原则的指导下，我们将思想分为治疗和分阶段治疗。根据分类和治疗，可将其分为六种证型：肠胃湿热，脾胃气虚，脾肾阳虚，肝郁脾虚，脾胃虚寒，活血化瘀和肠络，有六种代表性方药：牡丹汤，神灵白术散，理中四神丸，通邪药方和四逆散，四君子汤加诸车丸，少腹逐瘀汤。分阶段治疗可分为缓解期和活跃期。临床认为，活动期主要以致病固体为基础，治疗主要以消除致病因素为基础。代表性药方有少药汤，白头翁汤等，其缓解期主要以阳虚为主，主要治疗方法是加强右方，主要有神灵白术散，四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结肠炎有很好的疗效，已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻炎症的阻断程度。同时，白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达，对黏膜屏障具有保护和修复作用。（2）中药灌肠疗法UC的主要病理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿，而治愈UC的关键是修复溃疡。中医认为，肠道的病理变化为“ carb肿和脓肿”，属于“内肿”类别。根据各种疾病的起源理论。内unc综合症，内因疼痛是由于饮食不规律，不规则的冷热，内部和胸部，diaphragm肌，胃和肠的寒冷和寒冷，血液中的感冒，血气得以保留和停止，冷气互相梳理，停滞不散，热气繁殖，然后变成脓液，因此，对于溃疡性结肠癌严的有效治疗方法，还有中药灌肠。其治疗方法是直接针对病灶提高肠道内患病处药物的浓度，并且对于药物接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加，充分发挥中药药性，同时也避免了肠道吸收不良，对于中药灌肠的药效影响，在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医治疗的新途径，充分体现了中医治疗的优势和特点。一些研究表明，中药灌肠可以显着减少病灶粘膜的炎性分泌，改善局部血液循环，保留时间越长，药液的吸收越充分，恢复的速度就越快。这种疾病，预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理，煎出十多种中药服用液体灌肠剂，对于清热利湿有明显的效益。除此之外，保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比，治疗优势较为明显相关学者习作，我先生则采用了保留灌肠，并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方，最终并以西药治疗为对照组进行了研究发现中药灌肠有明显的作用，还证实了中药预处理可以减少粘膜损伤，改善临床症状并降低疾病活动指数。中药灌肠的临床应用简单，有效，值得推广。(3)中医其它治疗方法中医治疗疾病的方法很多，其中针灸，艾灸，按摩，中药外用，中药足疗最为常见。这些方法可用于加热经络，缓解疼痛并改善临床症状。(4)生活与心理调护目前，该病的发生与精神因素密切相关。同时，该病病程长，大多数患者神经，抑郁或焦虑，并具有严重的意识形态问题，因此对这种疾病进行心理护理非常重要。同时，疾病的发生与饮食密切相关，告知患者正确的饮食习惯已成为疾病治疗的一部分。例如，应提供柔软易消化的食物，并避免使用刺激性食物或牛奶，乳制品。4.总结根据对溃疡性结肠炎发病机理的上述研究，UC的主要发病机理总结如下：1.在环境因素的影响下，肠道菌群或食物等抗原参与了肠道免疫系统的激活。导致肠道免疫反应过度持续发展，最终会使得肠道黏膜屏障有所损坏，2、长黏膜屏障在受损后，其抵御能力大大降低免疫功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害，使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达免疫或血管系统，最终使溃疡性结肠癌人发病。综合治疗，个体化治疗和中西医结合治疗可取得较好的疗效。
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你好 研究生团队 可以帮你搞定 谢谢，采纳 毕业设计(论文)是学生毕业前最后一个重要学习环节，是学习深化与升华的重要过程。它既是学生学习、研究与实践成果的全面总结，又是对学生素质与能力的一次全面检验，而且还是对学生的毕业资格及学位资格认证的重要依据。为了保证我校本科生毕业设计(论文)质量，特制定“同济大学本科生毕业设计(论文)撰写规范”。一、毕业设计（论文）资料的组成A．毕业设计(论文)任务书；B．毕业设计(论文)成绩评定书；C．毕业论文或毕业设计说明书（包括：封面、中外文摘要或设计总说明（包括关键词）、目录、正文、谢辞、参考文献、附录）；D．译文及原文复印件；E．图纸、软盘等。二、毕业设计(论文)资料的填写及有关资料的装订毕业设计(论文)统一使用学校印制的毕业设计(论文)资料袋、毕业设计(论文)任务书、毕业设计(论文)成绩评定书、毕业设计(论文)封面、稿纸（在教务处网上下载用，学校统一纸面格式，使用A4打印纸）。毕业设计(论文)资料按要求认真填写，字体要工整，卷面要整洁，手写一律用黑或蓝黑墨水；任务书由指导教师填写并签字，经院长（系主任）签字后发出。毕业论文或设计说明书要按顺序装订：封面、中外文摘要或设计总说明（包括关键词）、目录、正文、谢辞、参考文献、附录装订在一起，然后与毕业设计(论文)任务书、毕业设计(论文)成绩评定书、译文及原文复印件（订在一起）、工程图纸(按国家标准折叠装订)、软盘等一起放入填写好的资料袋内交指导教师查收，经审阅评定后归档。三、毕业设计说明书(论文)撰写的内容与要求一份完整的毕业设计(论文)应包括以下几个方面：1．标题标题应该简短、明确、有概括性。标题字数要适当，不宜超过20个字，如果有些细节必须放进标题，可以分成主标题和副标题。2．论文摘要或设计总说明论文摘要以浓缩的形式概括研究课题的内容，中文摘要在300字左右，外文摘要以250个左右实词为宜，关键词一般以3～5个为妥。设计总说明主要介绍设计任务来源、设计标准、设计原则及主要技术资料，中文字数要在1500～2000字以内，外文字数以1000个左右实词为宜，关键词一般以5个左右为妥。3．目录目录按三级标题编写（即：1……、1.1……、1.1.1……），要求标题层次清晰。目录中的标题应与正文中的标题一致，附录也应依次列入目录。4．正文毕业设计说明书(论文)正文包括绪论、正文主体与结论，其内容分别如下：绪论应说明本课题的意义、目的、研究范围及要达到的技术要求；简述本课题在国内外的发展概况及存在的问题；说明本课题的指导思想；阐述本课题应解决的主要问题，在文字量上要比摘要多。 正文主体是对研究工作的详细表述，其内容包括：问题的提出，研究工作的基本前提、假设和条件；模型的建立，实验方案的拟定；基本概念和理论基础；设计计算的主要方法和内容；实验方法、内容及其分析；理论论证，理论在课题中的应用，课题得出的结果，以及对结果的讨论等。学生根据毕业设计(论文)课题的性质，一般仅涉及上述一部分内容。结论是对整个研究工作进行归纳和综合而得出的总结，对所得结果与已有结果的比较和课题尚存在的问题，以及进一步开展研究的见解与建议。结论要写得概括、简短。 5．谢辞谢辞应以简短的文字对在课题研究和设计说明书（论文）撰写过程中曾直接给予帮助的人员（例如指导教师、答疑教师及其他人员）表示自己的谢意，这不仅是一种礼貌，也是对他人劳动的尊重，是治学者应有的思想作风。6．参考文献与附录参考文献是毕业设计(论文)不可缺少的组成部分，它反映毕业设计(论文)的取材来源、材料的广博程度和材料的可靠程度，也是作者对他人知识成果的承认和尊重。一份完整的参考文献可向读者提供一份有价值的信息资料。一般做毕业设计(论文)的参考文献不宜过多，但应列入主要的文献可10篇以上，其中外文文献在2篇以上。附录是对于一些不宜放在正文中，但有参考价值的内容，可编入毕业设计（论文）的附录中，例如公式的推演、编写的程序等；如果文章中引用的符号较多时，便于读者查阅，可以编写一个符号说明，注明符号代表的意义。一般附录的篇幅不宜过大，若附录篇幅超过正文，会让人产生头轻脚重的感觉。
心肌酶检查的意义有哪些
心肌酶检查的意义有哪些？心肌酶指的是心脏肌肉中多种酶的一种总称，心肌酶的家族很庞大，分为很多种类，做心肌酶检查对人体健康很有意义。下面聊聊心肌酶检查的意义有哪些。
心肌酶检查什么
当心肌细胞因多种原因发生炎症（心肌炎）、坏死（心肌梗死）时，心肌细胞中所含的酶类即可进入血中，血液内这些酶的活性（含量）增高。用于辅助诊断心脏病的酶类并非一种，故称为“心肌酶谱”。
心肌酶谱中包括：肌酸磷酸激酶（CK）、肌激酶同工酶（CK—MB）、谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、乳酸脱氢酶同工酶（LDH1，LDH2）、a—羟丁酸脱氢酶（a—HBDH）。
此外，心肌肌钙蛋白T（cTn）是反映心肌损伤高度持异、高度敏感的指标，特别是在心肌梗死时出现早、数值高、持续时间长，是诊断急性心肌梗死等心肌损伤疾病的重要指标。因此，很多医院已将cTn与心肌酶谱共同列为相关检验项目。
那么，什么情况下需要检查心肌酶？
1、发生于上呼吸道感染或其他感染（如病毒性肝炎，胃肠道病毒性感染表现为呕吐、腹泻等）及妊娠中或产后，出现心慌、气短、心律紊乱、胸痛等症状，可能发生心肌炎者。
2、已确诊为心肌炎者—，观察其病情变化。
3、怀疑或确诊为新近发生心肌梗死者，但心肌酶谱不能单独作为确诊依据。
除此之外，心肌酶谱也是有局限性的：
1、心肌酶谱的酶类也可在其他许多疾病时升高，如肝炎、挤压综合征等，故作出心肌损害的诊断时必须结合临床。
2、心肌炎症或心肌梗死不同病期，各种酶类升高、下降至正常的规律不同。
3、各医院检测正常值因方法不同而有所差异，应索要检测医院的参考（正常）值以对照。
心肌酶检查的意义
心肌酶谱主要包含五项：乳酸脱氢酶LDH、谷草转氨酶 AST 0—40 IU/L、磷酸肌酸激酶CK、
磷酸肌酸激酶同工酶CK—MB、谷丙转氨酶ALT。那么，心肌酶具有哪些意义呢？
LDH高时，会产生急性心梗、骨骼肌损伤、某些肝炎、白血病、肝硬化、阻塞性黄疸及恶性肿瘤。心梗时，12—24h，LDH会偏高，48—72h达高峰，1—2W后恢复正常。恶性肿瘤晚期LDH，恶性肿瘤引起的胸腹水中LDH会偏高。慢性肾小球肾炎、SLE、糖尿病肾病等病人中，尿LDH可达正常人3—6倍，尿中含多种抑制LDH活性物质，如尿素，小分子肽类，低PH值也可抑制LDH活性。尿毒症患者LDH正常，透析后LDH会增高，因为体内尿素较高，我们通过心肌酶谱五项检查，就可以观察身体的相关疾病。
HBD与LD、AST、CK及CK—MB共同组成心肌酶谱，对诊断心肌梗死有重要意义。健康成人血清LD/HBD比值为1。3：1。6，但心肌梗死患者血清HBD活性升高，LD/HBD比值下降，为0。8：1。2。
据报道，脑卒中急性期及急性脑血管病患者均出现心肌酶增高现象，其原因可能与脑组织损伤或破坏释放出较多的酶所致，导致交感神经兴奋性增高，引起儿茶酚胺分泌增多，儿茶酚胺在心肌组织积聚，出现继发性心肌损伤，使血清中心肌酶值增高。
另外，通过研究表明，如活动性风心病、病毒性心肌炎、皮肌炎、肾炎、肺炎以及一些恶性肿瘤、白血病等许多能够引起心肌细胞、骨骼肌细胞和其它组织细胞破坏的疾病均可出现心肌酶升高。
心肌酶检查多少钱
心肌细胞里面含有的酶就是心肌酶，如果含量高了就说明酶都从心肌细胞里面跑到血液里面去了，就是意思心肌死了。那么，心肌酶谱检查需要花费多少钱呢？
心肌酶谱包括乳酸脱氢酶（LDH）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK－MB）、α－羟丁酸脱氢酶（α－HBDH）。心肌炎早期主要是CK和CK－MB增高，其高峰时间一般在起病1周内，以2～3天最明显，1周后基本恢复正常；晚期主要是LDH和α－HBDH增高为主。由于影响心肌酶谱的因素较多，儿童正常值变异较大，在将其作为心肌炎诊断依据时，应结合临床表现和其他辅助检查。
心肌酶谱主要检查心肌的异常变化，常在心肌炎时发生心肌酶升高的现象，所检查的费用因医院的不同，会有所差别。
根据网上的相关介绍，这个价格有90元的，也有400多元的。每个医院设施以及检测的不同，价格有一定的浮动。
心肌酶检查需要空腹吗
心肌酶检查不用空腹，可以随时检查。
一般说的空腹主要是胃肠道的某些相关检查，饮食后会刺激酶的分泌。抽血检查心肌酶对饮食影响不大，所以不严格禁食，另外与运动关系不大。所以说检查心肌酶不需要禁食和限制活动，当然空腹检查也没有影响。
据研究表明，空腹喝进食后采集的血液标本中，心肌酶谱数值的变化不大，差异无统计学意义，表明进食后主要是机体消化代谢活动的增强，心肌酶类的水平没有明显改变。
另外，酶类检测一般为速率分析法，因餐后血液标本中脂类、糖类、蛋白和氨基酸等因素造成的基质效应改变，对心肌酶类的速率法检测影响不大，因此餐后采集的血液标本可用于临床急诊心肌酶谱检测。
当然要保证生化检验结果的准确可靠，非急诊患者最好还是采集人体空腹平静状态下的血液，还应注意分析前质控的各种因素，保证标本采集的可靠性，要严格执行分析过程中的操作规程，保证检测结果的准确性。
心肌酶检查怎么查
心肌酶检查时主要是抽血化验。心肌酶是血液生化检查的一个单项，可以单独检查，也可以与其他项目一并检查。检查的标本是血液。抽血就可以了。
心肌酶检查主要用于判断是否存在有心肌的损伤，因为心肌酶是一种心肌细胞中的酶类，平时在血液中的量是很低的，如果有心肌的损伤，心肌酶就会溢出到血液中，从而出现明显的增高现象。
心肌酶谱如何检测
心脏是人体最活跃的脏器之一，为完成各种生理活动心脏内存在大量的`细胞酶，AMI发生后，因为心肌缺血坏死或细胞膜通透性增加，使得心肌内的细胞酶释放入血，根据心肌所损情况不同，血清酶升高的幅度也不同，因此可以用血清酶的变化来反应AMI的发生以及病灶的大小。同时由于各种酶的生理特性不同，例如：在细胞内定位不同，分子量大小不同，生物半寿期不同等等，造成了各种酶入血的时间，入血的快慢以及在血清内的持续时间不同，为临床用作病程和愈后的判断提供了依据。
心肌酶检查结果怎么看
下面是心肌酶检查的参考值：
1、乳酸脱氢酶LDH 100—240 IU/L
2、谷草转氨酶AST 0—40 IU/L
3、磷酸肌酸激酶CK 24—194 IU/L
4、磷酸肌酸激酶同工酶CK—MB 0—25 IU/L
5、谷丙转氨酶ALT 0—40 IU/L
一般来讲，诊断是否心肌炎，需要根据具体的表现，心电图，病史，心肌酶等检查的结果综合考虑的，不能只凭肌酸激酶同工酶偏高，就诊断心肌炎的。如果有其他心肌炎的表现，有病毒感染病史，结合肌酸激酶同工酶偏高，是考虑有心肌炎的可能的。
接下来我要为你讲的是几种常见心肌损伤的生化指标记物。早期指标（指心肌损伤后，6h内血中水平升高的标志物，现在已知的诊断急性冠状动脉综合征（ACS）的早期标志物大多出现于病理过程的早期（心肌坏死以前），早期标志物的应用有助于早期诊断，进而有助于早期治疗），有超敏C反应蛋白（CRP），肌红蛋白（MB）；《C反应蛋白（CRP） 》CRP在心肌操作发生的早期出现异常增高且窗口期较短，在心肌损伤的早期和预后估计有较好的临床价值。随着超敏CRP（hs-CRP）检测方法的应用，其临床应用价值近年来不断受到关注。《肌红蛋白（Mb） 》Mb虽然心肌特异性不高，但心肌梗死后能迅速地从坏死的心肌中释放出来，具有高度的敏感性。Mb的血半衰期短，所以又有助于观察AMI病程中有无再梗死发生以及梗死有无扩展。Mb还是AMI溶栓治疗中评价再灌注与否的较敏感而准确的指标。确定标志物（心肌损伤发病6～9h后血中出现增高并持续数天、对心肌损伤的敏感性和特异性都较高的生化标志物），有肌酸激酶（CKMB），肌钙蛋白（ cTnI和cTnT两种亚型）；CK-MB质量（CK-MB mass）分析的方法是测定其蛋白浓度（μg/L），避免了活性测定中可能遇到（如巨CK等）的干扰，具有高度的敏感性（最低检测限<1μg）和准确性，测定时间短（最快仅需7min），适合于自动分析，已被广泛认可。cTn的检测：心肌损伤后6～8h即可在外周血测得cTn异常，增高可持续7～10天（cTnI）或10～14天（cTnT），cTn的血中半衰期约数小时，其中检测cTnI的试剂、方法很多，有学者提出采用血清标本可能比血浆标本更合适。溶血或纤维蛋白原，甚至类风湿因子有时也可对某些cTnI测定方法产生影响，应考虑标本中cTnI的稳定性，注意标本保存时间和保存温度，应用cTnI时，不同的cTnI检测方法有着不同的临界值，另外，至少在心肌损伤后6～9h采集血液标本，应引起临床医生充分重视，目前的检测技术具有高度灵敏性和特异性，甚至能够发现<1.0g心肌组织坏死。一旦检测到心肌肌钙蛋白（cTn），即表明患者已出现有临床后果的心肌损害。cTn在临床诊断中的用途：cTn主要用于心肌缺血损伤如ACS（包括隐匿型心绞痛和不稳定型心绞痛以及急性心肌梗死）等的临床诊断、危险性估计和预后判断，此外，还可用于MI后临床溶栓治疗效果判定，心肌缺血损伤面积的估计、临床诊断心肌炎、心肌创伤（心脏手术）、围手术期心脏并发症、严重脓毒血症或脓毒血症导致的左心衰竭、充血性心功能不全，以及某些治疗药物的临床疗效观察等。以上资料来自百度，经过我部分的修改。看到楼主采纳了别人的，让我觉得好伤心T-T
心肌酶谱检查
心肌酶谱检查，生活中，说到心肌酶谱，可能许多人不了解它是什么意思，其实心肌酶谱是指心肌细胞中所含的酶类即可进入血中，血液内这些酶的活性含量增高。下面是心肌酶谱检查相关内容！
心肌酶谱是什么
当心肌细胞因多种原因发生炎症（心肌炎)、坏死（心肌梗死)时，心肌细胞中所含的酶类即可进入血中，血液内这些酶的活性（含量)增高。用于辅助诊断心脏病的酶类并非一种，故称为“心肌酶谱”。
心肌酶谱中包括：肌酸磷酸激酶（CK）、肌激酶同工酶（CK-MB）、谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH)、乳酸脱氢酶同工酶（LDH1，LDH2）、a—羟丁酸脱氢酶（a-HBDH）。
此外，心肌肌钙蛋白T（cTn）是反映心肌损伤高度持异、高度敏感的指标，特别是在心肌梗死时出现早、数值高、持续时间长，是诊断急性心肌梗死等心肌损伤疾病的重要指标。因此，很多医院已将cTn与心肌酶谱共同列为相关检验项目。
那么，什么情况下需要检查心肌酶谱？
1、发生于上呼吸道感染或其他感染（如病毒性肝炎，胃肠道病毒性感染表现为呕吐、腹泻等)及妊娠中或产后，出现心慌、气短、心律紊乱、胸痛等症状，可能发生心肌炎者。
2、已确诊为心肌炎者—，观察其病情变化。
3、怀疑或确诊为新近发生心肌梗死者，但心肌酶谱不能单独作为确诊依据。
除此之外，心肌酶谱也是有局限性的：
1、心肌酶谱的酶类也可在其他许多疾病时升高，如肝炎、挤压综合征等，故作出心肌损害的诊断时必须结合临床。
2、心肌炎症或心肌梗死不同病期，各种酶类升高、下降至正常的规律不同。
3、各医院检测正常值因方法不同而有所差异，应索要检测医院的参考（正常）值以对照。
心肌酶谱多少钱
心肌酶谱是用来确定心肌缺血坏死或细胞膜通透性的，是用来检测心肌疾病的方法。心肌酶谱包括乳酸脱氢酶（LDH）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK－MB）、α－羟丁酸脱氢酶（α－HBDH）。心肌炎早期主要是CK和CK－MB增高，其高峰时间一般在起病1周内，以2～3天最明显，1周后基本恢复正常；晚期主要是LDH和α－HBDH增高为主。由于影响心肌酶谱的因素较多，儿童正常值变异较大，在将其作为心肌炎诊断依据时，应结合临床表现和其他辅助检查。
心肌酶谱主要是检查心肌的异常变化，一般在心肌炎时会发生心肌酶升高的现象。心肌酶谱检查的费用是根据不同地区不同医院也有所不同的，根据网友们的反应，少在90元左右，多可达400元左右，不同医院使用的设施以及检测的不同，价格有浮动也是正常的。
心肌酶谱异常
心肌酶只是心肌炎的其中一个诊断指标，心肌酶高提示心肌是有受损存在，结合临床症状以及病史综合考虑一般可以确诊心肌炎。检查心肌酶主要是确定心肌缺血坏死或细胞膜的通透性。临床上在急性心肌梗塞，心肌病和骨骼肌损伤的情况下，其活力有不同程度的升高。
由于急性心肌梗死；病毒性心肌炎，心脏手术，心脏外伤，有创性心脏干预治疗（如心导管，冠状动脉成形术）；肌肉疾病；进行性肌营养不良，多发性肌炎，严重肌肉创伤，横纹肌溶解症，重症肌无力等；脑血管意外，休克，全身性痉厥，破伤风；甲状腺机能减退性水肿时可能会导致心肌酶谱偏高。
心肌酶谱的临床意义
LDH高时，会产生急性心梗、骨骼肌损伤、某些肝炎、白血病、肝硬化、阻塞性黄疸及恶性肿瘤。心梗时，12-24h，LDH会偏高，48-72h达高峰，1-2W后恢复正常。恶性肿瘤晚期LDH，恶性肿瘤引起的胸腹水中LDH会偏高。慢性肾小球肾炎、SLE、糖尿病肾病等病人中，尿LDH可达正常人3-6倍，尿中含多种抑制LDH活性物质，如尿素，小分子肽类，低PH值也可抑制LDH活性。尿毒症患者LDH正常，透析后LDH会增高，因为体内尿素较高，我们通过心肌酶谱五项检查，就可以观察身体的相关疾病。
HBD与LD、AST、CK及CK-MB共同组成心肌酶谱，对诊断心肌梗死有重要意义。健康成人血清LD/HBD比值为1.3：1.6，但心肌梗死患者血清HBD活性升高，LD/HBD比值下降，为0.8：1.2。
据报道，脑卒中急性期及急性脑血管病患者均出现心肌酶增高现象，其原因可能与脑组织损伤或破坏释放出较多的酶所致，导致交感神经兴奋性增高，引起儿茶酚胺分泌增多，儿茶酚胺在心肌组织积聚，出现继发性心肌损伤，使血清中心肌酶值增高。
另外，通过研究表明，如活动性风心病、病毒性心肌炎、皮肌炎、肾炎、肺炎以及一些恶性肿瘤、白血病等许多能够引起心肌细胞、骨骼肌细胞和其它组织细胞破坏的疾病均可出现心肌酶升高。
心肌酶谱高怎么办
心脏的心肌细胞含有特殊的酵素，当心肌梗塞或急性不稳定心绞痛发作时，心肌细胞会坏死崩解，这时这些酵素（心肌酶）会溶解到血中，造成不正常的升高。
临床和实验表示，这些酵素（心肌酶）（如I型肌钙蛋白-CTnI或T型肌钙蛋白-CTnT）的升高代表此次的'心脏病发作是极度危险的，不仅表示心肌细胞受损达某一程度，也会有较高的机率产生许多重大不良的心脏并发症——再度心肌梗塞，心因性猝死等（即较差的预后状况），但发病初期不一定会升高，一般要4~6小时甚至12小时才会上升，所以需持续监控。
心肌酶，心肌损伤或者坏死后这些酶有不同程度的增高。其中CK-MB，LDH1特异性最高，目前心肌酶谱正常值多为成人标准，而小儿的正常值要高于成人，所以不要认为孩子心肌酶谱值增高就认为是患了心肌炎，由于影响心肌酶谱的因素较多，很多医院采用测定心肌肌钙蛋白来辅助诊断心肌炎，绝大多数儿童的心肌酶谱是正常参考值的2~3倍。
检查心肌酶主要是确定心肌缺血坏死或细胞膜通透性。而心肌酶高说明有心肌损伤的情况，大多由于病毒感染引起，建议按时复查，注意休息。
心肌酶谱反应心肌受损伤的程度，但是现在已经逐渐淘汰了，因为这个指标的准确度和敏感度都不如心肌损伤标记物如肌红蛋白肌钙蛋白敏感。因此，心肌酶谱高，有可能是心肌缺血等造成的，需要进一步排查。
心肌酶谱的检查项目
心肌酶是指心肌细胞内的酶类物质，具有催化心肌细胞代谢和调节心肌细胞活动的作用。
心肌酶是存在于心肌的多种酶的总称，一般有天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）及同功酶、a一羟丁酸脱氢酶（a-HBDH）和肌酸激酶（CK）及同工酶（CKMB），中国国内常将这一组与心肌损伤相关的酶合称为心肌酶谱，对诊断心肌梗死有一定的价值。
其实，心肌酶谱的检查是很简单的，心肌酶检查时主要是抽血化验。心肌酶是血液生化检查的一个单项，可以单独检查，也可以与其他项目一并检查，检查的标本是血液，抽血就可以了。
心肌酶检查主要用于判断是否存在有心肌的损伤，因为心肌酶是一种心肌细胞中的酶类，平时在血液中的量是很低的，如果有心肌的损伤，心肌酶就会溢出到血液中，从而出现明显的增高现象。
心脏是人体最活跃的脏器之一，为完成各种生理活动心脏内存在大量的细胞酶，AMI发生后，因为心肌缺血坏死或细胞膜通透性增加，使得心肌内的细胞酶释放入血，根据心肌所损情况不同，血清酶升高的幅度也不同，因此可以用血清酶的变化来反应AMI的发生以及病灶的大小。同时由于各种酶的生理特性不同，例如：在细胞内定位不同，分子量大小不同，生物半寿期不同等等，造成了各种酶入血的时间，入血的快慢以及在血清内的持续时间不同，为临床用作病程和愈后的判断提供了依据。
需要注意的是，心肌酶是反映心肌细胞是否受伤的指标，特异性高、敏感性不高，所以当有心肌酶异常的时候，还需要结合其他的检查结果。
这有什么好讲的？首先确定做那个药的药理，然后制造动物病理模型，动物分组（治疗组、对照组等），接着确定给药方式、给药剂量，动物实验，取血做生化或做其他生理指标实验，数据统计学分析，结论。
关键不晓得你在什么方向做专题。不好说的。楼上属于生药或者药分。柴胡中有效成分的分析，属于天然药化柴胡的GAP研究，也是生药柴胡提取液对大鼠心肌梗塞模型的研究，属于药理柴胡注射液的药代动力学研究柴胡注射液和片剂生物利用度的研究 生物药剂柴胡酊剂的制备 药剂柴胡中药效成分柴胡酚的合成 药化浅论药监部门对柴胡等常用药材的规范化管理 药事管理反正一个东西就看你看什么方向了。
你好可以帮你
溃疡性结肠炎发病机制内外科治疗研究进展摘要：摘要：研究背景：溃疡性结肠癌人简称为U C同时也称其为非特异性结肠炎，就目前医学研究而言，溃疡性结肠癌炎的病因以及其相应的发病机制，并没有清晰的分析结果。并且溃疡性结肠癌的主要发病部位，在结肠或者职场的长黏膜和黏膜下层患有该病的患者，在临床表现多为腹痛，腹泻以及其他相应症状。目前，发现发病年龄主要为17-40岁。目前，该病的病因尚不清楚，因此对该病的发病机理的研究已成为临床和实验室研究的热点。同时，该病的病情被反复推迟，在临床中，可以发现溃疡性结肠癌眼有极大的癌变的可能性，并且患有该病的患者，大多数还伴有肠胃疾病此类疾病在临床上被定义为男治愈性疾病，并且已经在相关医疗平台中成为了讨论热点。在此背景下，作者总结了该病的发病机理和内外科医学治疗方案。目的：总结溃疡性结肠炎的发病机理及内外科治疗方法，为规范化内外科治疗溃疡性结肠炎提供参考。方法：以“溃疡性结肠炎的发病机理的内外科治疗”为主题，探讨溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，并总结其机理和治疗方案。结论：通过总结溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，可以得出结论，溃疡性结肠炎的发病机理关键是肠道粘膜免疫功能异常，其主要发病机制是肠黏膜屏障的破坏。目前，溃疡性结肠炎的内外科治疗方法包括传统药物，粪便菌群移植，高压氧治疗，中药中药治疗等多种治疗方法，但治疗的关键是全面，规范，个体化的治疗。 关键词：溃疡性结肠炎 发病机制 内外科治疗Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the disease.Objective: To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative colitis.Methods: to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and treatment.Conclusion: by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or individualized treatment. Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis1.前言溃疡性结肠炎（UC）是一种非特异性炎症性疾病。目前，UC的发病机制尚不清楚。UC的炎症反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。炎症反应部位主要从远端发展到近端，严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为腹泻，腹泻，粘液水肿，便血和腹痛。就目前的研究现状来看，溃疡性结肠癌人具有的发病机制研究分析上不清晰，但是UC的主要引起原因有遗传和环境，还有就是因为肠道璧的感染，之后，再引起肠道的菌群失调了免疫调节异常，其中长黏膜的免疫调节异常是引起该病发病的主要原因，结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结肠炎发病的主要环节之一，因为长黏膜对于结肠属于保护机制，具有免疫屏障的生理功能，这些屏障功能相互支持，以确保结肠粘膜功能的正常运行，从而不会损坏结肠。因此，肠粘膜的损害更可能导致肠感染并引起异常的免疫反应。同时，发现肠道微生态失调在溃疡性结肠炎的发病机理中起着重要作用。此外，一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。目前，2017年中国发表的关于治疗溃疡性结肠炎的炎症性肠病的共识性意见明确指出，溃疡性结肠炎的治疗应首先掌握分类，分期，分期治疗的原则。但是，随着溃疡性结肠炎发病机理研究的不断深入，目前的治疗方法已经多样化。同时，治疗方法的选择强调治疗方案的个性化和标准化。目前，溃疡性结肠炎的主要治疗方法有：传统药物治疗，粪便菌群移植，白细胞分离，高压氧治疗等。2.溃疡性结肠炎发病机制。目前，大量研究认为溃疡性结肠炎的发病机理可能如下：在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下，遗传易感性启动了肠道免疫系统，导致肠道过度免疫。和肠道免疫反应的持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致病原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道；进入门静脉系统和淋巴系统以诱导免疫反应，并发展为溃疡性结肠炎等疾病。通过查阅大量文献，作者总结了由多种因素引起的免疫异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下：1. 遗传因素现在关于溃疡性结肠炎的研究是遗传性的。例如，外国学者发现454名UC患者中有10.1％有家族史。欧洲和北美的白人种族的发病率较高，而亚洲黄色人群的发病率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关，UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA（microRNA）在UC的发病机理中起着重要作用，因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡，破坏肠粘膜的完整性和肠屏障，并导致炎症反应加剧。2. 环境因素从目前研究结果来看，溃疡性结肠癌严的发病机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境，致使长黏膜损坏则会诱发肠道的免疫性异常，该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前，这些因素主要是饮食，抗生素和非甾体抗炎药的使用，压力和感染。如果有学者发现，大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物，都会对于溃疡性结肠炎的发病风险，以及其手术的成功率有相对较高的影响，但是这一类因素对于结肠炎的影响并没有相关研究。从一般形式上来说，这些因素主要改变粘膜屏障的完整性，免疫应答的异常激活和肠道菌群失衡。肠粘膜屏障主要由基底膜，上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止细菌，抗原和其他有害物质进入肠道粘膜的功能，从而避免了先天性免疫细胞的异常免疫反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、免疫、生物这四种屏障，并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境，导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重，则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化，致使肠屏障受损。另外，免疫功能低下会导致肠源性感染，而肠源性感染会进一步导致免疫球蛋白含量降低，形成恶性循环。对于导致溃疡性结肠癌具体发生的主要原因是长黏膜的免疫异常，看黏膜异常的原因也主要是由于免疫细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中抗炎细胞因子的水平降低，而促炎细胞因子的水平增加，导致免疫调节的不平衡。另外，UC的发病机制也与免疫细胞如树突状细胞有关，巨噬细胞功能障碍可能促进肠道炎症反应的发展。3. 微生物人的肠道中存在大量的共生菌群，主要包括优势菌群（如双歧杆菌，乳酸杆菌，肠杆菌，粪便细菌等）和条件性病原体（如肠杆菌，肠球菌）等。这些细菌构成了肠道微生态系统，具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前，大多数学者认为肠道菌群失衡，与相关病原体的异常繁殖密不可分，致使肠道黏膜发生炎症反应，并且进一步引起了免疫异常，并最终发展为结肠炎。相关学者曾表明溃疡性结肠癌人的患者相比，正常人而言，其肠道的细菌卵形细菌有明显的增长趋势。4. 精神因素在临床上，一些溃疡性结肠炎患者有许多症状，主要包括紧张，焦虑，怀疑，出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结肠炎进一步加重。另外，一些学者发现IBD患者患有自主神经功能障碍，而精神因素可明显导致自主神经疾病。5. 感染因素对于肠道感染的分类大体可以分为两类，一是肠道菌群感染一是病毒性感染肠道菌群感染的发病机制，主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的，而病毒性感染则主要是由于疱疹病毒细小病毒等病毒引起的。目前，普遍认为感染在UC的发病机理中起一定作用，但是到目前为止，还没有分离出与UC密切相关的感染因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发病机理和病情加重密切相关，并且活跃患者的肠道中梭菌和细菌的含量显着增加。同时，在人体正常的肠道中存在着大量的细菌，其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠癌严发病的一类细菌肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来，研究（43-4）也显示UC与幽门螺杆菌，乙型肝炎病毒，巨细胞病毒等有关。3.溃疡性结肠内外科治疗进展根据上述文献，作者发现溃疡性结肠炎的发病机理不仅与遗传有关，而且在外界环境的诱导下引起肠道进行免疫调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关病毒也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常，从而诱发溃疡性结肠癌以及其他相关性疾病。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠癌的进一步治疗研究，包括药物治疗，粪便细菌移植，高压氧治疗，介入治疗，白细胞分离，干细胞治疗，中药治疗和外科手术。3.1药物治疗由于UC的发病机制尚不清楚，因此药物治疗方案主要为5-氨基水杨酸类药物，糖皮质激素和免疫抑制剂，并根据病情补充其他药物。根据UC诊断和治疗指南，建议选择上述不同类型的药物，同时结合疾病的严重程度和疾病的范围，采用不同的给药方式。氨基水杨酸类药物1、柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶（SASP）是UC的经典药物。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢，从而抑制下游炎症因子并起到消炎作用。其本身并没有治疗的相关效应，但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠癌人具体的缓解效率，可以达到80%甚至更高S A S P的治疗方式，主要可以用于溃疡性结肠癌的轻度和重度。由于该药品相对廉价，但对于轻度和重度患者有明显的治疗效果，不该药品具有很大的缓解治疗优势，但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。（1）5-氨基水杨酸（5-ASA)特殊制剂美沙拉嗪（5-ASA）是一种柳氮磺吡啶（SASP），用于治疗溃疡性结肠炎。但是，由于大多数5-氨基水杨酸（5-ASA）被小肠吸收，因此常见的剂型会影响其功效。因此，为了达到更好的治疗效果并减少药物不良反应，在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂，主要包括：代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性，使其在胃和小肠中相对稳定，到达结肠后被结肠中的细菌分开，释放出5-ASA，从而在结肠中起到抗炎作用，从而降低了刺激胃和小肠，减少胃肠道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在，可以减缓药物释放，减少服药次数并提高患者的依从性。例如，谭跃发现，5-ASA口服制剂联合灌肠治疗具有多种病变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少药物不良反应，但仍然偶尔出现不良反应，例如恶心，呕吐，肾脏损害，可逆的男性不育症，粒细胞减少，自身免疫性溶血，再生障碍性贫血，心肌炎等，因此血液常规，肝肾服用期间需要监测功能，心肌酶谱等。（2）糖皮质激素药物就目前的研究形势来看，对于溃疡性结肠癌的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的免疫反应，致使抵抗力下降促进一些菌群的生长繁殖，进而导致溃疡性结肠癌人的发病，故在溃疡性结肠癌严治疗的过程中，对于糖皮质激素应该严格控制，但为了克服一些传统药物，对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效治疗结肠炎，并且减少了不良反应。另外，由于糖皮质激素的副作用，因此不用于维持治疗溃疡性结肠炎。(3)免疫抑制剂目前，大量文献认为溃疡性结肠炎的主要机制是肠道免疫反应的过度持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。因此，它只能用于激素依赖性或无效的治疗，也可以用于激素诱导的缓解后的维持治疗。2015年，中华医学会消化系统疾病分会炎症性肠病小组的新共识提出，如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用，则应考虑使用免疫抑制剂的组合，推荐药物为环孢霉素A（CS a）。由于环孢菌素A的作用很快，通常不到1周。但是，使用这种药物时应进而在一定周期范围内进行血常规的检测。除此之外，硫唑嘌呤也是治疗溃疡性机场严的免疫抑制药剂之一，但该嘌呤的作用周期较长，为12到16周顾期临床治疗意义不大，姜昆学者丁辉在A J A治疗中分析了溃疡性结肠癌炎的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行治疗后，患有风湿性关节炎的患者会加重其病情。因此，在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结肠炎的诱导缓解治疗。(4)生物制剂发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制免疫应答途径中的关键因素发挥作用。目前，常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体，例如英夫利昔单抗，阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如，Xinghui等。用英夫西明治疗中，而中度的溃疡性结肠癌眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率，分析，分别为60% 80%和90%相关学者刘静在英孚姓名治疗中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠癌患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测，并得出结论其复合率在48%。然而，英夫西林具有不良反应，如感染，自身免疫反应和局部反应，因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的治疗机制，但不良反应少，因此成为替代英夫西姆的主要药物。例如，周征用阿达木单抗治疗UC，与对照组相比，氨基酸水杨酸或激素治疗的有效率更高。当前，由于生物制剂的高价格和潜在风险，在中国生物制剂的临床使用较少。(5)微生态制剂根据目前研究可以发现溃疡性结肠癌人的发病机制有长黏膜屏障损害，并且其菌群混乱，通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治疗，对于溃疡性结肠癌严的治疗至关重要。顾继伟等用双歧杆菌治疗120例UC患者，效果良好。我们可以预测，将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。3.2粪菌移植疗法现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值，这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和病原微生物的繁殖。在这种情况下，作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法，已经成为该病治疗的热点。肠道中，并重建功能正常的肠道菌群，从而达到治疗肠道和肠外疾病的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMT治疗UC患者始于1989年，治疗效果良好。此外，moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植，发现实验组的临床缓解率为24％。因此，FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。尽管大多数文献报道粪便细菌移植对UC具有良好的作用，但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如，患者的心理接受程度，捐赠者的选择，最佳移植剂量，收集粪便的过程，最佳移植时间，时间和时期，粪便细菌的制备，最佳移植方式等。已经表明，通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。3.3高压氧疗法高压氧疗法（HBO）是一种通过在高压环境中呼吸纯氧或高浓度氧气来治疗疾病的方法。高压氧治疗溃疡性结肠炎的主要机制如下：1.增加肠黏膜血管中的氧浓度，改善肠黏膜的供氧和代谢，有利于修复肠黏膜;2，干扰细菌繁殖，起到抗感染作用，防止进一步感染。此外，它可以抑制细胞免疫反应和粘膜炎症反应。因此，HBO治疗UC具有更好的疗效和安全性。3.4造血干细胞治疗同时，具有再生能力的细胞为造血干细胞。溃疡性结肠癌人是一种可以自身免疫系统的疾病。主要原因是由于免疫耐受系统的紊乱。故从理论上来说，造血干细胞移植到患者的肠胃中，可以对于U C进行有效的治疗，除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结肠炎患者中，结肠粘膜干细胞的功能受到抑制，这会影响结肠粘膜的修复并导致炎症延迟。造血干细胞移植后，可以修复肠粘膜。因此，用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景，但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。3.5介入治疗通过右股动脉穿刺插管，在治疗部位超选择给药导管，并注射抗炎药，免疫抑制药和营养药，达到治疗溃疡性结肠炎的目的。为内外科无效病例提供了一种新的治疗方法。3.6中医中药治疗(1)中药药物治疗目前，溃疡性结肠炎的发病机理尚不清楚。尽管发病机理的研究取得了一些进展，并且西药的选择有所增加，但大部分都用于治疗溃疡性结肠炎，它有许多不良反应。同时，生物制剂的价格昂贵，并且粪便细菌移植的功效也有所报道。在这种情况下，使用中药治疗溃疡性结肠炎在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点，溃疡性结肠炎一般属于中药痢疾的范畴。根据中医，该病的主要原因是外部致病因素的感觉和瘟疫，饮食不当引起的内伤，情绪和内伤以及脾，胃和肠的损伤。该疾病的主要病理因素是潮湿，其病理性质与缺乏，寒冷和高温不同。临床治疗应遵循以下原则：早痢，久痢，易涩，热痢，感冒痢疾和温痢，冷热混合，然后温热通畅；混合不足和过量，然后光滑而涩；再次在临床治疗原则的指导下，我们将思想分为治疗和分阶段治疗。根据分类和治疗，可将其分为六种证型：肠胃湿热，脾胃气虚，脾肾阳虚，肝郁脾虚，脾胃虚寒，活血化瘀和肠络，有六种代表性方药：牡丹汤，神灵白术散，理中四神丸，通邪药方和四逆散，四君子汤加诸车丸，少腹逐瘀汤。分阶段治疗可分为缓解期和活跃期。临床认为，活动期主要以致病固体为基础，治疗主要以消除致病因素为基础。代表性药方有少药汤，白头翁汤等，其缓解期主要以阳虚为主，主要治疗方法是加强右方，主要有神灵白术散，四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结肠炎有很好的疗效，已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻炎症的阻断程度。同时，白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达，对黏膜屏障具有保护和修复作用。（2）中药灌肠疗法UC的主要病理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿，而治愈UC的关键是修复溃疡。中医认为，肠道的病理变化为“ carb肿和脓肿”，属于“内肿”类别。根据各种疾病的起源理论。内unc综合症，内因疼痛是由于饮食不规律，不规则的冷热，内部和胸部，diaphragm肌，胃和肠的寒冷和寒冷，血液中的感冒，血气得以保留和停止，冷气互相梳理，停滞不散，热气繁殖，然后变成脓液，因此，对于溃疡性结肠癌严的有效治疗方法，还有中药灌肠。其治疗方法是直接针对病灶提高肠道内患病处药物的浓度，并且对于药物接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加，充分发挥中药药性，同时也避免了肠道吸收不良，对于中药灌肠的药效影响，在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医治疗的新途径，充分体现了中医治疗的优势和特点。一些研究表明，中药灌肠可以显着减少病灶粘膜的炎性分泌，改善局部血液循环，保留时间越长，药液的吸收越充分，恢复的速度就越快。这种疾病，预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理，煎出十多种中药服用液体灌肠剂，对于清热利湿有明显的效益。除此之外，保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比，治疗优势较为明显相关学者习作，我先生则采用了保留灌肠，并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方，最终并以西药治疗为对照组进行了研究发现中药灌肠有明显的作用，还证实了中药预处理可以减少粘膜损伤，改善临床症状并降低疾病活动指数。中药灌肠的临床应用简单，有效，值得推广。(3)中医其它治疗方法中医治疗疾病的方法很多，其中针灸，艾灸，按摩，中药外用，中药足疗最为常见。这些方法可用于加热经络，缓解疼痛并改善临床症状。(4)生活与心理调护目前，该病的发生与精神因素密切相关。同时，该病病程长，大多数患者神经，抑郁或焦虑，并具有严重的意识形态问题，因此对这种疾病进行心理护理非常重要。同时，疾病的发生与饮食密切相关，告知患者正确的饮食习惯已成为疾病治疗的一部分。例如，应提供柔软易消化的食物，并避免使用刺激性食物或牛奶，乳制品。4.总结根据对溃疡性结肠炎发病机理的上述研究，UC的主要发病机理总结如下：1.在环境因素的影响下，肠道菌群或食物等抗原参与了肠道免疫系统的激活。导致肠道免疫反应过度持续发展，最终会使得肠道黏膜屏障有所损坏，2、长黏膜屏障在受损后，其抵御能力大大降低免疫功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害，使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达免疫或血管系统，最终使溃疡性结肠癌人发病。综合治疗，个体化治疗和中西医结合治疗可取得较好的疗效。
中药是中华民族的伟大瑰宝，有着丰富的资源和悠久的传承历史，历经了千百年的临床实践，虽然积累了丰富的临床经验，为中华民族的健康事业作出巨大的贡献。但是中药的研发仍然充满了挑战，如药材来源变异大、有效成分不明、质量控制困难、缺乏清晰准确的安全性评价、药理作用机制不明等等。因此，至今还没有一种中药通过美国FDA的新药审批；而且，欧盟已经颁发了(欧盟传统药品法案)，也直接影响了中药的出口。为了扭转目前这种尴尬的境地，实现真正与国际接轨。发展祖国中医药事业，必须对中药的安全性、作用机理及其药理活性成分有明确的认识，并深入剖析。近十多年来。在西方药物发现和开发阶段利用体外和计算机辅助研究技术进行化合物的吸收、分布、代谢、排泄和毒性(ADME／T)特性研究，大大提高了新药研发的成功率【1]。所以借鉴西方新药研发的成功经验，将ADME／T评价体系引入到中药的研究中。特别是药物代谢研究，不仅有利于揭示中药的真正有效成分和作用机理，而且有利于研究中药复方的配伍规律等。本文将综述药物代谢(Dmg Metabolism)在中药研究中的应用概况及其进展。1 药物的代谢药物在机体内的消除方式主要有两种：一种是药物不经任何代谢而直接以原型随粪便和尿液排出体外；另一种是部分药物在体内经代谢后，再以原型和代谢物的形式随粪便和尿液排出体外。药物的代谢(drug metabolism)也称为药物生物转化(biotransformation)，是药物从体内消除的主要方式之一【2J。药物在体内的代谢主要分为两个步骤【3j，第一步称为I相代谢反应。药物在I相反应中被氧化、还原或水解，催化I相代谢反应的酶主要为肝微粒体中的细胞色素P450酶。第二步称为Ⅱ相结合反应。药物在Ⅱ相结合反应中与一些内源性的物质(如葡萄糖醛酸、硫酸、甘氨酸、谷胱甘肽等)结合或经甲基化、乙酰化后排出体外。催化Ⅱ相结合反应的酶主要有葡萄糖醛酸转移酶、谷胱甘肽一s一转移酶、磺基转移酶和乙酰基转移酶等【4 】。其中P450酶在众多外来化合物的生物转化过程中扮演了重要角色，被P450酶催化的底物相当广泛，90％以上药物的氧化是由P450酶催化的。是人体内最重要的代谢酶，其催化的I相代谢反应是化合物在体内代谢的关键步骤。因为这一步反应通常是药物从体内清除的限速步骤，可影响化合物的半衰期、清除率等动力学特性，且P450酶活性常常随遗传因素、年龄、疾病状态或其他药物相互作用的影响而发生改变L7J。一般来说，药物在体内经过代谢转化后其药理活性发生了较为复杂的变化，大致分为四种情况：第一，代谢物活性或毒性降低；第二，形成活性代谢物；第三，形成毒性代谢物；第四，前药的代谢激活。总之，药物代谢转化的最终结果是使药物极性增加。有利于药物的排出体外【2．3】。2 药物代谢研究的方法药物代谢的研究方法分为体内法和体外法，两者各有优缺点，所以通常两者相结合进行药物的评价研究。体外研究可以通过高通量筛选对大量化合物进行筛选，对大量候选化合物的药动学特性作出初步的评价。缩小体内筛选的范围，一般应用于药物发现和开发的初期。体内代谢研究是体外研究的良好的衔接点，因为有时候应用体外模型预测体内参数不理想，必须借助体内筛选。当然在药物开发的后期，也要进行动物和人体体内药物代谢研究，总之，两者相辅相成【3J。2．1 体内法药物的体内代谢研究主要是在整体水平上进行的。给予一定剂量的药物后，于不同的时间段分别收集胆汁、尿液和粪便，然后用高效液相色谱法(HPLC)或液质联用技术(LC-MS／MS)等方法在胆汁、尿液和粪便样品中寻找药物的代谢物(包括I相和Ⅱ相代谢物)。并对代谢产物进行初步的分析和鉴定，最终确定药物在体内的代谢途径。2．2 体外法肝脏是药物代谢的主要和重要器官之一，是药物生物转化的主要场所，因为富含有丰富的肝药酶，所以大部分的药物在肝脏被代谢。故药物的体外代谢模型多以肝脏为基础。常见的有：肝微粒体体外温孵法、肝细胞体外温孵法、离体肝灌流法、肝切片法和重组I)450酶体外温孵法等。药物体外代谢研究中应用到的方法除了高效液相色谱法(HPLC)或液质联用技术(LCMS／Ms)，还有分子生物学的方法，如we．ston bloting等。体外法因有其独特的快速简便和节约成本等优势和特点。所以在药物代谢研究中得到了广泛的应用。除了肝脏以外，口服药物还必须经过胃肠道消化吸收后才能进入血液发挥疗效(如人参皂苷的体内代谢[8 )，因此药物在胃肠内菌群的代谢越来越受到人们的重视，而且已经有人把药物在肠内菌代谢的研究引入到药物代谢的研究范畴。其常见的研究方法也有整体肠内菌代谢实验和离体实验两种，前者是对人或动物服药后的消化道各部分及其内容物进行分析，后者有粪便温孵法和消化道内容物温孵法，随着微生物技术的发展，也可用肠内菌纯菌株、混合菌或粗酶进行代谢研究。3 药物代谢在中药研究中的应用3．1 中药代谢产物谱的定性研究要了解中药在体内的代谢转化规律，首先应该明白其在体内转化成什么产物，而且这些产物有可能是活性增强的产物或活性减弱的产物。也有可能是毒性成分。因此对代谢产物谱的研究显得特别重要，它不仅可以阐明其在体内的代谢途径和机制，也可以进行代谢产物的有效性和安全性评价。国内对这一方面的研究报道较多，一般是将中药代谢后的各种生物样品采用各种手段分离后进行分析鉴定。如阿基业等人给予大鼠一定剂量的盐酸关附甲素后，在不同时间间隔收集大鼠尿液，应用液质联用法进行分析鉴定。结果表明关附甲素在大鼠体内可以转化成为关附壬索、关附醇胺、关附甲素葡萄糖醛酸和硫酸结合物、关附壬索葡萄糖醛酸和硫酸结合物，经过生物转化，代谢产物的极性增加，药效下降【9j。李晓海等人采用大鼠肝微粒体体外温孵法和大鼠体内法对左旋一叶蔌碱的代谢转化进行了研究，代谢产物分别鉴定为6一位羟基、6．位羰基及5一位a及B羟基取代的左旋一叶蔌碱，还证实了体内6一位羟基代谢物进一步形成了Ⅱ相结合物。最终基本阐明左旋一叶蔌碱在大鼠体内外代谢转化的途径Cio】。徐文等人将待测淫羊藿苷和淫羊藿次苷Ⅱ与新鲜配制的大鼠肠内溶物悬液在37℃孵化，采用高效液相色谱同时测定孵化前后溶液中淫羊藿苷和淫羊藿次苷Ⅱ的浓度，结果表明淫羊藿苷被肠道菌群迅速代谢成淫羊藿次苷Ⅱ，而淫羊藿次苷Ⅱ不被代谢[11]。3．2 中药代谢酶谱的研究鉴定参与中药代谢的代谢酶种类及其贡献，对中药现代化的研究同样重要。因为遗传因索和环境因素造成人体对药物代谢的存在差异，这种差异表现为代谢酶的表达差异，其根本原因是代谢酶的基因多态性决定的，依此可将人群分为强、中和弱代谢型等表型C12J。强代谢者和弱代谢者之间药代动力学性质存在显著差异[13J，因此给予不同代谢表型人群相同的剂量，药物产生的疗效会完全不一样。甚至会中毒现象的发生【l 。所以鉴定参与中药代谢的代谢酶种类及其贡献有利于指导临床合理用药，保证用药安全有效。此外中药代谢酶谱的研究还有利于研究中药的配伍规律、中药毒性研究等。高凯等人采用大鼠肝微粒体体外温孵法和高效液相色谱技术，通过运用不同的CYP同工酶选择性抑制剂和底物进行抑制实验，初步选出介导甘草次酸单羟化所涉及的CYP同工酶为CYP 3A1／2和CYP 2C9／10 cis}，研究结果提示当甘草次酸在CYP 3A1／2和CYP 2C9／lO弱表达的代谢者人群中使用时，应该注意剂量的控制，否则可能会出现中药的安全性问题。3．3 中药对代谢酶的诱导或抑制以及药物间相互作用研究中药的化学成分非常复杂。许多中药有效成分对CYP450酶表现出明显的诱导或抑制。如中药白芷中富含呋哺香豆素化合物，研究发现白芷提取物可以抑制大鼠肝微粒体CYP 3A、CYP 2C和CYP 2D1的活性，所以会抑制甲苯磺丁脲、地西泮、硝苯地平等在体内的代谢[16]。中药黄芩的主要有效成分黄芩苷。对 1Al、CYP 2B1和CYP 2Cll这3种同工酶有明显的诱导作用【l 。中药在lJ笛床上常复方用药或与化合物合并用药。这就有可能发生药物间的相互作用，引起药效、药动学、毒性等的变化。药物间的相互作用主要表现为药物代谢酶的诱导或抑制。如人参的有效成分人参皂苷Rd，它对CYP3A4有抑制作用；而人参再造丸、通心络等中成药组方中又含有人参，因此如果患者在服用通心络、人参再造丸等中成药时，同时服用经CYP3A4代谢的化学药硝苯地平、胺碘酮等，就可能会导致低血压等不良反应[18]。高月等人考察中药丹参、苦参、人参及其与藜芦合用对大鼠肝P450酶活力及mRNA表达的影响，结果显示这3种中药与藜芦配伍合用后均不同程度的抑制了P450酶含量和主要的药物代谢酶CYP3A及CYP2E1的酶活力。提示可能正是由于3种中药与藜芦配伍后对药物代谢酶的抑制作用减缓了剧毒中药藜芦中相关物质的代谢．致毒性增加，产生了不期望的中药毒性【l 。4 展望随着科学技术的发展，中药代谢的研究除了深入研究单一成分的代谢外。首先应加强有效部位、单味药材和中药复方的代谢研究，这样才能更准确更全面的阐明中药的药效作用机制；其次，应该深入开展中药基于代谢酶的配伍规律的研究，阐明中药复方中各单味药材之间的相互关系以及中药复方的解毒机制。总之，随着中药代谢的深入研究，以及其他学科和技术的合作。必将揭示中药的代谢规律、中药的配伍规律和解毒机制等，为中药新药的研制、创新药物的发现以及指导临床用药作出贡献。
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《 浅谈“越鞠丸”名方 》
摘要：本文浅谈“越鞠丸”名方创制，方名来由，方歌，组成，功用及临床应用。
关键词：越鞠丸 六郁病
元代朱震亨提出：“气郁、血郁、火郁、食郁、湿郁、痰郁”六郁之说，认为“气血冲和，万病不生，一有怫郁，诸病生焉。故人身诸病多生于郁。”(《丹溪心法·六郁》)，而创制越鞠丸这一名方。“越鞠丸治六郁侵，气血痰火湿食因;芎苍香附加栀曲，气畅郁舒痛闷平”。全方由香附、川芎、苍术、神曲、栀子，五味药各等分为末成水丸，现临床学按原方量比例酌定作汤剂煎服。主治气郁所致胸膈痞闷，脘腹胀痛，嗳腐吞酸，恶心呕吐，饮食不消等症。六郁之中，以气郁为主，故方之功用以行气解郁为主，使气机流畅，则痰、火、湿、血、食诸郁自解，痛闷呕恶诸症可除。郁病多由精神因素所引起，以气机郁滞为基本病变，是内科病证中最为常见的一种。临证时气郁常见精神抑郁，情绪不宁，胸胁胀满疼痛等，为郁病的各种证型所共有，血郁：兼见胸胁胀痛，或呈刺痛，部位固定，舌质有瘀点、瘀斑，或舌质紫暗;火郁：兼见性情急躁易怒，胸闷胁痛，嘈杂吞酸，口干而口舌苦，便秘，舌质红，苔黄，脉弦数;食郁：兼见胃脘胀满，嗳气酸腐，不思饮食;湿郁：兼见身重，脘腹胀满，嗳气，口腻，便溏腹泻;痰郁：兼见脘腹胀满，咽中如物梗塞，苔腻。见上述证候者，用越鞠丸无不见效。笔者临床应用本方治疗胃肠神经官能症，加木香、枳壳、白蔻、厚朴;治疗慢性胃炎加苏梗、枳实、木香、炒莱菔子、砂仁、半夏、蒲公英;治疗消化性溃疡加白及、白术、海螵蛸、元胡、三七粉;治疗传染性肝炎加重栀子的用量，再加郁金、生大黄、绵茵陈、板蓝根、虎杖;胆石症再加金钱草、鸡内金、生大黄;治疗肋间神经痛加元胡、丹参、川楝子、乳香、没药;治疗精神抑郁症加石菖蒲、郁金、八月札、丹参、龙骨、牡蛎;治疗痛经加当归、元胡、郁金、细辛、益母草、红花、山楂。诸凡杂病有六郁见证者，投本方随症加味治之，常常会收到较好疗效。
越鞠丸出自朱震亨《丹溪心法·六郁》一书，此方为何取名越鞠丸?令人费解，笔者查阅文献，心中方为之一亮。
考方中栀子一味，《神农本草经》名木丹，《名医别录》称作越桃，至《药性论》始称山栀子，《唐本草》又名枝子。川芎一味，《神农本草经》原名为芎藭，别名抚芎，而在《左传》中，川芎名为鞠穷。丹溪翁从“越桃”与“鞠穷”中各摘取一字而名越鞠丸。丹溪翁创制的另一方剂越桃散，即栀子一味，亦是取自《名医别录》。
戴思恭承丹溪之学云：“郁者，结聚而不得发越，当升者不得升，当降者不得降，当变化者不得变化也;此为传化失常，六郁之病见矣。”郁症多缘于思虑不伸，而气先受病，故用越鞠丸总解诸郁。方中用香附行气解郁，以治气郁为主要药物，川芎活血祛瘀，以治血郁;栀子清热泻火，以治火郁;苍术燥湿运脾，以治湿郁;神曲消食导滞，以治食郁;均为辅助药物，气郁则湿聚痰生，若气机流畅，五郁得解，则痰郁随之而解，故方中不另加药。丹溪翁认为，凡郁在中焦，以苍术、川芎升提其气以升散之，并随症加入诸药。又认为，栀子“泻三焦火，清胃脘血，治热厥心痛，解郁热，行气结”。由此可见，川芎、栀子在本方中有很重要作用，这亦是丹溪翁用“越鞠”命名本方的用意所在。气不郁则痰不生，用越鞠丸以开胃肠三焦之郁，从而使胸膈痞闷，脘腹胀痛，嗳腐吞酸，恶心呕吐，饮食不消等症消失，继而命名气、湿、痰、火、食、血“六郁”得到宣发，促进机体的新陈代谢，改善全身的病理状态。
近贤冉雪峰指出：“查此方集香燥之品为剂，而能宣发脾气，又佐栀子以调之，在时方中颇有法度。……香能行气，燥可胜湿，湿郁夹秽，颇有可取。”当然，本方所治诸郁均为实证，若是虚证郁滞，宜选他方治之。正如《蒲辅周医疗 经验 ·方药杂谈》所说：“郁之为病，人多忽视，多以郁为虚，唯丹溪首创五郁六郁之治，越鞠丸最好。”
越鞠丸自创制以来，于今六百余年，众多医家名贤多有论述，可谓汗牛充栋，笔者浅谈于此，以起抛砖引玉之用，仅此而已!
参考文献
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《 中药凝胶剂研究近况 》
[摘要] 中药凝胶剂是一种新型的中药外用制剂。本文从中药凝胶剂基质的选择、释药机制研究、渗透促进剂的应用、质量控制等方面阐述中药凝胶剂的研究近况，并对中药凝胶剂的未来发展进行了展望。
[关键词] 中药凝胶剂;释药机制;渗透促进剂;质量控制
中药凝胶剂是一种新型的中药外用制剂，具有涂展性好，无油腻感，易于清洗，透皮吸收好等特点。凝胶剂系指药材提取物与适宜基质制成的、具有凝胶特性的半固体或稠厚液体制剂[1]。中药凝胶剂常用于皮肤或黏膜给药，用于抗炎镇痛、抗菌抗病毒、局部止血等[2-3]。目前，中药凝胶剂研究取得了较大的发展，在医院制剂中广为应用。本文对中药凝胶剂近年的研究进展概述如下职称论文：
1 基质材料
中药凝胶的基质材料根据其性能不同，可分为水性凝胶基质与油性凝胶基质。水性凝胶基质的构成一般为水、甘油或丙二醇与纤维素衍生物、卡波姆和海藻酸盐、西黄蓍胶、明胶、淀粉等;油性凝胶基质则由液状石蜡与聚氧乙烯或脂肪油与胶体硅或铝皂、锌皂构成。必要时可加入保湿剂、防腐剂、抗氧剂、透皮促进剂等附加剂[1]。不同的基质材料的释药特性和临床应用不同，因此，需结合药物特性和临床应用选择合适的基质材料。目前，水溶性凝胶基质应用较多，主要代表为卡波姆及纤维素类。
李秀青等[4]以卡波姆940、PEG4000、甘油为基质制，以辣椒碱，苦参碱为主药，研制了瘢痕止痒凝胶，药效学实验表明其烧伤烫伤愈后瘢痕止痒及各种皮肤瘙痒症具有较好的效果。王芊等[5]制备丹参酮凝胶，以羟丙基纤维素、卡波姆、聚乙烯吡咯烷酮(PVP)为混合基质，不仅使凝胶剂的黏附力得到了提高，还可对丹参酮的释药速率在一定范围之内进行调节。张小军等[6]以卡波姆940为基质制备了复方芦荟凝胶剂，涂展性好，无油腻感，易于清洗，透皮吸收好，治疗痤疮效果良好。王雷等[7]以壳聚糖和卡波姆为基质制备黄芩苷凝胶，以达到局部迅速给药、避免胃肠道对药物的降解及肝脏的首过效应的目的并起到长效、缓释的作用。张蜀艳等[8]用正交实验对麻疯树酚凝胶的最佳配方进行了筛选，以卡波姆为基质制备的凝胶剂，光滑细腻，释药快且稳定。
基质材料的选择对于制剂中药物的释放有着重要的影响。陈秋红等[9]以离体鼠皮为屏障，采用改良的Franz扩散池法，以秋水仙碱为检测指标比较了3 种基质对秋水仙碱凝胶体外透皮速率的影响，结果为以Carbomer为基质的秋水仙碱凝胶体外透皮速率最高，其次为HPMC基质凝胶，CMC-Na基质凝胶体外透皮速率最低。
2 释药机制
中药凝胶剂释药机制复杂，受较多因素影响。一般情况下，亲水凝胶骨架中药物的释放符合Fick定律，可以用Higuchi动力学方程描述其动力学过程。张蜀艳等[8]为比较不同浓度各基质对麻疯树酚释药的影响，采用透析膜扩散法进行体外释药实验，结果发现麻疯树酚凝胶剂释药过程符合Higuchi方程。梁学政等[10]采用Franz扩散池，以离体小鼠皮肤为透皮屏障，进行双柏凝胶剂中大黄素体外透皮吸收的实验，结果表明大黄素体外经皮吸收符合Higuchi动力学过程。有时凝胶剂中的药物具有溶出控制的特征，呈恒速释放，或符合其他模式，用Fick扩散机制无法解释。这种非Fick扩散模式可能是由于凝胶溶胀前沿移动后，聚合物松弛产生的。如以卡波姆为基质材料时，可以零级动力学释放药物。付毅华等[11]采用改良Franz扩散池，以离体小鼠皮肤为透皮屏障，以青藤碱为指标性成分，研究祛风止痹凝胶剂体外渗透性，结果表明青藤碱经皮吸收过程为零级动力学过程。
3 渗透促进剂的研究应用
经皮给药制剂研究必须首先解决药物对皮肤的穿透性和透皮速率的问题。除少数剂量小且具有适宜溶解性的小分子药物外，大多数药物的透皮速率都无法满足治疗需要。因而提高药物的透皮速率是开发经皮给药系统的关键[12]。经皮吸收促进剂能加速药物穿过皮肤。常用经皮吸收促进剂主要有有机酸、脂肪醇类、表面活性剂、氮酮、醇类化合物、角质层保湿剂、精油等。方世平等[13]以离体小鼠鼠皮为透皮屏障，采用改进Franz扩散池装置，对不同浓度的薄荷脑和氮酮对姜赤凝胶剂体外透皮作用的影响进行了研究，结果表明不同浓度薄荷脑和氮酮均有促进姜赤凝胶剂中芍药苷透皮的作用，其促渗透作用强弱顺序为：10%薄荷脑>7%薄荷脑>13%薄荷脑>4%薄荷脑>1%薄荷脑，9%氮酮>7%氮酮>5%氮酮>3%氮酮>1%氮酮。薄荷脑浓度在1%～10%之间时，对芍药苷的促渗透作用与薄荷脑浓度呈正相关，但薄荷脑浓度超过10%后其促渗作用反而下降。陈秋红等[9]以离体昆明小鼠皮为屏障，采用改良的Franz扩散池法，对加入了不同透皮促进剂的秋水仙碱凝胶的体外透皮速率进行了考察，结果表明透皮促进剂促进秋水仙碱体外透皮的强弱顺序为：丙二醇>冰片>氮酮>薄荷油，并且秋水仙碱凝胶体外透皮释药符合Higuchi动力学过程。
4 质量控制研究
中药凝胶剂的质量控制项目主要有性状、鉴别、pH值、含量测量、刺激性、稳定性及微生物限度检查等。目前多采用HPLC法进行含量测定，而稳定性检查则主要包括离心、耐热耐寒实验及室温留样观察等。罗毅等[14]以卡波姆940为凝胶基质制备柏竹凝胶，建立了质量标准。不但对柏竹凝胶的性状、鉴别进行了研究，并对其进行了稳定性考察。分别将柏竹凝胶进行了离心，在55℃和-4℃进行耐热耐寒实验，结果未出现分层、沉淀、变色等现象，并将柏竹凝胶室温保存6个月，其质量无变化，表明其所制备的柏竹凝胶稳定。王芊等[5]制备了丹参酮凝胶，并对其质量进行了全面考察，应用HPLC建立了丹参酮ⅡA的含量测定 方法 ，通过离心、耐热耐寒实验及室温留样观察等考察了凝胶的稳定性，结果表明丹参酮凝胶稳定。孙栋梁等[15]通过薄层色谱法对盆炎净凝胶剂处方中赤芍、丹参、延胡索进行了鉴别，并采用高效液相色谱法测定了盆炎净凝胶剂中芍药苷的含量，建立盆炎净凝胶剂的质量标准。
5 展望
中药凝胶剂是一种新型的外用制剂，同时具有使用方便、舒适、生物相容性好等多种优点，适用于皮肤及黏膜给药，不仅可避免首过效应对口服给药的影响，还可减轻药物的不良反应，符合中医的“内病外治”的理念。中药凝胶剂制备工艺简单，可容纳中药复方的极细药粉、提取物等，便于推广应用，可作为改进中药传统外用制剂的一种选择。但目前由于中药凝胶剂基础研究薄弱，尚存在较多问题，如中药凝胶可选用的基质材料少，尚满足不了日益多样化的需求。另外由于中药的特殊性，其成分复杂、含量低，且相互干扰，不便于分析检测。这些都要求加强中药的基础研究，尽可能明确中药的有效成分和作用机制，充分利用新技术、新方法对中药进行提取、分离、纯化，提高制剂的质量，使中药凝胶剂发挥更大的防病治病作用。
[参考文献]
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《 单胺氧化酶的研究进展 》
【摘要】近年来，关于单胺氧化酶在临床上的应用研究越来越受到人们的关注，本文将对其理化性质、检测方法及临床应用作一综述。
【关键词】单胺氧化酶;研究进展
1MAO理化性质单胺氧化酶(Monoamine oxidase，MAO)的分类名为单胺：氧氧化还原酶，是含Fe2+、Cu2+和磷脂的结合酶，主要作用-CH2NH2基团催化各种单胺类脱胺生成相应的醛，然后进一步氧化成酸;或使醛转化为醇再进一步代谢。MAO是一种上具多个结合部位的单一分子酶，故对底物的特异性不高，可使多种胺类氧化脱氨。MAO广布于体内各组织器官，尤以肝、肾、胃和小肠含量最多，主要位于线粒体膜外表面，并与膜紧密结合，以黄素腺嘌呤二核苷酸为辅酶;另一类存在于结缔组织，不含FAD，以磷酸吡哆醛为辅酶。
脑组织中的MAO随年龄增加、神经胶质细胞的增多其活性增强。MAO能分解儿茶酚胺类激素，可间接反映心脏交感神经结功能。现已证实，不同来源的MAO的相对分子质量相差很大，小者约100，000，大者可达1，000，000以上，是由于同一亚基的聚合程度不同所致。
2MAO实验室检测方法
最早检测MAO是用荧光测定法[1]和醛偶氮萘酚法[2]，目前常用方法包括以下几种。
2.1醛苯腙比色法该方法通过MAO氧化苄胺，再与2，4二硝基苯肼作用生成的醛苯腙在碱性条件下产生棕红色，于470nm比色测定，计算MAO的浓度。
2.2MCDP比色法该法是通过MAO氧化苄胺产生过氧化氢，过氧化氢在过氧化物酶存在下与MCDP作用生成有色的甲烯蓝，于660nm处比色测定，计算MAO的浓度。此法需要加入终止液后测定，不宜于大批量标本的检测，而且MCDP见光易分解。
2.3连速监测法该方法是通过MAO催化苄胺生成氨，氨在α-酮戊二酸、NADPH和GLDH的存在下生成谷氨酸，同时NADPH还原成NADP+，引起340nm处吸光度的下降，通过监测其下降的速率即可得出样本中MAO的活性。此方法快捷、操作简单、适合自动化分析，可减少人为误差，具有良好的准确度与精密度，适合大多数临床实验室应用。
3MAO测定的临床应用
3.1血清单胺氧化酶活性高低能反映肝纤维化的程度，是诊断肝硬化的重要指标。肝硬化病人MAO活性升高的阳性率在80%以上，最高值可达对照值的3.5倍(n=30)。酶活性与腹腔镜所见肝表面的结节变化，以及与活组织镜检所见的纤维化程度相平行。纤维变仅限于汇管区或小叶中心者，其MAO活性大致正常;纤维变侵入肝实质内时，MAO升高率为30%;汇管和汇管区之间有架桥性纤维化时，则有83%升高;如在假小叶周围有广泛纤维化形成时，则几乎全部均升高，且升高幅度最大。国内报道阳性率均在85%(天津公安医院：17例，88%，高玑山等：32例，85.7%;薛德义等：71例，87.05%;黄泽伦：20例，85%;刘览等：30例，86.7%)，其升高幅度及阳性率均超过急性或慢性肝炎。同工酶分离证实，慢性肝病SMAO-III有增高趋势;肝硬化代偿组MAO-III占总活性的(23.9+3.0)%，其阳性率为72.2%(13/18);肝硬化失代偿组MAO-III占总活性的(34.6+4.0)%，其阳性率为92.3%，故检测MAO同工酶有助于肝硬化的早期诊断(陈道宏等)。
虽然肝硬化时，结缔组织纤维释放MAO增多，但在纤维化甚为明显的血吸虫肝病，患者SMAO并不一定升高，故纤维化并非MAO活性升高的唯一原因。现已知大动脉和肺组织内MAO的浓度比血清高100-150倍，血中MAO可能部分来自血管内皮细胞。肝硬化时，病人体内的水分增加，末梢扩张和高动力型循环等有可能促使血管壁内MAO释放人血。由于胃肠组织也含有丰富的MAO，因此门-体静脉短路时，肠内MAO可经短路进入体循环。
3.2各型肝炎：各型肝炎急性期患者的MAO活性多数不升高，但在暴发型重症肝炎时，因肝细胞坏死，线粒体释放大量的MAO，可致MAO活性升高，阳性率可达73.3%，其升高幅度与病情轻重程度成正相关;急性肝炎经久不愈，病程超过3个月者，MAO活性亦可升高;活动型慢性肝炎有半数左右病例MAO活性升高。肝炎与肝硬化病人MAO活性差别显著，而各型肝炎之间的MAO活性无显著差异。
3.3糖尿病可因合并脂肪肝，充血性心力衰竭可因肝郁而继发肝纤维化，以至人MAO活性增高;甲状腺功能亢进可因纤维组织分解与合成旺盛，肢端肥大症可因纤维过度合成等原因，从而引起MAO活性不同程度的升高。有些无纤维增生的结缔组织疾病的病人MAO活性不升高。原发性肝癌、继发性肝癌、畸胎瘤、胆汁性肝硬化、血吸虫性肝硬化、慢性胆汁郁积型肝炎等患者的SMAO活性不变。
测定血小板MAO活性发现，正常对照组女性大于男性。
慢性精神分裂症患者血小板MAO活性明显低于正常组，而急性精神分裂症与对照组无明显差别，但抗精神病药物能引起MAO活性升高。双向情感性障碍患者，血小板MAO活性显著低于对照组，且男性低于女性;躁狂型患者显著低于抑郁型患者患者，单相抑郁症患者显著公共开支对照组。但美国学者最近研究认为，血小板MAO活性与精神病学检查结果没有明显关系。酒精中毒者男性血小板MAO与女性有明显差异。
此外，测定肿瘤组织匀浆MAO和二胺氧化酶的活性，有助于区别前肠和中肠的类癌瘤肿瘤，前肠类癌肿组织中MAO活性[(1850+342)mol/mg.min，n=16]明显高于中肠类癌肿瘤[(407+43)mol/mg.min]。
参考文献
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