今天,全球耐药结核病疫情严峻。据WHO/IUATLD的最新耐药监测估计,在新病人中,10.2%的病人至少对一种抗结核药物耐药,MDR-TB耐药率1.1%;在复治病人中,18.4%的病人至少对一种抗结核药物耐药,MDR-TB耐药率7.0%。由此估计全球每年新出现30~60万MDR-TB病人。我国是全球耐药结核病疫情较高的国家之一。目前估计我国有12万耐多药结核病例。从1996年开始,我国陆续有13个省参加WHO/IUATLD的全球耐药监测项目,已有的结果显示,在我国部分省份耐药疫情较高,如河南、辽宁、内蒙等。WHO估计我国耐多药结核病人数约占全球的1/4。WHO已将我国作为全球27个耐多药结核病高负担国家之一。耐药结核病的产生有细菌学、临床以及规划方面的原因,但其本质是人为造成的结果。从临床及规划方面看,不足够的或不恰当的治疗导致结核病患者体内的耐药突变菌成为优势菌。
肺结核病是一种严重危害人体健康的慢性病,该病的病程长、恢复慢,而患者在患病期间会处于营养失衡的状态,在用抗结核药物治疗期间,还容易引发胃肠道的不良反应,因此既需要配合医生治疗,又要注意饮食护理。下面是我为大家整理的结核护理论文,供大家参考。
【摘要】 结核病是由结核杆菌引起的慢传染病,可累及全身多个脏器,以肺结核最为多见。其病理特点是结核结节、干酪样坏死和空洞形成。临床上呈慢性过程,少数可急性发病,常低热、盗汗、乏力、咳嗽、咯血等表现。
【关键词】 肺结核 护理
一、病因、病理
1.结核菌
属于分支杆菌,生长缓慢,涂片具有抗酸性,亦称抗酸杆菌,对外界环境抵抗力较强、耐寒、耐干燥、耐潮湿,在阴湿处可存活5个月以上,但在烈日下曝晒2h或煮沸lmin杀灭。
2.感染途径
结核菌主要通过呼吸道感染,传染源主要是带菌的结核病人,由病人随地吐痰或对人咳嗽、打喷嚏而传播,健康人吸入这些带菌的飞沫后即可引起肺部感染。其次是通过消化道感染,通过与人共进餐、共用碗筷等而产生肠道感染。
3.人体的反应性
(1)免疫力。人体对结核菌的免疫力有二种,一是先天性免疫力属于非特异性,另一种是后天性,具有特异性。一般人初次感染结核菌后,大多数由于免疫力的保护作用而不 发展成为结核病。
(2)变态后应(过敏反应)。结核菌侵入人体后4~8周身体组织对结核菌及其代谢产物所发生的过敏反应称为变态反应。具有过敏反应的人再接触结核菌时,使局部组织反应强烈而产生炎症,甚至坏死,由此而灭菌使细菌局限化。达到防御作用。
(3)变态反应与免疫力的关系。人体感染结核菌后是否发病或发病程度较轻;反之如果机体免疫力低下,虽然结核菌入侵数量不多、毒力不大也可发生结核病。
二、具体护理医嘱
1.一般护理
(1)休息与活动。早期中毒症状明显,需卧床休息,随体温恢复,症状减轻,可下床活动,参加户外活动及适度的 体育锻炼,部分轻症病人可在坚持化疗下继续从事轻工作。以不引起疲劳或不适为宜。
(2)饮食。结核病是一种慢性消耗性疾病,需指导病人及家属采取优良的均衡饮食,多食肉类、蛋类、牛奶及水果等高蛋白富含钙、维生素的食物,有助于增强抵抗力,增进机体的修复能力。若有大量盗汗应监测病人液体摄入量与排出量,给予足够的液体。
(3)环境的调整。清洁与舒适:尽力改善病人的生活条件与居住环境,室内应定时通风,特别是晨起、午后、夜间睡觉前。有盗汗应及时用温毛巾擦干汗液,勤换内衣,必要时每天更换床单,有条件者每天淋浴。 (4)消毒与隔离。指导病人咳嗽,打喷嚏时应以卫生纸或手帕掩住口鼻。
将痰吐在有盖容器中,1%含氯消毒剂加入等量痰液内混合浸泡 1h以上方可弃去,或吐在纸上焚烧。保持口腔清洁,尤在夜间入睡前,碗筷等餐用具后煮沸5min再洗;剩余饭菜煮沸5min弃去;便具、痰具用1%含氯消毒剂或含氯石灰(漂白粉)液浸泡1h再冲洗;床单、衣服等应以开水浸泡后再洗;衣被、书籍等物可在太阳下曝晒2h。
2.咯血的护理
(1)使病人绝对卧床休息,一切护理在床上进行,待血止一周后病人可下床大小便。
(2)给予心理护理,消除恐惧与忧虑,鼓励病人有血尽量咯出,以防窒息。
(3)护士在护理及抢救中必要沉着,迅速做好急救器材吸引器、气管插管、氧气及止血药物准备。
(4)咯血发作时立即 报告 医生,必要时按常规注射止血药物和物理疗法—胸部放置水袋或沙袋,并记录咯血量。
(5)按时查房。细致观察病情变化及四大生命体征。
(6)注意营养。给予高热量易消化饮食。
(7)保持大便通畅。便秘者可采用轻泻剂或灌肠。
(8)取患侧卧位。以防病变播散,鼓励指导病人咯出气管内血,避免大咯血窒息的发生。
(9)禁止会客与高声谈笑。
(10)如有发生窒息者,可立即采取体位引流,即抱起患者双足,使病人身体与床呈垂直,清出白内血块,放平立即氧气吸入,静脉注射及垂体叶素5u+10% NaCl 20mL或Gluosi 20mL,但对高血压、有冠心病病史的病人及预孕妇慎用。
三、心理护理
热情向病人介绍有关结核病的 用药知识 ,预防隔离知识,让病人认识到结核病是一种可以治愈的慢性病,使之保持良好的心态,能积极配合 治疗。遵守化疗方案规则用药,坚持全程化疗。
参 考 文 献
[1]黄津芳. 医院健康 教育 的研究方向[J].中华护理杂志,1998,33(11).
[2]何家荣.实用肺结核病学[M].北京: 科学技术出版社,2000:1.
[3]陈灏珠.实用内科学[M].第11版.北京:人民卫生出版社,2001:497.
[4]王国强.心身疾病的心理护理原则和目标[J].实用护理杂志,2000,16(4):42.
【摘要】 肺结核是一种由结核杆菌引起的严重危害人们身心健康的传染病,是国家重点预防和控制的传染病。对138例肺结核病人的心理特点进行分析,认为心理压力往往是造成患者身心健康急转直下的主要原因。根据肺结核病人的心理特点,制定相应的护理 措施 ,及时进行健康教育,帮助病人正确对待疾病,树立战胜疾病的信心,达到身心健康的目的。
【关键词】 肺结核;心理特点;护理
文章 编号:1004-7484(2013)-10-5776-01
肺结核是由结核分枝杆菌引起的慢性肺部感染性疾病,占器官结核总数的80%-90%。大多数患者缺乏肺结核病的知识,病情加重才到医院就诊。而肺结核病病程长,和非传染病人相比,肺结核病人思想压力大,怕传染给别人,担心别人歧视,使病人产生自卑、悲观、忧郁、恐惧心理,甚至绝望情绪。针对这些情况,我们在治疗护理的同时,特别注意心理护理和健康教育。
1 临床资料
1.1 一般资料 我科于2011年5月至2013年5月共收治肺结核病人138例,其中男性80例,女性58例。
1.2 入院情况 平诊入院98例,急诊入院40例,伴有咳嗽咳痰68例,伴有低热39例,伴有咯血31例。
1.3 治疗情况 坚持住院痊愈32例,症状减轻出院97例,死亡9例。
2 心理特点
2.1 多数患者缺乏结核病知识,在发病初期一般将头痛、低热、咳嗽视为普通感冒。症状持续一段时间不愈,才前往医院就诊。故对此病缺乏心理准备,常有焦虑感,甚至有恐惧感,有的有悲观心理,若不消除这种心理,不利于开展有效的治疗。作为护士,应了解患者的心理状态,给患者以恰当的解释,使患者消除这种顾虑,尽早接受治疗,树立战胜疾病的信心。
2.2 在治疗护理期间的心理特点 心理压力很大。怕别人歧视,甚至怕给家庭、社会带来经济负担,表现出消极情绪。此时护士应具备良好的举止,温和的态度,主动建立医患间的交流氛围。耐心听患者诉说,回答患者的疑问。这种尊重和关心可使患者发挥主观能动性,增强自信心。另外,有的患者对自己的身体过分关注,稍有不适即疑为病情恶化,这种消极的心理反应,严重者可导致感觉异常和心理、生理障碍。护士应告知患者病情好转的点滴信息,培养乐观情绪,以减轻患者对身体的过分关。
2.3 治疗结束后的心理特征 结核病患者治疗结束后,可分为两种心理状态:一种认为自己已治愈,恢复了健康,这种现象是正常的;而另一种对治疗效果持怀疑态度,一旦患感冒、咳嗽或胸痛就认为旧病复发。护士应在患者疗程结束后告知其这些知识,能正确认识对待和处理这些问题。
3 护 理
3.1 督促指导病人合理用药 对138例病人进行调查表明,约有78%的病人不知道治疗成败的关键所在。护士应耐心地向病人解释抗结核药的用药原则,即坚持早期、联合、适量、规律和全程治疗。在调查中发现约有80%的病人因经济困难而不能接受治疗,住院期间负担重,病情稍好转就要求出院。针对此类病人,护理人员应让病人知道必须规律用药,完成全疗程,应有95%以上治愈机会,并不会传染他人,否则就会发展成难治性肺结核病,使结核菌耐药,即便应用昂贵药品,花费更长时间,也难以治愈。
3.2 对住院病人的生活指导 由于结核病是一种慢性消耗疾病,丰富的营养对疾病恢复起着重要的作用,我们指导病人要加强营养,进食高热量、高蛋白及含维生素丰富的食物,如牛奶、豆浆、鸡蛋、鱼肉、水果及蔬菜等,教育病人养成规律的生活习惯,不吸烟、不饮酒,保证每日有足够的睡眠,劳逸结合,增强机体免疫力。
3.3 加强消毒隔离知识指导 由于肺结核病是经呼吸道传播,开放性肺结核病人的排菌是结核病传播的主要原因,切断传染途径从自己做起。给病人讲解预防常识,发给病人痰袋或痰纸,嘱病人吐在纸里后放入痰袋统一回收并焚烧,不面对别人咳嗽、打喷嚏,咳嗽、打喷嚏时用手帕遮住口鼻,减少结核菌的传播,增强病人的道德观念和社会责任感。病室要经常通风,并用消毒液擦洗地面、床头桌,被褥要经常晒。病人餐具应单独一套使用,并定期煮沸消毒。及早发现和诊断病人,有针对性的进行预防知识的宣传和教育,使群众提高自我保护意识,同时应进行PPD实验,阴性者及时接种卡介苗,以提高机体的免疫力。
肺结核已经引起了咳血,一般来说,胸片上应该有所表现,但也有极少数情况例外.总的来说,结核的可能性较小,但慎重起见,还是作个胸部CT片为妥.结核菌素试验有其局限性,比如人体免疫力低下,结核菌素试验就不准确. 咳血并非独见于结核病,咽部的炎症,支气管毛细血管出血(与肺结核鉴别的要点是,肺结核胸片会发现结核病灶,而以上两病胸片正常),都可以引起痰中少量带血,另外,支气管扩张也可引起痰中带血(血量稍多),作支气管造影可确诊.使你怀疑是肺结核的一个重要原因是,盗汗.你以前就有盗汗,你这种情况属于多汗体质,并非结核病所特有.所以,这又为排除结核病的诊断增加了一个重要因素.你继续打点滴消炎治疗(不用抗结核治疗),加些止血药,输液3-5天,血止住了,即可排除结核病. 你不用担心,结核病的可能性是很小的.继续消炎治,就可看出结果了. 祝你早日恢复健康!
[概念]咳血,是指肺、肺系(气管)出血,经咳嗽而出,故多痰血相兼,或痰中带有血丝。若痰少而血多,或大量出血,则称咯血。咳血之称来自《内经》。《丹溪心法》称"咯血"。《证治要诀》又称"嗽血"。其后,也有将咳血、嗽血、咯血细加分辨者,但无更大临床意义。应分辨者,却是历代医学文献中,有将咳血称作吐血的,如《金匮.惊悸吐衄下血胸满瘀血病脉证并治》篇:"烦咳者,必吐血";《伤寒论》中则笼统地称为"亡血"。因此后世有呕血、咳血不分,统称为吐血。尽管血皆从口而出,但病位不同,名称、概念上皆须严格区分。[鉴别]常见证候外感咳血:突然咳痰带血,恶寒发热,咽痒,头晕头痛,胸痛;或鼻燥、口干、舌苔薄黄,脉象浮数;或舌苔薄白,脉象浮紧。肺热壅盛咳血:咳痰色黄带血,咯血量多,血色鲜红,口干而渴,咽干痛,多伴有发热,胸胁引痛,急躁易怒,便秘溲赤,舌质红、苔黄,脉弦滑数。瘀阻肺络咳血:咳痰带血或吐血沬,心悸,咳逆倚息不得卧,胸闷刺痛,口唇青紫,面色晦滞,目眶黧黑,舌质紫暗或有瘀斑,脉沉弦涩或弦迟结代。脾肺气虚咳血:咳血久延不愈,血量较少,血色暗淡,咳嗽痰白,面色(白加光)白,畏冷,神倦肢乏,心悸气短,声细懒言,纳少无味,大便溏,舌淡苔薄白,脉沉细或芤。阴虚火旺咳血:干咳少痰或痰粘难以排出,咯血鲜红,血多痰少,反复咯血不已。午后颧红,低热心烦,手足心热,咽干欲饮,盗汗乏力,或有遗精多梦,或有阴股间热,腰脊痛,舌质红,少苔或无苔,脉细数,两尺脉无力。属于哪种情况可以告诉我
你好!结核抗体阳性,不要轻易排除肺结核,再做胸部X线拍片和痰涂片检查。X片正常,痰菌阴性,继续查找原因,看是否有肺外结核。建议带上检查结果,去当地省市疾病预防控制中心的结核病防治门诊复查,这是结核病权威机构,对结核的诊断、治疗和预防都比较在行,早期确诊,可以早期治疗;若排除结核,也可以早日安心。有咳嗽、咳血、盗汗等,身体消耗比较大,适当多吃牛奶、鸡蛋、瘦肉、鱼、豆制品、新鲜蔬菜和水果等,增加营养,以补偿机体消耗,提高机体免疫力。也可以通过食疗,如冰糖蒸梨、百合莲子、蜂蜜胡萝卜、银耳鸽蛋等养阴润肺。
这位朋友,首先你只是晨起咳少许血,这不是肺结核的表现。X线摄片也不支持。就不考虑它了。除结核外,晨起咳嗽,痰中带血最常见的原因是咽喉炎(尤其是慢性咽喉炎)。建议到耳鼻喉科做个检查,排除一下。强烈的咳嗽会引起慢性炎症病灶少量出血,易被没有经验的人误认为肺或支气管出血。至于夜间盗汗正常人也会有,年青人稍多见些,不是结核独有的征象。盗汗多可吃些以五味子为主药的敛汗药。个人认为你的情况,有可能只是一般的慢性咽炎,到正规医院耳鼻喉科检查治疗。个人观点,仅供参考,希望对你有帮助。
总结一下也就这几种:1 产生beta-内酰胺酶,灭活抗生素,2改变胞浆的的通透性,增加外排,3靶位异构或者变异,似的抗生素没有作用靶位。微生物学和药理学课本上都有啊。。。下边是百度百科说的,还算靠谱吧,,1)产生灭活酶灭活酶有两种,一是水解酶,如β-内酰胺酶可水解青霉素或头孢菌素。该酶可由染色体或质粒介导,某些酶的产生为体质性(组构酶);某些则可经诱导产生(诱导酶)。二是 钝化酶又称合成酶,可催化某些基团结合到抗生素的OH基或NH2基上,使抗生素失活。多数对氨基甙类抗生素耐药的革兰阴性杆菌能产生质粒介导的钝化酶,如乙酰转移酶作用于NH2基上,磷酸转移酶及核苷转移酶作用于OH基上。上述酶位于胞浆膜外间隙,氨基甙类被上述酶钝化后,不易与细菌体内的核蛋白体结合,从而引起耐药性。(2)改变细菌胞浆膜通透性细菌可通过各种途径使抗菌药物不易进入菌体,如革兰阴性杆菌的细胞外膜对青霉素G等有天然屏障作用;绿脓杆菌和其他革兰阴性杆菌细胞壁水孔,或外膜非特异性通道功能改变,引起细菌对一些广谱青霉素类、头孢菌素类包括某些第三代头孢菌素的耐药;细菌对四环素耐药主要由于所带的耐药质粒可诱导产生三种新的蛋白,阻塞了细胞壁水孔,使药物无法进入;革兰阴性杆菌对氨基甙类耐药除前述产生钝化酶外,也可由于细胞壁水孔改变,使药物不易渗透至细菌体内。(3)细菌体内靶位结构的改变链霉素耐药菌株的细菌核蛋白体30s亚基上链霉素作用靶位P10蛋白质发生改变;林可霉素和红霉素的耐药性,系细菌核蛋白体23s亚基上的靶位蛋白质发生改变,使药物不能与细菌结合所致。某些淋球菌对青霉素G耐药,以及金黄色葡萄球菌对甲氧苯青霉素耐药,乃因经突变引起的青霉素结合蛋白改变,使药物不易与之结合。这种耐药菌株往往对其他青霉素和头孢菌素类也都耐药。
细菌对β-内酰胺类抗生素耐药机制可概括为:① 细菌产生β-内酰胺酶(青霉素酶、头孢菌素酶等)使易感抗生素水解而灭活;② 对革兰阴性菌产生的β-内酰胺酶稳定的广谱青霉素和第二、三代头孢菌素,其耐药发生机制不是由于抗生素被β-内酰胺酶水解,而是由于抗生素与大量的β-内酰胺酶迅速、牢固结合,使其停留于胞膜外间隙中,因而不能进入靶位(PBPs)发生抗菌作用。此种β-内酰胺酶的非水解机制又称为“牵制机制”(trapping mechanism);③ PBPs靶蛋白与抗生素亲和力降低、PBPs增多或产生新的PBPs均可使抗生素失去抗菌作用。例如MRSA(methicillin resistant Staphylococcus aureus)具有多重耐药性,其产生机制是PBPs改变的结果,高度耐药性系由于原有的PBP2与PBP3之间产生一种新的PBP2'(即PBP2a),低、中度耐药系由于PBPs的产量增多或与甲氧西林等的亲和力下降所致;④ 细菌的细胞壁或外膜的通透性改变,使抗生素不能或很少进入细菌体内到达作用靶位。革兰阴性菌的外膜是限制β-内酰胺类抗生素透入菌体的第一道屏障。近年研究已证实抗生素透入外膜有非特异性通道与特异性通道两种。大肠杆菌K-12外膜有亲水性的非特异性孔道蛋白(porin)为三聚体结构,有二个孔道蛋白,即OmpF与OmpC,其合成由OmpB3基因调控。OmpF的直径为1nm,许多重要的β-内酰胺类抗生素大多经过此通道扩散入菌体内。鼠伤寒杆菌OmpF与OmpC缺陷突变株对头孢噻啶的通透性要比野生株小10倍,因而耐药。仅含微量OmpF与OmpC的大肠杆菌突变株,对头孢唑啉、头孢噻吩的透入也较野生株成倍降低,其MIC明显增高,也出现耐药。绿脓杆菌对β-内酰胺类抗生素耐药性的产生已证明是由于外膜非特异性孔道蛋白OprF缺陷而引起的。革兰阴性外膜的特异性通道,在绿脓杆菌耐亚胺培南的突变株已证明系由于外膜缺失一种分子量为45~46kD蛋白OprD。如将此OprD重组于缺陷OprD的突变株外膜蛋白脂质体中,又可使亚胺培南透过性增加5倍以上,其MIC也相应地降低,于是细菌的耐药性消除。⑤ 由于细菌缺少自溶酶而出现细菌对抗生素的耐药性,即抗生素具有正常的抑菌作用,但杀菌作用差。
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今天这篇文献主要是说
MiRNA调控异常及其
在精神分裂症治疗中的潜在应用
论文:Dysregulation of miRNA and its potential therapeutic application in schizophrenia(MiRNA调控异常及其在精神分裂症治疗中的潜在应用)
虽然人们普遍认为遗传和发育因素在精神分裂症的发病机制中起着关键作用,但精神分裂症的确切病因机制尚不清楚。 在过去的几十年里,miRNAs已经成为基因表达调控中必不可少的转录后调节因子。
MiRNA在脑发育和神经可塑性中的重要性已经被证实。 MiRNAs的异常表达和功能异常参与了包括精神分裂症在内的许多神经精神疾病的病理生理过程。
本文综述了精神分裂症相关miRNA调控异常的最新发现及其在精神分裂症发生发展中的作用。 我们还讨论了miRNA调控在疾病中的潜在治疗意义。
许多研究使用死后脑样本分析miRNA的表达谱。 Perkins等人使用定制微阵列(miRBaseVersion7.0)检测了13例精神分裂症患者死后前额叶皮质(PFC)的miRNA谱。 与21名精神上未受影响的个体相比,他们发现在精神分裂症患者中有15种miRNAs的差异表达,其中14种miRNAs被下调,1种miRNA(miR-106b)被上调。
在颞叶上回(STG)皮层灰质中也有miR-181 b的显著上调,STG是参与精神分裂症幻听产生的脑区。 鉴定了miR-181 b的两个靶基因: 钙 传感器基因粘蛋白样1(VSNL 1)和嗜离子谷氨酸受体亚基(GRIA 2)。
同一组进一步观察到,STG和背外侧前额叶皮质(DLPFC)在死后组织中的整体miRNA表达明显增加。 这种miRNA的高表达被认为是由于微处理机元件Dgcr 8的初级miRNA处理和上调所致。
然而,来自Berveridge的研究的数据与Perkin的报告不一致。 一些miRNAs,如miR-26b,miR-29c和miR-195,据报道在珀金斯的研究中被下调,但在Berveridge的结果中被发现被上调。 关于精神分裂症患者miRNA表达改变的报道不断积累。
然而,miRNA表达谱的结果有些争议。 MiRNA表达数据的差异可通过样本大小、治疗方案、性别因素和技术应用的差异(如不同的miRNA提取方法和miRBase测试版本)来解释。 此外,miRNAs在人脑中的时间表达模式也可能导致冲突的发生。
为了探讨miRNA作为生物标志物的潜在作用,一些研究集中在精神分裂症患者外周血miRNA的表达上。 Gardiner等人检测了112名精神分裂症患者和76名对照者外周血单个核细胞(PBMC)中miRNA的表达。他们发现精神分裂症患者的83个miRNAs明显减少。
赖等人同时,分析了精神分裂症患者和对照组单个核白细胞的全基因组miRNA表达谱。 7种miRNAs(上调:MIR-34a,miR-449a,miR-564,miR-548d,miR-572 miR-652;下调:MIR-432)被确定为精神分裂症的预测生物标志物。 有趣的是,他们发现7个miRNAs在PBMC中的表达不受住院2个月的影响,即使临床症状明显改善。
我们还注意到,hsa-miR-34a和hsa-miR-548 d在脑样本中的表达没有改变。 魏等人在较大样本中筛选出血浆miRNA谱,并鉴定了8种差异表达的miRNAs(miR-122、miR-130 a、miR-130 b、miR-193 a-3p、miR-193 B、miR-502-3p、miR-652、miR-886-5p)。
他们还发现,阿立哌唑和利培酮治疗1年后,患者血浆中miR-130b和miR-193a-3p水平的升高消失, 并提出了作为精神分裂症预后的生物标志物的潜在作用。
此外,Galleo等人还比较了精神分裂症患者和健康对照者脑脊液(CSF)和全血的miRNA表达谱。 而脑脊液和血液中miRNA的表达水平相关性较差。 尽管miRNAs在精神分裂症患者中的潜在生物标志物已经被提出,但显然还需要更多的研究。
事实上,血清miRNAs的测定为精神分裂症的临床诊断和预后(包括治疗反应)提供了一种可行的方法。
单核苷酸多态性(SNPs)或拷贝数变异(CNVS)是人群中常见的DNA序列变异,在非编码区发生频率较高,与人类疾病易感性有关。 通过病例对照研究,报告了几个与精神分裂症相关的miRNA基因的SNPs。
SNP在miR-206中的rs17578796与斯堪的纳维亚(丹麦和挪威)样本中的精神分裂症有显著的相关性。 变异体ss178077483位于前米尔-30e,与汉族人群精神分裂症有强烈的相关性(等位基因)。
P=0.00017;基因型P = 0.00015). Watanabe等人在日本人口中复制了这种联系。 成熟miR-30e在精神分裂症患者外周血白细胞中的表达水平明显高于精神分裂症患者,与精神分裂症患者PFC表达增加相一致。
同时, 对268例精神分裂症患者和232例正常人进行了SNP基因分型(hsa-pre-mir-146 a rs2910164 G>C和hsa-mir-499 rs3746444 T>C)。 Rs3746444携带CC基因型的患者更容易出现幻觉,缺乏动机。
然而,这两个SNPs与精神分裂症之间没有统计学意义。 SNP rs 7289941也有阴性关联。
最近,Yu等人对精神分裂症进行了两阶段GWAS,包括4384例和5770例对照, 然后对另外4339例精神分裂症患者和7043名汉族对照者进行了13个单核苷酸多态性的独立复制。
他们证实3个位点,分别位于VRK 2外显子 2p16.1(Rs 1051061)、6p22.1(GABBR 1内含 子 rs 115070292)和10q24.32(AS3MT内含子rs10883795;ARL 3内含子rs10883765)与精神分裂症有显著关联。 这三个位点参与了GABA能和多巴胺能信号、细胞粘附分子和髓鞘化通路的调控。
精神分裂症被认为是一种复杂的神经发育疾病。大量证据表明,几种神经递质系统(如多巴胺和谷氨酸)的功能紊乱是精神分裂症的病理生理过程。 N-甲基-D-天冬氨酸-谷氨酸(NMDA)受体是突触可塑性的重要调节因子。
NMDA受体信号传导的高功能可改变皮层回路的兴奋和抑制平衡,并产生类似精神分裂症症状的行为。 Kocerha等人利用NMDA受体拮抗剂地佐西平快速诱发精神分裂症样行为,检测了小鼠不同脑区miRNA的表达。
他们发现,用急性而非慢性地唑西林治疗的小鼠在pfc中的脑特异性miRNA miR-219明显减少。 在亚纯GRN 1(NR1)突变小鼠中,miR-219的表达也明显降低。 抗精神病药物(氟哌啶醇和氯氮平)预处理可预防地唑西林所致miR-219的减少。
MiR-219的靶点之一是钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱγ亚基(CaMKIIγ),这是NMDA谷氨酸受体信号级联的一个组成部分。 抑制小鼠脑内miR-219可减少地佐西林诱导的行为反应,如多动和刻板印象,提示miR-219在NMDA受体功能中起调节作用。
作为支持,据报道miR-219在死后脑组织的DLPFC中显著上调。 此外,miR-129还参与了少突胶质细胞分化和髓鞘维持的调控,提示miR-219在突触结构和疾病相关功能中的重要性。
张等对1041例精神分裂症患者和953例健康对照者进行了NMDAR信号通路基因3‘UTR(GRIN2A/2B/3A和CAMK2G)中3个SNPs的关联分析,证实GRIN2B rs 890与精神分裂症有显著相关性。
脑源性神经营养因子(BDNF)是中枢神经系统中最常见的生长因子, 在脑发育和神经元可塑性中起着重要作用。 越来越多的证据表明BDNF的失调与多种神经精神障碍有关。
死后研究显示精神分裂症患者某些脑区BDNF表达水平改变。 Mellios等人60两种miRNAs miR-30a和miR-195直接靶向BDNF 3‘UTR,抑制BDNF的表达。
他们进一步报道,miR-195与BDNF的相互作用可以调控精神分裂症相关的γ-氨基丁酸(GABA),即GABA能基因的表达,包括神经肽Y(NPY)和生长抑素。 MIR-30a-5p还通过调节BDNF信号通路来控制酒精摄入。
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是一门必修的基础医学课程
通过这门课程掌握与医学相关的微生物
(细菌、病毒、真菌等)的基本生物学性状、
感染与抗感染免疫的机理、
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今天小喵给大家分享的是非常详细的医学微生物课程
1.医学微生物学
2.细菌的形态和结构
3.细菌的生理
4.消毒与灭菌
5.噬菌体
6.细菌的遗传与变异
7.细菌的感染与免疫
8.细菌感染的检查方法和防治原则
9.病原性球菌
10.肠道杆菌
11.弧菌属
12.厌氧性杆菌
13.支原体、立克次体、衣原体
14.螺旋体、真菌、病毒的基本 性态
15.病毒的感染与免疫、病毒感染的检查方法与防治原则
16.肠道病毒、肝炎病毒、黄病毒
17.出血热病毒、疱疹病毒、逆转录病毒、其他病毒、亚病毒
18.18.白喉棒状杆菌 G+、分枝杆菌属
19.放线菌和诺卡氏菌属、动物源性细菌、其他细菌
附录应该包含关于抗抑郁药物的研究的有用的信息,以及论文的背景。首先,应收集并分析有关抗抑郁药物的研究的所有相关文献,包括期刊文献、书籍、期刊文章和会议记录。其次,可以收集有关抗抑郁药物的研究的最新研究进展,包括有关抗抑郁药物的最新药物发现、新的临床试验和新的抗抑郁药物治疗方案。此外,可以收集有关抗抑郁药物的研究的最新研究结果,包括抗抑郁药物治疗的效果、安全性和效率。最后,应在附录中收集有关抗抑郁药物的研究的综述,包括过去抗抑郁药物研究的总结与评价,当前抗抑郁药物研究的现状,以及未来抗抑郁药物研究的发展趋势。此外,还可以对抗抑郁药物研究的未来发展提出建议。
论文的结语,就是要围绕这篇论文创作一个结束语,基本要概括全文的要点部分,不能草草收兵,也不要画蛇添足,把自己在论文中引用的专著,按顺序列出来。第一,论文结语怎么写,论文的结尾,是要围绕这篇论文的所创作的结束语,是要基本的概括全文的要点部分,加深题目意义,论文结语,就是要对绪论中提出的,分析或者论证的问题加以解释,概括,从而,引出的出的结论。或者对论文题目研究未来的发展趋势,进行自己的分析。第二,论文结语怎么写,论文结尾切记草草收兵,结尾和开头不符合,更不要画蛇添足,拖泥带水。第三,论文结语怎么写,在知网论文查询的尾端,要列出的参考文献在文中使用过的,包括专著,论文,如果不是正式出版物,就不用列出来了,需要列出来的参考文献应该按照论文参考的顺序排列出来,不能以别的顺序排列,比如说按照文献的知名度排列,列出参考文献的目的就是言之有据,也是对原作者的研究成果尊重,最后也方便他人的查找。
论文结束语的书写,应该总结性的对全文进行观点的汇总,点明主题,把论文所涉及到的主要观点和内容主旨明确的书写出来,这样才可以达到理想的书写效果。
1、论文的结论是最终的、总体的结论,不是正文中各章小结的简单重复。结论应该观点明确、严谨、完整、准确、精炼。文字必须简明扼要。如果不可能导出应有的结论,也可以没有结论而进行必要的讨论。2、可以在结论或讨论中提出建议、研究设想、仪器设备改进意见、尚待解决的问题等。不要简单重复、罗列实验结果,要认真阐明本人在结业工作中创造性的成果和新见解,在本领域中的地位和作用,新见解的意义。对存在的问题和不足应做出客观的叙述。应严格区分自己的成果与他人(特别是导师的)科研成果的界限。结论的任务是精炼表达在理论分析和实验验证的基础上,通过严密的逻辑推理而得出的富有创造性、指导性、经验性的结果。3、它又以自身的条理性、明确性、客观性反映了论文或研究成果的价值。结论与引言相呼应,同摘要一样可为读者和二次文献作者提供依据。结论的内容不是对研究结果的简单重复,而是对研究结果更深入一步的认识。
论文结束语一定要与文章的主题相呼应,达到文章的中心目的,使之文章成为完美的结合,这样的结尾就非常好了。祝你成功!