2022医学论文发表

2022医学论文发表

日本东京大学Umeharu Ohto和日本京都大学Norimichi Nomura团队共同合作近期取得重要工作进展。他们研究发现胆汁酸转运蛋白NTCP的结构对乙型肝炎病毒进入至关重要。该项研究成果2022年5月17日在线发表于《自然》杂志上。

在这里，研究人员报告了人类、牛和大鼠NTCPs在apo状态下的低温电子显微镜（cryo-EM）结构，它揭示了跨膜隧道的存在和底物的可能运输途径。

此外，人类NTCP在LHBs的肉豆蔻酰化preS1结构域存在下的低温电镜结构以及突变和运输试验分析表明了一种结合模式，即preS1和底物竞争NTCP中细胞外通道的开口。重要的是，preS1域相互作用分析能够对人类NTCP中自然发生的HBV不敏感突变进行机理解释。综上所述，他们的研究结果为HBV识别和哺乳动物NTCPs对钠依赖性胆汁酸易位的机制的理解提供了结构框架。

据介绍，慢性乙型肝炎病毒 (HBV) 感染在全球影响超过2.9亿人，是肝硬化和肝细胞癌的主要原因，估计每年导致82万人死亡。HBV感染的建立需要病毒包膜糖蛋白L(LHBs)与宿主进入受体钠-牛磺胆酸共转运多肽(NTCP)之间的分子相互作用，NTCP是一种从血液到肝细胞的钠依赖性胆汁酸转运蛋白。然而，目前对于病毒-转运蛋白相互作用分子基础尚不清楚。

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美国加州大学Arash Komeili研究小组在研究中取得进展。他们发现不同基因簇诱导细菌铁小体细胞器的形成。2022年5月18日出版的《自然》发表了这项成果。

在本研究中，研究人员发现一个与铁结合的隔室，在此命名为“铁小体”，是之前在厌氧细菌磁性脱硫弧菌中发现的。使用蛋白质组学方法，研究人员鉴定了三种铁小体相关(Fez)蛋白，它们在D. magneticus中参与形成铁小体。Fez蛋白由特定的操纵子编码，包括FezB，FezB是在系统发育和代谢不同的细菌和古细菌中发现的P1B-6-ATP酶。研究人员揭示了另外两种细菌物种，Rhodopseudomonas palustris和Shewanella putrefaciens，通过其六基因fez操纵子产生铁小体。

此外，研究发现fez操纵子还可以在外来宿主中形成铁小体。使用S. putrefaciens作为模型，研究表明铁小体可能在厌氧适应铁饥饿中发挥作用。总体而言，该工作发现铁小体可能是一类新的铁储存细胞器，并为研究它们在多种微生物中的形成和结构奠定了基础。

据了解，细胞内铁稳态对于机体至关重要，通过严格调节铁的输入、流出、储存和代谢来维持铁稳态。最常见的铁储存模式使用蛋白质隔室，例如铁蛋白和相关蛋白质。尽管发现了脂质结合的铁隔室，但它们的形成和功能基础仍然未知。

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美国德克萨斯大学西南医学中心Peter M Douglas研究组发现小G蛋白香叶酰化可监测细胞内脂质稳态。2022年5月18日出版的《自然》杂志发表了这项成果。

他们描述了一种在秀丽隐杆线虫中进行细胞内脂质监测的机制，该机制涉及核激素受体 NHR-49 的转录失活，其通过与小 G 蛋白 RAB-11.1 结合的香叶基香叶酯结合到内吞囊泡进行胞质隔离。由脂质消耗引起的有缺陷的从头类异戊二烯合成限制了 RAB-11.1 香叶基香叶酰化，这促进了 NHR-49 的核易位和 rab-11.2 转录的激活，以增强转运蛋白在质膜上的驻留。因此，他们鉴定了一种细胞可感知的关键脂质，及与其相连 G 蛋白和核受体，它们的动态相互作用使细胞能够感知由于脂质消耗引起的代谢需求，并通过增加营养吸收和脂质代谢来做出反应。

据悉，脂质稳态失衡会对健康产生有害影响。然而，细胞如何感知由于脂质消耗导致的代谢需求并通过增加营养吸收做出反应仍不清楚。

Source:

英国牛津大学Sebastian M. Shimeld研究组探明Hmx基因保留确定了脊椎动物颅神经节的起源。2022年5月18日出版的《自然》杂志发表了该项成果。

他们表明同源盒转录因子 Hmx 是脊椎动物感觉神经节发育的组成成分，并且在小肠绦虫中，Hmx 是驱动双极尾神经元分化程序所必要且充分的，这些细胞以前被认为是神经嵴的同源物。使用绦虫和七鳃鳗转基因，他们证明了茎-脊椎动物谱系中，一个独特的、串联重复的增强子对调节的 Hmx 表达。他们还在绦虫中展示了明显强大的脊椎动物 Hmx 增强子功能，表明上游调控网络的深度保留跨越了脊椎动物的进化起源。这些实验证明了绦虫和脊椎动物 Hmx 之间的调节和功能保护，并指出双极尾神经元是颅感觉神经节的同源物。

研究人员表示，脊椎动物的进化起源包括与掠夺性生活方式的获得相关的感官处理方面的创新。脊椎动物通过由颅感觉神经节服务的感觉系统感知外部刺激，其神经元主要来自颅基板；然而，由于活体谱系之间的解剖学差异以及细胞类型和结构之间的同源性分配困难，阻碍了对基板和颅感觉神经节进化起源的理解。

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美国斯坦福大学Anthony E. Oro团队近期取得重要工作进展。他们研究发现Gibbin中胚层调节模式上皮细胞的发育。该项研究成果2022年5月18日在线发表于《自然》杂志上。

在这里，研究人员鉴定了由Xia-Gibbs AT-hook DNA-binding-motif-containing 1（AHDC1）疾病基因编码的蛋白质Gibbin，它是早期上皮形态发生的关键调节因子。他们发现增强子或启动子结合的Gibbin与数十种序列特异性锌指转录因子和甲基-CpG 结合蛋白相互作用，以调节中胚层基因的表达。Gibbin的缺失导致GATA3依赖性中胚层基因的DNA甲基化增加，导致发育中的真皮和表皮细胞类型之间的信号通路的缺失。

值得注意的是，Gibbin突变的人类胚胎干细胞衍生的皮肤类器官缺乏真皮成熟，导致表达p63的基底细胞具有缺陷的角质形成细胞分层。体内嵌合CRISPR小鼠突变体揭示了一系列Gibbin依赖性发育模式缺陷，这些缺陷影响了反映患者表型的颅面结构、腹壁闭合和表皮分层。他们的结果表明，在Xia–Gibbs和相关综合征中看到的模式表型源于基因特异性 DNA甲基化决定而导致的异常中胚层成熟。

据介绍，在人类发育过程中正确的外胚层模式需要先前确定的转录因子，如GATA3和p63，以及来自区域中胚层的位置信号。然而，外胚层和中胚层因子对稳定基因表达和谱系定型的机制仍不清楚。

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美国纪念斯隆-凯特琳癌症中心Vinod P. Balachandran等研究人员合作发现，新抗原质量可预测胰腺癌幸存者的免疫编辑。相关论文于2022年5月19日在线发表在《自然》杂志上。

研究人员表示，癌症免疫编辑是癌症的一个标志，它预示着淋巴细胞会杀死更多的免疫原性癌细胞，使免疫原性较低的克隆体在群体中占主导地位。虽然在小鼠身上得到证实，但免疫编辑是否在人类癌症中自然发生仍不清楚。

为了解决这个问题，研究人员调查了70个人类胰腺癌在10年内是如何演变的。研究人员发现，尽管有更多的时间积累突变，但罕见的胰腺癌长期幸存者在原发肿瘤中具有更强的T细胞活性，其复发肿瘤的遗传异质性较低，免疫原性突变（新抗原）较少。为了量化免疫编辑是否是这些观察结果的基础，研究人员通过两个特征来推断了新抗原是否具有免疫原性（高质量），这基于新抗原与已知抗原相似性的"非自体性"，以及基于新抗原与野生型肽相比不同地结合到MHC或激活T细胞所需的抗原性距离的"自体性"。利用这些特征，研究人员估计癌症克隆的适应性是T细胞识别高质量新抗原的总成本被致癌突变的收益所抵消。

通过这个模型，研究人员预测了肿瘤的克隆进化，并发现胰腺癌的长期幸存者会发展出具有较少高质量新抗原的复发性肿瘤。因此，研究人员展示了人类免疫系统自然编辑新抗原的证据。此外，研究人员提出了一个模型来预测免疫压力是如何诱导癌细胞群随时间演变的。更广泛地说，这些研究结果表明，免疫系统从根本上监督宿主的基因变化来抑制癌症。

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美国斯坦福大学Mark J. Schnitzer、Sadegh Ebrahimi等研究人员合作揭示感觉皮质编码和区域间通信的新兴可靠性。2022年5月19日，国际知名学术期刊《自然》在线发表了这一成果。

研究人员对小鼠执行视觉辨别任务的8个新皮层区域的神经元活动同时进行了5天的成像，产生了超过21000个神经元的纵向记录。分析显示，整个新皮层的事件序列从静止状态开始，到感知的早期阶段，并通过任务反应的形成。在静止状态下，新皮层有一种功能连接模式，通过共享活动共变的区域组来识别。在感觉刺激开始后约200毫秒内，这种连接重新排列，不同区域共享共变和任务相关信息。

在这个短暂的状态中（大约持续300毫秒），区域间的感觉数据传输和感觉编码的冗余都达到了顶峰，反映了任务相关神经元之间相关波动的短暂增加。刺激开始后约0.5秒，视觉表征达到一个更稳定的形式，其结构对单个细胞反应中突出的、逐日的变化是强大的。在刺激出现约1秒后，一个全局波动模式传达了小鼠对每个受检区域即将作出的反应，并与携带感觉数据的模式正交。

总的来说，新皮层通过在感知开始时感觉编码冗余的短暂提升、对细胞变异性稳健的神经群体编码以及广泛的区域间波动模式来支持感觉性能，这些模式以不干扰的渠道传递感觉数据和任务反应。

据了解，可靠的感觉辨别必须来自高保真的神经表征和脑区之间的交流。然而，新皮层感觉处理如何克服神经元感觉反应的巨大变异性仍未确定。

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近日，美国斯坦福大学Jesse M. Engreitz及其团队的最新研究揭示人类增强子和启动子序列的相容性规则。相关论文于2022年5月20日在线发表在《自然》杂志上。

研究人员设计了一种名为ExP STARR-seq（增强子x启动子自转录活性调节区测序）的高通量报告试验，并应用它来研究人类K562细胞中1000个增强子和1000个启动子序列的组合相容性。研究人员确定了增强子-启动子兼容性的简单规则：大多数增强子以类似的数量激活所有启动子，内在的增强子和启动子的活动以倍数结合来决定RNA输出（R2=0.82）。

此外，有两类增强子和启动子显示出微妙的偏好效应。管家基因的启动子含有GABPA和YY1等因子的内置激活模体，这降低了启动子对远端增强子的反应性。表达不一的基因的启动子缺乏这些模体，对增强子表现出更强的反应性。总之，这种对增强子-启动子兼容性的系统评估表明，在人类基因组中，有一个由增强子和启动子类型调整的乘法模型来控制基因转录。

据了解，人类基因组中的基因调控是由远端增强子控制的，它能激活附近特定的启动子。这种特异性的一个模型是，启动子可能对某些增强子有序列编码的偏好，例如由相互作用的转录因子组或辅助因子介导。这种"生化兼容性"模型已被个别人类启动子的观察和果蝇的全基因组测量所支持。然而，人类增强子和启动子内在兼容的程度还没有得到系统的测量，它们的活动如何结合起来控制RNA的表达仍不清楚。

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美国华盛顿大学医学院David J. Pagliarini和美国摩根里奇研究所Joshua J. Coon共同合作，近期取得重要工作进展。他们通过深度多组学分析来确定线粒体蛋白的功能。该项研究成果2022年5月25日在线发表于《自然》杂志上。

在这里，为了建立更完整的人类线粒体蛋白功能纲要，研究人员使用基于质谱的多组学分析方法分析了200多个CRISPR介导的HAP1敲除细胞系。这项工作产生了大约 830 万个不同的生物分子测量值，提供了对线粒体扰动的细胞反应的深入调查，并为蛋白质功能的机制研究奠定了基础。在这些数据的指导下，他们发现PIGY 游开放阅读框（PYURF）是一种S-腺苷甲硫氨酸依赖性甲基转移酶伴侣，它支持复合物I组装和辅酶Q生物合成，并且在以前未解决的多系统线粒体疾病中被破坏。

研究人员进一步将推定的锌转运蛋白SLC30A9与线粒体核糖体和OxPhos完整性联系起来，并将RAB5IF确定为第二个含有导致脑面胸腔发育不良的致病变异的基因。他们的数据可以通过交互式在线资源进行探索，表明许多其他孤儿线粒体蛋白的生物学作用仍然缺乏强大的功能表征，并定义了线粒体功能障碍的丰富细胞特征，可以支持线粒体疾病的基因诊断。

据了解，线粒体是真核生物新陈代谢和生物能学的中心。近几十年来的开创性努力已经确定了这些细胞器的核心蛋白成分，并将它们的功能障碍与150多种不同的疾病联系起来。尽管如此，数以百计的线粒体蛋白仍缺乏明确的功能，约40%的线粒体疾病的潜在遗传基础仍未得到解决。

Source:

美国加州大学洛杉矶分校Alcino J. Silva和Miou Zhou研究组合作揭示，C-C 趋化因子受体 5 (CCR5)可关闭记忆链接的时间窗口。相关论文发表在2022年5月25日出版的《自然》杂志上。

他们展示了CCR5（一种免疫受体，众所周知是 HIV 感染的共同受体）的表达延迟（12-24 小时）增加在环境记忆形成后决定时间窗口的持续时间，以便将该记忆与后续记忆关联或链接。小鼠背侧 CA1 神经元中 CCR5 的这种延迟表达导致神经元兴奋性降低，进而负调节神经元记忆分配，从而减少背侧 CA1 记忆集合之间的重叠。降低这种重叠会影响一个记忆触发另一个记忆的召回能力，因此关闭记忆链接的时间窗口。

他们的研究结果还表明，与年龄相关的 CCR5 及其配体 CCL5 的神经元表达增加会导致老年小鼠的记忆连接受损，这可以通过 Ccr5 敲除和美国食品和药物管理局（FDA）批准的药物逆转。抑制这种受体具有临床意义。总而言之，这里报道的研究结果提供了对塑造记忆链接时间窗口的分子和细胞机制的见解。

据介绍，现实世界的记忆是在特定的环境下形成的，通常不是孤立地获得或回忆的。时间是记忆组织中的一个关键变量，因为时间接近的事件更有可能有意义地关联，而间隔较长的事件则不是。大脑如何区分时间上不同的事件尚不清楚。

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德国海德堡大学Rohini Kuner研究组发现错误连接和终末器官靶向异常可引起神经性疼痛。2022年5月25日出版的《自然》杂志在线发表了这项成果。

研究人员在神经损伤后超过10个月的时间里，以纵向和非侵入性地方式对基因标记的纤维群进行成像，这些纤维群在皮肤周围感知有害刺激（伤害感受器）和轻柔触摸（低阈值传入），同时跟踪这些小鼠与疼痛相关的行为。完全去神经支配的皮肤区域最初失去感觉，逐渐恢复正常敏感性，并在受伤几个月后出现明显的异常性疼痛和对轻触的厌恶。这种神经再支配引起的神经性疼痛与伤害感受器有关，这些伤害感受器延伸到去神经支配的区域，精确地再现神经支配的初始模式，由血管引导，在皮肤中显示出不规则的终端连接，并降低了模拟低阈值传入的激活阈值。

相比之下，低阈值传入神经（通常在损伤后完整神经区域中介导触觉以及异常性疼痛）没有重新建立神经支配，导致仅具有伤害感受器的迈斯纳小体等触觉末端器官受异常神经支配。敲除与伤害感受器有关的基因完全消除了神经再支配异常性疼痛。因此，该研究结果揭示了一种慢性神经性疼痛的发生机制，这种疼痛是由结构可塑性、异常末端连接和神经再支配过程中伤害感受器受损造成的，并为在临床观察到的对病人产生沉重负担的矛盾感觉提供了机制框架。

据了解，神经损伤会导致慢性疼痛和对轻柔触摸的过度敏感（异常性疼痛）以及受伤和未受伤神经聚集区域的感觉丧失。改善这些混合和矛盾症状的机制尚不清楚。

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星形胶质细胞在不同疾病中的反应性转录调控不同，这一成果由美国加州大学Michael V. Sofroniew、Joshua E. Burda研究组经过不懈努力而取得。2022年5月25日出版的《自然》杂志发表了这项成果。

研究人员通过将生物学和信息学分析（包括RNA测序、蛋白质检测、转座酶可及染色质测定与高通量测序(ATAC-seq)和条件基因缺失）相结合的方法来预测转录调节因子，这些调节因子调控了超过12,000个与小鼠和人不同中枢神经系统疾病中星形胶质细胞反应有关的差异表达基因(DEGs)。与星形胶质细胞反应相关的DEG在疾病中表现出明显的异质性。转录调节因子也具有疾病特异性差异，但研究人员发现了一个在这两个物种多种疾病中常见的由61个转录调节因子组成的核心组。实验表明，DEG多样性是由不同转录调节因子与特定细胞内环境之间相互作用决定的。

值得注意的是，相同反应性转录调节因子可以调节不同疾病中显著不同的DEG队列。转录调节因子对DNA结合基序的可及性变化在不同疾病之间存在明显差异；对DEG变化至关重要的调控可能需要多个反应性转录调节因子。通过调节反应性，转录调节因子可以显著改变疾病结果，并可以将其作为治疗靶点。该研究提供了与疾病相关反应性星形胶质细胞DEG及可搜索的预测转录调节因子资源。该研究结果表明，与星形胶质细胞反应性相关的转录变化是高度异质的，并且可通过特定于细胞内环境的转录调节因子组合产生大量潜在的DEG。

据悉，星形胶质细胞对中枢神经系统疾病和损伤作出反应，反应性变化会影响疾病进展。这些变化包括DEGs，然而对DEGs背景多样性和调控知之甚少。

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近日，以色列魏茨曼科学研究所Karina Yaniv、Rudra N. Das等研究人员合作发现，淋巴管转分化可产生专门的血管。相关论文于2022年5月25日在线发表在《自然》杂志上。

研究人员利用斑马鱼臀鳍的循环成像和系谱追踪，从早期发育到成年，发现了一种通过淋巴管内皮细胞（LECs）的转分化形成专门血管的机制。此外，研究人员证明了从淋巴与血液内皮细胞（EC）衍生出的臀鳍血管在成年生物体中的功能差异，揭示了细胞本体和功能之间的联系。研究人员进一步利用单细胞RNA测序分析来描述了转分化过程中涉及的不同细胞群和过渡状态。

最后，结果表明，与正常发育相似，在臀鳍再生过程中，血管从淋巴管中重新衍生出来，表明成年鱼的LEC保留了生成血液EC的效力和可塑性。总的来说，这项研究强调了通过LEC转分化形成血管的先天机制，并为EC的细胞个体发生和功能之间的联系提供了体内证据。

据了解，细胞的谱系和发育轨迹是决定细胞身份的关键因素。在血管系统中，血液和淋巴管的EC通过分化和特化来满足每个器官的独特生理需求。虽然淋巴管被证明来自多种细胞来源，但LEC不知道会产生其他细胞类型。

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德国马克斯·普朗克免疫生物学和表观遗传学研究所Thomas Boehm、Dominic Grün等研究人员合作揭示两种双潜能胸腺上皮细胞祖先类型的发育动态。相关论文于2022年5月25日在线发表于国际学术期刊《自然》。

研究人员结合单细胞RNA测序（scRNA-seq）和一个新的基于CRISPR-Cas9的细胞条形码系统，在小鼠中确定胸腺上皮细胞随时间变化的质和量。这种双重方法使研究人员能够确定两个主要的祖先群体：一个早期双潜能祖先类型偏向皮质上皮，一个产后双潜能祖先群体偏向髓质上皮。研究人员进一步证明，连续提供Fgf7的自分泌导致胸腺微环境的持续扩张，而不会耗尽上皮祖细胞池，这表明有一种策略可以调节胸腺造血活动的程度。

据介绍，胸腺中的T细胞发育对细胞免疫至关重要，并取决于器官型的胸腺上皮微环境。与其他器官相比，胸腺的大小和细胞组成是异常动态的，例如在发育的早期阶段快速生长和高T细胞输出，随后随着年龄的增长，胸腺上皮细胞的功能逐渐丧失，初始T细胞的产量减少。scRNA-seq发现了年轻和年老的成年小鼠胸腺上皮细胞的意外异质性；然而，推定的产前和产后上皮祖细胞的身份和发育动态仍未得到解决。

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美国西奈山伊坎医学院Filip K. Swirski、Wolfram C. Poller等研究人员合作发现，大脑运动和恐惧回路在急性应激期间调节白细胞。2022年5月30日，《自然》杂志在线发表了这项成果。

研究人员发现，在小鼠急性应激期间，不同的大脑区域塑造了白细胞的分布和整个身体的功能。利用光遗传学和化学遗传学，研究人员证明运动回路通过骨骼肌来源的吸引中性粒细胞的趋化因子诱导中性粒细胞从骨髓快速动员到周围组织。相反，室旁下丘脑通过直接的、细胞内的糖皮质激素信号控制单核细胞和淋巴细胞从二级淋巴器官和血液向骨髓排出。这些压力诱导的、反方向的、全群体的白细胞转移与疾病易感性的改变有关。

一方面，急性应激通过重塑中性粒细胞并引导它们被招募到损伤部位来改变先天免疫力。另一方面，促肾上腺素释放激素（CRH）神经元介导的白细胞转移可防止获得自身免疫，但会损害对SARS-CoV-2和流感感染的免疫力。总的来说，这些数据显示，在心理压力期间，不同的大脑区域会不同地、迅速地调整白细胞景观，从而校准免疫系统对身体威胁的反应能力。

据了解，神经系统和免疫系统有着错综复杂的联系。尽管人们知道心理压力可以调节免疫功能，但将大脑中的压力网络与外周白细胞联系起来的机制途径仍然不为人知。

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医学研究生可以用自己的答辩论文发表核心期刊小论文么

可以。截止至2022年7月27日，我国学术论文管理规定，研究生自己的答辩论文可以发表在核心期刊上，但仅仅是未上传到数据库的答辩论文，如果上传到数据库，会出现查重率太高的问题，医学研究生也不例外。

2022发表的论文咋是2020期刊

2022发表的论文是2020期刊是因为论文发表版面时间不是看到刊物的时间。据查询相关信息显示，论文发表版面时间不是看到刊物的时间，而是论文发表在刊物上的时间，如2022发表的论文是2020期刊，说明作者的论文被刊登在21年版面，但是到了22年作者才能拿到真正的杂志。

2022论文发表服务协议书大全

近年来越来越多的人倾向于在国际期刊上发表论文,对于论文发表服务 协议书 你知道是怎样的吗?以下是我为大家整理的2022论文发表服务协议书大全，感谢您的阅读。

论文发表服务协议书1

甲方(家庭医生)：

(责任剧委------------------联系电话--------------------团队-----------------------)

乙方(家庭成员代表)

(家庭地址--------------------------------------------------;联系电话--------------)

为了提高区域居民的健康水平，规范家庭医生签约服务期间甲、乙双方的职责和义务，依照七星社区了务中心家庭医生制工作的相关规定，本着平等、病重和自愿的原则，甲、乙双方协商一致，签订本协议。

一、甲方的服务内容

1、 为乙方家庭建立健康档案，并及时更新;

2、 为乙方家庭提供家庭健康平估 报告 ;

3、 为乙方家庭开通医疗服务卡，方便中心门诊各类服务。

4、 为乙方家庭提供二、三级医院转诊服务;

5、 根据乙方家庭主要情况，提供个性个服务：

(1) 儿童 保健指导，妇妇孕期、产褥期、更年期保健咨询;

(2) 为老年人提供保健服务、为行动不便老人上门出诊、建立家庭病床等服务;

(3) 为高血压、糖尿病患者提供全程健康管理，为慢性病管理对象开设预约门诊;

(4) 为残疾人提供康得提导;

(5) 为乙方家庭成员提供中医体质辨识;

(6) 20 _ 年为社区65岁以上老年人提供免费体检一次。

(7) 其他。

二、乙方的义务

乙方需尊重和配合家庭医生及相关医务人员提供的医疗卫生服务，完善家庭健康档案信息;

三、本协议甲方和乙方签字后生效，有效期为一年;期满后如需解约，乙方需通知甲方，协议终止;期满后双方如无慌且符合协议规定的，协议自动续约。

四、本协议一式二份，甲、乙双方各持一份。

甲方(公章)：_________　　　　　　　　乙方(公章)：_________

法定代表人(签字)：_________　　　　　法定代表人(签字)：_________

_________年____月____日　　　　　　　_________年____月____日

论文发表服务协议书2

甲方：

乙方：_______________________________

一、协议的主要内容

为了推进全省各高校文献传递服务工作，实现信息资源共享，最大限度地满足广大师生对

二、甲方的权利与义务

1.提供calis文献传递服务系统和使用过程中的技术支持;

2.负责制定calis文献传递的服务规范、工作流程以及经费补贴等业务方案;

3.设置一名专职管理员，负责为乙方的馆际互借员在系统中建立管理员，并分配相应的权限;

4.提供calis文献传递服务的业务咨询;

5.负责组织calis河南省信息服务中心文献传递服务的相关会议及培训;

6.按照calis河南省信息服务中心文献传递的服务规范、工作流程以及经费补贴等业务方

7.做好文献传递的统计及结算工作。

三、乙方的权利与义务

1.遵守甲方制定的calis文献传递服务规范、工作流程以及经费补贴等各类业务方案;

2.需设有专职或兼职馆际互借员，并有email信箱，联系方式需上报给甲方。若联系信息发生变化，应及时通知甲方;

3.馆际互借员需了解calis的工作流程，并有义务培训本校读者如何进行用户注册以及使用calis的服务;

4.馆际互借员需负责对本校读者在calis系统中注册的帐户及用户进行信息核实、身份验证。乙方应对本馆的用户负责，包括用户产生的费用以及用户所发送的文献传递请求;

5.对于本校读者发送的文献传递请求，遇有丢失文献或读者没有收到的情况，有义务协助查询事务状态并处理协调事宜;

6.应按照甲方提出的结算时间，进行文献传递费用结算。结算后应及时缴纳本校的文献传递费用，不得延误或拖欠;

7.应自行做好本校文献传递工作量的统计以及与读者的费用结算工作。

四、服务范围

本协议服务范围仅限于非返还式文献传递服务，包括文献复萤?传真、邮寄、电子邮件传递、 ariel传送等方式。文献提供内容包括图书、期刊、报纸 文章 、会 议论文 、学位论文、报告、标准等文献复制件。

五、服务方式

本协议不直接面对个人读者，只限于馆与馆之间的服务。个人读者需向所在馆申请该项服务。根据申请方要求，可使用e-mail、邮寄、传真或读者自取等服务方式传递文献。

六、服务时限

基于省中心馆藏，普通文献传递请求在一个工作日内做出响应，三个工作日内送出文献，遇节假日顺延。加急文献传递请求在一个工作日内做出响应并送出文献，遇节假日顺延。从第三方馆获取文献，服务时间可适当延长。

七、收费标准

文献传递费=查询费+复制费+传递费+加急费

查询费：calis网内 收藏 的文献： 2.00元/篇

国内图书馆收藏的文献：5.00元/篇

国外图书馆收藏的文献：10.00元/篇

复制费：从国内获取文献：1.00 元 / 页

从国外获取文献：按照文献提供馆实际收取的费用结算

传递费：email方式、 calis文献传递系统以及读者自取免费。

以传真方式提交文献申请，费用每页1.00元，特快专递费用按实际发生费用另计。

加急费：10.00元/篇;

说?明：

①?凡省中心馆藏不收取查询费用。

②凡通过calis馆际互借读者网关系统提交的所有文献传递请求，均享受calis文献传递总费用的50%补贴。先来先用，用完为止。

八、协议的有效期

本合同自双方签定之日起生效，如无特殊情况，长期有效。在此期间，任何一方希望终止协议，应提前2个月以书面形式通知对方。本协议终止时，乙方应办理费用结算手续，同时甲方将停止乙方的文献传递服务。

九、用结算时间

按照馆馆结算原则进行结算，双方的服务费用每年10月进行结算。

十、本协议未尽事宜，由双方协商解决，另行修改或解释。本合同一式两份，甲乙双方各执一份，具有同等效力。

甲方(公章)：_________　　　　　　　　乙方(公章)：_________

法定代表人(签字)：_________　　　　　法定代表人(签字)：_________

_________年____月____日　　　　　　　_________年____月____日

论文发表服务协议书3

甲方：

乙方：_______________________

乙方自愿、全权委托甲方撰写并发表省级(国家级、核心)期刊级______学术论文一篇，现双方协商达成以下协议：

一、乙方应提供委托所代写代发论文的用途、发表刊物、字数、时间等要求，在乙方能力所及的情况下，有义务给甲方提供本专业论文所要用到的数据，以使论文符合乙方的需要。

论文题目要求:

论文用途:

论文字数：

发表刊物要求:

发表时间要求: 年 月 日前发表(以期刊出版日期为准)

二、乙方应向甲方支付以下费用：论文撰稿费________元，论文发表版面费:__________ _元。

三、乙方在签署本合同后，应先向甲方支付50%的论文撰稿费为定金，并按照双方约定的付款方式进行付款。甲方在收取乙方定金后应立即按照协议要求开始论文撰写。

四、甲方完成论文的撰写工作后，发送论文全文给乙方，乙方认可后，应立即付清另外50%的论文撰稿费。如果乙方觉得尚需要修改，甲方应根据乙方的意见进行修改，直达到协议要求为止。

五、甲方收取全部的论文撰稿费用后，应立即向所欲发表的杂志社投稿，如果编辑提出修改要求，甲方有义务替乙方继续修改论文，直到达到学术期刊发表要求。

六、杂志社审核通过后通知作者查稿或杂志社出录用通知后，乙方确认后应立即向甲方支付论文发表版面费。甲方在收取版面费后，向乙方寄送样刊。

七、若乙方支付了全部论文撰写费用、学术刊物规定的版面费，因为甲方的延误造成论文无法发表，则由甲方承担全部责任，甲方应向乙方退还全部费用。

八、甲方保证所发表的期刊符合乙方要求，同时论文版权归乙方所有，并且有义务对乙方的个人信息保密。

九、以上协议一式两份，甲乙双方应履行各自职责并承担相应的法律责任。本协议签订后，任何一方违约造成本协议不能履行或不能完全履行或双方发生争议时，由双方协商解决并由违约方承担违约责任，协商不成的可向人民法院起诉。

甲方(公章)：_________　　　　　　　　乙方(公章)：_________

法定代表人(签字)：_________　　　　　法定代表人(签字)：_________

_________年____月____日　　　　　　　_________年____月____日

论文发表服务协议书4

甲方： (以下简称“甲方”)

地址：

法定代表人/负责人：

乙方：(以下简称“甲方”)

地址：

法定代表人/负责人：

鉴于：

本《提前解除终止< 服务合同 >的协议》(以下简称“终止协议”)由下列双方针对：____年__月__日，乙方在_________________执行__________________项目过程中，发生_______________事件，签定如下协议：

(1)甲方和乙方于_____年__月 __日签署了《服务合同》;

(2)经甲方及甲方客户要求，并经甲方和乙方协商一致，双方同意按照本协议约定的条款和条件提前终止解除该《服务合同》。

通过双方友好协商，达成如下一致意见：

1、 合同解除及责任承担

(1)甲方向乙方提出并同意，自本协议签署之日起解除双方已签署的《服务合同》。自本协议签署之日起，该协议不再对双方具有法律约束力，一方相应免除另一方在《服务合同》项下的各项义务;

(2)乙方同意像甲方支付违约、赔偿金，金额总计人民币 元(大写： 圆整)，除此之外，乙方不再对甲方负有任何其他钱款、费用。

2、甲方和乙方共同承诺及保证

(1)解除《服务合同》不会导致一方产生对另一方的任何责任负担;

(2)解除《服务合同》不会导致任何一方被提起诉讼、仲裁或其他法律程序或行政程序;不会导致任何一方存在诉讼和潜在纠纷的可能性。

3、管辖法律：仲裁

凡因本协议引起的或与本协议有关的任何争议，由双方协商解决，若协商不成，任何一方均可向_________人民法院提起诉讼。仲裁裁决是终局的，对双方均有约束力。

4、本合同自甲方盖章、乙方签字生效。本合同一式贰份，双方各持壹份。

甲方：

乙方：

授权代表：

授权代表：

日 期：

日 期 ：

论文发表服务协议书5

立协议双方：

甲方： 赵大社区居委会

乙方： 安徽弘大律师事务所

为服务经济社会发展，促进社会和谐稳定，化解基层社会矛盾，维护人民群众合法权益，促进社会公平正义，依法充分有效地发挥律师职能作用，经甲、乙双方充分协商，现就乙方律师进社区提供法律服务有关事宜达成如下协议：

一、服务方式：

乙方确定 律师定向负责为甲方及甲方居民提供进社区法律服务工作，甲方为乙方服务提供必要的场地和其他便利条件。

二、服务内容：

1、根据甲方需要，在甲方辖区内开展 “律师进社区法律服务”活动，把法制宣传资料、法制信息和法律服务送到社区，积极为社区居民免费提供法律咨询;

2、根据甲方需要，对社区普法骨干、社区居民举办 法律知识 辅导班、专题法制讲座等，多种形式地开展法制宣传 教育 活动;

3、为社区经济社会发展工作的决策提供法律咨询意见;

4、积极为农民工、老年人、未成年人、残疾人、五保户和特困户等提供法律援助;

5、协助人民调解委员会开展工作，积极参与预防和化解各类社会矛盾纠纷;

6、围绕甲方招商引资、土地征用、城市拆迁、环境保护、社会保障体系建立、企业重组改制和破产中出现的法律服务需求，对符合法律援助条件的，乙方及时提供法律援助;对于不符合法律援助条件，需要乙方律师参加诉讼代理的，乙方优惠收取当事人代理费。

三、服务承诺：

乙方承诺指派政治素质高、业务能力强、甘于奉献的律师为甲方及甲方居民提供优质高效的法律服务，在服务过程中不得谋取任何非法利益，不得损害甲方及甲方居民的合法权益。

四、服务期限：

本协议有效期一年，自20__年3月 日起至20__年3月 日止，期满双方如无异议，本协议自动顺延一年。

五、其他约定：

1、本协议一式四份，甲、乙双方各执一份，送当地司法行政机关律师工作主管部门备案一份。

2、本协议未尽事宜，经双方共同协商作出补充规定，补充规定与本协议具有同等效力。

甲方：

乙方：

授权代表：

授权代表：

年 月 日

论文发表服务协议书6

甲方：

乙方：

经甲乙双方平等协商﹐均同意签订本协议﹐并共同遵守执行下列条款﹕

一、甲方的责任、权利、义务﹕

1、经乙方个人申请及工作需要﹐甲方安排乙方在 部门 岗位进行有关 技能技术的学习与培训，为期 个月;甲方为乙方提供学习及培训的场所、环境、设施、教材及指导培训老师，期间甲方为乙方付出培训及学习而产生的成本费用3000元;乙方学习培训期间，甲方正常发放给乙方不低于甲方1级普工的工资。

2、乙方承诺从协议签署之日为甲方连续服务至少(大写) 贰拾肆 个月(即从 年月 日至 年 月 日)，此为培训及服务协议期。

3、为协议顺利履行，至协议生效日始，甲方每月从乙方的工资中扣除协议履行保证金100元，协议期满时，甲方一次性返还乙方所有保证金2400元(贰仟肆佰圆整)。

4、协议期未满而乙方单方提出 离职 ，将视乙方放弃保证金领取，甲方亦不将此保证金返还，已扣除的保证金将视为甲方为乙方培训已付出的成本费用违约赔偿。

5、乙方经岗位培训合格能胜任甲方本岗位需求，享有甲方同岗位人员的福利待遇。甲方有权对乙方的学习情况进行检查监督，并对乙方在学习培训中的不良表现进行惩处。

6、协议期内，乙方不符合甲方要求或培训不合格者，甲方有权将乙方随时调离本工作岗位;不需提前通知。

二、乙方的责任、权利、义务：

1、乙方在学习与培训期间，自觉遵章守纪，努力学习，积极完成培训学习任务。

2、甲乙双方均自觉遵守协议各项条款。

3、协议期间乙方为了离职故意扰乱正常工作秩序，将按甲方过失改进制度处理。

4、培训过程中乙方不达甲方岗位要求及不合格者，甲方单方提出解约，甲方应如数返还已扣除的保证金。

5、协议期满后，保证金不再扣除，甲方一次性退返其所有已扣保证金;表现优异者再根据甲方薪酬规定进行调薪。

三、本协议自签字之日起生效。

甲方(公章)：_________ 乙方(公章)：_________

法定代表人(签字)：_________ 法定代表人(签字)：_________

_________年____月____日 _________年____月____日

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