细胞的衰老论文

细胞的衰老论文

细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文，仅供参考!

细胞因子的生物学活性

关键字： 细胞因子

细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。

一、免疫细胞的调节剂

免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间，T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13，干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL-1、6、8、10，干扰素α，TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10，干扰素γ，GM-CSF，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌，TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)

二、免疫效应分子

在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。

三、造血细胞刺激剂

从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞，M-CSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL-7作用于淋巴系造血细胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的 发展前景。

四、炎症反应的促进剂

炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。

五、其它

许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。

细胞衰老的分子生物学机制

摘要：细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后，随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果，是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制，本文就此展开研究。

关键词：细胞衰老;分子生物学;机制研究

细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念，个体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础，个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。

细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。

衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同，人体细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。

1 细胞衰老的特征

科学研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。

衰老细胞的形态变化表现有：①核：增大、染色深、核内有包含物;②染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜：粘度增加、流动性降低;④细胞质：色素积聚、空泡形成;⑤线粒体：数目减少、体积增大;⑥高尔基体：碎裂;⑦尼氏体：消失;⑧包含物：糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜：内陷。

2 分子水平的变化

①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。

3 细胞衰老原因

迄今为止，细胞衰老的本质尚未完全阐明，难以给明确的定义，只能根据现有的认识，从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。

3.1差错学派 有以下七种学说，有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。

3.1.1自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量，同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。

英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子，它们在机体内漫游，损伤任何于其接触的细胞和组织，直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。

生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。

3.1.2端粒学说 染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。

3.2遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。

参考文献：

[1]郭齐，李玉森，陈强，等.脱氧核苷酸钠抗人肾脏细胞衰老的分子机制[J].中国老年学杂志，2013，33(15)：3688-3690.

[2]胡玉萍，吴建平.细胞衰老与相关基因的关系[J].中外健康文摘，2012，09(14)：35-37.

[3]孔德松，魏东华，张峰，等.肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志，2012，26(05)：688-691.

什么是免疫细胞抗衰老？

《Nature》重磅发现， 人的寿命 是由我们身体中的每一个 细胞的衰老速度决定 的。衰老是细胞不可逆地停止分裂，衰老的免疫细胞是最危险的衰老细胞类型，会加速其他器官衰老，从而促进全身性衰老。衰老，就是疾病的开始！

1、 衰老的原因

衰老，指身体各个系统、各种器官和组织在生长发育成熟后，随增龄而逐步出现的各种 生理的、代谢的和功能的 改变。人体的衰老是一个从20岁开始渐进的过程，不同器官和组织的老化进程并不同步。

以女性为例身体器官衰老年龄和组织功能衰老进程： 

外在表现上，每个人身上都会留下衰老的痕迹，比如 皮肤失去水分、皮肤干燥、皱纹产生、色素沉着、记忆力减退、头发脱落、抵抗力下降 等等衰老现象逐渐出现。

2、 衰老的内在根本原因

国际顶尖学术期刊《Nature》给出的解释 ：衰老是细胞不可逆地停止分裂，并进入永久性生长停滞状态，而不经历细胞死亡的过程。 未修复的DNA损伤或其他细胞应激可诱发衰老。

免疫系统会随着年龄的增长而退化， 称为 免疫衰老 ，但衰老的一个 主要标志是 炎症水平升高 ，衰老细胞会持续存在并不断分泌许多促炎和组织重塑分子而毒害周围其他细胞。 导致多种与年龄有关的疾病，例如糖尿病、癌症、阿尔茨海默氏病、动脉粥样硬化和关节炎等。

简而言之： 人的寿命是由我们身体中的每一个细胞的衰老速度决定的。而 衰老，就是疾病的开始！

3、 免疫细胞衰老最危险

衰老细胞是机体衰老的关键驱动因素 ，2021年5月12日，美国明尼苏达大学医学院的研究人员在《Nature》发表了研究论文。该研究表明， 衰老的免疫细胞是最危险的衰老细胞类型，会加速其他器官衰老，从而促进全身性衰老。

在衰老过程中，免疫系统会失去对病原体和癌细胞作出有效反应的能力 。

研究中，为了明确免疫系统老化对机体老化的贡献，研究团队在小鼠造血细胞中选择性删除了Ercc1基因，从而仅在免疫系统中增加内源性DNA损伤负担增加而导致的免疫细胞衰老。 

研究人员发现，这些小鼠在健康发育到成年后表现出 免疫衰老的过早发生，其特征是特异性免疫细胞群的损耗和衰老以及免疫功能受损 ， 并与野生型小鼠在衰老过程中发生的变化类似。 

值得注意的是，这些删除了Ercc1基因的小鼠的非淋巴器官也显示出衰老和损伤的增加， 这表明衰老的免疫细胞可以促进全身性衰老 。此外，研究人员将这些基因敲除小鼠或老年野生型小鼠的脾细胞移植到年轻小鼠之后，也会加速后者的衰老。反之，若将年轻野生小鼠的脾细胞移植到变异小鼠体内，发现被移植变异小鼠的组织衰老有所减缓。证明 衰老的免疫细胞可以通过功能获得机制 ，即加速组织细胞的非自主衰老，但衰老的免疫细胞也具有功能丧失机制，即无法抑制衰老。

研究人员用雷帕霉素（rapamune）治疗变异小鼠，后测定小鼠免疫功能。结果发现，雷帕霉素降低了外周T细胞中衰老标记物，使抗KLH血清浓度和白细胞计数增加。说明治疗后，小鼠免疫功能提高，免疫衰老有所好转。 这证明免疫衰老可以被调节，且免疫衰老可以驱动全身性衰老 。

4、 细胞抗衰老

既然我们已经了解了免疫细胞衰老的危害， 那能否通过解决衰老免疫细胞来达到抗衰老的目的呢？

随着时间的迁移，人体细胞会开始老化，而衰老的过程会造成器官与组织在功能上的衰退，那么延缓细胞的衰老出发点就是干细胞。干细胞是生命的起源细胞，大量科学研究发现，干细胞的分化是一个可逆的过程，如果人体细胞能够逆转到干细胞的水平，那么人类的寿命将得以延长。

治愈细胞抗衰老最根本的途径是修复细胞、改善细胞代谢、激活衰老细胞的功能。 细胞抗衰技术属于抗衰老全新方式， 它将特定的多种细胞( 如 干细胞 、 免疫细胞)输注人体内，激活人体自身的“自愈功能” ，修复与调控受损细胞，激活休眠细胞，增加正常细胞的数量，提高细胞的活性，改善细胞的质量，防止和延缓细胞的病变，恢复细胞的正常生理功能，从而达到对抗衰老的目的。

干细胞可以在机体内不断更新和替换衰老的细胞， 亦可通过细胞分裂不断繁殖，让身体从内到外都散发青春的光彩。

通过输注免疫细胞 ，可有效改善人体内免疫微环境平衡失调和功能抑制状态，提升人体免疫系统的活力，对抗疲劳、衰老、疾病等负面状态， 利于机体自身免疫功能的恢复。

干细胞修复更新机体细胞，免疫细胞改善机体免疫功能， 两者双管齐下。可使人体机能重新恢复到年轻的状态，从而达到抗衰老目的。

时间对每一个人都是公平的，我们无法避免自己变老。但是， 我们可以 选择用科学手段延缓自己衰老的过程 。

怎么去除衰老细胞？增加抵抗力吗？

古希腊哲学家赫拉克利特说，"人不能两次踏进同一条河流"，因为河流是不停流动的。

同样，下一秒钟的你已经不是原来的你，因为你的细胞在不停的衰老和更新。

我们红细胞的寿命是四个月，肠上皮细胞的寿命不到一个星期，皮肤表皮细胞则大约为一个星期到一个月的时间。如果舌头被烫到了，其中的味蕾细胞需要大约两个星期的时间才能更新。

红细胞、肠上皮细胞、皮肤表皮、味蕾细胞

我们每个人都希望减慢衰老的速度，但如何实现呢？

首先让我们了解一下细胞更新的两个步骤:

第一，老化的细胞被及时清除。

第二，充足的新生细胞补充，其来源是干细胞。

今天我们就来说说衰老的第一步，即衰老细胞的清除——

细胞衰老以后，必须能够顺利的死亡，并被及时清除。否则，心血管病、癌症等老年性疾病发生的风险会大大增加。

下面这篇发表在Nature杂志的论文表明：主动清除衰老细胞有助于保持年轻状态。

下面，我来说介绍一下细胞是如何死亡的。

第一，寿终正寝，无疾而亡的细胞死亡方式，即“凋亡”，就像是树叶凋零一样。细胞会在基因的控制下，有秩序的裂解为碎片，并被免疫细胞吞噬处理。

第二，死于非命，即由于细菌、病毒、支原体等的攻击导致的细胞死亡，被称为“细胞坏死”。这种细胞死亡方式快速而猛烈，不像凋亡那样是有序性的死亡，会引起身体炎症反应。

第三，“焦亡”，又称为“细胞炎性坏死”，介于细胞凋亡和细胞坏死之间，参与动脉粥样硬化、神经系统疾病等疾病的发病过程。

如果衰老细胞释放的碎片及炎症因子不能被免疫细胞及时清除，就会进入血液，对血液循环系统和免疫系统都造成负担，会造成全身不适，好像身体总有负担一样。

—— 血液净化：清除衰老细胞碎片 ——

血液净化能够帮助清除血液中衰老细胞碎片、内毒素、炎症因子等有害成份。

就像将一个污染的湖泊净化一样，净化之后鱼儿会逐渐增多，重新恢复生机。

血液净化也是一样的道理，净化之后，免疫系统会减轻负担，机体抵抗力会增强。

另外，老化细胞被及时清除，有利于干细胞分化为新的功能生细胞，使身体保持年轻态。

—— 干细胞：生命的青春之泉 ——

干细胞通过大量的自我复制和定向分化，为身体补充新生细胞，延缓身体衰老。干细胞就是我们生命的青春之泉

人类衰老之谜

揭开人类衰老之谜
〔作者：佚名 转贴自：本站转帖 发布时间：2004-7-11 18:41:39 点击数量：1199〕
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血气方刚的年轻人正在衰老

对于血气方刚的年轻人来说，谁都不会相信自己正在衰老。然而，事实上衰老从十几岁就开始了。

据美国哈佛大学生物学家洛信博士说，人出生时，脑细胞的数量达140亿个。由于它属于不能再分裂

的细胞，因而生后数目基本不再增加。相反，18岁后，脑细胞数随年龄增加而逐渐减少。从25岁起，每天

约有10万个脑细胞死亡，之后随年龄递增，每年脑细胞的死亡数还要增加，同时伴随脑重量减轻。

但不同的人，脑细胞死亡的速度有很大差异。对于脑细胞死亡较快的人来说，60岁就可能变成痴呆。

而对脑细胞死亡慢的人来说，到80岁高龄仍然耳聪目明，思维清晰。其他脏器，如心、肾等，虽然不像脑

衰老得那么快、那么早，但随着年龄增加，他们出现萎缩，色素沉着，机能减退等。以女性为例：39岁时

心脏重275克，85岁时只有180克重。肾脏在39岁时重150克，而85岁时仅有90克。

在哺乳动物中，人的寿命是最长的，但仍然难免衰老。对于衰老的认识，目前还有很多未知数，但现

代科学终究会揭示衰老的奥秘，人类健康长寿的目标一定会实现。

人类的衰老现象，从青春期前开始了。首先表现在身体抵抗疾病的免疫力降低。30岁，人体发育达到

顶点，40至50岁时即进入衰老。日本著名老年病研究专家太田邦夫总结了身体各部分的老化现象，下面就

是他的见解。

20岁以前的生长期：男性14岁，女性12岁即达到性成熟。同时，调节人体抗病能力的胸腺激素分泌量

减少，衰老开始。20岁以后，头发出现衰老现角，肌肉的力量25岁时达到高峰。

30岁，身体各方面的机能轻微下降：皮肤失去弹性，出现皱纹。听力开始下降（最佳听力时期在10岁

）。心脏的肌肉变厚。脊椎骨彼此距离缩小，身体的姿势前倾。女性达到性高峰。人体发育达到顶点。

40岁开始，可以明显看出衰老：出现白头发，发际后移。大多数男性在45岁后出现远视。身体抗病能

力下降，杀灭癌细胞的淋巴细胞明显减少，杀灭其他病菌的能力也下降。体重稍有增加，身高降低。

50至55岁，衰老速度比较快，皮肤松弛，皱纹显而易见。味觉迟钝。多数女性月经停止，生育能力丧

失。胰脏的胰蛋白酶和胰岛素分泌减少，易患尿崩症。拇指指甲生长缓慢。

55至60岁，衰老变得更加剧烈，脑细胞机能低下。男性说话声音更高，并且声音发颤。肌肉及其他组

织退化，体重减轻。但由于新陈代谢低下引起体内脂肪积蓄，因而体重减少并不明显。而男性仍保持一定

生殖能力，但精液量减少。

60至70岁，衰老速度相对减慢：身高比青年期降低二至三厘米，味觉更加迟钝，只有青年期功能的30

－40％。肺活量较青年期下降50％。60岁的人，肌肉力量只有25岁时的一半。

衰老原因在哪里？

关于衰老发生的机理，据科学家说有种假说。但迄今为止，还没有一种假说能够独立地、完满地阐明

衰老发生的根本原因。证据比较充分的有与遗传基因密切相关的“分子交联”学说和“错误成灾”学说，

以及由于细胞间胶原物质积存过多，导致衰老的细胞间物质学说。

细胞间物质，是指由细胞产生，并分泌到细胞或细胞间的一些物质。如透明质酸、胶原等。透明质酸

是一种大分子物质在保持组织的水分方面有重要作用，青年期透明质酸多，皮肤润泽和丰满。

但随着衰老，透明质酸减少，而代之以胶原增加。胶原不仅缺乏弹性，而且不容易被分解，因而营养

物质既难进入细胞，而细胞的排泄物亦难以排除，因而细胞的新陈代谢低下，最终导致细胞衰老。特别是

当毛细血管、淋巴管及细胞之间，一旦出现胶原，衰老很快就会出现。

据生物学家洛信博士测定，65岁以上的老人，细胞含水量只有青年期的八成左右。而动胜硬化就是由

于动脉壁发生了上述现象。当血管发生硬化，血液流动受阻，势必引起各器官严重的机能障碍。老年人多

伴有动脉硬化。

此外，在免疫功能异常及衰老时，还会出现一种细胞间物质——淀粉状蛋白AMYLO ID，也能引起机能

障碍。患者在10至20岁时，就出现白发、脱发、皮肤老化等衰老症状，且常并发动脉硬化、糖尿病等成人

病，大约在45岁时就夭折了。其早老的原因被认为是：细胞内的透明质酸以异常快的速度被排出，因而不

能充分发挥作用，导致细胞衰老所致。

哺乳动物的寿命是一定的，一般相当于该动物到达成熟期所需时间的5至10倍。如果说人的性成熟期

是15至20岁，那么人的寿命应当在75至200岁之间。

脑重量与寿命有关

人类中有活到152岁的传说，但并没有可靠的出生证明。就日本来说，有出生证明的寿龄还没有超过

124岁。目前还活着的鹿儿岛县人泉重千代，生于1881年6月9日，现年123岁。基因和寿命有密切关系，动

物的代谢率以及DNA损伤后的修复能力都与寿命长短相关。还有人认为寿命与脑重量有关。从鼠到象85

种动物的寿命与脑重对体重的比率关系来看，二者有非常明显的相关性，脑重量大的动物寿命也长。

人的生命经历了发育、成熟、衰老各个阶段，具有一定的规律性。但由于人体受到有害因素的影响程

度不同，因而人与人之间，衰老的进程可以不同，这就是个体差异性。尤其是在接近生命的后期，这种个

体差异更加明显，因而确定寿命有一定困难。

在生物学的研究中，有一种重要的基本方法就是进行细胞培养。也就是把生物个体的体细胞取出来，

在试管或平皿等容器内进行培养和研究。最初人们认为只要条件适宜，体外培养的细胞可以无限度地繁殖

下去，但1961年海弗立克等二人提出：体外培养细胞的繁殖是有限度的。他们观察到成纤维细胞进行培养

后，原来处于休止期的成纤维细胞，数量是骤增，但不久，繁殖程度降低，最后处停滞状态。

此时的细胞体积增大，分裂停止。他们认为这种现象是寿命在细胞水平的表现。当时，大多数学者对

他们的看法持怀疑态度。然而，目前许多实验结果都已证实：海弗立克关于细胞最长寿命的概念，对多数

哺乳动物来说是正确的。

成纤维细胞取自胎儿肺脏时，细胞数量增加一倍，需要的传代数是50至70。如果从成人身上取下成纤

维细胞进行培养时，细胞传代数随着供体年龄增加，反而下降，一般平均可传到10至30代。

而利用培养细胞传代能力，与供体年龄成反比这一事实，人们可以通过测定未知年龄人的成纤维细胞

传代数，推测出这个个体的年龄。用这个方法调查的结果，证明了各种动物最长寿命，与同种细胞倍增传

代数成比例，即寿命最长的动物，倍增传代数也最大。如小鼠的寿命最长是3.5年，成纤维细胞的传代数

，只有14至28，而人胚胎的成纤维细胞传代数是40至60。而遗传性早老症儿童的成纤维细胞传代数，只有

2至10。

如果深入分析这些现象，就有可能确定衰老和寿命的机理。现在已经证明，遗传基因损伤后，修复能

力强的动物，细胞寿命及个体寿命都长。如果黑猩猩的基因损伤修复速率只有人的一半，而黑猩猩的寿命

也恰恰是人的一半。这些都暗示了衰老和寿命与遗传基因结构之间的关系十分密切。