看下面的文章：看完相信你就可以回答了。输血简史 逍遥血液象征着生命，这对生活在今天的人们来说，是在自然不过的事了。血液的重要性无论怎么形容都不会过分，而任何一个合格的情报人员都知道，大规模的血液调度是战争马上爆发的准确信号。今天，输血是外科手术中的一个基本程序，多少人因为输血技术而获救。然而，对人类健康影响巨大的输血疗法的开端，却是肇因于彻头彻尾的错误认识，这在医学史甚至整个科学史上，恐怕都难以找到第二个类似的例子了。一切要从人类输血史上的第一个著名病人莫里（Antoine Mauroy）的故事说起。 莫里住在巴黎附近一个小村庄，当他疯病发作时会非常狂暴的痛打自己的妻子，并沿路放火烧房，这些行为让他十分出名。1667年冬天，莫里的疯病再次发作，赤身裸体的在巴黎流浪。一个贵族发现了他，出于仁慈，莫里被带到御医丹尼斯的住所，因为他正在尝试将动物的血液输入人体以治疗人类疾病尤其是精神性疾病。要了解这匪夷所思的治疗，需要知道一点西方传统医学的经典——体液学说。放血曾经是包治百病的办法…… 体液学说由西方医学之父——希波克拉底——所创建，并统治西方医学实践数千年。其要义在于将疾病的发生归因于体液的失衡，而恢复平衡的主要手段则是呕吐、发汗、泻下和放血。其中放血疗法最被推崇，作为一种主要的“无所不能”的治疗手段，在至少2500年内被狂热地忠实地实践着。从十二世纪的一首广泛流传的歌谣中，可见一斑。 身体放血改新颜 提神醒脑又亮眼 思维清晰无悲愁 运动内脏益睡眠 听力敏锐精神旺 声音洪亮每一天 今天，我们依然可以看到放血时代残留下的一些遗迹。如：理发行业的标志物——红白条纹，从前，理发师是主要的放血疗法实践者，在放血时患者手握红白条纹小木棍，白色代表绷带红色代表血液。以及今日最好的医学期刊之一《柳叶刀》的名称也是来源于放血疗法的主要工具。现在的《柳叶刀》与18世纪的柳叶刀 在那个时代，血液经常和精神、性格、灵魂等等纠缠在一起（注：现代社会仍然有不少人相信血液和性格、命运之间的神秘联系）。这激发了法国御医丹尼斯（Jean-Baptiste Denis）将动物血液输入人体以改变性格或精神状态的念头，为此丹尼斯写了一篇严谨的学术论文，从哲学假设开始，到人类获取和利用动物血液的正当性，最后动物实验显示输血的有益性，因此在论文中他建议将动物的血液输给人类，以治疗一系列由于血液的缘故所导致的疾病，比如麻风、溃疡、疯病等等。 在治疗莫里前，丹尼斯已经给一个少年和一个工人尝试性的输血，没出现太大的不良效果，但也没取得什么大的成就。对丹尼斯而言，恐怕再也没有比莫里更适合检验他理论的人选了。12月19日晚6点，丹尼斯将280ml的小牛血输入莫里体内，希望借由“温柔的小牛”血液治疗莫里的疯狂。莫里一共接受了两次输血，输入的小牛血液在他体内引发了剧烈的免疫反应，使莫里处于濒临死亡的高烧、休克状态，幸运的是他熬过来了，而且在数月内暂时恢复了平静不再疯狂。这次奇迹般的治疗，在欧洲立刻引起了极大震动，输血疗法一时成为时尚。某些医生甚至认为，通过交换怨偶彼此的血液可以彻底解决婚姻中的不和谐。然而将动物血液输给人，是非常凶险的一件事，死亡难以避免，加上很多守旧的知识分子反对变革，最终主教在全欧洲禁止了输血疗法。在此后150年中，输血只是一件奇事，仅供人们在理论上进行探索。James Blundell的输血手术。The Lancet, 年，年青的产科医生布朗德尔博士（James Blundell）无法忍受产妇因大出血而频频死亡，经周密思考和系统的动物实验后，布朗德尔博士总结出两项输血基本原则：1、只能使用人血；2、只能使用于大失血而濒临死亡的人。后来，他一共给11个大失血病人输血，使其中5人获救。布朗德尔的成功，再一次激起医学界对输血的兴趣，为了方便输血，医生们甚至发明了不少器械。虽然很多医生都遵循布朗德尔的原则，但并非每个人都如此，有人甚至把牛奶输入病人血液中，可以想象这样做将引起什么样的结果，而也有人进行不必要的输血。毫不奇怪，伴随着输血疗法的再次兴起，批评和反对它的声音也随之而起，许多著名医生指责输血疗法是哗众取宠。但1873年波兰医生基塞留斯（G. Gesellius）收集了此前数十年的所有他能获得输血记录，统计显示44%的病人因输血获救，本来他们是必死无疑的。这项研究使得支持输血的声音在医学界占据了上风。然而让输血疗法声威大噪的却是1912年的诺贝尔奖，获奖者是卡雷尔博士（Alexis Carrel）。 卡雷尔博士是法国人，但他不满于法国外科学界的保守，先去了加拿大最后定居在美国的纽约，并进入新创建的洛克菲勒医学研究中心，做血管吻合方面的研究，是他开创了今日的显微外科领域。为了进行血管吻合的研究，卡雷尔发明了特殊的针和线以及特别的吻合技术。但让他获得诺贝尔奖的直接原因，却起因于他的助手兰伯特博士（Adrian . Lambert）深夜的一次紧急求助。 1908年3月，兰伯特博士的女儿降生了，和所有初为父母的夫妻一样，兰伯特夫妇自然也十分兴奋和激动。然而好景不长，数天来婴儿原因不明的口鼻持续渗血，这让年青的父母深感惊恐，没有任何办法能够止住出血，虽然兰伯特的两个弟弟都是外科医生，可是谁也不敢也无法在这样小的婴儿身上进行输血。绝望的兰伯特想到了卡雷尔博士正在从事的血管吻合术研究，这是唯一能够给小家伙进行输血的手术了。看到自己的孩子一步步的迈向死亡，顾不得已是深夜，兰伯特和他的兄弟们赶到卡雷尔家，将他从睡梦中唤醒。虽然卡雷尔表明他在纽约并无行医执照，而且将供血者的动脉与受血者的静脉吻合，很可能导致供血者出现严重的问题。但兰伯特显然愿意为此承担一切法律责任和后果，于是卡雷尔迅速收拾好工具，赶往兰伯特家。 据卡雷尔回忆，当时场景甚是凄凉，兰伯特的妻子紧挨着她那昏迷不醒、脸色极度苍白的小女儿，似乎想把自己的生命传输给她的孩子，但她也早已经心力憔悴、极度虚弱到几乎不能动弹了。看到孩子的状况后，卡雷尔非常担心婴儿在手术前就可能死去。经过短暂的争执，卡雷尔选择了兰伯特充当供血者，他小心的分离出兰伯特左手的桡动脉，将它和婴儿身上唯一可利用的腘静脉吻合在一起，经过几次失败后，手术终于成功。婴儿获救了，兰伯特的手部循环也恢复良好没有瘫痪的迹象。满心感激的兰伯特妻子致信洛克菲勒研究中心，感激他们资助了卡雷尔博士的研究，因为正是研究的成果拯救了她的女儿。作为被人诟病的大财阀，洛克菲勒出资建立了洛克菲勒研究中心以改变世人对其集团的印象，这件事对成立不久的洛克菲勒研究中心而言简直是“飞来的横财”。信件立刻被转给了各大报社，引起了巨大哄动，卡雷尔迅速成名。而他所创立的血管吻合术，一时之间也成为输血疗法中的被竞相模仿的技术手段，虽然很难掌握。为此有人甚至发明了一些辅助器具，以帮助外科医生进行血管吻合。卡雷尔（右）与飞行家林白，还有他们共同发明的通过体外循环支持器官的装置。《时代》周刊，1938年6月13日封面 在欧洲、北美为卡雷尔所取得的成就欢呼时，一项对输血疗法具有革命性贡献的科学研究已经完成，但却默默无闻。1901年，维也纳的一位年青病理学家，兰士台纳（Karl Landsteiner）发现了人类的血型。这得从1900年说起，在一次研究中，兰士台纳发现不同人之间的血液混合时，有时候血细胞会发生凝聚现象。为此他写了一篇论文讨论此现象究竟是由于细菌污染还是由于个体间差异引起，紧接着他设计了一系列精巧的实验，抽取了自己和助手们的血液，静置到血浆和红细胞分离后，将它们分开。然后在一系列试管中，将血浆和其他所有人的红细胞混合，观察结果。兰士台纳发现，实验结果可以分为三种情况。被标记为A组的血浆可以引起标记为B组的红细胞凝聚，反之也然，既B的血浆可引起A的红细胞凝聚，但兰士台纳本人的红细胞与标记为A、B的血浆混合后都不凝聚，但他的血浆却可以将A和B组的红细胞都凝聚。起初他称第三种类型为C，后来不知什么原因，他将其改称为O。这就是今日几乎人人皆知的ABO血型系统的来源，两年后，兰士台纳的同事在更大规模的一次交叉实验中发现了AB型，人类最基本的血型系统的研究到此既告一段落。兰士台纳 兰士台纳意识到所谓输血综合症——接受输血的病人有时候会发生发热、寒战、肾脏剧痛、黑尿甚至死亡，正是因为人类有不同的血型，而某些血型之间彼此不能相容，才导致了这一切，他将此写入科研论文中。但兰士台纳过于内向，以至于这项重大成果，外科学界几乎没有人知道，只有纽约的奥藤伯格博士（Reuben Otternberg）看到他的论文后，率先在输血前进行血型匹配，从而避免了输血综合症。虽然奥藤伯格大力提倡血型匹配，但只有很少的医生响应，直到输血疗法的另外一项革命性技术的出现，将输血这个从前的大型高难度手术，转变为任何一位乡村医生都可以实施的手术后，血型匹配才真正受到重视。 输血疗法由于血液一旦离体就极容易凝固，使得输血十分困难。卡雷尔的血管吻合可以避免这个问题，但他的技术有很大的缺陷，一是对供血者的手有潜在的极大伤害，二则无法知道供血者输出了多少血，有时候甚至出现供血者失血太多差点死亡的事情。在这种情况下，很少有人愿意当供血者，并不是所有的亲属都愿意为了亲人冒如此巨大的风险的。鉴于此，两位医生发明了两套系统，通过抽取血液或者直接用针将血液引流出来后定量，然后输给受血者，这些系统的使用极大的降低了供血者的风险和痛苦。当然为了防止凝血需要医生的动作要快，而且需要诸多助手。这时候，奥藤伯格的同事卢因森博士（Richard Lewisohn）开始向血液凝固发起进攻，并在1915年发现的柠檬酸既可以防止血液凝固又对人体无害。这项关键性发现，使得输血这个从前需要专家才能做的手术，转变为一个普通的小手术。于是输血疗法在所有医院迅速开展，其结果自然是输血综合症的发病数量也急剧增加，经过无数惨痛的教训后，终于在1920年，输血前必需进行交叉配型成为标准操作。至此输血的三大障碍皆被一一克服，有了合适的输血设备，保证安全的交叉配型以及防止血液凝固的柠檬酸。而1930年，兰士台纳也获得了他应该获得的荣誉——诺贝尔生理学或医学奖。
在 放血疗法 盛行的时候，输血、以及将医学物质输入血液这种方法还没被认可。 输血实验 开始于17世纪，但一直到19世纪第一次世界大战结束之后才成为成熟医学技术中的一部分，满足了成熟医学技术的四个中心原则：简单性、确定性、安全性、有效性。 在1660年～1680年期间，人们对输血的兴趣高涨。但17世纪的医生对不同的个体和物体之间的免疫屏障还没有形成理论框架，当时有很多国家认定输血疗法是非法的，放血疗法的推崇者们对关于输血疗法的实验也 不是很支持 。 根据斯普拉特的《皇家社团史》记载，克里斯托弗 ·雷恩是第一个将各种物质注人动物静脉的人。克里斯托弗 ·雷恩是英国人当初做实验的时候他还有三个伙伴，其中一个叫 理查德·洛厄 。 在他们的实验展览期间，被实验的动物因为被注射了各种液体和药物，分别有腹泻、呕吐、中毒、死亡、起死回生等现象。实验证明，一些小动物们被放血到将死之时，从其他动物身上取血输给它有时可以起死回生。 当时的实验观察者借此猜想，说不定有一天， 把强者的血液输给病人可以改良不良血液，从而治愈他的疾病或者改变一个人的性格。 跨物种输血 就在英国人的动物输血实验做的风生水起的时候， 法国国王路易十六的一位内科医生丹尼斯 已经开始准备跨越物种，在人类身上进行治疗试验了。 1667年3月，在连续19次从狗到狗之间的输血实验成功后，丹尼斯把小牛血输到了狗身上。因为没有观察到即刻产生的副作用，他得出结论， 动物的血可以治疗人的疾病。 丹尼斯甚至觉得动物血的治疗作用可能要比人血好，因为动物没有感情、罪恶和不道德的行为，它们的血液没有被人类的天性腐蚀。 人类可以吃动物的肉，那么动物的血也可以被人类吸收。 为了验证自己的想法，丹尼斯在一个15岁的小男孩身上做了一次实验。 小男孩患有顽固热，在此前，他已经被医生在 两个月里进行了二十几次放血治疗。 综合原因导致这个小男孩迟钝、淡漠、嗜睡，医生宣布他会变成一个傻瓜，什么都做不了了。 1667年6月15日，外科医生埃默兹从这个小男孩的手臂静脉抽取了3盎司的血液，丹尼斯随后注射入了10盎司羔羊血。男孩的变化很大，他恢复了以往的神智、活泼和食欲，唯一的副作用是手臂有点儿发热。 丹尼斯觉得备受鼓舞，他又注射了大约20盎司的羊血到一个45岁的健康的有偿志愿者体内，病人除了手臂发热外，也没有其他副作用。 但在另一次试验中，一个性情躁狂者被输入了大量的小牛血。结果是治愈了躁狂，但这个病人开始手臂痛、背痛、抽搐、出汗、腹泻、尿血…… 根据这个人的健康状况和以前的治疗措施，丹尼斯觉得没有证据证明是输血出了问题。 祸不单行，在另一位病人死亡后，丹尼斯不得不结束第一阶段的输血实验。 那是一个34岁，有8年左右精神病史的男子。他在死之前接受过三次小牛血输入，前两次都让他的症状有所缓解，可在第三次输血之后死亡。这个病例引起了当时社会对输血的强烈反对。 面对这次医疗事故， 丹尼斯最初把病人的死因归于过分沉浸于烟、酒或者女人，他还暗示一个寡妇故意毒死了病人。 法庭最终没有判丹尼斯治疗不当罪，但丹尼斯和埃默兹也因此而放弃了实验医学，回归当时的正统常规医学中，虽然这也挺危险的。 英国科学家们对丹尼斯的实验持强烈反对意见，包括理查德·洛厄。虽然在他们自己的输血实验中也有过成功。 大约在丹尼斯第一次人体输血之后六个月，理查德·洛厄花钱雇了 一位堕落狂暴、脑子有点不正常的人做实验。 这次实验备受瞩目，有的人觉得这次实验能消除病人狂躁的野性，有人保持怀疑态度。微妙的是，大家都在关心到底有没有效，没有人关心实验是否危险。 理查德·洛厄的实验分为两次，第一次的报告显示病人的情况有所改善，但第二次输血让这个狂躁病人的情况迅速恶化。 实验的失败令谣言四起，英国皇家社团的学者们因为害怕被嘲笑而不断辩护，却成了诸多文学家的创作素材。 喜剧《大师》 中，业余科学家吉姆拉克把64盎司的羊血输到一个疯子身上，随后这个疯子变得像绵羊一样，喜欢咩咩的叫，长出很多羊毛，反刍食物、甚至还长出来羊尾巴。为了收获羊毛，吉姆拉克准备给更多的精神病人输入羊血。 安全输血 人们真正迎来安全输血，是在免疫学家 兰德斯坦纳 证实了 人类的血液存在着不同血型 之后。他还因为对血型的研究获得了1930年的诺贝尔奖。 兰德斯坦纳发现，所有的人分属四种不同血型A型、B型、AB型、O型中的一种。 血型可以为犯罪案例、亲子鉴定、遗传学、人类学方面提供有用的信息。 由于血液信息是从血液中收集得到的，这又导致不少人认为放血疗法又变成了医疗中不可或缺的一部分。 尽管输血已成为常规手段，迷信依旧以不同形式继续流传，不少人不敢献血或是接受输血。 因为只要血液没有俱到正确检测，受血者和血制品就可能感染梅毒、疟疾、肝炎和艾滋病甚至西尼尔热。被感染或污染了的人体组织和器官在病人中引起了严重的感染。 2002年， 四个病人同时接受了同一个感染了西尼尔病毒的捐赠者的心、肝和肾。 西尼尔病毒对于免疫系统薄弱的病人尤其危险，特别是接受器官移植手术的病人。 其实很多不需要立即施行的整形外科手术中，会涉及到移植尸体软组织，比如肌腱、韧带、软骨，还有心血管。一具尸体可以为30次整形外科移植提供足够的组织。 如果防止和检测出细菌以及真菌污染的失败，很容易导致由感染。 好在，现如今的卫生安全检测已经非常完善，输血、献血也已经普及社会。但很多时候，人们往往侧重于治疗，却忘了在生病之前的预防。 参考文献：《医学史》第二版 《中外医学史》 《生命科学史》
这是钙太多了，乱吃药导致的。需要停止吃钙剂。停止补钙。需要更多的补充青菜这类营养物质，给身体更多的帮助。
血管钙化和血管硬化还不是一回事,不过两者也有相同点!!以往的研究发现，动脉粥样硬化病人的血管损伤处普遍存在脂肪沉积物，并认为血管钙化是氧化脂类物质的损伤所致。还发现动脉粥样硬化斑和钙化损伤区含有多种骨基质蛋白和成骨细胞标志物(如Ⅰ型胶原、骨钙素、骨连接素、骨桥蛋白、基质γ－羧基谷氨酸蛋白、骨形态蛋白－2和羟磷灰石等)，并认识到血管壁的钙化与骨的矿化作用可能存在某些内在联系!
一般来说，很多人肺部都有钙化，这是正常生理现象，别担心。亦或说明你以前感染过肺结核或正处于感染期,身体内存在抗体,且水平较高,也可能是一种原生质的毒物，进入体内后就会破坏细胞壁，影响到体内很多酶的活性；氟进入体内后使得钙过量地在血管上沉积，造成血管钙化，引起动脉硬化。
血管钙化就是我们平常说的动脉硬化，不过不是特别严重的大病，我们可以通过调节生活中的一些习惯来改善和缓解，清淡饮食，适当的时候配合一些药物。
基因治疗现在国内只能提高患者凝血因子浓度上升10%左右,而且现在只能做血友病乙.血友病甲还不能做.
一项针对A型血友病的突破性基因疗法已被证明具有长期效益，它彻底改变了英国13名男性患者的生活。我们先简单介绍一下血友病。正常人的凝血过程涉及13种凝血因子，但血友病患者因X染色体连锁缺陷，导致血液中缺少某些凝血因子，引发严重的凝血障碍，不受控制地发生危及生命的自发性出血，即使是最轻微的磕碰也会让他们置身于过度出血的危险中。常见的血友病主要分为A型和B型，其中A型血友病是由F8基因突变而导致凝血因子VIII蛋白量的异常或功能异常，占所有血友病的80%～85%。70%A型血友病有阳性家族史（即遗传所致），30％由基因突变所致。通常，这些患者每周必须接受三次或以上的VIII因子药物静脉注射，以控制和预防出血。不过，约有10%～30%的患者会出现凝血因子VIII抑制物。而抑制物的出现轻则会降低凝血因子作用，重则可能导致凝血因子失活，并诱发更严重的出血事件。三年前，伦敦玛丽女王大学教授、Barts Health NHS Trust血友病中心主任约翰·帕西(John Pasi)团队启动了一项临床试验，使用一种独特的基因疗法治疗患有A型血友病的13名男性。这种疗法使用一种基因工程病毒“AAV5-hFVIII-SQ载体”，向肝脏传递遗传指令，使其生产凝血因子VIII。来自埃塞克斯郡的杰克是该试验的参与者之一。没接受基因治疗前，他每周至少需要注射三次凝血因子VIII，并在受伤时及时打针止血。由于反复出血，杰克的脚踝患上了关节炎。在他还是个孩子时，家人从来不敢带他出远门走亲戚，就怕他不小心受伤，得不到及时的救治。“不用担心出血或肿胀了，这种感觉真的很美妙。我第一次注意到这种改变是在基因治疗后的四个月，当时我在健身房运动，肘部不小心受到了严重的撞击。我很恐慌，以为情况会变得很糟，但那天晚上冰敷后，我发现一切正常。就在那一刻，我知道基因疗法开始起作用了。”2017年12月，临床研究人员首次宣布，接受单次缺失基因输注治疗的13名男性中，85%的人在一年后显示出正常或接近正常的凝血因子VIII水平。当时杰克也接受了采访，他说：“我感觉自己重生了。我的身体允许我做更多的事情。如果关节有问题的话，我连500米都走不了，而现在我每天要走2英里（约公里），这在接受基因治疗之前是不可能做到的。”2020年伊始，帕西教授在《新英格兰医学杂志》上发表的一篇新论文中证实，参与该试验的所有患者在接受基因治疗三年后仍然受益，出血率大幅下降。在此期间，这13名患者均不需要常规注射因子VIII来预防出血。研究人员公布了AAV5-hFVIII-SQ在患有严重A型血友病男性中的2年和3年安全性和有效性数据。结果显示，单次输注AAV5-hFVIII-SQ实现了持久的临床相关获益：接受4e13vg/kg或6e13vg/kg剂量治疗的所有13例受试者，出血事件年化率大幅降低，完全停止预防性输注因子VIII；其中12例受试者靶关节出血也完全消除了（靶关节消除是指连续12个月内出血进入关节的次数少于2次）。“我们2017年的论文已表明，基因治疗可以显著提高A型血友病男性患者的VIII因子水平。而新数据对于帮助科学和医学界理解这项开创性技术至关重要。这项最新的研究证实了基因治疗的安全性和长期的有益影响。”这种长期有效的治疗方案，有望让血友病患者告别终身注射治疗方案，大幅度改善成千上万患者的生活质量。目前，这项基因疗法（Valrox，BMN270）治疗重度A型血友病成人患者的上市申请已向欧盟EMA和美国FDA提交。这是首个血友病基因治疗的上市申请。EMA已受理其营销授权申请（MAA），并将于本月开始加速审批；美国FDA预计将在2月开始审批其生物制品许可申请（BLA）。期待这款开创性的基因疗法早日上市，改变更多血友病患者的命运！
甲还没有实效性的结果。乙已经有可以达到无临床症状的研究进度，但还没有三期临床。
根据BBC的消息，来自英国的医生在血友病A的治疗上取得了令人振奋的成果，有望帮助患者们摆脱这一疾病的困扰。 血友病患者天生就有遗传缺陷，这意味着他们不能产生止血所需的蛋白质。试验中的十三例患者接受了基因治疗，他们目前能够生产11种正常水平的相关蛋白质。来自埃塞克斯郡的杰克今年29岁，是接受治疗的患者之一，在采访中他表示自己就像拥有了一具全新的身体。和在英国各地分布的其他2000个血友病患者一样，杰克的身体无法制造凝血因子VIII。轻微的伤害就能导致他的严重出血。他记得小时候自己不小心碰掉了两颗门牙，而这使他流了好几天的血。对他来说没有什么是安全的，甚至走路也会导致关节出血，最终形成关节炎。 没接受治疗前杰克每周至少需要注射三次凝血因子VIII，但现在的他告诉记者：“我现在感觉自己像一个全新的人，我觉得自己就像一个润滑良好的机器人。我能做得更多，而我的身体也允许我做更多的事情。如果我的关节有问题的话，我连500米都走不了，而步行两、三、四英里对我来说不是问题——我可以很容易地做到这一点。” 这种疗法是一种基因工程病毒。这种病毒就像邮递员一样，向肝脏传递遗传指令，然后接到指令的肝脏开始生产凝血因子VIII。在第一次试验中，由于剂量比较低，所以结果并不让人满意。但当医生给13名患者注射更高剂量的该病毒后，所有患者在一年内都停止服用血友病药物，在这一年中他们体内的相关因子仍能保持正常水平。 约翰教授在在巴特和玛丽女王伦敦大学领导了该项试验，他认为：“这是一个巨大的突破，因为这项研究为患病的人们提供正常生活的能力，而以前他们必须每隔一天注射一次凝血因子VIII以防止出血。” 对第一批九名患者的分析发表在《新英格兰医学杂志》上。现在他们正在进行更大规模的试验，看看这种疗法是否能真正改变病人的生活。 血友病协会的首席执行官丽斯·卡罗尔说认为基因疗法是一种很有潜力的治疗方法。尽管英国有世界领先的治疗手段，但仍有许多人因为血友病遭受流血的痛苦，并导致他们的慢性关节损伤。 然而，她警告说，不同的人对这种治疗的看法可能有很大的差异，因为基因疗法可能会十分的昂贵。尽管如此，目前治疗血友病的常规方法——注射凝血因子VIII的费用约为每年100000英镑，与其相比基因疗法将会很大的市场。
在医学领域中，高血压是最常见的慢性病，也是心脑血管病最主要的危险因素。下文是我为大家整理的关于高血压医学论文的内容，欢迎大家阅读参考! 高血压医学论文篇1 浅谈高血压健康指导 摘要：高血压病是危害人类身心健康的一种重要的慢性疾病，其多发于中老年人群中，是造成心血管意外及脑卒中的最主要危害因素，与此同时，也会引发慢性的闭塞性周围血管疾病及充血性的心力衰竭、肾功能衰竭及动脉瘤等。据全国进行的3次较大规模的高血压普查结果显示，我国年龄在65岁以上人群中患高血压者约35%，其中的患者血压未得到控制，其原因包括随意增减药量、未规律服药、随意换药，为按时测量血压或规律服药一段时间血压正常后停药，表现症状时服药等原因，出现服药-停药-服药循环.因此，在对高血压患者进行护理治疗时不仅需要考虑其病因及临床症状等，还应综合考虑患者的个体情况，制定有针对性且适宜高血压个体患者的健康指导计划，有效地进行健康宣教，从而提高高血压患者的自我保健意识和对治疗的依从性。 关键词：高血压病;健康指导 1高血压的概念 高血压是指体循环动脉收缩压和(或)舒张压的持续升高。 2高血压诊断标准 目前我国采用国际上统一的诊断标准，即在非药物情况下，连续2次或2次以上非同日重复测量的血压值达到收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg。 3高血压分级 高血压如何分级高血压从病因上分为：①原发性高血压(高血压病)95%的高血压都属于这种情况，一般中老年人的高血压都是这种高血压，降压治疗保护重要器官就行了;②继发性高血压(症状性高血压)占到5% 最常见的是肾脏不好的患者。 依据血压升高程度的不同，将高血压分为3级。临界高血压： 收缩压140~150mmHg;舒张压90~95mmHg;高血压1 级(轻度)： 收缩压140~159mmHg;舒张压90~99mmHg;高血压2 级(中度)： 收缩压160~179mmHg;舒张压100~109mmHg;高血压3 级(重度)：收缩压≥180mmHg;舒张压≥110mmHg。收缩期单纯性高血压： 收缩压≥140mmHg;舒张压<90mmHg。注：如患者的舒张压与收缩压分属不同分级时，以较高的等级为准;收缩期单纯性高血压也可根据收缩压的水平分为1、2、3级。高血压是现代人健康的一大威胁。专家指出，90%的高血压是原发性高血压，找不出明确的致病原因，此外还有10%是由其他疾病引起的高血压，比如妊娠中毒症、内分泌性疾病、肾脏类疾病、大动脉疾病及颅内疾病等，都会引发不同程度的高血压。对后者进行治疗时切忌一味使用降压药物，应先治疗其原发病。而针对原发性高血压，患者则需做好终身"战斗"的准备。 4健康指导内容 建立优良的生活习惯①维持生活规律性，养成按时作息的习惯，保证适度的活动及充足的睡眠;②戒除一些坏习惯，例如吸烟、饮酒、用力排便及久坐观看电视等，明确告知患者此类不良习惯较易导致高血压的并发症及其原因。促使其戒掉戒烟并建立规律的生活，定时且不用理排便，便秘者可指导其预防便秘。指导患者保暖防止感冒，预防心脑血管疾病的 措施 等;③控制患者的食盐摄入量：食盐摄入量应不超过5g/d，最好使用低热量、低脂肪的清淡食物，保证充足的蛋白质，多使用含有丰富钙、钾的新鲜蔬果。饮食应粗、细粮搭配，少食多餐;④高血压的肥胖患者严格控制或减轻体重。肥胖是高血压进展的危险因素，应注意减轻体重，限制食量，少吃多餐，增加每天活动量。饮食原则以低盐、低胆固醇及低脂为主。 合理的用药指导①对服药不规律或思想上不重视的患者，重点讲述用药不规律可能产生的危害，同时督促患者建立良好的用药习惯;②高血压患者常常需要持续性用药或终生用药进行治疗，应嘱咐患者遵照医嘱按时按量用药，切记不可随意增减药量或停用。同时向患者讲诉所服药物的剂量、 方法 、时间、名称、注意事项、安全性、副作用等知识及相应处理措施等;③除急性高血压外，降压以数日、数周内渐渐降压为最佳，尤其是老年人及有高血压病史多年的患者，其机体已经适应了高血压目前的水平，突然降压反而无益。 心理因素指导伴随社会生活节奏的加快，工作压力增大，人们持续处于紧张的状态，突发的心理应激反应，可能极有可能引发外周血管收缩、心动过速等，对患者的心血管系统产生严重的不良影响，导致一些列的心血管疾病等。高血压患者多有情绪不稳定、紧张、激动、焦虑、过度疲劳等，都会促使其机体内交感神经进一步兴奋，体内产生大量皮质醇、5-羟色胺、血管加压素、儿茶酚胺等分泌物增加，上述物质会促使患者小动脉的痉挛，使其血管收缩，心跳加快，血压显著升高。因此，指导高血压患者对自己的工作、学习、生活及休息时间进行合理恰当的安排，保持较好的心态及情绪对病情的影响尤为重要，因此要做到性格随和，心胸开阔。 5高血压休息与运动指导 应注意休息，避免劳累，除了要积极地进行治疗和保持乐观的心情以外，还应该在病情稳定以后积极地进行适合于自己身体状况的 健身运动 ，运动应注意循序渐进，长期坚持。建议至少30min/d有氧锻炼，能使身体状况逐步得到改善。高血压患者在选择运动方法时，不宜选择剧烈的和运动量大的运动项目，而应选择一些运动量不大的项目。步行和慢跑是很好的运动方法，运动强度：维持中等程度以下，即脉搏(220-年龄)，或安静心率+20次。自觉劳累程度为稍累，微汗;以无不适为宜，可以对话。运动持续时间：至少3~5次/w，最好有人陪伴，如有不适，及时就诊。少于2d/w运动效果欠佳，多余5d/w运动效果不再增加。 教会患者自行测量血压自行测量血压是在家中或者 其它 环境中自己测量血压值。自测血压可提供在日常生活状态中相对更有价值的血压讯息，也是对血压进行诊断的重要补充。血压的诊断值一般高于自测值，建议患者自测血压3d/w，于清晨和晚间的7~8时各测量1次/d，每次取前3次的平均值。 正确、按时测量血压体位的改变或食物消化对血压测得值均有一定程度的影响，因此，应在进餐1h后再行测量血压，吸烟或引用咖啡、浓茶30min后，静息或坐定5min后。因卧位、立位、坐位等的不同姿势也容易引起血压测得值的变化，相关人士推荐测量血压时取站立位。在炎热的夏天或者室内温度较高时，对血压的实际测得值也有一定程度影响，此时，测量血压需要考虑周围环境温度等因素。 总结 高血压病是一种长期的、多发的慢性疾病，也是心身疾病之一，需要患者保持坚定的毅力、乐观的情绪及战胜病痛的信心。对高血压病患者进行全面、综合的健康指导显得尤为重要。通过详尽的健康指导，可促使患者及家属全面且正确的认识疾病，具有全面的预防及保健知识，从而达到控制血压、减少并发症发生、提高生活质量的目的。 高血压医学论文篇2 浅谈高血压形成原因 高血压的病因有很多种，其中最主要的还是现在人们普遍认为的遗传是高血压的病因所在，经过调查，有高血压的家族起后代发生高血压的几率是很大的，这应该是与他们自身的基因有关的。造成高血压病因的还有后天的因数，如近年来人们生活水平的提高，饮食水平也在不断上升，心理压力大，药物等因素使高血压的发生率逐年增加，年龄也越来越年轻化，为了更有效的预防高血压病的发生，笔者就高血压形成的原因浅谈下自己的看法。 1 原发性高血压的病因和发病机制尚未完全明了，近年来，随着生 理学、遗传学、神经内分泌学及分子生物学的 发展，以及自发性高血压大鼠模型的建立，许多研究已达到分子水平。目前，各种学说中以Page的镶嵌学说比较全面，认为高血压并非由单一因素引起，而是由彼此之间相互影响的多种因素造成。 遗传因素.约75%的原发性高血压患者具有遗传素质，同一家族中高血压患者常集中出现。据信原发性高血压是多基因遗传病。高血压患者及有高血压家族史而血压正常者有跨膜电解质转运紊乱，其血清中有一种激素样物质，可抑制Na+/K+-ATP酶活性，以致钠钾泵功能降低，导致细胞内Na+、Ca2+浓度增加，动脉壁SMC收缩加强，肾上腺素能受体密度增加，血管反应性加强。这些都有助于动脉血压升高。近来研究发现，血管紧张素(AGT)基因可能有15种缺陷，正常血压的人偶见缺陷，而高血压患者在AGT基因上的3个特定部位均有相同的变异。患高血压的兄弟或姐妹可获得父母的AGT基因的同一拷贝。有这种遗传缺隐的高血压患者，其血浆血管紧张素原水平高于正常人。 性格因素已发现高血压与性格与心理密切相关。有易急躁、易发怒、易激动性格的人易患高血压病。这些表现使体内的肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺和胰岛素分泌明显高于正常人。这些物质能使神经系统兴奋，心跳加快，血管收缩。血压升高，时间长了，人就容易患高血压病。 心理压力过大也是高血压发生的因素。社会 经济的发展，导致竞争越来越激烈，工作压力大，人际关系紧张，使人们的神经经常处于绷紧的状态，很容易造成交感神经兴奋性过度。表现为工作时火气大、心动过速(>80次/分)，导致血压升高。这种情况是社会普遍存在的，也是诱发多种疾病的根源，人们在忙碌的生活中要学会释放压力，才会远离各种疾病。 2 饮食和生活习惯 大量饮酒 随着人们生活水平的提高，饮酒在家家户户已经变的很常见了，但是大量饮酒确实招惹疾病的根源，长期大量饮酒，40%以上的人都会发生高血压。而且易中风。过量饮酒还容易诱发中风、心肌梗死、高血压、酒精性肝病、胰腺炎、股骨头坏死等各种疾病。 大量吸烟 吸烟也是导致高血压的一个重要因素，现在很多年轻人为了耍酷从很小就开始吸烟，其实这是一种很不好的现象，国家已经开始明令禁烟。吸烟在冠心病的危险度百分比为32%，仅次于高血压(约35%)，高血压是最主要的冠心病致病因素。不仅如此，吸烟还容易引发中风、脑血管病变等各种心脑血管疾病，所以想要远离心脑血管疾病就必须戒烟。 吃盐量大 中国人的饮食习惯普遍较咸，盐不仅会使血压升高，还会破坏血管内壁，损伤内皮细胞，破坏小血管的危害，可见食盐已经成为公认的杀手。所以预防高血压，减盐已经是势在必行了。 食用油对高血压的研究结果显示，用葵花籽油烹饪食物引起高血压的危险性较高，而食用橄榄油则有助于使人保持健康的血压。尽管橄榄油被普遍认为是一种对健康很有益的食用油，但是，反复使用用过的橄榄油仍会对健康产生不利影响烹饪油中聚合物越多，就越容易引起食用者患上高血压。 研究结果表明，那些原来血脂就比较高的人，在使用橄榄油后患高血压的危险性较用其他类型的烹饪油要小。就同样反复使用烹饪油而言，橄榄油所产生的聚合物较其他种类的烹饪油要少。这说明橄榄油变质的过程较其他油类要缓慢。因此，建议人们在烹饪中尽可能使用橄榄油，而用过的油的重复使用次数最多不要超过三次。 由于橄榄油比较昂贵，所以很多人还是愿意选择其他比较便宜的烹饪油，或混合油。然而，为了保持健康的血压，特别是对那些高血压高发人群来讲，从长远角度来看，多花一些钱买健康仍不失为上策。 所以，建议对待油炸食品要坚持适量原则，烹饪油不要反反复复使用，在食用油的选择上不要贪图一时的便宜，毕竟，对于我们来说，健康是无价的，保持健康的身体，才能更好的享受生活。 吃的好，缺乏锻炼 人们生活水平的提高，饮食水平也在不断上升，蔬菜、水果、肉类等饮食变的越来越多样化，但是生活的忙碌使人们普遍缺乏锻炼，这就是为什么越来越多的人产生了肥胖，而肥胖人群患高血压的概率会很大。据临床统计：不肥胖的人高血压患病可能性是15%，而肥胖者高血压患病可能性高达40%。 3 现在是一个 网络充斥的时代，而大型网络游戏也成了孩子们的最爱，过度沉溺于网络游戏不仅耽误孩子的学业，而且还会严重影响孩子的身体健康，尤其是高血压疾病，很容易找上这些整天玩游戏的孩子。虽然很多家长试图阻止孩子过度沉迷游戏，但依然于事无补。高血压和孩子玩游戏看似和遥远，实际上却有着很密切的关系。 高血压以前是一种老年疾病，而现在变的越来越变的年轻化，所以 儿童 和青年患高血压的概率也很大，儿童患高血压的主要原因是情绪多度紧张，很明显，如果长期玩游戏使孩子的情绪多度紧张，据美国公共健康中心的 科学家研究发现， 电子游戏与儿童高血压有着密切的联系。儿童玩电子游戏时，血压升高的幅度也大得多;父母患有高血压或心脏病的儿童玩电子游戏时，比那些父母血压正常的儿童血压升高得更快也更多。 儿童正处于长身体的阶段，大脑、中枢神经处于发育不完善时期，很容易兴奋，对于神经脆弱的儿童来说，长时间受到电子游戏的刺激，会使大脑皮质兴奋和抑制失衡，容易在皮层下血管舒缩中枢形成以血管收缩神经冲动占优势的兴奋灶，引起全身小动脉痉挛及周围阻力增加，导致血压升高。 过度的游戏刺激会造成植物神经系统紊乱，调节失灵，引起体液内分泌激素的改变。交感神经兴奋促使肾上腺髓质分泌过多的肾上腺素和去甲肾上腺素，导致血压升高。小动脉血管长时间的痉挛，血液循环不良，导致脏器缺血，尤其是肾缺血时肾小球旁细胞分泌肾素增多，进入体循环后作用于血管紧张素原，形成血管紧张素Ⅰ及Ⅱ，更加重了全身小动脉痉挛。同时，还会促使醛固酮分泌增多，钠和水潴留，使血容量增多，从而使血压顽固性升高。 可见，游戏有它的优点也有它的缺点，适量玩游戏可以使人放松，如果长期玩，就会严重影响孩子的健康，甚至会带来高血压疾病，家长一定要加以制止。如果父母中患有高血压，家长一定要学会调节孩子的情绪，以免引发体内的高血压。 4 由于医治不当而引起的高血压，临床上通常称为药物性高血压。临床上有以下几种药物引起高血压。 激素类药物：如强的松、地塞米松、甲基或丙基睾丸素等。这些药物可引起水钠潴留，导致循环血量增加，而发生高血压。甲状腺激素类药物则能兴奋神经系统，引起血压升高。 口服避孕药：如雌二醇等，一方面可引起血浆血管紧张，促使血管收缩，升高血压，另一方面因其具有盐皮质激素的作用，故可直接作用于肾小管而引起水钠潴留使血压升高。 止痛类药物：如消炎痛、炎痛喜康、保泰松等，除了引起水钠潴留外，还可抑制前列腺素合成，使血管趋向收缩而致高血压。 其他药物：如肾上腺素、去甲肾上腺素、利他林、多虑平及中药甘草等。另外，某些降压药也可引起高血压，如常用的甲基多巴、胍乙啶等，当静脉注射时就有引起高血压的可能。特别值得注意的是，在服用降压药物优降宁时，如果进食含有酪胺的食物，如干酪、动物肝脏、巧克力、牛奶、红葡萄等，血压不但不降，反而会大大升高，甚至发生高血压危象，脑出血;而突然停用某些降压药物，如心得安、氯压定、甲基多巴等，也可引起同样严重后果。 可见“是药三分毒”并不是浪得虚名，高血压患者一定要避免使用以上药物，如果万不得已使用时，一定要把握适度，希望广大患者在临床上尽量采用其他的方法进行 治疗，不可过度依赖药物治疗，以免导致病情向相反的方向 发展。 以上这些坏习惯相信很多人都有，而这些习惯都很可能引发高血压，希望大家及时改正这些缺点，远离高血压。 高血压医学论文篇3 浅议老年高血压病人的抗高血压治疗 摘要：目的：总结老年高血压病的特点。方法：对我院收治的120例老年原发性高血压病例进行分析。结果：患者均达到了初定的目标血压，1级多数轻度高血压患者需应用1～2种降压药物，少数需联合应用3种药物以达到初定目标血压;2级少数中度高血压患者需联合使用2种降压药物，多数需联合应用3种药物方能达到目标血压。结论：把握用药指征，积极用药治疗，可提高患者生活质量，减少并发症。 关键词：原发性高血压 治疗 体会 高血压是我国最常见的心血管疾病。随着人民生活水平和饮食结构的改变，其患病率呈逐年上升趋势。防治高血压已成为全世界医学工作者的重要课题。 1 对象与方法 对象。 我院收治的120例老年高血压病患者，均符合WTO制定的高血压诊断标准。其中，男性78例，女性42例;年龄60～79岁，平均(68±8)岁;病程5～20年，平均(2±7)年;均为缓进型高血压。其中，1级(轻度)51例()，2级(中度)69例()。120例中，63例(52%)为单纯收缩期高血压，即收缩压≥160mmHg(1mmHg=0�133kPa)，舒张压<90 mm Hg。均排除继发性高血压。 治疗方法。 疗效判断标准降低血压，使血压恢复至正常(<140/90mm Hg)或理想水平(<120/80 mm Hg)。对中、青年患者(<60岁)，高血压合并糖尿病或肾脏病患者应使血压降至130/80 mm Hg以下。老年人至少降至正常(140/90 mm Hg)。 治疗方法采用的治疗方法基本上以药物疗法为主。 利尿剂包括噻嗪类、保钾利尿剂和袢利尿剂等。①噻嗪类：应用普遍，常用药物有氢氯噻嗪，但长期应用可引起血钾降低及血糖、血尿酸、血胆固醇增高，糖尿病及高脂血症患者慎用，痛风患者禁用。②保钾利尿剂：常用药物有氨苯蝶啶、螺内酯(安体舒通)等。可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用。③袢利尿剂：利尿迅速，常用药物有呋塞米、托拉噻米等。肾功能不全时应用较多，但需注意低血钾、低血压。④另外推出的利尿降压剂吲达帕胺25 mg，每日1次，具有利尿和血管扩张作用，可有效降压，但长期应用可引起低血钾。 β-受体阻滞剂本类药物具有良好的降压和抗心律失常作用，而且可减少心肌耗氧量，适用于轻、中度高血压，尤其是心率较快的中青年患者，对合并冠心病、心绞痛及心肌梗死后高血压更为适用。治疗高血压多选用具有心脏β1选择性、长效或缓释的品种，如美托洛尔25～50 mg，每日1～2次;或比索洛尔～ mg，每日1次。心脏传导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺病与周围血管病患者禁用。同时本类药物对糖、脂代谢有不良影响，使用时应加以考虑。长期应用者不宜突然停药，以免血压骤然上升。 钙拮抗剂可用于中、重度高血压，尤适用于老年人收缩期高血压。钙拮抗剂有维拉帕米、地尔硫(非二氢吡啶类)及二氢吡啶类3组药物，前2组有抑制心肌收缩及自律性和传导性的作用。不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞的患者中应用。二氢吡啶类(如硝苯地平)的作用以阻滞血管平滑肌钙通道为主，可引起血管扩张，同时引起交感激活作用，对预防冠心病不利。但二氢吡啶类的缓释、控释或长效制剂，使上述副作用显著减少，可用于长期治疗。硝苯地平控释片30 mg，每日1次;或氨氯地平5 mg，每日1次;或非洛地平缓释片5 mg，每日1次。 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对各种程度的高血压均有一定的降压作用。试验证实，ACEI可改善心室重构、减少心力衰竭的再住院率及降低死亡率、明显延缓肾功能恶化，因此对高血压伴有心力衰竭、左室肥厚、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病蛋白尿等合并症的患者尤其适用。高血钾、妊娠、肾动脉狭窄者禁用。最常见不良反应是干咳，停药后可消失。 血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂适应证与ACEI相同，但不存在干咳，降压作用平稳，可与大多数降压药物合用，如氯沙坦50～100 mg，1次/d;缬沙坦80～160 mg，1次/d;厄贝沙坦150～300 mg，1次/d;坎地沙坦8～16 mg，1次/d;替米沙坦80 mg，1次/d。 2 结果 所有患者均达到了初定的目标血压，1级轻度高血压患者51例中，44例()需应用1～2种降压药物，7例()需联合应用3种药物方达到初定目标血压;2级中度高血压患者69例中，18例()需联合使用2种降压药物，51例(73�9%)需联合应用3种药物方能达到目标血压。 3 讨论 结果提示，老年高血压患者经治疗112例()能降至正常血压且无不适症状，但仍有8例()患者因血压相对较低而出现明显脑供血不足症状，1例甚至并发脑血栓形成，这种比例随着高血压程度的加重而呈升高趋势。差异虽无统计学意义，但2级中度高血压患者中有1例并发脑血栓，这些患者(除1例脑血栓形成患者外)经减少药物剂量血压回升后，不适症状消失。说明症状与血压相对较低致脑血流灌注不足有关。老年原发性高血压大多有不同程度的动脉硬化、动脉血管壁弹性减弱和管腔狭窄，循环阻力增高，伴不同程度并发症，血压波动大，易产生体位性低血压。所以在降压治疗过程中，不同作用机制的降压药小剂量联合应用，可以明显增加降压疗效，相互抵消或明显减轻不良反应，还可延长降压作用时间，加强对靶器官的保护。治疗目标血压个体化，药物从小剂量开始，缓慢进行，尤其是对老年人，应避免快速降压带来的不良反应。在降压过程中注意老年人的反应，不仅注意调整降压的幅度，还要控制降压的速度，否则就会导致心、脑、肾等器官的血流灌注压减低，血流缓慢，引起缺血及血栓形成。 参考文献 [1] 黄平.老年人高血压治疗新进展[J].中华老年医学杂志,2004,23(1):60-62 [2] 唐景华,马光仁.老年高血压药物治疗的新进展[J].中华临床医学研究杂志,2006,12(13):1811-1814 猜你喜欢： 1. 浅谈高血压护理论文 2. 高血压有关的医学论文 3. 高血压医学论文范文 4. 高血压护理论文范文 5. 高血压综述论文范文
左旋氨氯地平的特点就是见效快、药效持续时间比较长等特点。和氨氯地平相比，它的优势在于不良反应较小。不过这两种药物还请谨遵医嘱进行使用。
左旋氨氯地平是氨氯地平的组成部分之一，是一种最新的钙通道阻滞剂。一般用于高血压、心力衰竭及心绞痛等疾病的治疗。和氨氯地平相比其治疗高血压的效果更好。
左旋氨氯地平是我国拥有独立知识产权的抗高血压药物，于 1999 年获得全球首个上市，属于国家 类创新药。经过系列基础与临床研究证实了该类药物在防治高血压和心血管病中的可靠作用。
一、药学特点
（1）左旋氨氯地平是降压药物中的手性药物
手性药物是以单一对映体使用，以达到减小剂量、降低不良事件发生风险和人体对药物代谢、清除负担。1992年美国食品药品监督管理局要求外消旋体药物必须以光学纯的单一对映体上市应用。中国食品药品监督管理局也同样作出了类似规定。
我国自主研发的第一个手性降压药物左旋氨氯地平，是由施慧达药业集团（吉林）有限公司通过手性拆分技术，去除了氨氯地平中的右旋成分，首次得到了纯净左旋体并获得化合物发明专利和知识产权，以“苯磺酸左旋氨氯地平（施慧达）”命名上市。
2003 年由石药集团通过改变酸根方法生产出第二个手性左旋体的氨氯地平药物，称为“马来酸左旋氨氯地平（玄宁）”，并获得知识产权。这两种药物均为我国制药工业研发的具有专利权和自主知识产权的创新药物。
（2）左旋氨氯地平的药学特征：
①药效学特征：苯磺酸左旋氨氯地平和马来酸左旋氨氯地平降压作用是右旋体的 1000 倍，是 1：1 外消旋体的 2 倍，右旋体几乎无降压作用，在敏感患者个体可引起头痛、肢端水肿、面部潮红等症状，但弱于消旋体的苯磺酸氨氯地平。
②药代动力学特征 ：服用外消旋体氨氯地平后，左旋体半衰期明显长于右旋体，前者为 小时，后者为 小时。且左旋体吸收优于右旋体。终末消除半衰期健康者约为 35 小时，高血压患者延长为 50 小时，老年患者延长为 65 小时，肝功能受损者延长为 60 小时，肾功能不全者不受影响。
二、药理作用及临床循证
（1）降压疗效 ：通过手性药物拆分技术去除右旋体的左旋氨氯地平，有效地保留了外消旋体氨氯地平的降压作用。
我国一项《苯磺酸左旋氨氯地平与苯磺酸氨氯地平治疗原发性轻中度高血压的随机、双盲平行研究》显示，苯磺酸左旋氨氯地平 mg 与苯磺酸氨氯地平5 mg 降压作用相似，两种药物治疗的总有效率分别为 和 。同时观察发现药物漏服 24 小时和 48 小时后，仍能保持血压低于140/90 mmHg，提示药物长效持久的降压作用。
另一《马来酸左旋氨氯地平与苯磺酸氨氯地平治疗轻中度原发性高血压》研究显示 ：二者同样长效平稳降压，马来酸左旋氨氯地平降压平稳、长效、安全，不仅可以有效控制 24 小时血压，还可抑制清晨高血压。由于专利保护方面的原因，目前关于左旋氨氯地平在国际上的临床应用研究主要集中于包括韩国、印度在内的亚洲国家。
我国研究显示，苯磺酸左旋氨氯地平的降压幅度和降压有效率至少等同于其他常用降压药物。苯磺酸左旋氨氯地平与卡托普利、美托洛尔、卡维地洛或氢氯噻嗪等降压药物联合应用时，可以进一步提高降压效果。
国家“十一五”高血压综合防治项目的亚课题《左旋氨氯地平对血压控制不良患者微量白蛋白尿逆转作用》研究结果显示 ：苯磺酸左旋氨氯地平联合 AT 1 受体拮抗剂（沙坦类降压药），在血压达标的同时还可明显减少微量白蛋白尿 ；关于非杓型老年高血压患者的研究提示 ：不论是白昼还是晚上服用苯磺酸左旋氨氯地平，均可较好地纠正夜间的高负荷血压，提高夜间血压达标率，控制血压变异性。
国家“十二五”新药创制科技重大专项《马来酸左旋氨氯地平与苯磺酸氨氯地平治疗高血压的比较效果研究》（LEADER 研究）针对中国高血压患者进行了大样本、多中心、前瞻性比较研究，探索适合我国的抗高血压药物治疗方案，研究显示 ：马来酸左旋氨氯地平与进口苯磺酸氨氯地平疗效相当，而药物安全性和药物经济学具有差异化优势，马来酸左旋氨氯地平不良反应少。在控制血压变异性方面，左旋氨氯地平(～5mg，1次/天）优于拉西地平（4～8mg，1次/天）。
（2）靶器官保护作用 ：左旋氨氯地平（不论是苯磺酸氨氯地平，还是马来酸氨氯地平）单独或与其他降压药物联合应用，在有效降压的同时，均有逆转左心室肥厚、降低白蛋白尿、保护肾功能的作用。在改善动态动脉硬化指数、保护血管内皮功能方面进行了相应的临床观察，确定了左旋氨氯地平的器官保护作用。
三、耐受性与安全性
左旋氨氯地平在有效保留外消旋氨氯地平降压药理效果的同时，使服药剂量减少了 50%，降低治疗相关的不良反应发生率，使其具有更好的安全性和耐受性。与外消旋氨氯地平相比，左旋氨氯地平在治疗过程中，患者水肿和面部潮红等不良反应发生率较低，且依从性高，耐受性更好。应用氨氯地平、硝苯地平控释/缓释片、非洛地平缓释片出现水肿的患者，改用左旋氨氯地平后下肢水肿不良反应发生率降低。
四、临床应用
（1）适应证 ：推荐用于高血压，尤其是老年高血压的治疗；推荐用于高血压与冠心病心绞痛的治疗；推荐用于合并（左室肥厚、微量白蛋白尿、颈动脉硬化及斑块等）靶器官损害的高血压患者。对于轻度高血压患者，可首选左旋氨氯地平单药治疗。对于难治性高血压或具有其他高危因素者，可与一种或多种其他降压药物联合应用，以保证血压达标。
（2）用药方法：通常口服起始剂量为 mg，每日 1 次，最大剂量为 5 mg，每日 1 次。瘦小者、体质虚弱者、老年患者或肝功能受损者起始剂量为 mg，每日 1 次，若 1～2 周后血压达标不理想或心绞痛症状控制不满意，可逐渐增加治疗剂量至最大剂量。肾功能不全对本品的药代动力学特点无显著影响，不被血液透析清除。故可用于不同程度的肾功能不全患者，血液透析患者无需调整剂量。老年患者用药剂量与一般成年人相同，但开始治疗时应由小剂量开始，若患者能够耐受可逐渐增加至治疗剂量。
左旋氨氯地平作为民族创新药，能够高质量降压，保护靶器官，而且价格更合理。截至 2016年 11 月，已公开发表的左旋氨氯地平学术论文有8610 篇，至今已拥有 23 项国内发明专利，12 项国际发明专利，为高血压领域的治疗奠定了基础。
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新霉素类及-谷固醇因毒副作用大或疗效欠理想，这类树脂，在肠道内与胆酸呈不可逆的结合，且这类树脂在肠道内不能被吸收，从而胆酸从肠道的回吸收减少，随粪便从肠道排出的胆酸增加，由此促使肝细胞增加胆酸合成。因胆固醇是肝细胞合成胆酸的原料，胆酸合成增加，肝细胞内的胆固醇消耗就增加，肝细胞内胆固醇库存量就减少，通过反馈机制，刺激肝细胞膜加速合成LDL受体，使肝细胞膜LDL受体数目增多，活性增强，以更多地与血流中的LDL结合，并摄入肝细胞内进行代谢，终于使血液中LDL减少；LDL重量的45%左右是胆固醇，从而血清LDL-C及TC水平降低。另外，从肠道吸收胆固醇的过程中，需胆酸起乳化作用，胆酸被树脂吸附随粪便从肠道排出，势必影响胆固醇从肠道的消化吸收。由此，服用树脂类后，一般TC可降10%-20%，LDL-C可降15%-25%，TG稍有增加或无明显变化，HDL-C可能有中等量增加。本类药适合于除纯合子家族性高胆固醇血症（FH）以外的任何类型的高胆固醇血症。对任何类型的高甘油三酯血症无效。对血清TC与TG都升高的混合型高脂血症，须与其他类型的降血脂药合用才能奏效。主要的胆酸整合剂简介如下。（一）考来烯胺(ChoIestyramine)又名消胆胺。该药是一种苯乙烯型碱性阴离子交换树脂，通常用其氯化物，分子量超过100万，不溶于水。其化学结构式：[常用剂量]4—5g/次，1—6次/d，总量每日不超过24g。服药时可从小剂量开始，l-3个月内达最大耐受量。考来烯胺的降TC作用及降低冠心病发病率及死亡率的效果，已经大系列长期观察所证实。美国报道了一项多医学中心的双盲安慰剂对照试验，对象为35—59岁Ⅱ型高脂蛋白血症的男性患者，随机分成二组。一组服安慰剂，另一组服考来烯胺，最大剂量每人每日服20—24g，观察7-10年，平均年。治疗组TC降低，LDL-C降低，分别比安慰剂组多降8．5%及12．6%。治疗组冠心病死亡率降低24%。另外，考来烯胺还能使血清HDL-C水平有所提高。考来烯胺的主要缺点是味差及便秘。味差可用调味剂矫正，多进食纤维素可缓解便秘。另外，考来烯胺可干扰叶酸、地高辛、华法林、普罗布考（Probuc01）、贝特类（Fibrates）、他汀类（Statins）及脂溶性维生素的吸收。生长期者服考来烯胺，每天应补充叶酸5mg，孕妇及授乳期的成人需更多的补充。在服考来烯胺前l一2小时服叶酸，其他药在服考来烯胺前1—4小时或在服考来烯胺后4小时服。胃肠及肝功能正常者，一般不至于引起有临床意义的维生素缺乏症。长期服用考来烯胺者，可适当补充维生素A、D、K及钙。其他罕见的副作用是腹泻、脂痢、严重腹痛及肠梗阻。（二）考来替泊(CoIestipol)又名降胆宁。该药是一种阴离子交换树脂。[常用剂量]10—20g/次，1—2次/d。药效及副作用基本上与考来烯胺相似，但价格较便宜。（三）地维烯胺(Divistyramine)这是一种具有药理作用的阴离子交换树脂。[常用剂量]6—12g/d。该药的降血脂适应证与副作用，均与考来烯胺相似，但临床应用不如考来烯胺与考来替泊广泛。树脂类胆酸整合剂考来烯胺及考来替泊，在国外的临床研究及应用较多，并曾作为降TC的第一线药物。国内既往所用的考来烯胺，均依赖于从国外进口，价格昂贵，加之用量大，味道差，且易引起便秘，故只在少数大医院曾用于个别特殊病例，仅有零散的临床经验。国内南京石山头制药厂已能生产考来烯胺，并由镇江医学院附属医院给164例高脂血症患者每天服国产考来烯胺16g，与94例高脂血症患者每天服非诺贝特300mg，进行为期2个月的对比观察。结果证实，与治疗前比，考来烯胺组TC、LDL-C、TG及TC/HDL-C分别下降、、及。HDL-C上升（除TGP>外，其余P均<）。降TC、LDL-C、TC/HDL-C及升HDL-C，考来烯胺组均明显优于非诺贝特组（P均<）。治疗期间，考来烯胺组所见主要副作用为腹胀（）、便秘（），但均能耐受并顺利完成疗程。由于HMG—CoA还原酶抑制剂显示出有比胆酸整合剂更强的降TC作用及更少的副作用，即使在国外，也不再将胆酸整合剂作为降TC的第一线药物。HMG—CoA还原酶抑制剂临床应用胆酸整合剂降TC作用是公认的，但因副作用较多，患者难以长期坚持服用。胆酸整合剂的味道虽有改善，某些副作用也可设法克服，但它们仅能阻止胆酸及胆固醇从肠道吸收，对胆固醇的体内合成无抑制作用，而大部分高胆固醇血症患者，血中TC主要来自体内合成。由此，单用胆酸整合剂，尚不能达到理想疗效。发现的3—羟基—3—甲基戊二酰辅酶A(HMG—CoA）还原酶抑制剂能阻抑胆固醇的生物合成。（一）HMG—CoA还原酶抑制剂的历史与化学结构胆固醇生物合成抑制剂，实际上在20多年前已投入临床应用，后因有副作用而停用。1976年由Endo等人在日本于桔青霉（PenicilliumCitrinum）的提取液中发现美伐他汀（Mevastatin，原名Compactin），又名美瓦停。其他一些研究工作者证明它在动物与高胆固醇血症患者中都有明显的降低血清TC水平的作用。后因在日本谣传它能使狗的小肠发生形态学上的改变而停止临床应用。其后在美国从土壤土曲霉菌培养基中获得洛伐他汀(Lovastatin原名Mevinolin），又名乐瓦停、美降之。在北美、西欧、澳大利亚及日本进行了广泛研究，证实它是一种HMG—CoA还原酶抑制剂，能安全有效地降低高胆固醇血症患者血清TC水平，并在1987年获美国食物及药品管理局的批准，投入临床应用。辛伐他汀(Simvastatin，原名Synvino1in），又名塞瓦停、舒降之；以及普伐他汀(Pravastatin，原名CS514及SQ31000），又名帕瓦停、普拉固、美百乐镇，它们分别是美伐他汀的经基化和甲基化衍生物。又化学合成一种氟伐他汀（贝uvastatin，原名SRI—62320）及另一种阿伐他汀(Atorvastatin，又名Lipitor）。可以预料，将会不断出现新的HMG—CoA还原酶抑制剂。（二）HMG—CoA还原酶抑制剂降血脂机制血浆脂蛋白中的胆固醇，大部分来自体内合成而不是从食物中吸收的。胆固醇体内合成的途径见图33-2。HMG—CoA还原酶使HMG—CoA转变成甲基二经戊酸（MevilonicAcid），这是一个在胆固醇体内合成过程早期的限速步骤，它受体内胆固醇代谢的调节。细胞内胆固醇库的排空，导致该酶活性增加，从而胆固醇体内合成加速。当细胞内胆固醇量增多时，该酶活性下降，胆固醇体内合成减慢。HMG—CoA还原酶抑制剂化学结构中的开放酸部分，与HMG—CoA极为相似，对胆固醇生物合成限速酶——HMG—CoA还原酶有特异的竞争性抑制作用。理论上它能抑制所有的甲基二羟戊酸代谢产物——胆固醇、多萜醇及辅酶Q的形成（图33—2）。研究证实，它虽能减少胆固醇的生成，但对总体代谢影响不大。（三）HMG—CoA还原酶抑制剂的药代动力学至今，仅能见到公开发表的这类制剂的药代动力学报道，以洛伐他汀的药代动力学资料较为详细。它是以无活性的内酯形式服用，服后在肝内迅速转变成有活性的本药的?-羟酸。其主要活性代谢产物，除这种?-羟酸外，有6-羟基衍生物及其他二种未鉴定的代谢产物。洛伐他汀及其代谢产物排泄的主要途径是小肠。无论是由于未吸收的，或吸收后重新分泌入胆汁中的，均由肠道排出。不到10%的洛伐他汀由尿排出。在血浆中，这些产物均与蛋白质相结合。洛伐他汀由肝排入胆汁。肝的排泌能力部分地取决于药物在血浆中的浓度。动物实验中，单剂洛伐他汀仅吸收30%。首次通过肝脏时，药物几乎全部被摄取。似乎不到一次口服剂量的5%进入体循环。这说明洛伐他汀作用的主要部位是肝脏，可能在小肠也有一定作用。它与其他药物的相互作用，至今尚未很好研究。在人体服用洛伐他汀，并不影响安替匹林(Antipyrine）的药代动力学。这提示该药并不影响细胞色素P—450系统。另外，它并不改变其他常用药如心得安及地高辛之类的代谢。可是临床经验提示，洛伐他汀、辛伐他汀及普伐他汀与环抱霉素(Cyclosporine）、吉非贝齐或烟酸联用，均可使患者易患肌病，偶尔甚至可患横纹肌溶解症。氟伐他汀单用或与烟酸等联用，至今尚未见有肌病的报道。烟酸及其衍生物临床应用（一）烟酸（NicotinicAcid，又名Niacin)属B族维生素。当用量超过作为维生素作用的剂量时，可有明显的调节血脂的作用。烟酸的化学结构为：烟酸易从胃肠道吸收，口服后30—60分钟血药浓度达峰值，广泛分布于机体组织，半衰期约45分钟。在肝内代谢。大剂量口服时，主要代谢产物为烟尿酸（NicotiuricAcid），N—甲基烟酰胺及2—吡啶酮衍生物。2/3以不变形式从尿排出。烟酸调节血脂的主要机制是抑制cAMP的形成，导致甘油三酯酶活性降低，脂肪组织中的脂解作用减慢，血中非酯化脂肪酸（NEFA）的浓度下降，肝脏合成VLDL减少，进一步使IDL及LDL也减少。另外，烟酸能在辅酶A(CoA）的作用下与甘氨酸合成烟尿酸，从而阻碍肝细胞利用CoA合成胆固醇。烟酸能使血中HDL-C水平升高的机制不明。烟酸调节血脂的疗效及剂量与服药前的血脂水平有关，血脂水平异常较明显，服药剂量宜大，疗效也更明显。口服烟酸3—6g/d，服药后1—4日TG开始下降，5—7日LDL-C开始下降。平均下降幅度：TC为10%-15%、LDL-C为15%-20%、TG为20%-80%，HDL-C有轻度到中度增高。经长期治疗，黄色瘤可见消退。据坚持5年以上每天服烟酸3g的报道称，平均TC下降15%、TG下降26%，总死亡率不低于对照组，但能使急性心肌梗塞存活者的再次心肌梗塞发生率下降29%。烟酸可用于除纯合子家族性高胆固醇血症及I型高脂蛋白血症以外的任何类型的高脂血症。严重的副作用是可使消化性溃疡活化，可加重溃疡病。能使糖耐量减低，从而使糖尿病加重。还能使血尿酸增多，甚至引起痛风。偶见肝功能受损，血清转氨酶及碱性磷酸酶活性增高，甚至可见胆汁郁积性黄疽。出现这些反应时应及时停药，停药后可恢复。烟酸可增强降压药的扩血管作用，甚至可引起位置性低血压。由此，伴有溃疡病、糖尿病、肝功能不全及高血压病的患者应慎用本药。孕妇及授乳期妇女均不宜服用。在服药过程中，应定期复查肝功能、血糖及尿酸等，明显异常时应及时减低剂量或停药。（二）阿西莫司(Acipimox)又名氧甲吡请嗪、乐脂平（Olbetam）。是一种新的人工合成的烟酸衍生物。其化学结构：近十多年来，国外对该药的药理、临床降血脂的疗效及安全性，都作了较多的研究，也有临床应用的报道。该药口服后吸收迅速，服后2小时内血浆浓度即达高峰，半衰期为2小时。阿西莫司与血浆蛋白结合，几乎不变地从尿中排出，主要作用于脂肪组织，抑制脂肪组织释放非酯化脂肪酸，减少TG、VLDL及LDL的生成。并通过激活脂蛋白脂肪酶，加速VLDL的降解，通过抑制肝脂肪酶而增高血浆HDL水平。由此，它的适用范围与烟酸相似。它比烟酸具有如下优点：①无初效反应，半衰期较长；②抗脂肪分解作用的持续时间较长，效能较强，无非酯化脂肪酸的反跳现象；③能明显改善葡萄糖耐受性，能降低空腹血糖15%左右，不与口服降糖药发生交互作用，故能用于糖尿病患者；④不引起尿酸代谢变化，可用于高尿酸血症患者；⑤出现肝脏转氨酶高者极少；⑥服药后有面部潮红及皮肤瘙痒症状者仅6%左右，明显少于服烟酸治疗者。据国外资料，1000多例高脂血症患者，经服阿西莫司2年的结果显示，TC降25%，TG降50%，HDL-C升20%。是由1分子肌醇与6分子烟酸结合而成的酯。该药从肠道吸收后在体内缓慢代谢，逐渐水解成烟酸和肌醇，然后发挥作用。它能缓和与持久地扩张外周血管，改善脂质代谢，并有溶解纤维蛋白、溶解血栓和抗凝血作用。其降血脂的适应证与烟酸相同。北京阜外心血管病医院，曾对烟酸肌醇酯与氯贝特（Clofibrate，又名冠心平）作过为期3个月的降血脂疗效对照观察，结果对TC均未见有明显作用，但都能明显降低血清TG水平。未见有重要副作用。由于观察例数较少，其降血脂作用未能下肯定结论。总之，多数烟酸衍生物及其缓释剂，副作用较轻，但其降血脂作用也不如烟酸强。贝特类[Fibrates)临床应用（一）氯贝特(Clofibrate)又名氯贝丁酯、安妥明、冠心平、CPIB及Atromid—S。是这类药中应用最早的一种。其化学结构：该药1962年已用于临床，早年应用甚广。氯贝特口服吸收良好，在体内迅速水解为活生产物氯苯丁酸。服药后—4小时血中CPIB浓度达高峰，约95%与血浆蛋白结合。口服后，药物的85%由尿排出，其中92%-98%以水溶性葡萄糖醛酸结合形式存在。氯贝特可通过胎盘，可由乳汁排出。它主要是通过抑制腺苷酸环化酶，使脂肪细胞内cAMP含量减少，抑制脂肪组织水解，使血中非酯化脂肪酸含量减少，导致肝脏VLDL合成及分泌减少。同时它可使脂蛋白脂酶的活性增强，加速VLDL及TG的分解代谢。这些，终使血中VLDL、TG、LDL-C及TC的含量减少。另外，它还可通过抑制肝细胞对胆固醇的合成及增加胆固醇从肠道的排泄，使血中TC含量减少。多年来，世界各国对氯贝特的大量应用，已取得不少经验。世界卫生组织用双盲法大规模长期试验结果证实，氯贝特不但能降低TG，而且能降TC，能明显降低冠心病的发病率及死亡率。但它能使服药者胆结石的发病率明显增高，还能使非冠心病的，诸如胆结石、肿瘤及其他各种各样病因的死亡率明显增高，从而使服药组比对照组有更高的死亡率。由此，贝特实际上已被淘汰。（二）非诺贝特(Fenofibrate)又名力平脂（Lipanthyl）。非诺贝特于1975年已有临床试验报告，至今应用甚广。其化学结构：本药口服后胃肠吸收迅速，体内分布符合二室模型。服药后4—7小时血药浓度达峰值，a相半衰期为小时，?相半衰期为小时。体内迅速被组织和血浆酶分解，形成与蛋白结合的游离酸，仅10%为不变形式。24小时内排出80%。约90%的代谢产物由尿排出，小部分随粪排出。北京阜外心血管病医院曾对非诺贝特（54例）与益多酯（52例）的血脂调节作用进行过为期12周的疗效观察，结果证实，与治疗前比，服非诺贝特后能使血清TC、LDL-C、TG水平及TC/HDL-C比值分别下降、、及，能使血清HDL-C水平上升(P<—）。非诺贝特和益多酯均有明显降低血清TC、TG和升高HDL-C水平的作用，但它们降TG的作用更为明显。就对调节血脂的幅度来讲，非诺贝特比益多酯为大，但在统计学上未见有意义差别。普罗布考[Probucol]临床应用普罗布考又名丙丁酚。该药口服后吸收不到10%，如与食物同服，可获较高的血药浓度。连续服药3—4个月，血药浓度逐渐上升，其后渐趋稳定。降血脂作用与血药浓度无紧密关系。有人认为该药抑制ApoB的合成，从而减少了LDl的生成，同时由于它促进LDL的分解并促进血中的胆固醇进入胆汁随粪便排出。综合这些作用，终使血中LDL—C及TC水平下降。又由于该药能抑制ApoAI的合成而使血中HDL-C水平降低。该药调节血脂作用的强度，个体差异较大。服普罗布考后，可见血清10L—C水平下降，但末见它促进动脉粥样硬化的进展。服药期间，患者的跟腰黄色瘤及皮肤黄色瘤可见消退。另外，普罗布考是一种强烈的抗氧化剂，它有利于抑制动脉粥样硬化的形成与发展。泛硫乙胺（Pantethine)临床泛硫乙胺又名潘特生，它的分子结构是CoA的组成成分。动物实验证实，它能促进血脂的正常代谢，改善脂肪肝及酒精中毒性肝损害，能抑制过氧化脂质的形成及血小板聚集，还能防止胆固醇在血管壁沉积。经国内外多年临床应用证实，口服次，3次/d，TC降一，TG降一，HDL—C升一。北京阜外心血管病医院曾用自身对照及双盲随机安慰剂对照法，对泛硫乙胺调节血脂的作用进行临床评价。结果显示，泛硫乙胺降TC、TG及升HDL-C的幅度与国外文献报道相近，肯定了泛硫乙胺能有意义地降低血清TC及TG水平，而虽然自身对照显示服药后血清HDL—C水平有明显上升，但安慰剂也有同样变化。由此，泛硫乙胺对HDL—C的意义，尚待进一步明确。Omega—3脂肪酸临床应用omega—3脂肪酸是指最后一个双键离甲基末端有3个碳原子。omega·3脂肪酸主要为二十碳五烯酸(EPA）和二十二碳六烯酸(HnA）。以海鱼油中含量最为丰富，其中包括海鱼肉中的油，含大量EPA及DHA。海鱼油调节血脂的机制尚不十分明了。它可能抑制了肝内脂质及脂蛋白的合成，促进胆固醇从粪便中排出。另外，它还能扩张冠状动脉，减少血栓形成，延缓动脉粥样硬化的进程，减低冠心病的发病率。这很可能是通过影响前列腺素代谢、改善血小板及白细胞功能而起作用的。大量食鱼的爱斯基摩人及北极居民，冠心病发病率很低。
中国国科学家与临床医师联手，从分子水平揭开了小檗碱（黄连素）降低血中胆固醇和甘油三酯的奥秘。研究成果近日发表在世界权威杂志《自然医学》（《NatureMedicine》）上，受到国际同行的高度重视和评价，这是发掘祖国医药宝库中的一个重要事件，标志着中国天然药物研究正逐步获得领先世界的成就。在国家自然科学基金委员会的大力支持下，由中国医学科学院医药生物技术研究所所长蒋建东博士领导的课题组经过多年攻关，从基因序列、细胞、动物实验以及临床治疗等多个层面和角度，对小檗碱降低血中胆固醇和甘油三酯的药理作用、药效和分子机理进行了系统研究。他们发现，小檗碱是在基因转录后水平上，通过作用于3'UTR区域稳定低密度脂蛋白受体的mRNA（信使核糖核酸）来降低血脂的，与目前使用的他汀类降血脂药物的作用机理完全不同。这在理论上为寻找新型降血脂药物提供了新的分子靶点。临床研究表明，口服小檗碱（三个月每日1克）可以使高血脂病人的胆固醇、低密度脂蛋白和甘油三酯下降20%～35%，这一结果进一步被高血脂金色仓鼠模型动物实验所证实。课题组骨干、南京市第一医院魏静医师和来自美国加州帕拉尔托荣军医院的华裔科学家刘敬文博士均表示，小檗碱可能成为他汀类药物的替代药，并有望用于与他汀类药物联合治疗心血管疾病。
血脂异常是心血管疾病的主要危险因素。在中国有很多血脂异常的患者，所以加强血脂管理迫在眉睫。降血脂应考虑到有效性、安全性和依从性。他汀类药物是首选药物，但存在着心血管疾病的残余风险。我们一直在寻找更多的降血脂目标和新的降血脂药物用于临床。围绕这些问题，脂质论坛上专家们的学术报告介绍了近年来脂质管理方面的新进展。
动脉硬化性心血管疾病（ASCVD）的胆固醇假说是众所周知的。Ldl-c一直备受关注。然而，在LDL-C治疗中，心血管受累的风险仍然令人费解。强化他汀类药物治疗结合PCSK9-I也没有降低剩余风险。血脂中其他成分的异常引起了许多学者的关注。阜外医院教授李建军介绍了检测Lp（A）在预测和评估心血管疾病风险中的临床意义。Lp（A）是由脂蛋白B100（Apo B100）和载脂蛋白A（Apo A）共价结合形成的。
报告显示，高血压、吸烟和血脂异常是心血管疾病的前三大危险因素，其中公众需要更加关注血脂异常。血脂异常是导致动脉粥样硬化、冠心病、中风和其他心脑血管疾病的重要因素。统计数据显示，中国血脂异常的数量正在迅速增加。2014年的一项荟萃分析，包括2003年至2013年的14项研究，估计18岁以上人群TC升高和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高的流行率分别为和。TG升高的流行率为，而HDL-C降低的流行率为。
尽管在治疗心血管疾病方面取得了重大进展，但由于几个重要的他汀类药物专利到期，近年来全球血脂药物的市场已经萎缩。虽然药品销售规模在萎缩，但对药品的需求仍在增长，市场上仍有大量他汀类药物的需求未得到满足。因此，国内外许多药企都在大力开发降血脂效果更好的新一代创新药物。国外研究机构预测，随着新一代调脂药的出现，调脂药的市场规模有望强劲反弹。