癌症作为疾病皇冠上最璀璨的明珠，以其不可治愈和高死亡率的特性让人们往往谈之色变。随着近年患癌症人数的持续走高，几乎每个人都能听到身边的某某某得癌症了，尤其最近引发热议的“魏则西事件”也让大家越发关注。突然发觉，我作为一名在高中大学系统学习过生物课程的90后大学生，尚且对癌症这件事懵懵懂懂，那些癌症真正高发的高龄群体，那些叔叔阿姨爷爷奶奶怎们能保证自己不呢？这真是一件让人恐慌的事情。直到我看了一本医学科普书《癌症真相·医生也在看》，才第一次对癌症有了一个系统准确的了解。此书作者是清华大学生物系本科、美国杜克大学癌症生物学博士、跨国顶尖制药公司癌症新药开发部资深研究员。 这篇其实算是我的读书笔记，共计5000字，内容全部来源于对这本科普书的总结整理，最主要的目的是强烈建议每一个家庭都能买一本《癌症真相》仔细阅读！！！只有学习才能了解，了解才能避免因为恐慌而造成的愚蠢。 1、关于“大螃蟹病”——癌症的一些小知识。 2、癌症的治疗手段——“化疗”、“放疗”是什么？ 3、抗癌药物的三次革命（介绍魏则西如何无效治疗）。 4、抗癌技术前沿进展与科学家精神。 5、癌症疫苗与癌症的检查检验。 6、癌症第一杀手——肺癌的全面介绍。 7、乳腺癌与女明星。 8、书籍作者和他的公众号。 导致癌症最重要的因素不是基因、污染、饮食，而是年龄！癌症发病率从40岁开始就是指数增长。因此，随着人类平均寿命的增加，得癌的几率越来越高是必然的，无论如何控制环境污染、食品安全都无法逆转。 癌症致死有时候并不是某一个器官衰竭造成的，而是由于系统性衰竭。有很多癌症，由于目前还不清楚的原因，会导致患者体重迅速下降，肌肉和脂肪都迅速丢失，这个现象叫做“恶病质”，出现“恶病质”的患者很快会出现系统性衰竭而死亡。 一、癌症是“内源性疾病”。癌细胞来源于患者本身，是患者身体的一部分，想要消灭它们注定“杀敌一千自损几百”。 二、癌症不是单一疾病。世界上没有两个完全相同的癌症，以肺癌举例，肺癌患者平均突变数接近5000个，这意味着每个人的突变组合都不同。 三、癌症可以很快产生抗药性。生物进化是一把双刃剑，临床实验中发现，很多癌细胞在治疗几个月之后就产生了新的突变来帮助癌症生长。 儿童得癌症主要有两种原因：一、父母的卵子和精子有基因突变；二、母亲怀孕过程中出现了基因突变。 除去本身的遗传因素，卵子中出现新基因突变的概率在35-40岁以后会指数级提高，多一岁就多一倍风险，所以建议大家尽量在35岁以前生宝宝。 脐带血和骨髓一样含有大量造血干细胞，但是除非家里已有患者，否则建议大家把脐带血捐给公共脐带血库，而不要花大价钱寄存在私人脐带血库。一是由于脐带血保存这个生意几乎暴利到空手套白狼的程度，公司是否真的为你保存难以判断；二是由于“移植物抗肿瘤效应”，使用自身脐带血治愈白血病成功率极低。 所以请新生儿父母把宝宝的脐带血捐献给公共血库，公共血库血资源的丰富造福的是社会中的每一个人。 工具：化学药物 作用：杀死快速生长的细胞 原理：众所周知癌症细胞都生长的非常快，传统化疗药物能够杀死快速生长的细胞，对癌症细胞当然很有用，但是很可以，我们身体中有很多正常细胞也是在快速生长的。 例如头皮下的毛囊细胞，所以化疗患者头发会掉光；例如造血干细胞，所以化疗患者的免疫系统会非常弱，极容易感染；例如消化道上皮细胞，所以化疗患者会严重拉肚子、没有食欲。 工具：高能量射线（辐射、高能量粒子） 作用：直接打击杀死癌症细胞 原理：放疗的本质是一团高能粒子直接轰击肿瘤细胞，直接破坏细胞的DNA，或者通过电击产生自由基，从而造成肿瘤细胞的死亡，但是这样的攻击对癌症细胞和正常细胞是无差别的。幸运的是，肿瘤细胞对DNA破坏通常更加敏感，一方面细胞生长越快对DNA破坏就越敏感，另一方面肿瘤细胞由于DNA突变，DNA修复能力通常没有正常细胞强。 分类：放疗有两种，常用的X线和伽马射线，以及质子和重离子。相比较没有质量的X线和伽马射线而言，质子和重离子要重很多，在照射到人体上时，沿途只释放很少的能量，只有在最后到达肿瘤时才把能量一下子释放出来，这在物理上叫做“布拉格峰”，对人体正常细胞的损害小了很多。 虽然质子（或重离子）更准、更快、更健康，但是也更贵！非常贵！因为粒子的重量更大，把它加速到能打击肿瘤细胞的速度的加速器以及各种设施要贵上几个数量级。 第一次是1940年后开始出现的细胞毒性化疗药物，现在绝大多数临床使用的化疗药物都属于这一类。它们的统一作用都是杀死快速分裂的细胞，这类化疗药物的死穴在于它们无法区分癌症细胞和正常细胞，容易产生严重的副作用，因此必须严格控制剂量。 举个例子，砒霜，这个著名的古代毒药现在有了个洋名字：Trisenox，变成了治疗白血病的临床药。 抗癌药物的第二次革命是从20世纪90年代开始研究，2000年后开始使用的“靶向治疗”。因为研究发现很多致癌基因在正常细胞里根本不存在，所以这使特异性杀死癌症细胞而不伤害正常细胞成为了可能。 2001年上市的用于治疗某种突变慢性白血病的格列维克使得该病患者5年存活率从30%上升到了89%！目前药厂研发的多数新药都是靶向治疗药物。 这两年抗癌研究中最令人振奋的消息是“癌症免疫疗法”在临床上的成功，“免疫疗法”被各大顶级学术杂志评为2013年最佳科学突破！因为人们长期以来尝试激活患者自身免疫系统来治疗癌症的努力终于取得了成功！免疫疗法的靶点是正常免疫细胞，目标是激活人类自身的免疫系统来治疗癌症。 2013年施贵宝的Opdivo和默沙东的Keytruda横空出世，对于癌症已经转移且所有已有治疗方案都失效的黑色素癌晚期患者，两个药物让60%以上的患者肿瘤减少乃至消失了超过两年！要知道这些患者平时的生存时间只能以周计算。 魏则西身患滑膜肉瘤，魏则西在百度搜索疾病信息，第一条结果是某武警医院(武警北京总队第二医院)的所谓「生物免疫疗法」，看着魏则西的各种报告单，该院李主任对魏则西父母说：保二十年没问题。该医院采取的即是“CIK-DC细胞疗法”。 1、国内目前广泛使用的“免疫疗法”（主要是CIK-DC细胞疗法）和最近临床上证明有效的“免疫疗法”不是一种东西； 2、“CIK-DC免疫疗法”是在炒欧美十多年前的冷饭，这种疗法在欧美临床实验失败，已经被淘汰了。 3、国内名目繁多的“免疫疗法”没有任何一种经过严格的临床测试，目前登记在案的然在进行CIK相关的临床实验只有35个，几乎全部在中国！ 两个原因：一是靶向性不明；二是癌症的免疫机制。CIK疗法的本质都是向患者体内输入大量免疫细胞，“靶向性不明”就像是我们装修房子，请来100个工人99个都是专业技校毕业开挖掘机的，水平高，但是没用！“免疫抑制”是指突然一个进化成癌细胞的细胞，它能很好的伪装自己，告诉免疫系统：“别开枪！自己人！”这样的癌细胞逃脱了免疫监控，才能形成癌症。 CAR-T即嵌合抗原受体T细胞免疫疗法，和其他免疫疗法类似，基本原理也是利用患者自身的免疫细胞来清除癌细胞，但是不同的是这是一种疗法而不是一种药。 CAR-T治疗简单分为五步： 1、从癌患者自己身上分离免疫T细胞； 2、利用基因工程技术给T细胞加入一个能识别肿瘤细胞并且同时激活T细胞杀死肿瘤细胞的嵌合抗体； 3、体外培养大量扩增CAR-T细胞，一般一个患者需要几十上百亿个CAR-T细胞； 4、把扩增好的CAR-T细胞输回患者体内； 5、严密监护患者，尤其是控制前几天身体的剧烈反应——“细胞因子风暴”。CAR-T杀死癌细胞实在是太快太有效了，会瞬间在局部产生释放超大量的细胞因子，引起惊人的免疫反应，临床反应为高烧不退，控制不好可能会有生命危险。 最早接受CAR-T治疗的是30位白血病患者，他们已经尝试了各种可能的治疗办法，其中15位甚至都进行了骨髓移植，但是不幸都失败了，通常他们的生存时间不会超过半年。接受治疗后有27名患者的癌细胞完全消失！20位患者在半年后复查，体内依然没有发现任何癌细胞！ 抗癌药物对脑瘤效果普遍不好，是因为绝大所数药物通过不了“血脑屏障”。这个病毒疗法是真正意义上大“脑洞大开”，简单说就是给患者手术往肿瘤里插一根空心管子，然后把特制的病毒通过管子慢慢滴进去。 Gromeier教授选择了经过特制的骨髓灰质炎病毒，特制后的病毒只攻击癌症细胞而不会伤害正常细胞。 第一位接受这个治疗的女孩已经活了超过三年，而且身体里的癌细胞已经完全消失。 Gromeier教授研究不伤害正常细胞的特制病毒花了一些时间，这个时间是多久呢？十五年！从他开始做这个病毒，到我们现在看到结果，他一共花了25年！期间由于安全问题，被迫做了长达7年的动物安全试验。在这些年中，他申请不到太多经费，发不了太惊人的文章，在杜克大学也只是带着很小的团队在很小的实验室里面慢慢的做。 这里必须要给他点赞：科学家精神，耐得住寂寞，厚积薄发！ 疫苗之所以有效，是因为它利用的是人体免疫细胞的记忆功能，人通常情况下不会被同一种病毒或者细菌击倒两次。 由于每个癌症都不一样，所以可以肯定地说不会有“广谱癌症疫苗”，也就是说不会有一种疫苗能预防所有癌症。现在美国有三种上市的癌症疫苗，分为“预防性疫苗”和“治疗性疫苗”两种。2个“预防性疫苗”分别是预防肝癌的乙肝病毒疫苗（80%的原发性肝癌由乙肝病毒导致）和预防宫颈癌的人乳头瘤病毒疫苗（几乎100%的宫颈癌都是由人乳头瘤病毒导致的）。这两个疫苗很有效，但是严格来说都应该算是病毒疫苗。第3个疫苗是针对前列腺癌的“治疗性疫苗”，但是效果实在有限，生产它的公司最近刚宣布破产。 有效的防癌体检目前分为两大类，有些针对大众，而更多只针对“高危人群”。目前主要推荐的检查项目： 乳腺癌：女性，40岁开始，每年乳房X线筛查。 宫颈癌：女性，20岁以后开始，3-5年一次宫颈刮片或HPV筛查。 结/直肠癌：男性和女性，50岁开始，每年一次粪潜血检查，每十年做一次结肠镜检查。 肝癌：有酗酒史、乙肝或丙肝病毒携带者，应该每半年进行一次甲胎蛋白（AFP）和腹部超声波检查； 胃癌：有胃溃疡、幽门螺杆菌感染或家族胃癌史的，应该在40岁以后进行定期胃镜或其他检查； 肺癌：吸烟者或者戒烟不超过15年者，应该在55岁以后每年进行低剂量螺旋CT扫描。 90%的肺癌患者都与吸烟有关，男性吸烟患肺癌的几率是不吸烟者的23倍，女性是13倍。 第一，吸烟者的肺癌基因紊乱程度远远超过不吸烟者。最近的一篇研究论文第一次系统的对比了吸烟和不吸烟肺癌的DNA，发现了令人震惊的结论：虽然癌症表面看起来相似，但吸烟者肺癌中基因突变的数目是不吸烟者的10倍还多！ 第二，吸烟和不吸烟者肺癌的基因突变种类不同。每个癌症都有几十到几千个突变，但通常都有一个主要突变对癌症的生长起到至关重要的作用，我们称之为“驱动突变”或“司机突变”。 肺癌中最常见的“驱动突变”有三个：KRAS、EGFR和ALK，吸烟者肺癌中主要是KRAS突变，而不吸烟者肺癌则主要是EGFR和ALK突变。 针对不吸烟肺癌EGFR和ALK突变的靶向药上图已经说明了，但是并没有针对KRAS突变的特效药。因此使用EGFR和ALK突变靶向药的肺癌患者生活质量和存活率都远超KRAS突变的肺癌患者。 给吸烟肺癌患者的礼物 2015年施贵宝推出了针对鳞状肺癌的免疫疗法药物，目前证明有效的新型癌症免疫疗法有两大类： 药物疗法， 主要是“免疫检验点抑制剂”，比如现在如日中天的Opdivo和Keytruda； 细胞和基因疗法， 比如CAR-T。 Opdivo这个成功的临床实验不是针对所有肺癌，而是一种特定的亚型，晚期鳞状非小细胞肺癌，而这种亚型最大的特点就是和吸烟密切相关。对于免疫疗法来说，对吸烟患者的效果并不比不吸烟的差，甚至更好。 最近两位女明星和乳腺癌的新闻造成了很大的舆论影响。一位是由于乳腺癌转移去世的著名歌手姚贝娜，另一位是在38岁事业顶峰时主动切除了双乳和卵巢的著名影星安吉丽娜·朱莉。 ER/PR基数受体阳性乳腺癌 ， 在乳腺癌中占60%-70%是最常见的一类，而且也是发展最缓慢的一种亚型。最常用的药物是抗雌激素（他莫昔芬）或芳香化酶抑制剂，内分泌治疗一般需要持续5-10年，这类患者的治愈率很高，而且是乳腺癌中的大多数。 HER2阳性乳腺癌 ， 这类大概占20%，比上一种生长更快也更容易转移。过去10年有好几个新型靶向药专门用于治疗此类癌症，其中包括大名鼎鼎的第一代HER2靶向药曲妥珠单抗（赫赛汀）和第二代HER2靶向药帕妥珠单抗等，效果都很好。 三阴性乳腺癌 ， 这一类乳腺癌最少见大概只占10%，但这是最让人头痛的一类。一方面它激素受体或HER2都是阴性，所以内分泌治疗和新的HER2靶向药对它几乎无效，目前只能用普通的化疗药物；另一方面它又是乳腺癌中最恶性的一种，发展迅速容易转移和复发。姚贝娜有很大可能就是患了这一类乳腺癌。 对于三阴性乳腺癌近年来总算有了一些进展，研究者发现年轻三阴乳腺癌患者很多都有BRCA1或者BRCA2基因突变。BRCA1突变可以遗传，因此如果家族中有多位女性年轻时（小于45岁）就得了乳腺癌和卵巢癌，那就要引起注意。安吉丽娜·朱莉就是通过基因检测确定遗传了家族中BRCA1突变基因，统计数据预测朱莉70岁之前患乳腺癌和卵巢癌的几率超过50%，所以才决定通过决定手术防癌。 八、关于书籍作者 一直很想吐槽书名看起来俗得很，但是真的是一本100+666分的科普书！！！作者语言精炼幽默，对癌症整个相关系统知识有着非常完整且易懂的讲解，全书有80处专业文献引用。 更多更详细的内容请去读这本书吧！！！还有关于坊间传言的辟谣、新闻里癌症故事的解读、如何去美国看病的相关内容。 几位清华毕业生还发起了一个医疗健康信息平台。团结顶尖名校毕业的生物医学博士们，明明白白地把健康和疾病讲给您听。欢迎大家搜索并关注。
基因检测 ，是近几年在癌症治疗领域比较火热的关键词； 乳腺癌 ，则是这些年始终霸占女性肿瘤发病率首位的噩梦。 鉴于乳腺癌相关基因的研究相比其它癌症更为丰富透彻，市场上涌现出越来越多的乳腺癌基因检测产品，而这些产品的定位几乎清一色都是 评估健康人群未来罹患乳腺癌的风险有多高 。 不少对乳腺癌心怀担忧的女性似乎看到了曙光，但随即又陷入疑惑：这种风险评估有什么价值什么用不？可以作为乳腺癌筛查或者诊断的依据么？ 这也正是本文想要讨论的： 对多数健康女性而言，乳腺癌基因检测的意义到底有多大？ 先来看些 保守 官方的数据（当然你也可以不看，知道情况很严峻就行啦）。 我国肿瘤登记年报显示：2010年，在中国女性人群中，乳腺癌发病率位居首位，每年新发病例约21万；死亡率位居第四，每年死亡人数约5万。这么 笼统 巨大的数肯定没啥实在感受，我大概除了下，换算成每天的话： 平均每天约有600名女性被确诊为乳腺癌，150名女性死于乳腺癌 。 而在年龄因素上，中国女性诊断为乳腺癌的平均年龄为 45-55 岁（比西方女性更年轻！）。来自上海和北京的数据显示 乳腺癌有两个发病高峰 ：第一个出现在 45-55 岁 ，另一个出现在 70-74 岁，并且诊断为乳腺癌的中位年龄有逐渐增大的趋势（就是经常听到的“ 疾病年轻化 ”的意思）。 以上提到的这些数据确实足够令人担心了，然而和大多数疾病一样，乳腺癌的确切病因至今尚无定论。其发病涉及到多种可能而复杂的因素， 遗传因素 正是其中之一，这也就是基因检测产品的立足点所在。 说到遗传因素，相信很多小伙伴的理解就是“哎呀，这个我知道，我妈是双眼皮，我也是！”，广义来说是没有错的：父母各自将一半的DNA传给子女，子女得到DNA以及这些DNA表达后带来的各种……情况。嗯，请允许我使用这个通俗的词语。而疾病，自然也属于这些情况之一。 但是，父母将不正常的DNA传递至子女，也并不完全意味着疾病的直接传递，因为DNA与疾病之间还有十分复杂的对应关系。大致来说，分为以下三种情况： （1） 确定无疑型 ：只要get了这个不正常的DNA，一定得病，而且50%的可能会将这个不正常的DNA继续传给下一代（因为只传给下一代一半的染色体呀）； （2） 举棋不定型 ：get了这个不正常的DNA，虽然不一定得病，但得病概率比平常人高出很多，而且还是会以50%的可能将这个不正常的DNA继续传给下一代（原因同情况1）； （3） 不明所以型 ：get的DNA是正常的，但后来因为自己瞎作等等莫名其妙的原因，把这个DNA搞得突变不正常了，此时大部分情况是回到情况2：虽然这个DNA不正常了，但不一定得病，只是得病概率比平常人高。但与情况2不同的是：这种情况下得病概率升高的程度相对小一些，而且一般不会遗传给后代。 具体原因就比较复杂了，解释起来估计就要偏题了，您还是先记着结论，我做个标记，之后有篇幅我再给说道说道。 乳腺癌相关基因呢，在遗传层面 属于“举棋不定型”和“不明所以型” （此处应庆幸还好不是“确定无疑型”，不然更恐怖！），这两种遗传方式的官方学名叫做“ 多基因肿瘤遗传易感 ”和“ 局部肿瘤细胞基因改变（后天获得性 ）”，也正是这两种遗传方式，将乳腺癌划分为了传说中傻傻分不清楚的“ 遗传性乳腺癌 ”和“ 散发性乳腺癌 ”。 遗传性乳腺癌 ，是指 明确知晓非正常基因 的乳腺癌，其中最鼎鼎大名的就是 BRCA1和BRCA2基因 了（安吉丽娜·朱莉你肯定知道）。在普通人群中，女性一生中大约有 12% 的几率会罹患乳腺癌，但如果携带BRCA1或BRCA2基因的有害突变，累计至80岁，患乳腺癌的风险将上升至 40-60% ！除了乳腺癌，BRCA1和BRCA2基因也与 卵巢癌 等多种癌症息息相关。这个不是今天的主题，我们以后再说。 这里要解释一个不少人都误解或者是都不解的事情： 就拿乳腺癌的BRCA1和BRCA2基因来说： 其一，是因为不知道BRCA1或BRCA2基因到底是怎么引起乳腺癌的，只是严谨的科学研究发现遗传性乳腺癌患者中多数都发生了这两种基因的突变； 其二，则是乳腺癌的发生可能不止需要满足BRCA1或BRCA2基因突变，还需要其它某一个或几个重要基因也同时发生突变（只是目前可能还未发现），这是一个多基因的复杂过程。 总的来说， 癌症和基因突变具有非常非常复杂的相关性 ，它们的关系没有大家想的那么单纯，多数情况下都不是一一对应的（为什么总觉得这句话别有他意呢……）。 那 散发性乳腺癌 又是什么情况呢？这个我们下节课再说，好奇的同学可以提前预习下。 好，下课。
确诊为乳腺癌，您是否正在犹豫该选择哪种治疗方式？乳腺癌21基因检测通过分析乳腺癌患者肿瘤组织中21个基因的表达水平，可量化评估复发风险和化疗获益，从而避免过度治疗，有效干预、全程管理疾病进程，提高生存获益。
乳腺癌基因检测通过血液检查来确定乳腺癌易感基因BRCA1和BRCA2是否突变（并非检查当前是否患有癌症），从而预测患乳腺癌和卵巢癌的几率，以便提前预防和有针对性的体检。无论男性还是女性，携带这两个基因变异都意味着患癌几率比普通人高。基因变异可能遗传自父亲，也可能遗传自母亲。什么情况下需要做乳腺癌基因检测？家族中有（尤其多人有）乳腺癌或卵巢癌史、有男性亲属患过乳腺癌、家庭成员携带BRCA基因突变、自己患过乳腺癌或是卵巢癌、过去双侧乳房都得过癌症的情况下，强烈推荐进行乳腺癌基因检测。基因检测前后，有必要进行一次详细的遗传咨询，这有助于你了解检测的获益、局限和检查可能出现的结果等。
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郭小毛，男，主任医师，教授，院长，硕士生导师，1993毕业于上海医科大学研究院，擅长于乳腺肿瘤和腹部肿瘤的放射治疗，尤其在乳腺癌、前列腺癌、恶性淋巴瘤等肿瘤疾病的放射治疗及综合治疗方面有较深的研究。目前主要研究方向为乳腺癌、淋巴瘤、泌尿生殖系统肿瘤的放射治疗以及综合治疗。担任中华医学会肿瘤专业委员会常委、上海医学会肿瘤专业委员会副主任委员、核医学会上海分会放射治疗与影像专业委员会主任委员、上海市抗癌协会秘书长、中华医学会放射肿瘤专业委员会青年委员、中国癌症杂志》编委。曾承担多个市级的科委科研项目及国家自然科学基金。先后在国内外肿瘤权威杂志发表论文50余篇。擅长领域乳腺癌、恶性淋巴瘤、泌尿系统肿瘤的放射治疗。
“多吃大蒜能抗癌”、“吃点洋葱，抗癌！”、“老年人多吃荠菜好，预防癌症”……
随着网播热剧《送你一朵小红花》的热播，我们对癌症患者的日常生活有了更深层的了解
剧中，最为一名癌症患者——韦一航的生活充斥着复查、吃药，一举一动都要小心规划，按时吃饭、睡觉。为了防癌，每天换着花样吃各种抗癌食物，一家人小心翼翼，每天都活在癌症复发的恐惧里，所有的举动都是为了防癌、抗癌、控癌。
可是， 抗癌食物真的有抗癌效果吗？
随便在一个搜索引擎打出“抗癌食物”就能得到一大波推荐，大蒜、石斛、青椒、西红柿……抗癌食物仿佛已经变成了全民皆需的一种东西。
在科学研究过程中，科学家们经常会从动物、植物中提取一些有效成分进行实验，在实验过程中可能会有部分成分呈现出一定优势， 表现出能抑制或杀死癌细胞的能力，也因为这一能力，这些食物被逐渐“神话”成为我们所看到的“抗癌食物”。
但从科学角度来看，这 些有效成分并不能让它们算是合格的抗癌食物，只能说这些食物中含有抗癌活性物质 。
这就相当于 动物实验成功了，或者体外试验成功了 临床试验成功 。 毕竟，我们吃的是食物，而不是单纯吃某一食物的“抗癌成分”。
撇开抗癌不谈，其实防癌对于大众来说更有吸引力。 例如 含 膳食纤维较高的水果可预防直肠癌/结肠癌；非淀粉类的蔬菜能预防口腔癌、喉癌等 [3]。可必须提醒大家的是，虽然这些食物在理论上有一定的防癌作用，但其防癌能力大不相同，且同抗癌一样， 不能指望通过使用某种食物实现防癌 。
像是实验表明，食用某种食物后能降低20%的癌症患病几率，但如果本身的患病风险就比较低，这个数据就没有多大意义。
世界癌症研究基金会和美国癌症研究所提出，癌症患者除了可要多吃蔬菜水果外，针对预防癌症还有 8 条建议[3]：
1.控制体重，并尽可能维持较低体重；
2.坚持锻炼；
3.减少摄入高能量、高密度的食物，或低纤维、或高脂肪的加工食品，不喝含糖饮料；
4.以植物性食物为主；
5.少吃红肉，如猪肉、牛肉、羊肉，避免食用加工的肉制品；
6.戒烟戒酒；
7.少吃盐，不吃发霉的谷类或豆类；
8.通过膳食本身满足营养需要。
虽然食物不能“抗癌”，但不能否认的是，合理膳食、多吃谷物水果蔬菜对身体 健康 是积极的。在大众所倡导多吃的一些抗癌食物中，诸如红薯之类的也确实含有能“抗癌”的有效成分[4]。
例如，中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范（2019年版）也指出，乳腺癌患者在恢复期应合理安排一日三餐。推荐食用富含水果、蔬菜、全谷类食物、禽肉和鱼的膳食结构，减少精制谷物、红肉和加工肉、甜点、高脂奶类制品和油炸薯类食物摄入。
总的来看，“抗癌食物”、"防癌食物”不是不能吃，比如在癌症康复期，可通过食用优质果蔬、粗粮等帮助胃肠功能恢复。但仅仅依靠“食物”达到抗癌目的并不是明智之举，一是因为只有避免感染与癌症明确相关的病毒、细菌，不接触致癌化学物质才能减少患癌的可能性；其次是大多数癌症的发病原因并不存在单一的、必然的因素[5]。不过虽然不能将抗癌寄托于多吃某种食物，但合理饮食对强身健体、抗癌防癌却是有很大帮助的。
参考文献：
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[3]马冠生. 防癌食物知多少？[N]. 中国医药报,2014-09-22(008).
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[5]简康. 专家称根本没有“抗癌食物”[J]. 中国工会财会,2011(09):53.
#抗癌食物##抗癌食物##癌症预防#
(1)CA15-3：诊断转移性乳腺癌的首选指标，常用于转移性乳腺癌的治疗监视和预后判断，还可用于乳腺癌的分期。(2)CA27-29：有人认为CA27-29检测用于预测乳腺癌复发的敏感性高于CA15-3。(3)CA549：提示乳腺癌复发的指标。(4)CEA：常用于监视乳腺癌的治疗。(5)唾液酸和唾液酸酰基转移酶、铁蛋白：广谱肿瘤标志物，常和其他标志联合应用提高诊断的敏感性和特异性。(6)TPA、TPS：和CEA以及糖蛋白抗原类标志联合应用判断乳腺癌有无转移。(7)雌二醇受体(ER)、孕酮受体(PR)：判断乳腺癌患者内分泌治疗是否有效的指标，协助判断预后，临床根据受体测定结果制定相应的治疗方案，60%受体阳性病人内分泌治疗较有效，95%的阴性病人治疗无效，内分泌治疗有效者生存期较长，预后较好。(8)erbB-2基因蛋白：诊断乳腺癌的阳性率不高，但可作为一个独立的指标判断病人的预后。
span1、超声显像检查：乳腺癌的临床检查方法是什么?超声显像检查可清晰了解乳腺组织形态、边界、有无肿物、大小、形态、性质(囊性或实性)等情况，为肿瘤良恶性鉴别提供比较可靠的依据。超声检查对30岁乳腺癌诊断的准确率为80%～85%。癌肿向周围组织浸润而形成的强回声带，正常乳房结构破坏以及肿块上方局部皮肤增厚或凹陷等图像，均为诊断乳腺癌的重要参考指标。超声检查无损伤性，可以反复应用。2、热图像检查：乳腺癌的临床检查方法是什么?应用图像显示体表温度分布，由于癌细胞增殖快，血管增多，肿块表面温度增高，即相应体表温度较周围组织高，用此差异可做出诊断。但是这种诊断方法缺乏确切的图像标准，热异常部位与肿瘤不相对应，诊断符合率差，所以近年来渐少应用。3、CT检查：乳腺癌的临床检查方法是什么?可用于不能触及的乳腺病变活检前定位，确诊乳腺癌的术前分期，检查乳腺后区、腋部及内乳淋巴结有无肿大，有助于制订治疗计划。4、肿瘤标志物检查：乳腺癌的临床检查方法是什么?在癌变过程中，由肿瘤细胞产生、分泌，直接释放细胞组织成分，并以抗原、酶、激素或代谢产物的形式存在于肿瘤细胞内或宿主体液中，这类物质称肿瘤标志物。检查方法有：癌胚抗原(CEA)，铁蛋白，单克隆抗体等。/spanspan乳腺癌不仅让患者生理上备受煎熬，忍住乳腺癌带来的痛苦，同时也失去了女性的骄傲，在折磨着患者的心理，失去信心，给患者带来了沉重的负担。/span
法律分析：1、单癌种小panel检测：比如，对于肺癌患者，已知的驱动基因包括EGFR、ALK、KRAS、HER2、BRAF、PIK3CA、AKTI、MEKI、NRAS和MET，那么只检测这些常见突变的基因就可以了。此次医保报销的检测应属此类。
优势：价格便宜。拿肺癌举例，由于中国肺腺癌中超过一半的患者是携带EGFR和ALK两个突变之一，这种方案性价比较高。所以，如果患者属于肺腺癌，而且经济条件一般，把有限的钱用在刀刃上才是更合理的。
2、全基因检测：同时检测几十个甚至上百个癌症相关基因，比如，FDA批准的首款获得突破性认定的癌症NGS体外诊断检测产品--FoundationOne CDx (F1CDx)可检测324个基因的突变，还可以检测TMB和MSI两个基因组特征。
法律依据：《新型抗肿瘤药物临床应用指导原则（2018年版）》为规范新型抗肿瘤药物临床应用，我委组织原国家卫生计生委合理用药专家委员会牵头制定了《新型抗肿瘤药物临床应用指导原则（2018年版）》（可在我委官方网站“医政医管”栏目下载）。现印发你们，请认真组织学习，贯彻执行。
该指导原则将定期修订更新，指导临床合理应用抗肿瘤药物。
在第一篇标题为Charting a Course to a Cure”的论文中，Cell期刊副主编Robert Kruger指出Cell期刊、Cell Reports期刊、Cancer Cell期刊、Cell Systems期刊和Immunity期刊近期发表了一系列关于泛癌图谱的论文，泛癌图谱是TCGA联盟十多年研究工作的结晶，通过分析来自33种最常见癌症形式的11000多种肿瘤样品，它对肿瘤在人体中如何、何处和为何产生提供极为全面而又深入的理解。
发表期刊：Nature 发表日期： 影响因子： 癌症是全球第二大常见死因，每年超过800万人因癌症丧命。预计在未来十年，癌症发生率将增加50%以上。癌症是体细胞亚克隆自主发展和扩散类疾病的总称。癌症克隆控制多个细胞通路，打破正常细胞的生长和调控等限制，获取自主发展和扩散的特征。单个细胞通路改变不足以引发癌症。每个癌症由潜在的致病异常“池”中的多个异常通路组合而引发。 肿瘤异质性来自于达尔文进化的随机性。达尔文进化的三个先决条件：（1）群体中的特征是变化的；（2）变异从亲本遗传到子代；（3）群体为了生存进行竞争。一部分突变改变细胞表型，一部分突变使克隆获取逃逸正常生理控制的优势。提供选择优势的突变称为驱动突变，反之称为乘客突变。 选用2834个患者人全基因组测序数据（WGS），去除176个患者低质量数据，共计2658个患者的WGS数据，其中有2583个患者高质量数据。2658个患者共取2605个原发肿瘤和173个转移或复发肿瘤，正常样本平均测序深度为39×，肿瘤测序深度分别为38×和60×。研究群体包括1469男性（55%）和1189女性（45%），平均年龄56岁，覆盖38种肿瘤类型。其中，1222个患者具有RNA-seq数据。 利用以上数据分析somatic SNVs, somatic Indels, somatic CNVs, somatic SVs,体细胞逆转录事件，线粒体DNA突变、端粒长度以及germline SNV, Indel, SVs等事件。 利用3个核心变异检测流程和额外10个变异检测流程，对63对tumor-normal变异检测，估测3个核心流程的敏感度和精确度。并对其中50对进行高深度靶向测序验证。3个核心流程检测到真实变异的敏感度为80~90%，每个流程检测的95%以上变异是真实的somatic mutations。针对Indel检测，3个核心流程的敏感度是40~50%，精确度是70~95%。SV检测算法的精确度在80~95%。 对3个核心流程的变异结果合并，评估合并集合中突变的属性：Somatic SNVs敏感度为95%（90%置信区间，88~98%），精确度为95%（90%置信区间，71~99%）。Somatic Indels 检测敏感度为60%（34~72%）和精确度91%（73~96%）。合并的Somatic SVs 敏感度为90%，精确度为。多种方法检测变异提高了低频突变检出的准确性。 分析2583个患者数据，共检测到43,778,859个somatic SNVs，410,123个somatic 多核酸突变，2,418,247个somatic Indels，288,416个somatic SVs，19,166 体细胞逆转录事件，8,185个新线粒体突变。通过相关性分析，发现诊断年龄和体细胞突变数量相关：年龄每增长一年，增加约190个SNVs，约22个Indels。 癌症驱动突变全景图 根据突变的性质和已知癌症相关基因，预测肿瘤的驱动基因；利用已知的启动子和增强子分析非编码驱动突变。结果发现，91%的肿瘤至少有1个驱动突变，每个肿瘤平均有个驱动突变（癌种之间变化较大）。对于编码区点突变，每个肿瘤平均有个驱动突变。除此之外， 13%（785/5913）的驱动点突变是非编码突变，而且1/3（237/785）突变发生在 TERT 启动子上；25%肿瘤具有非编码驱动突变。说明：非编码区驱动点突变频率较编码区低；与 TERT 启动子相比，其他启动子和增强子并不常发生驱动突变。 根据肿瘤类型，SVs和点突变致力于不同的癌症发生机制。驱动SVs常发生在乳腺癌和卵巢腺癌；驱动点突变常出现在在结肠腺癌和成熟B细胞淋巴瘤。 文章发现抑癌基因的驱动突变多为二次打击事件。例如，954个肿瘤具有 TP53 突变，736（77%）个肿瘤样本的两个等位基因均发生突变，其中96%（707/736）是等位基因突变和等位基因缺失同时发生。17%的病人在癌症相关基因上具有稀少的胚系蛋白截断体突变，病人由于somatic mutations导致以上基因次等位基因失活。 没有驱动突变的PCAWG肿瘤数据分析 90%以上的PCAWG样本鉴定到驱动突变，仍有181个样本未检测到驱动突变。分析肿瘤样本未找到驱动突变的原因，有以下几点：（1）样本质量低：4/181个样本的正常对照被肿瘤DNA污染，每个对照含有超过5%的肿瘤DNA；同理，肿瘤样本中肿瘤细胞含量较低也会影响突变检出；（2）驱动突变位点覆盖度较低无法满足突变检出：6个肝细胞癌和2个胆管癌在高深度靶向测序后检测到 TERT 突变；（3）生信分析方法：35个骨髓增生性肿瘤未检测到 JAK2 V617F 突变，由于利用Panels of normals作为对照去除测序影响导致。2~5%的健康人群具有造血克隆，可能涵盖了驱动突变；（4）驱动基因检测力不足，说明某些肿瘤中存在未被发现的基因富集；（5）染色体变异：19/43肾细胞癌和18/81前列腺癌缺少驱动突变，但发生染色体异常，有可能单凭染色体扩增或缺失足以引发癌症。 成簇突变和SVs模式 癌症中，单个灾难性事件可产生多个聚集性突变，导致基因组大量重组。主要包含：（1）染色体重排：不同染色体的DNA双链断裂修复导致重排发生；（2）Kataegis（雷雨）：单链DNA局部超突变，导致聚集性核苷酸替换；（3）染色体碎裂：数十数百个DNA断裂同时发生在一个或者几个染色体，产生的碎片随机组合在一起。 467个样本（）发生染色体重排和平衡易位，主要发生在前列腺癌、淋巴系统恶性肿瘤和甲状腺癌。重排事件导致甲状腺癌的部分融合基因的产生，例如 RET 、 NTRK3 和 IGF2BP3 等等。 癌症中发生Kataegis事件，例如肺鳞癌、膀胱癌、肢端黑色素瘤和肉瘤等。Kataegis主要包含（1）由APOBEC活性导致TpC的C>N 突变；（2）聚合酶导致 T pT或Cp T 的T > N突变。的Kataegis事件与 APOBEC3B 表达水平相关，与易错聚合酶相关，以及事件是GpC 或 CpC的胞嘧啶脱氨导致的。Kataegis事件与SV断点相关，尤其是缺失和复杂重排事件，包括在缺失附近10-25kb内Cp T pT的T>N 突变。 Kataegis事件包含4种局部超突变类型：（1）脱靶体细胞超突变和局部Cp T pT的T>N 突变；（2）与复杂重排相关的APOBEC；（3）后随链和早期复制区域的APOBEC；（4）后两种类型混合。 587（）个染色体碎裂样本，主要为肉瘤、脑胶质瘤、肺鳞癌、黑色素瘤和乳腺癌样本。染色体碎裂伴随全基因组重复，相关的驱动基因为 TP53 。肉瘤和B细胞淋巴瘤患者中，女性发生染色体碎裂的频率高于男性；前列腺患者中，晚期患者具有更高频率的染色体碎裂。染色体碎裂区域包含驱动基因和7%拷贝数驱动。 进化中时间聚集性突变 根据分子时钟分析每个肿瘤的进化史：主克隆发生在早期，亚克隆突变发生在后期；拷贝数扩增区域，分子时间根据突变发生在拷贝之前或者之后进行划分。染色体碎裂通常发生在主克隆，特别是在脂肪肉瘤、前列腺癌和肺鳞癌说明是癌症进化早期事件。在黑色素瘤中，染色体碎裂扩增涉及到较多的癌症相关基因，例如 CCND1 , TERT , CDKN2A , TP53 和 MYC 。 在扩增的染色体碎裂事件中，利用SNV的拷贝数目计算扩增发生的时间，SNV发生在扩增之前，将会有很高比例的reads携带SNVs。相反，SNV发生在拷贝数变异之后，将只有一条染色体携带SNV，具有较低的变异频率。肢端黑色素瘤的 CCND1 扩增区域具有较少的高频突变，而皮肤黑色素瘤更多突变发生在扩增之前。 胚系突变对somatic mutations的影响 根据检测到的胚系突变分析胚系突变对体细胞突变率和模式的影响作用。利用欧洲群体中MAF>5%的胚系突变位点进行GWAS分析，发现 APOBEC3B 突变机制可以利用预测，信号最强位点是rs12628403。该位点标记了常见的30kb胚系 APOBE3B 编码序列缺失和 APOBEC3B 的3’非翻译区域 APOBE3A 编码序列融合。除此，文章在位置发现一个新的突变位点rs2142833，并验证其与 APOBEC3B 突变相关性。rs12628403和 rs2142833在欧洲群体中是独立遗传的，rs2142833是 APOBEC3B 的eQTL。 利用稀有突变（MAF<）分析欧洲群体中胚系蛋白截短体（PTVs）和体细胞DNA重排相关性。胚系BRCA2和BRCA1蛋白截短体和小于10kb的体细胞缺失和串联重复负荷相关。BRCA1蛋白截短体和模板插入具有显著相关。20/21个BRCA1相关肿瘤出现模板插入表型，且胚系突变和体细胞突变均发生在该基因上。说明 BRCA1 基因的次等位基因失活驱动模板插入SV表型。 稀有突变关联分析发现胚系MBD4蛋白截短体突变增加CpG位置的体细胞C>T突变。 MBD4 编码DNA修复基因，移除甲基化CpG上的T:G错配的胸腺嘧啶。 评估LINE调控体细胞反转座子事件，验证114个胚系LINE对体细胞反转座激活能力，包含70个人类基因组相关插入和53个连锁不平衡SNP。16个L1元件介导67%（2440/3669）的转座事件，以两种形式进行体细胞激活，称为Strombolian和Plinian；Strombolian在人群中分布频率较高，引发中小规模的体细胞L1激活；Plinian在群体中频率很低，引发严重的体细胞L1激活。 复制的永生 癌症特征之一是逃避细胞衰老，保持端粒长度是癌症永久复制的因素之一。16%的肿瘤在 ATRX , DAXX 和 TERT 基因上发生突变。聚类端粒序列的12个特征得到4个肿瘤亚型，说明 ALT 和 TERT 介导的端粒变异的不同。 体细胞驱动突变在四个亚型中分布不同。C1主要富集 RB1 突变和影响 ATRX 的SV，C2主要富集 ATRX 和 DAXX 的体细胞点突变，C3样本主要发生 TERT 启动子突变。 RB 基因缺失与端粒延长相关。高频发生端粒异常机制的肿瘤主要由于组织中低复制活性。 总结 利用泛癌全基因组测序数据对驱动突变、结构变异、克隆进化以及转座子事件和端粒模式进行详细分析，绘制泛癌基因组特征和阐明引发癌症的多样性因素。 参考文献 ICGC/TCGA Pan-Cancer Analysis of Whole Genomes Consortium. Pan-cancer analysis of whole genomes. Nature. 2020, 578(7793): 82-93. 原文链接：
一般医疗检测手段是要看你身体是否已经有癌细胞存在，而对于没有产生癌变的细胞但已经具有的风险却无从得知。基因检测则不然，通过基因检测完全可以准确地告诉你，未来某个生命时段是否存在发生某种疾病的可能性或机率，给你一个预警通知，以便及早采取有效的防病措施。中源协和基因检测建议您：利用基因检测技术在疾病发生前就发现疾病发生的风险，提早预防、或采取有效的干预措施。
要看突变的具体位置才能判断是否有害，TP53是在各种癌症中突变检出率较高的基因，一般认为与多种肿瘤的发生发展相关，你这里只说是在第5号外显子上，但是具体突变信息没有说明，所以无法判断。因为肿瘤存在异质性，丰度32%可以理解为体内的肿瘤细胞有32%发生了该突变。SMAD4同样只说了发生在10号外显子，没有说明具体突变信息，也无法判断。关于错义突变，是说突变引起了基因所编码的氨基酸序列的改变，一般认为造成蛋白质功能改变的可能较大，但也要具体看突变发生位置是否位于蛋白质的功能区或是否有相关研究报道。如果做的是正规的检测，可以参考检测结果说明，具体还需要咨询专业的临床大夫。
结直肠癌得癌症的情况经常表现出明显的家族聚集性，一般患者的家属有这种病的风险也很高，但是也有基因突变的可能性，有大肠癌的患者都应该询问家族史，做相应的遗传学检测，早发现早预防早诊断早治疗，以免耽误最佳治疗时机而加重病情。
大肠癌患者有必要做基因检测。推荐比较专业的检测公司海普洛斯。该机构非常专业，口碑非常好，值得推荐。肠癌一般有较高的遗传风险，如果基因检测结果提示有遗传易感基因突变，说明家族内有较高的遗传风险，亲属也需要做下基因检测明确是否同样的基因突变。通过基因检测可以指导选择哪种药物进行治疗。海普洛斯的生物信息分析团队由20余名具有多年生物信息经验的成员组成，他们之前是自于华大基因，NVIDIA等国内外大型企业的高级工程师，具有生物，数学，计算机，统计等不同的专业背景，经过技术融合，共同为建立中国癌症基因组大数据进行服务。海普洛斯的生物信息团队开发了处理基因测序数据分析流程管理，基因融合检测，全自动化基因测序数据预处理，测序仪数据技控，变异信息统计检验，测序错误估计和去除，测序仪气泡效应分析和去除，单分子编码测序分析等等一系列的软件和算法。想要了解更多有关基因检测的相关信息，推荐咨询海普洛斯。旗下医学检验实验室具有国际顶尖基因测序平台以及完善的国际标准质量体系，通过CAP(美国病理学家协会)/EMQN(欧洲分子基因诊断质量联盟)/中国卫生部临检中心等权威认证，业务覆盖肿瘤全病程管理、遗传性疾病筛查、重大感染性疾病（含新冠核酸）等领域，已为全国500多家三甲医院、数百家科研院所、体检机构、保险公司、互联网平台以及各地政府提供基因检测技术服务和整体解决方案。【● 没病有必要做基因检测吗？过来人有话说......】