足跟痛是很常见且很恼人的毛病，临床上可以用疼痛部位粗分造成疼痛的结构是蹠筋膜炎、脂肪垫炎或滑囊炎，进一步拟定治疗策略。以脂肪垫炎或滑囊炎来说，以针灸、震波或注射……等局部治疗为核心，周边放松与后续防护加固为辅助的方式，有满高的机会可以稳定改善疼痛。热敷或热水泡脚、选择较软的鞋、控制体重……等，都是有用、应该配合同时执行的措施。
对许多人，尤其是跑者来说，「足底筋膜炎」这个名词并不陌生，但是大家知道吗？常见的足底或足跟疼痛，跟骨刺其实没有绝对的因果关系。同时，他们并不是单一种疾病，治疗方式也并不是完全一样的！
常见病因有三种，蹠筋膜炎、脂肪垫炎、滑囊炎
常见的足底或足跟疼痛，除了足底的「蹠筋膜炎」（也就是一般所说的足底筋膜炎）之外，常见的「跟下脂肪垫炎」和「跟下滑囊炎」。他们共同的表现通常是早上下床的时候特别痛，走动后逐渐缓解，但是久站、久走之后或者休息一段时间再踏地，又开始痛。而他们之间的差异，主要是疼痛位置的不同。
「足底（蹠）筋膜炎」的疼痛容易偏向足底的中 1／3，尤其容易发生在内侧足弓的位置。「跟下脂肪垫炎」和「跟下滑囊炎」的疼痛则更偏向足底的后 1／3，也就是足跟的位置。为什么会有这样的差异？我们来看看足底的结构。
受伤结构分布与功能不同，可用痛点位置粗分
图中我们可以看到足跟的皮肤之下有一层有点厚度的脂肪，也就是本文中一直提到的「脂肪垫」，而脂肪垫深层和跟骨之间的滑囊就是所谓的「跟下滑囊」。不管是脂肪垫或跟下滑囊，其实都是提供我们的足底缓冲的结构。至于足底（蹠）筋膜，则是在脂肪垫下，起于跟骨、止于脚趾跟部的一片扇形组织，同样具有吸震的功能，也协助维持着的足弓。
主要就是由于位置、分布和功能的不同，才使得「脂肪垫炎」和「跟下滑囊炎」的疼痛比较局限在足跟，而「足底筋膜炎」比较偏向足底的中 1／3，且在足弓牵扯时容易有内侧的带状疼痛。
本人用过利得强产品，确实来源于国家体育总局，在不少国家队中应用，得到广泛验证，还有一个医学博士发表过期刊论文，对于降低运动型损伤，提高免疫力有效，但是一次性比赛吃了马上不损伤是不可能的，伤病预防大于治疗，特别是髂胫束综合征 足底筋膜炎啊这些需要长期地保养保护，当然利得强对于这些防治有辅助作用。
是治疗尿毒症的方法，利用人体的腹腔进行物质交换，排出体内多余的水分和毒素，它的危害是会出现一些严重的并发症，比如腹膜炎，容易发生感染，会让患者的免疫力下降，内分泌紊乱，水电解质紊乱。
向人体的腹腔注入一些透析液，然后将废液排出体外。可能会产生一些副作用，可能会造成感染，可能会影响身体的代谢，也可能会导致肠梗阻，也会影响肠道的健康。
腹膜透析就是在腹腔里灌透析液，将废液排出的一种做法。危害性就是可能会影响肾脏的功能，也会导致肾脏的负担加重。也会产生疼痛感，同时也会引起一些其他的并发症，也容易出现感染的情况。
腹膜炎的发生除细菌感染外，还与腹膜的防御机制受干扰、患者免疫功能低下有关。目前公认的病因有以下几个方面。
（1）腹膜防御机制受干扰。透析液的多次交换改变了腹腔的生理环境，腹膜巨噬细胞的破坏清除增加，补体活性降低，腹腔液中调理素浓度降低，丢失增加，这些改变对患者的特异性和非特异性免疫功能都产生不利影响，使腹膜对细菌产生易感性。
（2）免疫功能低下。据报道，迟发型过敏反应皮肤试验低下者，发生腹膜炎的概率明显高于反应高者，可能与患者免疫功能低下、低蛋白血症、巨噬细胞抑菌功能减弱有关。
（3）细菌感染。感染途经多为管道内感染和管道周围感染，与操作者的熟练程度、严格的无菌观念和透析器具的绝对无菌有很大关系。
腹膜炎的种类大致可分为细菌性腹膜炎、真菌性腹膜炎、结核性腹膜炎和化学性腹膜炎。通常所说的腹膜炎是指细菌性腹膜炎。
bìng dú xìng nǎo mó yán
[医] virus meningitis
病毒性脑炎（viral encephalitis）和病毒性脑膜炎（virus meningitis）均是指多种病毒引起的颅内急性炎症。由于病原体致病性能和宿主反应过程的差异，形成不同类型疾病。若炎症过程主要在脑膜，临床重点表现为病毒性脑膜炎。主要累及大脑实质时，则以病毒性脑炎为临床特征。大多患者具有病程自限性。
病毒性脑膜炎（virus meningitis）在20世纪50年代前后多称作无菌性脑膜炎（aseptic meningitis），这可能是由于患者有典型的脑膜 *** 征而脑脊液检查采用涂片及培养方法找不到细菌和真菌，病理形态学改变又和病毒感染相似的缘故。
患者主要表现为急性或亚急性起病的高热、头痛、肌痛及脑膜 *** 征，脑脊液为无菌性炎性改变，病程短，预后良好。易感人群普遍，婴幼儿，儿童及成人均可患病。
病毒性脑膜炎
virus meningitis
aseptic meningitis；sporadic encephalitis；viral encephalitis；病毒性脑炎；散发性脑炎
神经内科 > 中枢神经系统感染
B30
目前尚未查到权威性的较全面的发病率统计学资料。
柯萨奇病毒及埃可病毒成为病毒性脑膜炎最常见的病原，本病一般呈散发性，但在国内、外均有夏季及初秋小范围流行的报道。
柯萨奇病毒及埃可病毒为肠道病毒，进入机体内的途经主要是：粪→手→口，即经肠胃道传播，其次则经呼吸道。易感人群普遍，婴幼儿，儿童及成人均可患病。
随着病毒学研究特别是组织细胞培养，血及脑脊液感染病原学检测技术的发展，现已明确，本病大多数为肠道病毒感染，其次为腮腺炎病毒及淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒，少数为疱疹性病毒包括单纯疱疹病毒及水痘带状疱带状疱疹病毒。
此外，传染性单核细胞增多症病毒（EpsteinBarr virus, EBV）及巨细胞病毒（cytomegalovirus）等病毒偶可导致本症。
肠道病毒（enterovirus）是一种最小的无被膜RNA病毒，可在污水中较长时期生存，人类为肠道病毒的天然宿主。肠道病毒一旦进入人体可以进入细胞胞质并破坏及杀死细胞。肠道病毒一般分为3种，即脊髓灰质炎病毒（poliovirus）、柯萨奇病毒（coxsackievirus）及埃可病毒（ECHO virus），此外，还有尚未分类的肠道病毒。而这几种肠道病毒均有许多亚型，如柯萨奇病毒有A型及B型，但两型均可引起病毒性脑膜炎，并偶可引起脑炎及急性小脑性共济失调。埃可病毒可在正常粪中经细胞培养分离出来，一般并不致病，埃可病毒有30余种血清型。
病毒经肠道（如肠道病毒）或呼吸道（如腺病毒和出疹性疾病）进入淋巴系统繁殖，然后经血流（虫媒病毒直接进入血流）感染颅外某些脏器，此时患者可有发热等全身症状。在病毒血症的后期进入中枢神经系统，并经脉络丛进入脑脊液，出现中枢神经症状。若宿主对病毒抗原发生强烈免疫反应，将进一步导致脱髓鞘、血管与血管周围脑组织损害。
该病毒在人体内还可导致心肌炎、咽炎、肋间肌痛及皮肤等器官损害。
病理改变大多弥漫分布，但也可在某些脑叶突出，呈相对局限倾向。
脑部大体观察一般均无特殊异常，可见脑表面血管充盈及脑水肿的表现。脑膜和（或）脑实质广泛性充血、水肿，伴淋巴细胞和浆细胞浸润。病变主要在软脑膜，可查见蛛网膜有单核细胞浸润，大脑浅层可有血管周围炎细胞浸润形成的血管套，血管周围组织神经细胞变性、坏死和髓鞘崩解。但深层脑及脊髓组织无炎性改变和神经细胞坏死的证据。
在有的脑炎患者，见到明显脱髓鞘病理表现，但相关神经元和轴突却相对完好。此种病理特征，代表病毒感染激发的机体免疫应答，提示“感染后”或“过敏性”脑炎的病理学特点。
由柯萨奇病毒或埃可病毒所致的病毒性脑膜炎，临床表现相似。婴幼儿，儿童及成人均可患病。起病急性或亚急性，发热、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、喉痛、全身无力，较快出现颈部强直及典型的脑膜 *** 征如Kernig征阳性。重者可出现昏睡等神经系统损害的症状。少数患者出现唇周疱疹应考虑是否为疱疹性病毒所致，腮腺肿大者当应考虑有腮腺炎病毒感染的可能。
病情轻重差异很大，取决于病变主要是在脑膜或脑实质。一般说来，病毒性脑炎的临床经过较脑膜炎严重，重症脑炎更易发生急性期死亡或后遗症。
急性起病，或先有上感或前驱传染性疾病。主要表现为发热、恶心、呕吐、软弱、嗜睡。年长儿会诉头痛，婴儿则烦躁不安，易激惹。一般很少有严重意识障碍和惊厥。可有颈项强直等脑膜 *** 征。但无局限性神经系统体征。病程大多在1～2周。
起病急，但其临床表现因主要病理改变在脑实质的部位、范围和严重程度而有不同。病毒性脑炎病程大多2～3周。
（1）大多数患儿在弥漫性大脑病变基础上主要表现为发热、反复惊厥发作、不同程度意识障碍和颅压增高症状。惊厥大多呈全部性，但也可有局灶性发作，严重者呈惊厥持续状态。患儿可有嗜睡、昏睡、昏迷、深度昏迷，甚至去皮质状态等不同程度意识改变。若出现呼吸节律不规则或瞳孔不等大，要考虑颅内高压并发脑疝可能性。部分患儿尚伴偏瘫或肢体瘫痪表现。
（2）有的患儿病变主要累及额叶皮质运动区，临床则以反复惊厥发作为主要表现，伴或不伴发热。多数为全部性或局灶性强直阵挛或阵挛性发作，少数表现为肌阵挛或强直性发作。皆可出现痫性发作持续状态。
（3）若脑部病变主要累及额叶底部、颞叶边缘系统，患者则主要表现为精神情绪异常，如躁狂、幻觉、失语以及定向力、计算力与记忆力障碍等。伴发热或无热。多种病毒可引起此类表现，但由单纯疱疹病毒引起者最严重，该病毒脑炎的神经细胞内易见含病毒抗原颗粒的包涵体，有时被称为急性包涵体脑炎，常合并惊厥与昏迷，病死率高。
其他还有以偏瘫、单瘫、四肢瘫或各种不自主运动为主要表现者。不少患者可能同时兼有上述多种类型表现。当病变累及锥体束时出现阳性病理征。
1.意识障碍，甚至去皮质状态等不同程度意识改变。
2.颅压增高症状，若出现呼吸节律不规则或瞳孔不等大，要考虑颅内高压并发脑疝可能性。
3.多数完全恢复，但少数遗留癫痫、肢体瘫痪、智能发育迟缓等后遗症。
周围白细胞计数正常或轻度升高。
外观无色透明，压力正常或稍高，白细胞轻至中度升高，一般在（25～250）×106/L。发病后48h内中性多核白细胞为主，但迅速转为单核细胞占优势。蛋白轻度增加，糖正常，氯化物偶可降低。涂片和培养无细菌发现。
部分患儿脑脊液病毒培养及特异性抗体测试阳性。恢复期血清特异性抗体滴度高于急性期4倍以上有诊断价值。
脑部CT或MRI一般无异常。
以弥漫性或局限性异常慢波背景活动为特征，少数伴有棘波、棘慢综合波。慢波背景活动只能提示异常脑功能，不能证实病毒感染性质。某些患者脑电图也可正常。
大多数病毒性脑膜炎或脑炎的诊断有赖于排除颅内其他非病毒性感染、Reye综合征等常见急性脑部疾病后确立。
少数患者若明确地并发于某种病毒性传染病，或脑脊液检查证实特异性病毒抗体阳性者，可直接支持颅内病毒性感染的诊断。
根据临床起病比较迅速，以发热、头痛为主，有脑膜 *** 征，CSF检查无色透明，白细胞呈轻、中度增多，且以单核细胞为主等改变，若患者缺乏脑主质损害的证据，不难考虑为病毒性脑膜炎。但仅就临床表现完全排除病毒性脑炎并非易事，特别是病情严重，发生神志障碍及抽搐者，即使脑部影像学检查提示脑主质并无损害也难完全排除。
既往在病原学的诊断中，多借血、CSF、咽拭子进行病毒细胞培养及分离，但需时且阳性率并非理想。目前多采用血清学检测柯萨奇、埃可及单纯疱疹等病毒抗体进行确诊，一般须在发病后数天方能测出阳性结果，且抗体可在血中存在数周。另从CSF或血中采用聚合酶链反应（PCR）技术检测病毒也有助于确诊病原。
夏秋季发病者应和日本乙型脑炎鉴别，后者脑CT或MRI多有基底核区病变。散发的患者在和单纯疱疹性脑性脑性脑炎鉴别时，除注意后者唇周常有疱疹外，脑CT和MRI常示颞叶及额叶腹侧有显著的损害。此外，尚需和结核性脑膜炎，真菌性脑膜炎，梅毒性脑膜炎及细菌性脑膜炎鉴别。
主要根据脑脊液外观、常规、生化和病原学检查，与化脓性、结核性、隐球菌脑膜炎鉴别。此外，合并硬膜下积液者支持婴儿化脓性脑膜炎。发现颅外结核病灶和皮肤PPD阳性有助结核性脑膜炎诊断。
因急性脑病表现和脑脊液无明显异常使两病易相混淆，但依据Reye综合征无黄疸而肝功明显异常、起病后3～5天病情不再进展、有的患者血糖降低等特点，可与病毒性脑膜炎或脑炎鉴别。
病毒性脑膜炎缺乏特异性治疗。但由于病程自限性，急性期正确的支持与对症治疗，是保证病情顺利恢复、降低病死率和致残率的关键。
主要治疗原则包括：
1.维持水、电解质平衡与合理营养供给。对营养状况不良者给予静脉营养剂或人血白蛋白（白蛋白）。
2.控制脑水肿和颅内高压。
3.控制惊厥发作及严重精神行为异常。参见“癫痫”节中癫痫持续状态的抢救。
4.抗病毒药物 阿昔洛韦（无环鸟苷），每次5～10mg/kg，每8小时1次。或其衍生物更昔洛韦（丙氧鸟鸟苷），每次5mg/kg，每12小时1次。两种药物均需连用10～14天，静脉滴注给药。主要对单纯疱疹病毒作用最强，对其他如水痘带状疱疹病毒、巨细胞病毒，EB病毒也有抑制作用。
病毒性脑膜炎由柯萨奇或埃可病毒所致者，一般采用激素地塞米松（氟美松）静脉滴注以控制炎性反应，成人剂量为15mg/d，儿童酌减。早期适量应用甘露醇及呋塞米（速尿）脱水剂可减轻脑水肿症状。当考虑尚难排除单纯疱疹病毒或水痘带状疱带状疱疹病毒感染者，应及时应用抗病毒制剂。对发生呼吸困难，吞咽障碍及抽搐的患者应对症采用呼吸机，鼻饲饮食及药物处理。
因肠道病毒感染所致脑膜炎者，一般病程比较良性，预后较好；单纯疱疹病毒所致者，若未及时采用药物治疗则预后较差。
病毒性脑炎没有传染性，早期症状类似感冒，很容易被患者忽视。
1.注意增强体质，预防上呼吸道感染。
2.新生儿及儿童按要求积极实施计划免疫接种。
3.早期综合治疗，减轻并发症和后遗症。
人血白蛋白、阿昔洛韦、更昔洛韦、氧、地塞米松、甘露醇、呋塞米
浆细胞、白细胞计数
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病毒性脑膜脑炎是会对脑部产生一些损害，手足无力是因为病变还处于恢复期，随着进一步调养会有所好转，至于手部的抖动，过一段时间应该会恢复，可以尝试一下理疗，会有所帮助。祝早日康复。饮食上基本上没有什么禁忌，只是刺激性食物的食物要限制摄入，其余注意加强营养就可以了。
病毒性脑膜脑炎（viral meningoencephalitis）或称病毒性脑炎，是病毒所致脑实质和脑膜炎症。当病毒进入人体后，首先进入血液，引起病毒血症，随后可侵入全身器官或中枢神经系统；亦可由病毒直接侵犯中枢神经系统。发生病毒脑炎时，常引起神经细胞的炎症、水肿、坏死等改变，出现一系列临床表现。当炎症波及脑膜时，则称为病毒性脑膜脑炎。本病多属自限性疾病，但部分病例可有后遗症。诊断检查：一、辅助检查1。外周血白细胞计数正常或偏低，有时白细胞可以升高。2。脑脊液检查脑脊液压力增高，外观多清亮，白细胞总数增加，多在300×10^6/L以下，以淋巴细胞为主。病毒性脑炎的检查下少数患儿脑脊液白细胞总数可正常。病毒性脑炎患儿脑脊液蛋白质大多轻度增高或正常，糖和氯化物无明显改变。涂片或细菌培养均阴性。3。病毒病原学诊断目前有关病毒性脑炎的病原学检查主要有：①病毒分离：对于不同的病毒可以从不同标本中进行病毒分离，提供病原学证据，具有病毒性脑炎的确诊价值。如脑脊液（肠道病毒、单纯疱疹病毒、腮腺炎病毒）、唾液、粪便（脊髓灰质炎病毒、轮状病毒）、尿、皮损等。②血清学检测：包括酶联免疫方法、免疫荧光法等，用于病毒鉴定、病毒抗原检测、特异性病毒抗体（IgM或IgG）检测。③分子生物学方法：常用的有聚合酶链反应（PCR）、实时PCR及生物芯片技术等，可从患儿脑组织和脑脊液中检出病毒DNA序列，从而确定病原。4。脑电图主要表现为高幅慢波，多呈弥漫性分布，可有痫样放电，对病毒性脑炎的诊断有参考价值。但脑电图表现无特异性，不能判断病原。脑电图正常不能完全排除脑炎。5。影像学检查主要用于评估中枢神经系统受损的程度，MRI优于CT。在严重病例中，CT和MRI均可显示炎性病灶形成的大小不等、界限不清、不规则低密度或高密度影，轻症可无明显异常改变。二、诊断病毒性脑炎的诊断主要根据病史、临床表现、脑脊液检查和病原学鉴定。鉴别诊断：病毒性脑炎在临床上应注意和下列疾病进行鉴别：1。化脓性脑膜炎化脓性脑膜炎若未经过正规治疗时，其脑脊液改变可以与病毒性脑炎相似，应结合病史、治疗经过以及病原学检查进行鉴别。2。结核性脑膜炎婴幼儿结核性脑膜炎往往急性起病，且脑脊液细胞总数及分类与病毒性脑炎相似，需要进行鉴别。结核性脑膜炎可有结核接触史，脑脊液糖和氯化物均低，伴有其他部位的结核感染，结合结核菌纯蛋白衍生物（PPD）试验和血沉等，可以鉴别。3。真菌性脑膜炎起病往往较慢，病程长，颅内压增高明显，头痛剧烈，脑脊液墨汁染色可鉴别。4。其他须与颅内非炎症性疾病（脑血管疾病、肿瘤、变性病）及中毒性脑病、Reye综合征或脑脓肿相鉴别。
很高兴能帮助你。封一：杂志的封面（Front Cover），印杂志名称啊，封面女郎啊之类的地方：）封二：封面的内页(Inside Front Cover)。印封面那张纸不是两面嘛，那么这两面就分别叫封面和封二了。封三：封底的内页(Inside Back Cover)封四：封底（Back Cover） 一般，封二封三封四都是用来印广告的。扉页：(the First Page)一本杂志，正面第一页是封面，翻开封面后左边那页（即整本书的第二页）是封二，右边那页（第三页）就是扉页了。一般地，扉页的材质与做封一封二的纸不一样。对杂志的页码编号，通常从扉页开始，编为第一页。扉页第一跨页:(the 1st Spread Page)就是把封二与扉页（摊开杂志，左边那页纸和右边那页纸）合起来看成一张大的页面，忽略杂志的中缝造成的间隙。在扉页第一跨页上印广告的话，广告画面就横跨两页纸，有一般单页广告的双倍大，所以叫跨页。第二跨页:(the 2nd Spread Page)紧接着扉页第一跨页的第二张跨页，即杂志编有页码的第二页和第三页的合成页。内页硬插页：(Inside Inserted Page)杂志内页通常是普通的印刷薄纸，而内页硬插页是用不同材质的纸，比如较厚较硬的广告纸插在某些内页之间（一般是在杂志最中间的两个页码之间，比如一共有28页的杂志，那就插在第14页与第15页之间）。内页硬插页可以是单页的，也可以是跨页的。
封一是指封面 ，封二呢，则是指的封面的背面，印封面的那张纸不是有正反面之分吗，封三则是封底的背面，封底则就是最后一面咯，扉页没、，则更简单了，自己想想就明白了
封底，又称封四、底封，指的是一本书书皮的底，是图书的重要构成元素，是封面、书脊的延展、补充、总结或强调。封底与封面二者之间紧密关联，相互帮衬，相互补充，缺一不可。
无论素面型、图像型，还是文字型的图书封底，都各有长处和短处。如何针对不同内容的图书进行封底设计，并设法扬其长、弃其短，力图创新，加强艺术感染力，成了摆在图书封面设计者面前的一项重要任务。
与封底对应的是封面
封面是书籍装帧设计艺术的门面，它是通过艺术形象设计的形式来反映书籍的内容。在当今琳琅满目的书海中，书籍的封面起了一个无声的推销员作用，它的好坏在一定程度上将会直接影响人们的购买欲。封面起着美化书刊和保护书芯的作用。
有的封面设计则侧重于某一点。如以文字为主体的封面设计，设计者在字体的形式、大小、疏密和编排设计等方面都比较讲究，在传播信息的同时给人一种韵律美的享受。
另外封面标题字体的设计形式必须与内容以及读者对象相统一。成功的设计应具有感情，如政治性读物设计应该是严肃的；科技性读物设计应该是严谨的；少儿性读物设计应该是活泼的等等。
好的封面设计应该在内容的安排上要做到繁而不乱，就是要有主有次，层次分明，简而不空，意味着简单的图形中要有内容，增加一些细节来丰富它。例如在色彩上、印刷上、图形的有机装饰设计上多做些文章，使人看后有一种气氛、意境或者格调。
参考资料来源：百度百科-封底
参考资料来源：百度百科-封面
封底是一般指杂志的最后一页的外面。
指的是一本书书皮的底，是图书的重要构成元素，是封面、书脊的延展、补充、总结或强调。封底与封面二者之间紧密关联，相互帮衬，相互补充，缺一不可。
分为三种形式：封底是图书的重要构成元素，是封面、书脊的延展、补充、总结或强调。考察中国当代图书的封底设计，大致为书籍各部位的名称。
无论素面型、图像型，还是文字型的图书封底，都各有长处和短处。如何针对不同内容的图书进行封底设计，并设法扬其长、弃其短，力图创新，加强艺术感染力，成了摆在图书封面设计者面前的一项重要任务。
参考资料来源：百度百科－封底
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有稿酬的对文章要求都很高。
简汉球致简文爵函尊敬的简文爵宗长：您好！你我相识在简氏微信宗族群中，虽未见过面，但我已觉得相识恨晚。你文采非凡、才华横溢，处处见到你的豁达宽广、高风亮节，使我十分敬佩！ 为《简氏通讯》等宗族的联谊桥梁永续下去，是我们简氏宗族的共同心愿，是宗亲之盼！我做的微不足道，得到众多宗亲，特别是得到尊宗长你的支持和厚爱，我实感荣幸。同时，我觉得我是何德何能，实是受之有愧！今后还请宗长多多指教，为盼！祝您全家幸福安康快乐每一天！谢谢！给简汉球公的回信尊敬的简汉球宗亲 您好，见信如面。 千年简姓从春秋晋国大夫续简伯兴起，茫茫九派之华夏，三国分主，昭德将军简雍，让简家人盛于蜀汉，立于江西。韶、頀、武三公之后世子孙，迁徙于长江黄河，避难于山林湖海。漫漫分合路，悠悠离别愁，造就了简家子孙农耕文化的家训，成就了简姓后代自强不息的铮铮风骨！这是祖先的荫德，这是根脉的源泉！ 汉球公，您我虽未谋面，但您我同千千万万简姓人都生存于祖先的血脉里，分居于祖先盘根错节的枝杈中。分分秒秒都在循环流返于祖宗脑源的血统中。枝叶的茂盛源于树茎的灌输，树茎的强盛是根的源泉。相识是缘，相知是心。您我虽相隔千山万水，但您我是简姓人，是热心于家族事业的简家子孙，我们栖身于相逢恨晚的港湾，造就我们共同为家族争光的乐园！ 一个家族群，就是一个姓氏相交相知的平台。在这个平台上，拉拢了家人交往的距离，消除了千年不相往来的隔阂，促进了一家人为家庭家族集中力量办大事的合作力量。群，就是家，群，就是族的园地。维护好一个家族群，就是维护好一个姓氏部落族团的联盟。我愿同您和全体简姓人不遗余力，兢兢业业让家族人更亲近，更活跃。让宗亲有诉说衷肠的场所，有建言献策的平台，有慈善事业得以施展，有商贾切磋的群吧，有将梅松精神生生不息传下去的纽带，将简姓人团结起来，拧成一股绳，简家人办简家事，岂不乐哉？ 汉球公，《简氏通讯》伴随着荆楚简氏宗亲会，荆楚简氏续修宗谱委员会，中华简氏宗亲会，中华简氏续修宗谱委员会，世界简氏宗亲总会，中华简姓宗亲总会，中华简氏网站的脚步，一年复一年，一刊复一刊，巳经走过了十一个年头，出版了四十五期，由最初一本8元(含邮费)，到今天每本16元。十一年间物价上涨，邮资，印刷，纸张层层加价。加上刊印册数甚少，中国炎黄文化出版社一再谅解，也难维系这本只有400余印数的家族期刊。出版商一再劝慰斌全公，全国几千姓，皆无正规家族刊物。通讯入不敷出，何必自讨苦吃？去年岁近，伤痛缠身，资不抵债，上下无助，几尽耗光余钱的斌全公，向宗亲会，向宗亲们说出不了心不甘的一句话，二0二0年停刊《简氏通讯》了！此话一出，斌全公含泪，我等心酸。汉球公，那几天，我和我的宗亲们夜不能寐，食不甘味哪！《简氏通讯》可是用梅松先生父子两代人的心血写成的家族史书啊！是成千上万简氏宗亲用情怀笔墨著成的华章啊！在当今吃穿不愁，富足有余的年代，一个姓氏的宗亲，能被钱财压倒？能被困难裹足不前吗？不能！简家的后人没有这样性格，简姓的子孙应有担当的骨气！就在中华简姓总会在闽西召开之际，荆楚简氏宗亲会会长简贵轩，秘书长简文爵率先在全国发出了订阅《简氏通讯》的倡议。一时间，从荆楚到全国各地，海内外的宗亲，向荆楚群靠拢，向所在家族群靠拢。短短二十余天，《简氏通讯》的预订数，由原来的四百余份，猛增到九百余份。赞助费也应运增加。一本我族的家书印刷发行保住了，一本通讯季刊引发出的简家人的浓浓家族情怀涌现出来了。这是简姓人的胜利，这是梅松精神在族人心中牢牢扎下根的充分体现！是《简氏通讯》十年来感染宗亲，深受族人喜爱的充分体现！可以说，《简氏通讯》是《简氏通志》的先锋号，是提高宗亲文化素养，心灵感应的铺路石！十年的成就，功不可没！ 汉球公，我和梅松先生二00三年荆州相识相知，和二十三位宗亲一起创建了中华大地第一个省级简氏宗亲会，我和我的同仁们自带盘缠，义务为宗亲服务。整整十七年。困扰头脑的难题是时时为活动经费，《通讯》《通志》出版捉襟见肘。那时，有松公在，大树顶着天，我们不愁，也愁不来。后来，松公突然离我们而去，一切打理全压在斌全公身上，要知道，斌全公当时是身负重伤，刚从死神面前爬出来的呀？丧父之痛，人之大殇呀！当我在简贵琰会长家看到坐在屋右角，佝偻着疼痛的躯体，苦愁的面容时，我心都碎了！真的，直到今天，那一幕老在我眼前挥之不去。梅松公在世时，斌全公作为《简氏通讯》的主编，《简氏通志》的副主编，帮助父亲作一些力所能及的工作。都是从文字方面的辅助。家族的整体布局，构想全由松公处理。现在，《通讯》《通志》和日常工作全由他一人担当是多么难哪？作为简姓一份子，我们都有分担的责任和义务，这是历史留给我们的职责，是松公留给我们活着的宗亲的一份沉甸甸的答卷！从那时起，我们就为《通讯》筹集资金一事出主意，想办法。但总不是长远之计。 后来，简姓宗亲总会在荆州成立，简恩来秘书长宣布，今后《简氏通讯》由总会承办，资金由总会负责。可一直没有落实到总会日程上。总会有总会的难处，可通讯是期刊，等不及呀？即使去岁订阅数翻了两翻，但日常杂务，人员工资从何处来？义务工作也要吃饭哪？不能说，看书人饱，出书人饥呀？总不能千人吃饭一人忙，千人不管一人饭吧？事实上，《简氏通讯》就长期处在这忍饥挨饿的难堪境地。 时机终于来到了，鼠年四月八日晚，我正在观看武汉解禁的新闻，荆楚群铃声告诉我，广东深圳的简汉球宗亲在群里发了一个为《简氏通讯》捐款的倡议，我一时喜出望外，简汉球，一个普普通通的简氏宗亲，一个为家族兴旺而愁思的家人，一个敢于向天下简姓人发出呼喊的简家人。在《简氏通讯》这本渗透家国情怀的家书，面临办与不办，怎么办的时刻，倡出了家愁，议出了族情。简家人的骨气，危难之时，让我来！困境之中，我先上！千百年形成的族缘，祖先留给我们的担当！捐款，募捐！为《简氏通讯》办下去伸出手，出份力！汉球公，感谢您！简家人欣赏您！ 几天来，以荆楚两个群为中心，四面宗亲捐善款，八方家人献爱心！五十元，一百元，二百元，五百元，一千元，五干元。简姓人以己之力，助《通讯》传承。一人养千人，一人饿，千人饿！千人养一人，一人饱，千人力！众人捧柴火焰高！千人划浆开动大帆船！这是简家人团结的象征，这是简梅松精神深入人心的体现！这是《简氏通讯》《简氏通志》受族人喜爱的真情所在！ 简氏族众一家亲， 汉裔昭烈蜀谋臣。 球寰松公精神在， 赞歌高颂倡议人。 为《简氏通讯》捐款鼓劲！ 为《简氏通志》续成助威！ 汉球公，再次感谢您！ 他日宗亲联谊会， 我与球公把盏欢！ 此致 敬礼！ 简文爵2020年4月13日于湖北洪湖