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这有什么好讲的？首先确定做那个药的药理，然后制造动物病理模型，动物分组（治疗组、对照组等），接着确定给药方式、给药剂量，动物实验，取血做生化或做其他生理指标实验，数据统计学分析，结论。
论文题目是一篇论文的重要组成部分,理想的论文题目能吸引读者浏览全文,提高文章的被关注度。下面是药学论文题目，欢迎阅读参考!
药学论文题目【1】
1. 西洋参中奥克梯隆型皂苷的研究
2. 藜植物中化学成分的研究。
3. 人参皂苷的研究进展。
4. 人参皂苷药理活性研究的概况。
5. 绿色化学。
6. 烯胺酮化合物简介。
7. 天然药物中无机元素的测定方法。
8. 藜属植物的研究进展。
9. 天然药物化学研究热点和未来发展方向。
10. 甜菜树茎叶营养成分的分析研究。
11. 甜菜叶化学成分与药理活性的研究进展。
12. 仙人掌研究概况。
13. 枸杞子的药理作用的研究进展。
14. 猪毛菜的研究现状。
15. 藜科植物菠菜化学成分及药理活性的研究。
16. 菠菜的研究进展。
17. 玉米属植物化学成分及药理活性研究进展
18. 葱属植物化学成分研究进展
19. 葱属植物药理活性研究进展
20. 洋葱化学成分及药理活性研究进展
药学论文题目大全【2】
1.非甾体抗炎药物的合成及抗炎镇痛活性的研究
2.硫杂杯芳烃金属配合物的合成及抗癌活性研究
3.奥沙普嗪的化学结构修饰研究
4.分蘖葱头中甾体皂苷成分的分离和鉴定
5.新型选择性环氧合酶-2抑制剂的研究
6.锰超氧化物岐化酶模拟酶的研究进展
7.吡唑衍生物类环氧合酶-2抑制剂研究进展
8.呋喃酮衍生物类环氧合酶-2抑制剂研究进展
9.硫杂杯芳烃的研究进展
10.氯化镉对人体的毒性及其机制研究进展
11.某院抗菌药物使用调查分析
12.感冒药使用情况调查分析
13.住院患者抗菌药物使用情况调查分析
14.某院某科抗生素使用调查分析
年我国抗生素市场分析
16.某种类药物不良反应及合理应用
17.临床抗感染药物使用的调查分析
18.抗肿瘤药物的'研究进展
19.抗病毒药物的现状与研究进展
20.临床抗生素应用调查分析
药学论文题目大全【3】
1. 抗感冒药物的不良反应及合理应用
2. 喹诺酮类抗菌药研究进展
3. 抗癌金属配合物的研究新进展
4. 铂类抗癌药物作用机制研究进展
5. 某医院调查报告
6. 某药厂调查报告
7. 抗生素类药物在临床的应用现状
8. 高效液相色谱法及其在药物分析中的应用
9. 中国临床药师发展现状调查
10. 中国临床药师发展现状调查
11. 药物分析在药学各领域的应用
12. 某药检所调查报告
13. 分析仪器公司调查报告
14. 某医院药剂科参观报告
15. 中国本土制药企业新药研究开发发展的研究
16. 某药品的质量研究方法
17. 某中药制备工艺的研究
18. 现代药品分析方法与技术的研究进展
19. 试论中药及天然产物在某领域的研究进展
20. 关于加强中药质量控制的一点探索
药学论文选题(一)
1.非甾体抗炎药物的合成及抗炎镇痛活性的研究
2.硫杂杯芳烃金属配合物的合成及抗癌活性研究
3.奥沙普嗪的化学结构修饰研究
4.分蘖葱头中甾体皂苷成分的分离和鉴定
5.新型选择性环氧合酶-2抑制剂的研究
6.锰超氧化物岐化酶模拟酶的研究进展
7.吡唑衍生物类环氧合酶-2抑制剂研究进展
8.呋喃酮衍生物类环氧合酶-2抑制剂研究进展
9.硫杂杯芳烃的研究进展
10.氯化镉对人体的毒性及其机制研究进展
11.某院抗菌药物使用调查分析
12.感冒药使用情况调查分析
13.住院患者抗菌药物使用情况调查分析
14.某院某科抗生素使用调查分析
年我国抗生素市场分析
16.某种类药物不良反应及合理应用
17.临床抗感染药物使用的调查分析
18.抗肿瘤药物的研究进展
19.抗病毒药物的现状与研究进展
20.临床抗生素应用调查分析
药学论文选题(二)
1.褪黑素药理作用研究进展
2.临床常用降压药物的研究进展
3.环氧合酶2抑制剂的研究进展
4.抗大肠杆菌的中草药研究进展
5.左咪唑抗肿瘤作用研究进展
6.青霉烯类抗生素药理学研究进展
7.提高药理学教学质量探讨
8.浅谈药理学创新课堂教学
9.大肠杆菌对氟喹诺酮类药物耐药机制研究进展
10.黄连素药理学研究进展
11.绿原酸药理学研究进展
12.槲皮素药理学研究进展
13.氟喹诺酮类药物不良反应研究进展
14.头孢类药物不良反应研究进展
15.中草药抗真菌研究新进展
药学论文选题(三)
1. 氨基胍对蛋白糖基化大鼠模型的作用
2. 氧化应激实验模型的建立及抗氧化活性研究方法
3. 药物血浆蛋白结合率测试平衡透析法的优化
4. 小鼠白内障模型晶体和血浆中谷胱甘肽的测定
5. 海洋微生物活性物质研究
6. 丹参的化学成份分离及其抗氧化活性研究
7. 红丝线草对高脂高糖诱致脂肪肝的保护作用
8. 苦茶(Camellia assamica )的降血糖活性研究
9. 中药猴耳环的抗炎作用研究
10. 四君子汤对衰老小鼠学习记忆能力的影响
11. 龙葵总碱抗肿瘤作用的初步研究
12. 灵芝化学成分研究
13. 穿心莲的化学成分研究
14. 中药溪黄草的物质基础研究
15. TMXY注射液高效液相色谱指纹图谱的初步研究
16. 龙葵抗癌活性成分研究
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1.传统抗肿瘤药物[2]根据目前临床上使用的抗肿瘤药物的作用机理，可以大致将其分为四类：直接作用于 DNA，破坏其结构和功能的药物；干扰 DNA 合成的药物；抗有丝分裂的药物；基于肿瘤生物学机制的药物。 直接作用于 DNA 的药物 烷化剂类作用机制。 从有机化学的角度看，烷化剂和 DNA 之间的反应，实质是亲核取代反应。 烷化剂上有较好的离去集团，能在体内形成缺电子的活泼中间体或其他具有活泼亲电性集团的化合物 ，DNA 中含有富电子的集团(如氨基、巯基、羟基、羧基、磷酸基等)，在和 DNA 反 应时，烷化剂或通过生成正碳离子的途径与 DNA 发生 SN2 反应，或直接和 DNA 按 SN1 的方式进行烷基化，从而影响或破坏 DNA 的结构和功能，使 DNA 在细胞增殖过程中不能发挥作用。 金属铂络合物作用机制。 顺铂络合物进入肿瘤细胞后水解成水合物，该水合物在体内与 DNA 的两个鸟嘌呤碱基 N7 位络合成一个封闭的五元螯合环， 从而破坏了两条多聚核苷酸链上嘌呤基和胞嘧啶之间的氢键，扰乱了 DNA 的正常双螺旋结构，使其局部变性失活而丧失复制能力。 反式铂络合物则无此作用。 博来霉素类作用机制。 博来霉素类抗肿瘤药物是一种天然存在的糖肽类抗肿瘤抗生素，它直接作用于肿瘤细胞的 DNA，使 DNA 链断裂和裂解，最终导致肿瘤细胞死亡。 干扰 DNA 合成的药物 作用机制干扰 DNA 合成的药物又称为抗代谢抗肿瘤药物，通过抑制 DNA合成中所需的叶酸、嘌呤、嘧啶及嘧啶核苷代谢途径，从而抑制肿瘤细胞的生存和复制，导致肿瘤细胞死亡。 药物分类叶酸拮抗物、嘧啶拮抗物、嘌呤拮抗物 抗有丝分裂的药物作用机制：药物干扰细胞周期的有丝分裂阶段 （M 期）， 抑制细胞分裂和增殖。 在有丝分裂的中期细胞质中形成纺锤体，复制后的染色体排列在中间的赤道板上，到有丝分裂的后期，这两套染色体靠纺锤体中的微管及马达蛋白的相互作用向两极的中心体移动。 抗有丝分裂药物作用于细胞中的微管，从而阻止了染色体向两极中心体的移动，抑制肿瘤细胞的分裂和增殖[3]。有丝分裂抑制剂与微管蛋白有很强的亲和力，这些抑制剂大多数是从高等植物提取的天然产物及衍生物。2.新型抗肿瘤药物传统抗肿瘤药物都是通过影响 DNA 合成和细胞有丝分裂而发挥作用的，这些肿瘤药物的作用比较强，但缺乏选择性，毒副作用也比较大。 人们希望能提高抗肿瘤药物的靶向性，高度选择地打击肿瘤细胞而不伤害正常组织。随着生命科学学科的发展，有关肿瘤发生和发展的生物学机制逐渐被人们所认识，抗肿瘤药物的研究开始走向靶向合理药物设计的研究途径，产生了一些新的高选择性药物。药物分类及作用机制：靶向药物。 从抗肿瘤药物靶向治疗的角度看，可将其分为三个层次：第一层次：把药物定向地输入到肿瘤发生的部位，如临床上已采用的介入治疗，这是器官水平的靶向治疗，亦称为被动靶向治疗。第二个层次：利用肿瘤细胞摄取或代谢等生物学上的特点，将药物定位到要杀伤的肿瘤细胞上，即细胞靶向，它带有主动定向的性质。如利用瘤细胞抗原性质的差异，制备单克隆抗体(单抗[4])与毒素、核素或抗癌物的偶联物，定向地积聚在肿瘤细胞上，进行杀伤，效果较好[6]。第三个层次：分子靶向，利用瘤细胞与正常细胞之间分子生物学上的差异，包括基因、酶、信号传导、细胞周期、细胞融合、吞饮及代谢上的不同特性， 将抗癌药定位到靶细胞的生物大分子或小分子上，抑制肿瘤细胞的生长增殖，最后使其死亡。血管抑制剂药物的发展。 肿瘤生长必须有足够的血液供应，在癌发展和转移的过程中新的血管生长是必要的条件[3]。 新的血管生成涉及到多种环节， 例如在血管内皮基底膜降解时金属蛋白酶活性增加。血管内皮细胞增殖、重建新生血管及形成新的基底膜时有许多生长调节 因 子 参 与 ， 包 括 纤 维 生 成 因 子 (FGF)、 血 管 内 皮 细 胞 生 长 因 子(VEGF)、血小板源性生长因子(PDGF)、血管生成素(Angiogenin)及转化生长因子(TGF)。 它们能促进新生血管的生成，使 DNA 合成增加。 另有一些调节因子能抑制血管内皮的生长，如血管抑素、 内皮抑素、干扰素 α 和干扰素 γ 等。 针对上述不同的环节及有关靶点，已研发出多种血管生成抑制剂，例如对金属蛋白酶有抑制作用的 Marimastat，抑制血管内皮生长的内皮抑素 Endostatin，抑制整合蛋白识别的 Vitaxin 抗体及非特异性抑制剂反应停等。 此类新药进入临床试用的已有数十种，对多种肿瘤及肿瘤转移显示出治疗效果，它们与常用抗癌药合用时能提高疗效，但其确切疗效仍需临床验证的最后报告。3.抗肿瘤药物的发展前景 靶向抗肿瘤药物将继续不断发展（多药耐药）逆转剂MDR（耐药性）是导致肿瘤化疗失败的最重要的原因，是肿瘤化疗的一大难点，因此寻找发展 MDR（多药耐药）逆转剂是非常必要的，或者加用两种或更多种抗肿瘤靶向药物可能会进一步提高传统细胞毒化疗方案的抗肿瘤效果[4]。 抗肿瘤转移药物临床诊断的肿瘤患者大约有 50%以上的已经发生了转移，而大部分癌症患者最后都死于转移，因此研究开发抗肿瘤转移药，如肿瘤转移多肽抑制剂、肿瘤细胞水解酶抑制剂也是必须的。 吕彦恩等人通过对 IL-2 基因修饰的细胞毒 T 淋巴细胞抗肿瘤效应的研究得出如下结论：IL-2 基因转染的 CTL 过继回输，可直接杀伤和诱导激活机体特异性抗肿瘤免疫反应，使体内抗肿瘤效果显著增强，有效抑制实验性肺转移瘤的生长[5]。 基因治疗2002 年 10 月 7 日诺贝尔生理、医学奖授予的发现项目是：“细胞程序性死亡”是由基因控制的。 这项发现使得人们认识到，随着基因导入系统、基因表达的可控性的深入研究以及更好更多的治疗基因的发现，人们可以通过导入野生型抑癌基因、自杀基因、抗耐药基因及反义寡核苷酸、肿瘤基因工程瘤菌等来治疗癌症[3]。 基因治疗将会成为综合治疗恶性肿瘤一种极为有效的方法。4.总结传统抗肿瘤药物虽然作用比较强，但是特异性较差，毒副作用较大， 因此， 它在今后的抗肿瘤药物市场中所占比列将会日益下降；同时，具有靶向功能的抗肿瘤药物在今后很长一段时间内将占据市场很大的份额；而基因治疗手段还需要进一步研究。
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药学论文题目【1】
1. 西洋参中奥克梯隆型皂苷的研究
2. 藜植物中化学成分的研究。
3. 人参皂苷的研究进展。
4. 人参皂苷药理活性研究的概况。
5. 绿色化学。
6. 烯胺酮化合物简介。
7. 天然药物中无机元素的测定方法。
8. 藜属植物的研究进展。
9. 天然药物化学研究热点和未来发展方向。
10. 甜菜树茎叶营养成分的分析研究。
11. 甜菜叶化学成分与药理活性的研究进展。
12. 仙人掌研究概况。
13. 枸杞子的药理作用的研究进展。
14. 猪毛菜的研究现状。
15. 藜科植物菠菜化学成分及药理活性的研究。
16. 菠菜的研究进展。
17. 玉米属植物化学成分及药理活性研究进展
18. 葱属植物化学成分研究进展
19. 葱属植物药理活性研究进展
20. 洋葱化学成分及药理活性研究进展
药学论文题目大全【2】
1.非甾体抗炎药物的合成及抗炎镇痛活性的研究
2.硫杂杯芳烃金属配合物的合成及抗癌活性研究
3.奥沙普嗪的化学结构修饰研究
4.分蘖葱头中甾体皂苷成分的分离和鉴定
5.新型选择性环氧合酶-2抑制剂的研究
6.锰超氧化物岐化酶模拟酶的研究进展
7.吡唑衍生物类环氧合酶-2抑制剂研究进展
8.呋喃酮衍生物类环氧合酶-2抑制剂研究进展
9.硫杂杯芳烃的研究进展
10.氯化镉对人体的毒性及其机制研究进展
11.某院抗菌药物使用调查分析
12.感冒药使用情况调查分析
13.住院患者抗菌药物使用情况调查分析
14.某院某科抗生素使用调查分析
年我国抗生素市场分析
16.某种类药物不良反应及合理应用
17.临床抗感染药物使用的调查分析
18.抗肿瘤药物的'研究进展
19.抗病毒药物的现状与研究进展
20.临床抗生素应用调查分析
药学论文题目大全【3】
1. 抗感冒药物的不良反应及合理应用
2. 喹诺酮类抗菌药研究进展
3. 抗癌金属配合物的研究新进展
4. 铂类抗癌药物作用机制研究进展
5. 某医院调查报告
6. 某药厂调查报告
7. 抗生素类药物在临床的应用现状
8. 高效液相色谱法及其在药物分析中的应用
9. 中国临床药师发展现状调查
10. 中国临床药师发展现状调查
11. 药物分析在药学各领域的应用
12. 某药检所调查报告
13. 分析仪器公司调查报告
14. 某医院药剂科参观报告
15. 中国本土制药企业新药研究开发发展的研究
16. 某药品的质量研究方法
17. 某中药制备工艺的研究
18. 现代药品分析方法与技术的研究进展
19. 试论中药及天然产物在某领域的研究进展
20. 关于加强中药质量控制的一点探索
大学化学大气污染现状及措施学 院：指导老师：专业班级：学生姓名：学 号：大气污染现状及措施摘要：我们人类生活在地球大气的底部，并且一刻也离不开大气。大气为地球生命的繁衍，人类的发展，提供了理想的环境。它的状态和变化，时时处处影响到人类的活动与生存。随着经济的发展和人们对大气保护意识不足，大气污染越来越严重。提高全民的环保意识，防治大气污染越来越重要。 关键字：大气污染 健康 环境 可持续发展 防治Atmospheric Pollution Situation and MeasuresSummary:We humans live in the bottom of the Earth's atmosphere, and the moment withoutthe atmosphere is the proliferation of life on Earth, human development, provides an ideal environment. Its status and changes, and always affect human activity and survival. Witheconomic development and people's lack of awareness on the protection of the atmosphere, air pollution isgetting worse. Raise people's awarenessof environmental protection, prevention of airpollutionis increasingly : Air pollution preventionand control healthy environment forsustainable developme1大气污染的概念按照国际标准化组织（ISO）的定义，“大气污染通常是指由于人类活动或自然过程引起某些物质进入大气中，呈现出足够的浓度，达到足够的时间，并因此危害了人体的舒适、健康和福利或环境污染的现象”。大气污染物主要分为有害气体（二氧化碳、氮氧化物、碳氢化物、光化学烟雾卤族元素等）及颗粒物（粉尘和酸雾、气溶胶等）。它们的主要来源是工厂排放，汽车尾气，农垦烧荒，森林失火，炊烟（包括路边烧烤），尘土（包括建筑工地）等。 2 大气污染的现状.大气污染物排放总量现状当前，我国大气污染状况十分严重，主要呈现为煤烟型污染特征。城市大气环境中总悬浮颗粒物浓度普遍超标；二氧化硫污染保持在较高水平；机动车尾气污染物排放总量迅速增加；氮氧化物污染呈加重趋势；全国形成华中、西南、华东、华南多个酸雨区，以华中酸雨区为重。 环境意识薄弱.对可持续发展战略认识不足人们只考虑近期的、局部的经济发展需要，在制汀一些综合的经济政策、产业政策以及城市建设发展规划中缺乏对保护大气环境的考虑，。因此说缺乏对环境保护考虑的地方政策的出台，本身就是造成加重大气污染的诱因，所造成环境危害和损失是难以挽回的。 能源、利用不合理，能源浪费严重能源的不合理利用以及能源的严重浪费是造成我国大气污染严重的原因之一，主要表现如下： (1)在我国 一次能源消费结构中，煤炭占75%，而用于发电的煤量仅占总煤量的35%，其它煤炭则用于工业及民用燃烧，有84%的煤炭直接燃烧，这种煤炭消费构成是恨不合理的。 (2)我国煤炭生产过分注重产量的增加，对控制高硫煤问题重视不够，主要表现在煤炭的洗选率低和高硫煤地区的煤炭产量增长过快。。 (3)各类燃烧设备技术及制造水平较低，能源利用率不高，使用能耗高排污量大和超期服役的燃烧设备的现象相当普遍。 (4)乡镇工业发展迅速，大多数企业采用的生产技术、工艺比较落后，生产设备简陋，资源能源利用率极低，所造成的大气污染是惊人的。 .大气污染防治的资金投入不足 （1）我国工业发展的起点低，基础工业整体水平提高较慢，技术改造难度大，污染欠帐多。 （2）国家在推行清洁煤炭政策、改善能源结构的措施如煤炭洗选加工、型煤、燃煤脱硫、使用清洁能源等方面的投资力度太弱，远远不能满足需要。 （3）城市集中供热、燃气等基础建设工程是解决城市大气环境污染的主要措施。但不少地区仍然发展缓慢，关键还是资金投入不到位的问题。 （4）排污收费标准太低，使得污染企业宁可交排污费，而不愿意花钱治理。 执法不严，监督管理力度不够 尽管我国大气污染防治法规标准建设取得很大进展，但有法不依，执法不严，违法不究的现象仍然十分严重。 （1）一些地方政府干预环保部门执法，批准建设短期经济效益好但能源资源消耗量大、对大气污染严重的工业项目；不执行国家“先评价，后建设”的规定，出现了一些新的不合理布局和污染超标的建设项目 （2）地方电厂、地方水泥厂和乡镇企业执法不严，超标现象比较普遍。 (3)由于各地监测机构受到经费的限制，不能普遍开展对污染源的经常性监督监测，从而削弱了环保部门对污染源的日常监督管理。环保设施操作管理比较差，实际运行率低。许多项目尽管开工验收时可达标，但实际运行中却超标排放。据估算，全国目前工业锅炉烟尘排放超标率平均为30%，工业窑炉平均为50%，地方水泥行业的粉尘排放超标率为40%。 (4)机动车污染防治起步晚，排气监督管理机制还未真正建立，各监督执法部门职责不清、监督不力，尤其对汽车制造、销售、使用、报废全过程污染监督管理还很薄弱 缺乏实用的治理技术我国在大气污染治理技术和设备的研制、开发、推广和使用方面，虽然做了不少工作，但与大气污染控制的需求差距还较大，资金、人力的投入以及实用技术商品化的程度远不如发达国家。比较薄弱的领域是洁净煤技术；冶金、化工、建材等行业的工业窑炉和生产设施排放污染的治理技术；机动车机内净化技术等。实用技术的缺乏直接影响了大气污染治理的进程和效果。 3 大气污染的危害对人体健康的危害急性中毒 大气中的污染物浓度较低时，通常不会造成人体急性中毒，但在某些特殊条件下，如工厂在生产过程中出现特殊事故，大量有害气体泄露外排，外界气象条件突变等，便会引起起人群的急性中毒。如印度帕博尔农药厂甲基异氰酸酯泄露，直接危害人体，发生了2500人丧生，十多万人受害。 慢性中毒 大气污染对人体健康慢性毒害作用，主要表现为污染物质在低浓度、长时间连续作用于人体后，出现的患病率升高等现象。，近年来我国城市居民肺癌发病率很高，其中最高的是上海市，城市居民呼吸系统疾病明显高于郊区。 致癌作用 这是长期影响的结果，是由于污染物长时间作用于肌体，损害体内遗传物质，引起突变，如果生殖细胞发生突变，使后代机体出现各种异常，称致畸作用；如果引起生物体细胞遗传物质和遗传信息发生突然改变作用，又称致突变作用；如果诱发成肿瘤的作用称致癌作用。这里所指的“癌”包括良性肿瘤和恶性肿瘤。环境中致癌物可分为化学性致癌物，物理性致癌物，生物性致癌物等。致癌作用过程相当复杂，一般有引发阶段，促长阶段。能诱发肿瘤的因素，统称致癌因素。由于长期接触环境中致癌因素而引起的肿瘤，称环境瘤。 对工农业生产的危害大气污染对工农业生产的危害十分严重，这些危害可影响经济发展，造成大量人力物力和财力的损失。大气污染物对工业的危害主要有两种：一是大气中的酸性污染物和二氧化硫、二氧化氮等，对工业材料、设备和建筑设施的腐蚀；二是飘尘增多给精密仪器、设备的生产、安装调试和使用带来的不利影响。大气污染对工业生产的危害，从经济角度来看就是增加了生产的费用，提高了成本，缩短了产品的使用寿命。 大气污染对农业生产也造成很大危害。酸雨可以直接影响植物的正常生长，又可以通过渗入土壤及进入水体，引起土壤和水体酸化、有毒成分溶出，从而对动植物和水生生物产生毒害。严重的酸雨会使森林衰亡和鱼类绝迹。 对大气和气候的影响大气污染物质还会影响天气和气候。颗粒物使大气能见度降低，减少到达地面的太阳光辐射量。尤其是在大工业城市中，在烟雾不散的情况下，日光比正常情况减少40% 。高层大气中的氮氧化物、碳氢化合物和氟氯烃类等污染物使臭氧大量分解，引发的“臭氧洞”问题，成为了全球关注的焦点。 从工厂、发电站、汽车、家庭小煤炉中排放到大气中的颗粒物，大多具有水汽凝结核或冻结核的作用。这些微粒能吸附大气中的水汽使之凝成水滴或冰晶，从而改变了该地区原有降水（雨、雪）的情况。人们发现在离大工业城市不远的下风向地区，降水量比四周其它地区要多，这就是所谓“拉波特效应”。如果，微粒中央夹带着酸性污染物，那么，在下风地区就可能受到酸雨的侵袭。 大气污染除对天气产生不良影响外，对全球气候的影响也逐渐引起人们关注。由大气中二氧化碳浓度升高引发的温室效应，是对全球气候的最主要影响。地球气候变暖会给人类的生态环境带来许多不利影响，人类必须充分认识到这一点。 4大气污染的防护措施. 合理安排工业布局和城镇功能分区应结合城镇规划，全面考虑工业的合理布局。工业区一般应配置在城市的边缘或郊区，位置应当在当地最大频率风向的下风侧，使得废气吹响居住区的次数最少。居住区不得修建有害工业企业。 . 加强绿化植物除美化环境外，还具有调节气候、阻挡、滤除和吸附灰尘，吸收大气中的有害气体等功能。 . 控制燃煤污染①采用原煤脱硫技术，可以除去燃煤中大约40％一60％的无机硫。优先使用低硫燃料，如含硫较低的低硫煤和天然气等。②改进燃煤技术，减少燃煤过程中二氧化硫和氮氧化物的排放量。例如，液态化燃煤技术是受到各国欢迎的新技术之一。它主要是利用加进石灰石和白云石，与二氧化硫发生反应，生成硫酸钙随灰渣排出。对煤燃烧后形成的烟气在排放到大气中之前进行烟气脱硫。③开发新能源,如太阳能,风能,核能,可燃冰等,但是目前技术不够成熟,如果使用会造成新污染,且消耗费用十分高.. 加强工艺措施①加强工艺过程。采取以无毒或低毒原料代替毒性大的原料。采取闭路循环以减少污染物的排除等。②加强生产管理。防止一切可能排放废气污染大气的情况发生。③综合利用变废为宝。 .交通运输工具废气的治理减少汽车废气排放。主要是改时发动机的燃烧设计和提高油的燃烧质量，加强交通管理。解决汽车尾气问题一般常采用安装汽车催化转化器，使燃料充分燃烧，减少有害物质的排放。转化器中催化剂用高温多孔陶瓷载体，上涂微细分散的钯和铂，可将NOX、HC、CO等转化为氮气、水和二氧化碳等无害物质。另外，也可以开发新型燃料，如甲醇、乙醇等含氧有机物、植物油和气体燃料，降低尾气污染排放量。采用有效控制私人轿车的发展、扩大地铁的运输范围和能力、使用绿色公共汽车(采用液化石油气和压缩燃气)等环保车辆，也是解决环境污染的有效途径。 .烟囱除尘烟气中二氧化硫控制技术分干法（以固体粉末或颗粒为吸收剂）和湿法（以液体为吸收剂）两大类。高烟囱排烟烟囱越高越有利于烟气的扩散和稀释，一般烟囱高度超过100m效果就已十分明显，过高造价急剧上升是不经济的。应当指出这是一种以扩大污染范围为代价减少局部地面污染的办法。5 大气污染与可持续发展 1地方政府对环境质量负责，走可持续发展的道路。各级政府要对本辖区的大气环境质量负责，充分认识走可持续发展道路的重要性。在研究经济社会发展的重大战略和重大项目时，应充分考虑环境保护的要求。城市大气环境质量应普遍达到国家二级标准。采取措施落实跨世纪绿色工程规划和主要污染物排放总量控制计划，根据本辖区大气环境质量控制目标分解总量指标，并从资金、监督管理等方面予以保证。尤其是大、中、小型新建、扩建、改建和技术改造排放二氧化硫和烟尘的项目，必须采取有效措施控制污染物排放总量，或者由项目建设单位或当地人民政府负责削减区域内其它污染源的排放量，确保大气污染物排放量控制在区域总量控制指标内。2.发展清洁能源，改善能源消费结构。逐步减少直接消费煤炭，提高使用燃气、电力等清洁能源的消费比例。逐步提高车用燃油质量和标号，加速淘汰含铅汽油，使我国的汽油尽快向无铅化、高标号方向发展。2000年已完成禁止生产、销售和使用含铅汽油。积极开发各种低污染汽车，如天燃气汽车、液化气汽车、甲醇汽车、电动汽车等。3.推行煤炭洗选加工，控制高硫份、高灰份煤炭污染。严格控制高硫高灰份煤炭的开采和推行煤炭洗选是减排二氧化硫的重要措施，规定：(1)不得再批准开采硫份大于3%的煤矿，对现在硫份大于3%的煤矿实行限产、配采或予以关停；(2)大力提高原煤入洗率。对新建硫份大于的煤矿要求配套建设煤炭洗选设施。对现有硫份大于2%、无机硫含量占总硫分大于50%的煤矿，在2005年内配套建设煤炭洗选设施；(3)对于煤炭洗选后没有回收硫铁矿的煤研石，不能作为燃料用于发电； 4.淘汰落后生产工艺，防治工业废气污染淘汰严重污染环境的落后工艺和设备，采用技术起点高的清洁工艺，最大限度地减少能源和资源的浪费，从根本上减少污染物的产生和排放，减少末端污染治理所需的资金投入。5.加强大气污染防治实用技术的椎广从国情出发，尽快开发推广技术可靠、经济合理、配套设备过关的大气污染防治实用技术，重点领域包括煤炭洗选脱除有机硫、工业型煤、循环流化床锅炉、煤的气化和液化、烟气脱硫、转炉炼钢收尘、焦炉烟气治理、陶瓷砖瓦窑黑烟治理等。6.完善环境监督管理制度：主要包括：(1)所有超标排放大气污染物的单位到2000年达标排放，制定实施计划，落实治理资金，分阶段完成限期治理任务。(2)各地将排污总量指标分配到排污单位，实施排污许可证制度，使排污单位明确各自的污染物排放总量控制目标，对污染源排放总量实施有效控制。排污单位必须按照环境保护部门根据环境质量要求核定的允许排放量组织生产。(3)建立了对工业部门环保工作的监督机制，要求各部门切实采取措施落实本行业“九五”环保计划。(4)二氧化硫排污收费试点地区由“两省'，、“九市"扩大到两控区。提高二氧化硫排污收费标准，使其逐步达到高于治理成本，促使排污企业积极增加投入，主动治理污染。6 最先进的十大空气污染控制技术1、清洁的HEPA过滤器极细玻纤丝绝对过滤器比纤维过滤器更为有效。连续清洁技术使它可用于污染控制。新的空气毒性法将使毒性最大的物质排放量每年仅为几磅。这只能靠清洁的HEPA过滤器才能实现，而传统的纤维过滤器每年的毒物排放量达几百磅之多。2、冷凝式热交换器欧洲和美国的试验结果表明，冷凝式热交换器可大大减少有毒物质的排放并降低用电成本。它能从废气中获取更多热量，使煤或油转变为电能的效率提高4％，减少温室的耗气量。其更大的优点是使重金属冷凝，除去多种空气毒素。3、污染小、利用完全的焚化系统目前欧洲正在采用这一新技术。第一级除尘器生产工业用盐酸，第二级除尘器生产墙板用石膏。重金属被密封在一种山烟灰（惰性材质）制成的玻璃化产品中。这种所谓的防毒面具技术还包括最后级的激化炭过滤器，可消除所有的污物。4、质量测量连续排放监测技术欧洲的几项新技术可连续测量出排放粒子污物的重量。它比不透明监测器要精确得多，完全符合新的空气污染条例。5、电站锅炉用的脉冲式喷气发动机的改良用脉冲式喷气过滤器替代内部除尘器或用小型高速尾部脉冲式喷气过滤器代替相关除尘器，为减少粒子开辟了新路。6、硫、硫酸生产S02分离系统用较小成本把炉气S02转变为有用硫及硫酸的技术正在不断进步。催化剂转化、分离及现场硫酸胺生产技术将很快步入商业化。7、坚固及半坚固的过滤介质从低温塑料到高温陶瓷的许多新材料正逐渐被用于制造坚固及半坚固的过滤介质，提供多种先进性能，包括高效率、长寿命及耐高温。8、湿式电力除尘器这种旧技术已有了新用途，可用于尾端装置以除去大量的重金属及湿气。新材料的开发，尤其是塑料使得这一技术发挥得淋漓尽效。9、利用晶粒介质去除S02技术美国已允许在电站锅炉及工业锅炉干燥系统中应用液体或固态石灰或石灰石床除去S02。这种技术可在钙量相对少的情况下除去90％以上的S02。10、沸石技术沸石正被证明在吸附及催化方面有着许多新用途，在捕捉N02和VOCS方面性能卓著，其应用前景十分广阔。参考文献：杨齐民;激光遥测大气污染[J];激光杂志;1980年03期高源;中国大气污染的现状及对策[J];科学对社会的影响;1994年01期毛志平;浅谈大气污染[A];中国文物保护技术协会第二届学术年会 [C];2002年黄振中.中国大气污染防治技术综述[J].世界科技研究与发展,2004,26(2):30-35.黄成.我国城市大气污染现状及防治对策[J].科技信息,2008(21):136,13邵红,何月林.生态调控方法对大气污染的防治[C]∥2003年内蒙古自治区自然科学学术年会优秀论文集.呼和浩特:2003年内蒙古自治区自然科学学术年会,2003. 7.张红婴,刘伟.浅谈我国城市大气污染[J].硅谷,2008(19):18.
1.非甾体抗炎药物的合成及抗炎镇痛活性的研究2.硫杂杯芳烃金属配合物的合成及抗癌活性研究3.奥沙普嗪的化学结构修饰研究4.分蘖葱头中甾体皂苷成分的分离和鉴定5.新型选择性环氧合酶 -2抑制剂的研究6.锰超氧化物岐化酶模拟酶的研究进展7.吡唑衍生物类环氧合酶-2抑制剂研究进展8.呋喃酮衍生物类环氧合酶-2抑制剂研究进展9.硫杂杯芳烃的研究进展10.氯化镉对人体的毒性及其机制研究进展11.某院抗菌药物使用调查分析12.感冒药使用情况调查分析13.住院患者抗菌药物使用情况调查分析14.某院某科抗生素使用调查分析15. 2011年我国抗生素市场分析16.某种类药物不良反应及合理应用17.临床抗感染药物使用的调查分析18.抗肿瘤药物的研究进展19.抗病毒药物的现状与研究进展20.临床抗生素应用调查分析21.抗感冒药物的不良反应及合理应用22.喹诺酮类抗菌药研究进展23.抗癌金属配合物的研究新进展24.铂类抗癌药物作用机制研究进展25.某医院调查报告26.某药厂调查报告27.抗生素类药物在临床的应用现状28.高效液相色谱法及其在药物分析中的应用29.中国临床药师发展现状调查30.中国临床药师发展现状调查31.药物分析在药学各领域的应用32.某药检所调查报告33.分析仪器公司调查报告34.某医院药剂科参观报告35.中国本土制药企业新药研究开发发展的研究 36.某药品的质量研究方法
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1.传统抗肿瘤药物[2]根据目前临床上使用的抗肿瘤药物的作用机理，可以大致将其分为四类：直接作用于 DNA，破坏其结构和功能的药物；干扰 DNA 合成的药物；抗有丝分裂的药物；基于肿瘤生物学机制的药物。 直接作用于 DNA 的药物 烷化剂类作用机制。 从有机化学的角度看，烷化剂和 DNA 之间的反应，实质是亲核取代反应。 烷化剂上有较好的离去集团，能在体内形成缺电子的活泼中间体或其他具有活泼亲电性集团的化合物 ，DNA 中含有富电子的集团(如氨基、巯基、羟基、羧基、磷酸基等)，在和 DNA 反 应时，烷化剂或通过生成正碳离子的途径与 DNA 发生 SN2 反应，或直接和 DNA 按 SN1 的方式进行烷基化，从而影响或破坏 DNA 的结构和功能，使 DNA 在细胞增殖过程中不能发挥作用。 金属铂络合物作用机制。 顺铂络合物进入肿瘤细胞后水解成水合物，该水合物在体内与 DNA 的两个鸟嘌呤碱基 N7 位络合成一个封闭的五元螯合环， 从而破坏了两条多聚核苷酸链上嘌呤基和胞嘧啶之间的氢键，扰乱了 DNA 的正常双螺旋结构，使其局部变性失活而丧失复制能力。 反式铂络合物则无此作用。 博来霉素类作用机制。 博来霉素类抗肿瘤药物是一种天然存在的糖肽类抗肿瘤抗生素，它直接作用于肿瘤细胞的 DNA，使 DNA 链断裂和裂解，最终导致肿瘤细胞死亡。 干扰 DNA 合成的药物 作用机制干扰 DNA 合成的药物又称为抗代谢抗肿瘤药物，通过抑制 DNA合成中所需的叶酸、嘌呤、嘧啶及嘧啶核苷代谢途径，从而抑制肿瘤细胞的生存和复制，导致肿瘤细胞死亡。 药物分类叶酸拮抗物、嘧啶拮抗物、嘌呤拮抗物 抗有丝分裂的药物作用机制：药物干扰细胞周期的有丝分裂阶段 （M 期）， 抑制细胞分裂和增殖。 在有丝分裂的中期细胞质中形成纺锤体，复制后的染色体排列在中间的赤道板上，到有丝分裂的后期，这两套染色体靠纺锤体中的微管及马达蛋白的相互作用向两极的中心体移动。 抗有丝分裂药物作用于细胞中的微管，从而阻止了染色体向两极中心体的移动，抑制肿瘤细胞的分裂和增殖[3]。有丝分裂抑制剂与微管蛋白有很强的亲和力，这些抑制剂大多数是从高等植物提取的天然产物及衍生物。2.新型抗肿瘤药物传统抗肿瘤药物都是通过影响 DNA 合成和细胞有丝分裂而发挥作用的，这些肿瘤药物的作用比较强，但缺乏选择性，毒副作用也比较大。 人们希望能提高抗肿瘤药物的靶向性，高度选择地打击肿瘤细胞而不伤害正常组织。随着生命科学学科的发展，有关肿瘤发生和发展的生物学机制逐渐被人们所认识，抗肿瘤药物的研究开始走向靶向合理药物设计的研究途径，产生了一些新的高选择性药物。药物分类及作用机制：靶向药物。 从抗肿瘤药物靶向治疗的角度看，可将其分为三个层次：第一层次：把药物定向地输入到肿瘤发生的部位，如临床上已采用的介入治疗，这是器官水平的靶向治疗，亦称为被动靶向治疗。第二个层次：利用肿瘤细胞摄取或代谢等生物学上的特点，将药物定位到要杀伤的肿瘤细胞上，即细胞靶向，它带有主动定向的性质。如利用瘤细胞抗原性质的差异，制备单克隆抗体(单抗[4])与毒素、核素或抗癌物的偶联物，定向地积聚在肿瘤细胞上，进行杀伤，效果较好[6]。第三个层次：分子靶向，利用瘤细胞与正常细胞之间分子生物学上的差异，包括基因、酶、信号传导、细胞周期、细胞融合、吞饮及代谢上的不同特性， 将抗癌药定位到靶细胞的生物大分子或小分子上，抑制肿瘤细胞的生长增殖，最后使其死亡。血管抑制剂药物的发展。 肿瘤生长必须有足够的血液供应，在癌发展和转移的过程中新的血管生长是必要的条件[3]。 新的血管生成涉及到多种环节， 例如在血管内皮基底膜降解时金属蛋白酶活性增加。血管内皮细胞增殖、重建新生血管及形成新的基底膜时有许多生长调节 因 子 参 与 ， 包 括 纤 维 生 成 因 子 (FGF)、 血 管 内 皮 细 胞 生 长 因 子(VEGF)、血小板源性生长因子(PDGF)、血管生成素(Angiogenin)及转化生长因子(TGF)。 它们能促进新生血管的生成，使 DNA 合成增加。 另有一些调节因子能抑制血管内皮的生长，如血管抑素、 内皮抑素、干扰素 α 和干扰素 γ 等。 针对上述不同的环节及有关靶点，已研发出多种血管生成抑制剂，例如对金属蛋白酶有抑制作用的 Marimastat，抑制血管内皮生长的内皮抑素 Endostatin，抑制整合蛋白识别的 Vitaxin 抗体及非特异性抑制剂反应停等。 此类新药进入临床试用的已有数十种，对多种肿瘤及肿瘤转移显示出治疗效果，它们与常用抗癌药合用时能提高疗效，但其确切疗效仍需临床验证的最后报告。3.抗肿瘤药物的发展前景 靶向抗肿瘤药物将继续不断发展（多药耐药）逆转剂MDR（耐药性）是导致肿瘤化疗失败的最重要的原因，是肿瘤化疗的一大难点，因此寻找发展 MDR（多药耐药）逆转剂是非常必要的，或者加用两种或更多种抗肿瘤靶向药物可能会进一步提高传统细胞毒化疗方案的抗肿瘤效果[4]。 抗肿瘤转移药物临床诊断的肿瘤患者大约有 50%以上的已经发生了转移，而大部分癌症患者最后都死于转移，因此研究开发抗肿瘤转移药，如肿瘤转移多肽抑制剂、肿瘤细胞水解酶抑制剂也是必须的。 吕彦恩等人通过对 IL-2 基因修饰的细胞毒 T 淋巴细胞抗肿瘤效应的研究得出如下结论：IL-2 基因转染的 CTL 过继回输，可直接杀伤和诱导激活机体特异性抗肿瘤免疫反应，使体内抗肿瘤效果显著增强，有效抑制实验性肺转移瘤的生长[5]。 基因治疗2002 年 10 月 7 日诺贝尔生理、医学奖授予的发现项目是：“细胞程序性死亡”是由基因控制的。 这项发现使得人们认识到，随着基因导入系统、基因表达的可控性的深入研究以及更好更多的治疗基因的发现，人们可以通过导入野生型抑癌基因、自杀基因、抗耐药基因及反义寡核苷酸、肿瘤基因工程瘤菌等来治疗癌症[3]。 基因治疗将会成为综合治疗恶性肿瘤一种极为有效的方法。4.总结传统抗肿瘤药物虽然作用比较强，但是特异性较差，毒副作用较大， 因此， 它在今后的抗肿瘤药物市场中所占比列将会日益下降；同时，具有靶向功能的抗肿瘤药物在今后很长一段时间内将占据市场很大的份额；而基因治疗手段还需要进一步研究。
GW Pharma近日宣布，美国食品和药物管理局（FDA）已批准大麻素药物Epidiolex（cannabidiol，大麻二醇，CBD）口服液体制剂一个新的适应症， 用于≥1岁患者治疗与结节性硬化症（TSC）相关的癫痫发作。
Epidiolex是一种口服的、高纯度CBD提取物液体制剂，CBD是一种来自大麻植物的非精神类成分，对于神经系统具有多种药理作用。大量的研究表明， CBD具有明显的抗癫痫和抗惊厥活性，相比现有抗癫痫药物副作用更少。
此次批准基于一项随机、双盲、安慰剂对照III期临床研究的结果。该研究共入组了224例（年龄1-65岁）被确诊为对治疗有抵抗（难治性）的TSC患者， 这些患者被随机分配接受Epidiolex 25mg/公斤/天（n=75）、Epidiolex 50mg/公斤/天（n=73）、安慰剂（n=76），治疗16周（4周滴定期、12周维持期） 。主要终点是治疗期间Epidiolex与安慰剂相比TSC相关局灶性和全身性癫痫发作频率相对基线的百分比变化。关键的次要终点包括：癫痫发作减少≥50%的患者比例、总发作频率（包括局灶性感觉和癫痫痉挛）减少≥50%的患者比例，受试者/照料者整体状况变化的总体印象（S/CGIC）。
结果显示，研究达到了主要终点，与安慰剂组相比，Epidiolex治疗组TSC相关癫痫发作频率显著降低：Epidiolex 25mg/kg/天治疗组、50mg/kg/天治疗组相对基线分别降低49%、48%，安慰剂组降低27%（p=，p=）。所有关键次要终点的结果均支持对主要终点的影响。
具体为：（1）与安慰剂组相比， Epidiolex治疗组有更高比例的患者癫痫发作减少50%或更大幅度的减少（25mg/kg/天组为36%、50mg/kg/天组为40%，安慰剂组为22%，p=和p=） 。（2）与安慰剂组相比， 2种剂量Epidiolex治疗组均有48%的患者总发作频率（包括局灶性感觉和癫痫痉挛）经历了更大幅度的减少，安慰剂组为27%（p=和p=） 。（3）根据患者/照料者总体印象(S/CGIC)问卷调查结果，Epidiolex 25mg/kg/天组、Epidiolex 50mg/kg/天组报告整体状况得到改善的比例分别为69%、62%、安慰剂组为39%（p=和p=）。（4）额外的分析显示，Epidiolex治疗患者与安慰剂患者相比在复合局灶性癫痫发作方面经历了更大幅度的减少 （25mg/kg/天治疗组、50mg/kg/天治疗组患者比例分别为52%、50%，安慰剂组比例为32%，p=和p=） 。
题记：今日偶然看到儿科版主分享的失神癫痫病例和文献资料，内容超级好，一睹为快。笔记需要精炼，却不舍得删掉某一部分，因为字字珠玑。南京医科大学附属脑科医院神经内科 ［摘 要］ 儿童失神癫痫（children absence epilepsy，CAE）是一种具有 年龄依赖性的遗传性全身性癫痫 ，在所有学龄期儿童癫痫病例中占10%~17％。其临床特征为 频繁的典型失神癫痫发作 ，脑电图上可记录到 双侧对称同步化的3 Hz广泛性棘慢波放电。 文章回顾分析近年来儿童失神癫痫病理生理学、临床电生理、治疗等方面的研究，以突出该领域的共识及不确定性，从而明确未来的研究方向。 ［关键词］ 儿童失神癫痫；皮质⁃丘脑网络；认知损害；治疗 ［Abstract］ Children absence epilepsy（CAE）is one of age⁃dependent idiopathic generalized epilepsy，which occurs in 10% to 17%of all cases of epilepsy diagnosed in school ⁃ aged children. It is characterized by frequent typical absence seizures，and the electroencephalography（EEG）reveals characteristic bilateral，symmetrical，and synchronous discharges of 3 Hz generalized spike⁃and⁃ waves （SWDs）on a normal background activity. This review summarized recent studies on children absence epilepsy，including pathophysiology，clinical electrophysiology，comorbidities，treatment，and prognosis. It is hoped that directions for further researches on this field could be determined. ［Key words］ children absence epilepsy；cortico⁃thalamic network；cognitive impairment；treatment 是一种儿童期发病的癫痫综合征，属于遗传性全身性癫痫。 该病的临床表现为突然出现的意识丧失但不伴跌倒，停止目前正在进行的动作，双眼凝视前方，经数秒至数分钟意识恢复，可继续原来的动作。发作频率较高，每日可出现数次至百余次不等。发作时脑电图可出现双侧对称的棘慢波放电的典型特征，频率约为 3 Hz。 长期以来，该疾病一直作为学者们的研究热点，本文对这些既往研究进行综述。 据报道，CAE发病率为万，在儿童中患病率为 000。女性多于男性。起病年龄在4~10岁之间，发病高峰年龄为5~7岁［1］。 其发病机制尚不明确。CAE 病例中具有癫痫阳性家族史者为 15%~44％，其一级亲属的癫痫患病率为17％［1］。虽然其发病与遗传因素相关，但目前仍不确定其确切的遗传模式及所涉及的基因。遗传方式包括单基因、多基因突变。研究显示，失神癫痫可能涉及的基因包括γ⁃氨基丁酸（γ⁃amino⁃ butyric acid，GABA）A 和 B 受体基因（GABRG2、GA⁃BRA1、GABRB3、GABA（B1）、GABA（B2））［2-3］、钙离子通 道 基 因（CACNA1A、CACNA1G、CCNA1H、CAC⁃NA1I、CACNG3）［2- 3］、钠离子通道基因（SCN8A）［4］等。它们大多通过 影响丘脑⁃皮质网络功能而发挥 作用［3-4］。考虑到基因遗传学的复杂性，需采取更先进的技术手段以更好地阐明失神癫痫的遗传机制。 此外，既往研究提示失神癫痫发作后血清神经元特异性烯醇化酶（neuron⁃specific enolase，NSE）水平可出现明显升高［5］，这表明失神癫痫发作后存在着一定程度的脑神经元损伤，但产生的机制尚未明了。 目前多种神经成像技术（脑电图、功能磁共振、脑磁图等）应用于探究CAE棘慢波生成和维持过程的磁源定位及网络动态变化特点。基于 CAE 发作期脑电图上所显示的广泛性棘慢波放电特点，发作时似乎所有区域同时出现活动，因此儿童失神癫痫一直被认为是全身性癫痫的一种。然而，有些研究表明在失神发作起始前10 s，局灶性皮质区域如内侧额叶皮质、顶叶皮质开始出现活动增加［6-7］。失神癫痫动物模型研究同样证实了上述观点［8］。在失神癫痫功能磁共振的研究中，丘脑、初级运动皮层、躯体感觉皮层、视觉和听觉皮层以及小脑磁共振信号增加，而扣带回、顶叶皮质、基底神经节和脑桥信号减少［6，9-10］。有学者认为，皮层信号的减少可能与慢波的出现或不同程度的意识障碍有关，而丘脑信号增加可理解为对皮质信号减少的一种反应［11］。此 外，部分研究揭示了 CAE 患者默认网络（default mode network，DMN）、背侧注意网络（dorsal attention network，DAN）、突显网络（salience network，SN）的变化［12⁃13］。但是，由于目前研究手段及方法对深部脑结构（如丘脑等）活动的定位能力欠佳，尚不能排除存在丘脑主导癫痫活动的可能性［14］。 经过几十年来对棘慢波机制的研究，至今逐步形成了脑中心学说、皮质学说、皮质⁃网状系统学说、皮质焦点学说等假说。近期的研究结果则更倾向于皮质焦点学说。 皮层焦点学说认为，棘慢波活动起源于局灶性皮质［14］，并通过皮质⁃皮质网络传播而产生快速同步化活动，随后通过皮质⁃丘脑网络振荡放大并维持放电 ［13-15］。而 完整的丘脑皮层环路是棘慢复合波放电的产生所必需的 ［16］。丘脑皮层环路由皮质锥体神经细胞、丘脑中继神经元和丘脑网状核组成，其主要的突触连接包括新皮质锥体细胞与丘脑网状核间的谷氨酸能纤维以及丘脑网状核神经元至丘脑中继神经元的γ⁃氨基丁酸能纤维。丘脑网状核在改变丘脑和大脑皮层间信息流动方向上起着关键作用。其细胞在睡眠时表现为节律性振荡，清醒时则出现紧张性活动。而低阈值的T型Ca2 +通道是丘脑皮层细胞节律性振荡变为紧张性活动的关键。 丘脑⁃皮质振荡出现异常时，广泛性棘慢波活动随之而来。因此，广泛性棘慢波放电是这种异常振荡节律的最终结果。 CAE是一种非惊厥性全身性癫痫［17］，患者多表现为频繁的失神发作（通常每日出现数次至百余次）， 突然发生的意识丧失是其重要特征，同时伴有反应迟钝、正在进行的行为终止［ 18］。然而，发作时意识改变的程度存在个体差异性，甚至在同一个体的不同发作中也存在差异［10］。自动症是一种 CAE常见的临床表现，多见于口咽部，主要发生于持续时间较长或由过度换气诱发的发作中。这些症状并不出现于所有患者，且不易受年龄及警觉状态改变的影响［19］。部分 CAE 患者尚有一些其他临床特征如凝视等［20］。 失神发作通常持 续5~30 s ，其后意识恢复并继续原来的活动。发作持续时间的长短受一些因素的影响，如外界刺激（过度换气，光刺激）、觉醒状态、睡眠剥夺、用药及个体因素等。而发作持续时间 <4 s或>30 s不 认为是典型失神癫痫的特征。 CAE 的排除标准为：在失神发作前或发作期间，除典型失神发作外还存在其他类型癫痫发作如全面强直阵挛性发作（generalized tonic ⁃clonic sei⁃zures，GTCS）、肌阵挛性发作以及眼睑或口周肌阵挛等。此外，国际抗癫痫联盟（International League Against Epilepsy，ILAE）将 肌阵挛失神癫痫 和 青少年肌阵挛癫痫 作为癫痫综合征单独列出，因此， 这两种癫痫综合征类型也不属于CAE的诊断范畴。 CAE 发作时脑电图典型表现为双侧同步对称的广泛性 3 Hz 棘慢复合波放电，常常突发突止。 50%儿童失神癫痫患者表现为典型的广泛性棘慢波放电，而在其他患者中还可表现为单一棘波、多棘波或非典型、不规则的广泛性棘慢波放电。 从波形上看，在大部分棘慢复合波放电中1个慢波多对应1个或2个棘波，而光刺激诱发的发作每一慢波则对应3~4个棘波。发作终止时放电可呈不规则特征，尤其是在患儿困倦、睡眠和过度换气时。多棘波（>3个）、棘慢波活动<4 s不是失神癫痫的典型特征，且提示预后较差。 发作间期 脑电图多表现为正常的背景活动，但在 92％的患者中可见表现为广泛性棘慢波放电的阵发性活动。部分患者出现发作间期局灶性放电。此外，枕区 Hz 节律性活动是另一种常见的CAE发作间期脑电图异常。 失神癫痫患儿存在伴发其他类型全面性癫痫发作的可能［20］，其中全面强直阵挛性癫痫［21-22］最常发生于失神癫痫发作后5~10年左右。一些患者则可能出现青少年肌阵挛癫痫［23］等更难治的综合征。 神经心理学研究表明， 在儿童期或初诊断时失神癫痫患者已存在认知、语言以及行为障碍［24］。其中认知损害主要累及注意功能、执行功能、视觉空间记忆方面［25］，在癫痫发作经药物有效控制后功能障碍仍持续存在。 研究显示 CAE 患者注意功能选择性受损，而合并儿童注意缺陷多动障碍的患儿注意力进一步受影响［26］。部分患者还存在抑郁、焦虑等情感障碍［27］。 CAE 患者出现认知等功能受损的机制目前尚不清楚。这些功能可能会受到疾病本身因素的影响，但难以被常规手段检测到。其他因素，如疾病病程较长、发作频率较高、使用一种或多种抗癫痫药物（anti⁃epileptic drugs，AEDs）治疗产生的药物不良反应等与认知障碍加重有关。行为问题是否为疾病的表现之一或由疾病导致的后果尚存在争议。这些合并症的存在有导致患儿社会化困难、学习能力较差的风险。早期评估和检测这些合并症并采取特定的干预措施如认知行为疗法、教育教学支持以及心理社会援助等对改善患儿的生活质量至关重要。 治疗 尽管CAE是一种年龄依赖的自限性癫痫，但由于其发作较为频繁、影响患儿生活质量并干扰正常的认知功能，一般建议使用抗癫痫药物治疗。根据目前发现的CAE发病机制，药物可通过作用于多个分子靶点如GABA转氨酶、钙离子通道和钠离子通道等而发挥治疗作用。 CAE 初始抗癫痫药物单药治疗的最新国际抗癫痫联盟证据显示［28］， 对于新诊断的或未治疗的患者，可以选用 乙琥胺 （ethosuximide，ESM）、 丙戊酸 （valproic acid，VPA） 和拉莫三嗪 （lamotrigine，LTG） 作为起始单药治疗药物，其中乙琥胺和丙戊酸的治疗有效性为 A 级证据，拉莫三嗪为 C 级证据；加巴喷丁（gabapentin，GBP）被确认为无效药物（F 级证据）。 零散的证据表明， 以下药物有诱发或加重失神发作可能 ： 卡马西平（carbamazepine，CBZ）、 奥卡西平（oxcarbazepine，OXC）、 苯巴比妥（phenobarbital，PB）、 苯妥英钠（phenytoin，PHT）、 噻加宾（tiagabine，TGB） 氨己烯酸（vigabatrin，VGB）。 左乙拉西坦（le⁃vetiracetam，LEV）对失神发作的治疗有效性尚无法确定。 70%患者经乙琥胺治疗发作可完全控制 ，但如果合并其他类型的全面性发作，则不推荐用其单药治疗［29］，其作用机制尚不明确。目前认为它可能通过减少丘脑内低阈值T型钙离子通道的激活，使突触末端的钙离子内流减少，抑制大脑运动皮质神经的信号传递，从而减少CAE发作。 丙戊酸则可能通过增加谷氨酸脱羧酶的活性而 提升黑质中GABA的浓度 ，从而增加GABA对突触后膜的作用，最终产生治疗效果，而其血药浓度则受个体的基因多态性影响［30］。 乙琥胺和丙戊酸均被认为是治疗的一线药物，而当乙琥胺和丙戊酸疗效相近时，乙琥胺导致的认知障碍较为少见，因而乙琥胺作为CAE治疗的首选药物 ［29］。 此外，拉莫三嗪［29］、 托吡酯（topira⁃mate，TPM）［1］、 唑尼沙胺（zonisamide，ZNS）［31］、 依佐加滨（ezogabine）［32］可用于失神癫痫治疗。 而左乙拉西坦用于儿童癫痫治疗的疗效存在个体差异，部分患者治疗有效，而有些患儿使用其治疗后病情加重［33］。 原则上CAE尽可能使用单药治疗，但由于其复杂的发病机制，联合用药可取得更好的治疗效果。 一般认为使用乙琥胺和丙戊酸联合治疗可通过药物代谢动力学的相互作用而提高疗效。 目前关于药物难治性 CAE 的研究较少。有报道指出 迷走神经刺激对失神癫痫 发作具有治疗作用［34］。 预后 如果正确诊断并合理用药，儿童失神癫痫有着较好的预后，癫痫发作可缓解并成功撤药。然而，其临床表现多变且缓解率远低于其他典型的良性癫痫。 提示预后不良的因素有失神癫痫持续状态、失神发作起病年龄较迟（超过8岁）、异常的脑电图背景活动、多棘波、局灶性异常、合并肌阵挛性癫痫发作 。 研究显示少数患者（7％）在12~17年随访后仍有癫痫发作［22］。但由于国内外各研究在入组及排除标准、随访时间长度等方面存在一定的差异，研究结果的可比性相对较差。 CAE 是一种常见的儿童期癫痫综合征。其发病与遗传因素有关，目前研究认为发病累及的基因有编码γ⁃氨基丁酸、钙离子通道、钠离子通道等的基因，但确切的遗传方式尚需进一步探究。 从磁源定位上来看，皮质作为局灶性起源区域最早出现活动，而完整的皮质⁃丘脑网络在棘慢波放电的产生和维持中起关键作用。 CAE患儿存在默认网络、背侧注意网络、突显网络的变化。然而，仍需研发空间及时间分辨率更高的影像手段或采用多模态融合的方法以进一步探索其磁源定位及网络的动态变化特点。 CAE 具有典型的临床特征和特异性的脑电图表现。虽然CAE具有自限性，但它却存在着影响认知等功能的风险，及早发现风险并采取针对性的干预措施可显著改善患者的生活质量。 治疗上乙琥胺、丙戊酸为一线药物。在抗癫痫药物选择上认知不良反应是一个重要因素。迷走神经刺激技术是一种失神癫痫潜在的治疗手段。如果使用严格的诊断标准定义，该疾病预后较好，部分患者预后不良。
1．单一药物治疗是抗癫痫药物治疗应遵守的基本原则。但是许多癫痫患者就诊时已经在服用一种或几种抗癫痫药，发作仍然没有控制。怎么调整药量或换药：（1）如原AED选择恰当，调整剂量。最好测定血药浓度，个体化调整剂量。（2）如原AED选择欠妥，换另一种新AED：患者新换的AED至维持量时，如发作停止，再缓慢撤掉原来用的AED。 发作停止的含义是：对发作频繁的患者有五个发作间期没有发作（如过去患者平均7—8天犯一次，有35—40天没有发作）可以逐渐撤掉原来用的AED。对发作不频繁的患者加新AED后有三个月没有发作可以逐渐撤掉原来用的 AED。 （3）每次只能撤掉（原来服用的）一种药物，撤掉一种药物之后，至少间隔1月，如仍无发作，再撤掉第二种药物。2．撤药方法如下：（1）苯妥英钠（大仑丁100 mg/片）：儿童每二周减25 mg；成人每二周减50 mg。（2）卡马西平（国产100 mg/片；得理多200 mg/片）：儿童每二周减50 mg；成人每二周减100 mg。（3）丙戊酸钠（200 mg/片；）：儿童每二周减100mg；成人每二周减200 mg。（4）德巴金缓释片（500 mg/片）：儿童每二周减125mg；成人每二周减250 mg。
药学专业毕业论文题目很多的，但是需要原创哦。雅文网很多这类论文，也是同学给的当时我写的《杨树花及其复方制剂药学与临床应用研究》杨树花(Flos popul)为杨柳科(Salicaceae)植物毛白杨(Populus tomentosa)、加拿大杨(Populus canadensis)或同属树种植物干燥雄花序，性味苦寒,具有清热解毒,化湿止痢之功效。但因目前缺乏对杨树花药理、药效及毒理学等方面的系统研究,其主要活性物质的化学成分也尚不清楚,因此局限了杨树花在兽医临床上的开发利用。本研究将杨树花(毛白杨雄花序)与黄芩复方,研制了杨树花复方注射液,对其制备工艺、药理、毒理、质量标准及临床应用等方面进行了系统研究。主要研究内容和结果如下：1、采用试管法和薄层层析方法对杨树花水提液和水提液的乙酸乙酯及正丁醇萃取物的化学成分进行初步检识,结果表明,杨树花水提液中主要化学成分包括多糖、黄酮类、有机酸、强心甙、内酯及香豆素,蒽醌类化合物、酚类或鞣质；可能含有生物碱,不含有皂苷、甾醇、三萜类;乙酸乙酯萃取液中含有化学成分与水提液中基本一致；而正丁醇萃取液含有黄酮、内酯及香豆素、有机酸和鞣质。以总黄酮含量为考察指标,采用水提醇沉法和醇提法对杨树花提取工艺进行研究,并按L9(43)正交试验设计对杨树花水提醇沉工艺进行优化,优化后的提取工艺条件为：提取溶液PH为7,煎煮提取2次,提取时间为2h,醇沉过程中乙醇浓度为65%,超滤液浓度小于／mL(按原生药计),超滤温度为15-45℃,压强大于。采用大孔吸附树脂和硅胶层析方法对杨树花中水杨苷进行了提取分离和纯化,结果表明,经过大孔吸附树脂和硅胶柱层析后,所得水杨苷纯度分别为和并建立了HPLC方法检测其含量,以C18色谱柱,乙腈-水(7：93)为流动相,检测波长为270nm,柱温25℃,水杨苷在μμg(r=)之间呈现良好线性关系。
一、蔬菜类抗癌食品
日本国立癌症预防研究所，不久前对26万人的饮食习惯与癌症的关系进行了统计调查，结果证明蔬菜具有防癌作用。通过对40余种蔬菜抗癌成分的分析及抑癌实验，结果证实，有 20种蔬菜对肿瘤细胞有显著的抑制效应。它们是：熟红薯、生红薯、芦笋、花椰菜、卷心菜、菜花、西芹、茄子皮、甜椒、胡萝卜、黄花菜、荠菜、苤(音瞥)蓝、芥菜、雪里蕻、番茄、大蒜、大葱、黄瓜、大白菜等。
总之，合理膳食，注意营养搭配，少吃油炸食品、熏烤食品、腌制品、发霉食品及含有添加剂的食品，再加上戒烟酒、经常运动，必然能预防癌症的发生或阻止癌症的发展。
1、大枣：近年来发现，大枣的热水提取物对体外培养的肿瘤细胞有抑制作用，其抑制率可达90%。但这种提取物对正常细胞也有轻微的抑制作用。这种抑制特点与该种提取物的使用剂量有关。大枣的抑癌作用与大枣中含有丰富的环式-磷酸腺苷和丰富的维生素有关。
2、酸梅：酸梅的果实中含有苹果酸、枸橼酸、琥珀酸、β-谷甾醇、蜡醇、三萜(音帖)等有效物质。动物实验证明，酸梅中的这些成分能增强小鼠体内白细胞吞噬有毒物质的能力、能提高小鼠机体的免疫功能，对小鼠的皮下肉瘤有一定的抑制作用。因此，酸梅可用于辅助治疗宫颈癌等疾病。
3、番茄：番茄(西红柿)中的番茄红素具有抗癌作用。番茄红素是一种抗氧化剂。西红柿、西瓜、杏仁中均含有该物质，它能消除人体内诱发癌症的氧自由基。如果人的血液中番茄红素的含量太少，便会大大增加其患胰腺癌的危险性。研究发现，血液中番茄红素含量过低的人，其患胰腺癌的危险性要比正常人高5 倍。
4、大蒜：大蒜中含有多种抗癌物质。动物实验表明，这些抗癌物质可抑制与结肠、胃、肝脏、肺脏等器官相关的致癌原。美国宾夕法尼亚州大学研究表明，用大蒜的提取物喂养小鼠，可使其乳腺癌的发病率降低71%。不久前，德国科学家还发现，大蒜中含有的大蒜素对恶变肿瘤有毒性作用。大蒜还能通过增强机体的免疫功能而抑制癌细胞的生长。研究还表明，大蒜中含的硫化物可增强巨噬细胞和T淋巴细胞的抗癌活性。
5、萝卜：萝卜中含有芥子油。芥子油是其辛辣味的来源。芥子油和萝卜中的酶能互相作用，具有促进胃肠蠕动、增进食欲、帮助消化的功效。近年来，研究发现萝卜能抗癌。其原因是：①萝卜中含有多种酶，能消除人体内的致癌物质亚硝胺;②萝卜中所含的木质素能提高巨噬细胞的活力，使巨噬细胞能把癌变细胞吞噬掉。
6、米糠：米糠中含有一种叫“RBS”的多糖类物质。它可能会成为防止癌细胞增殖的免疫药物。这种新物质“RBS”是日本科学家利用开水从米糠中提取的。它们先除掉米糠中的油脂、淀粉和蛋白质，然后用酒精使“RBS”沉淀。研究者将这种新药给患有肺癌、皮肤癌的白鼠使用，结果发现“RBS”能提高白鼠机体的免疫力，其疗效比现有的抗癌药都要好。
7、麦麸：食用麦麸可降低人们患结肠癌的危险性。纽约的一项实验证明，患有癌前病变型结肠息肉的人若每天吃2盎司(1盎司=克)的麦麸制品，坚持食用6个月后，可使他们的癌前病变型结肠息肉缩小。这么少量的麦麸制品，在如此短的时间内能发挥如此明显的作用，这表明麦麸有较好的阻止癌症发展的作用。
“多吃大蒜能抗癌”、“吃点洋葱，抗癌！”、“老年人多吃荠菜好，预防癌症”……
随着网播热剧《送你一朵小红花》的热播，我们对癌症患者的日常生活有了更深层的了解
剧中，最为一名癌症患者——韦一航的生活充斥着复查、吃药，一举一动都要小心规划，按时吃饭、睡觉。为了防癌，每天换着花样吃各种抗癌食物，一家人小心翼翼，每天都活在癌症复发的恐惧里，所有的举动都是为了防癌、抗癌、控癌。
可是， 抗癌食物真的有抗癌效果吗？
随便在一个搜索引擎打出“抗癌食物”就能得到一大波推荐，大蒜、石斛、青椒、西红柿……抗癌食物仿佛已经变成了全民皆需的一种东西。
在科学研究过程中，科学家们经常会从动物、植物中提取一些有效成分进行实验，在实验过程中可能会有部分成分呈现出一定优势， 表现出能抑制或杀死癌细胞的能力，也因为这一能力，这些食物被逐渐“神话”成为我们所看到的“抗癌食物”。
但从科学角度来看，这 些有效成分并不能让它们算是合格的抗癌食物，只能说这些食物中含有抗癌活性物质 。
这就相当于 动物实验成功了，或者体外试验成功了 临床试验成功 。 毕竟，我们吃的是食物，而不是单纯吃某一食物的“抗癌成分”。
撇开抗癌不谈，其实防癌对于大众来说更有吸引力。 例如 含 膳食纤维较高的水果可预防直肠癌/结肠癌；非淀粉类的蔬菜能预防口腔癌、喉癌等 [3]。可必须提醒大家的是，虽然这些食物在理论上有一定的防癌作用，但其防癌能力大不相同，且同抗癌一样， 不能指望通过使用某种食物实现防癌 。
像是实验表明，食用某种食物后能降低20%的癌症患病几率，但如果本身的患病风险就比较低，这个数据就没有多大意义。
世界癌症研究基金会和美国癌症研究所提出，癌症患者除了可要多吃蔬菜水果外，针对预防癌症还有 8 条建议[3]：
1.控制体重，并尽可能维持较低体重；
2.坚持锻炼；
3.减少摄入高能量、高密度的食物，或低纤维、或高脂肪的加工食品，不喝含糖饮料；
4.以植物性食物为主；
5.少吃红肉，如猪肉、牛肉、羊肉，避免食用加工的肉制品；
6.戒烟戒酒；
7.少吃盐，不吃发霉的谷类或豆类；
8.通过膳食本身满足营养需要。
虽然食物不能“抗癌”，但不能否认的是，合理膳食、多吃谷物水果蔬菜对身体 健康 是积极的。在大众所倡导多吃的一些抗癌食物中，诸如红薯之类的也确实含有能“抗癌”的有效成分[4]。
例如，中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范（2019年版）也指出，乳腺癌患者在恢复期应合理安排一日三餐。推荐食用富含水果、蔬菜、全谷类食物、禽肉和鱼的膳食结构，减少精制谷物、红肉和加工肉、甜点、高脂奶类制品和油炸薯类食物摄入。
总的来看，“抗癌食物”、"防癌食物”不是不能吃，比如在癌症康复期，可通过食用优质果蔬、粗粮等帮助胃肠功能恢复。但仅仅依靠“食物”达到抗癌目的并不是明智之举，一是因为只有避免感染与癌症明确相关的病毒、细菌，不接触致癌化学物质才能减少患癌的可能性；其次是大多数癌症的发病原因并不存在单一的、必然的因素[5]。不过虽然不能将抗癌寄托于多吃某种食物，但合理饮食对强身健体、抗癌防癌却是有很大帮助的。
参考文献：
[1]尹婕,李琦,孙立东,杨庆,赵正,冉庆森,翁小刚,陈颖,王娅杰,李玉洁,蔡维艳,朱晓新. 天然产物抗癌研究进展[J]. 中国中药杂志,2019,44(01):19-27.
[2]. 中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范（2019年版）[J]. 中国癌症杂志,2019,29(08):609-680.
[3]马冠生. 防癌食物知多少？[N]. 中国医药报,2014-09-22(008).
[4]. 日本研究:红薯是超级抗癌食物[J]. 中国食品学报,2011,11(01):143.
[5]简康. 专家称根本没有“抗癌食物”[J]. 中国工会财会,2011(09):53.
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一到秋冬季节，热腾腾的烤红薯不知道刺激了多少人的味蕾，温暖了多少冰冷的双手。
红薯又名山芋、地瓜、番薯等，起源于墨西哥，16世纪引进中国，有“长寿食品”之誉。红薯营养价值丰富，每500克红薯约可产生2660千焦热能，故我国在自然经济的农耕时代有着“一季红薯半年粮”的说法。
红薯含赖氨酸特别丰富，而大米、面粉恰恰缺乏赖氨酸。赖氨酸可阻碍癌细胞摄取营养，从而抑制癌细胞繁殖。
中医则认为：红薯还具有清肠胃排毒的作用。传说乾隆皇帝喜爱吃红薯，并因此解决了其老年便秘的问题。的确，红薯含有大量的膳食纤维，能刺激肠胃蠕动，防止便秘。同时，减少粪便在肠道中的停留时间，可减少致癌物质与肠黏膜的接触，有助于肠道内的毒素排出，减少致癌物质的生成。
研究表明，红薯不仅是餐桌上的美肴，还是抗癌食品。1982年，美国生物学家发现，红薯中含有一种叫“去氢表雄酮”(DHEA)的活性物质，是一种与哺乳动物体内肾上腺新分泌激素相类似的类固醇，给接种癌细胞的小白鼠注射后，能阻止小白鼠患结肠癌和乳腺癌，且延长了小白鼠的寿命。
日本国立癌症预防研究所通过对40多种蔬菜抗癌成分的分析以及试验性抑癌试验表明，在对肿瘤有明显抑制作用的蔬菜中，熟、生红薯分别名列“冠亚军”。
日本科学家还发现，浓缩四倍的白薯汁，对癌细胞增殖的抑制作用比普通白薯汁要强五分之一。他们还提炼出了红薯制作淀粉后的残渣中含有抑制癌细胞增殖的物质，我们日常食用的红薯中也含有这种抑制癌的物质。
吃法宜忌
红薯既可作主食，又可当蔬菜。家常吃法如红薯粥、红薯玉米糊等。也可做成红薯水果羹：红薯去皮洗净切成小块，苹果、生梨、香蕉、猕猴桃、菠萝、橘子等水果去皮切丁备用。锅内放水先把红薯煮熟，再放入水果丁，洒些糖、桂花即可。
但红薯含有“气化酶”，吃后有时会发生烧心、吐酸水、腹胀、排气不畅等现象，所以一次不要吃得过多，每周吃3-4次，每次1个即可。
对于肿瘤患者，红薯食用，只可以适量，不可过多。因为在20世纪80年代中后期笔者就注意到：只要媒体一宣传红薯可抗癌，一二周后临床病人中肚子胀、胃脘不适的比率便明显增多，十有八九是听信报纸，多吃红薯之故!
另外，红薯虽好，但胃溃疡及胃酸过多的患者不宜多用。
我觉得这种论文比较难，因为对于疲劳的定义的解释就范围广。还有机理之类的。要是真的有研究的话，没有太多的文献能证明各别的食物真的有抗疲劳功效。你先和你的导师沟通下，问这个抗疲劳食品的论文题目可以不。如果可以的话就继续写。综述还是比较好写的。 如果有时间的话再帮你吧。暂时时间不够，我想匿名了，不会。