你看看这是不是你需要的类型论文，不过我还是建议只是参考，自己写最好了。 干细胞作为一种既有自我更新能力、又有多分化潜能的细胞，具有非常重要的理论研究意义和临床应用价值。近几年来，干细胞的研究取得了重大突破， 1999和2000年，世界最权威的美国《Science》杂志连续2年将干细胞和人类基因组计划列为当年的10大科学突破之首。美国《时代》周刊认为干细胞和人类基因组计划将同时成为新世纪最具有发展和应用前景的领域。为抢占这一科技制高点，世界各国纷纷投入大量的人力、物力和财力加紧研究开发，并已取得应用性成果：2005年10月，美国食品和药物管理局(FDA)也已批准将神经干细胞移植入人体大脑；2005年11月，美国心脏协会报道了干细胞治疗心肌梗塞的204例临床病例的研究报告，其结论是干细胞对心脏功能的改善效果，是没有任何现有临床药物能达到的；日本在2000年启动的“千年世纪工程”中，将干细胞工程作为四大重点之一，于第一年度就投入了108亿日元的巨额资金；瑞典、巴西也于2005年通过立法继续支持干细胞研究，并于2005年进行一项多中心1200病例的用干细胞治疗心脏病的临床应用研究。干细胞技术作为生物技术领域最具有发展前景和后劲的前沿技术，将可能导致一场医学和生物学革命，给无数疑难病症治疗带来了新的希望。 按照科学家描绘的美妙蓝图，通过干细胞技术的有效应用，今后更换人体器官就像给汽车换零件一样简单，血细胞、脑细胞、骨骼和内脏都将可以更换，即使患上绝症也能绝处逢生。其实，干细胞技术不仅在疾病治疗方面有着极其诱人的前景，而且其对动物克隆、植物转基因生产、发育生物学、新药物的开发与药效、毒性评估等领域也将产生极其重要的影响。干细胞技术是世纪之交最为引人注目的科技成果，被认为是人类生命科学研究的重要里程碑，预示着生命科学研究将进入快速发展时期。 参考资料：
细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文，仅供参考!
细胞因子的生物学活性
关键字： 细胞因子
细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。
一、免疫细胞的调节剂
免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间，T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13，干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL-1、6、8、10，干扰素α，TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10，干扰素γ，GM-CSF，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌，TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)
二、免疫效应分子
在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。
三、造血细胞刺激剂
从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞，M-CSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL-7作用于淋巴系造血细胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的 发展前景。
四、炎症反应的促进剂
炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。
五、其它
许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。
细胞衰老的分子生物学机制
摘要：细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后，随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果，是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制，本文就此展开研究。
关键词：细胞衰老;分子生物学;机制研究
细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念，个体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础，个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。
细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。
衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同，人体细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。
1 细胞衰老的特征
科学研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。
衰老细胞的形态变化表现有：①核：增大、染色深、核内有包含物;②染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜：粘度增加、流动性降低;④细胞质：色素积聚、空泡形成;⑤线粒体：数目减少、体积增大;⑥高尔基体：碎裂;⑦尼氏体：消失;⑧包含物：糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜：内陷。
2 分子水平的变化
①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。
3 细胞衰老原因
迄今为止，细胞衰老的本质尚未完全阐明，难以给明确的定义，只能根据现有的认识，从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。
差错学派 有以下七种学说，有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。
自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量，同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。
英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子，它们在机体内漫游，损伤任何于其接触的细胞和组织，直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。
生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。
端粒学说 染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。
遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。
参考文献：
[1]郭齐，李玉森，陈强，等.脱氧核苷酸钠抗人肾脏细胞衰老的分子机制[J].中国老年学杂志，2013，33(15)：3688-3690.
[2]胡玉萍，吴建平.细胞衰老与相关基因的关系[J].中外健康文摘，2012，09(14)：35-37.
[3]孔德松，魏东华，张峰，等.肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志，2012，26(05)：688-691.
如果这项干细胞研究能有很大的成果，那么那些秃头的人就能够重新生长出头发。
因为在《自然》杂志发表的这项论文中写出对于秃头人群来说，他们的头发很有可能在一定的条件下能够重新生长。
所以说对于秃头群体来说，他们作为关心的问题也在这篇论文中有了相应的回答，所以说对于他们来说他们知道了这一个好消息，所以说引发了他们的关注。而且科学家也在这篇论文中详细的解释了脱头产生的原因，就是因为人体头部的上面的干细胞出现了一定的问题，所以说就会导致一定的脱发和头发不生长，如果能够改变这一现状的话，那么对于这些头头群体来说，能够在一定的条件下重新让头发生长出来，所以说对于这些秃头群体来说是一个利好消息。
而且之前自然杂志上面也发表了多篇论文来论述干细胞的相应的研究成果，而且从多篇论文当中我们也能够看得出来相应的头头群体，他们的干细胞能够在相应的环境下进行一定的改善，如果能够经过一定的治疗的话，那么对于这类群体的话，他们头部上面的干细胞还能够重新生长，能够重新让自己的头发长出来，所以说对于头头群体来说，他们可以通过改变自己的饮食习惯和接受一定的治疗来获得相应的改善。
而且对于人体的干细胞来说，我们整个人类的相应的研究水平也比较高，相应的研究力度也比较大，干细胞能够通过分泌一种特殊的物质，然后促进相应的毛细血管的增长，通过这样的方式来改善整个头部的环境，从而促进头发的生长。所以说对于秃头群体来说，他们很有可能会在今年或者说是十几年内能够看到这项研究成果运用到实际的生产当中去，而且对于他们来说，他们也能够用一个比较小的成本来改善自己的头发形象。
心力衰竭是21世纪流行病，是心血管疾病中的第一杀手。当前，全球心脏病发病率日益增加，每年心脏相关死亡数达到2000万，5年死亡率50%左右。然而，心衰治疗不尽如人意，为此，人们不断探索着新的治疗手段。 干细胞治疗是目前心脏疾病领域研究的热点之一。干细胞应用于心血管疾病再生治疗已有10余年的历史，全世界而言，已有数千名患者接受干细胞治疗。 干细胞治疗心衰的 真实 案例 2014年，干细胞治疗缺血性心衰中国区三期临床试验正式启动。全世界心力衰竭患者数量为亿人，其中，中国心衰患者数量为万，占全世界心衰患者总数的。2016年，卡拉特先生心脏严重衰弱，爬一层楼梯都很困难，接受干细胞治疗的3个月后，心脏输送的血液量比以前增加了25%，并且重返篮球场。干细胞治疗心衰的作用机制 大多数心力衰竭由心脏病发作导致心肌死亡所致，因为心肌无法再生，所以受损区域被瘢痕组织代替，瘢痕组织不会收缩，进而使心脏丧失功能。干细胞可帮助重建受损心肌并恢复心功能，是心力衰竭治疗的新兴疗法。 干细胞具有无限繁殖、多向分化潜能、自我复制等特点，在体外能分化为心肌细胞、内皮细胞和血管平滑肌细胞。当组织损伤时，干细胞可归巢到缺血区，分化成内皮细胞，促进新生毛细血管的形成，挽救濒死心肌细胞，从而达到改善心功能的目的。 干细胞具有旁分泌的作用，它可以通过释放细胞因子、趋化因子等信号趋向周围组织中发挥旁分泌作用，可抑制受损部位炎症反应，减少心肌瘢痕形成。 干细胞治疗心衰的临床研究进展 近年来，干细胞治疗心力衰竭的临床试验已经在多个地区开展。截止目前，在Clinical 上登记的已有106项干细胞治疗心衰的临床研究。2015年7月，在《journal Stem Cells Translational Medicine》（干细胞转化医学）杂志上发表的一篇研究报告，该研究招募了60名严重心脏衰竭的病人，并随机分配其中48名接受干细胞治疗；另外12名维持传统治疗。一年后，48名接受干细胞治疗的患者心脏的“射血分数”相对另外12名患者都有明显改善，同时试验也证实了干细胞疗法在治疗心脏衰竭领域是安全可行的，并没有对患者产生不利影响。该研究表明为受损心肌提供干细胞的新方法已经在治疗严重心脏衰竭领域取得了初步成效。 2016年8月，生物技术公司CardioCell在欧洲心脏病协会大会（European Society of Cardiology Congress）上公布了其使用干细胞治疗慢性心脏衰竭（HF）适应症的良好结果。这是世界上首个2a期临床试验，研究了通过静脉注射缺血耐受间充质干细胞（itMSC）的手段来治疗慢性心脏衰竭的效应。这项研究表明itMSC治疗可能为心衰病人提供更实际的选择，开辟了未来干细胞创新疗法的可能性。 2016年12月，国家卫计委公布的官方备案的干细胞临床研究项目中，上海市东方医院的“人脐带间充质干细胞治疗心衰的临床研究” 顺利通过备案，这意味着国家层面对这一临床研究的认可。 2018年，《循环研究》杂志（Circulation Research）在线公布了干细胞疗法CardiAMP治疗心力衰竭的III期临床试验结果——队列研究中前10名患者的治疗结果令人满意。这是首次公布干细胞治疗心力衰竭关键性试验的结果数据。该疗法采用个体化的微创方法利用患者自体骨髓来源细胞，通过心脏导管进行细胞移植治疗心血管疾病。治疗组患者的六分钟步行距离有所改善，相对改善率为；心脏功能分级也有所改善。在这篇论文中，骨髓来源干细胞在心力衰竭患者身上的不同特性和效力得到了认可。目前的研究表明干细胞具有治疗心衰的潜力，但对心衰患者不同的疾病阶段选择的干细胞类型、剂量、治疗途径和治疗频次，尚需进行大规模、多中心、随机双盲的临床研究来进一步探索。干细胞疗法作为一种潜在的治疗心脏衰竭的方法，相信未来将有望帮助心衰患者重获健康！
优秀医生个人先进事迹材料范文（通用5篇）
无论在学习、工作或是生活中，大家都用到过事迹材料吧，根据事迹材料的性质，可分为正面典型材料和反面典型材料。一起来参考事迹材料是怎么写的吧，以下是我为大家整理的优秀医生个人先进事迹材料范文（通用5篇），仅供参考，欢迎大家阅读。
他出生在医学世家，耳濡目染，从小就希望长大成为一名医生，为病人解除痛苦。见到了各种病人的疾苦，高考后如愿以偿成为一名医学院学生，在五年的医学生涯中，他学习刻苦，成绩优异，实习的时候，多次受带教老师表扬。20xx年7月他来到了天长市中医院开启人生的新篇章，跨入了职场生涯。从住院医师到主治医师再到副主任医师，14年的医生生涯，他勤奋工作，始终以科学的态度信服别人，以崇高的医德塑造自己，在平凡的岗位上热心服务病人。
工作以来，没有完整的节假日，只要医院需要，不分白天黑夜，只要病人需要，风雨无阻。把苦、累、脏留给自己，将乐、安、康送给病人。他曾经持续给一位没有心跳呼吸的病人按压一个多小时，只是源于对职业的执着和对生命的敬畏，不想如此一个鲜活的生命就这样结束。有时遇危重病人，他以院为家，一夜一夜的守护，直到病人转危为安。曾经有一次千辛万苦把病人抢救成功准备出院，病人却因其他疾病突然死亡，但是患者家属还是非常感谢他，因为家属能感觉到他的坚持不放弃，这是对生命最高的尊重。“想患者之所想，急患者之所急，待患者如亲人。”简单的话语却是要有强烈的责任心和职业操守的人才能做到。
20xx年，他在江苏省人民医院进修呼吸内科，1年的进修时间中他刻苦学习、虚心请教，深受黄茂主任的赞赏。回到医院后参加了数十次呼吸危重病人的抢救及会诊，把一个个病人从死亡线上拉回，与同事们一起开启了医院呼吸危重病人抢救的新纪元。与张晓东医生一起开展了气管镜的检查与治疗，提高了医院呼吸系统疾病的诊治水平。在内二科工作，虽然他的专业是呼吸内科，但他们科是综合内科，什么样的内科病人都有，本着对病人负责的态度，他一直坚持不断学习，主动请教。14年的坚持，不为什么，只因为病人以命相托，他要以心相对。在本科室同级别的医生中，他始终病人最多，服务最好。病人多，事情就多，除了外出学习，长年累月坚持早晚查房，了解病人病情，以便拿出最好的治疗方案。对病区急危重病人的诊治能做到随叫随到，对院内急危重病人的会诊也同样如此。一周工作时间70小时以上成为常态化。工作过程中经常遇到病人送红包的情况，他一概婉言谢绝，实在推不掉的就悄悄的给病人存在账户上。
作为一名医生，他深深懂得敬业精神至关重要。敬业就是要忠于职守、热爱本职工作;就是要以病人为中心，全力为病人解除痛苦;就是要对工作精益求精，对患者极端负责;就是要关爱病人，甘于奉献。选择了医生这个职业，就选择了神圣，选择了伟大，选择了高尚，选择了奉献。
xx，男，xx岁，大专文化，村医，贵州省遵义市新蒲新区永乐镇高粱村人。自19xx年担任高粱村卫生室乡村医生以来，他立足农村，在最基层的医疗卫生工作岗位上默默奉献，守护着当地农民群众的健康。他凭着崇高的医德、精湛的医术，为病人除疾祛病，排忧解难，赢得了广大群众的信赖和赞誉。
一、情系农村，服务百姓无怨无悔。
20xx年，他在参与统一的手足口病防疫任务时，有一次晚上出急诊，由于雨天路滑，不幸跌倒。为了完成工作任务，尽管控制手足口病疫情，她带伤仍然坚持战斗在一线，到病患者家中督导消毒杀菌，宣传疾病防控知识。群众看到她有时痛得直冒冷汗，感动地流下了眼泪。
得到彭医生精心医治的人，都夸他是个“学历不高水平高，年龄不大学问大，不是亲人胜似亲人”的好医生。
二、扎根农村，办好百姓家门口的医院。
20xx年，乡村卫生服务一体化管理工作在我县进行试点。为了办好百姓家门口的医院，他积极配合上级，按照镇卫生院的统一标准要求，建成了布局合理的规范化村卫生室，实现了六室分开、配备了微机和规范化的诊疗设施，并实现了微机收费，合作医疗门诊统筹刷卡，让村民在卫生室门诊看病就能报销药费，把党和政府惠民政策落到实处，受到广大群众的支持拥护和交口称赞。
同时，建立健全了公共卫生服务体系，积极主动地做好公共卫生服务工作。现已为辖区2000多名常住居民进行了健康查体并建立了居民健康档案，为辖区200多名老人，123例高血压病人，32名糖尿病人，7名重型精神病人建立健康档案并纳入健康管理，提供每三个月一次的上门随访服务。他特别关心老年人健康状况，每年都亲自上门为65岁以上老人进行一次健康体检，并及时将查体信息存入档案，成为老年人的贴身健康顾问。
三、支持改革，利为百姓谋。
实行药品零差价销售，严格执行国家基本药品目录制度，从根本上改变以药养医的局面，解除看病难、看病贵问题，是一项利国利民的重大民生工程。但对于乡村医生来讲，是个全新的挑战，压力重，任务多，每天都是超负荷工作，而且待遇大幅度地降低。彭林医生没有丝毫怨言，还是一如既往地完成各项目标任务。
四、积极配合村支两委工作
作为村医，还是一名老百姓信任的村医，他除了日常工作还大力支持高粱村村支两委各项工作，遇到有不理解的群众，做出正面解释，还帮忙收取新型农村合作医疗。
xxx，男，xx岁，永年县第一医院外三科副主任，主治医师，毕业于河北医科大学，学士学位，毕业后一直从事本院外科临床工作，具有扎实的专业基础知识，及一手过硬的神经外科手术技巧，超前的手术理念。工作认真负责，技术精益求精，并能把国内先进的医疗技术、治疗理念结合本院实际应用到临床治疗中，引进的重型颅骨损伤大骨瓣减压术方法填补了永年县空白。于20xx—20xx年度在市中心医院神经外科进修学习期间，有幸获得时任神经外科主任刘吉祥副院长亲自指导，带教一年间，参与完成神经外科手术400余例，并且还得到前来会诊手术的北京天坛医院、天津环湖医院的知名专家亲自指导，为自己的专业水平知识、手术操作技能奠定了扎实的基础。参与著作的《脑外伤后无动性缄默症临床研究40例》已在国家级核心期刊——《中国综合临床》上发表，与市中心医院神经外科合作的《颈前路微创治疗颈椎病》已取得20xx年度的邯郸市科技局的立项。因工作突出，多次被医院评为“十佳医生”、“优秀共产党员”等荣誉称号。现在职攻读河北医科大学硕士研究生学位。
工作兢兢业业，任劳任怨。神经外科病人多、急诊多，众所周知，大脑是人的生命中枢，容不得丝毫闪失，特别是对危重病人来说，时间就是生命。20xx年冬天的一个深夜，接到急诊科的会诊电话，患者是一个39岁的男性因突发昏迷入院，经CT检查确诊为高血压脑出血，当时急诊为患者行脑出血血肿钻孔引流术，手术非常顺利，但是仅仅术后2个小时患者病情再度加重，双侧瞳孔不等大，并发脑疝，紧急复查头CT发现患者二次出血，出血量较上次明显增多，果断为患者再次手术，结合病情采取血肿清除去骨瓣减压术，由于出血位于重要的神经功能区，位置较深，周围遍布血管神经，稍有不慎，患者随时会有生命危险，经过四个多小时的精心操作，终于完成了手术，这时才发现已近第二日中午，连续十多个小时的工作，中间更是滴水未进，手术中已将自己与患者的安危融为了一体，凭着这种坚韧的毅力坚持做完了手术。对神经外科医生来说习以为常。术后患者持续昏迷不醒，接着又出现了高热血凝、肺部感染等脑损伤后严重并发症，为了能随时了解患者病情的变化，每天都是最先来最后一个离开，期间查阅大量的临床资料，结合患者的实际病情，中西药联合应用，患者在一周后脱离了危险，逐渐清醒。由于出血部位位于重要功能区，出现偏瘫、失语等症状是在所难免的，患者情绪一度非常低落，针对患者这种心理，多次鼓励患者坚持康复锻炼，为其树立康复的信心。经过一段时间的精心治疗，患者顺利出院。出院后其父再三感谢，道出真情，他们家是祖传中医，发病后经过他的多年行医经验，其子的生命是九死一生，并且是二次出血，抢救过来的希望非常渺茫，更没有想到的是在咱们县级医院能够救治成功，可以说是一个奇迹。
业务上精益求精。神经外科在我国属于新兴的前沿学科，无论从手术方式还是治疗理念上来讲总是更新最快、最多的学科，为了使我县病人得到更好的、更前沿的治疗，总是不断的从各种途径汲取新知识、新观点，与科室内同事团结协作，不断开展新技术、新疗法，大胆创新，总结经验，吸取教训，用最新的'、最成熟的治疗理念、手术技术服务于患者，减轻患者的经济负担，提高生存质量，取得了可惜的业绩。在去年除夕夜的鞭炮声中，采用新的术式，成功的为一名32岁左侧基底节区脑出血患者实施手术治疗，术后应用更加完善的治疗理念，从药物的剂量、应用时间、方法等微小细节做起，配合中医针灸、康复治疗，使患者在术后第八周能够站立行走。看到家属满意的笑脸，自己的心中除了成就感外，油然而生的更是一种责任感，更加明白自己的社会使命，要坚持不断提高自己的综合能力，同时要与时俱进，大胆创新，把握最新的学术动态，积极的为病人提供最优质的医疗服务。
我国古代名医孙思邈在他的《千金方·大医精诚论》中提到:“凡大医治病，必当安神定志，无欲无求，先发大慈恻隐之心，誓愿普救含灵之苦，若有疾厄来求救者，不得问其贵贱贫富，长幼研茧，怨亲善友，华夷愚智，普同一等，皆如至亲之想。亦不得瞻前顾后，自虑吉凶，护借身命……”同样，作为现代一名普通的医务工作者，我们更要以先辈榜样，时刻牢记职业赋予我们的神圣使命，恪守医德，保持良好的学习习惯，持之以恒地钻研专业知识，坚持以病人为中心，为病人提供全面的支持和帮助，为造福我县百姓做出自己的贡献。
xxx教授从事心胸外科工作xx年，技术精湛，医德高尚，工作兢兢业业，尽职尽责，在医疗、教学、科研等方面做出了突出的贡献，深受患者、同行和学生的尊敬和爱戴。xxx教授作为郑州大学二附院心血管外科学科带头人，积极开展理论创新、技术改革，独立完成各类心脏手术三千余例，成功率达98%。同时，在科研领域时刻把握医学科技前沿，主持完成多项国家级、省级重大科研项目，数项成果达到国内先进水平，填补国内省内空白，受到国内外同行的认可和赞誉，为推动本学科科研发展及技术进步起了积极的作用。
勤于思考，勇于创新是xxx教授对自己的一贯要求。在心肌保护上，当全国范围内还在普遍使用传统心肌保护液—冷晶体液时，xxx教授率先提出一种新的心肌保护液—温血停跳液，并完成“温血停跳液连续灌注术中心肌保护实验与临床研究”，提高了心肌保护效果，填补了国内空白，并获省科技进步二等奖。对工作精益求精的他对此并没有满足，随后又进一步改进心肌保护液成分，制备去白细胞温血停跳液，完成“脱白细胞温血心脏停搏液微流量灌注对术中心肌保护作用临床研究”，进一步提高了心肌保护效果，受到国内外专家认可，再次获得省科技进步二等奖。目前，这些成果广泛应用于临床，使数以万计的心脏手术患者获益。
心脏干细胞移植就像医学领域里的哥德巴赫猜想，虽然应用前景广阔，但研究道路异常曲折。知难而上，勇于攀登的xxx教授于19xx年在省内率先主持开展“细胞移植治疗缺血性心脏病的基础与临床系列研究”。课题组得到河南省创新人才工程项目资助，成功获得了细胞移植的理想种子细胞，发表论文10余篇，引起国内外学者关注。我国著名心脏外科专家，博士生导师杨辰垣教授(华中科技大学同济医学院)、程邦昌教授、徐志云教授(第二军医大学长海医院)均对该项目给予高度评价，一致认为其达到国际先进水平。该项目获20xx年河南省科技进步二等奖。目前，在前期研究成果的基础上，法教授进一步提出了激光技术在干细胞移植治疗心肌梗死方面的应用，并于20xx年成功申请省科技创新杰出人才计划项目“LLLI(低能激光照射)预处理梗死心肌组织提高骨髓干细胞移植存活实验研究”。这一探索将为心肌梗死患者提供一种新的有效而且无创的治疗方法，有利于干细胞移植在冠心病治疗中的应用。
以临床促进科研，用科研指导临床。在干细胞科研领域进行的如火如荼的时候，xxx教授适时地将部分科研成果成功地应用于临床，治疗不能行冠脉搭桥和支架置入术的严重冠心病患者20余名。在经冠状动脉移植注入骨髓单个核细胞后发现，自体骨髓单个核细胞移植对缺血性心脏病心脏功能恢复和改善是安全有效的。在此基础上，将激光心肌打孔、骨髓干细胞移植治疗技术与冠脉搭桥相结合，开展冠心病杂交治疗技术，扩大冠心病治疗适应症，使更多患者受益。目前，该项技术已跨入国内先进行列。
此外，xxx教授领导的课题小组利用在干细胞研究中掌握的技术，进行“干细胞建立生物起搏器的研究”。该研究为科技厅基础与前沿项目，旨在将干细胞在体外可诱导分化为具有起搏及传导功能的心肌细胞，并可通过转染起搏基因拥有起搏功能。目前已取得阶段性成果。此研究一旦获得突破，将有可能取代人工起搏器，应用于临床治疗缓慢型心律失常，意义十分重大。
作为国内知名的心脏外科专家，xxx教授在人工瓣膜研究和二尖瓣成形方面享誉省内外。他主持的河南省科技重点项目“组织工程生物瓣的体外构建”，旨在探索出一种具有外科实用价值的细胞移植方法构建组织工程心脏瓣膜，解决传统生物瓣衰败问题。目前已完成的“联合种植肌成纤维细胞和内皮细胞构建组织工程心脏瓣膜的实验研究”提示，联合种植肌成纤维细胞和内皮细胞是构建组织工程心脏瓣膜一种先进的、有效的细胞种植方法。我国著名心脏外科专家、博士生导师杨景学教授(第四军医大学西京医院)对该项目给予高度评价，认为其达优秀医生先进事迹到国内先进水平。该项目获20xx年郑州市科技进步二等奖。该项目的研究工作正在进行，临床应用前景广阔。
在心脏瓣膜成形方面，法教授的“自制软质二尖瓣成形环纠治心脏瓣膜关闭不全临床研究”项目获省科技进步三等奖，其设计的软质环获国家发明专利。作为全国最早开展此项技术的科室，法教授领导的课题小组成为全国临床累积病例数最多、随访时间最长、积累经验最多的团队之一。法教授利用该科瓣膜成形的技术优势，在全省范围类积极推广应用，并对成形技术进行改进，提高远期疗效。法教授的工作受到全国媒体的广泛关注，内科医生感人事迹教频道为此专门制作了一期题为《巨大决心》的专题报道。
一枝独放不是春，百花齐放春满园。作为医院党委书记和河南省胸心外科主任委员的xxx教授，不仅在不断提高自身的业务水平，而且更加注重致力于全省胸心外科水平的提高和后备人才的培养。就任河南省胸心外科主任委员后，他积极组织制定并推行我省胸心外科医师专业准入制度，积极筹办《河南省胸心外科医师论坛》，在进一步规范提高河南省胸心外科医师的专业技术水平同时，搭建了我省胸心外科对外交流合作的平台，促进我省胸心外科整体水平提高。同时，他积极开展各种学术交流活动，主持了河南省第十届胸心血管外科学术会和中南六省第十届胸心血管外科学术会议，对中南六省胸心血管外科事业发展，尤其对河南胸心血管外科事业有很大的推动作用。
路漫漫其修远兮，吾将上下而求索。学无止境，永不懈怠的教授正带领着他的团队刻苦钻研技术，勇攀医学高峰，为河南省乃至全国胸心外科事业的发展作出了突出的贡献。
xx，女，19xx年12月生，中共党员，主任中医师。19xx年高中毕业后作为知青被组织上分派到峰峰矿区青年林场下乡2年，后考入河北医学院中医系学习，19xx年毕业后分配到市中医院工作至今。现任邯郸市中医院脑病科门诊医师。
xx大夫从医近30年，曾先后在医院针灸科、内二科和脑科担任临床医师和门诊医师。她为人谦恭低调，对技术精益求精，对待病人满腔热忱。20xx年初，单位组织职工体检时查出肺部有肿块，被确诊为肺癌，后到天津肿瘤医院接受治疗，病情稳定后，刘大夫立即回到自己热爱的工作岗位，继续默默无闻的投入到门诊医师工作中，她没有向单位和组织提出任何的照顾要求。
当朋友和同事们得知情况后都劝慰她提前退休治病，因为按照年龄明年就可以正式办理退休手续了，跟医院领导和组织上提出来也并不为过，然而刘大夫却说：“作为一名医生，为患者诊病治病是我的职责所在，每天能够见到病人，为他们打开心结，解除病痛，我心里才踏实。虽然自己身体有恙，我有信心战胜它。来医院工作30年，对单位同事们和患者存有一份特殊的情感和眷恋，我有一些信得过我的患者群体，他们需要我，单位也需要我。是党和国家培养我这么多年，使我从一名下乡知青成为一名人人敬仰的高级知识分子，这点病痛不算什么。我要用乐观向上的心态，饱满的工作热情，积极的工作态度去挑战病魔，感染身边人，给所有病人和患者作出榜样，树立战胜病魔的信心。只要是身体情况允许，我就会多尽自己的一份力，多位社会做一点贡献”。朴实的话语中透露着xx大夫对生活、对工作的热爱，传递出一名医务工作者勇于面对病魔、战胜病魔的信心和毅力。
她是这样说的也是这样做的，现在xx大夫仍坚持每周一到周五上午到诊室出诊，耐心接待每一位患者，悉心为病人诊治。在全省卫生系统大力倡导实践“修医德、强医能、铸医魂”的今天，我院xx大夫的事迹深深的感动着我们身边的每一个人。市中医院党委号召全院干部职工向某某同志学习，她就是我们的“最美医生”。
研究的目的要说明问题是如何发现的，即该研究的研究背景是什么，是根据什么、受什么启发而搞这项研究。也要说明该选题在理论上的创新性，来突出自己选题与各个主流观点的差异。而研究的意义，要对所研究问题的实际用处有所了解从生活实际出发进行解读。
1995年以来我国造血干细胞工程与相关的生物学领域的研究发展迅速。有关造血干/祖细胞基因表达的研究，上海国家人类基因组研究中心陈竺、陈赛娟等为正常和急性白血病人骨髓造血干祖细胞cDNA文库的基因表达建立了一套先进的工作体系。他们在许多白血病细胞系的干/祖细胞中发现了300个新的相关基因。中山大学医学院李树浓、黄绍良等从人的桑葚期胚胎干细胞成功地诱导出造血细胞等。北京输血研究所裴雪涛等从成人和胎儿的骨髓分离出成年源干细胞，又进一步诱导分化为骨、软骨、脂肪和神经原细胞等。他们成功地构建了胎儿和成人间充质干细胞cDNA扣除文库，获得了胎儿和成人间充质干细胞的差异表达基因及在胎儿特异表达基因。中国医学科学院天津血液学研究所、国家血液学重点实验室赵春华等证实从胚胎胰腺、骨髓和肝脏中都可以分离出人间充质干细胞，又证明G-CSF可以使输注的间充质干细胞在体内促造血重建。北京基础医学研究所毛宁等的实验不支持间充质干细胞可以“横向分化“。最近他们发现小鼠胚胎干细胞的体外分化重现了胚胎早期造血发生的生物学程序以及Smad5基因调控在胚胎造血发生中的必要性和多样性，又表明其上游配体TGF-beta家族分子在胚胎发生中的作用和特点。本文针对干细胞可塑性研究作了评论。国际上曾风靡一时的“横向分化“有关的实验都没有用完全纯化的胚层干细胞或组织干细胞来证实。然而，完全纯的胚层或组织定向的干细胞克隆是无法制备的。成年或胎儿全身各类组织中混有一些定向某胚层的或某组织的干细胞，甚至还混有桑葚胚干细胞。它们是胚胎发育过程的每个阶段中停止参与胚胎发育而残留下来的。它们在体内处于静止期，寿命长，长期存留在成人的各种组织中。各胚层和组织干细胞混杂在一起，它们都没有特异的形态、表型和功能，无法分离纯化，甚至和成人组织细胞也很难分开。它们在体外实验适当的条件诱导下可分化为各种组织细胞。在那些想证明组织干细胞“横向分化“的实验中，都无法排除上述可能。本专论指出，只有桑葚胚干细胞是全能的胚胎干细胞，具有向各个胚层分化的潜能，即具有全能分化的可塑 性。当它发育成为各个胚层的或各种组织的干细胞时，它的分化潜能只限于本胚层或本组织，不能向其它胚层其它组织分化。本专论又指出间充质干细胞的制备过程很长，经过许多次的换代。等到出现许多分化抗原标志时，已经是后代的各种不同的成熟间充质细胞了。当然，它们的存在可证实最初培养的是间充质干细胞。大量扩增后所获得的集落主要是各种成熟的间充质细胞，其中也包含一些未来参与分化的间充质干细胞和中胚层干细胞。间充质干细胞和造血干细胞都是来自中胚层。然而它们都是培养中的贴壁幼儿，无法区分也无法分离它们。因此在实验中无法排除所制备的间充质干细胞样品中，绝对没有中胚层或其它胚层干细胞的存在。至今，完全纯化的间充质干细胞是不可能制备的。所以，很可能从间充质干细胞体外诱导出各类不同的，甚至内、外胚层的组织细胞，切不可轻率地推率为“横向分化“。临床支持造血干/祖细胞移植的，主要是成熟而有调控功能的各种间充质细胞。总之，“横向分化“等的推论缺乏实验证据，在生物自然界和人类疾病史中都找不到佐证。想要推翻经无数科学家实践充分证明了的细胞遗传学的最基本原理，必须在生物自然界找到非常充足的科学证据唐佩弦 军事医学科学院基础医学研究所 我国造血干细胞基础研究的新进展兼论干细胞可塑性
细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文，仅供参考!
细胞因子的生物学活性
关键字： 细胞因子
细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。
一、免疫细胞的调节剂
免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间，T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13，干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL-1、6、8、10，干扰素α，TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10，干扰素γ，GM-CSF，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌，TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)
二、免疫效应分子
在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。
三、造血细胞刺激剂
从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞，M-CSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL-7作用于淋巴系造血细胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的 发展前景。
四、炎症反应的促进剂
炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。
五、其它
许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。
细胞衰老的分子生物学机制
摘要：细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后，随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果，是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制，本文就此展开研究。
关键词：细胞衰老;分子生物学;机制研究
细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念，个体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础，个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。
细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。
衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同，人体细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。
1 细胞衰老的特征
科学研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。
衰老细胞的形态变化表现有：①核：增大、染色深、核内有包含物;②染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜：粘度增加、流动性降低;④细胞质：色素积聚、空泡形成;⑤线粒体：数目减少、体积增大;⑥高尔基体：碎裂;⑦尼氏体：消失;⑧包含物：糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜：内陷。
2 分子水平的变化
①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。
3 细胞衰老原因
迄今为止，细胞衰老的本质尚未完全阐明，难以给明确的定义，只能根据现有的认识，从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。
差错学派 有以下七种学说，有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。
自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量，同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。
英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子，它们在机体内漫游，损伤任何于其接触的细胞和组织，直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。
生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。
端粒学说 染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。
遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。
参考文献：
[1]郭齐，李玉森，陈强，等.脱氧核苷酸钠抗人肾脏细胞衰老的分子机制[J].中国老年学杂志，2013，33(15)：3688-3690.
[2]胡玉萍，吴建平.细胞衰老与相关基因的关系[J].中外健康文摘，2012，09(14)：35-37.
[3]孔德松，魏东华，张峰，等.肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志，2012，26(05)：688-691.
研究的目的要说明问题是如何发现的，即该研究的研究背景是什么，是根据什么、受什么启发而搞这项研究。也要说明该选题在理论上的创新性，来突出自己选题与各个主流观点的差异。而研究的意义，要对所研究问题的实际用处有所了解从生活实际出发进行解读。
因为这种干细胞技术很有可能会让头发重新长出来，这对秃头的人来说非常的重要，所以引起了很多群体的关注。
如果这项干细胞研究能有很大的成果，那么那些秃头的人就能够重新生长出头发。
因为在《自然》杂志发表的这项论文中写出对于秃头人群来说，他们的头发很有可能在一定的条件下能够重新生长。
所以说对于秃头群体来说，他们作为关心的问题也在这篇论文中有了相应的回答，所以说对于他们来说他们知道了这一个好消息，所以说引发了他们的关注。而且科学家也在这篇论文中详细的解释了脱头产生的原因，就是因为人体头部的上面的干细胞出现了一定的问题，所以说就会导致一定的脱发和头发不生长，如果能够改变这一现状的话，那么对于这些头头群体来说，能够在一定的条件下重新让头发生长出来，所以说对于这些秃头群体来说是一个利好消息。
而且之前自然杂志上面也发表了多篇论文来论述干细胞的相应的研究成果，而且从多篇论文当中我们也能够看得出来相应的头头群体，他们的干细胞能够在相应的环境下进行一定的改善，如果能够经过一定的治疗的话，那么对于这类群体的话，他们头部上面的干细胞还能够重新生长，能够重新让自己的头发长出来，所以说对于头头群体来说，他们可以通过改变自己的饮食习惯和接受一定的治疗来获得相应的改善。
而且对于人体的干细胞来说，我们整个人类的相应的研究水平也比较高，相应的研究力度也比较大，干细胞能够通过分泌一种特殊的物质，然后促进相应的毛细血管的增长，通过这样的方式来改善整个头部的环境，从而促进头发的生长。所以说对于秃头群体来说，他们很有可能会在今年或者说是十几年内能够看到这项研究成果运用到实际的生产当中去，而且对于他们来说，他们也能够用一个比较小的成本来改善自己的头发形象。
细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文，仅供参考!
细胞因子的生物学活性
关键字： 细胞因子
细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。
一、免疫细胞的调节剂
免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间，T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13，干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL-1、6、8、10，干扰素α，TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10，干扰素γ，GM-CSF，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌，TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)
二、免疫效应分子
在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。
三、造血细胞刺激剂
从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞，M-CSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL-7作用于淋巴系造血细胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的 发展前景。
四、炎症反应的促进剂
炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。
五、其它
许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。
细胞衰老的分子生物学机制
摘要：细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后，随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果，是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制，本文就此展开研究。
关键词：细胞衰老;分子生物学;机制研究
细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念，个体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础，个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。
细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。
衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同，人体细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。
1 细胞衰老的特征
科学研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。
衰老细胞的形态变化表现有：①核：增大、染色深、核内有包含物;②染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜：粘度增加、流动性降低;④细胞质：色素积聚、空泡形成;⑤线粒体：数目减少、体积增大;⑥高尔基体：碎裂;⑦尼氏体：消失;⑧包含物：糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜：内陷。
2 分子水平的变化
①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。
3 细胞衰老原因
迄今为止，细胞衰老的本质尚未完全阐明，难以给明确的定义，只能根据现有的认识，从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。
差错学派 有以下七种学说，有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。
自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量，同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。
英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子，它们在机体内漫游，损伤任何于其接触的细胞和组织，直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。
生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。
端粒学说 染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。
遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。
参考文献：
[1]郭齐，李玉森，陈强，等.脱氧核苷酸钠抗人肾脏细胞衰老的分子机制[J].中国老年学杂志，2013，33(15)：3688-3690.
[2]胡玉萍，吴建平.细胞衰老与相关基因的关系[J].中外健康文摘，2012，09(14)：35-37.
[3]孔德松，魏东华，张峰，等.肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志，2012，26(05)：688-691.
皖西学院的吧
这个回答不行啊，老师是不会通过的，他的回答是什么是干细胞和干细胞的作用，没回答他的意义，我是不敢用，呵呵 在我再找找吧，看来咱们俩选的是同一门课
如今，生命伦理学及其重大问题如基因伦理问题、克隆伦理问题、干细胞伦理问题等成了倍受各国政府、学术界关注的热点。何以会如此呢？从大的背景看，生命伦理学的勃兴是生物学世纪的必然产物；从小环境看，人们不得不承认，在我们的现实生活中，还存在着比较严重的不尊重生命的现象。人们发自内心地呼唤生命伦理，希望它 成为我们社会的一种普遍的道德意识。 生命伦理学的主旨 生命伦理学起源于20世纪60年代的美国。短短40余年，它已经走过了一条从具体到抽象、从伦理观念到实践操作的不平凡道路。值此，我们可以也需要凝炼出这一年轻学科的根本宗旨了，这有助于更深刻地理解生命伦理学及其对我们时代的影响。 生命伦理学发轫于对人体试验、安乐死、器官移植、辅助生殖、生育控制、遗传优生等道德难题的求解，也就是说它是从问题出发的。诸如：能否在病人或受试者不知情的情况下对其进行人体试验？关闭一个脑死亡病人的呼吸机是否违背医学宗旨？在器官严重短缺时能否允许器官买卖？大量经费投入人造器官的研制是否会造成社会资源分配不公？能否阻止有遗传缺陷的胎儿出生？如何确定“试管婴儿”的父母？这些由生物医学新技术带来的难题前无古人，所涉及的利益关系错综复杂。研究中虽然也有对传统伦理学（理论伦理学）的运用，但总起来看，理论是不能满足现实的需要了。于是，生命伦理学似乎是以一种“就事论事”的研究范式取得了早期成果，如论证并确立了安全优先、知情同意、病人自主、禁止器官买卖、保护病人隐私等医学道德规范和生物研究规范。这些成果不仅回答了现实问题，应对了科技挑战，还激活或拯救了古老而沉闷的理论伦理学，甚至与实践推波助澜，在许多国家诱发了病人维权运动。 即便生命伦理学的初期阶段是问题式研究，它也对学科发展作了最基础的奠基。20世纪70年代末，生命伦理学开始步入理论构建阶段。它一方面继续拓展“解难题”的疆域，把基因工程、公共卫生伦理、基因治疗、对精神病人的行为控制、遗传咨询等新问题纳入视野；另一方面，它尝试着从具体规范中总结、提炼出生命伦理学的基本原则。具有代表性的成果有：1978年，美国国家保护人类生物医学与行为研究对象委员会发表了培尔蒙特报告，其中提出尊重、有利、公正三项原则，并认为可以广泛应用于医疗卫生服务。1979年，贝奥切普和查德里斯出版《生命伦理学的基础》，提出自主、有利、不伤害、公正四原则，这就是国际医学伦理学和生命伦理学界著名的“四项基本原则”。四原则虽然也遇到批评，但它还是获得了广泛认同。各国学者纷纷将其作为理论工具，运用于分析解决新的难题如转基因技术、人类基因组研究、克隆技术、干细胞研究、再生医疗、艾滋病等领域中的伦理问题。在“解难题”活动中，四原则得到丰富、扩充和具体化；并发展出不少辅助假设、辅助说明用以解决原则与原则之间的矛盾。更可喜的是，近年还出现了探讨生命伦理学方法论的成果。于是，生命伦理学以四原则为核心的基本理论、基本方法体系逐渐丰满起来。 四原则是生命伦理的四种基本价值，也是生命伦理评价的四项基本标准。贯穿四原则的更终极的价值、更高的标准是什么呢？是尊重生命的原则。自主、有利、不伤害、公正最终都是指向人的生命的。生命伦理学所有的理论和实践都是在论证、倡导、贯彻、推行尊重生命的道德观念。尊重生命是生命伦理学的根本宗旨或主旨。 尊重生命原则的确立 尊重生命包括尊重人的生命和对非人的生命给予一定程度的尊重。环境伦理学（生态伦理学）诞生后，承担了论证和宣传尊重非人的生命和非生命的自然的任务。因而，在生命伦理学语境中，尊重生命就是指尊重人的生命形式，并且主要是指尊重人类每一个个体的生物学意义上的生命存在和健康利益。 尊重生命，作为一种朴素的道德观念，源远流长。在原始宗教、三大宗教、部族习俗、传统道德中都有尊重生命、关爱生命、敬畏生命的道德内容或训诫。为什么要尊重生命呢？在这些早期的道德意识中，主要是以神性和直觉两种方式来作回答。因为人是至上神的创造物，他被涂上了神性的灵光。敬神就必须爱人、必须尊重人的生命。宗教从来没有成为我们民族精神的统治力量，儒学就以直觉的方式很好地解释了为什么要尊重生命。“己所不欲，勿施于人。”自己不愿意生命受到伤害，也就不能去伤害其他人的生命；恻隐之心，人皆有之，当看到别人处在病痛、流血、生命遭受摧残时，自己也本能地感到痛苦。于是同情之心、好生之德油然而生。自从以康德为代表的思想家提出要把道德全部建基于纯粹理性之上，使之成为一种实践理性之后，伦理学开始从合理性上找寻尊重生命的根据。总结近现代伦理思想，尊重生命的理性根据主要有三点。 第一，提出人是目的，不是手段，所以必须尊重生命。这是道义论的基本理念。人类一切的思想和行为都是为了追求人的幸福，人本身就是目的。人类所创造的物质财富、艺术、科技、教育乃至国家、政府最终都是服务于人的手段。买卖人体器官、买卖血液、收费代孕等行为是把原本是高贵的、作为目的的生命或其一部分当成了获利的手段，因而是不正当的。不法者把矿工的生命、把被拐卖的妇女儿童以及食品消费者的生命健康利益当作牟取暴利的手段，更是对尊重生命原则的公然挑衅。“人是一个可尊敬的对象，这就表示我们不能随便对待他……他乃是一种客观目的，是一个自身就是作为目的而存在的人，我们不能把他看成只是达到某种目的的手段而改变他的地位。”（康德：《道德形而上学基础》，引自周辅成：《西方伦理学名著选辑》第371页） 第二，提出人是最高价值，所以必须尊重生命。这是功利论的理据。人世间有千百种价值，当不同价值发生冲突时，当不同人的利益相互矛盾时，功利论主张通过算计价值、权衡利害，取向于那种能使最大多数人获得最大幸福的抉择。因为人的生命是实现人生幸福和其它一切价值的首要前提，对于个体而言，失去生命等于失去整个世界，生命一旦失去不可复得，因此，功利论在价值比较时无疑赋予生命以最高价值。人之生命既然是最高价值，就没有等价物可与之相比照，所以我们说生命是无价的。为什么我国政府在坚决反对生殖性克隆的同时，赞同和支持治疗性克隆？就是因为我们认为后者是以牺牲早期人胚（14天前的细胞团）为代价，去赢得挽救无数病人生命的治疗方法。得失相权，它更能体现对人的生命的尊重。 第三，认为尊重生命具有最大的普遍性，所以必须尊重生命。这是从伦理原则的可行性而言。不同文化群体的价值观念存在着差异，但只要不是反人类的文化（如邪教），恐怕都会认同对生命的珍视和关爱。因为人人都希望自己的生命不要受到伤害，都希望别人尊重自己的生命和健康。这样的环境何以可能？只有靠每一个人都尊重他人的生命来营建。尊重生命的普遍性还有另外一层意思。我们不能期望所有人都做到毫不利己、专门利人，那是高层次的、高境界的道德要求。但我们可以要求所有人都尊重他人的生命，没有正当理由，决不能去伤害他人的生命。这是底线道德，也是最有普遍意义的道德。 上述三个理据相互补充，相辅相成，构成对尊重生命原则强有力的论证，使之成为某种不可辩驳、无庸置疑的“绝对命令”。生命伦理学之所以能迅速发展成为一种充满活力的“普世伦理”，关键就是因为在它的旗帜上，写上了尊重生命这样一个朴素、坚固而又属于现代性的伦理精神。 生命伦理学的使命 生命伦理学今后的方向，一是秉承问题研究的传统，并向体制化、建制化方向发展，即通过学术研究→伦理委员会→决策或立法或制订管理办法的途径，把个案研究成果向法权体系渗透，切实发挥伦理对实践的引导和规范作用；二是继续深化理论认识，搭建不同文化群体可以相互沟通、相互对话的理论平台。回顾历史，似乎给人一种印象，生命伦理学是为解决医学生物技术中的道德难题而生；为继续解决此类难题而存在。直观看问题，此言无大错。但是，抚今追昔，我们越来越感到，生命伦理学的产生是有社会文化背景的。尤其在当代中国，它的迅速传播是与社会文化进步的需要相呼应的，它的发展具有超越科学技术界限的历史意义。 改革开放20多年，我国在经济发展和人民生活水平提高方面取得了世界瞩目的成绩。但近几年，人民的生命健康遭受不法侵害的问题比较突出。食品安全、生产安全、交通安全、执法侵权方面的重大事故或案件被频频曝光、严肃查处，但问题仍然接二连三。这里存在一个对待生命的认识和态度问题。 建立健全我们民族的生命价值观和生命伦理观任重而道远。生命伦理学的直接任务是解决生物医学技术的发展方向和行为规范问题，但它的终极价值和使命是弘扬尊重生命的伦理精神。生命伦理学的研究和教育，是从一个特殊的视角———解决科技发展与生命尊严之间的冲突关系，来向人们、向社会一再强调和反复昭示：人之生命具有崇高价值，这种价值使得每一个人都享有一份作为人的特殊的尊贵和威严，这就是人的尊严。人的尊严使之不同于物，也不同于其它非人类的生命形式，必须予以最高程度的尊重。在实施以人为本的科学发展观、构建社会主义和谐社会的历史进程中，中国的生命伦理学同时肩负着在全社会普及尊重生命这样一个底线伦理的神圣使命。
胚胎干细胞研究在美国一直是一个颇具争议的领域，支持者认为这项研究有助于根治很多疑难杂症，是一种挽救生命的慈善行为，是科学进步的表现。而反对者则认为，进行胚胎干细胞研究就必须破坏胚胎，而胚胎是人尚未成形时在子宫的生命形式。因此，如果支持进行胚胎干细胞研究就等于是怂恿他人“扼杀生命”，是不道德的，违反伦理的。 美国参议院在2006年7月17日就增加政府对胚胎干细胞研究经费拨款的议案进行了辩论。新法案要求，增加联邦政府用于干细胞研究的经费，用于对那些将被遗弃的、处于冷冻状态的临床胚胎进行胚胎干细胞研究。当天进行的辩论可谓相当激烈，正反双方都带着强烈的感情色彩讨论这一议案的利弊。不过，从现在的情形看来，参议院通过此项法案的难度不大。但让很多人头痛的是总统布什的态度。布什此前已经表示，如果这项议案在参议院获得通过，他将不惜动用总统否决权来阻挠议案付诸实施。17日，白宫再次发表了类似声明，称“他（总统）将对议案行使否决权”。科学家过去研究胚胎干细胞，都必须在胚胎上“大动手脚”，有人认为这样做就牺牲了胚胎，即间接牺牲了一个未来的小生命，所以惹来了很多伦理上的反对和斥责。白宫的声明说：“这项议案将强迫美国的纳税人为人类胚胎干细胞研究提供经济支持，而我们不应使用公众的钱来支持摧毁生命的行为。”当然，布什也有很多同盟军，他们也都认为，胚胎是一个未来的生命，不能因为进行科学研究而扼杀生命。再者说，对胚胎干细胞的研究现在还只是停留在最初阶段，距离临床试验还有很长一段路要走，更不用说用于治疗疾病了。“我们不能仅仅因为有的胚胎不能发育成生命就残忍地在它们上面做试验。”共和党参议员吉姆·伯恩宁说。“有谁知道在这一研究领域取得实质性进展之前需要破坏多少胚胎呢？” 支持者，特别是一些温和派的共和党人认为，美国人民需要扩大干细胞研究。他们指出，根据自愿的原则，利用一些废弃的胚胎扩大干细胞研究是为美国人所做的正确的事情。干细胞研究被认为是找到老年性痴呆症、帕金森症等神经和大脑疾病新疗法的希望。前美国第一夫人南希·里根就是一位积极推动此议案形成的热心人士。她的丈夫、前总统里根2004年死于阿尔茨海默氏痴呆症，而如果干细胞研究取得突破，这种疾病以后就有望治愈。“她依然在为此事而到处奔波。”民主党参议员埃德华德·肯尼迪说。“我们都知道，正是由于她的努力，这项议案才有今天，也才有可能取得一个理想的结果。”参议院司法委员会主席斯佩克特本人是一位癌症患者，而癌症也是一种可以依赖干细胞研究获得治疗的疾病，因此，他也是此议案的拥趸之一。他还把这项议案的反对者比喻作阻挠科学车轮前进的阻力，称他们是“愚蠢的，不理智的，绝对荒谬的。”而参议院多数党领袖弗里斯特也持有这种观点。他说：“我们将团结起来，使得科学在伦理道德的界限之内继续前进。”2006年7月19日，美国总统布什上任5年来首次动用总统否决权，否决了参议院一项旨在资助胚胎干细胞研究的提案，此举引起了社会各界的广泛争论和关注。与此相对的是，7月24日，欧盟25国负责科研的部长在布鲁塞尔开会决定，将继续资助欧盟科研人员有限度地开展人类干细胞研究。道德层面的争议已经成为制约干细胞研究的瓶颈，科学与伦理再次成为对立的两方。 美国一家联邦上诉法院2011年4月29日作出裁决，允许美国联邦政府继续资助人类胚胎干细胞研究。这是美国人类胚胎干细胞研究支持者取得的一个重要阶段性胜利。哥伦比亚特区巡回上诉法院当天在裁决书中宣布，撤销美国一地方法院法官去年发布的人类胚胎干细胞研究临时禁令。判决书还认为，联邦资金资助人类胚胎干细胞研究似乎并不违反美国相关法律。去年8月23日，哥伦比亚特区地方法院法官罗伊斯·兰伯思针对两位美国干细胞研究人员提起的诉讼发布临时禁令，以违反法律等为由禁止联邦资金资助人类胚胎干细胞研究。兰伯思认为，国会曾经通过的一份修正案 “明确禁止”用联邦资金资助所有需要破坏人类胚胎的研究，而所有人类胚胎干细胞研究都会包含破坏胚胎的步骤，因此美国国家卫生研究院颁布的人类胚胎干细胞研究规范违反了该修正案。但哥伦比亚特区巡回上诉法院在最新裁决中指出，上述修正案存在“模糊”之处，美国国家卫生研究院有理由认为，该修正案虽然禁止从胚胎中提取干细胞的破坏性行为，但并未禁止联邦资金资助那些仅使用人类胚胎干细胞的研究项目。上诉法院据此宣布兰伯思去年发布的临时禁令无效。美国白宫一名发言人当天表示，上诉法院的裁决对美国科学家和全世界的患者来说是一个“胜利”，患者们将会从干细胞研究所带来的医学突破中受益。人类胚胎干细胞研究在美国颇受争议。2001年，美国前任总统布什规定联邦资金仅准许用于资助已经存在的胚胎干细胞研究。现任总统奥巴马2009年通过行政命令解除了上述限制，美国国家卫生研究院随之于当年出台胚胎干细胞研究规范。 由于胚胎干细胞在医学应用上存在着免疫排斥以及伦理窘境等壁垒，科学家正在尝试其他途径代替胚胎干细胞。科学家试图通过细胞重编程的方法让病人的体细胞转化为干细胞供自身使用，主要的几个分支包括细胞核移植，患者体细胞与供体胚胎干细胞的细胞融合，以及诱导多能干细胞。其中诱导多能干细胞在近五年内新兴并迅速得到学术界的高度关注。