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副黏病毒病论文

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溃疡性结肠炎发病机制内外科治疗研究进展摘要:摘要:研究背景:溃疡性结肠癌人简称为U C同时也称其为非特异性结肠炎,就目前医学研究而言,溃疡性结肠癌炎的病因以及其相应的发病机制,并没有清晰的分析结果。并且溃疡性结肠癌的主要发病部位,在结肠或者职场的长黏膜和黏膜下层患有该病的患者,在临床表现多为腹痛,腹泻以及其他相应症状。目前,发现发病年龄主要为17-40岁。目前,该病的病因尚不清楚,因此对该病的发病机理的研究已成为临床和实验室研究的热点。同时,该病的病情被反复推迟,在临床中,可以发现溃疡性结肠癌眼有极大的癌变的可能性,并且患有该病的患者,大多数还伴有肠胃疾病此类疾病在临床上被定义为男治愈性疾病,并且已经在相关医疗平台中成为了讨论热点。在此背景下,作者总结了该病的发病机理和内外科医学治疗方案。目的:总结溃疡性结肠炎的发病机理及内外科治疗方法,为规范化内外科治疗溃疡性结肠炎提供参考。方法:以“溃疡性结肠炎的发病机理的内外科治疗”为主题,探讨溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法,并总结其机理和治疗方案。结论:通过总结溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法,可以得出结论,溃疡性结肠炎的发病机理关键是肠道粘膜免疫功能异常,其主要发病机制是肠黏膜屏障的破坏。目前,溃疡性结肠炎的内外科治疗方法包括传统药物,粪便菌群移植,高压氧治疗,中药中药治疗等多种治疗方法,但治疗的关键是全面,规范,个体化的治疗。 关键词:溃疡性结肠炎 发病机制 内外科治疗Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the : To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative : to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and : by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or individualized treatment. Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis1.前言溃疡性结肠炎(UC)是一种非特异性炎症性疾病。目前,UC的发病机制尚不清楚。UC的炎症反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。炎症反应部位主要从远端发展到近端,严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为腹泻,腹泻,粘液水肿,便血和腹痛。就目前的研究现状来看,溃疡性结肠癌人具有的发病机制研究分析上不清晰,但是UC的主要引起原因有遗传和环境,还有就是因为肠道璧的感染,之后,再引起肠道的菌群失调了免疫调节异常,其中长黏膜的免疫调节异常是引起该病发病的主要原因,结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结肠炎发病的主要环节之一,因为长黏膜对于结肠属于保护机制,具有免疫屏障的生理功能,这些屏障功能相互支持,以确保结肠粘膜功能的正常运行,从而不会损坏结肠。因此,肠粘膜的损害更可能导致肠感染并引起异常的免疫反应。同时,发现肠道微生态失调在溃疡性结肠炎的发病机理中起着重要作用。此外,一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。目前,2017年中国发表的关于治疗溃疡性结肠炎的炎症性肠病的共识性意见明确指出,溃疡性结肠炎的治疗应首先掌握分类,分期,分期治疗的原则。但是,随着溃疡性结肠炎发病机理研究的不断深入,目前的治疗方法已经多样化。同时,治疗方法的选择强调治疗方案的个性化和标准化。目前,溃疡性结肠炎的主要治疗方法有:传统药物治疗,粪便菌群移植,白细胞分离,高压氧治疗等。2.溃疡性结肠炎发病机制。目前,大量研究认为溃疡性结肠炎的发病机理可能如下:在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下,遗传易感性启动了肠道免疫系统,导致肠道过度免疫。和肠道免疫反应的持续发展,最终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致病原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道;进入门静脉系统和淋巴系统以诱导免疫反应,并发展为溃疡性结肠炎等疾病。通过查阅大量文献,作者总结了由多种因素引起的免疫异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下:1. 遗传因素现在关于溃疡性结肠炎的研究是遗传性的。例如,外国学者发现454名UC患者中有%有家族史。欧洲和北美的白人种族的发病率较高,而亚洲黄色人群的发病率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关,UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA(microRNA)在UC的发病机理中起着重要作用,因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡,破坏肠粘膜的完整性和肠屏障,并导致炎症反应加剧。2. 环境因素从目前研究结果来看,溃疡性结肠癌严的发病机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境,致使长黏膜损坏则会诱发肠道的免疫性异常,该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前,这些因素主要是饮食,抗生素和非甾体抗炎药的使用,压力和感染。如果有学者发现,大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物,都会对于溃疡性结肠炎的发病风险,以及其手术的成功率有相对较高的影响,但是这一类因素对于结肠炎的影响并没有相关研究。从一般形式上来说,这些因素主要改变粘膜屏障的完整性,免疫应答的异常激活和肠道菌群失衡。肠粘膜屏障主要由基底膜,上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止细菌,抗原和其他有害物质进入肠道粘膜的功能,从而避免了先天性免疫细胞的异常免疫反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、免疫、生物这四种屏障,并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境,导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重,则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化,致使肠屏障受损。另外,免疫功能低下会导致肠源性感染,而肠源性感染会进一步导致免疫球蛋白含量降低,形成恶性循环。对于导致溃疡性结肠癌具体发生的主要原因是长黏膜的免疫异常,看黏膜异常的原因也主要是由于免疫细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中抗炎细胞因子的水平降低,而促炎细胞因子的水平增加,导致免疫调节的不平衡。另外,UC的发病机制也与免疫细胞如树突状细胞有关,巨噬细胞功能障碍可能促进肠道炎症反应的发展。3. 微生物人的肠道中存在大量的共生菌群,主要包括优势菌群(如双歧杆菌,乳酸杆菌,肠杆菌,粪便细菌等)和条件性病原体(如肠杆菌,肠球菌)等。这些细菌构成了肠道微生态系统,具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前,大多数学者认为肠道菌群失衡,与相关病原体的异常繁殖密不可分,致使肠道黏膜发生炎症反应,并且进一步引起了免疫异常,并最终发展为结肠炎。相关学者曾表明溃疡性结肠癌人的患者相比,正常人而言,其肠道的细菌卵形细菌有明显的增长趋势。4. 精神因素在临床上,一些溃疡性结肠炎患者有许多症状,主要包括紧张,焦虑,怀疑,出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结肠炎进一步加重。另外,一些学者发现IBD患者患有自主神经功能障碍,而精神因素可明显导致自主神经疾病。5. 感染因素对于肠道感染的分类大体可以分为两类,一是肠道菌群感染一是病毒性感染肠道菌群感染的发病机制,主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的,而病毒性感染则主要是由于疱疹病毒细小病毒等病毒引起的。目前,普遍认为感染在UC的发病机理中起一定作用,但是到目前为止,还没有分离出与UC密切相关的感染因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发病机理和病情加重密切相关,并且活跃患者的肠道中梭菌和细菌的含量显着增加。同时,在人体正常的肠道中存在着大量的细菌,其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠癌严发病的一类细菌肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来,研究(43-4)也显示UC与幽门螺杆菌,乙型肝炎病毒,巨细胞病毒等有关。3.溃疡性结肠内外科治疗进展根据上述文献,作者发现溃疡性结肠炎的发病机理不仅与遗传有关,而且在外界环境的诱导下引起肠道进行免疫调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关病毒也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常,从而诱发溃疡性结肠癌以及其他相关性疾病。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠癌的进一步治疗研究,包括药物治疗,粪便细菌移植,高压氧治疗,介入治疗,白细胞分离,干细胞治疗,中药治疗和外科手术。药物治疗由于UC的发病机制尚不清楚,因此药物治疗方案主要为5-氨基水杨酸类药物,糖皮质激素和免疫抑制剂,并根据病情补充其他药物。根据UC诊断和治疗指南,建议选择上述不同类型的药物,同时结合疾病的严重程度和疾病的范围,采用不同的给药方式。氨基水杨酸类药物1、柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶(SASP)是UC的经典药物。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢,从而抑制下游炎症因子并起到消炎作用。其本身并没有治疗的相关效应,但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠癌人具体的缓解效率,可以达到80%甚至更高S A S P的治疗方式,主要可以用于溃疡性结肠癌的轻度和重度。由于该药品相对廉价,但对于轻度和重度患者有明显的治疗效果,不该药品具有很大的缓解治疗优势,但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。(1)5-氨基水杨酸(5-ASA)特殊制剂美沙拉嗪(5-ASA)是一种柳氮磺吡啶(SASP),用于治疗溃疡性结肠炎。但是,由于大多数5-氨基水杨酸(5-ASA)被小肠吸收,因此常见的剂型会影响其功效。因此,为了达到更好的治疗效果并减少药物不良反应,在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂,主要包括:代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性,使其在胃和小肠中相对稳定,到达结肠后被结肠中的细菌分开,释放出5-ASA,从而在结肠中起到抗炎作用,从而降低了刺激胃和小肠,减少胃肠道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在,可以减缓药物释放,减少服药次数并提高患者的依从性。例如,谭跃发现,5-ASA口服制剂联合灌肠治疗具有多种病变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少药物不良反应,但仍然偶尔出现不良反应,例如恶心,呕吐,肾脏损害,可逆的男性不育症,粒细胞减少,自身免疫性溶血,再生障碍性贫血,心肌炎等,因此血液常规,肝肾服用期间需要监测功能,心肌酶谱等。(2)糖皮质激素药物就目前的研究形势来看,对于溃疡性结肠癌的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的免疫反应,致使抵抗力下降促进一些菌群的生长繁殖,进而导致溃疡性结肠癌人的发病,故在溃疡性结肠癌严治疗的过程中,对于糖皮质激素应该严格控制,但为了克服一些传统药物,对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效治疗结肠炎,并且减少了不良反应。另外,由于糖皮质激素的副作用,因此不用于维持治疗溃疡性结肠炎。(3)免疫抑制剂目前,大量文献认为溃疡性结肠炎的主要机制是肠道免疫反应的过度持续发展,最终导致肠黏膜屏障的破坏。因此,它只能用于激素依赖性或无效的治疗,也可以用于激素诱导的缓解后的维持治疗。2015年,中华医学会消化系统疾病分会炎症性肠病小组的新共识提出,如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用,则应考虑使用免疫抑制剂的组合,推荐药物为环孢霉素A(CS a)。由于环孢菌素A的作用很快,通常不到1周。但是,使用这种药物时应进而在一定周期范围内进行血常规的检测。除此之外,硫唑嘌呤也是治疗溃疡性机场严的免疫抑制药剂之一,但该嘌呤的作用周期较长,为12到16周顾期临床治疗意义不大,姜昆学者丁辉在A J A治疗中分析了溃疡性结肠癌炎的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行治疗后,患有风湿性关节炎的患者会加重其病情。因此,在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结肠炎的诱导缓解治疗。(4)生物制剂发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制免疫应答途径中的关键因素发挥作用。目前,常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体,例如英夫利昔单抗,阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如,Xinghui等。用英夫西明治疗中,而中度的溃疡性结肠癌眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率,分析,分别为60% 80%和90%相关学者刘静在英孚姓名治疗中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠癌患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测,并得出结论其复合率在48%。然而,英夫西林具有不良反应,如感染,自身免疫反应和局部反应,因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的治疗机制,但不良反应少,因此成为替代英夫西姆的主要药物。例如,周征用阿达木单抗治疗UC,与对照组相比,氨基酸水杨酸或激素治疗的有效率更高。当前,由于生物制剂的高价格和潜在风险,在中国生物制剂的临床使用较少。(5)微生态制剂根据目前研究可以发现溃疡性结肠癌人的发病机制有长黏膜屏障损害,并且其菌群混乱,通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治疗,对于溃疡性结肠癌严的治疗至关重要。顾继伟等用双歧杆菌治疗120例UC患者,效果良好。我们可以预测,将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。粪菌移植疗法现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值,这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和病原微生物的繁殖。在这种情况下,作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法,已经成为该病治疗的热点。肠道中,并重建功能正常的肠道菌群,从而达到治疗肠道和肠外疾病的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMT治疗UC患者始于1989年,治疗效果良好。此外,moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植,发现实验组的临床缓解率为24%。因此,FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。尽管大多数文献报道粪便细菌移植对UC具有良好的作用,但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如,患者的心理接受程度,捐赠者的选择,最佳移植剂量,收集粪便的过程,最佳移植时间,时间和时期,粪便细菌的制备,最佳移植方式等。已经表明,通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。高压氧疗法高压氧疗法(HBO)是一种通过在高压环境中呼吸纯氧或高浓度氧气来治疗疾病的方法。高压氧治疗溃疡性结肠炎的主要机制如下:1.增加肠黏膜血管中的氧浓度,改善肠黏膜的供氧和代谢,有利于修复肠黏膜;2,干扰细菌繁殖,起到抗感染作用,防止进一步感染。此外,它可以抑制细胞免疫反应和粘膜炎症反应。因此,HBO治疗UC具有更好的疗效和安全性。造血干细胞治疗同时,具有再生能力的细胞为造血干细胞。溃疡性结肠癌人是一种可以自身免疫系统的疾病。主要原因是由于免疫耐受系统的紊乱。故从理论上来说,造血干细胞移植到患者的肠胃中,可以对于U C进行有效的治疗,除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结肠炎患者中,结肠粘膜干细胞的功能受到抑制,这会影响结肠粘膜的修复并导致炎症延迟。造血干细胞移植后,可以修复肠粘膜。因此,用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景,但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。介入治疗通过右股动脉穿刺插管,在治疗部位超选择给药导管,并注射抗炎药,免疫抑制药和营养药,达到治疗溃疡性结肠炎的目的。为内外科无效病例提供了一种新的治疗方法。中医中药治疗(1)中药药物治疗目前,溃疡性结肠炎的发病机理尚不清楚。尽管发病机理的研究取得了一些进展,并且西药的选择有所增加,但大部分都用于治疗溃疡性结肠炎,它有许多不良反应。同时,生物制剂的价格昂贵,并且粪便细菌移植的功效也有所报道。在这种情况下,使用中药治疗溃疡性结肠炎在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点,溃疡性结肠炎一般属于中药痢疾的范畴。根据中医,该病的主要原因是外部致病因素的感觉和瘟疫,饮食不当引起的内伤,情绪和内伤以及脾,胃和肠的损伤。该疾病的主要病理因素是潮湿,其病理性质与缺乏,寒冷和高温不同。临床治疗应遵循以下原则:早痢,久痢,易涩,热痢,感冒痢疾和温痢,冷热混合,然后温热通畅;混合不足和过量,然后光滑而涩;再次在临床治疗原则的指导下,我们将思想分为治疗和分阶段治疗。根据分类和治疗,可将其分为六种证型:肠胃湿热,脾胃气虚,脾肾阳虚,肝郁脾虚,脾胃虚寒,活血化瘀和肠络,有六种代表性方药:牡丹汤,神灵白术散,理中四神丸,通邪药方和四逆散,四君子汤加诸车丸,少腹逐瘀汤。分阶段治疗可分为缓解期和活跃期。临床认为,活动期主要以致病固体为基础,治疗主要以消除致病因素为基础。代表性药方有少药汤,白头翁汤等,其缓解期主要以阳虚为主,主要治疗方法是加强右方,主要有神灵白术散,四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结肠炎有很好的疗效,已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻炎症的阻断程度。同时,白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达,对黏膜屏障具有保护和修复作用。(2)中药灌肠疗法UC的主要病理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿,而治愈UC的关键是修复溃疡。中医认为,肠道的病理变化为“ carb肿和脓肿”,属于“内肿”类别。根据各种疾病的起源理论。内unc综合症,内因疼痛是由于饮食不规律,不规则的冷热,内部和胸部,diaphragm肌,胃和肠的寒冷和寒冷,血液中的感冒,血气得以保留和停止,冷气互相梳理,停滞不散,热气繁殖,然后变成脓液,因此,对于溃疡性结肠癌严的有效治疗方法,还有中药灌肠。其治疗方法是直接针对病灶提高肠道内患病处药物的浓度,并且对于药物接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加,充分发挥中药药性,同时也避免了肠道吸收不良,对于中药灌肠的药效影响,在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医治疗的新途径,充分体现了中医治疗的优势和特点。一些研究表明,中药灌肠可以显着减少病灶粘膜的炎性分泌,改善局部血液循环,保留时间越长,药液的吸收越充分,恢复的速度就越快。这种疾病,预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理,煎出十多种中药服用液体灌肠剂,对于清热利湿有明显的效益。除此之外,保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比,治疗优势较为明显相关学者习作,我先生则采用了保留灌肠,并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方,最终并以西药治疗为对照组进行了研究发现中药灌肠有明显的作用,还证实了中药预处理可以减少粘膜损伤,改善临床症状并降低疾病活动指数。中药灌肠的临床应用简单,有效,值得推广。(3)中医其它治疗方法中医治疗疾病的方法很多,其中针灸,艾灸,按摩,中药外用,中药足疗最为常见。这些方法可用于加热经络,缓解疼痛并改善临床症状。(4)生活与心理调护目前,该病的发生与精神因素密切相关。同时,该病病程长,大多数患者神经,抑郁或焦虑,并具有严重的意识形态问题,因此对这种疾病进行心理护理非常重要。同时,疾病的发生与饮食密切相关,告知患者正确的饮食习惯已成为疾病治疗的一部分。例如,应提供柔软易消化的食物,并避免使用刺激性食物或牛奶,乳制品。4.总结根据对溃疡性结肠炎发病机理的上述研究,UC的主要发病机理总结如下:1.在环境因素的影响下,肠道菌群或食物等抗原参与了肠道免疫系统的激活。导致肠道免疫反应过度持续发展,最终会使得肠道黏膜屏障有所损坏,2、长黏膜屏障在受损后,其抵御能力大大降低免疫功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害,使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达免疫或血管系统,最终使溃疡性结肠癌人发病。综合治疗,个体化治疗和中西医结合治疗可取得较好的疗效。

鹅副黏病毒病论文

恩,完全是可以的,我用过,治疗效果很不错的,肌肉注射禽优乐,治疗量:公斤。如果能配合倍力健注射或饮水效果更佳。一天一次,即可控制大群。个别严重的病例单独挑出来一天注射一次,两用两天即可治愈。

流行特点该病对各年龄鹅都具有较强的易感性,日龄愈小,发病率、死亡率愈高,雏鹅发病后常引起死亡。不同品种的鹅均可感染致病。对鸡也有较强的易感性。发生该病的鹅群,其附近尚未接种疫苗的鸡也感染发病死亡。该病无季节性,一年四季均可发生,常引起地方性流行。发病症状该病的潜伏期一般为3-5天,日龄小的雏鹅2-3天,日龄大的鹅3-6天。病鹅表现精神沉郁,食欲减退,缩颈离群,行动迟缓,嗜睡不采食,但饮水似不减少。初期排淡黄绿色、灰白色、蛋清样稀粪;病情严重后,粪便呈暗红色、绿色或墨绿色,混有气泡。行走无力,不愿下水,或浮在水面,随水漂游。出现呼吸困难,甩头咳嗽,鼻孔流出少量浆液性分泌物,喙端及边缘色泽变暗。病程后期,部分患鹅表现扭颈、转圈、仰头,两腿麻痹不能站立,随后抽搐而死,病程长的因消瘦营养不良裒竭而死,部分病鹅能够幸存痊愈,但生长发育不良。雏鹅常在发病后1-2天内死亡,青年鹅、成鹅病和稍长,一般为3-5天。病理变化剖检可见皮肤和肌肉较难剥离,皮下和肌肉苍白。心脏、肝脏、肾脏表面的少量细小的出血点。腺胃及肌胃充血、出血;肌内金易剥离,肠粘膜上皮坏死脱落,与渗出的纤维素一起形成假膜,将肠内容物包裹,阻塞肠腔,致肠道外极度膨大,肠粘膜有淡黄色或灰白色芝麻大至小蚕豆大纤维性坏死结痂,剥离后呈现出血性溃疡面。诊断本病的临床特征是有神经症状,排黄绿色或白色稀粪便。本病的病理变化有明显特点,肠道病变突出,出血或结痂。实质器官的病变以脾脏较大的圆形白色坏死灶,胰腺较小的白色坏死灶为特征。1.根据典型的病理变化结合症状和流行病学情况,可以初步作出诊断。为了确诊,特别是初发病的养鹅场和地区应采取病鹅的肝、脾脏器进行病毒分离和鉴定,病死鹅的肝脾等做细菌性检查。2.鹅副粘病毒可在9~10日龄鸡胚尿囊液内繁殖。并可引起鸡胚死亡,鸡胚尿囊液对鸡红细胞可呈现较高的血球凝集(HA)滴度,其HA可被鹅副粘病毒抗血清所抑制。病料经负染后在电镜下观察时,可见到典型的副粘病毒。3.从患病鹅群采集病鹅的肝脏,脾脏,脑等组织作为病毒的分离材料,混合后研磨,用灭菌生理盐水稀释磨碎后,10000rpm,离心15min,吸取上清液加入青霉素和链霉素,用已处理好的无菌病毒分离液尿囊腔接种9~10日龄的SpF鸡胚,每胚,在孵化36~48h内,鸡胚发生死亡。用无菌方法取死亡鸡胚的尿囊液测得HA为阳性,用已知鹅副粘病毒病的阳性血清做HI试验,也为阳性;也可利用RT-pCR技术结果为阳性。根据以上检验即可确诊。防治措施(一)加强饲养管理由于鹅的副粘病毒病没有很好的治疗药,因此要加强批示的饲养管理,注意环境消毒,饲养密度不要太大;当出现病鹅时要及时隔离饲养;对病死鹅腰深埋或者焚烧处理。医学教育`网搜集整理由于鹅的副粘病毒与鸡的新城疫病毒是同类病毒的不同毒株,试验证明,这一病毒可致鸡及鹅发病,二者之间均具有高度互感性和高致死率,因此,不要把鹅和鸡混养。(二)免疫接种因为该并没有药物治疗,因此防治该病除了加强饲养管理之外,必须以预防为主。免疫时,使用鹅副粘病毒油乳剂灭活疫苗,15日龄以内的雏鹅,每只鹅皮下或者肌肉注射鹅副粘病毒油乳剂灭活疫苗;15日龄以上每只鹅注射鹅副粘病毒油乳剂灭活疫苗。免疫注射过程中应1只鹅换1个针头,以免传染。1.种鹅免疫。免疫是在留种时(10~15日龄)应用鹅副粘病毒油乳剂灭活疫苗进行免疫;第二次免疫是在60日龄左右;第三次免疫时在产蛋前半个月进行;以后每年免疫一次。在免疫后2个月左右进行第二次免疫,每只雏鹅肌肉注射.雏鹅免疫。雏鹅在20日龄以内进行免疫,每只皮下注射~鹅副粘病毒油乳剂灭活疫苗;在免疫后2个月左右进行第二次免疫,每只雏鹅肌肉注射,也可用鹅疫灭活苗或鹅副粘病毒病和鹅疫二联灭活苗进行免疫。若雏鹅无母源抗体,根据当地的流行特点,首免可以在2~7日龄或10~15日龄进行,剂量同上。3.发现疑似疫情,应立即上报,并将病例送到当地的制定部门确诊。医学教育`网搜集整理疫情一旦确诊,必须根据紧急预案进行处理。发病鹅立即用副粘病毒血清肌肉注射,每鹅注射2ml,并全群喂服多维素和抗菌药物,以提高抵抗力,并注意环境消毒,3~4日内病鹅群死亡停止,同时也可防止继发感染和重复感染。4.对受到威胁的地区紧急接种疫苗,建立免疫隔离带,同时做好环境清洁卫生工作,禽舍和场地用双季胺盐络合碘液喷洒消毒,每天1次,连续.紧急预防接种。当用鹅副粘病毒水剂型灭活疫苗进行免疫注射,比用鹅副粘病毒油乳剂灭活疫苗产生的免疫力快。当鹅群周围爆发鹅副粘病毒病时,对健康鹅群除了采取消毒,封锁等措施外,应当立即注射水剂型灭活苗,每鹅皮下或者肌肉注射,种鹅注射,并在一个月后再用油乳剂型灭活苗注射。因为油乳剂型灭活苗免疫后需要15d左右产生免疫力,而水剂型灭活苗在免疫后大概5~7d就能产生较强的免疫力。病原学1、病原鹅副粘病毒(GpMV)属于副粘病毒科,副粘病毒亚科,腮腺炎病毒属,是一种有囊膜的单股负链RNA病毒。在电镜下观察,病毒颗粒成大小不一,形态不整,表面有密集纤突结构,病毒内部有囊膜包裹着的螺旋对称的核衣壳,大小平均直径为120nm。现已确定有9个血清型,1型是禽副粘病毒中对多种禽具有广泛致病性的血清型。2、病毒血凝性鹅副粘病毒(GpMV)能凝集鸡_火鸡_鹅_鸭_鸽等禽类的红细胞,也能对所有两栖类_爬行类动物的红细胞产生凝集。3、病毒的抵抗力病毒在禽舍内能存活7周,粪内50℃可存活5个半月。病死水禽体内在15℃可存活98d,骨髓内的病毒可存活134d。该病毒一般对热不稳定,在无蛋白质的溶液中,4℃或室温放置2~4h,其感染力可降低至10%或几乎无感染力。在酸性或碱性溶液中易破坏,在中性溶液中较稳定,对乙醚敏感,对抵抗力不强,一般的消毒药都能将其杀死。4、毒力该病毒毒力易随宿主发生改变,在易感水禽中流行时,可使毒力增强。在有一定免疫力的水禽中流行时,有可能形成毒力减弱的毒株。病毒存在于发病水禽的血液_粪便_脾_肝_肾_肺_气管等处,以脑_脾_肺含毒量。能在鸡胚成纤维细胞上致细胞病变作用,并使感染细胞形成蚀斑。5、病毒在禽胚中的增殖该病毒可在9~11日龄鸡胚和10~12日龄鸭胚中增殖,并在36~48h内引起胚胎死亡。胚体全身充血、出血,翅和头部等处严重出血,颈部和胸部皮肤毛孔鲜红出血点,脑部出血严重。国内病史鹅副粘病毒病是自1997年以来出现的一种新的鹅的病毒性急性传染病。国外学者认为禽副粘病毒一般不会感染鹅,即使感染也不会发病。但我国学者王永坤和辛朝安分别报道了由鹅副粘病毒引起的疾病爆发,他们分别在江苏和广东等地的病例中分离到了对鹅具有强致病力的副粘病毒。随后,在我国上海、安徽、吉林、山东、浙江、江西、福建、广西、四川等地也陆续报道发生鹅副粘病毒病。2001年5月,在黑龙江省铁力市某鹅场的发病鹅中分离到一株对禽类高致病率、高死亡率的病毒。经过流行病学调查、动物回归感染试验、病毒形态结构观察和血清学检查等,初步鉴定为一种鹅副粘病毒。近年来,黑龙江省一些地区鹅群发生一种在流行病学、临床症状和病理变化与小鹅瘟相似的传染病,但是种鹅在开产前注射小鹅瘟疫苗,其下一代于3日龄开始依然出现发病和死亡,应用小鹅瘟高免血清进行预防和治疗效果不很理想。对这些发病鹅群血清学检查结果表明,自1999年以来黑龙江省已有十个鹅场发生此病,而且呈流行趋势。注意事项1、产蛋期接种鹅副粘病毒苗,种鹅有应激反应,对产蛋处于高峰期的影响较大,一般产蛋减少10%-15%,10-15天以后才恢复正常。因此,种鹅在开产前20-30天要用鹅副粘病毒苗接种。2、种鹅产蛋期发生鹅副粘病毒病,大多数继发大肠杆菌病。因此,必须加强大肠杆菌病的预防和治疗,好在种鹅产蛋前30天左右接种鹅大肠杆菌灭活苗。3、饲养在同一个水系中的种鹅群,传播迅速,除鹅接触传染外,水源的污染也是一个重要的传染源。因此,必须加强消毒工作,除鹅舍、放牧场地进行消毒外,活动水域同样要彻底消毒。4、种鹅群发病后要加强饲料管理,饲料中适当增加蛋白质饲料比重,补足多维素和微量元素,加强护理,减少死亡率。

鹅副粘病毒病以消化道症状和病变为主要病征,一年四季均可发生,雏鹅死亡率可高达90%~100%,是严重阻碍当前我国养鹅业健康发展的重要疫病之一。下面我们了解一下鹅副粘怎么治疗,看看鹅副粘病毒症状有哪些。一、鹅副粘的主要症状发病鹅只主要表现精神沉郁,食欲减退或废绝,反应迟缓,离群嗜睡,静卧于一隅。排出的稀便,混有大量气泡,颜色呈现灰白色、暗红色、黄绿色或墨绿色,有的甚至粪便呈水样。二、鹅副粘的治疗方法预防和治疗鹅副粘病,就用达龙独立健,可饮水,可注射,性价比高,使用简便。特异性针对新流行病副粘、流感、黄病毒、腺病毒,一举五得。三、如何诊断鹅副粘根据患病鹅只的发病情况、临床症状及病理剖检变化,可初步诊断为鹅副粘病毒病,确诊则需要采用实验室诊断方法。一般可采取发病鹅只的静脉血,制成血清进行血凝抑制试验,其试验结果呈现鹅副粘病毒病阳性。用荧光RT-PCR方法,检测组织病料中病毒核酸,试验结果亦呈现鹅副粘病毒核酸阳性,由此可以确诊。四、鹅副粘的预防措施加强饲管理,注重环境消毒,合理控制饲养密度,减少应激因素,尽量做到自繁自养,全进全出。一旦鹅群有疫病发生,要对发病鹅只及时隔离治疗,对病死鹅采取深埋或者焚烧处理。由于本病还可感染其他种类家禽,因此,不同种类家禽尽量不要混合饲养,以防止交叉感染,并进行病原检测,证实鹅群健康无病后方能混养。

黏膜病论文摘要

你好可以帮你

世界卫生组织把"健康"定义为:不单单是指不生病,而且还包括以积极的态度去认真对待任何事情的精神、肉体和社会适应状态。下面是我为你精心整理的关于人体健康与疾病论文,希望对你有帮助!

一、摘要

由于我自己平时比较关注养身,也很注意身体健康,但对于这些了解的不多,自己想多知道一些相关方面的内容。所以这学期选了《健康与疾病》这门课,上了后觉得真的很有益,对平时生活和健康能给很多指导。

这门课是由医学院开的,来给我们上课的老师都很不错,分别给我们讲了他么自己从事的领域的相关知识。我自己对中医这方面比较感兴趣,所以就选了这个方面,写一下我上了这门课的收获。

中医这个概念来自中国传统医学,它是以自然科学为主体,多学科知识相交融的传统医学科学,是我国人民在长期的生产、生活和医疗实践中逐步形成并发展。中医是我国最早的医疗行为,起源于手的进化,按摩是最早的医疗行为→外治法。其特点是整体观念——人体自身的完整性和机体内外环境的统一性的思想。其理论体系属于古代的哲学范畴。

中医的基础理论是对人体生命活动和疾病变化规律的理论概括,它主要包括阴阳、五行、气血津液、脏象、经络、运气等学说,以及病因、病机、诊法、辨证、治则治法、预防、养生等内容。

本文主要从以下几个方面来体现我对中医的理解:一、中医简介,主要从起源、特点、哲学基础几个方面阐述;二、阴阳五行学说,包括阴阳学说、五行学说;三、藏象学说:概论、肝脏、精气血精液、体质几方面;四、病因病机主要是外因、内因等;五、中医治疗 方法 ,有中药、针灸、推拿艾灸、火罐;六、针灸学基础,主要有筋络、腧穴、十四经血、经外奇穴;七、四诊,即指望闻问切。

二、正文

(一)、中医简介

中医这个概念来自中国传统医学,它是以自然科学为主体,多学科知识相交融的传统医学科学,是我国人民在长期的生产、生活和医疗实践中逐步形成并发展,具有科学、系统、完整、独特的理论体系。中医学有着悠久的历史,经历了数千年沧桑巨变,现在依然为中华民族的繁衍昌盛乃至世界人民的卫生保健事业做出巨大贡献,是中华民族优秀 传统 文化 的一个重要组成部分。它是我国最早的医疗行为,起源于手的进化,按摩是最早的医疗行为→外治法。其特点是整体观念——人体自身的完整性和机体内外环境的统一性的思想。其哲学基础:哲学是理论化、系统化的世界观和方法论,是关于自然界和人类思维及其发展的一般规律的学说。我国古代创立的哲学体系主要是阴阳五行学说,中医学正是在这个朴素唯物论和辨证法的哲学思想指导下构成的理论体系,并成为中医学理论体系的基本内容。因此,中医学的理论体系属于古代的哲学范畴。

(二)、阴阳五行学说

阴阳五行学说是阴阳学说与五行学说的总称。阴阳五行学说自引入中国传统医学领域后,逐渐成为其解释人类生命的起源、人体的生理功能、病理变化的思想武器,并用以分析、归纳疾病的本质与类型,从而成为中医学指导预防、诊断和治疗疾病的依据。阴阳五行学说是中医学理论体系的轴心,贯穿于中医学理论的各个方面,并通过古人的不断探索和完善,逐渐构筑成一套以整体观念和辨证论治为基本特点的中医学理论体系,促进和推动着中医学的发展,因此说明阴阳五行学说是中医理论的一个重要组成部分。阴阳五行学说不是神秘的玄学,它是古人建立在观察事实基础上的具有科学内涵的理论。阴阳,是对自然界相关事物或现象对立双方属性的概括,所以其用到的一些概念也是对立的。阴阳的属性特征具有普遍性、相关性、相对性和可分性。 但其两者之间也是有一定的关系的。阴阳对立制约,最终达到对立与制约的动态平衡。将中医应用于医学能帮助人医治疾病。阴阳中的五行:木、火、土、金、水五种物质的运动变化,以及它们之间的相互联系。这五行各有特点,均处于运动变化中。五行学说将五脏分别归属于五行:肝属木、心属火、脾属土、肺属金、肾属水,并以五行来说明各脏的生理特性。

(三)、藏象学说

藏象学说,是研究藏象的概念内涵,各脏腑的形态结构、生理功能、病理变化及其精、气、血、津液、神之间的相互关系,以及脏腑之间、脏腑与形体官窍及自然社会环境之间的相互关系的学说。藏,是指隐藏于人体内的脏腑器官,即内脏。象,其涵义有二:一指脏腑器官的形态结构,其二指脏腑的生理功能活动和病理变化表现于外的现象,也是人体内脏腑的生理功能活动和病理变化反映于外的征象。气血津液是构成人体的基本物质,是腑脏、经络等组织器官进行生理活动的物质基础。藏象学说的主要内容包括两方面:一是研究各脏腑组织器官的生理功能、病理变化及其相互关系;二是研究精、气、血、津液、神的生理功能、病理变化及其相互关系,以及它们与脏腑的关系。五脏包括心、肺、脾、肝、肾,六腑指的是胆、胃、小肠、大肠、膀胱、三焦,奇恒之府包括脑、髓、骨、脉、胆、女子胞六个脏器组织。精、气、血、津液 是构成人体和维持人体生命活动的基本物质。体质的“体”,指形体、身体,可引申为躯体和生理;“质”指特质、性质。体质是禀受于先天,调养于后天,在生长、发育过程中所形成的形态结构、生理机能和心理状态等与自然、社会环境相适应的人体个性特征。它充分体现出中医学“形神合一”的体质观。体质的形成是机体内外环境多种复杂因素共同作用的结果,与先天因素和后天因素两个方面密切相关。偏阳体质:是偏于亢奋、偏热、多动等特性的体质。偏阴体质:是偏于抑制、偏寒、多静等特性的体质。阴阳平和体质:是功能较为协调的体质类型。

(四)、病因病机

病因——泛指引起人体发生疾病的原因。分为外因、内因、其他因素。外因包括六淫、疠气;内因包括七情、饮食失宜、劳逸失度;其他原因有痰饮、淤血。病机包括正邪盛衰、阴阳失调、气机失常,这些均会影响人体的正常运行。

(五)、中药治疗方法

中医治疗方法,有中药、针灸、推拿艾灸、火罐。中药就是我们所熟知的中草药,几乎未经加工的原生态的,这个与西药是相对的。中药可内服,外用、注射、外栓。针灸有治疗周围神经损伤、颅脑脊髓损伤、运动系统创伤、疼痛的功效。推拿是指在人体一定部位,运用各种不同手法和进行特定性肢体活动来达到强身健体、防病治病的一种治疗方法。

(六)、针灸

经络学说─是中医学的重要组成部分。经络内属脏腑,外络肢节,沟通内外,贯串上下,将人体各部的组织器官联系成一个有机的整体。生理功能:阐释病理:发生病变时,经络就成为传递病邪和反映病变的途径。如心火可循经下移于小肠,而小肠有热亦可上熏于心。如足厥阴肝经抵小腹,布胁肋,故肝气郁结,常见两胁及小腹胀痛等。 沟通表里上下,联系脏腑器官通行气血,濡养脏腑组织,调节机能平衡,感应传导的作用。指导诊断

在临床上,可根据疾病症状出现的部位,结合经络的循行走向及所联系的脏腑,作为疾病诊断的依据。如两胁痛,多是肝胆病变;前额部疼痛,多与阳明经病有关等。如肺病时可在肺俞穴出现结节或中府穴有压痛;肠痈可在阑尾穴有压痛等。治疗预防:如针灸、按摩、针刺麻醉、耳针、电针、穴位埋线、穴位结扎等治疗方法。临床可根据药物的归经,选择相应的药物。如太阳经头痛,选用羌活、蒿本等。调理经络方法预防疾病。如常灸足三里穴可强壮身体、防病;灸风门可预防感冒;常点按养老穴可美容肌肤和明目等。腧穴→脏腑、经络之气输注于体表的特殊部位。“腧”与“输”义同,有转输、输注的含义;“穴”即孔隙的意思。某些特殊的穴位会有特殊的意义,

是指中医诊察和收集疾病有关资料的基本方法,主要包括望、闻、问、切四法。基本原理:人体是一个有机的整体,人体的皮、肉、脉、筋、骨、经络与脏腑息息相关,以脏腑为中心,通过经络通联内外,因而通过审察外部征象,探求疾病的本质。

(七)、四诊

望诊,是医生运用视觉观察病人的全身和局部表现、舌象及排出物等,以收集病情资料的诊察方法。闻诊主要从声音、语言、呼吸、咳嗽、呕吐、呃逆几个方面。问诊,是医生通过对病人或陪诊者进行有目的地询问,了解疾病的起始、发展及治疗经过、现在症状和 其它 与疾病有关的情况,以诊察疾病的方法。

中医理论来源于对医疗 经验 的 总结 及中国古代的阴阳五行思想。其内容包括精气学说、阴阳五行学说、气血津液、藏象、经络、体质、病因、发病、病机、治则、养生等。早在两千多年前,中医专著《黄帝内经》问世,奠定了中医学的基础。时至今日,中国传统医学相关的理论、诊断法、治疗方法等,均可在此书中找到根源。

气是构成天地万物的原始物质。气的运动称为“气机”,有“升降出入”四种形式。由运动而产生的各种变化,称为“气化”,如动物的“生长壮老已” ,植物的“生长化 收藏 ”。气是天地万物之间的中介,使之得以交感相应。如:“人与天地相参,与日月相应”。天地之精气化生为人。

中医认为,元气为先天之精所化生,是人体最基本最重要的气,由先天之肾所藏,后天脾胃来濡养,借三焦和经络流行分布并弥散全身。

中医中药在中国古老的大地上已经运用了几千年的历史,经过几千年的临床实践,证实了中国的中医中药无论是在治病上、在防病上,还是在养生上,都是确凿有效可行的。在西医未传入中国之前,我们的祖祖辈辈都用中医中药来治疗疾病,挽救了无数人的生命。中医对疾病的治疗是宏观的、全面的。但是到了现代,随着西方自然科学和哲学的进入,西方医学的 思维方式 和研究方法构成了对中医学的挑战。中医科分类中医骨伤科学是一门防治骨关节及其周围筋肉损伤与疾病的学科。古属“疡医”范畴,又称“接骨”,“正体”,“正骨”,“伤科”等。中医骨伤历史久,源远流长,是中华各族人民长期与损伤及筋骨疾患作斗争的经验总结,具有丰富的学术内容和卓著的医疗成就,是中医学重要的组成部分,对中华民族的繁衍昌盛和世界医学的发展产生了深远的影响。

一、健康与疾病的定义

(1) 关于健康

健康是一个动态的概念,随着社会的发展和人们生活水平的提高不断变化。不同时期,人们赋予健康的内涵不尽相同。健康在词典里的定义是:人体生理机能正常,没有缺陷和疾病。这是 "单纯的生物医学模式下"的健康定义。

世界卫生组织把"健康"定义为:不单单是指不生病,而且还包括以积极的态度去认真对待任何事情的精神、肉体和社会适应状态。由此可知,"健康"既包括体能健康也包括精神健康,即人的健康不仅是躯体的健全和不虚弱,在生理上没有疾病,在心理和精神方面保持平衡状态,还包括人对社会的良好适应,与社会和谐相处。新的健康概念把人的躯体与精神结合、个体与社会结合,是对健康的全面定义。

(2)关于疾病

对人体正常形态与功能的偏离疾病,有如健康一样,从不同角度考查可以给出不同的定义。最常应用的定义是"对人体正常形态与功能的偏离。在许多情况下,这一定义是适用的,如伤寒可以表现为一定时间内体温和血中"伤寒血凝素"(抗体)的增高。但是,正常人的个体差异和生物变异很大,有时这一定义就不适用。如正常人心脏的大小有一定范围,许多疾病可以造成心脏扩大,但对于运动员来说,超过正常大小的心脏伴有心动过缓(慢至每分钟40次左右)并非病态;这种偏离正常值属于个体差异。在精神方面,智商大大超过同龄人的是天才,而不是病人。也有人从功能或适应能力来定义疾病,认为功能受损和与环境的协调能力遭到破坏才是疾病的表现,这样可以避免把正常人的个体差异和生物变异误划为疾病。缺氧时才出现症状的镰状细胞性贫血,就表现为适应能力的缺陷。对许多精神病人,特别需要考察其与环境的协调能力。但是适应功能的不良并不一定是疾病,如一个长期缺乏体力活动的脑力工作者不能适应常人能够胜任的体力活动,稍有劳累就腰酸背痛,这不一定是有病。

二、结合自身特点,总结影响当代大学生健康的因素。

1、人体生物学因素

人体是一个极为复杂的有机体。在影响和制约人体健康的诸多生物学因素中,主要有遗传和心理两种因素。

(1)遗传因素

后代形成和亲代相似的多种特征称为遗传特征。遗传不仅使后代在形态、体质以至性格、智力、功能等方面和亲代相似,而且还把亲代的许多隐性或显性的疾病传给了后代。某些遗传病不仅影响个体终身,而且是重大的社会问题。对于遗传病,最重要的还是预防,如提倡科学婚姻,用法制来制止近亲结婚等。

(2 )心理因素

消极的心理因素能引起许多疾病,如心血管、高血压、肿瘤等。积极的心理状态是保持和增进健康的必要条件,是人们适应环境的良好表现。

2、环境因素

(1)自然环境

人每时每刻都离不开自然环境,空气、阳光、水是人类赖以生存的自然条件,粮食、蔬菜、鱼肉、食盐等是人类生活所必需的物质。

大自然在为人类提供各种营养物质的同时,也在传播着对人体健康有害的物质,如广泛存在的有害微生物(细菌、病毒)、空气中的污染物、溶于水中的有害物质等。另外,气候的突然变化(如酷暑、严寒、气压、空气湿度异常等)也会影响人体健康。

( 2)社会环境

社会是人类生存和发展的最基本、最重要的环境。人们一方面享受着社会生产的成果(例如科技的进步、工业的发展,使人们有了丰富的物质文明);另一方面社会生产的发展(例如现代工业的发展同时带来了废水、废气、废渣、噪声等)也会对人体健康造成危害。

3、生活方式因素

生活方式指的是人们长期受一定的民族文化、社会经济、风俗,特别是家庭影响而形成的一系列的生活习惯。

不良的行为和生活方式是影响人类健康的主要原因。世界卫生组织曾经对发达国家疾病谱和死亡谱的变化进行过详细的调查,认为20 世纪70年代以后,在发达国家中导致死亡的主要疾病已变成心脑血管病、恶性肿瘤、意外死亡以及环境污染所致疾病等,而这些疾病的起因都与人们滥用酒精和药物、过度饮食、缺乏体育锻炼等不良生活方式和行为有关。

4、卫生保健设施因素

保健是包括对疾病患者进行治疗在内的康复训练、普查疾病、促进健康、预防疾病、预防伤残以及健康 教育 等一系列活动的总和。健全的社会保健制度是维护和促进健康的重要保障。

5、体育锻炼因素

人体在适宜的运动过程中,机体将产生一系列适应性的良性变化,从而达到健身防病的目的。然而,运动量过大,则可能导致伤害;运动量过小,又达不到刺激体内各组织器官,从而提高生理功能的目的。因此,体育锻炼要想获得健身效果,必须注意其科学性。

三、结合自身健康状况和六大营养素相关知识谈预防疾病

1、食物和健康与疾病预防的关系

在学习过程中,我会出现情绪不稳定,体力不支,注意力难以集中,导致学习效率低下的情况。此外,我在夏天的时候,很容易出汗,稍微一运动,整个人就像是洗了淋浴。通过学习,我了解到这与日常饮食及六大营养素的摄入有很大的关系。

人的生命必须通过饮食来维持,人的生命质量和精神心理与饮食营养有极大的关系,人的智力、体力、学习能力、运动能力、防病能力、康复能力、生殖能力、寿命、身高、体重也都与营养饮食有不可分割的联系。营养素摄入不平衡将引起很多疾病。所以合理营养和平衡膳食是预防疾病的重要 措施 。

食物满足身体的各种营养需求,有适当量的蛋白质供生长发育、身体组织的修复更新、维持正常的生理功能。要从食物中吃出健康来,就要注意生活的饮食习惯。饮食的要点就是:少食肉类食品和动物性脂肪,多吃植物性食物和新鲜蔬菜及水果,注意蛋白质摄取均衡,减少不良的饮食习惯。还应根据不同的年龄段选择不同的食物。饮食满足身体的各种营养需求,有足够的热能维持体内外的活动;有适当量的蛋白质供生长发育、身体组织的修复更新、维持正常的生理功能;有充分的无机盐参与构成身体组织和调节生理机能;有丰富的维生素以保证身体的健康,维持身体的正常发育,并增强身体的抵抗力;有适量的食物纤维,用以维持正常的排泄及预防某些肠道疾病;有充足的水分以维持体内各种生理程序的正常进行。饮食要遵循食物中热能和各种营养素含量充足,种类齐全,比例适当;饮食中供给的营养素与机体的需要两者之间保持平衡。饮食的结构要合理,既要满足机体的生理需要,又要避免饮食构成的比例失调和某些营养素过量而引起机体不必要的负担与代谢上的紊乱。人体需要42种以上的营养物质,包括各类蛋白质、脂肪、碳水化合物、各种维生素、各种矿物质、必须微量元素和水。能构成42种以上营养物质的饮食必须由多种多样的食物来源来实现。

人在成长的不同时期合理的膳食也是非常重要的。

我们正处于青少年时期,是一生中长身体、长知识的黄金时期。这时期全身各部位、各器官逐渐发育成熟。所以我们要做到以下几点:

(l)热能青少年生长发育快,活动量大,故对热能的需要量较多,平均每天需要热能大约2800卡。

(2)蛋白质青少年对蛋白质的需要量比成年人多,而且在质量上也比成年人要求高,每天大约需要蛋白质80~90克。青少年应多吃一些动物性蛋白,如蛋类、乳类、瘦肉类及动物肝脏。另外,还应将动物性蛋白分配到三餐中吃,不可集中在一顿饭吃,以防增加胃肠道负担。

(3)维生素是人体生长发育中不可缺少的物质,对青少年来说尤为重要。如果长期缺乏维生素,就会影响生长发育,甚至出现维生素缺乏症。如维生素A缺乏,会患夜盲症、干眼病;维生素B;缺乏,会患神经炎、脚气病;维生素B2缺乏。会患口角炎、舌炎;维生素C缺乏,会患坏血病;维生素D缺乏,则影响其骨能发育等。为此,青少年最好每天吃500克新鲜蔬菜。

(4)无机盐:青少年需要有足够的钙、磷、铁、碘等元素。钙和磷是构成骨骼和牙齿的主要材料,青少年缺少了钙和磷,骨骼发育就会出现障碍,严重时可患软骨病。铁是红细胞的重要成分,青少年随着身体的增长,血量逐渐增多,需要的铁也就较多,如果缺铁就容易发生贫血。碘是甲状腺素的重要成分,甲状腺素能促进机体代谢和神经骨骼的发育。青少年如果食碘不足,就会出现身材矮小,智力迟钝。

合理营养是健康的基石,不合理的营养是疾病的温床。虽然有些疾病是由于生活方式等多种因素作用所致,但膳食结构不合理、肥胖、营养不均衡是其中特别重要的因素。我们一定要改变旧的传统观念,树立科学的营养健康理念,真正做到合理营养和平衡膳食。

2、饮水和健康与疾病预防的关系

我不爱喝水,经常一天也喝不了一杯水,也常常以果汁、咖啡代替水,通过学习健康疾病与预防,我了解到饮水的重要性。

水是生命之源,水是六大营养素之一,它分布于:1、细胞内液(细胞质)2、细胞外液(血清)3、固体支柱组织(骨)。水占成人体重的比重约60%(有人说是70%,这个是不确切的),女性和男性稍微有点区别,只有50%多,因为脂肪多。温带居民每天吃流质食物2500毫升(根据季节和年龄不同可有所调整),一半来自水,一半来自食物,来自水的一半千万不要丢。

(1)水能防传染病

呼吸道是我们人体第一道防线,如果水补给少,呼吸道粘膜细胞因缺水而萎缩,分泌黏液就会减少,粘附病毒能力随之下降,细菌非常容易进入我们体内引发流感、气管炎等疾病。如患流感,须多饮水,可稀释病毒!

(2)•水能防肝癌

中国现在很重要的成就—防肝癌。其中,水起到了很大的作用。肝癌,是癌症之王。肝癌患者中国占全球一半,每年发病35万人,死亡32万人,死亡率非常高,山东、浙江、江苏、福建、广东沿海地区,都是我国肝癌高发区。肝癌与水污染关系密切。

乙肝、丙肝病毒污染水。吃入生的或未煮透的海产品能引起病毒性肝炎。水遭到污染后,富含各类营养,使水中的藻类繁殖快。其中最常见的蓝藻,带剧毒,可引发中毒性肝炎。水和食物被黄曲霉毒素(霉玉米、霉粮食中含量最高)污染,也能引发中毒性肝炎。

中毒性肝炎和病毒性肝炎为肝癌危险因素。为什么中国有这么多肝癌患者?因为中国人口密度大,而且清洁程度不高,污染非常严重,所以中国是全世界肝癌最多的地方,是最危险的地方。一个月前在广州开肝癌的防治会议,提出了这些新的数据和观点。

(3)水能防心脑血管病、泌尿系统结石和关节痛

喝水不足或不主动喝水,(特别是老人)导致身体缺水,会加快脏器衰退;喝水不足,使血管内皮受损,血小板由于缺水凝聚黏度高,造成供氧不足,导致血栓形成。血栓堵住脑血管引起脑中风、血栓堵住心脏的冠状动脉,引起心肌梗塞。多饮水可减少此过程。有些老人的“中暑”与此有关(301医院证实)。希望我们老人家可要注意,天天早上要喝一杯水,最好是喝活性水。

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关于什么方面的啊???口腔包括口外 修复 正畸 牙体 粘膜 牙周 你要哪方面的啊??口腔医学研究中实验动物的选择与应用一、常用实验动物口腔解剖生理特点口腔医学和医学其它科学一样正在飞速发展。新的治疗方法、药物、矫形材料等的不断发现,有些可以直接用于临床,有些必须通过动物验证验证后才能应用于临床。因而,实验动物在口腔医学研究中的地位就显得愈来愈重要了。可以选用实验动物进行口腔器官先天畸形、缺损、后天创伤、炎症及肿瘤的研究等。如龋或非龋性的牙体病、牙髓病、尖周病、牙周病、口腔粘膜病、肿瘤以及涎腺、关节、颌骨疾患和错畸形等的病因、病理、病程、诊断、预防及治疗(含镶、补技术)方法的研究等。在选择实验动物进行口腔医学各种研究时首先必然熟悉这些实验动物口腔的解剖、生理特点。(一)常用实验动物牙齿数目和生长特点1.齿式和数目(以恒牙为标准)猴 2(2123/2123)=32狗 2(3142/3143)=42;猫 2(3131/3121)=30兔 2(2033/1033)=28;豚鼠 2(1013/1013)=20地鼠 2(1003/1003)=16;大鼠 2(1003/1003)=16;小鼠 2(1003/1003)=16。常用实验动物牙齿数目见表10-34表10-34 人和常用实验动物的恒牙数目人和动物 门(切)齿 尖(犬)齿 前臼齿 臼齿 恒牙数人 8 4 8 12 32猴 8 4 8 12 32狗 12 4 16 10 42猫 12 4 10 4 30兔 6 0 10 12 28豚 鼠 4 0 4 12 20地 鼠 4 0 0 12 16大 鼠 4 0 0 12 16小 鼠 4 0 0 12 162.牙齿生长特点猴的牙齿生长与脱落有一定规律。新生仔猴一般无齿,偶而长出二个门齿。6个月内乳齿20个出齐,中间生长停止到14~16个月。然后开始生长恒龄换乳齿。恒河猴牙齿生长次序为,乳齿:下中门→上中门→下侧门→上侧门→上犬→下犬→上前臼2→下前臼2→下前臼3→上前臼3;恒齿;下臼1→上臼1→上中门或上侧门(换)→下中门(换)→上侧门(换)→下侧门(换)→上臼2→下臼2→前臼1(换)→前臼2(换)→犬换→臼3。恒河猴年龄与牙齿生长情况见表10-35表10-35 恒河猴牙齿生长情况年龄(月) 牙 齿 生 长 情 况出生 新生仔猴一般无齿,少数偶尔长出二个门牙 四个中门齿于上下颌同时生长 生长快36天就可长8个门齿 上颌犬齿刚冒尖 上颌犬齿,第一前臼齿同时冒尖 上下颌第一前臼齿长出 下颌第二前臼齿冒尖或第1前臼龄全部长出5~6 乳齿全部长齐14~16 下颌右侧第一臼齿先长,下颌左侧第1臼齿后长17~18 第一臼齿生长,情况各不相同19~31 上、下颌第一臼齿长全32~40 换中门齿、侧门齿,次序变化大。换犬齿,并长出第二臼齿42~43 换下颌侧门齿、中门齿。第二臼齿全部长出,换第一前臼齿44~56 换第二前臼齿,换犬齿65~78 下颌第三臼齿长出72~82 上颌第三臼齿长出,至此全部恒齿长齐狗有恒齿42枚,切齿自第1至第3逐渐增大,下切齿比上切齿小。犬齿发达,大而尖锐呈弯形。臼齿的数目也因品种而异,一般的齿式为6/7,但在短头型狗的臼齿常为5/7臼齿的大小也有很大差别,其中以上臼齿的第4齿和下臼齿的第1齿最大,其前后各齿均逐渐变小。仔狗生后十几天即生出乳齿,两个月以后开始由门齿、犬齿、臼齿逐渐换为恒齿,8~10个月齿换齐,但犬齿需要1岁半以后才能生长坚实。狗的年龄与牙齿生长、更换和磨损情况见表10-36。表10-36 狗年龄与牙齿情况年 龄 牙 齿 情 况2个月以下 仅有乳齿(白、细、尖锐)2~4个月 更换门齿4~6个月 更换犬齿(白、牙尖圆钝)6~10个月 更换臼齿1岁 牙长齐,洁白光亮,门齿有尖突2岁 下门齿尖突部分磨平3岁 上下门齿尖突部分都磨平4~5岁 上下门齿开始磨损呈微斜面并发黄6~8岁 门齿磨至根,犬齿发黄磨损唇部,胡须发白10岁以上 门齿磨损,犬齿不齐全,牙根黄,唇边胡须全白(二)常用实验动物口腔内某些解剖生理特点狗、猫和其它肉食动物的犬齿特别发达。猫舌上的丝状乳突被有厚的角质层,成倒钩状,便于舐刮骨上的肉。兔是草食动物,门齿发达用以切断草料,没有犬齿,在口腔顶壁硬腭的表面有平滑的粘膜,在粘膜上有很多横褶。绵羊和山羊的上唇感觉敏锐,运动灵活。狗的唾液腺发达,包括腮腺、颌下腺、舌下腺和眶腺四对。有人认为狗的唾液中不含有淀粉酶,但含有溶菌酶,能杀灭细菌,所以常见狗用舌舐伤口,有清洁消毒作用。由于狗缺乏汗腺,天热时可大量分泌唾液以散热。猫有五对唾液腺,即耳下腺、颌下腺、舌下腺、臼齿腺和眶下腺,均开口于口腔,组成了混合的分泌物-唾液。兔的唾液腺很发达,除具有一般哺乳动物所具有的三对唾液腺(腮腺、颌下腺、舌下腺)外,还有一对眶下腺,此外还有一些分散的小腺体。兔的唾液内含有淀粉酶,但分解淀粉能力很弱。豚鼠有五对唾液腺、腮腺、颌下腺、颧腺、大舌下腺和小舌下腺。此外,唇角附近有唇腺,口腔侧壁的颊内有颊腺。大鼠和小鼠的唾液腺有三对,即耳下腺、颌下腺和舌下腺。兔舌的表面有许多乳头,为味觉感受器,舌尖和两侧分布的最为密集。狗舌前部宽而薄,后部较厚,舌的背面中央有纵沟,表面上覆有一层密集的丝状乳突。舌的两侧缘分布有蕈状乳突,在舌背面的后部,除丝状乳突外还有锥状乳突,它们都是味觉感受器。大鼠门齿后面接近中线处有1对小的唾液腺乳头。靠近舌基部有轮廓乳头,舌背有圆锥乳头和丝状乳头。狗口腔的形状和大小,与其头骨形成有密切关系。长头型的狗口腔长而狭窄,短头型的则口腔短而宽。狗的口裂很大,口角约与第3或4臼齿相对。唇薄而活动灵活,表面长有触毛,上唇中央部有一小区无触毛,而有一中央沟(人中),下唇侧缘有锯齿状突。二、动物的选择与应用(一)猕猴和狨猴猕猴是口腔医学实验研究的首选动物。特别是口腔矫形学和口腔内科学研究更为常用,如用于再植牙的效果观察;组织病理变化;干槽症组织病理变化的研究;以及探讨各种治疗方法、治疗材料组织愈合的影响等,以求得最佳的临床治疗效果。猕猴的牙齿数目和人类一样,牙齿的排列类似于人类,口腔内存在的许多微生物也相同于人类口腔中存在的微生物,如给猕猴的食物中加大糖的含量喂动物后。可以诱发乳牙恒牙龋齿,发生的龋齿变化类似于人类,故可选用猕猴进行龋齿病因、发病和治疗等方面的研究。狨猴的牙周组织对一般的代谢改变极为敏感。老年狨猴的牙周膜改变极类似于老年人的牙周膜改变,另外,狨猴牙周炎的发生过程以及组织病理学改变也类似于人类,所以狨猴作为牙周疾病的研究是极为理想的动物。猕猴也用于牙齿折裂方式、程度以及处理时间、处理方法和组织病理变化的研究,以探讨治疗效果;还常用于补牙材料、镶牙材料对牙髓及牙周组织及骨组织的毒性、致癌性等的研究。(二)家兔家兔颈部和颌面部的血管分布类似人类。人类颈面部的手术常需要结扎颈外动脉,对于结扎后产生的一系例问题如:血液循环障碍、血行恢复时间等,可以选用成年家兔结扎单侧的颈外动脉,观察其分布区域的血管象变化,以探讨血管象的恢复和侧枝循环径路的发展情况。唇裂俗称兔唇,家兔是研究唇裂和腭裂病因(如遗传、药物、环境等)与其它先天缺陷(如脑水肿、脊柱裂、呆小症、软骨发育不良等)关系的极好动物。兔下颌骨突出已有报导,引起突出的原因与人相似。可以用于下颌骨突出原因(如遗传、咬合不正、肢端肥大症)的研究,以及下颌骨突出措施的探讨,以指导临床。家兔是观察牙髓Arthus炎症反应的敏感动物。Arthus反应是给已接触过抗原的动物皮内注入同种抗原后,数小时内局部出现水肿、红斑、硬结、坏死等为特征的炎症反应,其反应机理属于Ⅲ型变态反应,临床上常用于检测体内是否有特异性循环抗体。实验选用雄性,用O溶血素致敏家兔,直到抗体效价上升,出现Arthus皮肤反应之后,再用同一抗原在切牙髓作局部攻击,此后不同时间取出牙髓,用组织学方法和免疫萤光技术进行观察,光镜检查证实牙髓中存在急性炎症,免疫萤光证实牙髓组织中有免疫复合物,特异萤光主要在血管壁,证实牙髓中存在着Arthus炎症反应,借助此反应,说明机体若通过牙髓再次受到同种抗原的作用,骨髓组织就出现炎症,这种炎症是抗原一抗体局部反应的结果。家兔的建立口腔粘膜溃疡病的模型动物。口腔粘膜溃疡极为多见,一般认为是由于自身免疫或免疫功能受损所致。抗原选用正常产死婴(死亡时间不超过2~3小时),在无菌条件下采集口腔粘膜,生理盐水冲洗干净后放入的磷酸盐缓冲液中,将粘膜剪碎研磨成组织勾浆,加入等量福氏完全佐剂或不完全佐剂,混匀呈乳状液,家兔脊柱二侧皮内注射该液,其注8~10个点,每隔1周注1次,共4次,第1次,第2~4次注1~3ml。第4次注后第3天即开始出现口腔粘膜溃疡,以后反复发生,直到观察到第4个月仍有溃疡出现。家兔适宜进行碎松质一骨髓移植的实验研究。碎松质骨一骨髓(Particulate Cancellous Bone and Marrow,PCBM)移植术是用髂嵴挖取的碎松质骨,内骨膜及骨髓等成分作移植物修复颌面部骨缺损。常选用健康家兔麻醉后右髂嵴切取×髂骨块,并挖取适量PCBM,然后再进行修复术。家兔还适用于作口腔整形材料的毒性实验。聚四氟乙烯复合材料是颌面外科及整形外科中一种比较理想的、应用范围比较广泛的人工骨材料,既可代替骨,又可代替软骨及软组织。常选大白耳家兔作毒性实验。家兔也用于口腔粘膜病、牙周病的病因、病理变化的研究,如损伤家兔三叉神经的上颌支或下颌支,可造成家兔唇部的实验性营养性溃疡。也可用于矫形科的实验研究,如垫实验,探讨牙功能调整机制。(三)狗狗在口腔医学研究中应用很广泛,如狗2、3、4前磨牙拔除后,如去除根间骨隔,颇似人类的拔牙创,用于干糟症动物模型的研究。拔除狗牙时,具牙周韧带坚韧,牙髓腔较大,往往牙齿折断或牙槽骨折,牙周韧带仍不易断离,拔牙时应先以细窄蛾眉凿沿牙周反复增隙,尽可能凿断牙周韧带,然后以窄牙挻将牙齿挻松,最后以牙钳夹紧牙齿,顺牙长轴方向以锤叩击牙钳,将牙冲出,如以牙钳拔除,往往造成断根,拔牙后一般出血较多,应认真将拔牙窝刮净,以纱卷止血,方可进行以后的实验。狗的牙周膜的组织学、牙周炎的组织病理学以及牙周病的流行病因与人的相类似,所以狗作为牙周病动物模型的研究是极为理想的。在自体牙移植和放射治疗的研究问题上,狗是常用的动物。狗的一些先天性疾病,如唇裂、腭裂、下颌骨突出等,有一定的遗传因素。狗的下颌骨突出的方式相似于人下颌髂突出,所以,狗也可作为颌面部畸形的动物模型研究。(四)金黄地鼠金黄地鼠颊囊部涂抹致癌剂二甲基苯并蒽(DMBA),6周后全部动物诱发生成上皮异常增生性白斑,与临床病人口腔粘膜白斑病时病理变化相似,所以金黄地鼠是研究上皮异常增生性白斑较适宜的动物,一般选60g体重金黄地鼠容易成功。慢性机械损伤烟酒刺激金黄地鼠或大鼠的硬腭后部软腭前部,可成功地诱发出与人类相同的口腔粘膜白斑,所形成的动物粘膜白斑和人类口腔粘膜白斑的临床及病理均基本相似,其恒定期较长,病损在实验期内未恶变,停止刺激后,在短期内也不消退。金黄地鼠也用于舌癌的研究,1973年Fujita等在采用根管拔髓针搔伤舌体后,再涂抹含有DMBA的丙酮液,经13~25周,使100%的动物产生了舌癌。(五)大鼠和小鼠大鼠的切牙基底部迅速增生的上皮和间叶造牙本质细胞对环磷酰胺最为敏感,其靠釉上皮可耐受40mg/kg环磷酰胺的细胞毒作用,可以用此来探讨环磷酰胺细胞毒性对切牙生长的影响。大鼠腭粘膜下含有大量腭腺,导管开口于粘膜表面,此结构可以作为致癌剂侵入的极好门户。通过手术,把致癌剂植入大鼠下颌骨,可以成功地诱发下颌骨的骨肉癌,作为骨肉癌的动物模型研究。大鼠舌部涂沫DMBA诱发的白班形成的潜伏短期,比例高,100%的动物能生成白斑,但难以诱发生成上皮异常增生性白斑,而且病变形成后,逐渐消退,可能与大鼠抗病强、口腔内唾液分泌、舌运动对所涂药品有清洁作用等有关。实验的部位不同,其结果也不同。然而,可通过人工方法减少大鼠对所涂药物的清洁作用,提高致癌率,如设计下唇粘膜上皮衬里的人工育袋,再涂上致癌剂,以延长致癌物质对粘膜作用的持续时间,这样可以成功地诱发大鼠口腔粘膜癌。大鼠是念珠菌性白斑变化的适宜动物。念珠菌感染与某些类型白斑,特别是颗粒型白斑的产生有一定关系。常选用6月龄大鼠,舌背接种白念菌后,舌正常乳头结构消失,白念菌丝侵入正常角化上皮的角质层,并引起增生和炎症改变,上皮逐渐变成或不全角化上皮,最后的外类似人念珠菌性白斑变化,但唇粘膜末出现不全角化层。小鼠的唇裂和腭裂与人的相似。据报导,其遗传情况也相类似,因此,小鼠非常适合于做唇裂和腭裂的动物模型。鼠类牙齿的釉质厚度较人齿薄,而且鼠类无制龋的功能,故一旦发生龋齿,其发展较快,损坏严重,所以,在实验分析时需注射这一特性。另外,鼠的门齿是不断生长的,因此,其门齿不适宜于龋齿的研究。鼠类的品种、品系、年龄不同,对龋齿易感性也不同。如幼年NIH大鼠的敏感性显著低于Sprague-Dawley大鼠;变形链珠菌致小鼠的龋齿变范围远不如地鼠和大鼠,而变形链球菌诱发地鼠的平滑面龋比大鼠更为广泛。随着年龄的增长,鼠类对龋齿变得不敏感,这可能是由于釉质成熟的原因。因此,多数龋齿实验需在动物17~24日龄开始。不同品系小鼠对牙周病的感受性不同。如STR/N小鼠对牙周病易感,而DBA/2A小鼠对牙周病有抗力。小鼠和大鼠的唾液腺较为发达,可用来复制唾液腺疾病的动物模型。巴豆油对单纯疱疹病毒诱发小白鼠唇癌有促进作用,常选用2月龄小鼠进行实验。Sprague-Dawley大鼠、Charles River COBC大鼠、Fisher大鼠、Osborn-Mendel大鼠、Wistar大鼠和金黄地鼠、猕猴、猪等动物的磨牙面有窝沟,解剖形态与人类磨牙相似,若给致病菌丛和致龋食物可以产生肉眼和组织病理方面与人牙一样的龋损,利用这些动物可以建立研究龋齿的动物模型。请注明丁香园转帖。

口腔黏膜病论文

摘要:作为临床上比较常见的口腔疾病,复发性口腔溃疡近几年发生率明显上升,发病群体多样,而通过深入的研究发现,该病的发病机理与患者的饮食习惯、情绪状态、维生素B12、铁硒等微量元素缺失情况有相应的关系,也在一定程度上受患者免疫系统、遗传要素影响。复发性口腔溃疡严重影响患者正常生活,且该病常复发、周期性长,因此去探讨复发性口腔溃疡病因,根据病因去探明一些有效的护理举措并指导临床使用具有积极意义。关键词:复发性口腔溃疡;病因学;护理措施;探讨【中图分类号】 【文献标识码】A 【文章编号】1673-9026(2021)13-01复发性口腔溃疡属于典型的口腔黏膜疾病,一旦发病,容易反复,且患者疼痛剧烈,严重影响他们生活。该病患病率为口腔粘膜病的首位,多发生于患者唇、舌尖、舌边缘等处的粘膜,一旦发病会伴有自发性的烧灼感和刺激性的疼痛感,虽然具有一定的自愈性,但容易反复。必须要明确复发性口腔溃疡的病因,加强病因学。一、复发性口腔溃疡病因学研究概述(一)传统病因学1.病毒感染,一般认为是单纯疱疹病毒引发。2.细菌感染,主要对应L型菌。3.消化系统疾病引发的功能紊乱,其常与患者腹胀、腹泻、便秘有一定关联性。4.内分泌失调,部分女性患者发病与其月经周期、妊娠、哺乳等情况有关。5.精神要素,当患者处于精神紧张,情绪较大波动状态,也容易出现复发性口腔溃疡。6.遗传因素,经过对人类白细胞抗原的分析,复发性口腔溃疡患者人类白细胞抗原(HLA-B)抗阳性率明显偏高,也可以推断,复发性口腔溃炎也可能受免疫遗传因素影响。7.微量元素、维生素的缺乏,主要的微量元素是锌、铁、叶酸等。主要的维生素是维生素B12。(二)现代病因学1.免疫学病因,在1969年学者Lehner首次发现复发性口腔溃疡前驱期病损对应有大量的T淋巴细胞浸润。溃疡前期是T辅助细胞居多,溃疡期是T毒性细胞为主,愈合期又对应T辅助细胞为主,可以判断T淋巴细胞在复发性口腔溃疡发病中起一定影响。多数学者认可复发性口腔溃疡发病与细胞免疫功能紊乱有直接性关系这一论断。2.口腔幽门螺旋杆菌病因,随着人们对口腔粘膜病的研究深入,人们也开始关注口腔黏膜环境。有学者提出口腔幽门螺旋杆菌与复发性口腔溃疡发病有一定关系,对于反复发作口腔溃疡患者进行血清抗幽门螺旋杆菌抗体检测,结果与对照组差异不明显。但是随着人们对该课题研究的深入,人们又认识到幽门螺旋杆菌会参与口腔内多种溃疡性疾病的致病过程,其所释放的细胞因子等致病因子会刺激口腔黏膜,使得其出现炎症反应,而炎症反应又刺激诱发溃疡。也有学者通过临床试验,对幽门螺旋杆菌及口腔溃疡患者辅助给予三联法治疗,其不仅幽门螺旋杆菌情况有好转,且复发性口腔溃疡情况也有明显好转,复发率明显下降,这也肯定了幽门螺旋杆菌与复发性口腔溃疡有一定的相关性。3.循环改变病因,最近的研究也发现,复发性口腔溃疡与循环因素改变有一定关系。复发性口腔溃疡因微循环障碍会伴生局部缺血缺氧,引起黏膜损伤,毛细血管通透性增强使免疫活性物质渗出,导致患者自身免疫反应增强,从而诱发复发性口腔溃疡。4.变态反应病因说,变应原当与机体接触时可能会引起变态反应,如I型和Ⅳ型变态反应可能会诱发复发性口腔溃疡链球菌感染,病态反应学说逐渐得到了公认。粘膜病区β—溶血性链球菌在抗生素治疗后,会转变为L型链球菌,潜伏在粘膜腺导管内,引起迟发性变态反应,诱发复发性口腔溃疡。二、复发性口腔溃疡患者的护理举措(一)加强口腔护理引导患者定时清洁口腔,注意口腔卫生。特别是进食以后,食物容易残留在口腔内,而口腔环境相对湿润,容易滋生细菌,特别是患者出现口腔溃疡后因疼痛难忍,常常忽视刷牙,不仅复发性口腔溃疡得不到缓解,还会造成牙龈炎、牙周病。因此,应引导患者加强口腔护理,于饭后用温开水漱口,并坚持早晚刷牙,必要时用牙线将牙缝中的食物残渣及时清除,减少牙菌斑,防止形成牙结石。(二)使用药物护理当患者复发性口腔溃疡发作时,疼痛难忍,无法忍受,可使用药物护理方法来减轻患者疼痛。一般是中西医结合,中医治疗多采取辨证分五型,西医则选择注射胰岛素、利多卡因、葡萄糖注射液,将药物混合后,在患者用餐前及睡觉前涂抹溃疡处,涂抹前必须确保口腔清洁。对于疼痛感较重的患者,可选择注射2%的普鲁卡因,有效缓解疼痛。(三)重视饮食护理当患者出现复发性口腔溃疡后些食欲下降,但也要保持规律的饮食。在饮食上也应有所关注,避免吃辛辣食物、油炸食物及容易上火的食物,常见的是辣椒、胡椒、花椒、榴莲、芒果等。建议多食用维生素、纤维素含量高的食物,主要是新鲜水果、豆类、红肉等。(四)引入精神护理基于医学人文关怀的理念,面对复发性口腔溃疡患者,可以给予一定的精神护理,特别是因病痛折磨患者出现焦虑、紧张、郁闷等情绪时,应及时与患者沟通交流,明确患者焦虑所在,并有针对性地开导患者。鼓励患者参加有利于放松身心的户外活动,使患者保持愉快的心情。护理人员要向患者讲解关于口腔溃疡的相关知识,引导患者配合治疗,早日恢复健康。结论:一旦出现复发性口腔溃疡,患者不仅要忍受疼痛,且影响其正常的生活、学习、工作。而目前关于复发性口腔溃疡发病原因的探讨也证实了复发性口腔溃疡发病原因多样的特征,有饮食方面的影响、遗传方面的影响、情绪状态方面的影响,还有免疫、变态反应等方面的影响。在探明复发性口腔溃疡发病原因的基础上去采取针对性的护理举措,能有效延长口腔溃疡周期,缩短溃疡愈合时间,从而提高患者生活质量。而在临床护理中,除了根据患者具体情况偏重于哪种护理外,也应口腔护理、药物护理、饮食护理、精神护理等多措并举,帮助患者及时恢复健康。

我国第一部《口腔分子生物学》主编,国家“十一五”规划教材、卫生部规划教材《口腔粘膜病学》(第三版)主编、口腔医学经典著作《中华口腔科学》(第二版)《口腔黏膜病学篇》主编、国家精品课程《口腔黏膜病学》负责人、国家教学团队《口腔医学》分项负责人。在国家自然科学基金重点项目、“973”前期专项、国家攻关项目等20余项项国家、部省级基金的资助下,在口腔黏膜癌变分子机制与分子标志物的研究、促进口腔黏膜细胞癌变因素的研究、新型的口腔癌前损害与口腔癌模型研究等方面取得了一定研究成绩, 特别在RACK1,TAOS1、EMS1等分子标志物在口腔黏膜癌变中作用的发现与作用机制探讨等方面取得创新性成绩, 于SCI源期刊发表论文30余篇,其中包括分子生物学方法学领域最权威杂志Moleclar Cellular Protemics和口腔医学最高影响因子杂志J Dent Res,以及国际知名学术期刊Int J Cancer,Eur J Cancer等。获教育部科技进步一等奖等8项科技奖项(含教育部一等奖2项),培养的博士获中华口腔医学会优秀青年口腔基础论文一等奖和优秀人才奖、2008年四川省优秀博士论文和2009年度全国百篇优秀博士论文奖 。

关于什么方面的啊???口腔包括口外 修复 正畸 牙体 粘膜 牙周 你要哪方面的啊??口腔医学研究中实验动物的选择与应用一、常用实验动物口腔解剖生理特点口腔医学和医学其它科学一样正在飞速发展。新的治疗方法、药物、矫形材料等的不断发现,有些可以直接用于临床,有些必须通过动物验证验证后才能应用于临床。因而,实验动物在口腔医学研究中的地位就显得愈来愈重要了。可以选用实验动物进行口腔器官先天畸形、缺损、后天创伤、炎症及肿瘤的研究等。如龋或非龋性的牙体病、牙髓病、尖周病、牙周病、口腔粘膜病、肿瘤以及涎腺、关节、颌骨疾患和错畸形等的病因、病理、病程、诊断、预防及治疗(含镶、补技术)方法的研究等。在选择实验动物进行口腔医学各种研究时首先必然熟悉这些实验动物口腔的解剖、生理特点。(一)常用实验动物牙齿数目和生长特点1.齿式和数目(以恒牙为标准)猴 2(2123/2123)=32狗 2(3142/3143)=42;猫 2(3131/3121)=30兔 2(2033/1033)=28;豚鼠 2(1013/1013)=20地鼠 2(1003/1003)=16;大鼠 2(1003/1003)=16;小鼠 2(1003/1003)=16。常用实验动物牙齿数目见表10-34表10-34 人和常用实验动物的恒牙数目人和动物 门(切)齿 尖(犬)齿 前臼齿 臼齿 恒牙数人 8 4 8 12 32猴 8 4 8 12 32狗 12 4 16 10 42猫 12 4 10 4 30兔 6 0 10 12 28豚 鼠 4 0 4 12 20地 鼠 4 0 0 12 16大 鼠 4 0 0 12 16小 鼠 4 0 0 12 162.牙齿生长特点猴的牙齿生长与脱落有一定规律。新生仔猴一般无齿,偶而长出二个门齿。6个月内乳齿20个出齐,中间生长停止到14~16个月。然后开始生长恒龄换乳齿。恒河猴牙齿生长次序为,乳齿:下中门→上中门→下侧门→上侧门→上犬→下犬→上前臼2→下前臼2→下前臼3→上前臼3;恒齿;下臼1→上臼1→上中门或上侧门(换)→下中门(换)→上侧门(换)→下侧门(换)→上臼2→下臼2→前臼1(换)→前臼2(换)→犬换→臼3。恒河猴年龄与牙齿生长情况见表10-35表10-35 恒河猴牙齿生长情况年龄(月) 牙 齿 生 长 情 况出生 新生仔猴一般无齿,少数偶尔长出二个门牙 四个中门齿于上下颌同时生长 生长快36天就可长8个门齿 上颌犬齿刚冒尖 上颌犬齿,第一前臼齿同时冒尖 上下颌第一前臼齿长出 下颌第二前臼齿冒尖或第1前臼龄全部长出5~6 乳齿全部长齐14~16 下颌右侧第一臼齿先长,下颌左侧第1臼齿后长17~18 第一臼齿生长,情况各不相同19~31 上、下颌第一臼齿长全32~40 换中门齿、侧门齿,次序变化大。换犬齿,并长出第二臼齿42~43 换下颌侧门齿、中门齿。第二臼齿全部长出,换第一前臼齿44~56 换第二前臼齿,换犬齿65~78 下颌第三臼齿长出72~82 上颌第三臼齿长出,至此全部恒齿长齐狗有恒齿42枚,切齿自第1至第3逐渐增大,下切齿比上切齿小。犬齿发达,大而尖锐呈弯形。臼齿的数目也因品种而异,一般的齿式为6/7,但在短头型狗的臼齿常为5/7臼齿的大小也有很大差别,其中以上臼齿的第4齿和下臼齿的第1齿最大,其前后各齿均逐渐变小。仔狗生后十几天即生出乳齿,两个月以后开始由门齿、犬齿、臼齿逐渐换为恒齿,8~10个月齿换齐,但犬齿需要1岁半以后才能生长坚实。狗的年龄与牙齿生长、更换和磨损情况见表10-36。表10-36 狗年龄与牙齿情况年 龄 牙 齿 情 况2个月以下 仅有乳齿(白、细、尖锐)2~4个月 更换门齿4~6个月 更换犬齿(白、牙尖圆钝)6~10个月 更换臼齿1岁 牙长齐,洁白光亮,门齿有尖突2岁 下门齿尖突部分磨平3岁 上下门齿尖突部分都磨平4~5岁 上下门齿开始磨损呈微斜面并发黄6~8岁 门齿磨至根,犬齿发黄磨损唇部,胡须发白10岁以上 门齿磨损,犬齿不齐全,牙根黄,唇边胡须全白(二)常用实验动物口腔内某些解剖生理特点狗、猫和其它肉食动物的犬齿特别发达。猫舌上的丝状乳突被有厚的角质层,成倒钩状,便于舐刮骨上的肉。兔是草食动物,门齿发达用以切断草料,没有犬齿,在口腔顶壁硬腭的表面有平滑的粘膜,在粘膜上有很多横褶。绵羊和山羊的上唇感觉敏锐,运动灵活。狗的唾液腺发达,包括腮腺、颌下腺、舌下腺和眶腺四对。有人认为狗的唾液中不含有淀粉酶,但含有溶菌酶,能杀灭细菌,所以常见狗用舌舐伤口,有清洁消毒作用。由于狗缺乏汗腺,天热时可大量分泌唾液以散热。猫有五对唾液腺,即耳下腺、颌下腺、舌下腺、臼齿腺和眶下腺,均开口于口腔,组成了混合的分泌物-唾液。兔的唾液腺很发达,除具有一般哺乳动物所具有的三对唾液腺(腮腺、颌下腺、舌下腺)外,还有一对眶下腺,此外还有一些分散的小腺体。兔的唾液内含有淀粉酶,但分解淀粉能力很弱。豚鼠有五对唾液腺、腮腺、颌下腺、颧腺、大舌下腺和小舌下腺。此外,唇角附近有唇腺,口腔侧壁的颊内有颊腺。大鼠和小鼠的唾液腺有三对,即耳下腺、颌下腺和舌下腺。兔舌的表面有许多乳头,为味觉感受器,舌尖和两侧分布的最为密集。狗舌前部宽而薄,后部较厚,舌的背面中央有纵沟,表面上覆有一层密集的丝状乳突。舌的两侧缘分布有蕈状乳突,在舌背面的后部,除丝状乳突外还有锥状乳突,它们都是味觉感受器。大鼠门齿后面接近中线处有1对小的唾液腺乳头。靠近舌基部有轮廓乳头,舌背有圆锥乳头和丝状乳头。狗口腔的形状和大小,与其头骨形成有密切关系。长头型的狗口腔长而狭窄,短头型的则口腔短而宽。狗的口裂很大,口角约与第3或4臼齿相对。唇薄而活动灵活,表面长有触毛,上唇中央部有一小区无触毛,而有一中央沟(人中),下唇侧缘有锯齿状突。二、动物的选择与应用(一)猕猴和狨猴猕猴是口腔医学实验研究的首选动物。特别是口腔矫形学和口腔内科学研究更为常用,如用于再植牙的效果观察;组织病理变化;干槽症组织病理变化的研究;以及探讨各种治疗方法、治疗材料组织愈合的影响等,以求得最佳的临床治疗效果。猕猴的牙齿数目和人类一样,牙齿的排列类似于人类,口腔内存在的许多微生物也相同于人类口腔中存在的微生物,如给猕猴的食物中加大糖的含量喂动物后。可以诱发乳牙恒牙龋齿,发生的龋齿变化类似于人类,故可选用猕猴进行龋齿病因、发病和治疗等方面的研究。狨猴的牙周组织对一般的代谢改变极为敏感。老年狨猴的牙周膜改变极类似于老年人的牙周膜改变,另外,狨猴牙周炎的发生过程以及组织病理学改变也类似于人类,所以狨猴作为牙周疾病的研究是极为理想的动物。猕猴也用于牙齿折裂方式、程度以及处理时间、处理方法和组织病理变化的研究,以探讨治疗效果;还常用于补牙材料、镶牙材料对牙髓及牙周组织及骨组织的毒性、致癌性等的研究。(二)家兔家兔颈部和颌面部的血管分布类似人类。人类颈面部的手术常需要结扎颈外动脉,对于结扎后产生的一系例问题如:血液循环障碍、血行恢复时间等,可以选用成年家兔结扎单侧的颈外动脉,观察其分布区域的血管象变化,以探讨血管象的恢复和侧枝循环径路的发展情况。唇裂俗称兔唇,家兔是研究唇裂和腭裂病因(如遗传、药物、环境等)与其它先天缺陷(如脑水肿、脊柱裂、呆小症、软骨发育不良等)关系的极好动物。兔下颌骨突出已有报导,引起突出的原因与人相似。可以用于下颌骨突出原因(如遗传、咬合不正、肢端肥大症)的研究,以及下颌骨突出措施的探讨,以指导临床。家兔是观察牙髓Arthus炎症反应的敏感动物。Arthus反应是给已接触过抗原的动物皮内注入同种抗原后,数小时内局部出现水肿、红斑、硬结、坏死等为特征的炎症反应,其反应机理属于Ⅲ型变态反应,临床上常用于检测体内是否有特异性循环抗体。实验选用雄性,用O溶血素致敏家兔,直到抗体效价上升,出现Arthus皮肤反应之后,再用同一抗原在切牙髓作局部攻击,此后不同时间取出牙髓,用组织学方法和免疫萤光技术进行观察,光镜检查证实牙髓中存在急性炎症,免疫萤光证实牙髓组织中有免疫复合物,特异萤光主要在血管壁,证实牙髓中存在着Arthus炎症反应,借助此反应,说明机体若通过牙髓再次受到同种抗原的作用,骨髓组织就出现炎症,这种炎症是抗原一抗体局部反应的结果。家兔的建立口腔粘膜溃疡病的模型动物。口腔粘膜溃疡极为多见,一般认为是由于自身免疫或免疫功能受损所致。抗原选用正常产死婴(死亡时间不超过2~3小时),在无菌条件下采集口腔粘膜,生理盐水冲洗干净后放入的磷酸盐缓冲液中,将粘膜剪碎研磨成组织勾浆,加入等量福氏完全佐剂或不完全佐剂,混匀呈乳状液,家兔脊柱二侧皮内注射该液,其注8~10个点,每隔1周注1次,共4次,第1次,第2~4次注1~3ml。第4次注后第3天即开始出现口腔粘膜溃疡,以后反复发生,直到观察到第4个月仍有溃疡出现。家兔适宜进行碎松质一骨髓移植的实验研究。碎松质骨一骨髓(Particulate Cancellous Bone and Marrow,PCBM)移植术是用髂嵴挖取的碎松质骨,内骨膜及骨髓等成分作移植物修复颌面部骨缺损。常选用健康家兔麻醉后右髂嵴切取×髂骨块,并挖取适量PCBM,然后再进行修复术。家兔还适用于作口腔整形材料的毒性实验。聚四氟乙烯复合材料是颌面外科及整形外科中一种比较理想的、应用范围比较广泛的人工骨材料,既可代替骨,又可代替软骨及软组织。常选大白耳家兔作毒性实验。家兔也用于口腔粘膜病、牙周病的病因、病理变化的研究,如损伤家兔三叉神经的上颌支或下颌支,可造成家兔唇部的实验性营养性溃疡。也可用于矫形科的实验研究,如垫实验,探讨牙功能调整机制。(三)狗狗在口腔医学研究中应用很广泛,如狗2、3、4前磨牙拔除后,如去除根间骨隔,颇似人类的拔牙创,用于干糟症动物模型的研究。拔除狗牙时,具牙周韧带坚韧,牙髓腔较大,往往牙齿折断或牙槽骨折,牙周韧带仍不易断离,拔牙时应先以细窄蛾眉凿沿牙周反复增隙,尽可能凿断牙周韧带,然后以窄牙挻将牙齿挻松,最后以牙钳夹紧牙齿,顺牙长轴方向以锤叩击牙钳,将牙冲出,如以牙钳拔除,往往造成断根,拔牙后一般出血较多,应认真将拔牙窝刮净,以纱卷止血,方可进行以后的实验。狗的牙周膜的组织学、牙周炎的组织病理学以及牙周病的流行病因与人的相类似,所以狗作为牙周病动物模型的研究是极为理想的。在自体牙移植和放射治疗的研究问题上,狗是常用的动物。狗的一些先天性疾病,如唇裂、腭裂、下颌骨突出等,有一定的遗传因素。狗的下颌骨突出的方式相似于人下颌髂突出,所以,狗也可作为颌面部畸形的动物模型研究。(四)金黄地鼠金黄地鼠颊囊部涂抹致癌剂二甲基苯并蒽(DMBA),6周后全部动物诱发生成上皮异常增生性白斑,与临床病人口腔粘膜白斑病时病理变化相似,所以金黄地鼠是研究上皮异常增生性白斑较适宜的动物,一般选60g体重金黄地鼠容易成功。慢性机械损伤烟酒刺激金黄地鼠或大鼠的硬腭后部软腭前部,可成功地诱发出与人类相同的口腔粘膜白斑,所形成的动物粘膜白斑和人类口腔粘膜白斑的临床及病理均基本相似,其恒定期较长,病损在实验期内未恶变,停止刺激后,在短期内也不消退。金黄地鼠也用于舌癌的研究,1973年Fujita等在采用根管拔髓针搔伤舌体后,再涂抹含有DMBA的丙酮液,经13~25周,使100%的动物产生了舌癌。(五)大鼠和小鼠大鼠的切牙基底部迅速增生的上皮和间叶造牙本质细胞对环磷酰胺最为敏感,其靠釉上皮可耐受40mg/kg环磷酰胺的细胞毒作用,可以用此来探讨环磷酰胺细胞毒性对切牙生长的影响。大鼠腭粘膜下含有大量腭腺,导管开口于粘膜表面,此结构可以作为致癌剂侵入的极好门户。通过手术,把致癌剂植入大鼠下颌骨,可以成功地诱发下颌骨的骨肉癌,作为骨肉癌的动物模型研究。大鼠舌部涂沫DMBA诱发的白班形成的潜伏短期,比例高,100%的动物能生成白斑,但难以诱发生成上皮异常增生性白斑,而且病变形成后,逐渐消退,可能与大鼠抗病强、口腔内唾液分泌、舌运动对所涂药品有清洁作用等有关。实验的部位不同,其结果也不同。然而,可通过人工方法减少大鼠对所涂药物的清洁作用,提高致癌率,如设计下唇粘膜上皮衬里的人工育袋,再涂上致癌剂,以延长致癌物质对粘膜作用的持续时间,这样可以成功地诱发大鼠口腔粘膜癌。大鼠是念珠菌性白斑变化的适宜动物。念珠菌感染与某些类型白斑,特别是颗粒型白斑的产生有一定关系。常选用6月龄大鼠,舌背接种白念菌后,舌正常乳头结构消失,白念菌丝侵入正常角化上皮的角质层,并引起增生和炎症改变,上皮逐渐变成或不全角化上皮,最后的外类似人念珠菌性白斑变化,但唇粘膜末出现不全角化层。小鼠的唇裂和腭裂与人的相似。据报导,其遗传情况也相类似,因此,小鼠非常适合于做唇裂和腭裂的动物模型。鼠类牙齿的釉质厚度较人齿薄,而且鼠类无制龋的功能,故一旦发生龋齿,其发展较快,损坏严重,所以,在实验分析时需注射这一特性。另外,鼠的门齿是不断生长的,因此,其门齿不适宜于龋齿的研究。鼠类的品种、品系、年龄不同,对龋齿易感性也不同。如幼年NIH大鼠的敏感性显著低于Sprague-Dawley大鼠;变形链珠菌致小鼠的龋齿变范围远不如地鼠和大鼠,而变形链球菌诱发地鼠的平滑面龋比大鼠更为广泛。随着年龄的增长,鼠类对龋齿变得不敏感,这可能是由于釉质成熟的原因。因此,多数龋齿实验需在动物17~24日龄开始。不同品系小鼠对牙周病的感受性不同。如STR/N小鼠对牙周病易感,而DBA/2A小鼠对牙周病有抗力。小鼠和大鼠的唾液腺较为发达,可用来复制唾液腺疾病的动物模型。巴豆油对单纯疱疹病毒诱发小白鼠唇癌有促进作用,常选用2月龄小鼠进行实验。Sprague-Dawley大鼠、Charles River COBC大鼠、Fisher大鼠、Osborn-Mendel大鼠、Wistar大鼠和金黄地鼠、猕猴、猪等动物的磨牙面有窝沟,解剖形态与人类磨牙相似,若给致病菌丛和致龋食物可以产生肉眼和组织病理方面与人牙一样的龋损,利用这些动物可以建立研究龋齿的动物模型。请注明丁香园转帖。

近年来发表的学术论文(均为第一作者)1. 糖皮质激素对口腔扁平苔藓辅助性T细胞平衡的影响. 中华口腔医学杂志 2005;40(2):98-1012. 卡介菌多糖核酸和地塞米松对口腔扁平苔藓Th1/Th2细胞因子的调节作用. 中华微生物学和免疫学杂志. 2004;24(2):124-1253. 口腔扁平苔藓的临床治疗. 口腔医学研究. 2004;20(1):98-1004. 口腔扁平苔藓的免疫机制. 国外医学口腔医学分册. 2004; 31(4):265-2675. Regulation of BCG-polysaccharide nucleic acid on Th1/Th2 cytokines from peripheral blood mononuclear cells in oral lichen planus. Chinese Journal of Dental Research 2004;7(1):5-106. 口腔扁平苔藓Th细胞亚群功能状态的初探. 中华医学杂志. 2003;83(20):1830-18327. 口腔扁平苔藓的分类. 临床口腔医学杂志. 2003;19(4):242-2438. Evaluation on malignant transformation of oral lichen planus. J Oral Science Research. 2002;18(6):425-4279. 医学创新的人才培养.中华医药荟萃. 2002;1(3):56-5910. 人类免疫缺陷病毒感染的口腔表现. 国外医学口腔医学分册. 2000; 27(4):229-232近年来学术著作1.主编 《口腔内科学》北京:清华大学出版社 20052.副主编《国家口腔执业医师资格考试复习应试纲要》 北京:人民军医出版社. 20023.副主编《国家口腔执业医师资格考试复习应用强化训练试题集》北京:人民军医出版社. 20024.参编《口腔粘膜病学》第2版卫生部规划教材. 北京:人民卫生出版社. 20035.参编《口腔医学新进展》武汉:湖北科学技术出版社. 20006.参编《临床口腔医学》武汉:湖北科学技术出版社. 1999

毛囊黏蛋白病论文

你好,原发型(良性型)多见于40岁以下患者,皮损特点是1~2个或多发性非炎症性鳞屑斑和炎性红斑,略高出皮面,其上有群集的毛囊性丘疹,少数病例出现扁平或圆顶状斑块或结节,质软;有时可在受累毛囊中挤出黏液性物质,炎症反应常导致毛发脱落,偶可引起色素减退,面颈和头皮部都最常见。

本病又名毛囊性黏蛋白病。是一种炎症性疾病,表现为毛囊性丘疹及多少有些浸润的斑块,伴有鳞屑及脱发。 黏蛋白性秃发的病因目前还不清楚,有些学者认为本病可能是一种非特异性反应,与并发的红斑狼疮、单纯苔藓、血管淋巴样增生所见相类似。 (1)临床表现:本病分3型。第1型病人数目最多,损害只有1个和少数几个,可在2个月到2年内自行消退。第2型患者的损害可持续数年不消退,并不断发生新的损害。上两型为良性,多见於20~40岁,但其他年龄也可发生。第3型患者并发网状细胞增生症,多发於老年人。 急性良性型临床最多见。最早期表现为群集丘疹或斑块,斑块直径2~5厘米或更大,正常皮肤颜色或潮红,上有鳞屑。好发於面部、头皮、颈部及肩部。头皮与眉部被侵犯时,出现毛发脱落,数月后可自行恢复,但也可延迟1年以上。 慢性良性型损害数目很多,分布也较广泛,皮损形态多种多样。可为高起的平顶或半球状斑块或结节,其中有的形成溃疡。斑块和结节柔软。有时可从受侵犯的毛囊口挤出黏蛋白。非浸润性的红色鳞屑性斑块或浸润秃发斑块均可发生,有些和麻疯病的损害很相像。偶然全身出现毛囊性丘疹,呈疏散分布而无明显的簇集性。毛囊被毁坏可出现永久性秃发斑,上面有很多角质栓。这种慢性型可持续多年而不并发任何其他疾病。 约15%的患者伴有网织细胞增生症。皮损可与慢性良性型相似。网织细胞增生症可出现於黏蛋白病之前,有些病例是组织病理检查黏蛋白病时,才发现网状细胞增生病。 组织病理改变:最初为外毛根鞘和皮脂腺细胞间水肿,细胞间出现空隙,空隙中有黏蛋白沈积。毛囊中部细胞最常受累,有时整个毛囊均被侵犯。有的病例整个毛囊变成囊腔,腔内有黏蛋白。毛根鞘细胞变性。真皮细胞浸润以淋巴细胞、组织细胞和浆细胞为主。炎症严重,且以组织细胞和嗜酸细胞为主者提示为荤样肉芽肿。 (2)诊断与鉴别诊断:根据有毛囊性斑块及脱发,挤压毛囊口有黏蛋白溢出,组织病理上的特徵性改变,可以诊断本病。应与以下各病相鉴别: ‧毛囊性扁平苔藓:为毛囊性圆顶或尖顶的丘疹,丘疹中央有棘刺状角栓,可形成萎缩性疤痕,可致成永久性秃发。组织病理有特徵性改变。 ‧疤痕性秃发:秃发斑处头皮光滑发亮,毛囊口消失,头皮变薄及轻度凹陷。秃发为永久性。 ‧麻疯:毛发脱落多见於瘤型麻疯。瘤型麻疯的结节常为暗红色或棕褐色,可聚集一起形成高起的斑块,周围界线不清楚,有时破溃。中、晚期瘤形麻风有浅感觉障碍。头发、眉毛脱落,晚期时睫毛、鼻毛、阴毛等均脱落。除头皮外,面部及其他部位均可出现麻疯损害。麻疯杆菌阳性。 (3)治疗:尚无特效疗法。有些急性良性型者可自然消退,头发再生。有的病例用浅层X线治疗有效。皮质类固醇激素外用或局部注射可有不同程度的效果。并发网状细胞增生症者,用联合化疗,能暂时缓解。 脱发有时候是压力引起的,不要有太大的压力,调节生活的作息时间和吃一些有利于生发的食物。

一、侵染能力、侵染对象

S基因编码刺突蛋白,其通过与宿主受体(ACE2)相互作用感染宿主,决定了病毒的侵染对象和侵染能力。

二、其他基因突变作用

1、E基因编码囊膜蛋白,在病毒形态发生和组装中起关键作用,并在宿主细胞膜中通过自我组装,形成允许离子传输的五聚体蛋白-脂质孔,在细胞凋亡的诱导中也起作用。

2、M基因编码膜蛋白,其为病毒囊膜的重要组成成分,通过与其他病毒蛋白的相互作用,在病毒的形态发生和组装中起核心作用

3、N基因编码核蛋白,其在病毒装配过程中通过与病毒基因组和膜蛋白M的相互作用而发挥功能,并且在提高病毒基因组转录效率以及病毒复制方面发挥重要作用。

三、感染能力

病毒的基因组变异是指其基因组上的碱基顺序发生改变。新型冠状病毒由于其为单链RNA病毒,更易发生突变。病毒的突变与重组对病毒的侵染能力、繁殖能力和病毒的检测、抗体有效性均密切相关,所以对病毒的突变和重组的监视是研究病毒至关重要的一环。

一、新冠突变相关研究

1、中国科研团队早已发现“新冠病毒已突变”

2020年3月3日,中国科学院主办的《国家科学评论》(National Science Review)于发表了《关于SARS-CoV-2的起源和持续进化》(On the origin and continuing evolution of SARS-CoV-2)。

论文通过对目前为止最大规模的103个新冠病毒全基因组分子进化分析,该研究揭示:新冠病毒已产生了149个突变点,并演化出L和S两个亚型,其中S亚型是相对更古老的版本,而L亚型更具侵略性传染力更强。对不同亚型的深入了解,将有助于新冠肺炎的差异化的治疗和防控。

2、三种突变体类型(V367F,W436R和D364Y)可能具有更高的感染力

2020年3月15日,南方医科大学张其威教授,暨南大学张弓教授共同通讯在bioRxiv上在线发表题为

“RBD mutations from circulating SARS-CoV-2 strains enhance the structure stability and infectivity of the spike protein” 的研究论文。

研究发现SARS-CoV-2的RBD突变增强了刺突蛋白的结构稳定性,在武汉、深圳、香港和法国出现的三种突变体类型(V367F,W436R和D364Y)显示出更高的人ACE2亲和力,并且可能具有更高的感染力。

二、感染力增强与D614G突变有关

2020年6月12日,美国斯克里普斯研究所病毒学家Hyeryun Choe团队在预印本网站bioRxiv发表文章

"The D614G mutation in the SARS-CoV-2 spike protein reduces S1 shedding and increases infectivity"。

研究表明在整个欧洲和美国流行的 SARS-CoV-2变异体中的微小基因突变,有可能增加冠状病毒上刺突蛋白的数量,这将大大提高了该病毒感染力。SARS-CoV-2分离株在病毒性刺突(S)蛋白中编码D614G突变,这种变化增强了病毒的传播。

百度百科-2019新型冠状病毒

这与基因无关,决定这些病毒的侵染对象是人的原因主要还是个人的抵抗力,如果抵抗力强,就感染不了所有的病毒。

冠状病毒引起的人类疾病主要是呼吸系统感染(包括严重急性呼吸综合征,SARS)。该病毒对温度很敏感,在33℃时生长良好,但35℃就使之受到抑制。由于这个特性,冬季和早春是该病毒疾病的流行季节。

冠状病毒是成人普通感冒的主要病原之一,儿童感染率较高,主要是上呼吸道感染,一般很少波及下呼吸道。另外,还可引起婴儿和新生儿急性肠胃炎,主要症状是水样大便、发热、呕吐,每天可拉10余次,严重者甚至出现血水样便,极少数情况下也引起神经系统综合征。

扩展资料:

冠状病毒粒子呈不规则形状,直径约60-220nm。病毒粒子外包着脂肪膜,膜表面有三种糖蛋白:刺突糖蛋白(S,Spike Protein,是受体结合位点、溶细胞作用和主要抗原位点);小包膜糖蛋白(E,Envelope Protein,较小,与包膜结合的蛋白)。

膜糖蛋白(M,Membrane Protein,负责营养物质的跨膜运输、新生病毒出芽释放与病毒外包膜的形成)。少数种类还有血凝素糖蛋白(HE蛋白,Haemaglutinin-esterase)。

参考资料来源:百度百科-冠状病毒

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