胆囊癌是发生于胆囊的恶性肿瘤，多见于女性。对于胆囊癌患者和患者家属而言，希望明确的第一个问题就是：胆囊癌能治好吗？就目前治疗现状而言，胆囊癌仍是医学上未被攻克的一大难题，但是这并不等于得了胆囊癌就被宣判了死刑，临床上亦有不少治疗后长期生存的病例。胆囊癌能治好吗？主要取决于患者的治疗情况以及身体机能。 胆囊癌能治好吗？对于早期胆囊癌患者而言，主要取决于是否及时采取了恰当的治疗手段。一般来说，早期胆囊癌癌肿较小，未发生扩散转移，其最为有效的治疗手段为胆囊癌的手术切除。胆囊切除术是早期胆囊癌的主要手术方式，经手术切除后的胆囊癌患者5年生存率可达60％以上。 对于中晚期胆囊癌患者而言，主要取决于治疗方法是否得当及病人的身体状况。中晚期胆囊癌的治疗方法主要有姑息性手术、放化疗、中医药治疗，上述方法均各有其优缺点。对于癌肿扩散程度较大，发生多处转移的中晚期胆囊癌可作姑息性手术，以减轻症状，提高生活质量。如有梗阻性黄疸须作胆管引流术，以减轻黄疸和皮肤瘙痒；如产生幽门梗阻，则可作胃空肠吻合术等。胆囊癌对放疗较为敏感，因此放疗是胆囊癌中晚期常用治疗手段，其对癌肿有直接的杀灭作用，但亦会对正常细胞造成伤害，因此放疗时间，放疗范围应结合患者全身状况慎重选择。另外，化疗亦对癌肿有抑制作用，可与放疗结合应用于中晚期胆囊癌的治疗中，疗效比单纯放疗或单纯化疗为好。鉴于放化疗对人体的毒副作用，在中晚期胆囊癌的治疗中可合并中医药治疗，以起到增效减毒的作用。对于转移范围广，身体机能弱，已经难以耐受化疗的中晚期胆囊癌患者，可用中医药进行保守治疗，虽然短期效果没化疗明显，但远期效果好，在改善生存质量，延长生存期方面有明显的作用。 胆囊癌能治好吗也与病人的身体机能密切相关，身体机能好，免疫力强，才能抵抗癌肿的发展，耐受各种药物治疗。因此，提高免疫机能，增强对肿瘤的抵抗力对胆囊癌患者，尤其是中晚期胆囊癌患者极为重要。在饮食上，胆囊癌患者宜食新鲜蔬菜、鸡蛋、清蒸鱼，忌食煎、炸、高脂肪食品，不宜食用红枣、桂圆、白木耳等易致腹胀的补品。 总的来说，胆囊癌能治好吗因治疗效果及身体机能而异，只要选择合适的方法积极治疗，均可改善症状，延长生存期，胆囊癌患者应该保持乐观心态，积极配合治疗。随着治疗方法的不断改进,新的治疗手段和药物越来越多地应用于胆囊癌的治疗中来，胆囊癌患者的生存期已明显高于以前。
1. 王林波，张苏展，丁克峰等 大肠癌区域动-静脉血氨基酸的研究 浙江医科大学学报 1997，26(3):. 王林波，张苏展，郑树 结直肠癌伴穿孔的诊治体会 中华急诊医学1997，6(3):. 王林波，丁克峰，张苏展等 组织蛋白酶D、ER在乳腺癌组织中的表达及与预后的关系 实用肿瘤杂志1997，12(4):165-166,1804. 王林波 肿瘤综合治疗范式---生物、心理、社会医学模式 医学与哲学1997，79-805. 方士昌，王林波，张苏展 结直肠癌并发梗阻的急诊处理 中华急诊医学 1997，6(1):42-43,. 邱培林，郑树，吴金民，王林波等 纤维乙状结肠镜在大肠癌普查中的应用价值（附3359例检查结果分析） 中国内镜杂志 1997，3(1):51-527. 方士昌，胡晓晔，邱培林，王林波等 直肠癌前切除应用器械吻合术后吻合口漏的防治实用肿瘤杂志,1996，11(5):214- . 方士昌，王林波，张苏展等 结直肠癌联合脏器切除60例分析 实用癌症杂志 1996，11(3):199.出版书籍：9. 郑树，王林波等. 结直肠肿瘤基础研究与临床实践. 人民卫生出版社.2006月.10. 丁克峰，吴金民，王林波等。乳癌组织内唾液酸基因的表达与预后的关系。朱睦元，李亚南主编。生命科学探索与进展。1998年8月第一版，杭州大学出版社11. 沈建国 Cheong Jae-ho Noh Sung-hoon 王林波 肝细胞生长因子基因转染对阿霉素诱导胃癌细胞凋亡的影响 中华肿瘤杂志2007 ;29:338-4112. 魏群 朱逢佳 王以 陈萍 王林波 （His）6-eIF3s4融合蛋白在人乳腺癌细胞Bcap37中的表达 细胞与分子免疫学杂志 2007 ;23 :. 来集富 王林波 鼻胃管胃肠减压在择期腹部手术中的应用价值国际外科学杂志 2007;34;195-9814. 秦川 王林波 宋向阳 袁晓明 潘滔早期和进展期胃癌前哨淋巴结定位活检的临床意义.中华消化杂志 2007；45；1359-6015. 谢树夺 陈文军 秦川 陈力 王林波 内镜辅助生物胶黏合治疗颈部乳糜瘘二例 中华普通外科2007；22；33116. 董力枫 王林波 胃肠道恶性肿瘤腹膜转移热灌注化疗研究进展 国际肿瘤学杂志 2007；33；282-8517. 姜支农 朱涛 金梅 王林波肺硬化性血管瘤伴淋巴结转移一例 中华病理学杂志 2007；36；282-8318. 徐潮阳 王林波 耐药基因对乳腺癌化疗的影响 国际肿瘤学杂志 2007；34；917-1919. 沈俊 邱园华 王林波 乳腺癌术后积液产生的原因和预防 国际肿瘤学杂志 2006；33；103-0620. 宋向阳 秦川 谢树夺潘滔 陈文军 袁晓明 楼岑 金梅 王林波 吴金民 不同前哨淋巴结的定义标准对核素法行乳腺癌前哨淋巴结定位活检的影响 中华普通外科杂志 2006；21；300-0121. 王林波 姜支农 宋向阳 谢树夺 金梅 曹江新辅助化疗对乳腺癌耐药基因表达的影响 中华普通外科杂志 2006；21；260-0222. 徐旭东 ，高雪梅 ，杨仁荣 ，王林波 区域亚高温联合奥沙利铂方案治疗晚期直肠癌 实用肿瘤杂志2006；21；446-4823. 宋向阳，王林波，李君达等 诊断性腹腔镜的临床应用价值 中华消化内镜杂志 2001，18（2）：99-10024. 洪德飞，李松英，李君达，袁晓明，魏琪，王林波，金梅 腹腔镜胆囊切除误诊胆囊癌 中华肝胆外科杂志 2001，7（2）：103-10425. 叶孟，潘宏铭，王林波 胃癌的腹腔内化疗 国外医学肿瘤分册 2001，28（1）：68-6926. 王林波，潘滔，张苏展等 肿瘤忌食问题的调查报告 浙江中西医结合杂志 2000，10（10）：637，64127. 张苏展，王林波，郑树 兔肝肿瘤动脉化疗中戌脉安和淀粉微球的调变作用 中华实验外科杂志 1998，25（3）：25-2628. 王林波，张苏展，郑树 结肠摄取氨基酸功能的初步研究 浙江医学 1997，19(4):208-20929. 宋向阳，王林波，楼岑等 蓝色染料和核素方法在乳腺癌前哨淋巴结定位活检中的应用比较 实用肿瘤杂志2005，20(2): 121-12430. 宋向阳，王林波，吴金民 乳腺癌前哨淋巴结定位活检存在的问题 中华普通外科杂志 2005，20(2): 135-13631. 邓丽萍，王林波，章士正等 乳腺动态增强核磁共振检查的临床应用价值 中华普通外科杂志 2005，20(3): 164-16632. 王林波，宋向阳等 类癌伴淋巴结转移一例 中华消化杂志 2005，25(1):5333. 宋向阳，王林波，陈文军等 前哨淋巴结定位活检在胃癌中的初步研究 中华普通外科杂志 2004，19(9): 574-57534. 沈建国，王林波， 吴金民等 如何确定恶性肿瘤手术切除的合理范围 实用肿瘤杂志 2004，19(2): 171-17435. 王林波，陈文军，潘滔等 天地欣影响消化道恶性肿瘤微转移的初步研究 中华肿瘤杂志 2004，26(8): 504-50536. 陈文军，王林波，郑树等 实时荧光定量RT-PCR检测胃癌腹腔冲洗液CK20、CEAmRNA 实用肿瘤杂志 2004，19(4): 317-31937. 王林波，谢树夺，董庆华等 透明质酸钠影响大肠癌细胞生长和粘附的体外研究 浙江大学学报（医学版）2003，32（6）:525-52838. 梁建华，谢玲瑛，何超，王林波 大肠癌的腹腔镜外科进展 国外医学肿瘤分册 2003，30(3）:228-22939. 王林波，陈文军，宋向阳等 择期腹腔镜下胆囊切除术应用抗生素的探讨 中华医院感染学杂志 2002，10(4)：845-84640. 王林波，宋向阳，何超等 前哨淋巴结定位活检在结直肠癌中的应用 中华消化杂志 2002，22（7）：439-44041. 王林波，宋向阳，陈文军等 消化道肿瘤切缘伸缩性的研究 中华外科杂志 2002，40（4）：271-27342. 陈文军，王林波，宋向阳等 螺旋CT结肠仿真内镜对结肠肿瘤术前评估 实用肿瘤杂志 2002，17（1）：29-3243. 宋向阳，王林波，陈文军等 大肠癌切缘伸缩性的研究 实用肿瘤杂志 2002，17（1）：46-4744. 施仙林，田耕奇，王林波等 可溶性fas与大肠癌的相关性研究。浙江临床医学 2002，4(1):5-6
1. Wang S, Ding YB, Chen GY, Xia JG, Wu ZY. Hypermethylation of Syk gene in promoter region associated with oncogenesis and metastasis of gastric carcinoma. World J Gastroenterol, 2004, 10(12), 1815-18182. Ling LJ, Wang S*, Liu XA, Shen EC, Ding Q, Lu C, Xu J, Cao QH, Zhu HQ, Wang F. A novel mouse model of human breast cancer stem-like cells with high CD44+CD24- /lower phenotype metastasis to human bone. Chin Med J (Engl), 2008, 121(20), 1980-19863. Ding Q, Yang LX, Yang HW, Jiang C, Wang YF, Wang S*. Cytotoxic and antibacterial triterpenoids derivatives from Clematis ganpiniana. .J Ethnopharmacol, 2009, 126(3), 382-3854. Wang J, Xia TS, Liu XA, Ding Q, Du Q, Yin H, Wang S*. A novel orthotopic and metastatic mouse model of breast cancer in human mammary microenvironment. Breast Cancer Res Treat, 2010, 120(2), 337-3445. Xia TS, Wang J, Yin H, Ding Q, Zhang YF, Yang HW, Liu XA, Dong M, Du Q, Ling LJ, Zha XM, Fu W, Wang S*.Human tissue-specific microenvironment: an essential requirement for mouse models of breast cancer. Oncol Rep, 2010, 24(1), . Liu X, Wang Z, Yu J, Lei G, Wang S*. Three polymorphisms in interleukin-1beta gene and risk for breast cancer: a meta-analysis Breast Cancer Res Treat, 2010, 124(3), 821-8257. Zhu J, Meng X, Yan F, Qin C, Wang M, Ding Q, Li P, Yang J, Ju X, Zhang Z, Wang S*, Yin C. A functional epidermal growth factor (EGF) polymorphism, EGF serum levels and renal cell carcinoma risk in a Chinese population. J Hum Genet, 2010, 55(4), 236-2408. Ling LJ, Lu C, Zhou GP, Wang S*. Ectopic expression of RhoBTB2 inhibits migration and invasion of human breast cancer cells. Cancer Biol Ther, 2010, 10(11), 1115-11229. Zhou WB, Yin H, Liu XA, Zha XM, Chen L, Dai JC, Tao AD, Chen L, Ma JJ, Ling LJ, Wang S*. Incidence of chemotherapy-induced amenorrhea associated with epirubicin, docetaxel and navelbine in younger breast cancer patients. BMC Cancer, 2010, 10, 28110. Zou J, Zhang X, Yang H, Zhu Y, Ma H, Wang S*. Rapamycin-loaded nanoparticles for inhibition of neointimal hyperplasia in experimental vein grafts. Ann Vasc Surg, 2011, 25(4), 538-54611. Zhou WB, Ding Q, Chen L, Liu XA, Wang S*. Toremifene is an effective and safe alternative to tamoxifen in adjuvant endocrine therapy for breast cancer: results of four randomized trials. Breast Cancer Res Treat, 2011, 128(3), 625-63112. Zhou WB, Liu XA, Dai JC, Wang S*. Meta-analysis of sentinel lymph node biopsy at the time of prophylactic mastectomy of the breast. Can J Surg, 2011, 54(5), . Zhou WB, Xue DQ, Liu XA, Ding Q, Wang S*. The influence of family history and histological stratification on breast cancer risk in women with benign breast disease: a meta-analysisJ Cancer Res Clin Oncol, 2011, 137(7), 1053-106014. Ni XJ, Xia TS, Zhao YC, Ma JJ, Zhao J, Liu XA, Ding Q, Zha XM, Wang S*. Postmenopausal hormone therapy is associated with in situ breast cancer risk Asian Pac J Cancer Prev, 2012, 13(8), 3917-392515. Wang M, Zhou W, Zhao Y, Xia T, Zha X, Ding Q, Liu X, Zhao Y, Ling L, Chen L, Wang S*.A novel finding of sentinel lymphatic channels in early stage breast cancer patients: which may influence detection rate and false-negative rate of sentinel lymph node biopsy. PLoS One, 2012, 7(12), . Chen L, Zhou WB, Zhao Y, Liu XA, Ding Q, Zha XM, Wang S*. Cancer/testis antigen SSX2 enhances invasiveness in MCF-7 cells by repressing ERalpha signaling Int J Oncol, 2012, 40(6), 1986-199417. Zhou W, Zha X, Liu X, Ding Q, Chen L, Ni Y, Zhang Y, Xu Y, Chen L, Zhao Y, Wang S*. US-guided percutaneous microwave coagulation of small breast cancers: a clinical study. Radiology, 2012, 263(2), . Wang X, Wang G, Zhao Y, Liu X, Ding Q, Shi J, Ding Y, Wang S*. STAT3 mediates resistance of CD44(+)CD24(-/low) breast cancer stem cells to tamoxifen in vitro. Biomed Res, 2012, 26(5), 325-33519. Xu L, Ju XB, Li P, Wang J, Shi ZM, Zheng MJ, Xue DD, Xu YJ, Yin YM, Wang S*, You YP. Association between the Ku70-1310C/G promoter polymorphism and cancer risk:a meta-analysis. Asian Pac J Cancer Prev, 2012, 13(2), 683-68720. Zhao YC, Ni XJ, Wang MH, Zha XM, Zhao Y, Wang S*. Tumor-derived VEGF-C, but not VEGF-D, promotes sentinel lymph node lymphangiogenesis prior to metastasis in breast cancer patients. Med Oncol, 2012, 29(4), 2594-260021. Zhou W, He Z, Xue J, Wang M, Zha X, Ling L, Chen L, Wang S*, Liu X. Molecular subtype classification is a determinant of non-sentinel lymph node metastasis in breast cancer patients with positive sentinel lymph nodes. PLoS One, 2012, 7(4), e3588122. Zhou W, Ding Q, Liang X, He Z, Zha X, Liu X, Wang S*. The risk of amenorrhea is related to chemotherapy-induced leucopenia in breast cancer patients receiving epirubicin and taxane based chemotherapy. PLoS One, 2012, 7(5), e3724923. Zhou W, Ding Q, Liu X, Jiang Y, Chen L, Zhang Y, Xia T, Wang S*. Percutaneous microwave coagulation for eradication of VX2 tumors subcutaneously in rabbits. World J Surg Oncol, 2012, 10, 9724. Zheng MJ, Wang J, Chen YW, Xu L, Xue DD, Fu W, Zhang YF, Du Q, Zhao Y, Ling LJ, Ding Q, Liu XA, Zha XM, Zheng W, Xia TS, Wang S*.A novel mouse model of gastric cancer with human gastric microenvironment Cancer Lett, 2012, 325(1), 108-11525. Liu X, Qin Z, Shen H, Xue J, Jiang Y, Hu Z, Shen H, Wang S*. Genetic variants at 5p12 and risk of breast cancer in Han Chinese. J Hum Genet, 2012, 57(10), 638-64126. Xia TS, Shi JP, Ding Q, Liu XA, Zhao Y, Liu YX, Xia JG, Wang S*, Ding YB. Reactivation of Syk gene by AZA suppresses metastasis but not proliferation of breast cancer cells. Med Oncol, 2012, 29(2), 448-45327. Chen L, Zhou WB, Zhao Y, Liu XA, Ding Q, Zha XM, Wang S*. Bloody nipple discharge is a predictor of breast cancer risk: a meta-analysis. Breast Cancer Res Treat, 2012, 132(1), 9-1428. Cui YY, Qian JM, Yao AH, Ma ZY, Qian XF, Zha XM, Zhao Y, Ding Q, Zhao J, Wang S*, Wu J. SOD mimetic improves the function, growth, and survival of small-size liver grafts after transplantation in rats. Transplantation, 2012, 94(7), 687-69429. Xia TS, Wang GZ, Ding Q, Liu XA, Zhou WB, Zhang YF, Zha XM, Du Q, Ni XJ, Wang J, Miao SY, Wang S*. Bone metastasis in a novel breast cancer mouse model containing human breast and human bone. Breast Cancer Res Treat, 2012, 132(2), 471-48630. Ni X, Ma J, Zhao Y, Wang Y, Wang S*. Meta-analysis on the association between non-steroidal anti-inflammatory drug use and ovarian cancer. Br J Clin Pharmacol, 2013, 75(1), 26-3531. Pan H, Xia K, Zhou W, Xue J, Liang X, Cheng L, Wu N, Liang M, Wu D, Ling L, Ding Q, Chen L, Zha X, Liu X, Wang S*. Low serum creatine kinase levels in breast cancer patients: a case-control study. PLoS One, 2013, 8(4), e6211232. Zhou W, Pan H, Liang M, Xia K, Liang X, Xue J, Cheng L, Xue J, Chen S, Liu X, Ding Q, Ling L, Wang S*. Family history and risk of ductal carcinoma in situ and triple negative breast cancer in a Han Chinese population: a case-control study. World J Surg Oncol, 2013, 11, 24833. Ni X, Zhao Y, Ma J, Xia T, Liu X, Ding Q, Zha X, Wang S*. Hypoxia-induced factor-1 alpha upregulates vascular endothelial growth factor C to promote lymphangiogenesis and angiogenesis in breast cancer patients. J Biomed Res, 2013, 27(6), 478-48534. Zhou W, Liang M, Pan H, Liu X, Jiang Y, Wang Y, Ling L, Ding Q, Wang S*. Comparison of ablation zones among different tissues using 2450-MHz cooled-shaft microwave antenna: results in ex vivo porcine models. PLoS One, 2013, 8(8), e7187335. Zhou W, Liu X, Ding Q, Zha X, Wang S*. Long-term outcomes of breast cancer ablationRadiology, 2013, 269(1), 309-31036. Zhou W, Ding Q, Pan H, Wu N, Liang M, Huang Y, Chen L, Zha X, Liu X, Wang S*. Risk of breast cancer and family history of other cancers in first-degree relatives in Chinese women: a case control study. BMC Cancer, 2014, 14, 66237. Ni X, Xia T, Zhao Y, Zhou W, Wu N, Liu X, Ding Q, Zha X, Sha J, Wang S*. Downregulation of miR-106b induced breast cancer cell invasion and motility in association with overexpression of matrix metalloproteinase 2. Cancer Sci, 2014, 105(1), 18-2538. Miao SY, Zhou W, Chen L, Wang S*, Liu XA. Influence of ABO blood group and Rhesus factor on breast cancer risk: a meta-analysis of 9665 breast cancer patients and 244,768 controls. Asia Pac J Clin Oncol, 2014, 10(2), 101-10839. Yang T, Xu F, Zhao Y, Wang S*, Yang M, Chen Y. A liquid chromatography-tandem mass spectrometry-based targeted proteomics approach for the assessment of transferrin receptor levels in breast cancer. Proteomics Clin Appl, 2014, 8(9-10), 773-78240. Ren Y, Han X, Yu K, Sun S, Zhen L, Li Z, Wang S*. microRNA-200c downregulates XIAP expression to suppress proliferation and promote apoptosis of triple-negative breast cancer cells. Mol Med Rep, 2014, 10(1), 315-32141. Chen J, Jiang P, Wang HJ, Zhang JY, Xu Y, Guo MH, Zhang B, Tang CY, Cao HY, Wang S*. The efficacy of molecular subtyping in predicting postoperative recurrence in breast-conserving therapy: a 15-study meta-analysis. World J Surg Oncol, 2014, 12, 21242. Zhou W, Jiang Y, Chen L, Ling L, Liang M, Pan H, Wang S, Ding Q, Liu X, Wang S*. Image and pathological changes after microwave ablation of breast cancer: a pilot study. Eur J Radiol, 2014, 83(10), 1771-177743. 王水，张保康，赵同生, Hassab 手术后肝硬变大鼠动脉血酮体比改变的意义, 南京医学院学报, 1991, (04), 302-30544. 王水，刘训良，陆辉，孔连宝, B 型 Niemann-Pick 病脾脏切除一例, 南京医学院学报, 1993, (02), 18645. 王水，沈亚勋, 老年原发性胆囊癌误诊 27 例分析, 南京医科大学学报, 1997, (02), 7746. 王水，查小明，武正炎, 原发性甲状旁腺机能亢进症术后低钙血症及其处理, 江苏医药, 2001, (03), 18047. 王水，查小明, 三苯氧胺对绝经后乳腺癌患者子宫和卵巢的影响, 南京医科大学学报, 2001, (04), 320-32148. 王水，林红军，查小明, 三苯氧胺对乳腺癌患者子宫卵巢的影响, 中国肿瘤临床, 2001, (05), 389-39049. 王水，武正炎，范萍，查小明, 血管内皮细胞生长因子在乳腺癌组织中的表达及其生物学意义, 南京医科大学学报, 2001, (06), 503-50550. 王水，查小明，范萍，武正炎, 乳腺癌染料法前哨淋巴结活检的临床意义, 中华肿瘤杂志, 2002, (02), 9051. 王水，刘晓，刘晓安，查小明，符德元，甄林林，范萍，武正炎，乳腺癌前哨淋巴结活检染料和手术时机选择，肿瘤学杂志, 2002, (06), 332-33552. 王水，刘晓安，武正炎，影响染料法乳腺癌前哨淋巴结活检成功率的一些因素外科理论与实践, 2004, (02), 107-10953. 王水，范萍，武正炎，乳腺癌前哨淋巴结淋巴细胞亚群的初步研究，中华肿瘤杂志, 2004, (04), 31-3354. 王水，刘晓安，赵燕超，武正炎，采用异硫蓝和美蓝行乳腺癌前哨淋巴结活检的临床价值，江苏医药, 2004, (07), 506-50755. 王水，范萍，刘晓安，武正炎，乳腺癌骨髓和前哨淋巴结微小转移检测的临床研究，中华普通外科杂志, 2004, (09), 54-5556. 耿强，王水，范萍，刘晓安，郑伟，乳腺癌前哨淋巴结和骨髓和外周血微小转移的联合检测，肿瘤防治杂志, 2005, (02), 85-8857. 徐鲲，刘晓安，王水，张小林，陆辉，乳腺癌前哨淋巴结活检染料选择的实验研究，南京医科大学学报(自然科学版), 2005, (03), 201-20358. 徐鲲，刘晓安，王水，王振中，乳腺癌前哨淋巴结活检常用染料效果实验研究，现代肿瘤医学, 2005, (04), 433-43559. 徐鲲，刘晓安，王水，周青，耿强，中华墨汁作为乳腺癌前哨淋巴结活检示踪剂的实验研究，肿瘤防治杂志, 2005, (05), 321-32460.王水，刘晓安，早期乳腺癌治疗中前哨淋巴结活检应用价值探讨，中国实用外科杂志, 2006, (04), 312-31461. 王水，赵佳，刘晓，甲状腺炎合并甲状腺功能亢进的手术治疗，中国实用外科杂志, 2006, (07), 503-50562. 王水，刘晓安，赵佳，耿强，刘力嘉，染料法乳腺癌前哨淋巴通道的研究，中华外科杂志, 2006, (11), 748-75063. 曹勤洪，王水，徐鲲 ，刘晓安，刘力嘉，中华墨汁作为前哨淋巴结活检新型示踪剂的实验研究，The Chinese-German Journal of Clinical Oncology, 2006, (01), 36-3964. 郝汉霞，王水，刘力嘉，范萍，杜青，张伟民，王聪， 乳腺癌肿瘤相关巨噬细胞中 HIF-2α/EPAS1 表达与血管生成的关系，中华肿瘤防治杂志, 2006, (03), 169-17265. 王锋，王水，陆辉，郑伟，孙琳， 乳腺癌组织中 p21~(WAF1)、CDK4 的表达及临床意义，江苏医药, 2006, (06), 520-52266. 赵佳，刘晓安，王水，刘力嘉 免疫组织化学和RT-PCR法检测乳腺癌骨髓和前哨淋巴结微小转移的临床研究现代肿瘤医学, 2006, (07), 813-81667. 邹汉青，王水，林红军，张智弘，刘晓安，彭晓静， 活体兔肌肉组织微波固化后病理学变化的实验研究 中华肿瘤防治杂志, 2006, (07), 489-49168. 凌立君，魏惠华，曾莉，刘晓安，王凤良，赵佳，贾晓斌，王水，盐酸川芎嗪微囊的制备及质量控制，中成药, 2006, (11), 1692-169369. 赵佳，王水，刘晓安，刘力嘉，IHC 和 PCR 法联合检测乳腺癌前哨淋巴结的微转移，中华肿瘤防治杂志, 2006, (16), 1229-123170. 王水，刘晓安，赵佳，耿强，刘力嘉，联合法观察前哨淋巴通道的临床研究，中华乳腺病杂志(电子版), 2007, (01), 35-3871. 王锋，王水，宣卓琦，孙琳，陆辉，乳腺癌细胞中 p53、C-erbB-2、p21~(WAF1)和 CDK4 的表达及临床意义， 南京医科大学学报(自然科学版), 2007, (01), 70-7372. 凌立君，赵佳，王水，刘晓安，核素法前哨淋巴通道的研究，中华乳腺病杂志(电子版), 2007, (02), 16-1873. 王锋，夏添松，夏建国，陈国玉，王水胃肠道间质肿瘤伴肝转移 18 例临床分析，临床肿瘤学杂志, 2007, (03), 191-19374. 许健，王水，许立生，杜青，刘晓安，乳腺癌细胞系中肿瘤干细胞相关亚群初步研究，南京医科大学学报(自然科学版), 2007, (04), 350-35575. 谢锡驹，王水，郑伟，查小明，乳腺癌患者血清 IGF-Ⅱ水平及其在肿瘤组织中的表达，江苏医药, 2007, (07), 672-67476. 王凤良，凌立君，沈恩超，刘晓安，王水，血清 Tracp5b 诊断乳腺癌骨转移的临床价值，南京医科大学学报(自然科学版), 2007, (07), 702-70577. 许健; 王水;许立生，杜青，刘晓安，赵佳，雌激素对 MCF-7 中肿瘤干细胞相关亚群影响的实验研究，中华肿瘤防治杂志, 2007, (09), 650-65278. 陈龙舟，赵佳，王凤良，凌立君，刘晓安，王水 淋巴结阴性乳腺癌骨髓微小转移联合检测的临床研究，南京医科大学学报(自然科学版), 2007, (09), 939-94279. 许立生，王水，许健，杜青，无血清悬浮法培养MCF-7细胞系并筛选该细胞系中肿瘤干细胞相关亚群的初步研究，中华肿瘤防治杂志, 2007, (10), 736-74080. 谢晖，曹勤洪，夏锴，刘晓安，王水乳腺癌组织 APRG1 基因表达的初步研究，江苏医药, 2007, (10), 1006-100881. 刘月仙，夏添松，李俊芳，王水，共刺激分子 B7-2 基因转染抑制乳腺癌生长和转移的实验研究，南京医科大学学报(自然科学版), 2007, (11), 1228-123282. 孙蓉，凌立君，刘晓安，赵佳，耿强，王水，联合法前哨淋巴通道的临床研究，中华肿瘤防治杂志, 2007, (17), 1328-133083. 王凤良，王水，凌立君，沈恩超，刘晓安，血清 Tracp5b 诊断乳腺癌骨转移及评价双膦酸盐治疗疗效的临床意义，中华肿瘤防治杂志, 2007, (21), 1628-163184. 王水，赵佳，乳腺癌前哨淋巴结活检的研究进展，中华普外科手术学杂志(电子版), 2008, (02), 147-15285. 王水，赵佳，早期乳腺癌前哨淋巴结活检术的进展，中华乳腺病杂志(电子版), 2008, (03), 255-26186. 王水，重视老年甲状腺疾病诊断与治疗，实用老年医学, 2008, (04), 243-24487. 李昌文，刘晓安，林红军，章宜芬，王水冷循环微波固化家猪乳腺实验研，南京医科大学学报(自然科学版), 2008, (01), 16-1988. 沈恩超，凌立君，王水，刘晓安，朱海清，李凤山，SDF-1、CXCR4 在乳腺癌组织及转移淋巴结中的表达及其意义，江苏医药, 2008, (04), 367-36989. 钱超，夏锴，张静静，杜青，刘晓安，王水缺氧条件下雷帕霉素抗人乳腺癌 MCF-7 细胞增殖作用的研究，南京医科大学学报(自然科学版), 2008, (06), 742-74690. 高泽俊，袁小青，沈捷，马向华，王水，MAPKs通路在Leptin促人乳腺癌细胞系增殖中的机制研究，南京医科大学学报(自然科学版), 2008, (11), 1410-141491.刘学敏，王水，夏添松，王珏，刘晓安 慢病毒转染绿色荧光蛋白对乳腺癌细胞系肿瘤干细胞相关亚群的影响， 中国组织工程研究与临床康复, 2008, (38), 7507-751092.王水，乳管镜技术临床应用及其诊疗价值，中国实用外科杂志, 2009, (03), 261-26393. 顾则娟，王水，张镇静，王荣，谢晓峰，朱琳，戴晓冬，叶桂华，林征，方小平， 殷蓉，舒心病房护理运行模式的建立与应用，中华护理杂志, 2009, (10), 929-93194. 宋兵，沈历宗，徐皓，黄华兴，肇毅，史京萍，王水外科实习生出科量化考核结果的研究分析与思考，临床和实验医学杂志, 2010, (05), 353-35595. 傅卫，王水，杜青，肇毅，查小明，刘晓安，巢式 RT-PCR 检测乳腺癌外周血循环肿瘤细胞的临床价值，南京医科大学学报(自然科学版), 2010, (06), 818-82196. 蒋超，丁强，王水，杨海伟，张炜明，FISH 检测乳腺癌石蜡组织切片的酶消化时间的探究，现代生物医学进展, 2010, (15), 2907-290997. 陈翔，王水，乳腺癌前哨淋巴结活检研究现状及进展，中国普外基础与临床杂志, 2011, (01), 98-10298. 黄华兴，沈历宗，肇毅，凌立君，史京萍，徐皓，吴蔚，王水，PBL与LBL相结合在基础外科学实践教学中的应用，南京医科大学学报(社会科学版), 2011, (03), 227-22999. 崔一尧，王水，临床推广乳腺癌前哨淋巴结活检技术的影响因素分析，中国医学伦理学, 2011, (05), 611-613100. 黄华兴，沈历宗，肇毅，凌立君，史京萍，徐皓，吴蔚，王水，外科学基础考试模式的改革与探讨，南京医科大学学报(社会科学版), 2011, (06), 488-490101. 崔一尧，王水，前哨淋巴结活检在乳腺癌治疗中的意义，医学与哲学(临床决策论坛版), 2011, (08), 41-42102. 史京萍，夏添松，丁强，刘晓安，査小明，王水，CpG 寡核苷酸促进 Toll 样受体 9 的表达增强乳腺癌细胞侵袭南京医科大学学报(自然科学版), 2011, (08), 1161-1163103. 崇梅红，王水，乳腺癌血行微小转移研究进展，中华临床医师杂志(电子版), 2011, (10), 2970-2974104. 崇梅红，王水，乳腺癌淋巴结微小转移研究进展，中华临床医师杂志(电子版), 2011, (11), 3254-3257105. 许立生，王水，黄中晶，沈恩超，钱超，人生长激素对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响，天津医药, 2011, (12), 1141-1143106. 马晶晶，王水，郑明洁，缪苏宇，徐露，王珏，乳腺癌细胞株两种原代培养方法的比较，江苏医药, 2011, (16), 1865-1867107. 刘钊，王水，孕激素及雌激素对乳腺癌细胞 RANKL 及其受体的调节作用，江苏医药, 2011, (16), 1874-1876108. 许立生，王水，黄中晶，沈恩超，钱超，CD44~+/CD24~(-/low)/ABCG2~-乳腺癌干细胞与临床治疗及预后的关系，实用医学杂志, 2011, (21), 3877-3879109. 崇梅红，王水，查小明，刘晓安，凌立君，肇毅，实时荧光定量PCR法检测乳腺癌外周血循环肿瘤细胞的临床价值，南京医科大学学报(自然科学版), 2012, (02), 220-225110. 赵奕华，李鑫，王水，王虹，公立医院改革背景下医用耗材管理的困难与对策，中国医疗设备, 2012, (11), 100-102111.周茜，王水，钱宁，刘小丰，陆澄，骨桥蛋白在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理和 p53 的关系，江苏医药, 2012, (20), 2387-2389112. 许立生，王水，黄中晶，赵志泓，沈恩超，钱超，ER、PR、VEGF、CA15-3、CA125 和 CEA 水平在乳腺癌预后判断中的临床意义，实用医学杂志, 2012, (21), 3565-3567113. 张桂普，王水，郑明洁，王珏，“人源性”乳腺微环境促进人源性乳腺癌细胞发生上皮细胞间充质转化，江苏医药, 2012, (22), 2652-2654114. 王水，刘钊，乳腺神经内分泌癌，中国实用外科杂志, 2013, (03), 238-240115. 姚秀蕾，肇毅，姚志勇，王水，超声引导粗针活检在触诊阴性乳腺肿瘤诊断中的临床意义，中国医药导报, 2013, (02), 41-43116. 黄华兴，张永杰，沈历宗，肇毅，王水，整合外科与解剖教学,架构临床与基础桥梁，南京医科大学学报(社会科学版), 2013, (03), 273-275117.周悦，黄华兴，骆金华，陈亮，王水，胸腔镜技术应用以提高胸心外科教学效果的研究与实践，南京医科大学学报(社会科学版), 2013, (05), 472-473118. 杨小冬，黄华兴，黄平，沈历宗，王水，浅谈外科学基础实践教学师资的选拔与培养，南京医科大学学报(社会科学版), 2013, (06), 564-566119. 朱倩男，夏添松，凌立君，王水，乳腺癌术后上肢淋巴水肿发生机制及预防进展，中华乳腺病杂志(电子版), 2013, (06), 442-445120. 王若曦，王水，乳腺癌 ER、PR 及 HER-2 在原发灶和转移灶之间表达关系的研究进展，江苏医药, 2013, (08), 958-961121.吴丹，刘晓安，查小明，王水，乳腺淋巴瘤 12 例临床分析，江苏医药, 2013, (14), 1660-1662122.吴蔚，沈历宗，肇毅，凌立君，史京萍，黄华兴，王水，积极心理学在外科学总论实验教学中的应用，中国医学创新, 2013, (34), 141-142123.徐海萍，王娟，孙杰，王珏，王水，查小明，鲁婷婷，孙茹萍，杨晓文，优化乳腺癌健康宣教的探讨，江苏医药, 2014, (05), 604-606
胆囊癌是可以治疗的，但是完全治好的希望很小，特别是中晚期癌细胞已经扩散，治好的可能性不大，但是可以通过中医中药治疗实现带瘤生存，像三联平衡疗法等遵循的就是这一理念，在治疗胆囊癌上充分发挥了中医治疗的特色，治疗的患者的生活质量得到了明显提高。
胆囊癌属于腹部器官癌症中最为严重的癌症之一，致死率非常高。由于胆囊在消化系统中的特殊地位与作用，一旦胆囊病变、瘤变，胆汁无法及时排入十二指肠，辅助消化，对消化系统而言影响巨大，这也会影响到胆囊癌的预后效果。同时，胆囊癌的预后还取决于患者自身的身体素质，若患者自身恢复力、免疫力强，体质较好，则预后也会相对较好。
据统计，胆囊癌总的5年生存率非常的低，只有大约2%～5%，甚至有80%以上的病人可死于1年之内。这主要与胆囊癌恶性程度高，转移、扩散较早，早期确诊率和手术切除率很低有关。胆囊癌能活多久，这也是一个患者经常提问的问题，这个问题是和肿瘤治疗的效果和胆囊癌的分期密切相关。 但如果胆囊癌只侵犯到粘膜和粘膜下层，则作胆囊切除术的预后较好，有医学统计组织报导此组病人的5年生存率可达40%～64%。故预后好坏关键在于早期诊断，及时治疗。但如果转移、扩散晚期那么则死亡率急剧上升。
对于胆囊癌患者而言，胆囊癌的预后，主要取决于及时就诊以及选择正确、恰当的治疗方法。一，胆囊癌的根治手术：能获根治性切除的胆囊癌只占23%左右。总体上胆囊癌患者中位生存期为3个月。二，晚期胆囊癌的姑息性手术：这是对于无法根治的晚期胆囊癌患者使用的，该手术只是为减轻痛苦，提高生活质量。三，放疗：仅做为一种辅助手段应用于手术后或已无法切除胆囊的患者，根据Todoroki报告，胆囊癌病灶切除加放疗的3年存活率为，而未加放疗者为0。四，化疗：胆囊癌对各种化疗药物均不敏感，很难观察其疗效，多用于术后辅助治疗。常用的药物有ADM、5-FU、MMC等。
无论胆囊癌患者选择这四种治疗方式中的哪一种，都要做好充分的心理准备，每一种治疗方式都是要病人承受巨大痛苦的。想要达到良好的预后，首先要有坚定治疗的决心，要有想无论如何都要活下去的决心;其次要配合医生的治疗方案，正常、合理，定期、规律地用药;最后，自身要加强锻炼，内外兼修、双管齐下，预后才会更好。
您好！要了解这一问题,我们首先应知道肿瘤的预后与哪些因素有关。首先,肿瘤的预后与肿瘤组织细胞的分化程度有关。高分化的恶性程度低、低分化的恶性程度高。其次,肿瘤的预后与肿瘤病理学形态特点有关。胆囊癌主要是腺癌,形态结构可分为：硬化型癌、乳头状癌、胶样癌和癌,其中以硬化型癌最为常见,恶性程度较高。再次,肿瘤的预后与肿瘤细胞的生物学行为和肿瘤进展情况有关。胆囊癌一般根据Nevin分5期。根据胆囊癌的分期,我们知道影响胆囊癌手术治疗更重要的是肿瘤细胞生物学特性即胆囊癌组织细胞的异常生长情况；所以,早发现、早手术是治疗胆囊癌的关键,因部分胆囊癌对放疗敏感,因此对早期胆囊癌的病人进行手术切除加放射治疗辅助人参皂苷强化T细胞免疫的联合疗法是能够治愈的。目前,胆囊癌的治愈率已达30％以上。胆囊癌的5年生存率甚低，约2％～5％；80％以上的病人可死于1年之内。如胆囊癌仅侵及粘膜和粘膜下层，作胆囊切除术的预后较好。故预后好坏关键在于早期诊断，及时治疗。
楼上都没回答问题啊。相关的基因其实非常多，下面的文章可以回答你的问题。但是你要告诉你的老师，肿瘤转移相关的基因并没有研究得很彻底，实际上对转移机制的认识也不明确。很多基因其实就是行使正常的功能，不过被肿瘤细胞利用罢了。肿瘤转移相关基因及因子的研究进展发表时间：2011-1-7 9:50:17 来源：创新医学网医学编辑部推荐作者：符伟玉梁念慈 作者单位：广东医学院生化教研室，广东湛江 524023【关键词】 转移相关基因;肿瘤;综述文献肿瘤转移是恶性肿瘤治疗失败和患者死亡的主要原因。目前已知肿瘤的侵袭、转移包括从原发部位浸润性生长、穿透细胞外基质、进入血管、淋巴管或体腔中游走、与靶器官黏附后向间质侵袭以及增殖形成转移灶等几个阶段，这是一个多步骤、多阶段、多基因的复杂过程。近年来，肿瘤分子生物学的研究重点逐渐转入分离和克隆肿瘤转移基因(MG)与肿瘤转移抑制基因(MSG)，并对这些基因的调控因子和转移过程中的作用机制进行深入研究，期望在基因水平揭示肿瘤转移的本质，为改进肿瘤的诊断方法和治疗手段提供依据。在细胞基因组中，具有促进肿瘤细胞浸润或转移潜能的基因称为肿瘤转移基因，这类基因亦称为肿瘤转移促进基因(metastasisenhancing gene)。MSG能抑制肿瘤细胞的转移，但不影响原发肿瘤的生长。研究表明，肿瘤细胞的浸润和转移过程中，不仅有多种基因的参与，而且还有一些相关因子、酶类和蛋白质等的共同作用及其调节。本文就肿瘤转移相关基因及其作用机制的近期研究进展作一综述。1 癌基因和抑癌基因与肿瘤转移的关系癌基因的活化及过度表达和抑癌基因的失活，在肿瘤发生过程中发挥重要作用，已得到人们的共识。近年来，越来越多的证据支持在肿瘤转移过程中，同样也需要多种癌基因和抑癌基因的参与。在肿瘤转移过程中目前较为确认的癌基因和抑癌基因有cmet、Ras、Rho、myc、sis和突变型p53等。cmet癌基因编码肝细胞生长因子/弥散因子的受体，该因子是上皮细胞有效的分裂原，同时也促进细胞流动和侵袭。cmet癌基因的过度表达有利于肿瘤细胞在每一期演进过程中形成选择性的生长优势，而且扩增也为肿瘤细胞获得转移能力提供进一步的选择优势。cmet基因早已被证实与包括骨肉瘤在内的多种肿瘤的进展有关[1]。Ras基因家族是较早发现的与肿瘤转移有关的癌基因。Webb等[2]对Ras基因诱导转移的机制进行了研究，他们利用V12Hras效应域突变剂破坏其激活下游靶区域的活性，无法诱导小鼠成纤维细胞NIH3T3的肺转移。但有活化V12Hras基因表达的成纤维细胞，则可通过RafMAPK1/2旁路引起肺转移。说明Ras是通过作用于信号传导途径发挥诱导转移功能的。Rho家族属于小分子G结合蛋白的Ras超家族，和Ras超家族的所有成员一样，Rho家族蛋白在非活性鸟苷酸(GDP)结合形式和活性鸟苷酸(GTP)结合形式之间循环。Rho家族蛋白与GDP结合形式游离于胞质中;与GTP结合形式则作用于细胞内的效应因子。截止目前，Rho家族已被证实的成员有：Rho(RhoA、RhoB、RhoC)，Rac(Rac1、Rac2、Rac3、RhoG)，Cdc42(Cdc42H、g25K、TC10)，Rnd (RhoE/Rnd3、Rnd1/Rho6、Rnd2/Rho7)，RhoD和TTF等[3]。Rho家族是细胞骨架肌动蛋白的重要调节子，通过调控肌动蛋白细胞骨架影响细胞迁移，从而影响恶性肿瘤的侵袭和转移。而且，近年来的研究结果证实了由Rho因子介导的细胞表面分子信号转导途径的失调对于肿瘤转移的重要性：Clark等[4]使用基因芯片技术证实对于黑色素瘤，RhoC的过表达可以促进肿瘤的转移能力，通过RhoC显性失活突变体抑制RhoC表达则明显逆转其体内侵袭转移。Glidea等[5]则在胆囊癌中发现，RhoGDI2基因产物的缺失与胆囊癌的转移高度相关。越来越多的研究显示，抑癌基因的失活是肿瘤发生侵袭生长的主要原因，抑癌基因nm23和p53等在肿瘤侵袭转移中起重要作用。nm23基因定位于人17号染色体22，分为nm23H1和nm23H2两个亚型。nm23基因的低表达已经在多种高转移性肿瘤中被证实。研究显示，nm23与核苷酸二磷酸激酶(NDPK)高度同源、作用相似或一致，其表达异常可影响微管聚合，导致染色体畸变和非整倍体形成从而驱动肿瘤转移，也可通过影响细胞骨架构成或G蛋白介导的细胞信号转导通路参与肿瘤的发生[6]。Sun[7]等用放射线诱发p53突变，发现突变型p53可在转录水平激活编码内皮生长因子受体、基质金属蛋白酶(MMPs)和血栓素基因，但抑制多药耐药基因1及碱性成纤维细胞生长因子基因表达。说明p53可调节多种转移相关基因的表达。CD44是一种跨膜糖蛋白，人类CD44基因定位于11号染色体短臂，全长约50kb，同一基因的不同剪切片段编码不同的CD44异构体。研究表明肿瘤转移与CD44异常转录有关，Pengguet等[8]发现CD44分子过表达可引起膜-细胞骨架连接蛋白-ezrin的功能激活，从而可导致骨肉瘤细胞系转移能力的增强。2 ezrin蛋白ezrin是1981年由Bretscher在鸡的小肠上皮细胞刷状缘中首次被纯化的，为ERM家族中第一个被发现的成员，而ERM家族另外3个成员为：radixin、moesin和merlin。ezrin和其他ERM家族成员在细胞中有两种存在状态：一种是休眠状态，一种是激活状态。由于关键的C末端苏氨酸残基经Rho或PKC等途径磷酸化激活，再经膜上PIP2的招募作用，导致其在特定细胞区域的聚集。由于暴露的C末端尾部具有肌动蛋白细胞骨架结合位点，故通过ezrin的桥接作用，可将肌动蛋白细胞微丝与细胞膜相连，从而产生一系列细胞功能，如细胞形态的改变、细胞运动、黏附、有丝分裂、细胞极性等[9]。OrianRousseau等[10]的实验显示，CD44、ezrin、met等有可能通过ezrin与CD44结合的功能域相互作用，并通过MEK/ERK信号传导途径，诱导瘤细胞侵袭表型的发生。2004年，Yu等[11]将Vil2基因(ezrin编码基因)转入低转移能力的细胞系，发现原不会转移的肿瘤细胞转移能力大大提高，说明ezrin的过表达可赋予肿瘤细胞高转移活性;在抑制了ezrin的表达后，原本具有高转移能力的细胞系转移能力大大下降。ezrin与肿瘤转移的密切相关性已为越来越多的研究者所认同，ezrin在促进肿瘤转移方面，存在着复杂的多种作用机制，探究ezrin过表达促进肿瘤转移机制方面的实验研究正在展开，是肿瘤转移机制研究新热点。3 整合素整合素(Integrins)是广泛存在于动植物细胞表面的一类细胞粘附分子，是由α和β两个亚单位形成的跨膜异二聚体。迄今已发现约18种α亚单位和8种β亚单位，它们按不同的组合构成20余种整合素。整合素是近年来肿瘤转移研究领域的一个热点，它作为细胞与周围基质相互作用的桥梁，参与肿瘤血管的生成，一直被认为和肿瘤转移高度相关[12]。降解细胞外基质ECM是肿瘤细胞侵袭、转移的重要步骤，MMPs是降解ECM的主要酶类。整合素能调节肿瘤细胞MMPs的表达和活性，BaronasLouell等[13]采用RTPCR及ELISA等方法检测了α2β1对黑色素瘤细胞基质金属蛋白酶(MMPs)的影响，结果发现α2β1可以不同情况的调节MMP1、MMP2、MMP3、MMP13和MMP14的表达和活性，而影响肿瘤细胞的转移。许多研究者先后采用αvβ3的拮抗剂SC268448、SM256和SD983等证实了整合素αvβ3在肿瘤血管生成的重要作用[14]。然而，同种整合素在不同类型细胞上的表达程度与迁移的关系不同，整合素对于肿瘤侵袭转移究竟是促进亦或是抑制，至今仍存有争议。4 缺氧诱导因子1(HIF1)缺氧诱导因子1(HIF1)是由Semenza等于1992年在缺氧诱导的肝细胞癌细胞株Hep3B细胞核提取物中发现的一种转录因子，并证实其在低氧条件下广泛存在于哺乳动物及人体内。HIF1是由120kd的α亚基和91～94kd的β亚基构成异二聚体，两亚单位均含有bHLHPAS结构域，其中bHLH结构属于真核生物转录因子超家族，而PAS为bHLH家族的子类所共有，bHLH区负责和DNA结合，PAS区则与另一亚基形成二聚体。HIF1α是HIF1活性调节的主要亚基，决定HIF1的活性且只受低氧因素调节。在常氧条件下，HIF1α由其结构中的氧依赖降解结构域(ODD)控制，并通过泛素蛋白酶体途径迅速降解，几乎检测不到HIF1α蛋白。但在缺氧和肿瘤细胞，HIF1α降解受阻，HIF1α在胞内积聚，并与缺氧反应基因的缺氧反应元件(HRE)上的HIF1结合位点(5'TACGTG3')结合，促进缺氧反应基因的转录，引起细胞对缺氧的一系列适应性反应。缺氧反应基因涉及肿瘤血管生成、细胞能量代谢、肿瘤转移、离子代谢和儿茶酚胺代谢等多个方面[15]。研究表明，在缺氧组织中HIF1能够诱导在血管形成过程中起作用的VEGF等基因的表达，促进新生血管的形成，为瘤细胞侵袭和转移创造条件。VEGF基因具有缺氧调节位点(HRE)能被HIF1识别并结合。此外，缺氧还能够诱导一种RNA结合蛋白HUR的表达，而HUR能够结合VEGFmRNA3'末端非翻译区域(UTR)从而提高VEGF mRNA的稳定性。同时Ras基因的产物能够通过Raf/MEK/有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)和PI3K/PDK1/AKT 途径活化HIF1α并提高其稳定性[16]。研究表明，在依赖生长因子的Ba/F3细胞株中，癌基因BCR/ABL能够促进HIF1的表达来诱导VEGF的表达。反之，Von HippelLindau(VHL)蛋白能够与泛素连接酶E3形成复合体促进HIF1的降解[17]。此外，抑癌基因p53也能通过结合HIF1α/P300和促进MDM2介导的HIF1α的泛素化和失活，最终导致VEGF表达量下降[18]。以上表明HIF1是研究VEGF表达调控的重点。Sun等[19]向肿瘤细胞内转染反义HIF1α质粒，发现可以下调VEGF的表达，减少肿瘤内MVD。此外，以HIF1α为治疗靶点的动物实验也证实，肿瘤中VEGF表达下调可以抑制肿瘤细胞的浸润和转移。因此，抑制HIF1α表达及转录活性有望成为一种治疗恶性肿瘤新的途径。5 结语以上简要介绍了几个近年来研究的热点基因，还有许多已知基因蛋白产物的新功能被不断发现。肿瘤转移是一个非常复杂的过程，对肿瘤转移的基因调控及其机制进行深入研究，可为利用新的基因治疗手段治疗恶性肿瘤开辟新的思路。目前对肿瘤转移的基因调控研究已做了许多工作，但仍有大量问题尚待解决。随着功能基因组和蛋白组计划的开展，人们对于肿瘤转移基因和转移抑制基因的表达调控、蛋白相互作用的认识必将跨入一个崭新的阶段
你好，现在的情况建议您可以考虑保守治疗，通过中药人参皂苷Rh2（护命素）扶正固本、减少患者痛苦，增加病人免疫机能，提高生活质量，该治疗方式是目前姑息式临终关怀的有效途径。也可以选择化疗与人参皂苷Rh2结合运用全用，减少化疗药物的毒副作用，提高机体免疫能力，以使病人耐受治疗，同时有疗效相加之功效。但是用不用化疗要看病人的体质是否允许。
您好，现在的情况是胆囊癌已扩散，并有肠胃转移灶，而且还有积液，此时已不可能作根治术。现在给您的建议是：一．可作一些姑息性手术，以减轻症状，提高生活质量。如有梗阻性黄疸须作胆管引流术，以减轻黄疸和皮肤瘙痒；如产生幽门梗阻，则作胃空肠吻合术等。二、放射治疗胆囊癌手术根治切除率较低，行扩大根治术后复发率高，且是导致死亡的主要原因，故主张手术合并放射治疗。胆囊癌对放疗有一定敏感性，手术加放疗可延长生命，改善生活质量。不管采取哪种治疗方式，都可以加入中医治疗。中医治疗晚期胆囊癌是辨证论治的过程，根据患者的发病因素、机体功能状况、临床症状等，坚持治标与治本相结合的原则，进行扶正与驱邪，供攻与补治疗。中药人参皂苷Rh2（护命素）是近年来一个重要的抗肿瘤研究新成果，其高效无毒的特点弥补了胆囊癌治疗中以往一些药物和治疗方法的不足。有研究报道，人参皂苷Rh2能抑制逆转癌细胞转为正常细胞，控制肿瘤细胞进一步扩展，建议可以进一步了解。
每个晚期胆囊癌患者存在个体差异，身体状况尚良好，抵抗力好的，可能获得长期带瘤生存，反之免疫功能差的，存活期仅数月。故晚期胆囊癌能活多久是不能一概而论的。首先，胆囊癌晚期能活多久有赖于治疗方法是否得当，胆囊癌晚期治疗主要包括姑息性手术、放化疗和中医中药治疗，当然晚期最好是采用抗血管治疗（没有副作用）。综合运用各种治疗手段，以提高晚期治疗水平，以延长患者生存期，即活得更长。其次，病人的身体机能也是决定胆囊癌晚期能活多久的重要因素。身体机能好，免疫力强，才能抵抗癌肿。对于胆囊癌肝转移患者还是建议采用抗血管治疗吧。转移性肝癌对于患者来说是很遭罪的，慢慢的会没有食欲，体重下降，后期就肝腹水，如果肝腹水那么癌细胞的扩散速度就会愈加迅速，因此采用抗血管治疗抑制癌细胞的生长速度，更有效的延长生存期。
人体的免疫系统本身是可以消灭癌细胞的，日本科学家通过研究人体免疫细胞灭杀癌细胞的原理，诞生了日本细胞疗法，这是一种几乎没有副作用的癌症预防复发方法!因为日本细胞疗法利用的是人体本身具备的免疫系统及免疫细胞与癌症斗争的能力，通过抽取血液，从中分离、提纯出免疫细胞并将其活化、增殖后，人工增强了靶向性杀伤功能，然后再回输到人体来消灭血液及组织中的癌细胞。人体有一个特殊的功能叫免疫记忆功能，由于免疫细胞可在体内长期存在，因此日本细胞疗法具有持续效应。一个疗程内输入体内的免疫细胞可在体内形成新的免疫细胞，发挥持续的癌细胞灭杀作用，这是细胞疗法区别于药物治疗和放射治疗的最大特点。具体流程费用，可做港, 安健康前期评估。日本细胞疗法作为常规治疗(手术、放化疗、内分泌治疗等)的辅助疗法可以有效预防癌症的复发或转移，同时治疗效果可维持较长时间。而针对晚期癌症患者，日本细胞疗法在保持癌症患者生活品质的同时，还有延长生存期方面的积极功效。
1.传统抗肿瘤药物[2]根据目前临床上使用的抗肿瘤药物的作用机理，可以大致将其分为四类：直接作用于 DNA，破坏其结构和功能的药物；干扰 DNA 合成的药物；抗有丝分裂的药物；基于肿瘤生物学机制的药物。 直接作用于 DNA 的药物 烷化剂类作用机制。 从有机化学的角度看，烷化剂和 DNA 之间的反应，实质是亲核取代反应。 烷化剂上有较好的离去集团，能在体内形成缺电子的活泼中间体或其他具有活泼亲电性集团的化合物 ，DNA 中含有富电子的集团(如氨基、巯基、羟基、羧基、磷酸基等)，在和 DNA 反 应时，烷化剂或通过生成正碳离子的途径与 DNA 发生 SN2 反应，或直接和 DNA 按 SN1 的方式进行烷基化，从而影响或破坏 DNA 的结构和功能，使 DNA 在细胞增殖过程中不能发挥作用。 金属铂络合物作用机制。 顺铂络合物进入肿瘤细胞后水解成水合物，该水合物在体内与 DNA 的两个鸟嘌呤碱基 N7 位络合成一个封闭的五元螯合环， 从而破坏了两条多聚核苷酸链上嘌呤基和胞嘧啶之间的氢键，扰乱了 DNA 的正常双螺旋结构，使其局部变性失活而丧失复制能力。 反式铂络合物则无此作用。 博来霉素类作用机制。 博来霉素类抗肿瘤药物是一种天然存在的糖肽类抗肿瘤抗生素，它直接作用于肿瘤细胞的 DNA，使 DNA 链断裂和裂解，最终导致肿瘤细胞死亡。 干扰 DNA 合成的药物 作用机制干扰 DNA 合成的药物又称为抗代谢抗肿瘤药物，通过抑制 DNA合成中所需的叶酸、嘌呤、嘧啶及嘧啶核苷代谢途径，从而抑制肿瘤细胞的生存和复制，导致肿瘤细胞死亡。 药物分类叶酸拮抗物、嘧啶拮抗物、嘌呤拮抗物 抗有丝分裂的药物作用机制：药物干扰细胞周期的有丝分裂阶段 （M 期）， 抑制细胞分裂和增殖。 在有丝分裂的中期细胞质中形成纺锤体，复制后的染色体排列在中间的赤道板上，到有丝分裂的后期，这两套染色体靠纺锤体中的微管及马达蛋白的相互作用向两极的中心体移动。 抗有丝分裂药物作用于细胞中的微管，从而阻止了染色体向两极中心体的移动，抑制肿瘤细胞的分裂和增殖[3]。有丝分裂抑制剂与微管蛋白有很强的亲和力，这些抑制剂大多数是从高等植物提取的天然产物及衍生物。2.新型抗肿瘤药物传统抗肿瘤药物都是通过影响 DNA 合成和细胞有丝分裂而发挥作用的，这些肿瘤药物的作用比较强，但缺乏选择性，毒副作用也比较大。 人们希望能提高抗肿瘤药物的靶向性，高度选择地打击肿瘤细胞而不伤害正常组织。随着生命科学学科的发展，有关肿瘤发生和发展的生物学机制逐渐被人们所认识，抗肿瘤药物的研究开始走向靶向合理药物设计的研究途径，产生了一些新的高选择性药物。药物分类及作用机制：靶向药物。 从抗肿瘤药物靶向治疗的角度看，可将其分为三个层次：第一层次：把药物定向地输入到肿瘤发生的部位，如临床上已采用的介入治疗，这是器官水平的靶向治疗，亦称为被动靶向治疗。第二个层次：利用肿瘤细胞摄取或代谢等生物学上的特点，将药物定位到要杀伤的肿瘤细胞上，即细胞靶向，它带有主动定向的性质。如利用瘤细胞抗原性质的差异，制备单克隆抗体(单抗[4])与毒素、核素或抗癌物的偶联物，定向地积聚在肿瘤细胞上，进行杀伤，效果较好[6]。第三个层次：分子靶向，利用瘤细胞与正常细胞之间分子生物学上的差异，包括基因、酶、信号传导、细胞周期、细胞融合、吞饮及代谢上的不同特性， 将抗癌药定位到靶细胞的生物大分子或小分子上，抑制肿瘤细胞的生长增殖，最后使其死亡。血管抑制剂药物的发展。 肿瘤生长必须有足够的血液供应，在癌发展和转移的过程中新的血管生长是必要的条件[3]。 新的血管生成涉及到多种环节， 例如在血管内皮基底膜降解时金属蛋白酶活性增加。血管内皮细胞增殖、重建新生血管及形成新的基底膜时有许多生长调节 因 子 参 与 ， 包 括 纤 维 生 成 因 子 (FGF)、 血 管 内 皮 细 胞 生 长 因 子(VEGF)、血小板源性生长因子(PDGF)、血管生成素(Angiogenin)及转化生长因子(TGF)。 它们能促进新生血管的生成，使 DNA 合成增加。 另有一些调节因子能抑制血管内皮的生长，如血管抑素、 内皮抑素、干扰素 α 和干扰素 γ 等。 针对上述不同的环节及有关靶点，已研发出多种血管生成抑制剂，例如对金属蛋白酶有抑制作用的 Marimastat，抑制血管内皮生长的内皮抑素 Endostatin，抑制整合蛋白识别的 Vitaxin 抗体及非特异性抑制剂反应停等。 此类新药进入临床试用的已有数十种，对多种肿瘤及肿瘤转移显示出治疗效果，它们与常用抗癌药合用时能提高疗效，但其确切疗效仍需临床验证的最后报告。3.抗肿瘤药物的发展前景 靶向抗肿瘤药物将继续不断发展（多药耐药）逆转剂MDR（耐药性）是导致肿瘤化疗失败的最重要的原因，是肿瘤化疗的一大难点，因此寻找发展 MDR（多药耐药）逆转剂是非常必要的，或者加用两种或更多种抗肿瘤靶向药物可能会进一步提高传统细胞毒化疗方案的抗肿瘤效果[4]。 抗肿瘤转移药物临床诊断的肿瘤患者大约有 50%以上的已经发生了转移，而大部分癌症患者最后都死于转移，因此研究开发抗肿瘤转移药，如肿瘤转移多肽抑制剂、肿瘤细胞水解酶抑制剂也是必须的。 吕彦恩等人通过对 IL-2 基因修饰的细胞毒 T 淋巴细胞抗肿瘤效应的研究得出如下结论：IL-2 基因转染的 CTL 过继回输，可直接杀伤和诱导激活机体特异性抗肿瘤免疫反应，使体内抗肿瘤效果显著增强，有效抑制实验性肺转移瘤的生长[5]。 基因治疗2002 年 10 月 7 日诺贝尔生理、医学奖授予的发现项目是：“细胞程序性死亡”是由基因控制的。 这项发现使得人们认识到，随着基因导入系统、基因表达的可控性的深入研究以及更好更多的治疗基因的发现，人们可以通过导入野生型抑癌基因、自杀基因、抗耐药基因及反义寡核苷酸、肿瘤基因工程瘤菌等来治疗癌症[3]。 基因治疗将会成为综合治疗恶性肿瘤一种极为有效的方法。4.总结传统抗肿瘤药物虽然作用比较强，但是特异性较差，毒副作用较大， 因此， 它在今后的抗肿瘤药物市场中所占比列将会日益下降；同时，具有靶向功能的抗肿瘤药物在今后很长一段时间内将占据市场很大的份额；而基因治疗手段还需要进一步研究。
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只能说~你可以去在（世界肿瘤研究、亚洲肿瘤科病例研究）等等这样的期刊去找些范文参考
您好，可以的+
(一)治疗1.肝门部胆管癌的外科治疗目前治疗肝外胆管癌最有效的手段仍为手术切除，但胆管癌的生物学行为决定了其切除率较低的临床特征，特别是肝门部胆管癌，由于处于肝外胆管和特殊部位，一经诊断往往已属晚期，所以手术切除难度更大，文献报告能手术切除的胆管癌约为5%～50%，平均为20%。(1)术前准备：由于肝门部胆管癌切除手术范围广，很多情况下需同时施行肝叶切除术，且病人往往有重度黄疸，营养不良，免疫功能低下，加上胆管癌患者一般年龄偏大，所以良好的术前准备是十分重要的。①一般准备：系统的实验室和影像学检查，了解全身情况，补充生理需要的水分，电解质等，并在术前和术中使用抗菌药物，术前必须确认心肺功能是否能够耐受手术，轻度心肺功能不良术前应纠正，凝血功能障碍也应在术前尽量予以纠正。②保肝治疗：对较长时间，严重黄疸的病人，尤其是可能采用大范围肝，胆，胰切除手术的病人，术前对肝功能的评估及保肝治疗十分重要，有些病变局部情况尚可切除的，因为肝脏储备状态不够而难以承受，丧失了手术机会，术前准备充分的病人，有的手术复杂，时间长，范围大，仍可以平稳渡过围术期，术前准备是保证手术实施的安全和减少并发症，降低病死率的前提，有下列情况时表明肝功能不良，不宜合并施行肝手术，尤其禁忌半肝以上的肝或胰切除手术：A.血清总胆红素在256μmol/L以上;B.人血白蛋白在35g/L以下;C.凝血酶原活动度低于60%，时间延长大于6s，且注射维生素K1周后仍难以纠正，③吲哚氰绿廓清试验(indigocyanogreentest)异常，术前应用CT测出全肝体积，拟切除肝体积，计算出保留肝的体积，有助于拟行扩大的肝门胆管癌根治性切除的肝功能评估，另外，糖耐量试验，前蛋白(prealbumin)的测定等都有助于对患者肝功能的估计，术前保肝治疗是必须的，但是如果胆道梗阻不能解除，仅依靠药物保肝治疗效果不佳，目前常用药物目的是降低转氨酶，补充能量，增加营养，常用高渗葡萄糖，人血白蛋白，支链氨基酸，葡醛内酯(葡萄糖醛酸内酯)，泛癸利酮(辅酶Q10)，维生素K，大剂量维生素C等，术前保肝治疗还要注意避免使用对肝脏有损害的药物。④营养支持：术前给予合适的营养支持能改善病人的营养状况，使术后并发症减少，研究表明，肠外营养可使淋巴细胞总数增加，改善免疫机制，防御感染，促进伤口愈合，目前公认围术期营养支持对降低并发症发生率和手术死亡率，促进病人康复有肯定的效果，对一般病人，可采用周围静脉输入营养;重症病人或预计手术较大者，可于手术前5～7天留置深静脉输液管，对肝轻度损害的病人行营养支持时，热量供应2000～2500kcal/d，蛋白质～(kg·d)，糖占非蛋白质热量的60%～70%，脂肪占30%～40%，血糖高时，可给予外源性胰岛素，肝硬化病人热量供给为1500～2000kcal/d，无肝性脑病时，蛋白质用量为～(kg·d);有肝性脑病时，则需限制蛋白质用量，根据病情限制在30～40g/d，可给予37%～50%的支链氨基酸，以提供能量，提高血液中支链氨基酸与芳香族氨基酸的比例，达到营养支持与治疗肝病的双重目的，支链氨基酸用量1g/(kg·d)，脂肪为～(kg·d)，此外，还必须供给足够的维生素和微量元素，对于梗阻性黄疸病人，热量供给应为25～30kcal/(kg·d)，糖量为4～5g/(kg·d)，蛋白质为～(kg·d)，脂肪量限制在～(kg·d)，给予的脂肪制剂以中链脂肪和长链脂肪的混合物为宜，必须给予足够的维生素，特别是脂溶性维生素，如果血清胆红素>256μmol/L，可行胆汁引流以配合营养支持的进行。减黄治疗：对术前减黄，引流仍然存在争论，不主张减黄的理由有：A.减黄术后病死率和并发症发生率并未降低;B.术前经内镜鼻胆管引流(ENBD)难以成功;C.术前经皮肝穿刺胆道外引流(PTCD)并发症尤其嵌闭性胆道感染的威胁大。主张减黄的理由是：A.扩大根治性切除术需良好的术前准备，减黄很必要;B.术前减压3周，比1周，2周都好;C.内皮系统功能和凝血功能有显著改善;D.在细胞水平如前列腺素类代谢都有利于缓解肝损害;E.有利于大块肝切除的安全性，国内一般对血清总胆红素高于256μmol/L的病例，在计划实施大的根治术或大块肝切除术前多采取减黄，引流，普遍认为对于黄疸重，时间长(1个月以上)，肝功不良，而且需做大手术处理，先行减黄，引流术是有益和必要的，如果引流减黄有效，但全身情况没有明显改善，肝功能恢复不理想，拟行大手术的抉择也应慎重，国外有人在减黄成功的同时，用病侧门静脉干介入性栓塞，促使病侧肝萎缩和健侧肝的增生，既利于手术，又利于减少术后肝代偿不良的并发症，可作借鉴。⑤判断病变切除的可能性：是肝门部胆管癌术前准备中的重要环节，有利于制订可行的手术方案，减少盲目性，主要是根据影像学检查来判断，但是在术前要达到准确判断的目的非常困难，有时需要剖腹探查后才能肯定，所以应强调多种检查方式的互相补充，对胆管癌手术切除可能性的判断，一般可根据术前PTC，CT和SCAG进行初步估计，但最后仍需依赖术中所见和术中超声，还可采用术中经肝穿刺胆道造影加以判断，有作者提出具有以下条件的胆管癌有切除的可能性：A.门静脉未被肿瘤侵犯。B.非肿瘤侧的门静脉和肝动脉未被肿瘤侵犯。C.远端胆总管应有足够长的正常胆总管，以便切除。D.胆管癌侵犯近侧端胆管至少有一侧胆管的二级分支联合部正常。如果影像学检查表明肿瘤累及4个或以上的肝段胆管，则切除的可能性为零;如果侵犯的胆管在3个肝段以下，约有50%可能切除;如仅累及一个肝段胆管，切除率可能达83%，如果发现肝动脉，肠系膜上动脉或门静脉被包裹时，切除率仍有35%，但如血管完全闭塞，则切除率为零，有下列情况者应视为手术切除的禁忌证：A.腹膜种植转移;B.肝门部广泛性淋巴结转移;C.双侧肝内转移;D.双侧2级以上肝管受侵犯;E.肝固有动脉或左右肝动脉同时受侵犯;F.双侧门静脉干或门静脉主干为肿瘤直接侵犯包裹。⑥如遇下列情况则不宜行根治性切除术：A.局部肿瘤转移，如腹膜表面或大网膜上有肿瘤转移结节。B.肝，十二指肠韧带外的肝胆管受累。C.血管造影显示双侧门静脉主干受累。(2)手术方法：胆管癌切除的手术方式一般根据肿瘤所在的部位及分型不同而采取相应术式，根据Bismuth-Corlette临床分型，对Ⅰ型肿瘤可采取肿瘤及肝外胆管切除(包括低位切断胆总管，切除胆囊，清除肝门部淋巴结);Ⅱ型行肿瘤切除加尾叶切除，为了便于显露可切除肝方叶，其余范围同Ⅰ型;Ⅲa型应在上述基础上同时切除右半肝，Ⅲb型同时切除左半肝;Ⅳ型肿瘤侵犯范围广，切除难度大，可考虑全肝切除及肝移植术，尾状叶位于第一肝门后，其肝管短，距肝门胆管汇合部近，左右2支尾状叶肝管分别汇入左右肝管或左肝管和左后肝管，肝门部胆管癌的远处转移发生较晚，但沿胆管及胆管周围组织浸润扩散十分常见，侵犯汇合部肝管以上的胆管癌均有可能侵犯尾叶肝管和肝组织，有一组报道占97%，因而，尾状叶切除应当是肝门区胆管癌根治性切除的主要内容，胆管癌细胞既可直接浸润，也可通过血管，淋巴管，或通过神经周围间隙，转移至肝内外胆管及肝十二指肠韧带结缔组织内，因此，手术切除胆管癌时仔细解剖，切除肝门区神经纤维，神经丛，有时甚至包括右侧腹腔神经节，应当是胆管癌根治性切除的基本要求之一，同时，尽可能彻底地将肝十二指肠韧带内结缔组织连同脂肪淋巴组织一并清除，实现肝门区血管的“骨骼化”，近年肝门部胆管癌的手术切除率有明显提高，切除率已由过去的10%提高到50%左右。①切口：多采用右肋缘下斜切口或上腹部屋顶样切口，可获得较好的暴露。②探查：切断肝圆韧带，系统探查腹腔，确定病变范围，如有腹膜种植转移或广泛转移，根治性手术已不可能，不应勉强，必要时对可疑病变取活检行组织冰冻切片病理检查，肝门部肿瘤的探查可向上拉开肝方叶，分开肝门板，进入肝门横沟并向两侧分离，一般可以发现在横沟深部的硬结，较固定，常向肝内方向延伸，此时应注意检查左右肝管的受累情况，继而，术者用左手食指或中指伸入小网膜孔，拇指在肝十二指肠韧带前，触摸肝外胆管的全程，肝动脉，门静脉主干，了解肿瘤侵犯血管的情况，可结合术中超声，术中造影等，并与术前影像学检查资料进行对比，进一步掌握肿瘤分瘤分型和分期，根据探查结果，调整或改变术前拟定的手术方式。③Ⅰ型胆管癌的切除：决定行肿瘤切除后，首先解剖肝十二指肠韧带内组织，贴十二指肠上部剪开肝十二指肠韧带前面的腹膜，分离出位于右前方的肝外胆管，继而解剖分离肝固有动脉及其分支，再解剖分离位于后方的门静脉干，3种管道分离后均用细硅胶管牵开，然后解剖Calot三角，切断，结扎胆囊动脉，将胆囊从胆囊床上分离下来，胆囊管暂时可不予切断。在十二指肠上缘或更低部位切断胆总管，远端结扎;以近端胆总管作为牵引，向上将胆总管及肝十二指肠韧带内的淋巴，脂肪，神经，纤维组织整块从门静脉和肝动脉上分离，直至肝门部肿瘤上方，此时肝十二指肠韧带内已达到“骨骼化”，有时需将左，右肝管的汇合部显露并与其后方的门静脉分叉部分开，然后在距肿瘤上缘约处切断近端胆管，去除标本，送病理检验，如胆管上端切缘有癌残留，应扩大切除范围，切缘无癌残留者，如果胆管吻合张力不大，可直接行胆管对端吻合;但是通常切断的胆总管很靠下方，直接吻合往往困难，以高位胆管和空肠Roux-en-Y吻合术为宜。④Ⅱ型胆管癌的切除：判断肿瘤能够切除后，按Ⅰ型肝门部胆管癌的有关步骤进行，然后解剖分离肝门板，将胆囊和胆总管向下牵引，用S形拉钩拉开肝方叶下缘，切断肝左内外叶间的肝组织桥，便可显露肝门横沟的上缘，如果胆管癌局限，不需行肝叶切除，则可在肝门的前缘切开肝包膜，沿包膜向下分离使肝实质与肝门板分开，使肝门板降低，此时左右肝管汇合部及左右肝管已经暴露，如汇合部胆管或左右肝管显露不满意，可在切除胆管肿瘤之前先切除部分肝方叶。尾状叶切除量的多少和切除部位视肿瘤的浸润范围而定，多数强调完整切除，常规于第一肝门和下腔静脉的肝上下段预置阻断带，以防门静脉和腔静脉凶猛出血，尾叶切除有左，中，右3种途径，左侧(小网膜)径路是充分离断肝胃韧带，把肝脏向右翻转，显露下腔静脉左缘;右侧径路是充分游离右半肝，向左翻转，全程显露肝后下腔静脉;中央径路是经肝正中裂切开肝实质，直达肝门，然后结合左右径路完整切除肝尾叶，应充分游离肝脏，把右半肝及尾叶向左翻起，在尾叶和下腔静脉之间分离疏松结缔组织，可见数目不定的肝短静脉，靠近下腔静脉端先予以钳夹或带线结扎，随后断离，少数病人的肝短静脉结扎也可从左侧径路施行，然后，在第一肝门横沟下缘切开肝被膜，暴露和分离通向尾叶的Glisson结构，近端结扎，远端烧灼，经中央径路时，在肝短静脉离断之后即可开始将肝正中裂切开，从而下达第一肝门，清楚显露左右肝蒂，此时即能逐一游离和结扎通向尾叶的Glisson系统结构，离断尾状叶与肝左右叶的连接处，切除尾叶。左右肝管分离出后，距肿瘤以上切断，完成肿瘤切除后，左右肝管的断端成形，可将左侧和右侧相邻的肝胆管开口后壁分别缝合，使之成为较大的开口，左右肝管分别与空肠行Roux-en-Y吻合术，必要时放置内支撑管引流。⑤Ⅲ型胆管癌的切除：Ⅲ型胆管癌如果侵犯左右肝管肝内部分的距离短，不需行半肝切除时，手术方式与Ⅱ型相似，但是大多数的Ⅲ型胆管癌侵犯左右肝管的二级分支，或侵犯肝实质，需要做右半肝(Ⅲa型)或左半肝(Ⅲb型)切除，以保证根治的彻底性。Ⅲa型胆管癌的处理：A.同上述Ⅰ，Ⅱ型的方法游离胆总管及肝门部胆管;B.距肿瘤以上处切断左肝管;C.保留肝动脉左支，在肝右动脉起始部切断，结扎;D.分离肿瘤与门静脉前壁，在门静脉右干的起始处结扎，缝闭并切断;保留门静脉左支;E.离断右侧肝周围韧带，充分游离右肝，分离肝右静脉，并在其根部结扎;F.向内侧翻转右肝显露尾状叶至腔静脉间的肝短静脉，并分别结扎，切断;G.阻断第一肝门，行规则的右三叶切除术。Ⅲb型胆管癌的处理与Ⅲa型相对应，保留肝动脉和门静脉的右支，在起始部结扎，切断肝左动脉和门静脉左干，在靠近肝左静脉和肝中静脉共干处结扎，切断，游离左半肝，尾叶切除由左侧径路，将肝脏向右侧翻转，结扎，切断肝短静脉各支，然后阻断第一肝门行左半肝切除术。半肝切除后余下半肝可能尚存左或右肝管，可将其与空肠吻合，有时余下半肝之一级肝管也已切除，肝断面上可能有数个小胆管开口，可以成形后与空肠吻合，无法成形者，可在两个小胆管之间将肝实质刮除一部分，使两管口沟通成为一个凹槽，然后与空肠吻合;如果开口较多，难以沟通，而开口又较小，不能一一吻合时，则可在其四周刮去部分肝组织，成为一个含有多个肝管开口的凹陷区，周边与空肠行肝肠吻合。⑥Ⅳ型胆管癌的姑息性切除：根据肿瘤切除时切缘有无癌细胞残留可将手术方式分为：R0切除——切缘无癌细胞，R1切除——切缘镜下可见癌细胞，R2切除——切缘肉眼见有癌组织，对恶性肿瘤的手术切除应当追求R0，但是Ⅳ型肝门部胆管癌的广泛浸润使R0切除变得不现实，以往对此类病人常常只用引流手术，目前观点认为，即使不能达到根治性切除，采用姑息性切除的生存率仍然显著高于单纯引流手术，因此，只要有切除的可能，就应该争取姑息性切除肿瘤，如果连胆道引流都不能完成，则不应该再作切除手术，采取姑息性切除时，往往附加肝方叶切除或第Ⅳ肝段切除术，左右肝断面上的胆管能与空肠吻合则行Roux-en-Y吻合，如不能吻合或仅为R2切除，应该在肝内胆管插管进行外引流，或将插管的另一端置入空肠而转为胆管空肠间“搭桥”式内引流，但要特别注意胆道逆行感染的防治问题。⑦相邻血管受累的处理：肝门部胆管癌有时浸润生长至胆管外，可侵犯其后方的肝动脉和门静脉主干，若肿瘤很大，转移又广，应放弃切除手术;若是病变不属于特别晚期，仅是侵犯部分肝动脉和(或)门静脉，血管暴露又比较容易，可以行包括血管部分切除在内的肿瘤切除。如胆管癌侵犯肝固有动脉，可以切除一段动脉，将肝总动脉，肝固有动脉充分游离，常能行断端吻合，如侵犯肝左动脉或肝右动脉，需行肝叶切除时自然要切除病变肝叶的供血动脉;不行肝叶切除时，一般说来，肝左动脉或肝右动脉切断，只要能维持门静脉通畅，不会引起肝的坏死，除非病人有重度黄疸，肝功能失代偿，如胆管癌侵犯门静脉主干，范围较小时，可先将其无癌侵犯处充分游离，用无损伤血管钳控制与癌肿粘连处的门静脉上下端，将癌肿连同小部分门静脉壁切除，用5-0无损伤缝合线修补门静脉，如果门静脉受侵必须切除一段，应尽量采用对端吻合，成功率高;如切除门静脉长度超过2cm，应使用去掉静脉瓣的髂外静脉或GoreTex人造血管搭桥吻合，这种方法因为吻合两侧门静脉的压力差较小，闭塞发生率较高，应尽量避免。⑧肝门部胆管癌的肝移植：肝门部胆管癌的肝移植必须严格选择病例，因为肝移植后癌复发率相对较高，可达20%～80%。影响肝移植后胆管癌复发的因素有：A.周围淋巴结转移状况：肝周围淋巴结有癌浸润的受体仅生存个月，而无浸润者为35个月;B.肿瘤分期：UICC分期Ⅲ，Ⅳ期者移植后无1例生存达3年，而Ⅰ，Ⅱ期病人移植后约半数人生存5年以上;C.血管侵犯情况：有血管侵犯组和无血管侵犯组肝移植平均生存时间分别为18个月和41个月，因此，只有在下列情况下胆管癌才考虑行肝移植治疗：a.剖腹探查肯定是UICCⅡ期;b.术中由于肿瘤浸润，不能完成R0切除只能做R1或R2切除者;c.肝内局灶性复发者，肝移植术后，病人还必须采用放射治疗才能取得一定的疗效。⑨肝门部胆管癌的内引流手术：对无法切除的胆管癌，内引流手术是首选的方案，可在一定时期内改善患者的全身情况，提高生活质量，适用于肝内胆管扩张明显，无急性感染，而且欲引流的肝叶有功能，根据分型不同手术方式也不同。A.左侧肝内胆管空肠吻合术：适用于BismuthⅢ型和少数Ⅳ型病变，经典的手术是Longmire手术，但需要切除肝左外叶，手术创伤大而不适用于肝管分叉部的梗阻，目前常采用的方法是圆韧带径路第Ⅲ段肝管空肠吻合术，此段胆管位于圆韧带和镰状韧带左旁，在门静脉左支的前上方，在肝前缘，脏面切开肝包膜后逐渐分开肝组织应先遇到该段肝管，操作容易，可沿胆管纵轴切开～，然后与空肠做Roux-en-Y吻合，此方法创伤小，简便，安全，当肝左叶有一定的代偿时引流效果较好，缺点是不能引流整个肝脏，为达到同时引流右肝叶的目的，可加U形管引流，用探子从第Ⅲ段肝管切开处置入，通过汇合部狭窄段进入右肝管梗阻近端，然后引入一根硅胶U管，右肝管的胆汁通过U管侧孔进入左肝管再经吻合口进入肠道。B.右侧肝内胆管空肠吻合术：右侧肝内胆管不像左侧的走向部位那样恒定，寻找相对困难，最常用的方法是经胆囊床的肝右前叶胆管下段支的切开，与胆囊-十二指肠吻合，或与空肠行Roux-en-Y吻合，根据肝门部的解剖，此段的胆管在胆囊床处只有1～2cm的深度，当肝内胆管扩张时，很容易在此处切开找到，并扩大切口以供吻合，手术时先游离胆囊，注意保存血供，随后胆囊也可作为一间置物，将胆囊与右肝内胆管吻合后，再与十二指肠吻合或与空肠行Roux-en-Y吻合，这样使操作变得更容易。C.双侧胆管空肠吻合：对Ⅲa或Ⅲb型以及Ⅵ型胆管癌，半肝引流是不充分的，理论上引流半肝可维持必要的肝功能，但是实际上半肝引流从缓解黄疸，改善营养和提高生活质量都是不够的，因此，除Ⅰ，Ⅱ型胆管癌外，其他类型的如果可能均应作双侧胆管空肠吻合术，暴露和吻合的方法同上述。2.中下段胆管癌的外科治疗位于中段的胆管癌，如果肿瘤比较局限，可采取肿瘤所在的胆总管部分切除，肝十二指肠韧带淋巴结清扫和肝总管空肠Roux-en-Y吻合术;下段胆管癌一般需行胰头十二指肠切除术(Whipple手术)，影响手术效果的关键是能否使肝十二指肠韧带内达到“骨骼化”清扫，然而，有些学者认为，中段和下段胆管癌的恶性程度较高，发展迅速，容易转移至胰腺后和腹腔动脉周围淋巴结，根治性切除应包括胆囊，胆总管，胰头部和十二指肠的广泛切除，加上肝十二指肠韧带内的彻底清扫，对此问题应该根据“个体化”的原则，针对不同的病人而做出相应的处理，不能一概而论，手术前准备及切口，探查等与肝门部胆管癌相同。(1)中段胆管癌的切除：对于早期，局限和高分化的肿瘤，特别是向管腔内生长的乳头状腺癌，可以行胆总管切除加肝十二指肠韧带内淋巴，神经等软组织清扫，可参见肝门部胆管癌的手术方法，但上端胆管切除范围至肝总管即可，最好能距肿瘤上缘切除，胆道重建以肝总管空肠Roux-en-Y吻合为好，也可采用肝总管-间置空肠-十二指肠吻合的方式，但后者较为繁琐，疗效也与前者类似，故一般不采用。(2)下段胆管癌的切除：①Whippie手术及其改良术式：1935年Whippie首先应用胰头十二指肠切除术治疗Vater壶腹周围肿瘤，取得了良好效果，对胆管癌病人，此手术要求一般情况好，年龄<70岁，无腹腔内扩散转移或远处转移，标准的Whippie手术切除范围(图5)对治疗胆总管下段癌，壶腹周围癌是合适及有效的。胰头十二指肠切除后消化道重建方法主要有(图6)：法：顺序为胆肠，胰肠，胃肠吻合，胰肠吻合方法可采取端侧方法，胰管与空肠黏膜吻合，但在胰管不扩张时，难度较大，并容易发生胰瘘，法：吻合排列顺序是胰肠，胆肠和胃肠吻合，Child法胰瘘发生率明显低于Whippie法，该法一旦发生胰瘘，则仅有胰液流出，只要引流通畅，尚有愈合的机会，Whippie与Child法均将胃肠吻合口放在胰肠，胆肠吻合口下方，胆汁与胰液经过胃肠吻合口酸碱得以中和，有助于减少吻合口溃疡的发生，法：以胃肠，胰肠和胆肠吻合顺序。②保留幽门的胰头十二指肠切除术(PPPD)：保留全胃，幽门及十二指肠球部，在幽门以远2～4cm切断十二指肠，断端与空肠起始部吻合，其余范围同Whippie术，1978年Travetso和Longmire首先倡用，20世纪80年代以来由于对生存质量的重视，应用逐渐增多，该术式的优点在于：简化了手术操作，缩短了手术时间，保留了胃的消化贮存功能，可促进消化，预防倾倒综合征以及有利于改善营养，避免了与胃大部分切除相关的并发症，施行此手术的前提是肿瘤的恶性程度不高，幽门上下组淋巴结无转移，该手术方式治疗胆管下段癌一般不存在是否影响根治性的争论，但是要注意一些并发症的防治，主要是术后胃排空延缓，胃排空延迟是指术后10天仍不能经口进流质饮食者，发生率为27%～30%，其原因可能是切断了胃右动脉影响幽门与十二指肠的血供，迷走神经鸦爪的完整性破坏，切除了十二指肠蠕动起搏点以及胃运动起搏点受到抑制，胃排空延迟大多可经胃肠减压与营养代谢支持等非手术疗法获得治愈，但有时长期不愈需要做胃造口术。③十二指肠乳头局部切除：A.适应证：远端胆管癌局限于Vater壶腹部或十二指肠乳头;病人年龄较大或合并全身性疾病，不宜施行胰十二指肠切除术，手术前必须经影像学检查及十二指肠镜检查证明胆管肿瘤局限于末端。B.手术方法：应进一步探查证明本术式的可行性，切开十二指肠外侧腹膜，充分游离十二指肠，用左手拇指和食指在肠壁外可触及乳头肿大，在乳头对侧(十二指肠前外侧壁)纵行切开十二指肠壁，可见突入肠腔，肿大的十二指肠乳头，纵行切开胆总管，并通过胆管切口插入胆道探子，尽量将胆道探子从乳头开口处引出，上下结合探查，明确肿瘤的大小和活动度，确定行本手术后，在乳头上方胆管两侧缝2针牵引线，沿牵引线上方用高频电刀横行切开十二指肠后壁，直至切开扩张的胆管，可见有胆汁流出，轻轻向下牵引乳头，用可吸收线缝合拟留下的十二指肠后壁和远端胆总管;继续绕十二指肠乳头向左侧环行扩大切口，边切边缝合十二指肠与胆管，直至胰管开口处，看清胰管开口后，将其上壁与胆总管缝合成共同开口，前壁与十二指肠壁缝合，相同方法切开乳头下方和右侧的十二指肠后壁，边切边缝合，待肿瘤完整切除，整个十二指肠后内壁与远端胆总管和胰管的吻合也同时完成，用一直径与胰管相适应的硅胶管，插入胰管并缝合固定，硅胶管另一端置于肠腔内，长约15cm，胆总管内常规置T管引流。④中下段胆管癌胆汁内引流术：相对于肝门部胆管癌较为容易，一般选择梗阻部位以上的胆管与空肠做Roux-en-Y吻合，下段胆管梗阻时，行胆囊空肠吻合术更加简单，然而胆囊与肝管汇合部容易受胆管癌侵犯而堵塞，即使不堵塞，临床发现其引流效果也较差，故尽量避免使用，吻合的部位要尽可能选择肝总管高位，并切断胆管，远端结扎，近端与空肠吻合，不宜选择胆管十二指肠吻合，因十二指肠上翻太多可增加吻合口的张力，加上胆管肿瘤的存在，可很快侵及吻合口，中下段胆管癌随着肿瘤的生长，可能造成十二指肠梗阻，根据情况可做胃空肠吻合以旷置有可能被肿瘤梗阻的十二指肠。⑤应慎行PTCD：关于胆管癌患者术前是否施行PTCD，一直持有两种不同的观点，日本学者认为，术前先行胆道引流减压使总胆红素值下降，可延长术后生存期，但英，美，南非的前瞻性临床研究结果并不支持术前胆道减压能改善肝外胆管癌病人预后的观点，国内黄志强亦主张肝外胆管癌术前不行PTCD，其理由是：后易导致胆道感染，并发严重的化脓性胆管炎以致丧失彻底手术机会。B.肝内胆管呈分隔性阻塞，单侧引流不能起到引流全部肝内胆管的预期效果。C.引流后血清胆红素值虽有下降，但未能恢复肝细胞功能。本身可并发胆汁大量丧失，胆漏，腹膜炎，腹腔内出血，插管疼痛和不便。为此，认为对肝外胆管癌患者应慎行PTCD。3.其他治疗(1)胆管癌的放射治疗：过去认为胆管癌对放射治疗不敏感，甚至一度临床上放弃了放射治疗，近20年来，对胆管癌的放射治疗进行了广泛的研究，有些文献报告放疗能够缓解胆管癌患者的症状且可能延长生存期，取得了一定效果，放射治疗可作为胆管癌的主要治疗手段，也可作为手术的辅助治疗，其主要方法有传统的外照射疗法，术中照射疗法，内照射疗法和放射免疫疗法4种，放射治疗的目的在于：①使肿瘤缩小，有助于胆道的再通而缓解黄疸;②减轻肿瘤压迫，缓解患者的疼痛程度;③减慢肿瘤生长速度，或使肿瘤缩小，维持胆道内支撑导管的通畅，通过以上效应，延长病人的生存期。①胆管癌的外照射治疗：外放射治疗有多种形式，通常用60钴或直线加速器，根据CT检查定位，用3～4个照射野在体外以每天进行照射，总量达45～60Gy，由于肝，右肾，脊髓，十二指肠，胃等重要器官在放疗区域内，因而照射中要用custom板保护，尽量减少对上述器官的放射损伤，如果手术后放疗，应在手术时放置金属标志物指示照射野，使定位更准确，可以缩小放疗区域，减少副损伤，对于胆道已经放置金属内支撑导管的患者，前后对穿照射效果较好，但由于支架两端常被生长的肿瘤堵塞，因此照射范围应超过支架，有报告用60钴外照射可在50%病人中获得明显效果，包括疼痛缓解，黄疸减退或肿瘤缩小等，尤其对肿瘤切除后胆管残端有癌细胞残留者更为有效，可以明显延长生存期，还有用立体定向技术X线照射治疗胆管癌的报告，CT扫描定位并制作三维计划，标示CTV(临床肿瘤体积)及PTV(计划肿瘤体积)，根据等剂量曲线及剂量-体积直方图来调整每照射野的入射方向及权重，一般布5～6个照射野，80%～90%等剂量线包绕PTV并归一，照射肿瘤量35Gy，14
胆管癌常规治疗一般有以下几种：Q82603 ‧ 7733一、放射治疗，胆囊癌早期症状不典型，手术根治切除率较低，行扩大根治术后复发率高，且是导致死亡的主要原因，所以主张手术合并放射治疗。胆管癌对放疗有一定敏感性，手术加放疗可延长生命，改善生活质量。二、化疗，化疗对胆管癌的治疗不是很常用，化疗药物对胆管癌不是很敏感。常用是化疗结合中药的治疗。化疗与中药护命素结合，可减少化疗药物的毒副作用，提高机体免疫能力，以使病人耐受治疗，同时有疗效相加之功效。三、中药治疗，由于晚期患者的身体情况不是很好，手术，放化疗的方式都不能进行，只能是采取中药的治疗方式，可以提高患者的生活质量，延长患者的生存期。含量在16%以上的人参皂苷Rh2(护命素)对胆管癌有明显的抑制作用，诱导胆管癌细胞的分化与凋亡。对晚期的患者可以提高生活质量，减轻患者的痛苦，所以也是很多肿瘤患者会选用的中药治疗方式之一。
放疗是一种局部治疗措施，用于胆管细胞癌的治疗，可以对癌细胞进行杀伤，控制病情的发展。但也因为放疗的治疗范围较为局限，如果是已经出现转移扩散的胆管细胞癌，放疗意义不大。建议在采取放疗的同时结合多细胞靶向治疗，即可提高放疗效果、降低放疗副作用反应，还可控制癌细胞转移扩散，提高患者的生活质量。
有统计指出，临床上出现的肝门部胆管癌其发病率大约占胆管癌发病率的百分之五十八到百分之七十五之间，肝门部胆管癌是指发生在左肝管、右肝管、左右肝管分叉部和肝总管上段的癌。由于以往对该病认识不足，加之肿瘤生长部位隐蔽，早期诊断较困难。患者多以进行性黄疸为主要表现，常被误诊为传染性肝炎而予以治疗，乃至患者到外科就诊时已为晚期。自20世纪80年代以来，随着现代影像技术的发展，临床上对肝门部胆管癌的诊断与治疗也取得了长足的进展。肝门部胆管癌的治疗方法1、手术：由于肝门部胆管癌的肿瘤恰位于肝的入口，即肝门处，要达到根治性手术治疗，治疗时需连同肝门一起切除，难度较大。手术中易大出血，而且手术很难保证剩余肝脏的功能，稍有不慎即会出现术后胆瘘、肝功能衰竭等并发症，危及生命。所以在肝门部胆管癌的治疗上很少实施根治性手术治疗，往往只能做到姑息性局部切除。近几年来，随着对肝门解剖的深入研究，手术切除范围不断扩大，附加肝叶切除以及肝门部血管的重建等，使肝门部胆管癌的切除率不断提高。在肝门部胆管癌的治疗上，术前对肝门部重要血管和胆管受浸润情况的正确评估很重要，若能在术前作出正确的评估，就能避免不必要的手术探查，减轻病人的痛苦，有利于肝门部胆管癌手术的进行。评估手段包括US、CT、MRCP、ERCP、PTC以及血管造影等。根治性切除手术包括肝外胆道切除、肝十二指肠韧带上血管骨骼化、广泛切除肝十二指肠韧带上的纤维脂肪组织、神经、淋巴，必要时切除一侧肝叶，重建肝管空肠吻合。肝门部胆管癌多有尾状叶浸润,侵犯汇合部或左、右肝管者均须切除尾状叶。多数学者认为在正确估计侵犯程度的基础上积极行肝切除可改善预后。姑息性治疗包括经皮、内窥镜或手术旁路置管引流术及胆道内支架置入术，其目的是减黄和防止或治疗并发症，如瘙痒、脓肿和肝功能衰竭等。放置胆道内支架管的方法有：经皮肝穿刺胆道(PTD)放置内支架、经十二指肠镜(ERCP)放置内支架、经剖腹探查术中放置内支架、经外引流管运用介入方法放置内支架。2、 放疗化疗：肝门部胆管癌对化疗放疗均不敏感，因此化疗放疗在肝门部的胆管癌的治疗中应用较少，通常只作为恶性程度已经很高，无法手术切除的肝门部胆管癌患者的姑息性疗法。由于放疗化疗均会对人体造成一定伤害，在肝门部的胆管癌的治疗中多结合中医药进行治疗，以达到增效减毒的作用。3、 肝中医药治疗：中医中药也是肝门部胆管癌的治疗的重要方法，由于手术，放化疗等在胆管癌的治疗中作用不突出，并且会对人体机能造成损伤，而中医一方面能增强西医治疗效果，一方面能减轻西医对该癌治疗的毒副反应，且疗效确切。中医认为肝门部胆管癌的发生与饱食不节，肝气郁结，脾气虚损有关，在治疗时应攻补兼施，在抑制肝门部胆管癌细胞，提高免疫力，改善生存质量上都起到肯定的作用。对于实施手术后的肝门部胆癌患的治疗来说，中医中药能根据手术的创伤，脏腑的缺失，气血津液耗损等不同情况加以辨证治疗，从而改善人体免疫机能，加快机体恢复，在肝门部胆管癌的治疗上远期效果较好；对于无法进行手术治疗的患者，如处于中晚期肝门部胆管癌或者发生转移者，应重点将中医药用于癌的治疗，能抑制癌肿的发展，改善生存治疗，延长生存期。肝门部胆管癌的分期Ⅰ型肿瘤位于肝总管分叉处，左右肝管之间相通；Ⅱ型肿瘤占据左右肝管汇合部，两者之间无通道；Ⅲ型肿瘤侵犯一侧肝管，累及右肝管者为Ⅲａ型，累及左肝管者为Ⅲｂ型；Ⅳ型肿瘤双侧肝管均受累。临床上根据癌肿对肝动脉和门静脉的侵犯,可将胆管癌的病程分为4期。Ⅰ期:肿瘤限于胆管,无门静脉及肝动脉侵犯；Ⅱ期:肿瘤累及单侧的门静脉及肝动脉；Ⅲａ期:肿瘤累及一侧肝动脉及门静脉的分叉部；Ⅲｂ期:肿瘤累及一侧门静脉及肝固有动脉；Ⅳ期:肿瘤累及肝固有动脉及门静脉的分叉部。肝门部胆管癌的诊断肝门部胆管癌的经典诊断模式为：黄疸＋肝内胆管扩张＋肝外胆管口径正常＋胆囊空虚＋肝门部占位病变，诊断并不困难，但多已属中晚期，若能在黄疸出现之前得以确诊，对提高切除治愈率具有积极意义。