某一个疾病都有典型的症状表现，糖尿病肾病也不例外，糖尿病肾病早期的症状有哪些呢？很多患者在发现身体不适后接受检查。出现尿蛋白高的现象，那么尿蛋白高是怎么回事？其实尿蛋白高有可能是肾病的引发的，如果您还是不太清楚，不要急，我们通过下文一起来了解一下糖尿病肾病早期的症状以及尿蛋白高是怎么回事。糖尿病肾病一般是糖尿病的并发症，那么糖尿病肾病早期的症状有哪些呢？我们对其进行相关的了解，才能在及时的治疗，在糖尿病患者并发肾病的早期因出现蛋白尿，而确定发展到糖尿病肾病阶段。多数糖尿病肾病患者早期治疗以控制血糖、消除蛋白尿降低肾脏损害为主。蛋白尿是糖尿病肾病以及其它肾病早期容易出现的共同表现。蛋白尿：这是糖尿病性肾病的典型的症状。当出现持续性蛋白尿后，肾小球的滤过率即开始下降。随着病情发展，尿蛋白量逐渐增多，尿蛋白量与肾脏病变严重程度相一致。看到这您知道尿蛋白高是怎么回事了吧。当肾小球滤过率明显低于正常，出现大量蛋白尿后，能很快发展到肾功能衰竭。如24小时尿蛋白少于3克，尿蛋白量无明显增多者，肾功能衰竭进度变缓慢。糖尿病肾病早期的症状还会出现水肿：大约有一半左右的病人出现水肿，可能由于尿中丢失大量蛋白引起低蛋白血症所致，但年龄越大，由其他原因引起的水肿的原因也越多，20%左右的患者会有肾病综合症。高血压：糖尿病肾病早期的症状有时可能不会出现高血压，这是比较晚期的症状，出现在有蛋白尿时间较长的病人身上。初期仅在运动后血压增高，有持续性蛋白尿时，血压多持续增高，高血压的出现加速了糖尿病性肾病患者肾功能的恶化。以上就是专家对糖尿病肾病早期的症状给予的相关解答，您对此应该有了新的认识了吧？
为什么那么多人会得糖尿病呢?”笔者关切地问道。蔡教授说，糖尿病是一组内分泌──代谢疾病。人体内有一种重要的激素叫胰岛素，由胰脏的胰岛β细胞分泌。胰岛素在人体三大代谢(即葡萄糖、脂肪和蛋白质代谢)中起着举足轻重的作用。缺少它，三大代谢就乱了套，身体内的合成代谢减少，分解代谢增加;血液中葡萄糖含量增加;尿中出现葡萄糖，这就成了糖尿病。在发病机理中，Ⅰ型糖尿病主要是胰岛β细胞损害，胰岛素绝对缺乏所致；Ⅱ型糖尿病主要是胰岛素分泌不足或胰岛素受体有缺陷，对胰岛素敏感性降低所致。到目前为止，医学界对糖尿病的病因还不十分清楚。可能是与遗传和环境因素共同作用有关。在一些糖尿病的家庭系谱中，常可找到同样的病人。在环境因素中，肥胖、感染和多次妊娠者患此病最为常见。值得提出的是：肥胖是糖尿病患病率增加的重要原因。有资料表明，在40岁以上的人中，体重超过正常者，发病率达‰，而体重在正常范围以下者发病率仅为‰。“那么，怎样才算肥胖或超重呢?”我们问。蔡教授说，粗略地说，一般人的身高(厘米数)减去105就等于标准体重(公斤数)，如果一个人的体重超过标准的10%，就算超重。蔡教授说，超体重者进行减肥，不但可以增加体形美，而且在防治糖尿病上也有重要的意义。“百病之母”“我们看见很多糖尿病者面色红润，与健康人差不多，究竟糖尿病有多大危害呢?”我们问。蔡教授说，尽管糖尿病本身并不危及生命，但由于病者的血糖升高、蛋白质分解增加和机体的抵抗力降低，很容易引起病菌感染，严重者可由于感染或其他并发症而诱发急性代谢紊乱，引起酮症酸中毒或非酮症性高渗性昏迷。所以，你不要看有些病者表面很好，他(她)却处处潜伏着危机。尽管目前治疗技术有很大发展，使糖尿病者寿命大大延长，但心血管和神经系统的一些慢性并发症仍很难避免，这可给患者带来严重后果。1、在血管病变方面，常有两种类型，即大血管和微血管的病变。前者为动脉粥样硬化，常累及主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉、足背动脉等大中动脉，并由此发生高血压、高血压性心脏病、冠心病、心肌梗塞、脑血栓形成、下肢坏疽等。微血管病变常累及许多器官和组织，其中最重要的是肾小球硬化症、糖尿病性心肌病变和视网膜病变，后者常是糖尿病者失明的主要原因;2、在神经病变方面，由于糖代谢障碍，使神经能量供应不足，加上微血管病变，使整个神经系统受累，最常见的是糖尿病性多发性神经炎。如累及植物神经，还可引起瞳孔和出汗改变、腹泻、便秘、尿失禁、阳痿等。如因血管硬化而并发脑血管病，则后果更严重。由糖尿病派生出来的疾病还有很多，医学上称它们为糖尿病并发症，因此，糖尿病可算得上是“百病之母”。如何诊治“那么，怎样知道得了糖尿病呢?”蔡教授告诉我们，糖尿病的典型表现是“三多一少”，即多饮、多尿、多食和体重减轻。但有相当一部分人只有血糖升高而无明显症状。还有一些人是因并发症就医时才发现患糖尿病的。由于糖尿病的并发症多而严重，所以及早诊断和治疗，有利于减少和推迟并发症的发生与发展。目前，一些单位对40岁以上职工每年检查一次血糖和尿糖，这有助于发现早期病人，值得提倡，有条件的地方和单位都可以进行。对一些有糖尿病家族史或妊娠糖尿病史的人，以及肥胖的、怀疑有糖尿病的人，定期进行血糖、尿糖检查更属必要。也可自己先用尿糖试纸做初步检查，如系阳性再进一步检查确诊。此法很简单，只将试纸浸入尿中5秒钟，取出比色就可大体知道有无尿糖。但要注意，维生素C、左旋多巴等药可引起假阴性，故如服用这类药物时不宜用本法测定。在治疗方面，蔡教授谈到，目前对糖尿病只能对症处理。一个人得了糖尿病，首先要认识到这种病是缺乏根治方法的慢性疾病，必须长期乃至终生治疗。因此，需要病者和医生密切合作，耐心治疗。如果措施得当，糖尿病人仍可达到正常健康人同样的寿限。饮食治疗是糖尿病综合治疗的一项基础措施，不论是哪一类型的糖尿病，均应长期和严格遵守。很多非胰岛素依赖型病者，特别是肥胖者，通过认真控制饮食，就能使症状改善，并能很好地控制病情。饮食治疗包括总热量估计、营养成分的合理分配和进餐的定时定量，由医生根据病人标准体重、工作种类、生活习惯及病情具体制定和调整。一般来说，接受治疗的病人，开始总觉得很饿，抱怨医生批准的进食数量太少。有些人甚至会忍不住偷吃东西，像馋嘴的小孩一样。所以，在住院期间，护士长常常要检查糖尿病患者的柜子和床头，“没收”一些藏起来的食物，以免影响治疗效果。病人出院后，或在家中治疗的病人，则完全要靠自己的自觉性和毅力，才能抵御周围美味食物的诱惑。有时病人实在饿得厉害，可以找些缺乏营养的食物果腹，例如吃一些反复煮过的老菜渣充饥。说到这里，蔡教授笑了笑说，看来，有的病人也挺可怜。不过，这也是没有办法的办法，一切都是为了控制血糖，巩固疗效，希望患者能理解医生的苦心，坚持长期合作。运动治疗是一种很有效的治疗，可促进肌肉利用葡萄糖，提高机体对胰岛素的敏感性，提高血中的低密度脂蛋白，降低甘油三酯，从而可减少或延缓血管病变，运动对超重者更为有效。运动的方式可多种多样，从跑步、爬楼梯到打太极拳均可。但要注意控制运动量，适可而止，切勿过量运动，并持之以恒。有些人“三天打鱼，两日晒网”，这不会有多大效果。最好在有经验的医生指导下制定运动计划，并定期检查效果，还要注意，在空腹、饭前和注射胰岛素后，不宜运动，因这时运动容易引起低血糖而发生意外。此外，当合并严重高血压、冠心病、糖尿病性肾病者及糖尿病失控者也不宜用运动治疗，以免发生意外。药物治疗，包括口服降糖药或注射胰岛素替代治疗，必须根据病情和病者的具体情况，制定治疗方案，才能收到显著疗效，故须在专科医生指导下进行。主要需做好以下三点：一、加强病情监测 专科医生应定期进行随诊;而病人自己应定期到医院门诊，检测血糖和24小时尿糖量;每隔2～3个月宜复查糖化血红蛋白一次，以了解病情控制程序和及时调整治疗方案;每半年应进行一次全面检查，着重了解血脂水平和心血管、神经系统并发症的早期症状。有条件的病者和家属，除要学会尿糖测定外，还宜学会用血糖计来测定毛细血管的血糖含量，以便更好地调整用药，实现家庭自我血糖监测。二、坚持良好的病情控制 长期和良好的病情控制不仅可以纠正代谢紊乱，消除症状，保障儿童患者正常生长发育和成人患者具有一定劳动力或工作能力，而且可在一定程度上预防和延缓并发症的发生。根据血糖监测，良好的治疗控制为：早餐前血糖每分升70～90毫克，早餐后1小时100～160毫克，早餐后2小时80～120毫克；24小时尿糖量小于5克。中等控制的血糖分别为早餐前70～100毫克，早餐后1小时100～180毫克，早餐后2小时80～150毫克；24小时尿糖量在10克以内。三、充分宣传教育 糖尿病者要长期密切配合医生取得良好的病情控制，必须懂得一些糖尿病的基本知识和治疗控制要求。最好能学会尿糖定性测定和血糖计使用，掌握饮食治疗原则和具体实施办法，应用降糖药物的注意事项，学会自己注射胰岛素等基本技术。保持规律的生活，戒烟、酒等，以便能在医生指导下长期坚持合理治疗。
糖尿病的非药物治疗【关键词】 糖尿病；,,非药物；,,治疗据WHO报道，糖尿病已成为全球第三位威胁人类的慢性非传染性疾病［1］， 无论是发达国家还是发展中国家其患病率均呈逐年上升的趋势。1997年全球有糖尿病病人亿，到2000年大约有亿，2025年将剧增至亿［2］初步估计，我国现有糖尿病病人约3 000万人，其中2型糖尿病约占90%~95%，糖尿病已成为我国重要的公共卫生问题［3］。国际糖尿病联盟（IDF）提出的糖尿病综合治疗（饮食治疗、运动治疗、药物治疗、血糖监测、糖尿病教育）［4］，其中非药物治疗占了4个部分。现对糖尿病的非药物治疗的研究概述如下。1 糖尿病教育 糖尿病教育的对象糖尿病患者和家属，以及有糖尿病家族史者、广大医务工作者及普通人群。 糖尿病教育的形式由于教育对象年龄、职业、文化层次不同，对糖尿病知识的接受能力、理解能力不同，因此糖尿病教育可采取多种形式如： ① 分发糖尿病知识手册及订阅有关书籍、报刊、杂志；②门诊咨询，对患者进行个别教育，随时回答患者提问；③开座谈会、病友会的形式相互探讨，交换治疗心得；④利用墙报、漫画、知识讲座等通俗易懂形式定期进行宣教。总之可以根据不同内容、不同层次开展多种形式的健康教育［5］。 糖尿病教育的内容①糖尿病基础知识，用简单易懂的语言解释与疾病有关的症状、诱因等；②让患者正确认识糖尿病及其并发症的危害并掌握其正确的治疗方法，使患者积极地配合治疗；③使用药物治疗过程中的注意事项，尤其是使用胰岛素治疗时使用方法、注射部位、剂量及药物的保存［6］；④进行尿糖、血糖监测的重要性，了解低血糖、高血糖的症状及发生时相应的处理方法；⑤糖尿病病人的心理指导，使患者充分认识糖尿病不是不治之症，调整心态，树立战胜疾病的信心和决心。2 饮食治疗糖尿病发病主要是胰岛素的绝对和相对分泌不足导致血糖升高引起的代谢紊乱的疾病。降低血糖，控制血糖的水平是糖尿病治疗的最终目的，而饮食治疗则是糖尿病治疗的基础。首先，向患者说明饮食治疗的重要性，使其主动遵守饮食计划，定时定量进餐。其次，指导患者制定合理的饮食。在三餐的饮食上应按照身高、标准体重、实际体重、工作强度、血糖水平等算出总热量，进行合理的分配。如表1所示。值得说明的是总热量的摄入以达到和维持理想体重为标准［7］ 。糖尿病饮食三大营养素中碳水化合物的比例不宜过低，太低可引起体内脂肪的过度代谢，可导致酮症酸中毒，对糖尿病患者要小心选择含糖食物，尤其是含有天然糖分的水果容易被吸收，应选择含糖指数较低的食物如燕麦片、甘薯、豌豆、酸乳酪、花生米和柚子等。脂肪在糖尿病饮食中不可缺少也不能过量，应多吃含多链不饱和脂肪的食物如瘦肉、鸡蛋，尽量减少动物脂肪及含饱和脂肪的食物［8］。蛋白质摄入量过高易增加基础代谢同样会引起酸中毒，肾功能不全者，每日蛋白质摄入量应酌减。糖尿病并发高血压、冠心病、心肌梗死、肾功能损害等，食盐严格控制在2 g/d左右为宜［9］。有些食物还有降糖作用，如苦荞麦、嫩南瓜、绿茶、人参蛋清汤和枸杞子等［10］。3 运动治疗 运动的作用合理的运动不仅能降低血糖、改善肥胖和胰岛素抵抗性，对代谢综合征发挥治疗和预防作用，更重要的是运动能调节机体的整体机能，提高生活质量。 运动调节糖代谢，降低血糖Boule等［11］通过14项临床试验meta分析发现，在体重不减轻的情况下，50%~60%最大摄氧量的踏车练习使2型糖尿病病人的氧化血红蛋白水平下降。由此运动持续时，肝脏和肌肉内的储存糖原分解成葡萄糖，为运动提供能量，不断消耗，血糖逐渐下降，高血糖状态得以缓解。表1 糖尿病患者饮食参照表(略) 运动降低血脂和控制肥胖Aiello等［12］实施60%最大摄氧量，3次/周、1 h/次，共6个月的运动使2型糖尿病人血脂明显下降，高密度脂蛋白－c水平上升，从而延缓糖尿病并发症的发生发展。同时，长期而适当的运动能增强脂肪细胞中酶的活性，加强脂肪的分解，促进多余脂肪消耗，促使减肥［13］。 运动增强胰岛素敏感性2型糖尿病进行高强度的有氧运动3次/周，持续2个月，其胰岛素的敏感性提高46%。利用葡萄糖钳夹技术即使不伴体重下降，葡萄糖利用率、胰岛素与其受体结合率也会增加，胰岛素抵抗改善［14］。 运动改善心肺功能运动能增加血管壁的弹性，直接改善心肺功能。Maiorana A等［15］对2型糖尿病人进行8周的50%~60%最大摄氧量耐力运动，结果发现患者每膊输出量增加，血压下降，休息时心率下降，延缓和预防血管并发症的发生。 运动提高机体适应性UKPDS“英国糖尿病前瞻性研究”资料显示，运动能使毛细血管与肌纤维比值增加而改善体力。从运动中获得心理功能的改善可增加对日常活动的信心，消除紧张应激状态，积极改变不良的生活方式，增强社会适应能力。 运动疗法的适应证与禁忌证美国运动医学会以及我国的研究人员吴毅等［16］经过大量实践，认为运动疗法的适应证可分为绝对适应证和相对适应证。见表2。此外，也有学者提出稳定期的1型糖尿病，在病情得到较好控制后也可以进行运动锻炼。运动也有危险性，特别是已有糖尿病并发症的人，则可能使冠心病加重，运动中血压升高，视网膜出血，尿蛋白增加，神经病变进展，进行性关节病加重，以及发生低血糖等，所以需严格遵守禁忌证和限制运动指征。见表3。
糖尿病肾病前期，如果说积极治疗的话，还是可以控制好的，那么这个情况下可以使用一些糖皮质激素的，并且注意积极控制好血糖情况，避免症状加重的，还会引起其他的并发症。要注意控制水分，盐分，蛋白质过多摄入的，而且注意生活规律，避免身体过度劳累的。
按照您目前描述的情况，还有几点问题需要明确：1.患者餐后2小时的血糖水平，糖化血红蛋白水平；患者的饮食情况。酮体阳性，在糖尿病患者的一般原因为高血糖以及饥饿，出空腹血糖外，因该明确患者其他时候的血糖水平。2.尿中蛋白为阳性，但潜血亦为阳性。不知道患者有没有尿频，尿急，尿痛等相关症状。男性患者还应行泌尿系相关检查，尤其是前列腺检查，排除泌尿系疾病可能。3.蛋白尿定量检查，24小时尿蛋白定量。4.肾功能检查。治疗：一般的糖尿病肾病患者使用ARB类药物减少尿蛋白，如坎地沙坦酯，厄贝沙坦等。但服用前，还是应该先明确诊断。其次是在服用期间还是要定期复查尿蛋白以及肾功情况。希望采纳！
糖尿病是影响人民健康和生命的常见病，属于内分泌代谢系统疾病，以高血糖为主要标志，临床上出现烦渴、多尿、多饮、多食、疲乏、消瘦、尿糖等表现。糖尿病是因为胰岛素分泌量绝对或相对不足而引起的糖代谢，蛋白质代谢，脂肪代谢和水、电解质代谢的紊乱。 糖尿病任何年龄均可发病，但是60岁以上的老年人平均患病率为。 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的危重情况，是由于胰岛素严重不足而引起，病人血糖异常升高，脱水，迅速进入昏迷、休克、呼吸衰竭，死亡率为10%。 (一)酮症酸中毒是糖尿病的危重情况： 当各种诱因使糖尿病加重时，人体内脂肪分解加速，脂肪分解产生脂肪酸，大量脂肪酸经肝脏进行β氧化产生酮体，酮体是β�羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮的总称。正常情况下血中酮体很少，为2毫克/100毫升血，尿中酮体不能检出。在酮症酸中毒时，血中酮体升高达50毫克/100毫升血以上称为酮血症；尿中出现酮体，称为酮尿。酮体以酸性物质占主要部分，大量消耗体内的储备碱，逐渐发生代谢性酸中毒。发生酮症酸中毒时，病人糖尿病的症状加重，同时伴有酮症酸中毒的表现。 (二) 糖尿病酮症酸中毒的诱因： 1、糖尿病治疗不当 胰岛素治疗中断或不适当减量；降糖药突然停药或用量不足；未经正规治疗的糖尿病。 2、感染 糖尿病人并发肺炎、泌尿系感染、坏疽等感染时。 3、饮食不当 暴饮暴食或饮食不节(洁)引起呕吐、腹泻。 4、其他 严重外伤或手术后。妊娠和分娩。 (三) 糖尿病酮症酸中毒的临床表现： 1、早期 糖尿病加重的现象如极度口渴、多饮、多尿、全身无力。 2、病情迅速恶化 出现食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹胀。腹痛较重，常被误诊为急腹症。当酮症酸中毒好转时，腹痛很快消失。 3、精神及呼吸症状 头痛、嗜睡，烦躁，呼吸深而大，呼气时可有烂苹果味，酮体浓度高则气味重。 4、脱水症状 由于多尿和呕吐腹泻引起。病人皮肤干燥，弹性差，眼球下陷，淡漠，很快进入昏迷。由于失水而出现脉弱、血压降低、四肢发冷等休克表现。部分病人有发烧现象，体温38～39℃。 5、化验橙查 尿糖�～�，尿酮体阳性；血糖显著升高，多数300～600毫克/每100毫升血(毫摩尔～毫摩尔/每升血)，少数可达1000毫克/每100毫升血(毫摩尔/每升血)；血酮体增高。其他的化验检查都可以出现不正常，如血中白细胞计数增高，血钠、氯、钾离子均可降低。 6、注意与其他情况引起的昏迷进行鉴别 糖尿病人在家庭中突然出现昏迷时，大多可能有两种情况，一种是酮症酸中毒引起，另一种可能为低血糖昏迷，一般是在血糖低于50毫克/每100毫升血(毫摩尔/每升血)时发生，表现为面色苍白，出冷汗，神志不清，但呼吸、心跳等一般情况尚好。注射葡萄糖后病人迅速清醒。在家庭中无法鉴别这两种昏迷时，应及时送医院检查后再做处理。 (四) 救护措施： (1)应用胰岛素。这是抢救治疗的关键。必须在医院或医生指导下应用。根据病情皮下或静脉注射或静滴普通胰岛素。一般可酌情皮下注射12～20单位，再给予静滴每小时4～8单位量滴入，大多在24小时内控制病情，此时应停用其他降糖药。 (2)纠正脱水。能口服的尽量口服饮水。昏迷病人要给予静脉补液，24小时内可输液3000～6000毫升，心脏病或肾功不好的病人酌情减量。 (3)昏迷病人头侧位，及时清除呕吐物，保持呼吸道通畅和口腔清洁。有缺氧情况者给予吸氧，已发生感染的适当应用抗菌药物。 (4)详细记录病人的出入量，如饮水量、进食量、呕吐量、尿量、便量，报告给医生，提供诊断治疗依据。 (5)糖尿病酮症酸中毒病情复杂、严重、发展快，在治疗前后均要进行多种化验检查，以调整胰岛素的用量，输液量及种类。最好将病人送至医院急救，以免造成严重后果。 糖尿病患者患有勃起功能障碍（ED）的比例在50%以上。
您好，现在的检查结果考虑有糖尿病肾病的可能性，糖尿病并发肾病的临床发病率比较高，需要做一下24小时蛋白定量和肾功能的检查，对于病情的诊断有很大的帮助，现在酮体有一个加，需要引起重视，尽快在当地的相关科室就诊，治疗需要根据患者整体的情况，制定一个规范的治疗方案，单看几个指标不好把握的。
摘 要 目的：分析尿干化学法测尿蛋白与尿微量白蛋白测定在糖尿病肾病早发现中的意义。方法：2011年10月-12月本社区门诊的50岁以上糖尿病患者尿液标本932例，同时用尿干化学法测尿蛋白以及用免疫法测定尿微量白蛋白。结果：干化法尿蛋白阴性但尿微量白蛋白＞150 mg/L，占。干化法尿蛋白阳性但尿微量白蛋白＜150 mg/L，占。结论：干化法和尿微量白蛋白测定不可偏废，两者相结合才能更好的筛查糖尿病肾病。 关键词 糖尿病肾病 尿蛋白 尿微量白蛋白 中图分类号： 文献标识码：A 文章编号：1006-1533（2012）14-0024-02 糖尿病肾病为糖尿病的一种严重慢性并发症，在糖尿病患者的死亡原因中占有较大比例，故早期诊断对糖尿病的防治和预后具有重要意义。近年来随着检验医学的发展，尿液干化学分析和免疫比浊定量(QuikRead仪器法)尿微量白蛋白测定已被广泛应用于社区糖尿病肾病的监测中，为比较两者测定结果的差异，本文采用两种方法对932例2型糖尿病患者的尿液标本同时进行检测，报道如下。 1 材料和方法 材料 2011年10月-12月本社区门诊的50岁以上糖尿病患者尿液标本932例。其中男427例，女505例，平均年龄（±）岁。 方法 患者门诊时随机留取中段尿，在收到标本的2 h内完成检测。 尿干化学法测定尿蛋白，采用德国宝灵曼公司的Miditron JuniorⅡ型尿10项分析仪及配套试剂(尿10项试纸条)，严格按说明书要求检测。 免疫比浊定量法(QuikRead仪器)测定尿微量白蛋白，采用芬兰QuikRead仪器及配套尿微量白蛋白定量试剂盒。测量管中加入1 ml缓冲液及20 ?l尿标本，轻轻混匀。读取空白后按下试剂帽加入试剂，拿出测量管充分混匀，再把测量管放回检测孔，仪器在120 s后测定出尿微量白蛋白浓度。 质量控制：干化学法测尿蛋白使用上海市临床检验中心提供的伊华尿液质控品(批号:20115507)，并通过室内质控，尿微量白蛋白采用试剂公司提供的配套质控液。 结果判定 干化学法：按试纸在在仪器上定性为阴性或阳性，阴性时尿微量白蛋白为＜300 mg/L。 免疫比浊定量法：尿微量白蛋白（u-ALB）＜20 mg/L为正常，u-ALB 20～150 mg/L为轻度微量蛋白尿，u-ALB＞150 mg/L为重度微量蛋白尿。 2 结果 干化学法测尿蛋白：阳性95例，占总数的，阴性837例，占。免疫法测定尿微量白蛋白：u-ALB＞20 mg/L者441例，占总数。干化学法测尿蛋白阴性的837例中，u-ALB＞20 mg/L者346例，占阴性人数的（表1）。 3 讨论 糖尿病肾病为糖尿病患者慢性并发症中常见的微血管并发症，是糖尿病患者的主要致死原因之一。当糖尿病肾病发展到临床糖尿病肾病期时，尿蛋白定性呈持续阳性，此时肾脏的病理损害已不可逆转，因此对糖尿病肾病的早发现和早治疗显得尤为重要。但是糖尿病肾病早期症状不多，仅表现为尿微量白蛋白的排量增加。尿微量白蛋白是诊断糖尿病肾功能损伤的早期重要指标[1]。正常情况下只有极少量的白蛋白可随尿液排出体外，尿微量白蛋白的浓度增高是肾小球早期损伤的敏感指标[2]。已有资料表明尿微量白蛋白排出量较高者，糖尿病肾病发病率及死亡率均明显高于尿微量白蛋白排出量较低者[3]。研究表明尿微量白蛋白水平含量是糖尿病肾病患者肾小球损伤及损害程度的重要标志[4]，与糖尿病的预后有密切关系[5,6]，因此糖尿病微量蛋白尿的测定在早期监测肾功能损伤中具有十分重要的意义。 干化学法测定尿蛋白采用的是pH指示剂蛋白质误差原理，尿液中的蛋白质与试带上的试剂块发生反应，产生颜色的变化，颜色的深浅与尿液中蛋白质的浓度成正比。快速尿微量白蛋白检测原理是一种以微粒子包被的抗人白蛋白血清为基础的微粒子增强速率免疫比浊试验，存在于样本中的白蛋白和微粒子进行速率反应，溶液中浊度的最终变化通过QuikRead仪器被测定。 干化学法测定尿蛋白仅为定性方法，当尿中蛋白＞300 mg/L才能被检测出阳性，一般适用于大批量筛查病人。而微量蛋白尿的检测为定量方法，最小可测定出尿中5 mg/L的微量蛋白。由此可见干化学法的敏感性远远差于尿微量法。 本研究表明：在干化法检测尿蛋白阴性的837例糖尿病患者中，有346例出现微量蛋白尿，如果不进一步检测尿微量白蛋白，即有的患者漏诊。同时分析发现干化学法尿蛋白阳性而尿微量蛋白20～150 mg/L有22例，正常情况下干化学法尿蛋白＞300 mg/L时才出现阳性反应，可见尿微量白蛋白检测也可能存在一定的假阴性。造成这种现象的原因，可能是尿中微量白蛋白浓度大于包被的抗人白蛋白浓度，此时形成的免疫复合物反而减少，即所谓的“后带现象”，当抗原过剩而产生假阴性结果[7]。 综上所述，糖尿病患者在检测尿常规的同时，必须定期测定尿微量蛋白，以便早期肾损伤的筛查和诊断。但同时也不能忽略尿干化学法测尿蛋白的意义，本实验中有的糖尿病患者，实际已达到蛋白尿阳性水平，由于后带现象，尿微量白蛋白检测仅显示为轻度微量蛋白尿，造成贻误诊断糖尿病肾病。所以尿干化学法测尿蛋白和尿微量白蛋白测定，两者必须相辅相成，缺一不可，才能更好地早期发现糖尿病肾病。 参考文献 [1] 陈燕, 赵敏, 张家红, 等. 尿微量蛋白检查对糖尿病早期肾损伤的诊断价值[J]. 中华医学检验杂志, 2003, 26(9): 562-563. [2] 程苏琴, 朱美财. 尿微量清蛋白在糖尿病肾损伤早期诊断中的价值[J]. 中华检验医学杂志, 2005, 28(7): 740-741. [3] 谢祥鳌. 几种检测肾小管功能的方法及评价[J]. 中国实用儿科杂志, 2003,1 8(8): 451-454. [4] 沈秀芬, 李江, 梁先念. 糖化血红蛋白与尿微量蛋白检测早期诊断糖尿病肾病的意义[J]. 检验医学与临床, 2009, 6(5): 352-354. [5] Salem MA, El-Habashy SA, Saeid OM, et al. Urinary excretion of nacetyl beta D glucosaminidase and retinol binding protein as alternative indicators of nephropathy in patients with type 1 diabetes mellitus[J]. Pediatr Diabetes, 2002, 3(1): 37-41. [6] Lane JT. Microalbuminuria as a marker of cardiovascular and renal risk in type 2 diabetes mellitus: a temporal perspective[J]. Am J Physiol Renal Physiol, 2004, 286(2): 442-450. [7] 吕世静. 免疫学检验[M]. 2版. 北京: 人民卫生出版社, 2003: 76. （收稿日期：2012-05-20）
糖尿病肾病diabeticnephropathy是糖尿病的重要并发症之一，在西方国家已是导致终末期肾衰竭的首位疾病，在终末肾衰病例中约占30％～40％，近年我国糖尿病及糖尿病肾病的发病率也有显著上升，因此，必须重视其防治。 要制止糖尿病肾病进展，必须进行综合治疗，其中包括饮食治疗。糖尿病肾病病人的饮食治疗涉及诸多方面，针对糖尿病需控制糖入量，针对肾脏病还需控制蛋白质入量（尤其出现肾功能不全时）、脂肪入量（尤其出现肾病综合征高脂血症时）及食盐入量（尤其出现高血压及水肿时），并需保证充分热卡，以防止发生营养不良。本文仅拟对蛋白质饮食治疗作一详细讨论。 低蛋白饮食对糖尿病肾病有何益处？ 低蛋白饮食能延缓糖尿病肾病进展，改善糖、蛋白及脂肪代谢，减轻肾功能不全的症状及并发症。 减少尿蛋白排泄及改善蛋白质代谢蛋白尿病人蛋白质入量与尿蛋白排泄量密切相关，低蛋白饮食能减少尿蛋白排泄。另外，在充分保证热量条件下给予低蛋白饮食，机体将会适应性增加蛋白质合成，减少氨基酸氧化及蛋白质降解。机体通过这两方面机制即能维持中性或正性氮平衡，改善蛋白质代谢。 延缓肾损害进展这与减少尿蛋白排泄相关。现已知蛋白尿、尤其是大量蛋白尿可增加肾小球内高压、高灌注及高滤过，促进肾小球硬化；而且，滤过的蛋白质（包括补体及生长因子等）及与蛋白结合的某些物质（包括脂质及铁等）被肾小管重吸收入细胞后，可活化肾小管细胞释放致病因子并进入肾间质，导致肾间质炎症及纤维化。低蛋白饮食减少了尿蛋白排泄，即能减轻上述致病反应，延缓肾损害进展。 减轻胰岛素抵抗及改善碳水化合物代谢2型糖尿病和（或）糖尿病肾病肾功能不全病人常出现胰岛素抵抗，致使空腹血胰岛素浓度增高，糖耐量试验异常。肾功能不全时出现的胰岛素抵抗与体内某些蛋白质代谢废物拮抗胰岛素作用相关。低蛋白饮食减少了这些废物的生成，故能减轻胰岛素抵抗，改善糖代谢。 改善脂肪代谢糖尿病肾病及肾功能不全病人常出现脂肪代谢异常，血清甘油三酯和（或）高胆固醇升高，低密度、极低密度脂蛋白及脂蛋白（a）升高，高密度脂蛋白降低。肾功能不全病人出现脂肪代谢异常也与体内代谢废物抑制脂蛋白脂酶及甘油三酯脂酶活性，使脂肪分解代谢减弱相关。低蛋白饮食减少了这些代谢废物生成，故能改善脂肪代谢。 减轻代谢性酸中毒肾功能不全病人体内大量酸性蛋白质代谢废物堆积，从而产生代谢性酸中毒。代谢性酸中毒危害极大，可引起或加重肾功能不全病人的许多症状及并发症（如高血钾症、营养不良、肾性骨病及心肌病变等）。低蛋白饮食减少了这些代谢废物的生成，故能使代谢性酸中毒减轻。 改善钙磷代谢及继发性甲状旁腺亢进肾功能不全病人肾小球滤过磷减少，使血磷增高并可刺激甲状旁腺素分泌；肾脏生成钙三醇减少，血钙降低，进一步使甲状旁腺素分泌增加，致使继发性甲状旁腺功能亢进。低蛋白饮食能使食物中磷含量减少（进食1g蛋白质食物常同时摄入15mg左右磷），如果同时服用药物复方α－酮酸（开同，ketosteril），又会增加血钙（详见后文），这都会在一定程度上减轻继发性甲状旁腺功能亢进及改善高转换型肾性骨营养不良症。 如何制定糖尿病肾病的低蛋白饮食治疗方案？ Mogensen将1型糖尿病肾损害分为5期，1期为肾小球高滤过期（主要临床表现为肾小球滤过率增高）；2期为无临床表现的肾损害期（此期休息时尿白蛋白排泄率正常，即＜20μg／min或＜30mg／d，但是应激时将增多超过正常值）；3期为早期糖尿病肾病期［此期出现持续性微量白蛋白尿，尿白蛋白排泄率在（20～200）μg／min或（30～300）mg／d］；4期为临床糖尿病肾病期（从尿常规化验蛋白定性阳性起即进入此期，随后尿蛋白逐渐增多出现肾病综合征，肾功能开始恶化）；5期为肾衰竭期（出现慢性肾衰竭）。这一分期现在认为也适用于2型糖尿病。 那么，糖尿病病人应从哪期肾损害开始应用低蛋白饮食呢？低蛋白饮食治疗方案应如何制定？该低蛋白饮食治疗确能延缓肾损害进展吗？这些重要问题目前尚缺乏大规模循证医学试验证据，但毕竟已有不少临床试验观察。 Walker等对19例1型糖尿病4期肾损害病人进行了一项自身对照临床试验，先让病人进正常蛋白饮食（／kg／d），而后改为低蛋白饮食（／kg／d），各观察30个月，进行自身比较。其结果显示：低蛋白饮食时期的肾小球滤过率GFR下降速率显著减慢，仅为正常蛋白饮食时期的1／4，并伴随尿白蛋白排泄减少。 Zeller等对1型糖尿病4期肾损害病人进行了一项前瞻、对照临床研究，给予20例试验组病人低蛋白饮食／kg／d（实际蛋白摄入量达／kg／d），给予15例对照组病人正常蛋白饮食／kg／d（实际蛋白摄入量达／kg／d）平均观察35个月。其结果显示：前组GFR下降速率为／min／year后组为／min／year两组差异显著（P＜）。 近年，Hansen等对1型糖尿病4期肾损害病人进行了一项前瞻随机有对照临床试验，给予41例试验组病人低蛋白饮食／kg／d（实际蛋白摄入量达／kg／d），41例对照组病人保持原来蛋白摄入量（实际蛋白摄入量为／kg／d）观察4年。其结果显示：到达终点（进入终末期肾病或死亡）的病人比率：前者为10％，而后者达27％，两者差异显著（P＝）；前者与后者比较，进入终点的相对危险为（～，P＝）。上述三项试验都从4期糖尿病肾损害才开始实施低蛋白饮食治疗，虽然方案不尽相同，但是结果却都一致显示低蛋白饮食能延缓肾损害进展。 在对已报道的临床试验进行综合分析后，2003年美国糖尿病协会（AmericanDiabetesAssociationADA）对糖尿病肾病的低蛋白饮食治疗作了如下建议：从临床糖尿病肾病期开始低蛋白饮食治疗。肾功能正常的病人，饮食蛋白入量为／kg／d；在肾小球滤过率下降后，饮食蛋白入量为／kg／d.这是目前临床可以遵循的方案。
近年来，随着我国社会经济条件的改善，人民生活水平的不断提高，饮食结构的改变，劳动强度的减低，人群平均寿命延长，以及糖尿病检测手段的改进，与世界各国一样，糖尿病患病率在逐渐上升，糖尿病对我国人民健康的影响日趋严重，我国虽属世界上糖尿病低患病率国家，但糖尿病患者的人数已居世界第二位(仅次于美国)，增加速度惊人。所以说非常有必要对患者进行饮食指导和健康教育。 通过传授 3 ，糖尿病发病因素：主要有环境因素、遗传因素、生活方式、种族、肥胖及人口老龄化等。糖尿病患者中除少数早期者可通过饮食和运动等方法加以控制外，大多数病人需进行药物治疗。 1、糖尿病的定义:是由于体内缺乏或是胰岛素在靶细胞不能发挥正常的生理作用,而引起的糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱的一种综合性病症。 2、典型症状:临床上所说的“三多少”指多饮、多食、多尿、体重减少。 3、并发症 糖尿病是一种慢性进行性疾病。除幼年型病人外,一般起病徐缓,难以引起人们的注意。发病早期病情轻或无明显症状,但发展下去往往有并发症,而并发症致死致残率极高,应引起高度重视。 一、不暴饮暴食，生活有规律，吃饭要细嚼慢咽，多吃蔬菜，尽可能不在短时间内吃含葡萄糖、蔗糖量大的食品，这样可以防止血糖在短时间内快速上升，对保护胰腺功能有帮助，特别是有糖尿病家族史的朋友一定要记住！ 二、性生活有规律，防止感染性疾病；不要吃过量的抗生素。 三、多加锻炼身体，少熬夜。 四、“一个平衡,三个兼顾”,即平衡饮食,兼顾对血糖、血脂、血压、体重的控制,兼顾并发症的防治,兼顾个人的生活习惯和饮食爱好。 五、“避轻就重”,根据糖尿病的病情和并发症的有无和程度,优先控制或解决主要问题,例如,并发糖尿病肾病时,饮食上应首先考虑控制糖尿病肾病,在可能的情况下,兼顾解决其他问题如血脂紊乱、高血压 1、菜肴少油少盐 2、“多吃肉、少吃饭”并不科学 3、进餐定时定量 4、无糖糕点也要控制 5、多食用粗粮 随着时代的发展，社会在不断的进步，但是糖尿病仍是一种终身性疾病，尚无根治的办法，在饮食治疗和运动疗法的基础上，应结合年龄、病期、病情、有无慢性并发症，量身定制科学合理的个性化与人性化的药物治疗方案。为了我们的健康，为了我们的生活质量越来越好，让我们每个人都为自己的健康奋斗，做好糖尿病的饮食防治
通过这个数值可以反映三个月的血糖水平，代表的是血红蛋白和一些糖类的食物产生出来的一种物质，这种物质形成的过程中比较缓慢，通过这样的数值，可以了解糖尿病患者的具体情况，可以预防并发症的情况发生。
糖化血红蛋白表示的是一段时间内空腹血糖的平均值；因为它的测量值是2~3个月内的血糖值，而空腹血糖值测试的是此时的血糖值。
糖化血红蛋白应用 一、 糖化血红蛋白基本知识 糖化血红蛋白是人体血液中红细胞内的血红蛋白与血糖结合的产物，它的英文代号为HbA1c。它最早于1958年通过色谱法首次从其它类型的血红蛋白中分离出来，并于1968年被分类为一种糖蛋白。1969年，人们发现糖化血红蛋白在糖尿病患者中的数量增加。1975年研究者们得到了生成糖化血红蛋白的反应式。 血糖和血红蛋白结合生成的糖化血红蛋白是不可逆反应，糖化血红蛋白与血糖浓度成正比，并且保持120天左右。这是由于人体内红细胞的寿命一般为120天，在红细胞死亡前，血液中HbAlc含量也会保持相对不变。因此HbAlc水平反映的是在检测前120天内的平均血糖水平，可以稳定可靠地反映出检测前120天内的平均血糖水平。糖化血红蛋白和一般的血糖检测相比，几乎不受抽血时间，是否空腹，是否使用胰岛素等因素干扰。因此糖化血红蛋白的应用也越来越多。 二、 糖化血红蛋白临床应用 糖化血红蛋白最重要的应用就是对糖尿病的辅助诊断。由于糖化血红蛋白可在体内保持120天左右，因此，它可以反映糖尿病人2-3个月的血糖变化，和一次血糖测定相比，数据比较客观、稳定性较好的生化检查，不受偶尔一次血糖升高或降低的影响。所以 HbA1c是目前国际公认的糖尿病监测的“金标准”。一般建议糖尿病患者每年应至少接受两次HbA1c测定。 一般认为糖化血红蛋白检测水平 4%～6%：血糖控制正常。 6%～7%：血糖控制比较理想。 7%～8%：血糖控制一般。 8%～9%：控制不理想，需加强血糖控制，多注意饮食结构及运动，并在医生指导下调整治疗方案。 ＞9%：血糖控制很差，是慢性并发症发生发展的危险因素，可能引发糖尿病性肾病、动脉硬化、白内障等并发症，并有可能出现酮症酸中毒等急性合并症。 另外糖化血红蛋白可使内皮素活性增加，从而使血管收缩，使血样升高，最终引起心脑血管疾病，因此对于冠心病合并糖尿病患者中,，HbAlc检测可很好地评估病人的患病程度和血糖控制情况。 三、 糖化血红蛋白检测方法及标准化问题 糖化血红蛋白目前常用的检测方法有：离子交换层析法、亲和层析法、免疫法、电泳法（等电点聚集法）、酶法等等。其中离子交换层析法应该是其中的金标准。而免疫法操作便捷、通量大、成本低，已成为国际的主流方法，据统计，目前全球有近70%的厂商使用的是免疫法。 糖化血红蛋白存在多套参考系统的种类，比较常用的有国际临床化学协会(IFCC)、美国国家糖尿病标准化计划(NGSP)、日本的糖尿病协会/临床检验协会体系(JDS/JSCC)、瑞典的Mono-S。同一血样在不同参考系统下测定的值也会有较大区别，因此糖化血红蛋白建立标准化体系尤为重要。目前国际公认的比较好的参考体系是IFCC标准，IFCC 的方法是先水解HbA1c，再用 HPLC加质谱和毛细管电泳的方法测定β链糖基化N末端残基，并且定期收集全球各个定点化实验室的标本进行比对，建立参考值。 四、 1. 糖化血红蛋白检测影响因素 贫血患者由于HbAlc反映过去2-3个月平均血糖水平，因此，影响红细胞寿命的疾 病均可对HbAlc测定产生影响。如溶血性贫血患者，红细胞生存期缩短，导致检测值偏低缺铁性贫血患者，红细胞生存期延长，则导致测定值偏高；此外，部分手术后或大量失血患者由于红细胞大量丢失，HbAlc检测结果也不能代表真实状况。 特殊情况下的糖尿病患者一些病情发展迅速的Ⅰ型糖尿病患者中，由于血糖在短期内达到高水平，HbAlc需要一定时间才能升高，因此此时的HbAlc不能反映病情发展。 患者年龄与种族HbAlc与空腹血糖呈正相关，而空腹血糖水平随年龄增长有所增高，因此HbAlc检测结果也随之发生变化。有调查也显示不同种族，正常人HbAlc水平也会有一定的区别。 性别差异有研究表明HbAlc有性别差异，女性高于男性，但差异不是很明显。 免疫法是以HbAlc作为抗原，采用单克隆抗体特异性识别HbAlc的β链N‐末端最后3-4个氨基酸组成的抗原表位，通过比色或比浊测定HbA1c 含量，再测定Hb含量，最后计算HbAlc在Hb中所占百分比。此法虽然特异性好，但对高浓度样本不可避免地存在后带现象，需要对样本进行稀释。另外，实际检测中，Hb变异体会发生非特异性结合，从而影响Hb测定，进而影响HbAlc比例测定。 2. 3. 4. 5.
个人认为正常值应该是在之间，如果保持这个数值的话，那么就说明在这方面比较健康。
尿蛋白引起小管间质缺氧加重：蛋白尿重吸收各消化大量蛋白质需额外能量，可造成小管细胞缺氧，以致引起小管细胞损伤。越来越多的证据显示蛋白质可直接调理小管细胞功能，改变其生长特性及其细胞因子和基质蛋白表型表达，可导致小管基底侧释放PDGF、FN和MCP-1，诱导纤维化过程 。蛋白尿虽然不是特别的明显，但是如果是慢性肾病就一定要检查一下是否有这种症状出现，而且应及时做好治疗的措施。慢性肾病蛋白尿不仅是肾脏受到损伤的标志，大量蛋白质在经肾小管排泄时也会促发肾小管上皮细胞的炎症和纤维化，从而加速慢性肾脏病发展。研究证实，大量尿蛋白是促使慢性肾病进展至终末期肾衰竭的主要危险因素之一，因此应作为慢性肾脏病治疗的重要的目标。尿蛋白的系膜毒性：蛋白尿肾病模型中，肾小球中有低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白(VLDL)的载脂蛋白B以及载脂蛋白A沉积这些聚集最终也可导致肾小球硬化。尿蛋白对近曲小管细胞的毒性作用：发生蛋白尿时，进入肾小管上皮细胞内的蛋白量增加，使溶酶体活性增加，提示蛋白引起溶酶体溢入小管细胞浆，随后的细胞损伤可刺激炎症和疤痕形成。
说起蛋白尿，很多人都要想到肾功能。许多人认为蛋白尿的发生表明肾脏有问题。因此，当他们发现尿液中有蛋白尿时，他们会惊慌失措，怀疑自己的肾脏出了什么问题。但实际上，蛋白质的发生不一定是肾脏问题引起的，也可能是其他一些原因引起的。
蛋白尿的原因是什么？
1.过度劳累造成的
随着生活节奏的加快，生活压力的增加让很多人因为工作生活中的一些不愉快而感到压力更大，也让他们每天经常过度劳累，很容易导致蛋白尿，因为过度劳累后身体会感到疲劳，精神压力会处于紧张状态，很容易导致功能性蛋白尿。
2.病理性蛋白尿
当肾脏出现问题时，可能会出现蛋白尿，主要是因为肾脏在排泄尿液时需要通过肾小球。如果肾小球出了问题，就会出现滤过率的问题，尿液中的蛋白质就会漏出，尿液中就会存在蛋白质，也就是蛋白尿，这种蛋白尿多是由疾病引起的，比如糖尿病引起的肾脏疾病，肾功能下降引起的肾脏疾病。
3.站久了
有些人会因为工作需要而长时间站立或行走，长时间站立或行走容易出现蛋白尿，主要是因为长时间站立或行走后横纹肌会融化，尿液颜色会发生变化，一般称为体位性蛋白尿。出现这种情况，需要及时就医，才能采取措施改善。
预防蛋白尿应该采取什么护理措施？
1、定期检查
患者应定期去医院复查，才能及时发现蛋白尿是否复发。为防止肾功能严重受损，患者出院后应每三个月复查一次，病情稳定两年可延长至一年。只要长期坚持检查监测，就能看到病情变化，发现异常，抓住最佳治疗时机。
2、保持血压稳定
大多数疾病患者都会伴有高血压，这会给肾功能带来严重损害。当血压升高时，意味着体内有大量的水和钠。如果血压持续升高，会影响肾脏的血液循环，从而加快肾小球纤维化的过程，降低肾小球的过滤功能，导致蛋白尿。患者可能希望在医生的指导下选择抗高血压药物，但也应保护肾脏，以免损伤肾脏。
有哪些症状提示蛋白尿？
第一，排尿有泡沫月经，持续时间长。一般只要有蛋白尿，小便时就会有泡沫，泡沫不易消失。
第二，有水肿、疲劳等症状。如果蛋白尿是由于肾脏损伤引起的，患者可能会出现水肿、疲劳和血压升高等不适。同时身体的抵抗力也会变差，不能掉以轻心。
日常生活中肉眼能判断的症状只有以上两种。如果实在不放心，可以有时间或者定期去医院检查。一旦体内出现蛋白尿，一定要注意，不要掉以轻心。
急性和慢性肾脏疾病在人群中很常见。早期肾脏疾病通常无症状，需要实验室检查才能确诊。血肌酐和尿蛋白是肾病患者的常规检查项目，但对于检查哪些项目以及如何解读这些项目还存在较大争议。美国塔夫茨医学中心(TuftsMedicalCenter)的Levey通过美国国家临床指南数据库(NationalClinicalGuidelinesDatabase)和Medline搜索并分析了不同的指南，以评估GFR和尿蛋白在检测急慢性肾脏疾病中的作用。这篇文章发表在JAMA上。定义全球改善肾脏疾病预后组织(KDIGO)对急性和慢性肾脏疾病的定义如下：1.急性肾损伤(AKI):符合下列任一要求：血清肌酐在7天内升高超过基线倍；尿量，持续6h；血清肌酐在2天内上升至()以上。2.急性肾脏病(AKD):符合以下任一项符合AKI的定义；3个月内GFR下降35%或肌酐上升50%；3个月内GFR60ml/min/；3个月内有肾损伤迹象。3.慢性肾脏病(CKD):出现下列任一情况超过3个月GFR60ml/min/；肾损伤的标志：蛋白尿、尿沉渣异常、肾小管病变引起的电解质异常、组织学和影像学检查异常、肾移植史。其他组织也普遍同意KDIGO的定义，但对分期仍有一些争议，他们也认为AKD的诊断证据不足。肾小球滤过率GFR受体表面积、蛋白质摄入、妊娠、血压、药物等因素。基于肌酐计算的GFR(EGFRCR)和基于胱抑素C计算的GFR(EGFRCR-Cys)是所有人群中最准确的。临床医生应该在首次检查时判断肌酐和GFR。KDIGO指南侧重于一些常见的临床情况，其中eGFRcr-cys可以诊断CKD。一些中度至重度eGFRcr下降的患者可能是CKD的唯一指标。eGFRcr-cys低于60ml/min/的患者预后较差。CKD的诊断有助于确定肾毒性药物的使用。更准确的GFR对调整肾脏代谢的全身毒性药物剂量和评估肾功能非常有帮助。国家健康和临床优化研究所(NICE)支持使用eGFRcr-cys来诊断CKD。KDOQI和CSN承认胱抑素C有前途，但考虑到影响胱抑素C的因素没有共识，成本高，检测方法不规范，不建议广泛使用。如果GFR的准确性更高，KDIGO建议使用外源性标志物检测GFR。尿白蛋白在生理条件下，尿蛋白排泄率(AER)也会增加，且随年龄增长而增加，但不会超过30mg/d。准确测量AER需要收集一段时间内的全部尿液，其中膀胱排空异常、尿液收集不完全、尿液溢出都会造成误差。因此，在一个时间点收集尿样。随机测定尿蛋白肌酐比(ACR)是最好的方法。但目前测定白蛋白的方法是免疫测定法，成本较高。与单纯测定白蛋白和总蛋白浓度相比，测定ACR和总蛋白肌酐比更有意义，但要尽量减少尿液浓缩和稀释引起的变化。影响肌酐的因素很多，有研究者建议加入肌酐清除率一起评价。利用试纸检测白蛋白具有廉价、实时、半定量的特点。能及时检测晨尿，但缺乏特异性。需要进一步尿检：1。当患者肌肉总量不稳定时，肌酐会有影响，ACR检测不够准确；2.需要对蛋白尿进行更准确的检测，例如确定早期糖尿病肾病或评估肾来源。一些争议1.急慢性肾病的检测指南不建议在普通人群中进行肾脏疾病筛查，但建议对高危人群进行CKD检查，包括高血压、糖尿病、心血管疾病、HIV感染和肾脏疾病家族史的人群。建议长期使用利尿剂、非甾体抗炎药、HIV、化疗中使用新药的人群，应监测肾功能。然而，仍然缺乏大规模随机竞赛当患者出现eGFRcr或尿蛋白减少时，首先检查检查记录，重点寻找GFR减少、蛋白尿或其他肾损伤体征的证据。急性发作时，患者应监测尿量和血清肌酐。如果没有其他损坏迹象，请在1-2周内再次检查。肾脏超声提示肾脏变小，可以识别慢性肾脏疾病。3.特殊群体的评价老年人常出现GFR降低和蛋白尿。到底是年龄还是肾脏疾病引起的，目前还存在争议。但检测eGFR对于调整药物剂量和肾毒性用药仍有意义。肌酐因种族而异，所以eGFRcys用于评估美国其他少数族裔。它影响肥胖时肌酐和胱抑素C的产生，因此很难用GFR来评价。4.药物剂量根据肾功能调整急慢性肾病的药物剂量。2011年，KDIGO建议用GFR代替肌酐清除率来评价肾功能，并建议个体化选择GFR公式，而不是用科克罗夫特-高尔特方程来测定肌酐清除率。药物的剂量是根据体型计算的，所以GFR应该是mL/min，而不是排除体表面积的mL/min/。5.高危人群蛋白尿的检测方法荟萃分析表明，试纸法检测尿蛋白在糖尿病和高血压患者中的敏感性低于ACR。另一项荟萃分析表明，白蛋白和ACR在糖尿病患者中相似。所以用ACR更准确。6.慢性肾脏病进展的评估和预测荟萃分析显示，当eGFR下降30%~40%或尿蛋白增加2倍时，肾功能衰竭的风险更高。所以用这个指数来判断比较靠谱。当前的KDIGO指南解决了这些不确定性和争议。根据GFR评估肾功能，蛋白尿被用作肾损伤的标志，以定义和分期肾脏疾病。第一个临床测试是基于肌酐的GFR和ACR。当这些测试不够准确时，进行eGFRcys或外源性清除率和AER。
第1点尿蛋白高，是由于你经常摄入太多的高蛋白的食物，形成这样的一种现象，不及时治疗的话就会引起尿毒症，第2点对身体最大的危害就是，会形成肾脏的疾病，出现肾虚肾炎，应该及时的进行治疗和调整。