1、电焊作业危害因素及影响因素 电焊作业的健康危害因素很多,一般可分为物理因素和化学因素两大类。前者有高温电弧光产生的紫外线、红外线等。后者为电焊气溶胶的各种成分,固态有各种金属铁、锰、铝、铬、铅、镍,放射性元素等,气相部分有氧化锰、氟化氢、氮氧化物等[1]等气体。高温、震动、噪声则不是很明显。 电焊气溶胶的分散度极高,生物活性明显高于其它粉尘。焊条、焊接方式不同,电焊气溶胶的组成变化也很大,生物活性也不同[2];生物活性还与电焊烟尘溶解度、新鲜度有关。 2、电焊作业对工人健康的损害 焊工尘肺及肺功能的影响 电弧焊接时,焊条中的焊芯、药皮和金属母材在电弧高温下熔化、蒸发、氧化、凝集,产生大量金属氧化物及其他物质的烟尘,长期吸入可引起焊工尘肺。电焊工尘肺一般发生在密闭、通风不良的作业条件下,发病工龄平均为18年左右[3] 。肺通气功能测定表明接触电焊尘可引起电焊工一定程度的肺通气功能损伤,FVC、、、MMF、V50、V25、PEFR等肺通气功能指标均明显降低[4];吸烟因素与接尘因素对电焊工的肺通气功能可能产生协同作用;电焊工的肺通气功能损伤有随接尘工龄的延长而加重的趋势[5]。 锰中毒 各种焊件和焊条中均含有数量不等的锰,一般焊芯中的含锰量很低,只有左右N�颂岣呋�登慷取⒛湍ァ⒖垢�吹刃阅埽�褂煤�毯柑跏保��塘靠筛叽?3%。在通风不良场所如船舱、锅炉或密闭容器内施焊,长期吸入含锰的烟尘可发生锰中毒,可检出血锰、尿锰升高,神经行为功能改变[6],发锰测定亦可作为锰中毒早期筛检指标[7] 电焊烟热 电焊烟热也称焊工热,是金属烟热的一种,由吸入金属氧化物地所致的以骤起体温升高和外周血白细胞计数增多为主要表现的全身性疾病,常在接触金属氧化物烟后6一12小时[8]起发病,有头晕、乏力、胸闷、气急、肌肉关节酸痛,以后发热,白细胞增多,重者有畏寒、寒颤。 对神经系统的影响 大量研究表明,电焊作业存在与职业接触有关的神经系统损害,主要涉及记忆、分析、定位等信息加工处理的功能,表现为神经生理、神经心理、神经行为异常[9],与电焊烟尘中的锰、铝、铅等有密不可分的联系。采用WHO.NCTB测试,结果行为功能总分与尿锰存在负相关[10],提示神经行为功能的变化可作为预防锰中毒的早期指标之一[11]。国外研究有电焊作业工人行为功能总分反而较对照组升高的报告,作者分析可能是工人健康效应和工作相关技能训练效应所致[12]。电焊作业对工人副交感神经调查功能的影响也有报道[13]。国外尚有报道帕金氏综合症在电焊工人群中的发病年龄明显提前[14](平均46岁,对照组平均63岁),提示电焊作业是帕金氏综合症的危险因素之一。 对眼及皮肤的影响 紫外线(UVR)和红外线(IFR)对眼及皮肤的损伤是电焊作业职业损害的一个重要方面。电焊工眼部症状明显增多常有报道,表现为电光性眼炎、慢性睑缘炎、结膜炎、晶体混浊等,且慢性睑缘炎、结膜炎患病率有随工龄增加而增高的趋势[15]。过量UVR暴露的主要损害为光敏性角膜炎,电焊工白内障与红外线接触有关。国外最近的研究表明,工人接触过量UVR会有发生非黑色素细胞皮肤癌[16]和其它诸如眼恶性黑色素瘤[17]等慢性疾病的危险。 对生殖系统的影响 生殖毒性的结局意义重大,故近10年来国内外开展了一些关于电焊作业生殖毒性的研究,主要涉及男工精液质量、女工生殖结局及损害机制。研究表明:电焊女工月经的经量增加、周期缩短、经期延长、白带增加,自然流产、早产、痛经、均较对照组高[18]。锰中毒男工精液外观呈均匀灰白色,PH值正常,平均液化时间比对照组延长。检验结果证明,锰中毒男工平均一次射精量、精子总数、精子存活率及活动精子率均比对照组下降,锰中毒男工精子畸形率明显高于对照组[19]。认为金属锰能够影响男工生精系统,对精子的发育有直接毒作用,并能杀伤精子,从而引起男性精液质量的改变。国外也有报道电焊作业工人性激素分泌改变,精子质量下降,但对子代的性别比例没有影响[20]。 对体内酶和抗体水平的影响 近年来,有关电焊作业对工人体内酶及抗体产生影响的报道很多。研究表明:电焊工血清中的总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)显著下降,丙二醛(MDA)水平显著升高,但不存在剂量-效应关系[21、22],电焊工于氧化应激状态,抗氧化能力减弱,提示生物膜受到损伤[23]。 为探讨电焊烟尘对人体免疫球蛋白含量的影响,对电焊工和健康对照者采用单向免疫琼脂扩散法分别测定IgG、IgA、IgM含量。结果发现,电焊组的IgG、IgA二项含量与对照组比较,差异有高度显著性(P<);电焊组的IgM含量与对照组比较,差异无显著性(P>);且尿锰与IgG、IgA有相关关系,分别为r=[24],提示电焊烟尘对人体免疫球蛋白含量有影响。 热应激蛋白(HSPs)是机体在各种应激状态下诱导合成增加的一组进化上高度保守的蛋白质。在生理状态下,它们是细胞生存所必需,在应激状态下水平的增加,可提高细跑对损伤的耐受力和应激能力,以保护组织细胞抵抗有害因家的损害作用,对维持机体的自身稳定性起着重要作用。应用酶联免疫吸附法对电焊工血浆中HSP65抗体水平进行检测。结果表明,电焊工血浆抗体水平高于对照组(P<);其中异常检出率均为%,认为电焊混合尘作为应激原能够诱导机体HSP65抗体水平合成增加[25]。因此认为,电焊工血浆中HSDP65抗体水平能够反映电焊混合尘对工人的危害程度。 对内脏的影响 通过B超检查探讨电焊对作业工人肝脾的影响。结果电焊作业组工人左肝长、厚,右肝斜厚及脾厚均高于对照组,并有显著性差异。电焊对作业工人肝脾存在一定的损害,且随工龄延长有加重趋势[26]。国外有报道,胰腺内分泌肿瘤在电焊工中发生的危险度也明显高于正常人群[27]。 对体内微量元素的影响 有报道采用等离子发射光谱仪,检测锰电焊作业工人血清中的Mn,Cu,Zn,Fe和Pb5种微量元素。结果接触组锰和铁的血清含量明显高于对照组(P<),铜略高于对照组,但与对照组比较无显著性差异(P>0.05);而锌和铅的血清含量明显低于对照组(P<0.01);接触组工龄及年龄分层显示,各组血清微量元素比较均无统计学意义。结论:锰的过量吸入可影响体内Mn,Cu,Zn,Fe和Pb5种微量元素变化,从而引起体内微量元素的失衡,促使锰中毒的发生[28]。尚有报道电焊作业者红细胞内锰含量女性高于男性,且红细胞内铜锌含量变化与锰呈正相关关系[29]。 氩弧焊的危害程度要比焊条电弧焊相对来说要大,但是没有大到让人望而生畏的地步,红外线辐射约为普通焊条电弧焊的1~倍,氩弧焊电弧产生的紫外线辐射约为焊条电弧焊的5~30倍,在有限空间内焊接时,臭氧的浓度可增大到危险程度,在焊接过程中,还会产生二氧化碳·一氧化碳等有害气体和金属粉尘,这些都对焊工产生一定的危害。所以我们在焊接过程中要做好防护,选用电极的材料,要尽量选用放射性小的钍钨·铈钨。磨削电极时,要戴好口罩·手套,且工作后要洗手;如果长时间的焊接要定期的进行身体检查,在工作中做到有张有持,就像我们晒太阳,晒久了也会对人身体不好的。 电光性眼炎 有些人白天被电焊晃了眼睛,在夜间突然发生两眼睁不开,剧烈眼痛,流泪,这往往就是电光性眼炎。 电焊和气焊的弧光、紫外线灯、烈日的海滨和高原、雪山的日光反射都可产生大量紫外线而引起电光性眼炎,尤以电焊工为多见。电光性限炎的主要表现是:在眼睛接触紫外线照射的2~12小时后,由于角膜上皮受损,患者感觉眼痛,怕光,眼睛难以睁开,眼痛犹如许多沙粒进入眼睛一样,视物很模糊。眼科检查可见眼睑皮肤充血、眼红、球结膜充血水肿、角膜上皮脱落。电光性服炎虽然病情来势凶猛,但预后较好。发病当时可滴用表面麻醉药(如0.5%地卡因液)1~2次,可立即消除眼痛症状,并滴用消炎眼水以预防感染。随着结膜、角膜上皮的迅速修复,2~5天后即可痊愈。 为预防电光性眼炎,电焊工人操作时一定要戴上防护面罩或眼镜。此外,高原、雪地或沙漠日光反射后的紫外线也可使人发生电光性眼炎,因此也需戴上防护眼镜。
电焊作业中对人体的主要危害: 1、金属烟尘的危害 电焊烟尘的成分因使用焊条的不同而有所差异。焊条由焊芯和药皮组成。焊芯除含有大量的铁外,还有碳、锰、硅、铬、镍、硫和磷等;药皮内材料主要由大理石、荧石、金红石、纯咸、水玻璃、锰铁等组成。焊接时,电弧放电产生4000℃一6000℃高温,在熔化焊条和焊件的同时,产生了大量的烟尘,其成分主要为氧化铁、氧化锰、二氧化硅、硅酸盐等,烟尘粒弥漫于作业环境中,极易被吸入肺内。长期吸入则会造成肺组织纤维性病变,即称为电焊工尘肺,而且常伴随锰中毒、氟中毒和金属烟雾热等并发病。患者主要表现为胸闷、胸痛、气短、咳嗽等呼吸系统症状,并伴有头痛、全身无力等病症,肺通过气功能也有一定程度的损伤。 2、有毒气体的危害 在焊接电弧所产生的高温和强紫外线作用下,弧区周围会产生大量的有毒气体,如一氧化碳、氮氧化物等。 (1)臭氧,为无色、有特殊的刺激性气味的有害气体,它对呼吸道粘膜及肺有强烈的刺激作用。短时间吸入低浓度(0.4mg/m3)的臭氧时,可引起咳嗽、咽喉干燥、胸闷、食欲减退、疲劳无力等症状,长期吸入低浓度臭氧时,则可引发支气管炎、肺气肿、肺硬化等 (2)一氧化碳,为无色、无味、无刺激性气体,它极易与人体中运输氧的血红蛋白相结合,而且极难分离,因而,当大量的血红蛋白与一氧化碳结合以后,氧便失去了与血红蛋白结合的机会,使人体输送和利用氧的功能发生障碍,造成人体组织因缺氧而坏死。 (3)氮氧化物,是有刺激性气味的有毒气体,其中常接触到的氮氧化物主要是二氧化氮。它为红褐色气体,有特殊臭味,当被人吸入时,经过上呼吸道进入肺泡内,逐渐与水起作用,形成硝酸及亚硝酸,对肺组织产生剧烈的刺激与腐蚀作用,引起肺水肿。 3、电弧光辐射的危害 焊接产生的电弧光主要包括红外线、可见光和紫外线。其中紫外线主要通过光化学作用对人体产生危害,它损伤眼睛及裸露的皮肤,引起角膜结膜炎(电光性眼炎)和皮肤胆红斑症。主要表现为患者眼痛、羞明、流泪、眼睑红肿痉挛,受紫外线照射后皮肤可出现界限明显的水肿性红斑,严重时可出现水泡、渗出液和浮肿,并有明显的烧灼感。
电弧光辐射的危害 焊接产生的电弧光主要包括红外线、可见光和紫外线。其中紫外线主要通过光化学作用对人体产生危害,它损伤眼睛及裸露的皮肤,引起角膜结膜炎(电光性眼炎)和皮肤胆红斑症。主要表现为患者眼痛、羞明、流泪、眼睑红肿痉挛,受紫外线照射后皮肤可出现界限明显的水肿性红斑,严重时可出现水泡、渗出液和浮肿,并有明显的烧灼感。
电焊的辐射主要是弧光辐射,强烈的弧光(紫外线)对人体是有害的,短时间接触也会引起眼睛流泪,巨痛等。紫外线还会烧伤使皮肤,引起红仲、发痒、脱皮等。严重的引起内障眼疾,失明。
电焊作业的健康危害因素很多,一般可分为物理因素和化学因素两大类。前者有高温电弧光产生的紫外线、红外线等。后者为电焊气溶胶的各种成分,固态有各种金属铁、锰、铝、铬、铅、镍,放射性元素等,气相部分有氧化锰、氟化氢、氮氧化物等等气体。高温、震动、噪声则不是很明显。
扩展资料:
操作应穿电焊工作服、绝缘鞋、戴电焊手套、防护面罩等安全防护用品。操作前应检查焊机和工具,如焊钳和焊接电缆的绝缘焊机外壳保护接地和焊机各种接线点等,确认安全合格方可作业。在设备上进行焊接前,应先把设备的接地或接零线拆掉,焊接完后再恢复。
焊工在焊接时应注意的事项:
1、防止飞溅金属造成灼伤和火灾。
2、防止电弧光辐射对人体的危害。
3、防止某些有害气体中毒。
4、在焊接压力容器时,要防止焊接发生爆炸。
5、高空作业时,要系安全带和戴安全帽。
6、注意避免发生触电事故。
参考资料:百度百科-电焊工
电焊烟尘对人体健康的危害电焊时可产生大量的电焊气溶胶,其成分与使用的焊条成分有关,主要是氧化铁,其 次为氧化硅、氧化锰以及氟化物。电焊烟尘对健康的危害主要是引起呼吸系统粘膜刺激、炎 症、电焊工尘肺和中毒。中毒作用主要与使用的焊条成分有关,如使用高锰型焊条,产生的粉尘中含有较多的 二氧化锰。长期接触会发生慢性锰中毒,主要表现在神经系统方面,早期以神经衰弱综合症 和植物神经功能紊乱为主,继而出现明显的锥体外系神经受损症状。 轻度中毒临床表现为起病时嗜睡,以后出现失眠、头痛、乏力、记忆力减退。部分患 者出现易激动、恶心、流涎增多医学教育`网整理、四肢麻木或疼痛、夜间腓肠肌痉挛、两 腿无力等。
对身体产生的影响比较大,具体有以下方面的影响:
1、焊工尘肺及肺功能的影响。
电弧焊接时,焊条中的焊芯、药皮和金属母材在电弧高温下熔化、蒸发、氧化、凝集,产生大量金属氧化物及其他物质的烟尘,长期吸入可引起焊工尘肺。电焊工尘肺一般发生在密闭、通风不良的作业条件下,发病工龄平均为18年左右。
2、对神经系统的影响。
大量研究表明,电焊作业存在与职业接触有关的神经系统损害,主要涉及记忆、分析、定位等信息加工处理的功能,表现为神经生理、神经心理、神经行为异常,与电焊烟尘中的锰、铝、铅等有密不可分的联系。
3、对眼及皮肤的影响。
紫外线(UVR)和红外线(IFR)对眼及皮肤的损伤是电焊作业职业损害的一个重要方面。电焊工眼部症状明显增多常有报道,表现为电光性眼炎、慢性睑缘炎、结膜炎、晶体混浊等,且慢性睑缘炎、结膜炎患病率有随工龄增加而增高的趋势。
4、对生殖系统的影响。
生殖毒性的结局意义重大,故近10年来国内外开展了一些关于电焊作业生殖毒性的研究,主要涉及男工精液质量、女工生殖结局及损害机制。研究表明:电焊女工月经的经量增加、周期缩短、经期延长、白带增加,自然流产、早产、痛经、均较对照组高。
5、对内脏的影响。
通过B超检查探讨电焊对作业工人肝脾的影响。结果电焊作业组工人左肝长、厚,右肝斜厚及脾厚均高于对照组,并有显著性差异。电焊对作业工人肝脾存在一定的损害,且随工龄延长有加重趋势。国外有报道,胰腺内分泌肿瘤在电焊工中发生的危险度也明显高于正常人群。
6、对体内微量元素的影响。
有报道采用等离子发射光谱仪,检测锰电焊作业工人血清中的Mn,Cu,Zn,Fe和Pb5种微量元素。结果接触组锰和铁的血清含量明显高于对照组(P<),铜略高于对照组,但与对照组比较无显著性差异(P>0.05);而锌和铅的血清含量明显低于对照组(P<0.01)。
电焊
电焊是焊条电弧的俗称。利用焊条通过电弧高温融化金属部件需要连接的地方而实现的一种焊接操作。电焊的基本工作原理是通过常用220V电压或者380V的工业用电。
电焊对身体的危害如下:电焊烟尘是金属及非金属物质在过热条件下产生的高温蒸气。烟尘颗粒小,极易吸入肺中。长期吸入会造成肺组织纤维性病变,即电焊工尘肺,且常伴随锰中毒、氟中毒和金属烟热等并发症。有毒气体在焊接电弧所产生的高温和强紫外线作用下,焊接电弧周围会产生大量的有毒气体,如臭氧、一氧化碳、氮氧化物、氟化氢等。臭氧:是一种无色、有特殊剌激性气味有害气体。它对呼吸道粘膜及肺有强烈的剌激作用。手工电弧焊产生的臭氧一般低于国家的卫生标准,但通风条件不好的条件下进行氩弧焊时,浓度相当高,长期吸入低浓度臭氧,可引发支气管炎、肺气肿、肺硬化等疾病。一氧化碳:为无色、无味、无剌激性气体,主要来源于二氧化碳气体在电弧高温作用下分解产生的。所以,二氧化碳气体保护焊作业时,一氧化碳浓度最高。它极易与人体中的血红蛋白相结合,而且极难分离,大量血红蛋白与一氧化碳结合,会使人体输送和利用氧的功能发生障碍,造成人体组织因缺氧而坏死。氮氧化物:有剌激性气味的有毒气体,主要是二氧化氮,它为红褐色气体,有特殊臭味。当被人吸入后,会进入肺中与水起作用,形成硝酸及亚硝酸,对肺组织产生剧烈的剌激与腐蚀作用,引起肺水肿。氟化气:无色的腐蚀性气体,毒性剧烈。可由呼吸系统和皮肤吸收,可引起支气管炎和肺炎,同时能对全身产生毒性作用。采纳哦谢谢
短时间会出现呼吸困难、口鼻干燥、头晕、浑身无力等症状。假如施工现场通风不良,或是没有佩戴呼吸设备,时间长了,会得肺癌、肺气肿等呼吸道疾病!
电焊作业中的主要危害特种作业的电焊,其主要职业危害是粉尘、有毒气体、高温、电弧光、高频电磁场等。在社会经济迅猛发展的今天,电焊作业几乎涉及到所有的工业领域,电焊工的数量急剧上升,电焊中的职业危害也日趋突出。一、电焊作业中的主要危害1.金属烟尘的危害电焊烟尘的成分因使用焊条的不同而有所差异。焊条由焊芯和药皮组成。焊芯除含有大量的铁外,还有碳、锰、硅、铬、镍、硫和磷等;药皮内材料主要由大理石、荧石、金红石、纯咸、水玻璃、锰铁等组成。焊接时,电弧放电产生4000℃一6000℃高温,在熔化焊条和焊件的同时,产生了大量的烟尘,其成分主要为氧化铁、氧化锰、二氧化硅、硅酸盐等,烟尘粒弥漫于作业环境中,极易被吸入肺内。长期吸入则会造成肺组织纤维性病变,即称为电焊工尘肺,而且常伴随锰中毒、氟中毒和金属烟雾热等并发病。患者主要表现为胸闷、胸痛、气短、咳嗽等呼吸系统症状,并伴有头痛、全身无力等病症,肺通过气功能也有一定程度的损伤。2.有毒气体的危害在焊接电弧所产生的高温和强紫外线作用下,弧区周围会产生大量的有毒气体,如一氧化碳、氮氧化物等。(1)臭氧,为无色、有特殊的刺激性气味的有害气体,它对呼吸道粘膜及肺有强烈的刺激作用。短时间吸入低浓度(0.4mg/m3)的臭氧时,可引起咳嗽、咽喉干燥、胸闷、食欲减退、疲劳无力等症状,长期吸入低浓度臭氧时,则可引发支气管炎、肺气肿、肺硬化等。(2)一氧化碳,为无色、无味、无刺激性气体,它极易与人体中运输氧的血红蛋白相结合,而且极难分离,因而,当大量的血红蛋白与一氧化碳结合以后,氧便失去了与血红蛋白结合的机会,使人体输送和利用氧的功能发生障碍,造成人体组织因缺氧而坏死。(3)氮氧化物,是有刺激性气味的有毒气体,其中常接触到的氮氧化物主要是二氧化氮。它为红褐色气体,有特殊臭味,当被人吸入时,经过上呼吸道进入肺泡内,逐渐与水起作用,形成硝酸及亚硝酸,对肺组织产生剧烈的刺激与腐蚀作用,引起肺水肿。3.电弧光辐射的危害焊接产生的电弧光主要包括红外线、可见光和紫外线。其中紫外线主要通过光化学作用对人体产生危害,它损伤眼睛及裸露的皮肤,引起角膜结膜炎(电光性眼炎)和皮肤胆红斑症。主要表现为患者眼痛、羞明、流泪、眼睑红肿痉挛,受紫外线照射后皮肤可出现界限明显的水肿性红斑,严重时可出现水泡、渗出液和浮肿,并有明显的烧灼感。二、电焊作业职业危害的防护综上所述,电焊作业中有害因素种类繁多,危害较大,因此,为了降低电焊工的职业危害,必须采取一系列有效的防治措施。1.提高焊接技术,改进焊接工艺和材料通过提高焊接技术,使焊接操作实现机械化、自动化、人与焊接环境相隔离,从根本上消除电焊作业对人体的危害。通过改进焊接工艺,如合理设计焊接容器的结构,采用单面焊、双面成型新工艺,避免焊工在通风极差的容器内进行焊接,从而大大地改善焊工的作业条件;再如选用具有电焊烟尘离子荷电就地抑制技术的CO。保护电焊工艺,可使80%~90%的电焊烟尘被抑制在工作表面,实现就地净化烟尘,减少电焊烟尘污染。由于电焊产生的危害大多与焊条药皮成份有关,所以通过改进焊条材料,选择无毒或低毒的电焊条,也是降低焊接危害的有效措施之一。2.改善作业场所的通风状况通风方式可分为自然通风和机械通风,其中机械通风是依靠风机产生的压力来换气,除尘、排毒效果较好,因而在自然通风较差的室内,封闭的容器内进行焊接时,必须有机械通风措施。3.加强个人防护措施加强个人防护,可以防止焊接时产生的有毒气体和粉尘的危害。作业人员必须使用相应的防护眼镜、面罩、口罩、手套,穿白色防护服、绝缘鞋,决不能穿短袖衣或卷起袖子,若在通风条件差的封闭容器内工作,还要佩戴使用有送风性能的防护头盔。4.强化劳动保护宣传教育及现场跟踪监测工作对电焊作业人员应进行必要的职业安全卫生知识教育,提高其自我防范意识,降低职业病的发病率。同时,还应加强电焊作业场所的尘毒危害的监测工作以及电焊工的体检工作,及时发现和解决问题。
电焊作业中有害因素种类繁多,危害较大,因此,为了降低电焊工的职业危害,必须采取一系列有效的防治措施。1.提高焊接技术,改进焊接工艺和材料通过提高焊接技术,使焊接操作实现机械化、自动化、人与焊接环境相隔离,从根本上消除电焊作业对人体的危害。通过改进焊接工艺,如合理设计焊接容器的结构,采用单面焊、双面成型新工艺,避免焊工在通风极差的容器内进行焊接,从而大大地改善焊工的作业条件;再如选用具有电焊烟尘离子荷电就地抑制技术的CO。保护电焊工艺,可使80%~90%的电焊烟尘被抑制在工作表面,实现就地净化烟尘,减少电焊烟尘污染。由于电焊产生的危害大多与焊条药皮成份有关,所以通过改进焊条材料,选择无毒或低毒的电焊条,也是降低焊接危害的有效措施之一。2.改善作业场所的通风状况通风方式可分为自然通风和机械通风,其中机械通风是依靠风机产生的压力来换气,除尘、排毒效果较好,因而在自然通风较差的室内,封闭的容器内进行焊接时,必须有机械通风措施。3.加强个人防护措施加强个人防护,可以防止焊接时产生的有毒气体和粉尘的危害。作业人员必须使用相应的防护眼镜、面罩、口罩、手套,穿白色防护服、绝缘鞋,决不能穿短袖衣或卷起袖子,若在通风条件差的封闭容器内工作,还要佩戴使用有送风性能的防护头盔。4.强化劳动保护宣传教育及现场跟踪监测工作对电焊作业人员应进行必要的职业安全卫生知识教育,提高其自我防范意识,降低职业病的发病率。同时,还应加强电焊作业场所的尘毒危害的监测工作以及电焊工的体检工作,及时发现和解决问题。据我所知对腿部没有什么大的影响,但是在露天作业要做好腿部的防寒和防受风工作
电焊机空载电压触电分析电焊作业中操作者每时每刻都要同电打交道,故危险因素较多,触电伤亡事故屡见不鲜。本文以普遍使用的手工电弧焊为例,谈谈电焊机在空载状态下,二次侧输出电压正常时,其焊接回路致人触电的主要原因,并提出相应的预防措施。1空载电压致人触电的原因我国目前生产的手弧电焊机的空载电压一般为55一99V,工作电压为25一40V。显而易见,空载电压值已远远超过了安全电压范围,对于人的安全而言存在比较大的威胁。一方面由于该电压不像相电压(220V)和线电压(380v)那样高,易使人忽视;另一方面,电焊工及有关操作人员与焊接回路中的焊钳、焊条、焊件、工作台、焊接电线等器材的接触比较频繁。当操作人员的个人防护用品保持齐全良好状态时,如果触及到焊条的焊芯、焊钳的焊口、破损的焊接线等焊接回路带电体时,通过人体的事故电流大约在10mA左右,会使手臂产生酸、麻和疼痛感,但触电者一般都能够摆脱这种局面,不至于造成严重的后果。当操作人员的个人防护用品存在缺陷、环境湿度较大、身体出汗、皮肤上带有导电性粉尘、身处导电性地面(由砖、湿木板、钢筋混凝土、金属等材料制成的地面或金属贮罐、管道、锅炉等金属结构内)或碰触到其他接地的导电物体,如操作人员碰触到处于空载状态下的焊接回路的带电体时,通过人体的事故电流可达4OmA以上,此时触电者的触电部位(如手部)将发生痉挛,甚至昏迷而不能摆脱,触电时间稍长就会有生命危险,若事故电流一旦超过50mA,在较短的时间内就可能造成死亡。2预防空载电压触电的措施(l)加强个人防护。焊工个人防护用品包括完好的工作服、绝缘鞋、绝缘手套(长度不得短于)等,作业时必须按使用规定穿戴整齐。(2)焊接作业前,应先检查工作场所的焊件、工具等放置合理有序,检查各电气设备的摆放和连接应正确可靠,焊接工作点附近不得有易燃易爆物品。(3)在潮湿地方焊接时,操作台附近地面上应铺设绝缘物(如橡胶绝缘垫),或站在垫起的干燥木板上。(4)电焊机至焊钳、电焊机至焊件的二次回路连接电缆(统称焊接电缆)必须选用电焊专用电缆,如YHH型或YHHR型等,其截面要求根据电焊机额定输出电流选用,其长度一般以20一30m为宜。(5)焊钳必须具有良好的绝缘性能和隔热能力,各绝缘部位不得有残缺现象。(6)焊钳与焊接电缆之间的连接要求坚固可靠、接触良好,电缆的橡胶包皮应深入到焊钳手柄内部,以防电缆芯线外露。(7)无论是焊把线(电焊机至焊钳的电缆)还是回线(电焊机至焊件的电缆),最好使用整根的,如果确需中途接头时,每根的接头不宜超过两个,接头处必须连接牢固,保证极低的接触电阻,并做好绝缘处理。(8)无论在高处、斜坡处或沟道等复杂环境还是在常规环境焊接,均不得把焊接电缆缠在腰里或腿上、系在金属物体上,也不要把过长的电缆盘成卷。(9)在金属结构及金属容器(如气柜、锅炉气鼓、管道等)内及其他狭小工作场所焊接时,由于触电的危险性增加,故必须采取专门的防护措施,如在容器外面设有可看见和可听见焊工工作的监护人,以便随时注意焊工的安全动态,或两人的职能轮换工作。(10)在焊接工作场所,要注意对焊接电缆的保护,防止击砸、碾压、烘烤和磨损等,如远离高温的电弧和炽热的焊缝金属体;电缆穿越马路或通道时,应采取保护措施;使用中发现电缆外皮损伤时必须修复,并保证绝缘电阻不小于IMQ。(11)当工作场所气温较高付,操作人员出汗较多,或者在工作服潮湿、空气湿度较大等不利情况下,操作人员均不要靠在操作台、焊件等与二次回路相连接的金属物体上,更不能在接触二次回路的同时,又接触接地的金属物体,在任何情况下都不得把自己的身体作为焊接回路的一部分。(12)为避免电焊二次回路电压致人电击事故的发生,应当安装电焊机空载自动断电保护装置,使更换焊条、整理焊件等正常操作和许多意外的行为均在安全的电压下进行,减小触电的危险性,同时还可节省电力消耗。(上接第38页)外,在施工层外还要支一道3m宽层围栏或搭设安全网。灵,松动断裂,无安全装备或保安全网或立网,立网应高出建筑(6)凡是Zm以上悬空作业险装备。、物lm以上。安全网的质量应符合人员或具有危险性的高处作业人(9)施工设备措施和组装无国家标准GB5725一1985的要求。员必须系好安全带,且安全带的安全和保护措施,材质不符合安(3)施工中搭设的脚手架质量应符合国家标准GB6095一全技术要求。必须坚固、可靠,并符合国家标1985的要求。(10)施工中的各项防护设准;每层要绑护身栏;施工层脚(7)在没有望板的层面上安施、防护用品,其设计搭设强度不手板必须铺严,架子上不准留单装石棉瓦时,应在屋架下弦设安全符合安全技术要求。安全技术措施挑板、探头板。网或其他安全措施,禁止在石棉无可操作性,无法指导施工。(4)凡楼梯口、电梯口、瓦、刨花板、三合板顶棚上行走。3预防措施预留洞口,必须设围栏或盖板、(8)不准在六级以上强风、大(l)高处作业人员必须定架网;正在施工的建筑物所有入雨、雪、雾天从事露天高处作业。期进行身体检查,凡患心脏病、口,必须搭设板棚或网席棚,棚(9)施工用梯子要坚固,高血压病、贫血病、癫痛病、神宽应大于出人口,棚长应根据建踏步高30一40cm,与地面角度为经病或其他不适于高处作业的人筑高度确定,低层时为3一sm,60一70度,地角要有防滑措施。员,严禁从事高处作业。高层时为6一10m。梯子不得缺档,不得垫高使用。(2)高处作业的周边必须设(5)在施工过程中尚未安装(10)高处作业人员的衣着置安全网。凡高4m以上的施工工栏杆的阳台周边、无外架防护的要灵便,不准穿高跟鞋、拖鞋,,首层应设3一6m的安全网;屋面周边、框架工程楼层周边、不准攀爬脚手架或乘坐运料井字施工层与首层之间每隔四层设跑道(或邪道)两侧边、卸料台架吊兰上下。道3m宽的固定安全网;除此之的外侧边等,必须设置lm高的双
电焊烟尘对从业者伤害是很大的,而且是非可逆性的,在大家小巷随时可以看到电焊工作者没有佩戴任何防护措施,甚至有的连护目镜也未佩戴,这样对劳动者的健康伤害是很大的,我们应加大职业卫生宣传力度,从根源上防止职业病的发生。电焊烟尘是在电焊过程中焊条与焊件接触时,在高温燃烧情况下产生的一种烟尘,人们吸入这种烟尘以后能引起头晕、头疼、咳嗽、胸闷气短等,长期吸入会造成肺组织纤维性病变,即电焊工尘肺。1、改善作业场所的通风状况通风方式分为自然通风和机械通风,其中机械通风的除尘、排毒效果较好,因而在自然通风较差的场所,封闭或半封闭结构焊接时,必须有机械通风措施。值得注意的是,许多手工电弧焊场所,特别在夏天使用风扇直接吹散烟尘通风,这会造成烟尘弥漫整个车间,危害更大。2、加强个人防护加强个人防护,可以有效地防止焊接时产生的有毒气体和粉尘的危害。焊接作业人员必须使用符合职业病卫生要求的劳保用品如防尘面罩、防尘口罩;若在封闭或半封闭机构内工作时,还需佩戴使用送风面罩。
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论文题目:小儿肺炎并发心力衰竭临床分析
摘要: 目的 探讨小儿肺炎并发心力衰竭的临床特点。方法 对近3年我院收治的56例小儿肺炎并发心力衰患儿进行回顾性分析。结果 小儿肺炎并发心力衰竭占同期小儿肺炎的(56/186),婴儿占。主要临床表现为呼吸困难(100%),鼻翼扇动(),三凹征(100%),紫绀(),烦躁(),发热(),呼吸和心率增快,两肺均可闻及中细湿啰音(100%)和肝脏肿大 (100%)等。在使用抗生素和综合治疗的基础上,应用西地兰和多巴胺、酚妥拉明等药物,56例心力衰竭都迅速控制并完全纠正,心力衰竭纠正平均时间 d,最长3 d,肺炎治愈率为,好转率为,无死亡患儿,平均住院天数 d。结论 小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴,病情变化快,早期发现、早期诊断、联合治疗是关键。
关键词: 小儿肺炎;心力衰竭;临床分析
小儿肺炎是引起儿童死亡的主要疾病之一。据统计,我国每年约有30万婴幼儿死于肺炎,为5岁以下儿童死亡的第一原因,肺炎并发心力衰竭(简称心力衰竭)属重症肺炎范畴,预后的危险性较普通肺炎有所增加,是儿科危重症[1]。现将我科近3年来收治的56例小儿肺炎并发心力衰竭进行分析,探讨其临床特点及治疗方法。现将结果报告如下。
1 临床资料
一般资料 根据临床症状、体征及X线表现,符合小儿肺炎并发心力衰竭诊断标准[2]诊断的56例患儿,其中男27例,女29例,年龄1个月~3岁,1~3个月17 例,6个月11例,9个月9例,12个月6例,3岁13例,≤12个月43例占。合并先天性心脏病10例,Ⅱ度营养不良4例,腹泻轻度脱水4 例,低钙血症3例,中毒性脑病7例,败血症1例,脓气胸1例,呼吸衰竭2例。入院时伴有心力衰竭37例,入院后不久出现心力衰竭19例。
临床表现 呼吸困难56例(100%),鼻翼扇动38例(),三凹征56例(100%),紫绀48例(),烦躁42例(),精神差 23例(),发热46例(),其中36℃~37℃ 10例、~℃ 28例、~40℃ 8例。脉博110者4例()。血白细胞20×109/L者5例()。中性分类者44例()。心肌酶学检查: CK升高25例()、CK-MB升高25例()、LDH升高25例(),α-HBDH升高40例(),AST升高35例()。心电图示窦性心动过速,无ST-T改变。胸部X线检查:56例(100%)均示小片絮状阴影(右肺23例、 左肺2例、两肺31例),心影增大5例()。
治疗 ①采用综合疗法,除纠正水电解质紊乱、吸氧或高频喷射通气、镇静、退热、支持疗法外,抗感染用三联抗生素,中毒性脑病给予降颅压治疗。纠正心力衰竭用西地兰(用量2岁 mg/kg,首剂用1/2量,必需时隔6~8 h再用1/4量,第2天后不用维持量)、氨茶碱(3~5 mg/kg)静脉滴注、速尿(lmg/(kg?次),1次/4~6 h)、德沙美松( mg/kg)及5%碳酸氢钠(3~5 ml/kg)静滴的基础上,加用小剂量的多巴胺5 μg/(kg?min)联合小剂量酚妥拉明5 μg/(kg?min)溶于10%葡萄糖溶液中用微量输液器控制时间匀速输入;②疗效标准:按给药后计时,喘憋缓解,紫绀消失,心力衰竭纠正均按症状缓解及心力衰竭纠正后24 h内无复现者为准。治愈:临床症状、体征消失,胸透、血常规均正常;好转:临床主要症状消失或减轻,心力衰竭纠正,胸透肺部阴影仍未吸收,血常规正常或异常。
2 结果
56例的心力衰竭都迅速控制并完全纠正,心力衰竭纠正平均时间 d,最长3 d,其中33例用西地兰1次,20例用2次,2例用3次,无一例用维持量,无洋地黄毒副反应发生。多巴胺及多巴酚丁胺用药时间为3~5 d,用药期间无不良反应。肺炎治愈49例(),好转(自动出院)7例,无死亡病例,平均住院天数 d。
3 讨论
小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴,我科近3年来收治56例,占同期小儿肺炎的(56/186),56例中婴儿18例占,与文献报告相似。目前认为重症肺炎除微生物的直接侵害外,更重要的是微生物及其蛋白质或脂质产物启动了自身免疫系统参与调控的一系列生物连锁反应,涉及补体系统、凝血系统和炎症的释放等,临床表现为微循环障碍和微血栓形成[3]。此外婴儿的气管和支气管管腔相对狭窄、软骨柔软、缺乏弹力、黏膜血管丰富、纤毛运动差、肺组织发育差、肺泡小、数量少、血管、血质丰富,易发生肺部感染,从而妨碍通气与气体交换,易导致低氧血症和高碳酸血症[4-5]。低氧血症和高碳酸血症的发生是由于感染使支气管、细支气管、肺泡发生炎症,黏膜水肿,泡壁充血,泡腔充满炎性渗出物,阻碍通气和气体交换,导致低氧血症和CO2潴留。低氧血症引起的酸中毒,可干扰血管平滑肌细胞膜对钾、钠离子的交换,引起肺小动脉痉挛,致肺动脉高压。使回流右心血液受阻,体循环淤血,影响心输出量,加重心力衰竭。
婴幼儿重度肺炎并发心力衰竭病情变化快,极易导致患儿死亡,早发现、早诊断、早治疗是诊治的关键[6]。小儿肺炎并发心力衰竭与严重肺炎本身症状有很多相似之处,二者均有心动过速,呼吸困难及烦躁不安,但前者是由于血动力学变化,心室容量负荷增加造成肺静脉压增高,肺淤血肺水肿引起,后者则由于肺泡炎性变引起肺泡浆液渗出所致。目前国内已广泛开展无创性心功能测定,如心脏收缩时间间期和舒张时间间期测定、心搏出量测定、心脏及大血管径线测定、心瓣膜流速测定、核素心室造影和核听诊器检查、血液内分泌变化测定来诊断肺炎并发心力衰竭,但在基层医院受条件所限,仍只能以临床症状和体征指标来诊断肺炎并发心力衰竭。本组资料显示,小儿肺炎并发心力衰竭除有较明显的紫绀、鼻翼扇动、呼吸困难、三凹征、烦躁、肺湿啰音外,主要表现为心率增加≥160次 /min,呼吸增快≥60次/min,肝肿大右肋下≥3 cm,与文献所述相似[5]。心脏扩大和奔马律无疑是心力衰竭一项重要的诊断指标,但肺炎并发心力衰竭患儿大多数都不明显,加上肺气肿和肺实质病变因素的影响,往往是很难从体征上得到证实,本组仅有的患儿出现奔马律。
也因肺部啰音的影响,心音低或听不清,因此心音低钝一项仅供参考。肺炎并发心力衰竭主要为右心力衰竭,但本组患儿发生下肢水肿仅,这可能与肺炎并发心力衰竭发生快,病程短有关。因此提示肺炎并发心力衰竭的诊断应以原发病症状加重、心率呼吸增快和肝肿大三者同时存在为主要指标,对患肺炎的婴幼儿应严密观察,一旦出现上述表现即应考虑合并心力衰竭,及时治疗,以迅速控制心力衰竭,防止病情恶化。对于并发心力衰竭的'治疗,多数学者主张在抗感染、吸氧、镇静的基础上抗心力衰竭治疗。本组资料表明肺炎并发心力衰竭大多为肺部炎症、发热、血白细胞及中性分类升高明显,用三联抗生素治疗,治愈17例,好转7例,无死亡病例,说明迅速控制感染,积极治疗基础疾病十分重要。由于小儿的心肌细胞浆网量少,钙诱导离子释放的功能尚未成熟。心肌收缩蛋白对钙的敏感性随发育而增高,小儿心肌收缩力的储备有限,心肌的顺应性也较差。
因此,在应用洋地黄制剂时要严格掌握适应证,剂量要偏小,选用地高辛或西地兰,尽量不用毒性大的毒毛旋花子甙K。本组入院时伴有心力衰竭37例,入院后不久出现心力衰竭19 例,提示肺炎并发心力衰竭大多急而重,进展快,宜采用速效强心药。本组采用西地兰54例,仅用1~2次西地兰即使心力衰竭迅速控制,说明西地兰仍是目前小儿肺炎并发心力衰竭安全而有效的药物,与氨茶碱配合,具有迅速控制心力衰竭,不必用维持量,从而减少西地兰用量进而减少洋地黄毒副反应发生的优点。
多巴胺是β1-肾上腺素能受体激动剂,通过心肌β1-受体与腺苷酸环化酶(AC)系统耦联,激活AC,使环磷酸腺苷(cAMP)浓度升高,加强心肌收缩力 [7]。小剂量多巴胺主要兴奋多巴胺受体,使外周血管阻力减小,心输出量增加。酚妥拉明[8]是a受体阻滞剂,能直接扩张小动脉有效降低肺动脉压,起效快,达峰时间短,适宜剂量既能有效降低肺动脉压又能避免不良反应,静脉给药最佳剂量为5 μg/(kg?min),每次给药总量为015~110 mg/kg。因而两药联用剂量均选择5 μg/(kg?min),在使用了其治疗作用的同时又避免了副作用的产生,特别强调的是输入过程必须用微量输入器控制速度以确保剂量匀速进入。确保安全性和剂量使用的正确性,本组患儿无明显不良反应。本组病例观察二者联合应用有较好的临床疗效,配合洋地黄类药物发生强心作用快且强,无任何副作用,适合于基层儿科推广使用。
参考文献
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肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或气道壁损坏到无法修复的一种状态。吸烟是导致终末细支气管损坏的最常见的原因。肺气肿的病程变化通常随着时间而逐渐变化:
肺泡长期处于过度膨胀状态,使得肺泡遭到破坏
存留在肺内的气体增多
肺部慢慢肿大,呼吸更加费力。
肺气肿的特征是气流受限。在肺功能测试中,患病人员比健康的人需要更多的时间排空肺内的气体。
大多数人的肺气肿都是由吸烟引起。但是,吸烟是怎么破坏气泡的,目前尚不清楚。有趣的是大多数老烟枪没有肺气肿。为什么有的吸烟者会有肺气肿,有的没有目前还不太清楚,但是老烟枪们会因为吸烟对健康产生许多的负面影响。
除吸烟外,alpha - 1抗胰蛋白酶缺乏也是导致肺气肿的原因。不过和吸烟相比较,这只是一个次要因素。
alpha -抗胰蛋白酶(AAT)是人体血液中一种天然的用于保护肺部的血清蛋白。有的人因为遗传原因造成缺乏alpha -抗胰蛋白酶。血液中AAT蛋白含量过低使得白细胞不断的对肺部组织造成伤害。如果ATT缺乏者还吸烟的话,这种伤害则会更加严重。
大多数有严重AAT缺陷症的患者都有肺气肿。对于AAT缺陷症引发肺气肿的人数现在还不能确定。专家估计大约占肺气肿总人数的2%到3%。通常,由于AAT缺乏症引起的肺气肿患者通常年纪更小,且可能出现肝脏问题。
二手烟可能导致肺气肿。众所周知,长期的暴露于烟雾缭绕的环境中不利于肺部的健康。一些研究显示,长期暴露于二手烟含量比较高的环境中可能患肺气肿。空气污染也被认为是导致肺气肿的另一个原因。不过对于这个原因的研究与轮着有一定的困难。
肺部炎症是呼吸系统的常见病,主要是由细菌、病毒或某些特殊病因所引起的肺部炎症。下面是我带来的关于肺部炎症的X线表现的内容,欢迎阅读参考!
(一)大叶性肺炎
[图像特征]
X线正位胸片:
(1)左上肺可见大片高密度影,密度均匀;
(2)病灶边界欠清楚。
CT平扫(肺窗):
(1)右肺下叶背段大片高密度影,病变累及整个肺段;
(2)内可见通气支气管;
(3)左肺下叶见小片状高密度影,境界清。
[影像诊断] 左肺上叶大叶性肺炎;两肺下叶大叶性肺炎,右肺下叶背段较明显。
[临床提醒] X线胸片及CT均可用于大叶性肺炎的诊断,胸片较CT在临床的应用更为广泛。大叶性肺炎典型的影像表现为累及整个肺叶或肺段的实变影,受累肺叶或肺段的体积不缩小,内可见“含气支气管征”。结合典型的影像学表现及临床症状和相关实验室检查,诊断本病较容易,但因抗生素的广泛使用,典型的大叶性肺炎已不常见,偶见于老年人、使用免疫抑制剂等免疫力低下的病人。大叶性肺炎早期在X线上缺乏特异征象,部分可表现正常。CT可显示肺炎早期的充血改变,并能更好的显示病变的范围。
X线胸片及CT检查的目的还在于及时反映病情变化,从而观察治疗效果,指导临床治疗。
(二)支气管肺炎
[图像特征]
X线正位胸片:左下肺见小片状模糊影,左侧心缘模糊不清。
CT平扫(肺窗):两下肺见多发斑片状高密度影,呈局灶性分布。
[影像诊断] 两下肺支气管肺炎。
[临床提醒] 支气管肺炎的X线表现多样,大多数表现为两下肺野中、内带沿支气管分布的不规则斑点状或小片状致密影,境界较模糊。病变密度不均匀,中心密度较高,多伴有肺纹理增粗。病变可以比较散在且较小,也可集中呈大片融合趋势,但多不局限于某一肺段或肺叶。由于粘液堵塞支气管,病变区域可夹杂有小叶性肺不张或局限性肺气肿。当细支气管阻塞时,也可形成小三角形肺不张影。小儿多首先发生在脊柱旁,然后向心缘发展,因此早期易被心影所掩盖。CT是本病的主要检查手段,结合病史一般能够确诊。少数病例仅表现为不规则粟粒样病变或仅为肺纹理增强。此时,影像诊断比较困难。
(三)病毒性肺炎
[图像特征]
X线正位胸片:
(1)两肺纹理增加,以两下肺野中内带明显;
(2)沿肺纹理分布见密度不均匀斑片状模糊阴影。
CT平扫(肺窗):
(1)两上肺纹理增多、增粗;
(2)两肺上叶散在小斑片状高密度影。
CT平扫(肺窗):
(1)两下肺纹理增多、增粗;
(2)两肺下叶散在小斑片状高密度影,左肺下叶外带见多发小结节影,边缘模糊。
[影像诊断] 病毒性肺炎.
[临床提醒] 病毒性肺炎在肺内蔓延方式与细菌性支气管肺炎类似。其影像表现有:①分布于两下肺野中内带的小结节影,结节大小6~8mm,边缘模糊;②分布于两肺中下野内带,密度不均匀斑片状模糊影;③相邻小叶的斑片影可融合成大片状阴影,占据肺段甚至肺叶。病毒性肺炎在影像学上很难与细菌性肺炎鉴别,两者鉴别常需结合临床症状及相关化验检查;另外,通过观察抗炎治疗效果,也有助于两者鉴别。病毒性肺炎的影像表现缺乏特异性,因此影像学检查的目的在于发现病变、观察疗效及排除其他肺部疾病。
(四)过敏性肺炎
[图像特征]
CT平扫:右上肺外带多发小斑片状模糊影,境界欠清。
CT平扫:两周后检查,原病灶消失,右肺下叶可见片状模糊影,边界欠清。
[影像诊断] 过敏性肺炎。
[临床提醒] 过敏性肺炎的影像表现有:①一侧或两侧肺中、下野沿支气管分布的斑片状或云雾状阴影;②两肺弥漫分布的粟粒状和网线状阴影,边缘模糊,以中、下肺野病灶较密集;③病变呈游走性,即在短时间内,处病灶吸收,另一处病灶又出现,为本病特征性的X线表现。结合病人对过敏原的过敏史,可确立诊断。
(五)肺脓肿
[图像特征]
X线正位胸片:
(1)左肺中野可见一类圆形透亮影,为空洞性病灶;
(2)空洞壁厚,外缘毛糙,内壁较光整。
CT平扫(肺窗):
(1)左肺上叶见含气透亮影,内可见液平;
(2)壁厚,内壁光整;
(3)空洞外侧邻近肺野见小片状模糊影。
CT增强(纵隔窗):
(1)左肺下叶见类圆形含气透亮影,内可见液平;
(2)壁厚,见强化;
(3)病灶右后方见小片状高密度影,提示肺实变。
[影像诊断] 左肺肺脓肿。
[临床提醒] 胸片及CT发现肺内含液平的厚壁空洞,结合畏寒、发热、胸痛及咯大量脓臭痰等临床症状,肺脓肿的诊断叮确立。胸片基本可以反映肺脓肿的影像特征,急性期肺脓肿表现为浓密的团状阴影中见厚壁的透亮空洞,内壁多光滑,空洞内见气一液平面;慢性期肺脓肿空洞变小,壁变薄,空洞周围见纤维索条。CT则较易显示肺脓肿的早期坏死液化情况,能及早确立诊断。
肺脓肿空洞在临床上常需与肺结核空洞、肺癌空洞鉴别。结核空洞有其好发部位(上叶尖、后段,下叶背段),空洞较小,壁薄,周围常见卫星灶;肺癌空洞壁厚,多为偏心空洞,内壁不规则,外壁可见毛刺。CT增强检查能为鉴别诊断提供更多的帮助,参照临床症状及相关实验室检查,三者鉴别不难。
(六)肺部炎性假瘤
[图像特征]
X线正位胸片:
(1)右下肺内带见片状高密度影;
(2)病灶与右心缘重叠,显示欠清。
X线右侧位胸片:
(1)病灶位于右肺下叶后基底段,与脊柱重叠,密度欠均匀;
(2)病灶可见分叶,边缘毛糙。
CT平扫(肺窗):
(1)右下肺见高密度占位;
(2)病灶形态不规则,边缘可见长短不一的条状毛刺。
CT增强(纵隔窗):
(1)病灶不均匀强化,其内见低密度坏死区;
(2)边缘不光整,见棘状突起,内侧缘与胸膜粘连。
[影像诊断] 右肺下叶炎性假瘤。
[临床提醒] 肺部炎性假瘤是在某些非特异性炎症的增生、帆化基础上进一步发展而成。因此既往有肺炎病史的患者,胸片及CT发现肺内软组织肿块,再结合患者咳嗽、胸痛等症状,基本可诊断本病。当肺部炎性假瘤患者肺炎病史不明确时,X线胸片或CT发现肺内软组织肿块,需与结核瘤和周围型肺癌鉴别。炎性假瘤X线表现为圆形或椭圆形软组织块影,边缘多光滑锐利,密度中等偏高,多数密度均匀,偶有钙化,少数见空洞形成,周围有纤维索条影或斑片状阴影,常伴有局限性胸膜增厚、粘连。追踪观察,炎性假瘤生长多较缓慢;结核瘤内常见钙化影,密度较高,周围散在卫星灶;周围型肺癌常表现为分叶状肿块,其边缘可见细短毛刺,发现肺门或纵隔淋巴结肿大则有助于两者的鉴别。
CT检查(尤其是HRCT)可更清楚显示软组织块影的内部密度及周围情况,对于肺门及纵隔淋巴结是否肿大显示更佳。另外,CT动态增强可为肺炎性假瘤的鉴别诊断提供更多的信息。
参 考 文 献
[1] 陈文彬,潘祥林,等.诊断学.第6版.人民卫生出版社,2004,9,(第6版).
[2] 戴瑞鸿.内科疾病诊断标准.上海:上海科技 教育 出版社,~198.
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雾化吸入最开始让我们熟知是哮喘病人的使用,气雾剂、干粉吸入剂、储雾罐、准纳器,都是哮喘儿童家长熟知的名词。所以一说到“雾化”,很多家长的第一反应就是:我家宝宝哪有那么严重啊,要做雾化?其实,雾化吸入现在已经不仅仅是用来治疗哮喘了,它对于喉炎、气管炎、支气管炎和肺炎等很多呼吸道的疾病,都有一定疗效。
1、雾化吸入疗法:操作方便、局部用药、起效直接。
2、雾化吸入的药物:技术升级让可做雾化的药物种类越来越多,安全性也越来越高。抗生素、激素、帮助稀释痰液的药物等都有雾化剂型。
所以,如今雾化吸入已得到非常广泛的应用,不过,并不是所有的药物、所有的情况都可以雾化,雾化吸入的应用、给药,都应该经过医生诊断指导,根据个体的差异,方案也会有所不同,任何治疗方法和药物都不能随意滥用。
1、雾化药物是经由气道粘膜吸收,静脉输液是进入血液。
2、雾化药物是局部用药,而静脉输入药物是到达全身。
3、相比起来,应该说雾化产生不良反应的风险,比输液还要小一些,而不是她听说的“雾化比输液危害大”。而且,雾化也可能是雾化生理盐水,不能笼统而论都是“药直接进肺”,要和医生详细沟通了解。
有些家庭因为宝宝经常用到雾化器,需要购置一台,也可以参考下面的几项指标选择,但是用药一定要遵医嘱。
市场上常见的有两种,分别是超声雾化器和喷射雾化器(就是我们常说的空气压缩泵雾化器)。
1、超声雾化器体积小巧、声音小、携带方便。但劣势是易发生药物变性、吸入过量水分,易影响水溶性不同的混悬液浓度。
2、喷射雾化器结构简单、经久耐用、临床应用广泛。虽然声音比超声雾化器大,不如超声雾化器携带方便,但胜在药液性质稳定。
所以如果家用,喷射雾化器更合适一些。
雾化器最重要的参数就是雾化颗粒大小,这直接关系到雾化效果,不同大小的颗粒,作用于不同的气道。
衡量颗粒大小的单位是um(微米)。
1、10-15um:口咽部
2、5-10um:上气道
3、1-5um:下呼吸道 ,其中1-3um:肺远端分布并到达肺实质
4、<1um:沉降不好,大部分随呼气呼出肺外
可以理解为,针对下呼吸道感染的情况,1-5um是合适的雾化颗粒的大小;如果是鼻腔的问题,5-10um是合适的(不过鼻腔的问题,很多时候通过海盐水就解决了,不需要雾化吸入)。
如果你需要选择雾化器,建议也选择在说明书中明确标注出颗粒大小和占比的雾化器。
小宝宝通常使用面罩。要注意,面罩也有大小之分。根据脸型,选择恰好能够覆盖住口鼻的。太大的面罩不利于气体吸入。
家长可以注意几点:
1、做吸入治疗时,让宝宝尽量保持慢而深的呼吸,这样有利于微粒在下呼吸道和肺泡沉积。
2、在安静的状态下吸入。因为呼吸节律对吸入药雾微粒量有影响,宝宝哭吵时,吸气短促,药雾微粒主要以惯性运动方式留存在口咽部,影响雾化效果。
3、面罩尽可能密封、贴合面部,减少入眼的可能。
4、使用激素药物时,雾化前不要在面部涂抹油性面霜,雾化后要及时洗脸,减少药物在其他部位的吸收。同时采用漱口或喝水的方式,减少药物在口咽部的残留。
5、根据病情需要,在医生指导下正确应用雾化,注意药物剂量。
雾化是一种治疗方式,有它的优势,也有需要注意的问题不能忽视,使用的疗程、药物的用量,都应该遵医嘱,想购置雾化器,也要注意“颗粒大小”的参数是否合适使用,按医生的指导在家里应用。
家长们急迫的心理我都懂,所以,我特意请教了崔医生,来为大家详细讲一讲有关雾化的那些事儿!
感冒高发时期,儿科门诊每天都人满为患,有时候看着孩子们咳得“惊天动地”、满脸通红的样子,的确很让人心疼。
有时候,医生会推荐雾化吸入的方式进行治疗。
雾化吸入最开始让我们熟知,是哮喘病人的使用。所以一说到“雾化”,很多家长的第一反应就是:孩子哪有那么严重,还要做雾化?
其实, 雾化吸入 现在已经不仅仅是用来治疗哮喘了,它 对于各种原因引起的喉炎、气管炎、支气管炎和肺炎等很多呼吸道的疾病,都有一定疗效 ,而且优势也很明显:
所以,如今雾化吸入已得到非常广泛的应用。
但是,很多家长还是有各种各样的疑虑,我们今天就一一来分析一下。
真相到底是怎样,其实看看二者的作用原理就很清晰明了了。
静脉输液
静脉输液是将大量液体、电解质、药物等通过静脉输入,进入体内的治疗方法。
可以这样说: 静脉输液在治疗病症的同时,也使身体原本封闭的血管系统开放了。
这意味着,一些异物(比如工业制备过程中混入的添加物、细菌残骸等)都会随着输入的液体,进入到孩子的静脉血管里。
这些异物对孩子来说就会成为一种不良刺激,尤其是易过敏的孩子,很可能会出现输液反应,比如高热、寒颤等异常反应。
雾化吸入
雾化的具体方法就是:雾化器里快速流动的气流,将将药物“打”成微小的雾滴,让孩子通过呼吸的方式将药物吸入到相应部位,以达到治疗的目的。
而人体的呼吸系统本身就与外界相通,所以我们可以这么理解: 雾化就是充分利用呼吸系统开放性的特点,在孩子呼吸的空气中加入一些液体或者药物,来达到缓解病症的效果。
很明显可以看出,雾化一方面不影响孩子正常的呼吸系统功能,另一方面,也不会像静脉输液一样,对孩子的封闭系统造成影响。
中华医学会 《雾化吸入疗法在呼吸疾病中的应用专家共识》 对雾化药物做了特别说明:
目前能够用于雾化吸入的药物主要有: 扩张支气管的沙丁胺醇等药物、气道局部抗炎的布地奈德等激素类药物、具有祛痰作用的乙酰半胱氨酸等药物 。
不过, 并不是所有的药物、所有的情况都可以雾化 。
雾化吸入的应用、给药,都应该经过医生诊断指导 。根据个体的差异,方案也会有所不同。
任何治疗方法和药物都不能随意滥用。
在此提醒广大家长:
如果经过医生诊断,需要雾化治疗。那么你一定要跟医生确认所需药物名称和剂量。 千万不要按照常规或者自己的感觉随意用药。
我们提到的这些药物,家长最关心的问题可能在于这两个:
家长在面对激素药物时,无需过于害怕。
激素的存在,是为了能够是其他物质在身体内发挥作用。比如大家熟知的维生素D,其实就是一种激素,它的作用就是帮助钙的沉淀。
事实上,我们应该有这样一个认识:使用激素药物是经过利弊权衡的结果,也就是说,医生经过考虑后,确定有用才会使用这种药物。
激素并非猛如虎,关键看你怎么用。
事实上,在雾化治疗的过程中,生理盐水一般被当做是吸入媒介,但它本身也有湿润呼吸道的作用。
但是,有的家长可能一看既然雾化治疗这么方便,孩子稍微有点感冒咳嗽就要求医生开药做雾化治疗,其实,真的没必要!
程度较轻的感冒,一般都是靠孩子的自身免疫来自愈的。
所以孩子仅仅只是咳嗽、有痰、鼻塞等,可以单纯使用雾化器吸入生理盐水来缓解症状。
不过家长还要注意:生理盐水可不能自行调兑。
要让雾化的效果更好、副作用更小,家长需要注意这些问题:
1 做吸入治疗时,让宝宝尽量保持慢而深的呼吸,这样有利于微粒在下呼吸道和肺泡沉积。
2 在安静的状态下吸入。因为呼吸节律对吸入药雾微粒量有影响,宝宝哭吵时,吸气短促,药雾微粒主要以惯性运动方式留存在口咽部,影响雾化效果。
3 面罩尽可能密封、贴合面部,减少入眼的可能。
4 使用激素药物时,雾化前不要在面部涂抹油性面霜,雾化后要及时洗脸,减少药物在其他部位的吸收。同时采用漱口或喝水的方式,减少药物在口咽部的残留。
再次跟家长朋友们强调一下: 一定要根据病情需要,在医生指导下正确应用雾化 。
如果孩子不肯接受雾化器,千万别强迫!
你可以试试把无画面罩当成“玩具”,比如,引导孩子将雾化面罩戴在脸上,模仿大象的鼻子,捏一捏、闻一闻,孩子熟悉了之后就不会这么抗拒了。
再比如,我们可以让孩子多摸摸雾化机器,给他讲解这个机器有多神奇,白白的雾气就像仙女出场一样,只要轻轻一吸,就能把药“吃进肚子里”,病很快就好啦~
总之,对待孩子,“糖衣炮弹”总是比条条框框的规定有用的多啊!