jiǔ jīng xìng xīn jī bìng
alcoholic cardiomyopathy
长期大量饮酒，可导致心肌病变，呈现酷似扩张型心肌病的表现，称为酒精性心肌病（alcoholic cardiomyopathy，ACM）。1995年世界卫生组织及国际心脏病学会联合会（WHO/ISFC）工作组专家委员会关于心肌病定义和分类的报告中，将酒精性心肌病列为特异性心肌病中的过敏性和中毒反应所致的心肌病。在西方国家它是继发性非缺血性扩张型心肌病的主要类型，约占临床扩张型心肌病的1/3，我国近年来的发病率有增加趋势。
酒精性心肌病是由于乙醇及其代谢产物乙醛等对心肌直接毒害的结果。起病隐匿，多发生于30～55岁的男性，通常有10年以上过度嗜酒史，临床表现多样化，主要表现为心功能不全和心律失常。需与扩张型心肌病、维生素B1缺乏性心脏病等鉴别。
长期大量饮酒对人体的损害可分为：对心肌的损害，出现心力衰竭、心律失常等；对人体其他器官、脏器的损害。治疗的关键是戒酒。病程早期即戒酒可使充血性心力衰竭的临床表现消除，心脏大小可恢复正常。即使心脏明显扩大伴有严重心力衰竭者，戒酒治疗仍可使预后得到改善。
酒精性心肌病
alcoholic cardiomyopathy
alcoholic myocardiopathy；酒精性心脏病；酒精中毒性心肌病
心血管内科 > 心肌病
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研究表明，饮酒与心肌损伤的关系是明确的，饮酒量与心肌损伤程度也是平行的。但究竟多少量的乙醇（酒精）可致心肌损伤，并最终发展为酒精性心肌病，可能由于存在较大个体差异，目前尚难以确定。国内多数资料认为，日饮白酒150ml，持续5年以上可导致酒精性心肌病的发生。UrbanoMarquez等（1989）对50例长期饮酒的男性病人作超声心动图检查，所有入选者均无临床症状，平均饮酒史16年，日消耗乙醇（酒精）（243±13）g，与20例无饮酒的健康人相比，两者射血分数（EF）分别为59%和67%，其中饮酒组1/3的病人＜55%，平均左心室舒张末容积分别为51ml和49ml，平均左心室重量分别为123g/m2和106g/m2，两组之间有显著性差异。对6例EF＜50%的饮酒病人作心肌活检，提示已有心肌病变。研究结果还发现，饮酒量与EF呈负相关（，P＜），而与左心室重量呈正相关（，P＜）。Schwarz（1984）报道酒精性心肌病约占临床扩张性心肌病的1/3，而Roberts等（1987）的尸检资料认为，酒精性心肌病约占扩张性心肌病的45%。Cerqueira等（1991）对25例无临床症状而长期饮酒者作了一系列有关检查，试图了解亚临床型酒精性心肌病的发病情况。所有入选者年龄均小于40岁，每周饮酒至少（1品脱）威士忌或1箱（36瓶）啤酒，饮酒史在5年以上。对他们行放射性核素心室显像测定静息及运动时心室的收缩及舒张功能，超声心动图检测左心室室壁厚度及重量指数，结果发现，静息时饮酒组与对照组各参数相似，但运动时饮酒组有3例病人EF不能相应提高。由此认为亚临床型酒精性心肌病在40岁以前发病率低。但迄今为止，关于40岁以上亚临床型酒精性心肌病的发病率尚未见报道。
酒精性心肌病是由于乙醇及其代谢产物乙醛等对心肌直接毒害的结果。酒精对心肌细胞的直接毒性作用主要表现在以下几方面：
1.损害心肌细胞膜的完整性，系通过酒精脂溶性的生物学特性，侵袭细胞膜引起液化作用及改变细胞膜脂肪成分和分子构型，使膜表面离子分布和膜电位失控，影响细胞间信息传递和离子交换。
2.影响细胞器功能，包括线粒体、肌浆网等细胞器功能失调，以致心肌能源供应减少。
3.影响心肌细胞离子的通透性，从而使钾、磷酸盐或镁从心肌中丢失，而心肌细胞内钙离子超载，可导致心肌收缩力下降，是引起酒精性心肌病心功能不全的重要原因。
4.酒精代谢时引起中间代谢的改变，使三羧基酸循环中某些酶如天门冬氨酸氨基转移酶（谷草转氨酶）、苹果酸脱氢酶、异枸橼酸脱氢酶、乳酸脱氢酶和醛缩酶从心肌细胞中逸出，必影响心肌细胞功能，使它不能有效地利用脂肪酸产生能量，并使三酰甘油在心肌中堆积，脂肪运转异常和肌原纤维的三磷酸腺苷酶活性改变，对心肌本身具有直接抑制作用。
5.长期饮酒可变更调节蛋白（原宁蛋白和原肌凝蛋白）的结构，影响心肌舒缩功能。
6.长期大量饮酒尚可造成人体均衡营养失调，易导致维生素缺乏，尤其是维生素B族缺乏，也可加重心功能不全。此外，酒类的某些添加剂中含有钴、铅等有毒物质，长期饮用可引起中毒或心肌损伤。由于上述原因的相互作用和影响，最终可导致酒精性心肌病的发生。
酒精为一简单的二碳化合物，饮用后在整个胃肠道尤其是十二指肠以单纯扩散的方式很快吸收，浓度越高吸收越快，而后在肝脏乙醇脱氢酶的作用下氧化为毒性产物乙醛，再由乙醛脱氢酶氧化为醋酸盐，进入三羧酸循环，继续氧化成二氧化化碳和水。
长期大量饮酒可致心肌损害，但也有研究认为酒精性心肌病的发病与饮酒时间及量效关系不大，并存在个体差异，酒精究竟是致病病因或仅是条件致病因素尚不明确，酒精致心肌损害的机制亦不完全清楚。目前认为，酒精主要通过以下几方面引起心肌损害。
酒精及其代谢产物乙醛具有以下心肌毒性：
A.干扰线粒体呼吸，影响心肌细胞膜对离子的通透性，抑制钙离子的结合转运及其与肌原纤维之间的相互作用，干扰兴奋收缩耦联，从而抑制心肌的收缩性。
B.抑制钠泵活性，使钾、镁从细胞内丢失增加，引起除极和复极不均，传导减慢，成为折返和自律性电生理异常的基础。
C.使三羧酸循环中某些酶如谷草转氨酶、苹果酸脱氢酶、异枸橼酸脱氢酶、乳酸脱氢酶及其醛缩酶从心肌细胞中逸出，使心肌细胞对脂肪酸的利用障碍，心肌细胞内三酰甘油、磷脂酰乙醇、脂肪酸乙酰酯等堆积，造成心肌不可逆损伤，使心肌细胞兴奋性增高，易致心律失常。
D.可促进儿茶酚胺释放，心肌长期受高浓度儿茶酚胺 *** 可使心肌肥厚并发生心律失常。
E.兴奋交感神经， *** 冠状动脉上的α肾上腺素能受体，引起冠状动脉痉挛，造成心肌缺血。
长期饮酒可致营养障碍；B族维生素及叶酸不足可造成硫胺素缺乏，后者也是引起心肌病变的一个重要因素。
饮酒者多数有吸烟史，大量尼古丁吸入可促进左心室心肌硬化及胶原纤维聚集，在心肌病的形成中起一定的作用。
可能与酒精饮料中的添加剂（钴）所致的心肌毒性作用有关。
酒精性心肌病的病理改变无特异性，类似于原发性扩张型心肌病。心脏体积增大，重量增加，以左室为主各心腔均有扩张，心肌苍白松弛，心内膜可见纤维瘢痕形成及斑片样增厚。光镜下可见心肌细胞肥大，脂肪堆积，心肌纤维排列紊乱和溶解坏死，细胞内大空泡形成及程度不等的间质纤维化。冠状动脉小分支内膜增生、水肿。电镜常显示心肌细胞肿胀，心肌脂肪小滴及糖原过多，肌浆网排列紊乱和线粒体异常等。
酒精性心肌病起病隐匿，多发生于30～55岁的男性，通常有10年以上过度嗜酒史，临床表现多样化，主要表现为心功能不全和心律失常。
心脏扩大可为酒精性心肌病最早的表现，部分病例临床症状不明显，常在体检、胸部X线或超声心动图检查时偶然发现。心脏多呈普大型，伴有心力衰竭者室壁活动明显减弱，当心腔有明显扩大时可伴有相对性瓣膜关闭不全性杂音。早期病例治疗后心影可于短期内迅速缩小，晚期患者心影常难以恢复正常。
长期嗜酒者常存在心功能轻度减退现象，甚至在出现心功能不全的临床症状之前就已存在。早期酒精性心肌病病人可无自觉症状，或仅表现为心悸、胸闷、疲乏无力等。严重者以充血性心力衰竭为突出表现，通常为全心衰竭，但以左心衰竭为主，出现呼吸困难、端坐呼吸及夜间阵发性呼吸困难等症状，亦可有颈静脉怒张、肝淤血、下肢水肿及胸腔积液等。病情较轻者戒酒后常可好转，但再饮酒时病情可再次加重。
心律失常亦可为酒精性心肌病的早期表现，最多见为心房颤动，其次是心房扑动、频发室性期前收缩、房性期前收缩及心脏传导阻滞；心律失常多需要药物治疗或电复律，但少数可自行恢复窦性心律；同一种心律失常可反复发生。由于心律失常多于周末或假日大量饮酒之后发生，故称为“假日心脏综合征”。对嗜酒后出现不能解释的心律失常时应考虑本病之可能。酗酒者发生的猝死，可能与心室颤动有关。
除非同时伴有冠心病或主动脉瓣狭窄，一般不会发生心绞痛，但可出现不典型胸痛；亦有以心绞痛为突出表现者，这可能与乙醛促进儿茶酚胺释放， *** α肾上腺受体导致冠状动脉痉挛有关。
酒精性心肌病患者血压偏高者常见，特别是舒张压增高，而收缩压正常或偏低，称之为“去首高血压”（decapitated hypertension），此点有别于原发性扩张型心肌病。
长期大量饮酒可同时累及脑、神经系统、肝脏、骨骼肌等靶器官，出现相应症状。
长期大量饮酒对人体的损害可分为：对心肌的损害，出现心力衰竭、心律失常等；对人体其他器官、脏器的损害。
乙醇对心肌的损伤可表现为心律失常，以室上性心律失常出现较多，其中房颤最常见。
乙醇导致弥漫性心肌损伤、心排血量降低，可出现全心衰竭，多以左心衰竭症状明显，但同时往往也有右心衰的表现。
酒精对骨骼肌产生损伤。
由于乙醇80%～90%在肝脏内代谢，其中代谢产物乙醛对肝细胞有较大的损害，它可使肝细胞膜脂肪过氧化，破坏肝细胞的微管结构，损伤线粒体，促使肝间质的纤维组织增生，并引起肝内炎性细胞浸润。肝细胞的长期损伤及纤维组织增生常导致肝硬化的发生。
大量饮酒者往往不食或少食其他食物，长期下去蛋白质和部分维生素便得不到充足的补充。
心肌心内膜活检很难发现与酒精性心肌病有关的特异性改变，但其线粒体与冠状动脉内壁的水肿出现率高，对诊断有一定的帮助。
心影普遍增大，心胸比率＞，合并心力衰竭时可有肺淤血、肺水肿甚至胸腔积液。随着治疗和戒酒，增大的心影可在短期内明显缩小。
可有多种心电图异常，最常见为左室肥厚伴STT异常。亦可见低电压、心房颤动、室性期前收缩、房性期前收缩、房室传导阻滞和室内传导阻滞等心电图改变，部分病人可见病理性Q波。
主要为左室重量增加，早期室间隔及左室后壁轻度增厚，不伴有收缩功能减退，左室舒张内径正常。出现充血性心力衰竭时，各房室收缩和舒张内径均增加，室壁运动减弱，左室射血分数减低。超声心动图对早期诊断及判断预后有重要价值。
酒精性心肌病亚临床状态时就可有血流动力学改变，常表现为射血分数减低，心室舒张末压增高，舒张末容积和张力增加。心室造影可见左心室扩大，弥漫性室壁运动减弱，心室射血分数下降。
用111铟标记的单克隆抗心肌抗体检查发现，扩张型心肌病和酒精性心肌病病人在心功能恶化时放射性核素摄取量增加，而临床症状改善时摄取减少。虽然这对酒精性心肌病的诊断无特异性，但其摄取量与饮酒量密切相关，并可根据摄取量进行预后判断。
目前，酒精性心肌病尚无特异性诊断方法及标准。
1.有大量饮酒史（纯乙醇量125ml/d，即啤酒4瓶或白酒150g），持续10年以上，出现心脏病的症状和体征。
2.能排除其他心脏病即应考虑酒精性心肌病。强制性戒酒4～8周，积极治疗后病情迅速改善亦支持酒精性心肌病的诊断。
酒精性心肌病与扩张型心肌病、维生素B1缺乏性心脏病等鉴别。
酒精性心肌病与扩张型心肌病酷似。有学者将两者组织学及临床进行比较，结果显示：扩张型心肌病的部分患者系心肌炎演变而来，故其心肌细胞肥大、纤维化程度以及细胞核等改变均较酒精性心肌病明显。此外，后者在临床测得的心胸比值、心脏指数以及收缩压测值/收缩末期容积，在停止摄取酒精饮料后明显获得改善，而前者不明显。
酒精性心肌炎表现的心腔扩张、心动过速、静脉压增高以及下肢水肿等易与维生素B1缺乏性心脏病（脚气病性心脏性心脏病）相混淆。然而，前者多为心室收缩力降低致低心排量状态，而后者则为高心排量状态，临床可资鉴别。
酒精性心肌病治疗的关键是戒酒。病程早期即戒酒可使充血性心力衰竭的临床表现消除，心脏大小可恢复正常。即使心脏明显扩大伴有严重心力衰竭者，戒酒治疗仍可使预后得到改善。
有轻度心力衰竭时，限制体力活动，低盐饮食及适当利尿治疗即可使心功能得以改善；中、重度充血性心力衰竭时，其治疗同原发性扩张型心肌病，以利尿药、洋地黄、血管扩张药和ACEI为主，并注意纠正电解质紊乱，包括低血钾和低血镁。
有单纯房性或室性期前收缩时，可不必处理；但若出现快速性房性或室性心律失常时，应给予相应的抗心律失常药物治疗。因儿茶酚胺在酒精致心律失常中起重要作用，故可首选β受体阻滞药。
当合并酒精性心肌病、酒精性肝硬化、营养不良或维生素缺乏等并发症时，除戒酒外，还应给予高蛋白、高热量、低脂肪饮食，补充缺乏的维生素及微量元素等。在戒酒的同时，积极劝说戒烟，以改善预后。
酒精性心肌病的预后优于扩张性心肌病。Prazak等（1996）随访了23例酒精性心肌病病人，其1年、5年和10年的生存率分别为100%、81%和81%，而对照组52例特发性扩张性心肌病病人则分别为89%、48%和30%，如果去除心脏移植因素影响，两者差异则更大。Demakis等（1974）对64例酒精性心肌病病人作了4年的随访，发现戒酒的病人病死率为9%，而没有戒酒的病人病死率为50%。Nethal等（1994）用111In标记的抗心肌抗体检查受试者，发现心肌对111In摄取的多少与饮酒量有关，并认为可根据摄取的多少来决定预后，因此戒酒与否明显影响酒精性心肌病的预后。
酒精性心肌病预后优于扩张型心肌病。决定预后的关键是早期诊断和戒酒。早期酒精性心肌病戒酒后可使病情逆转，扩大的心脏可望恢复正常；晚期心力衰竭患者预后较差，死亡原因多为难治性充血性心力衰竭和严重心律失常。
甘油、三磷酸腺苷、腺苷、氧、醋酸、二氧化碳、磷脂、肾上腺素、叶酸、胶原、洋地黄
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苹果酸脱氢酶、儿茶酚胺、叶酸、抗心肌抗体
目前来说，患者的情况如果没有到达手术的程度，建议还是中西药保守治疗为主，如果需要查看相关的信息，你可以到扩心病指导平台参考下，扩心病的相关信息很全面。
心脏病是一个高风险的疾病，做好心脏病的临床护理工作有着极大的意义。下面是我带来的关于心脏临床护理论文的内容，欢迎阅读参考!心脏临床护理论文篇1：《先天性心脏病的临床介入护理》 【摘要】目的：研究对先天性心脏病患者进行临床介入护理并分析效果。 方法 ：选取间我科住院治疗的先天性心脏病150例患者进行介入护理并分析其效果。结果：通过对先天性心脏病150例患者的临床介入护理，全部患者均无并发症，其效果尤为显著。结论：对先天性心脏病患者实施临床介入护理，极大程度减小了并发症的发生，对患者的康复起促进作用。 【关键词】先天性 心脏病 介入护理 效果分析 先天性心脏病(congenital heart disease)是由于胎儿的心脏在母体内发育有缺陷或部分发育停顿所造成的畸形，是较为常见的 儿童 疾病，其中房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭较常见。先天性心脏病表现为发育不良、紫绀等，可手术治疗得到治愈，实施良好的先心病介入护理，可促进患者恢复、降低并发症的机率。为进一步了解介入护理的效果，现对150例住院治疗的先天性心脏病患者实施介入护理，并分析其效果， 总结 如下。 1 资料与方法 一般资料 选取我科间住院治疗的先天性心脏病150例患者，其中包括女性患者82例，男性患者68例，年龄在3-50岁之间。其中，室间隔损伤者50例，房间隔损伤者61例，动脉导管未关闭者39例，均经临床检查，心电图，胸部X线摄片及超声心动图确诊为天性心脏病，全部符合先心病介入治疗适应症。 方法 对于不配合耐受差及较小的患儿多用全麻，其他患者一般用局部麻醉。对室间隔缺损，房间隔缺损和动脉导管未闭的患者需先行超声心动图明确缺损的大小和形态，以便选择适合的封堵器。封堵器大小合适，无残余分流，释放封堵器，撤出输送系统，加压包扎，返回病房，给予抗生素预防感染及抗凝治疗[1]。 2 护理 术前护理 心理护理：护理人员应主动与患者沟通交流，耐心讲解介入治疗的方法，过程，以及这种治疗方法的优点，说明手术的安全性及成功率，并向患者介绍手术成功案例，树立战胜疾病的信心，取得信任，消除顾虑，使其在最好的心理状态下接受手术治疗。对于较小的患儿，多关心爱护患儿，增加对护理人员的亲切感，稳定情绪波动，以保证术前准备的顺利开展。 术前准备：协助完善术前各项检查，如血常规，肝肾功能，电解质，凝血常规，心电图，超声心动图，胸部X线片等，患者在手术前1天进行碘和其他抗菌药物的过敏试验，小儿不合作需全麻患者，手术当天患儿从早晨开始要持续4个小时的禁食禁水，并对其注射5%浓度的葡萄糖注射液，以免脱水发生低血糖反应。在术前2小时准备好手术所需的备皮，备皮范围双侧腹股沟，会阴部，观察足背动脉搏动及皮肤温度颜色等，术前晚保证充足睡眠，术前紧张的患者可使用镇静剂，患者入导管室前建立静脉通路，左侧肢体留置静脉留置针。 术中护理 手术时，护理人员应积极协助配合医师，了解手术步骤，及时提供手术器械，做到准确无误。并且注意观察患者心电监护情况，如血压、呼吸、心率等指标的变化，一旦发现异常，立即通知医师给予处理。特别是采用局部麻醉的患者，及时问询、观察患者身体变化[2]。采用静脉复合麻醉的患者，需注意监视血氧饱和度、呼吸机等各项数据，每分钟给予患者2-4升氧气吸入。 术后护理 一般护理：1观察生命体征：在手术结束24小时内，持续心电监护，密切观察心率、心律及血压等情况，注意有无室性早搏、室速及窦性心动过缓等心律失常，若有则查出原因并处理。加强体温监测，每4个小时测量一次。 2患者体位，全麻患儿及神志不清的患儿，应采取去枕平卧位，头偏向一侧，注意患儿的呼吸情况必要时给予吸氧。 3穿刺部位护理，密切观察伤口有无出血，渗血，红肿及感染等情况，保持伤口干燥，右下肢制动6-12h，静脉穿刺沙袋压迫2h，动脉穿刺沙袋压迫4h，婴幼儿全麻到清醒过程中，有躁动者，易造成穿刺部位再次出血，按医嘱给予镇静剂。先天性心脏病介入诊疗术经静脉进入导引钢丝，球囊，伞状闭合器等操作，易造成血管内膜损伤而致血栓形成。另外术后包扎过紧，沙袋压迫时间过长也易导致血栓，所以要求密切观察足背动脉搏动情况，皮肤的温度，颜色，直觉等，防止栓塞，供血障碍而导致坏死。观察患者下肢情况，若有肤白、冰冷及动脉消失等现象，立即 报告 医师给予处理。如患者疼痛无法忍受时，可采用镇静剂，以便术侧肢体有良好制动性。 4饮食护理：全麻者醒后2h少量饮水，无呕吐后可进食牛奶等流质，以后逐渐改为普食，能进食后可多饮水，促进造影剂的排泄，如出现呕吐须暂禁食，同时增加葡萄糖的输入量，防止发生低血糖或脱水。非全麻者术后即可进水及流质或软食，逐渐为普食，鼓励多饮水。 5注意观察排尿时间及数量 6 出院指导：(1)术后患者坚持服用抗血小板凝集药物如阿司匹林半年，服药期间应定时复查活化凝血酶时间，并根据检验结果调整药物剂量，预防并发症发生。(2)术后3个月内，适当锻炼，不可剧烈活动，以免封堵器脱落;(3)注意保暖，减少上呼吸道感染，(4)出院后定期随访。 术后并发症的观察及护理 心律失常 心律失常是VSD封堵术后最常见的并发症之一，除了可因封堵器脱落而引起房性期前收缩、室性期前收缩等心律失常外，还可能出现房室传导阻滞、心动过速、心室颤动等。心律失常主要由于轨道导丝压迫拉扯VSD的缺损边缘及导管损伤心内膜影响传导系统所致，也可因介入治疗突然改变血流动力学而诱发[1]。术后应予心电监护，观察心率及心律的变化，加强巡视及沟通，如有异常应及时报告医生并处理。 封堵器脱落 封堵器脱落是封堵术的严重并发症之一，多发生于封堵术中，也有发生于术后36h以内，常因病变部位或封堵器大小选择不当或操作不当而导致封堵器脱落，可造成严重并发症甚至猝死。术后应立即予心电监护，医护人员密切观察心电图变化，听诊心脏有无杂音，注意患者主诉。术后如出现不明原因的呼吸困难、晕厥、严重的心律失常等，应引起高度重视，及时通知医师，复查心脏彩超，确定是否存在封堵器脱落。如确诊封堵器脱落，可行心导管术取出封堵器或行紧急开胸外科手术取出。 出血与血肿 局部出血也是较常见的并发症，多数与拔管后局部压迫力度不够或时间过短有关，少数可因穿刺不慎致血管贯通而出血。术中及术后应用抗凝药物也会增加出血危险，因此护士应严密观察穿刺部位有无渗血、血肿、瘀斑等，敷料潮湿及时给予更换，如遇穿刺部位渗血，应立即给予穿刺点上方2cm处压迫止血20min，重新给予弹力绷带加压包扎，并使术肢制动12～24h，大小便时，尽量在未穿刺侧取放便盆，患者如出现血肿，面积较小时可不做处理，3～7天将自行吸收，面积较大时应给予压迫后冷敷、理疗等处理，严重者需止血治疗。 血栓栓塞 介入治疗是经皮穿刺血管内导管操作，易造成血管内皮损伤，穿刺部位包扎压迫不当也会引起血栓形成及栓塞。术后血栓形成是导致脑梗死及其他脏器栓塞的主要原因。因此，患者术后应给予24h肝素钠(生理盐水+125mg肝素钠液)微量泵注射，小儿以2～3ml/h速度推注，成人给予5ml/h推注，并给予阿司匹林肠溶片以5mg/(kg・d)的剂量口服[3]。在术后24h停用肝素盐水后，继续给予低分子肝素皮下注射1次/12h，治疗3天。但应密切观察患者出凝血时间的变化，及时询问患者情况，防止抗凝过度引起牙龈、皮肤、骨黏膜出血，尤其要注意观察患者尿液的变化，以防溶血的发生。 溶血 介入治疗术后24h内极易发生溶血，主要发生在有明显残余分流的患者。原因是当有残余分流时，血液流经未能完全阻断处与补片发生摩擦造成红细胞机械损伤而溶血。患者首先会出现排出茶色、酱油色或血色尿液。术后指导患者要多休息、多饮水，加强病情观察，常规检查尿常规3天，每天1次，观察尿色、酸碱度及尿量变化等，密切观察患者有无腰痛及皮肤、巩膜和出血点等。 感染 介入治疗虽切口小，但也属于创伤性治疗，术后常规抗感染治疗3～5天，每天监测体温4次，3天内体温正常方可停药。如体温升高超过39℃或血常规有异常时，应及时查血象、血培养、注意心脏听诊，并按高热护理常规护理。 3 结果 通过对先天性心脏病150例患者的临床介入治疗，术后听诊杂音消失，术后48小时及出院前心脏彩色超声心动图检查，无残余分流，全部患者均无并发症，其效果尤为显著。 4 讨论 先天性心脏病是一种小儿常见的先天性畸形病，亦是小儿心脏疾病中最为常见的类型，其发病率缓慢增长。先天性心脏病的致病因素至今还未明确，有的专家认为与母体宫腔感染、遗传基因及母体接触过大量放射性物质等因素有关。 临床介入护理在护理领域是新的护理学科，是介入医学推广及发展而逐渐形成的新型护理技术。因为先天性心脏病的介入治疗产生的创伤小、恢复快、痛苦少、住院时长较短及疗效显著等特点，被广泛应用。在临床中应对患者术前护理、心理护理、术后护理以及预防并发症应引起极大重视。在先天性心脏病临床中介入护理，主要以现代化护理模式为中心，在护理患者疾病的同时，对患者所在的环境影响、心理状态和对疾病康复产生影响的各种因素也实施护理干预，制订合理的护理 措施 程序并正确按步骤进行实施。使其落实到每位护理人员的身上，达到最好的护理效果。 本组调查研究，对先天性心脏病介入护理效果分析，能够极大减小并发症发生的可能，提高恢复的速度，效果较为突出，对患者的康复起到了促进作用。 参考文献 [1]倪端芳，赵萍，介入治疗先天性心脏病围手术期护理. [2]杜杰，高俊娈，宋玉平，等.68例先天性心脏并介入治疗的围术期护理体会[J].护理实践与研究下半月版，2010，7(8)：47-49. [3]李华娟.先天性心脏病介入治疗围手术期护理分析[J].心血管病防治知识(学术版)，2012，6(3)：26-27. 心脏临床护理论文篇2：《小儿先天性心脏病临床护理》 【摘 要】探讨小儿先天性心脏病的围术期护理措施。通过手术前有效地改善心肺功能，手术后对循环系统检测，呼吸道管理，胸腔引流管的管理，对患儿进行精心的护理，及时发现并预防并发症的发生。结果：本组患者580例，10例死亡，死亡率为，有效地降低了患儿的并发症发生率和死亡率。结论：加强围术期护理是降低先天性心脏病患儿术后并发症和死亡率的关键因素。 【关键词】先天性心脏病;手术;围术期护理 每年全国新生婴儿先天性心脏病有10万～15万例[1]。因小儿生理上的特点和先天性心脏病的复杂性，手术难度和创伤较大，并发症和死亡率较高。我院2009年9月～2012年10月对580例先天性心脏病患儿进行心脏矫治术，经过精心的护理，有效地预防了并发症的发生，降低了死亡率，现将围术期护理要点总结如下： 1 资料与方法 一般资料 本组580例患者中，男348例，女232例;年龄10个月～14岁。其中，室间隔缺损(VSD)210例，房间隔缺损(ASD)148例，动脉导管未闭(PDA)77例，室间隔缺损加动脉导管未闭(VSD+PDA)25例，房间隔缺损伴动脉导管未闭(ASD+PDA)26例，法洛四联征(TOF)58例(其中，伴肺动脉狭窄10例，伴肺动脉高压13例)，单纯肺动脉狭窄(PS)17例，单纯肺动脉高压(PH)12例，心内膜垫缺损4例，大动脉转位(TGA)3例。全组患儿均经心电、彩超、胸片等明确诊断。 护理 术前护理 心理护理 因心脏手术创伤大，手术风险也大，家长存在较大的恐惧心理，患儿也随着年龄的不同存在不同程度的情绪紧张，护理工作人员充分了解患儿的生活习惯，做好患儿和家属的思想工作，解释手术治疗的过程，消除患儿和家长的紧张心理。 增强机体耐受力 因患儿发育和抵抗力差，为了保证手术的顺利进行，应改善患儿的身体状况，增强机体抵抗力，给予高蛋白、高热量、高维生素饮食。给予低流量吸氧每日3次，每次2 h，改善缺氧症状，严防感冒，合并肺部感染者应积极给予雾化吸入、排痰、抗生素治疗。合并肺动脉高压者应严密观察病情变化。教会一些年长患儿的配合动作(包括呼吸、咳嗽等)，以便术后更好地配合工作。 术前基础准备 注意保持手术部位皮肤清洁，可给予全身淋浴，但注意不要受凉，预防切口感染;术前1 d晚肥皂水灌肠1次;做好各种药物过敏试验。在患儿下手术前应准备好合适的麻醉床，安置好呼吸机、吸痰器、心电监护仪等仪器，使其处于待工作状态，创造适宜的病房环境。 术后护理 病情观察 手术后应严密观察患儿的生命体征、中心静脉压和尿量，以及患儿的皮肤颜色、温度、湿度、动脉波动情况。各种导管应妥善固定，保证通畅无阻，连接处不能滑脱、拔出。做好各种引流液的颜色、性质、量的记录。各种特殊药物输入管均需在连接处做好标记;术后8 h每15～30分钟挤压胸腔引流管1次，在前5 h每小时<100 ml，24 h引流量在400～500 ml，发现异常立即报告医生。 维持体液电解质酸碱平衡 术后4～6 h检测电解质1次，补钾时应严格遵守补钾原则，每小时最大补钾量不超过 mmol/kg。补液最好用输液泵或微量泵。记录24 h出入水量和生命体征。 循环系统检测 ①心电监护和心内测压管检测。严密观察患儿心率和心律变化，注意心电图变化并详细记录，注意是否有异位心律并备好抗心律失常药物。持续检测动脉血压及左心房、右心房和肺动脉的压力及波形。用5%葡萄糖液500 ml加肝素500 U，以2 ml/h的速度持续冲洗，保证测压管通畅，严禁空气和血凝块进入。②低心排出量的护理。密切观察心排出量、中心静脉压和左房压变化。观察心排出量的有效指征：腿部皮肤温度凉的“温差”平面变化。心排出量好转时，腿部皮肤温差平面向下移至足趾，终止消失，此时足部变暖、肤色浅红、足背静脉扩张充盈、动脉重新易于扪及[3-4]。③急性心包填塞的护理。临床表现为胸管出血持续增多，出血突然终止又出现心衰，低心排相似症状，如心动过速、颈静脉怒张、中心静脉压升高、动脉压和脉压下降、面色苍白、周围发绀、尿量下降甚至无尿。明确诊断，应尽早协助医生进行心包穿刺或心包切开探查术，清除血块，进行止血，解除压迫。本组发生1例，经及时处理后痊愈。 2 结果 本组患儿手术后ICU滞留时间为～ d。死亡10例，死亡率为。其中，4例死于低心排出量综合征，2例死于肺部严重感染，2例死于多器官功能衰竭，2例死于心包填塞;其他均康复出院。1例术后胸腔大出血致心包填塞，经及时二次开胸止血后痊愈。 3 讨论 随着先天性心脏病的手术适应证不断扩大和手术难度提高，患者年龄越来越小，病情越来越重，对围术期护理的水平要求越来越高。做好围术期护理，可有效降低术后患儿的死亡率。 参考文献： [1] 吴洋.婴幼儿先天性心脏病围术期护理[J].吉林医学，2006，27(6)：639. [2] 诸纪华，杨淑娟，傅藏藏.30例低体重危重先心病的术后护理[J].中华护理杂志，2006，41(3)：237-238. [3] 王惠玲.小儿先天性心脏病学[M].北京：北京出版社，1996：95. [4] 管咏梅，周艳萍，何萍萍，等.非青紫型先天性心脏病围术期的护理[J].现代护理，2008，14(4)：508-509. 心脏临床护理论文篇3：《风湿性心脏病临床护理》 【摘要】 目的 探讨风湿性心脏病患者的临床护理方法。方法 对照组给予常规护理，实验组于常规护理基础上给予整体护理，对比分析对两组患者的护理效果。结果 实验组睡眠、食欲、运动状况及自理能力评分均高于对照组，两组差异存在统计学意义(P<);实验组、对照组患者满意度分别为、，实验组患者满意度明显高于对照组，两组差异存在统计学意义(P<)。结论 对风湿性心脏病患者给予整体护理，可提高患者的生存质量及满意度，促进疾病治疗，值得在护理实践中推广使用。 【关键词】 风湿性心脏病;整体护理;生存质量;满意度 风湿性心脏病是临床医学中的常见病，其病情比较复杂、病程长、症状严重程度不一。目前，我国风湿性心脏病约占心脏外科疾病的25%，其发病率出现逐渐上升的趋势，对患者身心健康及日常生活影响较大，因此应给予高度重视。我院于2009年11月——2012年10月对部分风湿性心脏病患者给予整体护理，其护理效果较为明显，现报告如下。 1 资料与方法 一般资料 选取2009年11月——2012年10月我院收治的73例风湿性心脏病患者作为研究对象，所有患者均经X线、二维UCG、ECG检查并证实为风湿性心脏病，将73例随机分为实验组与对照组。实验组：37例，男17例，女20例;年龄33-81岁，平均(±)岁;病程10个月-17年，平均(±)年。对照组：36例，男15例，女21例;年龄35-82岁，平均(±)岁;病程11个月-18年，平均(±)年。两组患者在性别、年龄、病程等方面差异无统计学意义(P>)，具有可比性。 护理方法 给予对照组常规护理，即叮嘱患者卧床休息，引导其定期翻身，定期进行肢体活动，减少或避免坠积性肺炎等多种并发症的产生。同时需加强防寒保暖工作，避免由感冒引起的上呼吸道感染，引导患者科学饮食，尽可能选择易消化、营养丰富的食品。实验组于常规护理基础上给予整体护理，其护理方法包括病情观察、心理护理、吸氧护理及输液护理等。 统计学方法 本研究采用软件实施统计学分析，数据选择(χ±s)表示，组间比较进行t检验，P<时差异具有统计学意义。 2 结果 生存质量评分对比 实验组睡眠、食欲、运动状况及自理能力评分均高于对照组，两组差异明显，存在统计学意义(P<)，见表1。 3 讨论 风湿性心脏病通常由风湿热活动引起，即患者存在严重的风湿热活动，进而产生心脏病变，导致急性风湿性心脏炎。风湿性心脏病常见于冬春季节，与潮湿或寒冷的环境有关。对于风湿性心脏病患者，除了给予对症治疗外，还应加强护理，积极、有效的护理是患者疾病治疗的重要保障，对风湿性心脏病患者给予整体护理，可提高患者的生存质量及满意度。风湿性心脏病患者的整体护理主要有以下几点： 病情观察 疲乏、气促、心悸是风湿性心脏病患者常见的临床症状，对此，护理人员需加强病情观察，判断患者是否存在心率过快、脉搏异常、呼吸困难等症状，若出现上述症状，则需及时告知主治医生，及时给予对症治疗[1]。对于风湿性心脏病患者，其夜间心房收缩力明显降低、心率减慢严重、房室传导存在阻滞现象、心房不应期逐渐缩短，对此，护理人员需加强夜间观察。 心理护理 风湿性心脏病具有病程长、易反复、对生活影响大等多种特点，患者极易出现不良心理，缺乏治疗信心，出现消极配合治疗的现象，不利于疾病治疗。对此，护理人员需加强心理护理，依据患者的实际情况给予针对性的心理疏导，鼓励与安慰患者，向患者介绍相关的疾病治疗，使患者加深对疾病的认识，能够自觉地配合各项操作，同时还应向患者介绍疾病治疗的成功案例，提高患者的治疗的信心[2]。对患者提出的合理需求，护理人员应尽可能满足，使患者感觉自己是被尊重的，满足其精神上的需求，缓解其精神上的压力。 吸氧护理 缺氧是风湿性心脏病患者常见的症状，当患者存在严重的心衰时，可出现明显的缺氧症状，对此护理人员应及时实施鼻导管给氧;若患者同时存在肺水肿，则可于湿化瓶中添加适量的酒精，使其在给氧过程中有效吸入;若患者长期出现慢性缺氧症状，则需连续进行低流量吸氧，每分钟约1L;若患者缺氧症状较严重，但未出现二氧化碳潴留症状，则可间断给予高流量吸氧，每分钟约5L[3]。 输液护理 风湿性心脏病患者常需给予输液治疗，对此护理人员应注意控制其滴速。若患者未存在心力衰竭症状，则滴速可控制在70滴/min左右;若患者存在心率衰竭症状，则滴速可控制在20滴/min左右[4]。输液过程中需注意观察患者各种生命体征所出现的变化。 参考文献 [1] 郑月星，陈晓燕.风湿性心脏病围手术期焦虑状态的护理干预[J].现代医院，2010，10(4)：111-113. [2] 华锦嫦，郑小华，李伟玲.家庭护理干预对提高风湿性心脏瓣膜置换术患者生存质量的影响[J].护理管理杂志，2009，9(2)：18-19. [3] 殷秀玲.风湿性心脏病瓣膜置换术46例围手术期的护理[J].中国误诊学杂志，2009，9(26)：6461-6462. [4] 王艳红.老年人风湿性心脏病合并肺感染的护理[J].中国新技术新产品，2010，23(23)：22-24. 猜你喜欢： 1. 冠心病的护理论文 2. 护理专业论文完整范文 3. 呼吸护理论文 4. 护理毕业论文3000字范文 5. 护理毕业论文参考文献
心梗后心脏不好心肌缺血能喝酒吗
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饮酒与健康【关键词】 饮酒凡含有一定酒精（乙醇）成分的饮料，统称为“酒”。随着生活水平的提高和现代生活节奏的不断加快，各类含乙醇的饮料逐渐成为人们的需求，甚至有的人已成为酒精依赖者。饮酒有利有弊，主要与饮酒的量及酒的种类等因素有关，适量饮酒有益健康，长期大量饮酒对人体则是有害无益的。1 饮多少酒为适量有的科学家提出酒精安全量为每公斤体重每日不超过1ml，以体重60kg为例，每日饮酒量:60度白酒不超过60ml、啤酒不超过1kg、20度葡萄酒不超过400ml，其它类型的酒可按其酒精含量折算。另外，研究表明，一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害性大，每日饮酒比间断饮酒的危害性大，要想不影响健康，饮酒间隔时间要在3天以上。饮酒时还要选择好佐菜，以减少酒精之害。2 适量饮酒有益健康自古以来，就有“酒为百药之长”的说法，可见酒对人类的健康确是有益的。据专家们对各种酒类的研究分析后发现，在各类酒中，除了含有酒精外，尚有多种有机酸、氨基酸、酯类、糖分、微量的高级醇和较多的维生素等人体所必需的营养物质。酒对人类的健康确是大有裨益的 〔1〕 。 适量饮酒可预防心肌梗死和脑血栓 据日本科学家发现，喝酒人血液中出现大量尿激酶及其前驱体蛋白质，不喝酒的人，血液中只有极少数的尿激酶，而造成心肌梗死和脑血栓的原因是人体中可以溶解血栓的尿激酶等纤溶酶减少，故适量饮酒可预防心肌梗死和脑血栓。 妇女适量饮酒可大大降低患心脏病和中风病的发病率 据美国哈佛大学对87000位34～59岁护士调查研究发现，每天适量饮酒的中年妇女，心脏病和中风的发病率比那些滴酒不沾的妇女低40%。 适量饮酒能延寿 适量饮酒有益健康，可使胃液分泌增加，有益消化;可以扩张血管，使血压下降，降低冠心病发生率。经常适量饮酒的人血液中α-脂蛋白含量高，而α-脂蛋白高的人寿命比一般人长5～19年。3 大量饮酒对机体造成危害长期大量饮酒的危害几乎波及全身的各个系统和器官，如肝脏、胰腺、心肌等等，可造成酒精性肝病、胰腺炎、心肌病等等。对机体造成非常大的危害，甚至危及生命。 酒精性肝病 长期的过度饮酒，通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生，而导致酒精性肝病，包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化 〔2〕 。在欧美国家，酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。据估计，1993年美国约有1530万人酗酒，患有酒精性肝病者有200多万人;每年有万人死于肝硬化，其中至少40%或许高达90%的患者有酗酒史。 酒精性胰腺炎 由于乙醇及其代谢产物对胰腺腺泡细胞和胰小管上皮细胞的毒性作用，可引起腺细胞内脂肪积聚，线粒体肿胀变性，腺小管上皮变性、坏死、炎细胞浸润，由于小腺管炎症和坏死脱落成分阻塞，再加上酒精的直接刺激作用引起十二指肠乳头水肿，造成胰液排流不畅，使胰酶成分在胰腺内被激活，引起自体消化而发作胰腺炎 〔3〕 。 酒精性心肌病 由于酒精对心肌细胞的直接毒性作用，可造成心肌细胞膜完整性受损，细胞器功能失常，脂质过氧化过程异常;另外酒精饮料中的夹杂物（如砷、钴、铜、铁等）在酒精性心肌病中可能起直接或间接作用，动物实验证明钴可使豚鼠乳头肌的收缩力减弱，还可引起各种动物心肌弥漫变性和间质水肿 〔3〕 。 酒精与优生 对男性而言，酒精可引起精子数量减少，异常精子增多，精子活动力减弱;对女性而言，嗜酒妇女中约50%可发生月经紊乱，60%发生内分泌功能紊乱，孕龄妇女嗜酒，卵巢可发生脂肪性变性和排出不成熟卵细胞，异常的精子如果与卵子结合成受精卵，则所形成的胎儿会导致畸形。 酒精中毒 饮入的酒精90%以上经肝脏氧化作用，通过三羧酸循环生成二氧化碳和水。当酒精尚未完全被肝脏氧化时，大部分酒精循环至中枢神经系统，产生毒性作用，先是使大脑皮质产生兴奋，随后对皮质下中枢和小脑产生抑制，随着酒精剂量递增，更大量的酒精可引起延髓中枢性损害，以至抑制呼吸和引起呼吸衰竭而死亡。饮酒与人类的健康关系密切，饮酒利弊主要在于饮酒的量，适量饮酒对人体有一定裨益，但长期大量饮酒或嗜酒对人体损害也是非常大的，故应注意科学饮酒，以维护人类健康减少或预防疾病的发生。供你参考!
喝酒一事，百害而无一利，如果您连续每天饮酒，那危害对于身体就会更加剧烈。很多人喜欢每天饮用二两左右的白酒，而白酒的酒精度数（含量）相对较高，一般在38％—70％不等，酒精物质摄入的越多，对于身体的刺激时间越长，自然危害也就会越大。
酒精物质进入身体之后，最先接触的就是我们的口腔以及消化系统，时间一长，酒精的反复刺激很容易增加口臭、食道炎、食道癌、胃炎、胃溃疡、胃癌、肠癌等消化系统疾病的发病风险；我们常说：喝酒不但会伤肝，其实更伤胃。
坚持每天饮用白酒，每天身体都会摄入较多的酒精物质，酒精物质摄入越多、频次越大，对于皮肤的刺激和损伤也就会更大；经常饮酒，会加速您的皮肤衰老过程，会增加长斑等问题的风险。
酒精物质进入身体之后，总是需要肝脏对其进行解毒，酒精物质摄入越多，肝脏的压力自然也就更大，经过酒精的反复刺激，自然也就会增加酒精性脂肪肝、肝炎、肝硬化、肝癌的发病风险。
坚持饮酒只会导致摄入大量的酒精物质，酒精物质的摄入容易损伤我们的大脑，降低反应速度，时间越长越伤害大脑。
每天饮酒，不觉间您就会因为饮酒而摄入大量的酒精物质，酒精的摄入会麻木您的神经，喝完酒后降低大脑的正常思维能力，影响正常的判断和思考能力。
除此之外，经常饮酒对于肾脏同样会造成不小的损伤，既影响身体还会损伤到大脑，同时还会影响到正常的生活，百害而无一利，并不建议如此。
如此说来，从事实角度来看，坚持饮酒，对于身体并无好处，暖身、通经活络、抗癌等言论皆属于不靠谱言论，请大家浅听即止。
首先，各位可以选择不饮酒，只要有酒精的摄入，就必然会增加对身体各部位的损伤。
其次，碰到特殊情况必须要饮酒的时候务必限量，能少喝尽量少喝，喝得越多对身体的伤害也就越大。
最后，拒绝坚持饮酒，它又不是一件好事，适当转移精神注意力，忘了喝酒是该做的事情。
喝酒，一件所谓的热闹事情，坚持饮用对于身体的伤害较大，不建议为之，无论一两还是二两。拒绝饮酒， 健康 对待生活，愿您平安幸福。
张医生为你解答：关于喝酒，你该知道的。
“酒是粮食精，越喝越年轻”、“革命小酒天天有”，喜欢喝酒的朋友，能说出很多赞美酒的句子。题主问每天喝二两酒，连续喝一年会怎样，喝一年会怎么样，这个真不好说，但喝10年的话，极有可能发生肝硬化！
人对酒精的安全剂量为“0”，喝一滴也有害！这不是我信口雌黄，这是世界著名医学杂志《柳叶刀》刊登的结论。对绝大多数人来讲，酒精的半数致死量为5g/公斤体重，比如，一个60公斤的人，一次性饮用含乙醇300g（50 酒600ml）的酒，很可能就会一命呜呼！我在出急诊120的时候，就接诊过一个36岁因过量饮酒导致呼吸抑制而死亡的患者。
而慢性酒精中毒，主要表现在酒精对多系统、多器官的损伤，肝脏首当其冲，酒精可通过多种途径损伤肝细胞，造成肝细胞脂肪变性，引发酒精性肝炎、肝纤维化、肝硬化，甚至是肝癌。另外，长期饮酒，可导致胃腺体分泌过多胃酸，造成胃及食管黏膜损伤，引发消化性溃疡和胃食管反流病。长期饮酒可导致酒精性心肌病，引发血压升高、诱发急性心脑血管疾病，增加患癌风险等等。
所以说，饮酒的问题，我们要理性看待，偶尔小酌一杯，通常不会有明显的危害，但长期大量饮酒，绝对无异于慢性自杀！我们现在倡导的 健康 生活方式，最重要的两点就是戒烟、少酒！
这个问题问得非常有意思！首先我想说的是，不仅在中国，就是在世界范围内，无论多么资深的医学专家，恐怕都不会有人能 准确地告诉你： 每天喝二两酒，连续喝一年 会怎么样。
但是 医学可以告诉你， 如果每天喝二两酒，连续喝一年 可能会怎么样。
那么， 可能会怎么样呢？ 分述如下，仅供参考。
根据《中国居民膳食指南》建议， 健康 成年男性和女性，如果以酒精量计算，每天的最大饮酒量不超过25克和15克，折算成不同度数的酒精饮品，每天的限量如下：
1. 健康 成年男性每天限量： 啤酒750毫升（一斤半）/葡萄酒250毫升（半斤）/38度白酒75克（两）/52度白酒50克（1两）；
2. 健康 成年女性每天限量： 啤酒450毫升（9两）/葡萄酒150毫升（3两）/38度白酒50（1两）/52度白酒30毫升（6钱）。
但至少以下3类人群除外：
1.孕妇、蒲乳期妇女不宜饮酒；
2.高血脂症、胰腺炎、肝病等患者禁酒；
3.尿酸过高者、高尿酸血症等患者禁酒。
所以，如果每天喝二两酒，指的是38度以上的白酒，那么，无论是 健康 成年男性，还是女性，都超过了《中国居民膳食指南》中建议的每天饮酒限量。
首先，长期过量饮酒，会对身体造成伤害，这是毋容置疑的，具体伤害至少可以表现在以下几个方面：
1.伤害我们的胃肠道黏膜；
2.影响肝脏、胰脏的功能；
3.影响营养素的消化吸收；
4.增加脂肪肝、酒精肝、肝硬化的风险；
5.增加骨质疏松的风险；
6.引发高血压、中风的风险；
7.诱发乳腺癌、食道癌等等。
以上是长期过量饮酒，会给我们 健康 带来哪些风险，其中，最直接的就是会引发酒精性肝病。
那么，什么是酒精性肝病？有哪些肝病属于酒精性肝病呢？
酒精性肝病，就是我们俗称的酒精肝，它主要是长期过量饮酒，导致的肝脏损害。起初的表现，一般是肝细胞脂肪变，之后再发展成脂肪性肝炎和肝纤维化，最后是肝硬化，甚至肝癌。
所以，《中国居民膳食指南》中，对广大居民提出了限酒的建议与忠告。
你同意我的观点吗？
感谢小助手邀请。
根据个人体质的不同可能也会出现不同的情况。根据膳食指南推荐的饮酒量，成年男性每日酒精摄入量最好在25g以内，成年女性最好在15g以内，如果换成酒类的话，25g的酒精量相当于一瓶750ml的啤酒，一杯450ml的红酒和二两白酒，而女性的15g最好是减半饮男性的酒量而且最好选择低度数酒饮用。所以，理论上来说，一个成年男性如果每天饮白酒2两或啤酒、红酒的话，或并不会对身体造成什么太大的威胁。不过对女性来说，如果是白酒可能就会造成一些影响。
虽说每日二两白酒对男性好像还在规范的范围内，但其实并不推荐大家养成天天都要饮酒的习惯。酒精摄入之后99%会由肝脏处理，肠胃只能帮助肝脏吸收1%左右，所以无论喝酒喝多还是喝少，都会对肝脏造成一定负担。酒精摄入后会先被脱氢生成“乙醛”，乙醛是有毒的物质，必须尽快再次脱氢生成无毒的乙酸，所以酒精摄入后，肝脏会像对待VIP客户一样专门处理酒精，其他工作都会先搁置，处理其他事情的资源也会完全用来处理酒精。肝脏本来的事务是很繁忙的，例如脂肪的合成和代谢，处理和合成胆固醇、合成嘌呤等，如果总是喝酒的话，肝脏可能会一点一点累积下来没有来得及处理的脂肪，时间一长堆积起来，很有可能就会诱发脂肪肝或高血脂症。
其实我个人身边每天都要晕二两白酒的人还是有不少的，几年后体检，有一个直接就是重度脂肪肝患者了。喝酒之后脂肪肝或心脑血管疾病的爆发可能因人而异，不过总的来说无论每天喝多少酒，其实我们的肝脏都会加班，只是加班长短而已，你可以以自己为例来想想，如果一个公司每天都让你加班两小时，不给你任何工资，而且你处理的还不是自己没处理完的工作，而是额外工作，你是不是也很想跳槽？所以，每天都要喝酒的习惯还是应该改改，我们偶尔小酌几杯也就罢了，多给肝脏留一些修整时间，肝脏的细胞修复能力是很强的，只要我们愿意给它时间，它就一定不会辜负我们。
很多朋友可能有“适当喝酒有利 健康 ”的观点，虽然去年《柳叶刀》的一篇论文完全否定了这个说法，认为“滴酒不沾才是最 健康 的做法”，但个人觉得，也并不能这样全盘否定适当喝酒的好处。还是那句话“因人而异”，部分人群可能酒精代谢能力、酒精耐受能力先天就比较好，而少量的饮酒的确可以促进交感神经兴奋促进血液流动，改善他们的血液循环，有利身体 健康 ；但另外大部分的人群可能都会由于肝脏过度的负荷而优先爆发出心脑血管疾病。总之，并不是完全阻止大家喝酒，但第一，饮酒要适度，第二，不要养成天天饮酒的习惯。
关于饮酒，作为医生，我是建议大家应尽量不饮酒，已经饮酒者应积极戒酒。因为越来越多的研究已经推翻了我们以往认为的“适量饮酒有益 健康 ”的观点，显示无论饮酒量的多少，多不利于我们身体 健康 。 随着饮酒时间的增加，我们机体的 健康 问题也会相应的增加，酒精一方面会损害我们的消化系统，增加神经系统损害、酒精性脂肪肝、肝硬化、消化道出血、肿瘤、心脑血管意外等疾病的发生；另一方面，也会增加交通事故、寻衅滋事等危害 社会 的情况发生。 由于个人体质的差异，不同人群对酒精的反应和代谢并不一样，其中对于饮酒后出现脸红和脸发白的这两类人，应严格戒酒。当然，笔者也曾在临床上遇到一些每天饮白酒半斤以上，连续数十年，但身体整体 健康 还行的人群，这毕竟是极少数，所以，为了大家的 健康 ，请大家尽量不饮酒。 对于难以戒酒的人群，我的建议是严格限制量和频率，其中男性每日酒精量不超过25g，相当于白酒50ml、红酒150ml、啤酒300ml为宜，女性减半。推荐大家选择红酒等低度酒，没每周连续饮酒天数应控制在5天以内为宜，同时也要注意定期体检。
每天喝二两酒，对身体有很不好的影响，我见过我隔离村有一位中年大舅每天都要喝六杯白酒的，而且这位大舅喝酒了还不断在吸烟，大舅在吸烟时还不停在咳嗽，这样子真的是对身体很不 健康 。
记得我同学结婚办酒庶的时侯，大舅也来饮喜酒，原来是我同学娶的老婆就是大舅的女儿，缘份真好，在末开酒庶吃饭的时候，我看见大舅去厨师那，大舅和厨师说：把你这里所有的鸡凤凰都留给我，我怕你会全部扔掉了，厨师说：噢原来你喜欢吃鸡美丽的，好吧！我会把全部的鸡美丽都留给你。大舅说：谢谢大厨师了，我喝酒喜欢吃鸡凤凰的。
十二点开酒庶吃饭，大舅非常开心的拿了两瓶“稻花香”来喝，有一叠鸡美丽在大舅位置桌上，大舅喝一口“稻花香”，然后就吃两个鸡美丽，在大舅暍完第一瓶“稻花香”的时侯，大舅在夹扣肉的时侯，大舅的手不断在抖动，夹扣肉差不多到嘴了，就是大舅的手在抖动然后扣肉掉到了地上，看来经常喝酒的人，真的是对身体很不好，大舅才46岁，喝酒了夹菜手不停在抖，喝酒真的是会影响到神经，会对身体很不 健康 。对于经常喝酒的人尽量要改正，不要再饮酒了，喝酒喝得多对身体很无益处，建议戒掉酒，这样对身体会 健康 好多的。
每天喝二两酒，连续喝一年会怎么样？希望这是一种假设，而不是真实的情况，如果真的这样下来，可能到了一年以后，也不可能不喝，还要继续喝，长期饮酒危害身体 健康 ，当身体出现问题时，再去戒酒就难了，也太晚了。
由于个人体质不同，对酒精的耐受度不同，因此，并不会有也不可能有这样一个明确的数据来证明：每天喝多少酒，连续喝多长时间，就一定会产生什么样的 健康 问题，但不管是二两还是三两，不管是连续喝一年还是连续喝三年五年十年，都不建议用这样的方式来长期饮酒。
有些朋友经常会拿一些寿星喝酒的例子来反驳这个观点，人家活了90多岁，到现在每天还要喝点酒，并不是喝酒让人家长寿的，人家的身体素质好，心情豁达开朗，遗传因素，心理因素，生活环境因素等多个方面，是促使老人长寿的重要方面，之所以人家到了90多岁还能喝点酒，是因为人家身体的底子好，没有相关的禁忌疾病，身体也能够耐受，这种情况没有可比性，也并不能证明喝酒能使人长寿。
但有明确证据和国际公认的理论是，长期大量饮酒，会危害身体多个方面的 健康 问题，酒精对胃黏膜形成刺激，会影响胃黏膜的 健康 ，大量饮酒还会加大胃出血的风险；酒精经过肝脏代谢，会影响肝脏 健康 ，长期大量饮酒是形成酒精性脂肪肝，甚至最终导致肝硬化的重要风险因素；长期大量饮酒，会影响脂质代谢以及加速动脉粥样硬化进程，而且还会加大心衰几率，因此，饮酒同样会危害心血管 健康 ；大量饮酒还会影响脑部和神经 健康 ，是导致老年痴呆的重要风险因素；除此之外，酒精还是WHO确认的一类致癌物，长期大量饮酒，会导致癌症风险的增加。对于喝酒，这些 健康 方面的不利影响都是有明确研究实证的。
我们经常说要注意限制饮酒，这种限制，不仅仅是指喝的时候要注意量，还包括喝酒的频次，如果好友相聚，偶尔喝点，控制好量，这种情况，很多时候是不可避免的，但如果天天喝，虽然量不是很大，但同样可能会逐渐对身体产生 健康 危害和影响，而且长期下来，还可能会形成酒精依赖，每天不喝就像少点什么，而且喝少了还不舒服，喝酒的量越来越大，对身体形成的 健康 危害也就越来越大，这样的喝法，对身体形成 健康 危害的风险将是巨大的。
对于喝酒，我们如果能够不喝，那就不喝为好，如果某些场合需要，或者自己也爱喝点，偶尔喝一点，控制好饮用量，以喝到舒服为准，不要喝醉，不要过量，也无可厚非，对于有每天都要喝酒习惯的朋友，如果可以，还是尽量的控制下为好，其实说到底不过是个习惯，而且是个不利于 健康 的习惯。我们说一个习惯的养成需要21天，那么不妨试着自律一点，在21天的时间里不喝酒，慢慢也就会习惯这种每天吃饭不喝酒的状态，而身体就会获得较好的 健康 获益，对于习惯比较顽固的朋友，不妨从减量开始，原来每天喝2两，第一个月每天一两，第二个月每天半两，第三个月不再喝酒，慢慢的改掉这种习惯，自然也就不喝了。
还有一点需要指出的是，酒精对于消化道、肝脏、心血管等方面的 健康 危害是明确的，因此，有时候喝不喝，也要看身体的具体状况，对于已经有相关疾病问题的朋友，如果饮酒会进一步加重病情，或者饮酒会对所服用的药物形成不良影响，那么这种情况下，就更不建议喝酒了，别说每天喝，就是偶尔喝也要尽量注意，能不喝最好。很多慢性疾病的控制，都是尽量的减少对疾病产生负面影响的不良因素，如果喝酒是其中之一，那么坚持不喝酒，就是减少了一个可控的不良影响因素，就是控制好疾病的重要方面。
可能有很多爱酒的朋友，看了这些言论会很不屑，但毕竟身体是自己的，喝还是不喝，喝多还是喝少，每天喝还是偶尔喝，这些也都是自己的选择，如果能够在喝酒这件事上，注意好风险，尽量减少喝酒对身体的 健康 危害，让自己的 健康 好一点，身体好一点，才有能力去追求更幸福的生活，您说是不是呢？
每天喝二两酒，一年会喝掉七十三斤酒。
我国在2000年前就发明了酿酒技术，是酒文化的发源地，古代有关饮酒的诗词歌赋亦有很多，“琵琶美酒夜光杯”、“兰陵美酒郁金香”、“金樽清酒斗十千”、“白日放歌须纵酒”、“酒逢知己千杯少”……
酒的主要化学成分为乙醇，饮酒后大部分酒精在胃部吸收，会对胃造成刺激作用。另外，人体对酒精的代谢需要先将乙醇脱氢成乙醛，再由肝脏代谢成乙酸方能从尿液排出体外，这个过程易致肝脏超负荷工作而受损。
当然饮酒的危害还远不止伤胃、伤肝，酒精会导致大脑兴奋或麻痹，还会增加心脏负荷，所以每天喝二两酒，连续喝一年的结果就是增加机体 健康 风险。
中国居民膳食指南建议一天饮酒酒精量男性不要超过25g，女性不要超过15g，然而但凡喝酒极易超过此量，所以建议大家还是要少饮酒为好，若饮酒亦要注意避免空腹、服药等特殊情况的发生，谨记如饮酒应限量。
呵呵！中国的酒文化被眨低了！无酒不成席你不知道？酒逢知己千杯少！不喝酒晚上睡不好！应该根据个人习惯和爱好，我父亲喝酒从不间断，也活到82岁啦！
“每天一杯高白黎芦醇含量的红酒，可以减少一部分的冠心病的发生率。”这种说法还只是一种推测。但是现已证实，酒精过量可导致酒精性心肌病，导致心脏扩大和心功能衰竭，同时对血压也有不利影响。特别需要指出的是：研究白黎芦醇的一位权威专家，涉嫌有150篇关于白黎芦醇的科研论文存在数据造假行为。如果这个指控成立的话，那么所有基于其研究成果所得出的结论都是不可靠的！冠心病的危险因素很多，包括早发冠心病家族史、高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、肥胖、缺乏运动及高糖高脂饮食的习惯，精神紧张及压力大等等。所以预防冠心病，还是要从源头抓起，比如控制血压稳定，避免大起大落；控制血压达标，控制血糖的同时预防低血糖，血脂要达标，同时改善生活方式，适当运动，控制饮食及体重。
慢性心力衰竭心脏再同步化治疗超级反应者的临床特征室性早搏的处理原则第三届全国室性心律失常专题会议通知心力衰竭患者恶性室性心律失常的治疗策略经心外膜消融治疗非缺血性扩张型--心肌病CRT-D术后室速“风暴”：方法与启示常见心律失常的预后评价微伏级T波电交替与心脏性猝死经导管射频消融治疗肥厚型心肌病合并心房颤动的初步经验心房颤动: 控制心室率与转复并维持窦性心律?心房颤动导管消融的现状与前景器质性心脏病室速消融新观点心肌病与室性心律失常中华医学会心电生理与起搏分会第八次全国学术年会专题会议纪要经导管消融心房颤动中国专家共识室性心律失常的治疗策略参松养心胶囊心律失常抑制试验参松养心治疗心律失常的临床研究---参松养心治疗室性早搏的多中心随机双盲平行对照临床研究磁导航系统指导下的介入诊疗初步体会器质性心脏病室速的导管消融治疗曹克将教授谈：不同标测技术在导管消融快速性心律失常中的应用三维电解剖标测指导器质性心脏病室性心动过速导管射频消融的初步经验曹克将教授谈：心房颤动合并急性心肌梗死的治疗孔祥清教授谈：先天性心脏病介入治疗的严重并发症分析及防治大折返房性心动过速的电解剖标测和射频导管消融曹克将教授谈：心房颤动的规范化治疗——2007新观点先天性心脏病介入治疗的严重并发症分析及防治心律失常的非药物治疗室性心律失常的危险分层与治疗策略心房颤动的心内膜微波消融心房颤动导管消融治疗的个体化策略磁导航系统指导下的心导管新技术磁导航系统指导下的心导管技术消融治房颤 应谨慎开展导管消融治疗心房颤动的新策略与新趋势名人猝逝敲警钟,心脑血管健康干预迫在眉睫心房颤动患者心房肌动作电位时程频率适应性研究肥厚性心肌病的预防治疗进展室性早搏的治疗
呵呵……1，结构上，第一部分说心脏病，第二部分说心脏疾病与猝死，第三部分预防猝死，那么你如何定义猝死呢？2，第一部分里，分先天性/后天性没有错，风湿性心脏病和肺（源）性心脏病是否也属于后天性呢？心肌病你如何分类呢？3，先天性心脏病多数为散发，所以2应该也加上可能4，呵呵……有医学背景尚且很难知道所有跟心脏有关的疾病，况且你个没有医学背景的？好多表述不清，术语不对……“主动脉夹层”可以累及冠脉，“川崎病”一类表现就是累及冠脉，很多目前尚认识不了的各种综合症：21三体就不说了，Noonan，Marfan，等等等等5，心脏外伤呢？感染性心内膜炎呢？6，预防猝死……猝死没有明确定义……先天性心脏病可能猝死，大量心包积液可以猝死，外伤不说了，肥厚性心肌病可以猝死，主动脉夹层可以猝死……7，最关键的，你写这篇文章想要说个啥问题？最后结论如果是感冒运动与心源性猝死，大可不必铺这么大范围。
心肌炎（myocarditis）是指病原微生物感染或物理化学因素引起的以心肌细胞坏死和间质炎性细胞浸润为主要表现的心肌炎症性疾病。炎症可累及心肌细胞、间质及血管成分、心瓣膜、心包，最后可导致整个心脏结构损害。心肌炎的主要感染病原见表3-10一2.本节重点介绍病毒性心肌炎。 病毒性心肌炎（viral myocarditis）是指嗜心肌病毒感染引起的以心肌非特异性间质性炎症为主要病变的心肌炎。病毒性心肌炎可为流行发病，在病毒流行感染期约有5％的患者发生心肌炎，也可为散在发病。临床谱包括从心肌局灶炎症无症状到心肌弥漫性炎症所致的重症心肌炎。 41％-88％患者有前驱病毒感染史。临床观察l个月，异常体征消失者属轻症；重症心肌炎病程约需3个月，大多数患者可完全恢复健康。 病因和发病机制 （一）病因 心肌炎主要感染病原主要病原是柯萨奇B组2～5型和A组9型病毒，其次是埃可病毒和腺病毒，还有风疹病毒、虫媒病毒、巨细胞病毒、脑心肌炎病毒、肝炎病毒、人类免疫缺陷病毒、传染性单核细胞增多症、流感病毒、流行性腮腺炎病毒、脊髓灰质炎病毒、鹦鹉热、合胞体病毒等30余种。最近报道，心肌炎患者心肌组织中可检测出小DNA病毒parvovirus Bl9，检出频率为％。 （二）发病机制 动物实验证明，病毒性心肌炎发病过程包括两个阶段：①病毒复制期：感染的病毒吸附于心肌细胞膜上的该病毒受体后，开始脱衣壳，进入心肌细胞复制和释放病毒，复制过程中破坏心肌细胞，于感染后6～7天达高峰。②细胞介导免疫损伤期：小鼠感染柯萨奇病毒后6～7天，由脾产生的溶细胞性T淋巴细胞，自然杀伤细胞作为抗病毒防线，保护机体免受病毒感染；它作为免疫效应细胞，对感染病毒的心肌细胞攻击杀伤，是造成心肌坏死的机制之一。电镜观察到从浸润的淋巴细胞释放大量穿孔素，造成心肌细胞膜上无数环管状病损。致炎细胞因子在心肌炎的发病机制中具有重要作用，核因子一IcB（nuclear factor-kappa B，NF-R：B）在致炎细胞因子作用下表达增强，促进炎症反应，NF-KB抑制剂能够有效预防脑心肌炎病毒性心肌炎的发生发展。乙型肝炎病毒感染小鼠诱导抗p，一肾上腺素能受体抗体产生和引起心律失常，主要机制是通过介导心肌细胞L-型钙电流增加和胞浆游离钙增加导致心肌细胞损害。考试大网站整理 人类病毒性心肌炎确切发病机制尚不十分清楚，可能与病毒感染和自身免疫反应有关。
一、辨证要点 首先需辨明虚实，凡病程短暂，见胸闷胸痛，气短多痰，或伴咳嗽，舌红，苔黄，属实证；病程长达数月，见心悸气短，神疲乏力，面白多汗，舌淡或偏红，舌光少苔，属虚证。 其次应辨别轻重，神志清楚，神态自如，面色红润，脉实有力者，病情轻；若面色苍白，四肢厥冷，口唇青紫，烦躁不安，脉微欲绝或频繁结代者，病情危重。 二、治疗原则 治疗原则为清热解毒，扶正祛邪，活血化瘀，温振心阳，养心固本。病初邪毒犯心者，治以清热解毒；湿热侵心者，治以清化湿热；气阴亏虚者，治以益气养心；心肾阳虚者，治以温补心肾；心脉瘀滞者，治以活血化瘀。 三、分证论治 1.邪毒犯心 证候：发热或低热延绵，或不发热，鼻塞流涕，咽红肿痛，咳嗽有痰，或腹痛腹泻，肌痛肢楚，短气心悸，胸闷胸痛，舌红苔薄，脉细数或结代。 分析：风热邪毒客于肺卫，邪正相争，则发热或低热延绵；外邪束表，肺失宣畅，故鼻塞流涕，咽红肿痛，咳嗽有痰；肺与大肠相表里，肺气不宣，大肠传化失司，中焦气机不畅，故腹痛腹泻；邪气与气血相搏，肌肤失养则肌痛肢楚；邪毒人里，侵及心脉，心失所养，则短气心悸，脉结代；心气不足，气滞血瘀，故胸闷胸痛。 治法：清热解毒，扶正养心。 方药：银翘散加减。常用药：金银花、连翘、薄荷、淡豆豉清热透表，板蓝根、贯众、虎杖、玄参清热解毒、凉血活血，太子参、麦冬益气养阴。 邪毒炽盛加黄芩、生石膏、山栀清热泻火；胸闷胸痛加丹参、红花活血散瘀；心悸、脉结代加五味子、柏子仁养心安神；腹痛腹泻加木香、扁豆、车前子行气化湿止泻。 2.湿热侵心 证候：寒热起伏，全身肌肉酸痛，恶心呕吐，腹痛腹泻，心慌胸闷，肢体乏力，舌红，苔黄腻，咏濡数或结代。 分析：湿热邪毒束表，则寒热起伏，全身肌肉酸痛；湿热郁于中焦，故腹痛腹泻，恶心呕吐；湿热内侵心脉，则心慌胸闷，脉结代；舌红、苔黄腻、脉濡数均为湿热之象。 治法：清热化湿，解毒透邪。 方药：葛根黄芩黄连汤加减。常用药：葛根清热解表，黄连、山豆根、板蓝根清热解毒化湿，苦参、黄芩清化湿热，陈皮、石菖蒲、郁金行气化湿。 胸闷气憋加瓜蒌、薤白、甘松理气宽胸；肢体酸痛加独活、羌活祛湿通络；心慌、脉结代加丹参、柏子仁、龙骨宁心安神。 3.气阴亏虚 证候：心悸不宁，活动后尤甚，少气懒言，神疲倦怠，头晕目眩，烦热口渴，夜寐不安，舌光红少苔，脉细数或促或结代。 分析：热毒犯心，耗气伤阴，致心神失养，则心悸不宁，夜寐不安，脉结代；气虚则少气懒言，神疲倦怠；动则耗气，故活动后尤甚；阴虚则烦热口渴；气阴不足，头目失养，故头晕目眩；阴虚生内热，则舌光红少苔，脉细数或促。 治法：益气养阴，宁心安神。 方药：炙甘草汤合生脉散加减。常用药：炙甘草、党参益气通脉，桂枝温阳通脉，生地、阿胶、麻仁滋阴养血以充血脉，麦冬、五味子养阴敛阴，酸枣仁养心安神，丹参活血化瘀。心脉不整加磁石、鹿衔草以镇心安神；便秘常可诱发或加重心律不齐，故大便偏干时，应重用麻仁，加瓜蒌仁、柏子仁、桑椹等养血润肠。 4.心肾阳虚 证候：心悸怔忡，神疲乏力，畏寒肢冷，面色苍白，头晕多汗，甚则肢体浮肿，呼吸急促，舌质淡胖或淡紫，脉细无力或结代。 分析：心肾阳虚，鼓动无力，血液不能正常运行，则心悸怔忡，脉细无力或结代；气阳不足则头晕多汗；阳虚不能温运则畏寒肢冷，面色苍白；阳虚水泛则肢体浮肿；阳虚血行不畅，则舌质淡胖或淡紫。 治法：温补肾阳，宁心安神。 方药：真武汤加减。常用药：附子、干姜、鹿衔草温补肾阳，炙甘草、白术益气健脾，茯苓、泽泻利水渗湿，丹参、柏子仁、龙骨宁心安神，桂枝交通心肾，温阳通脉。 气虚加党参（或人参）、黄芪以补元气；肢肿加猪苓、防己利水消肿；悸动喘息加葶苈子、苏子、白芥子以泻肺气。若出现四肢厥冷、大汗淋漓、脉微欲绝等心阳暴脱之证，应急投参附龙牡救逆汤以回阳救逆。 5.心脉瘀滞 证候：心悸不宁，胸闷憋气，心前区痛如针刺，面色晦暗，唇甲青紫，舌质紫暗，或舌边尖见有瘀点，脉结代。 分析：心脉瘀滞，血行不畅，则心悸不宁，胸闷憋气，心前区痛如针刺；面色晦暗，唇甲青紫，舌质紫暗，舌边尖瘀点，脉结代均为瘀血之象。 治法：行气活血，宁心安神。 方药：血府逐瘀汤加减。常用药：当归、丹参、桃仁、红花、赤芍养血活血化瘀，川芎、柴胡、延胡索、川楝子行气活血止痛，桂枝温阳通脉。 心前区痛甚加蒲黄、五灵脂祛瘀定痛；胸闷憋气加瓜蒌、甘松行气宽胸；肝脾肿大加郁金、降香、莪术行气化瘀消积。
左智杰的论文论著有：1.自拟养血祛风汤的临床应用。2.刘弼臣从肺、脾论治小儿病毒性心肌炎临床经验。3.浅刺治疗感染性疾病31例。4.新生儿窒息后血钙血钠变化分析。5.黄芪辅助治疗小儿心肌炎疗效观察。6.芪芎止痛汤治疗内伤头痛72例。7.博精诸家，情系医林——柯与参生平简介及临床经验拾零。
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短短的一个月即将过去，在心内科实习也即将结束。在这一个月里，在老师的辛勤指导下，经过不断实践，我受益颇多。其中，有苦有乐，有酸也有甜，相信每个人心中都有一种属于自己的味道，即将要出科了，却有好多的不舍。感觉自己学的还不够，还有好多东西要学。不过在这里，科里的老师们都很重视，每周的实习安排也谨然有序，从而让我们循序渐进的学习与成长。同时，也让我们了解了职业的精神。在实习期间，本人严格遵守医院及科室的规章制度，认真履行护士职责，严格要求自己，尊敬师长，团结同学，踏实工作，关心病人。不迟到，不早退，努力做到护理工作规范化，技能服务优质化，基础护理灵活化，爱心活动经常化，将理论与实践相结合，并做到理论学习有计划、有重点，护理工作有措施、有记录。心内科以高血压病、心律失常、冠心病及心力衰竭多见，常见疾病有：冠心病、高血压、心律失常、房颤、阵发性室上性心动过速、心衰、心肌炎、先天性心脏病、心肌病、房间隔缺损、风湿性心脏病、心肌梗死、心绞痛、急性感染性心内膜炎、心肌缺血等症状。实习期间，在老师的带教下，我基本掌握了一些常见病的护理及基本操作。按时参加医院安排的班次及科室的教学查房;微笑迎接新病人。积极配合医生治疗，主动了解病人的情况，及时为病人排忧解难，尽最大的努力帮助他们。经过这近一个月的心内科实习，使我对内科常见病、多发病的诊断治疗有了重新的认识和提高，在突发病方面，学到了应对的知识和技巧。总之，在心内科实习的日子里，我受益匪浅，虽然我还只是学生，我的能力有限，但我会不断摸索，用微笑温暖病人心田，用努力充实我的知识与技能。温故而知新，用实践来验证及巩固所学。同时，也不断提高自己的职业水平，丰富自己的专业知识。总之，虽然我仅仅体会了一个月，可能还有好多东西没有真正体会到，但是我非常敬重心内科的全体医护人员，喜欢他们高超的技术和敬业精神。我想，现在是实习之初，是一种挑战，也是一种机遇，我要不断的提高专业知识，牢记老师的教诲和实习经验，不断的学习和进步，同时把这些经验和教诲应用到下一实习科室，努力做的更好。
1. E(2)-BSA activates caveolin-1 via PI(3)K/ERK1/2 and lysosomaldegradation pathway and contributes to EPC proliferation. (影响因子 ) 所有作者：Tan Z, Zhou LJ, Li Y, Cui YH, Xiang QL, Lin GP, Wang TH（通讯作者），发表杂志：Int J Cardiol. 2011 Jan 19. 发表年份：20112. 17β-Estradiol enhances breastcancer cellmotility and invasion via extra-Nuclear activation of actin-bindingprotein ezrin(影响因子 ) 所有作者：Zheng SH, Huang JH, Zhou KW, Zhang CX, Xiang QL,Tan Z, Wang TH（通讯作者）, Fu XD发表杂志：PLoS ONE. 2011发表年份：20113. Progesterone enhances vascular endothelial cell migration viaactivation of focal adhesion kinase.（影响因子：）所有作者：Zheng SH, Huang JH, ZhouKW, Xiang QL, Tan Z, Fu XD, Wang TH（通讯作者）.发表杂志：Journal of Cellular andMolecular Medicine. 2011; 发表年份：20114. Heart rate variability biofeedback decreases blood pressure inprehypertensives by improving autonomic function and baroreflex (影响因子 ) 所有作者：Lin GP, Xiang QL, Wang TH（通讯作者） 发表杂志：J Altern Complement Med[Epub ahead of print] 发表年份：20115. 17beta-estradiol down-regulates lipopolysaccharide-induced MCP-1production and cell migration in vascular smooth muscle cells(影响因子 ) 所有作者：Jiang P, Xu J, Zheng S, Huang J, Xiang Q, Fu XD, Wang TH（通讯作者）发表杂志：Journal of Molecular Endocrinology. 2010;45(2):87-97发表年份：20106. 17beta-estradiol attenuates pressure overload-induced myocardialhypertrophy through regulating caveolin-3 protein in ovariectomized femalerats(影响因子 ) 所有作者：Cui YH, Tan Z, Fu XD, Xiang QL, Xu JW, Wang TH（通讯作者）发表杂志：MolBiol Rep. 2010 Dec 18 发表年份：20107. 17β-Estradiol attenuatesdiet-induced insulin resistance and glucose intolerance through up-regulationof caveolin-3(影响因子 ) 所有作者：Mu P, Tan Z, Cui Y, Liu H, Xu X, Huang Q, ZengL, Wang TH（通讯作者）发表杂志：Ir J Med Sci. 2011;180(1):221-227 发表年份：20118. Effect of slow abdominal breathing combined with biofeedback on bloodpressure and heart rate variability in prehypertension(影响因子 ) 所有作者：Wang SZ, Li S, Xu XY, Lin GP, Shao L, Zhao Y, Wang TH（通讯作者）发表杂志：JAltern Complement Med. 2010;16(10):1039-1045 发表年份：20109. The role of caveolin1 and sprouty1 ingenistein's regulation of vascular smooth muscle cell and endothelial cellproliferation(影响因子 ) 所有作者：Xiang Q, Lin G, Xu J, Zheng S, Chen S, Zhou K,Wang TH（通讯作者）发表杂志：Eur JPharmacol. 2010;648(1-3):153-161 发表年份：201010. The role of peroxisome proliferator-activated receptor-gamma andestrogen receptors in genistein-induced regulation of vascular tone in femalerat aortas(影响因子 ) 所有作者：Xiang Q, Lin G, Fu X, Wang S, Wang TH（通讯作者）.发表杂志：Pharmacology. 2010;86(2):117-124. 发表年份：201011. Modulatory role of estradiol in nicotinic antinociception in adultfemale rats(影响因子 ) 所有作者：Chen Y, Cui Y, Lin JW, Xiang QL, Liu WF, Wang TH（通讯作者）. 发表杂志：Life Sci. 2009;85(1-2):91-96 发表年份：200912. Effects of caveolin-1 on the 17beta-estradiol-mediated inhibition ofVSMC proliferation induced by vascular injury(影响因子 ) 所有作者：Liu HM, Zhao XF, Guo LN,Tan Z, Wang TH（通讯作者）.发表杂志：Life Sci. 2007;80(8):800-812.发表年份：200713. Non-genomic effects of 17beta-estradiol in activation of theERK1/ERK2 pathway induces cell proliferation through upregulation of cyclin D1expression in bovine artery endothelial cells(影响因子 )所有作者：Fu XD, Cui YH, Lin GP,Wang TH（通讯作者）. 发表杂志：Gynecology Endocrinology. 2007;23(3):131-137 发表年份：200714. Raloxifene plus 17beta-estradiol inhibits proliferation of primarycultured vascular smooth muscle cells(影响因子 )所有作者：Wang TH（通讯作者）, Xiang QL, Chen JW, Pan H, Cui YH. 发表杂志：Eur J Pharmacol. 2007;561(1-3):7-13. 发表年份：200715. Effects of selective estrogen receptor modulators Raloxifene in aortaand gland of female experimental atherosclerosis rabbits and possibleinvolvement of ERK signal transduction pathway(影响因子 )所有作者：Xiang QL, Chen Y, LinGP, Tan Z, Wang TH（通讯作者） 发表杂志：Chinese Journal of Physiology. 2006;49(3):132-140 发表年份：200616. Estrogen receptor alpha gene polymorphism associated with type 2diabetes mellitus and theserum lipid concentration in Chinese women in Guangzhou(影响因子 )所有作者：Huang Q, Wang TH（通讯作者）, LuWS, Mu PW, Yang YF, Liang WW, Li CX, Lin GP 发表杂志：Chinese Medical ;(5):119-121 发表年份：200617. Biofeedback treatment of prehypertension: analyses of efficacy, heartrate variability, and EEG approximate of Human Hypertension(影响因子 )所有作者：Xu XY, Gao J, Ling D, Wang TH（通讯作者） 发表杂志：J Hum Hypertens. 2007;21(12):973-975 发表年份：200718. 17-β雌二醇诱导血管内皮细胞一氧化氮释放及其与细胞内钙的关系王庭槐（通讯作者） 发表杂志：《生理学报》2000，52(6):479～482 发表年份：200019. 17β-雌二醇下调血管平滑肌内皮素A型受体的表达王庭槐（通讯作者） 发表杂志：《生理学报》2001;63(5):380～384 发表年份：200120. 一氧化氮在17-β雌二醇抑制血管平滑肌细胞增殖和原癌基因c-fos表达中的作用王庭槐（通讯作者） 发表杂志：《生理学报》2002；51（4）：17～22 发表年份：200221. 膜雌激素受体介导一氧化氮合酶活性增高的快速非基因效应王庭槐（第一作者） 发表杂志：《生理学报》2003，55（2）：213～218 发表年份：200322. 诱导型一氧化氮合酶在17beta-雌二醇诱导的血管平滑肌细胞周期阻滞中的作用王庭槐（通讯作者） 发表杂志：生理学报, 2003 , 55 (6):684～691 发表年份：200323. ERK在17-β雌二醇抑制大鼠血管损伤后平滑肌细胞增殖中的作用王庭槐（第一作者） 发表杂志：《生理学报》2003，55（4）：411～416 发表年份：200324. 17beta-雌二醇对血管内皮细胞增殖的影响王庭槐 发表杂志：中山大学学报 发表年份：200425. Caveolin-1在17β-雌二醇抑制内皮素-1诱导血管平滑肌细胞增殖中的作用谈智林桂平王庭槐（通讯作者） 发表杂志：生理学报(医学科学版） 2004；56（3）：379-383 发表年份：200426. Caveolin-1在内皮素-1诱导血管平滑肌细胞增殖中的作用王庭槐（通讯作者） 发表杂志：中国病理生理杂志 2004；20(4):528-531 发表年份：200427. 心肌细胞caveolin-3的相关信号转导王庭槐（通讯作者） 发表杂志：国际病理科学与临床杂志 2005；25（4）：297-230 发表年份：200528. 17-β雌二醇抑制血管球囊损伤后血管外膜增殖王庭槐（通讯作者） 发表杂志：中华老年心血管病杂志 2005年10月第7卷第5期 337-340 发表年份：200529. 17-β雌二醇抑制碱性成纤维细胞生长因子诱导的血管外膜成纤维细胞增殖王庭槐（通讯作者） 发表杂志：中华老年心血管病杂志 2006年2月第8卷第2期 122-125 发表年份：200630. 17β-雌二醇的快速舒血管效应及其内皮依赖和非内皮依赖的机制王庭槐（通讯作者） 发表杂志：中山大学学报（医学科学版）2007，2：121-126 发表年份：200731. 雌激素对内皮素诱导心肌细胞肥大反应的影响及其机制王庭槐（通讯作者） 发表杂志：中国病理生理杂志, 2007年 08期 发表年份：200732. NO信号途径在17β-雌二醇抑制大鼠VSMCET-1生成中的作用王庭槐（通讯作者） 发表杂志：中国应用生理学杂志 2007; 23(3): 347-350 发表年份：200733. 金雀异黄素对大鼠胸主动脉舒张功能的影响及其机制王庭槐（通讯作者） 发表杂志：中华老年心脑血管病杂志 2008; 10(8): 617-619 发表年份：200834. 雌、孕激素对ET-1诱导的心肌细胞肥大反应的影响王庭槐（通讯作者） 发表杂志：滨州医学院学报 2008; 31(3): 161-164 发表年份：200835. 17β-雌二醇对新生牛血清诱导的血管平滑肌细胞增殖反应的影响及其机制王庭槐（通讯作者） 发表杂志：汕头大学医学院学报 2009; 22(2) : 75-79 发表年份：200936. 兔颈总动脉球囊损伤后17β-雌二醇介导iNOS及NO对血管新生内膜增殖抑制的作用王庭槐（通讯作者） 发表杂志：广东医学院学报 2009; 27(2) : 111-114,118 发表年份：200937. Caveolin-1蛋白及ERK1/2信号转导途径在17β-雌二醇抑制血管平滑肌细胞增殖中的作用王庭槐（通讯作者） 发表杂志：《中国病理生理杂志》2009年 11期：2093-2098 发表年份：200938. 膜雌激素受体介导的NO途径对EPCs增殖和凋亡的影响王庭槐（通讯作者） 发表杂志：《中山大学学报：医学科学版》2010年 31卷 1期：64-68 发表年份：201039. 左旋精氨酸抑制血管紧张素Ⅱ诱导培养心肌细胞的肥大反应王庭槐（第一作者） 发表杂志：《生理学通报》(省级)1996，13(2):9～14 发表年份：199640. 动脉血压在肾性高血压大鼠心肌α－和β肌球蛋白重链基因表达中的作用王庭槐（第一作者） 发表杂志：《中国心血管杂志》1997，1：5～7 发表年份：199741. G蛋白、蛋白激酶C和Na+-H+交换在内皮素－1诱导心肌细胞肥大反应中的作用王庭槐（通讯作者） 发表杂志：《生理学报》1998，50(1)：87～93 发表年份：199842. 内源性一氧化氮在高血压心肌肥厚中的作用王庭槐（通讯作者） 发表杂志：《中国应用生理学杂志》1999，15（2）：100～103 发表年份：199943. 一氧化氮在血管紧张素II诱导心肌细胞肥大中的作用王庭槐（通讯作者） 发表杂志：《生理学报》1999，51（6）：660～666 发表年份：199944. 内皮素-1对培养新生大鼠心肌细胞原癌基因c-fos表示的诱导王庭槐（通讯作者） 发表杂志：《生理学报》1999，51（1）：19～24 发表年份：199945. 内皮素对培养心肌细胞内游离钙浓度的作用王庭槐（第一作者） 发表杂志：《生理学报》1999，51（4）：391～396 发表年份：199946. 内皮型一氧化氮合酶基因在大鼠心肌细胞和非心肌细胞中的表达王庭槐（通讯作者） 发表杂志：《基础医学与临床》1999，19（6）：27～31 发表年份：199947. 内源性一氧化氮在高血压心肌肥厚中的作用王庭槐（通讯作者） 发表杂志：《中国应用生理学杂志》1999，15（2）：100～103 发表年份：199948. 血管紧张素II介导的心肌细胞肥大反应中磷酸化MAPK的作用王庭槐（通讯作者） 发表杂志：《中山医科大学学报》2000，21（4s）：13～16 发表年份：200049. MKP-1在血管紧张素II导致心肌肥大反应中的调控作用王庭槐（通讯作者） 发表杂志：《生理学报》2000，62（5）：365～370 发表年份：200050. ERKs及细胞内游离钙在内皮素-1诱导心肌细胞肥大反应中的作用王庭槐（通讯作者） 发表杂志：《中国病理生理杂志》2001；17（6）：496～500 发表年份：200151. MAPK信号途径在一氧化氮抑制大鼠心肌肥大中的作用王庭槐（通讯作者） 发表杂志：《生理学报》2001，53(1): 32～36 发表年份：200152. 心室成纤维细胞条件培养液促进成纤维细胞胶原合成和增殖王庭槐（通讯作者） 发表杂志：《生理学报》 2001， 53(1): 18～22 发表年份：200153. 醛固酮对心室成纤维细胞分泌内皮素的影响王庭槐（通讯作者） 发表杂志：《生理学报》2001，53(1): 23～26 发表年份：200154. 扩张型心肌病发病机理及治疗进展王庭槐 发表杂志：中国心血管杂志 2005；（3）： 230-232 发表年份：200555. Caveolae和胰岛素信号转导穆攀伟,王庭槐(审校),曾龙驿(审校) 发表杂志：国际内科学杂志 2007; 34(8): 479-48 发表年份：200756. 正常心理差异对生物反馈效果的影响王庭槐（第一作者） 发表杂志：《中国神经精神疾病杂志》2002，28（6）：458～459 发表年份：200257. 脑出血失语症84例相关影响因素分析王庭槐（通讯作者） 发表杂志：《中国临床康复》2002，6（11）：1566～1567 发表年份：200258. 脑卒中后抑郁大鼠模型的建立王庭槐（通讯作者） 发表杂志：《中国临床康复》2002，6（9）：1266～1267 发表年份：200259. 混沌动力学非线性分析方法在生物反馈研究中的应用王庭槐（通讯作者） 发表杂志：自然杂志2004；20(4):528-531 发表年份：200460. 结膜血管充盈生物反馈放松疗法的建立和评价王庭槐（通讯作者） 发表杂志：中国老年保健医学 2004年6月2期 29-30 发表年份：200461. 肌电生物反馈的非线性机制王庭槐（第一作者） 发表杂志：中国心理卫生杂志2006，20（2）：113～117 发表年份：200662. 电磁辐射对学习和记忆功能的影响王庭槐（通讯作者） 发表杂志：广东医学 2006，27（10）：1572-1574 发表年份：200663. 肌电生物反馈中正常青年人心率变异性分析王庭槐（通讯作者、第一作者） 发表杂志：中国心理卫生杂志 2007，21(4),212-215 发表年份：200764. 生物反馈疗法治疗老年单纯收缩期高血压的临床疗效王庭槐（通讯作者） 发表杂志：中国现代医学杂志 2008; 18(15): 2188-2189 发表年份：200865. 肌电生物反馈对高血压前期患者心率变异性的影响王庭槐（通讯作者） 发表杂志：中国实用神经疾病杂志 2009; 12(10) : 12-16 发表年份：200966. 脑电的非线性分析在生物反馈干预高血压前期血压中的应用王庭槐（通讯作者） 发表杂志：中华高血压杂志2010年 03期 发表年份：201067. 腹式呼吸辅助肌电生物反馈中的心率变异性王庭槐（通讯作者） 发表杂志：《中国神经精神疾病杂志》2010年 06期 370-372 发表年份：201068. 鹰蛇巴戟方生理功效的研究王庭槐（第一作者） 发表杂志：《全球远程医疗与国际东西方医学研究》1999，1147～1148 发表年份：1999
你问的也太专业了,估计你是个实习生吧.去翻你的诊断书把