食管癌患者红细胞变形性研究关键词：食管肿瘤；红细胞变形性【摘要】 目的：研究食管癌患者红细胞变形能力(RCD)的变化及其与食管癌病情及预后的关系。方法：对 100 例食管癌患者50 例头颈部良性肿瘤患者及 100 例健康查体者进行 RCD 测定。结果：食管癌患者 RCD 明显低于正常人(P＜)，病情越重，RCD 下降越明显。RCD 下降与血液粘度增高、RBC膜过氧化性损害加重有关。血液粘度增高及 RCD 下降有利于肿瘤细胞的附壁、癌性血栓形成，使肿瘤免疫失效，有利于肿瘤生长及转移。结论：改善血流变性、提高RCD，有助于延缓肿瘤生长及转移。中图分类号： 文献标识码：A 文章编号：1009-4571(2000)06-0598-02Clinical Studies on RCD in Patients With Esophagceal CancerWU Xian-rong,LI Feng-yan.(Lai cheng People's Hospital,Laiwu 271100)【Abstract】 Objective:To study the Red cell defo-mability in patients with esophaeal cancer,To investigate patient's condition and determine Red cell deformabilitly patients with esophageal RCD of esophaneal cancer was lower than that of normals (P＜)The more severe the condition,the lower the value of mechanism of lowered RCD is related to the increased viscosity of whole blood and lipid peroxidation damage to membrane of RBC. The changes of both contributed to the tumor cell adhesion microthrombi of carcinoma and deficience immunity to aggravated growth and metastases of approach which improved hemoviscosity and RCD couldslow down the development of breast cancer and prevent matastases.【Key words】 esophgeal cancer;Red cell deformability食管癌(esophageal cancer,EC)红细胞变形能力(rcd cell deformability,RCD)为观察 RCD 与 EC 发生发展、临床分期、复发及转移与疗效、预后的相关性，我们于1996年6月～1999年12月，对100例EC患者进行了RCD检测，报告如下。1 材料与方法 临床资料EC组(A组)：经食管钡透、纤维胃镜及活检明确诊断的住院EC患者 100 例，男 51 例，女 49 例；年龄40～78岁，平均岁。其中治疗前患者组(A1组)45例，临床分期：Ⅰ期 10 例，Ⅱ期 12 例，Ⅲ期 11 例，Ⅳ期 12 例；治疗后患者组(A2组)25 例；食管癌转移组(A3组)20 例；食管癌术后复发组(A4)组 10例。良性肿瘤组(B组)：选择头颈良性肿瘤患者 50 例，包括纤维瘤，甲状腺瘤等。男 26 例，女 24 例；年龄39～78岁，平均年龄 62 岁。正常人组(C组)：选择健康体检的干部、知识分子及工人，无高血压、冠心病、糖尿病及脑血管病史者 100 例，男 50 例，女 50 例；年龄39～79岁，平均 63岁。 方法RCD 测定：应用国产KBH-30初始滤过细胞变形测定仪(中科院高能物理研究所研制的核孔滤膜孔径 5 mm)。抽取正常人及患者晨空腹肘静脉血 2 ml，注入抗凝试管，进行红细胞滤过指数(IF)的计算，IF越大，RCD越小。2 结果 EC患者与头颈良性肿瘤及正常人IF值比较EC患者IF值均比良性肿瘤患者及正常人增高，提示EC患者的RCD明显较正常人及头颈良性肿瘤患者低(表1)。 EC患者治疗前后及复发和转移的IF 值比较EC患者中，治疗后患者的IF值明显低于治疗前患者，而EC转移及复发者的IF值明显高于治疗前患者，除治疗后患者外，治疗前、转移及复发者的IF值均明显高于正常人。提示治疗后的EC患者RCD基本接近正常人。治疗前、转移及复发者RCD均明显低于正常人，而转移及复发者降低程度更为明显(表2)。表1 三组IF值比较(±s)组别 n IF值 A组 100 ± B组 50 ±※ C组 100 ±※注：※P＜ vsA组。表2 EC患者IF值比较(±s)组别 n IF值 A1组 45 ± A2组 25 ± A3组 20 ±※ A4组 10 ±※注：#P＜ vsA1组；※P＜ vsA2组。 EC患者IF值与临床分期的关系治疗前临床各期EC患者RCD情况均不同，随病情加重IF值增高，RCD逐期下降，除Ⅰ期外，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期的IF值均明显高于正常人(表3)。表3 EC患者临床分期IF值比较(±S)临床分期 n IF值 Ⅰ组 10 ± Ⅱ组 12 ± Ⅲ组 11 ± Ⅳ组 12 ±※注：#P＜ vsI组，※P＜ vsI组。3 讨论RBC 的粘性、粘弹性、弹塑性及其综合表现称为 RBC 的变形性或变形能力。RCD 是维持微循环有效灌注的必要条件。RCD 降低与 RBC 的几何图形改变、膜生化特性异常及其内粘度增高有关〔1〕。RCD 降低时，RBC 难以通过口径(5 μm)比其直径(7～8 μm)细的微血管，导致微循环障碍，发生各种疾病。本文 EC 患者的 RCD 较头颈良性肿瘤及正常人明显降低(P＜)。且病情越重，降低越显著(P＜)，显然 RCD 的改变与 EC 的发生、发展有一定关系。由于机体生理生化的改变，引起血流变性的改变，血粘度增高、血小板功能亢进、RBC 聚集，导致 RBC 内粘度增高、其流变性下降。由于血粘度的增高，微循环障碍、组织缺血缺氧，使机体内产生大量自由基，过氧化反应增强，RBC 膜过氧化性损害加重，其变形性下降〔2〕。当机体血粘度增高、RCD 下降、血流缓慢或滞流时，血流中的肿瘤细胞易形成附壁粘着，其周围由纤维蛋白原及血小板包被，使肿瘤免疫及其他杀灭食管肿瘤细胞的手段失效，有利于肿瘤细胞穿过血管壁进入周围组织中，形成新的癌转移灶〔3〕。我们对 EC 患者 RCD 观察分析，认为检测 RCD 对了解 EC 患者的病情及估计预后有重要意义，可改善微循环，降低血粘度，提高 RCD 有助于延缓食管癌的生长、转移，值得进一步研究。参考文献：〔1〕 董蕴.红细胞变形能力下降的机理研究〔J〕.中风与神经疾病杂志，1993，10(3)：145-148.〔2〕 贾兵.过氧化脂质对体外微循环中红细胞变形能力的实验研究〔J〕.微循环技术杂志，1993，1(1)：8-11.〔3〕 农辉图，黄光武，小杉忠诚，等.喉癌患者的血小板聚集功能检测〔J〕.中华耳鼻咽喉科杂志，1993，28(6)：364-366.
题目：重症监护室多维度协同护理应用研究关键词: 重症监护室；多维度协同护理；常规护理摘要: 目的：探讨重症监护室护理中采用多维度协同护理模式的效果。方法：2021年1月~2022年4月期间开展研究，在某医院重症监护室护理患者中随机抽取90例患者作为研究对象，按照入组顺序将其分为对照组(常规护理)和研究组(多维度协同护理)，对不同护理方式下的护理效果情况进行比较分析。结果：在护理前，两组SAS、SDS评分不存在统计学差异，P > 。经护理后，研究组改善效果明显优于对照组，P < 。从心理护理、护理技能、知识普及、协同能力提升等方面评估两组患者护理满意度情况，结果发现，在各项评分上研究组明显高于对照组，P < 。结论：采用多维度协同护理模式对重症监护室患者进行护理，能够有效改善患者负面情绪，提升护理效果，获得患者的高满意度。文章引用：黄文辉. 重症监护室多维度协同护理应用研究[J]. 护理学, 2022, 11(3): 416-420. 重症监护室是医院集中收治危重病人的场所，重症监护室内的患者常见意识状态为谵妄，患者意识水平发生改变，精神状态波动，注意力不能集中等。有临床研究表明，上述症状对于患者的康复是十分不利的，尤其会对患者的精神层面造成较大的影响，增加患者死亡概率 [1]。随着我国护理理念和手段的不断革新，多维度协同护理模式逐渐被应用于重症监护室护理当中，其以缓解患者病情，缩短治疗时间，改善预后为目的。多维度协同护理模式主要是根据患者病情在患者心理护理、护理技能的应用以及健康教育、家属沟通与护理等多方面均展开多维度的护理，在患者的疾病护理、心里护理等诸多方面都展开多维度的干预同时鼓励家属积极参与到患者的护理与监督中。有鉴于此，本文在2021年1月至2022年4月间期间开展研究，在某医院重症监护室护理患者中随机抽取90例作为研究对象，探讨多维度协同护理模式在重症监护室中应用的效果。于2021年1月~2022年4月开展本次研究，在某医院重症监护室护理患者中随机抽取90例作为本次研究对象，根据患者入组顺序将其分为对照组和研究组，每组各有患者45例。在对照组中，男性患者所占比例为，女性患者所占比例为；年龄上限为76岁，下限为22岁，平均为( ± )岁；发病时间上限为7天，下限为1天，平均为( ± )天。在研究组中，男性患者所占比例为，女性患者所占比例为；年龄上限为75岁，下限为22岁，平均为( ± )岁；发病时间上限为7天，下限为1天，平均为( ± )天。纳入标准：患者符合医院ICU收治标准；患者未患有影响本研究结果的疾病如合并癌症、精神类疾病等；患者及家属同意参与本次研究，签署知情同意书。排除标准：凡妊娠期、哺乳期患者排除；凡患有精神认知障碍疾病的患者排除。本文经我医院伦理委员会批准同意实施。患者的年龄、性别、病程等一般资料具有可比性(P > )。应用常规护理方法对对照组患者进行护理，护理人员进行责任制整体护理，规定家属探视制度安排，时刻关注患者的生命体征情况，对患者进行用药、饮食、作息等干预。应用多维度协同护理模式对研究组患者进行护理。首先，护理人员与患者或其家属进行沟通和交流，了解患者对于ICU疾病、并发症情况的认知程度，评估家属的陪护能力和突发应急处理能力，开展个性化的指导。向患者或其家属做好规章制度说明，做好周到详细的解释工作，建立电话、微信等联系渠道，逐步进行引导和培训，达成一致的目标 [2]。其次，对患者及其家属进行心理支持护理。患者在ICU治疗期间，身体的疼痛，疾病对生活的影响等会造成患者心理情绪负面化，紧张、焦虑、消极、绝望等等会不时出现，十分不利于患者的治疗与康复。因此护理人员要及时疏导。患者治疗期间多数情况下是处于昏迷状态，因此护理人员要与家属勤沟通、多交流，合理安排家属探视的次数和时间，避免发生冲突。积极的向患者家属反映患者的情况，包括病情情况，使用药物、仪器，产生的费用等等。允许家属提出问题，并接受家属提出的合理意见。第三，护理技能护理。在患者刚刚入驻重症监护室初期，在家属探视期间向其演示各种护理操作，进行护理必要性、目的、作用的讲解，使家属有所了解 [3]。比如擦浴、双下肢按摩、叩背翻身等。第四，健康知识教育。ICU疾病属于危重疾病，病情变化快，程度严重，死亡率高，恢复时间长。因此，要对患者进行周到的护理服务。而要达到这个目的，需要依靠护理人员与看护家属的共同努力。因此需要在评估患者病情状况的基础上，向家属详细介绍日常护理要点、干预举措等。在患者行护理干预前与护理干预后两组患者家属的SAS与SDS评分进行比较。SAS与SDS对成年人焦虑与抑郁的评价具有广泛的适用性，SAS得分在50分以下为正常状态，50~59分之间为轻度焦虑，60~69分之间为中度焦虑，70分以上为重度焦虑。SDS得分在53分以下为正常状态，53~62分之间为轻度抑郁，63~72分为中度抑郁，72分以上为重度抑郁。同时对护理后两组患者并发症的发生情况进行统计与比较，对护理后两组患者家属护理满意度进行统计与比较。护理满意度量表为自制量表包含心理护理、护理技能、知识普及、协同能力提升等四个维度，问卷每个维度满分25分，问卷总分100分，得分越高表示患者家属越满意，改问卷经过信度与效度分析，信度为，效度为，信度与效度均符合要求。重症监护室是医院收诊治疗危重患者的场所，由于患者的病情特点，对于护理人员提出了很高的护理要求，常规护理干预已经不能满足需要 [4]。多维度协同护理模式是一种现代化的护理模式，其基础为责任制护理制度，充分考虑到患者的病情以及自理能力，家属的看护能力和水平，由护理人员进行引导共同作用于患者的健康护理当中来，能够有效地发挥多维度协同作用。多维度协同护理充分运用护患沟通、护理技能、心理支持和健康教育等护理手段，强化对看护家属的教育，注重护患之间的沟通，在目标高度一致的基础上进行护理 [5]。从本文的研究结果来看，经护理后，研究组并发症发生临床显著少于对照组，P < 。从心理护理、护理技能、知识普及、协同能力提升等几个方面评估两组患者家属的护理满意度情况，结果发现，在各项评分上研究组明显高于对照组，P < 。说明了多维度协同护理的有效性。同时通过多维度协同护理也有效降低了患者家属焦虑抑郁扥负性情绪。本文采用的多维度协同护理模式比较简单，相比较国外在重症监护室应用的多维度协同护理模式，本文院仍需要加强理论、资金、人员的投入，进行更加深入的研究。综上所述，采用多维度协同护理模式对重症监护室患者进行护理，能够有效改善患者家属负面情绪，提升患者护理效果，提高患者家属的护理满意度。
（一）发硒与食管癌死亡率的关系
本次测试的食管癌高发区—中发区—低发区健康人发硒依次为→→μg/g。虽然三者之间无统计学显著差异，但仍显示随高—中—低发区略有下降的趋势，发硒与食管癌死亡率略显正相关关系（图4-9）。与赵远维（1993）硕士论文报告中食管癌高、低发区人发硒数据对比（表6-12）后可以看出，本次测试的数据，普遍高于赵远维提供的数据，而且赵远维的结论高发区发硒低，低发区发硒高，与本次研究结论恰好相反。然而值得注意的是在他的数据中病人的发硒值却高达μg/g，与本报告正常人发硒值接近。其中服药病人和前期病变病人（未服药）发硒值分别为和μg/g。因此他认为是服药使病人发硒值增高。但即使按照他的数据也发现未服药病人发硒值比正常人高，这是难以令人理解的，而且也与他的结论矛盾。在这里，我们不去纠缠两家数据差异的原因，我们只是从上述重病区病人与正常人，服药与未服药病人发硒值的对比中认为，病人与健康人发硒水平不应该出现明显差异。四川西北部食管癌高发区病人（μ）和非病人（μg/g）发硒值相当接近的结果（王朝俊等，1990），亦说明我们的这一判断是存在可能的。本区如此高的人体硒水平和发硒与食管癌死亡率的不太明显正相关关系，特别是病人与非病人发硒一致水平都说明，硒不太像是食管癌发病的直接原因。
表6-12磁县及邻区发硒含量对照表μg/g
（二）食管癌病因与人体硒
人们普遍认为硒有抗癌作用，其主要依据有：①硒的抗氧化作用可保护细胞膜脂质不受氧自由基的损害使细胞发生畸变；②增强机体的免疫能力，提高抗体对癌细胞的抑制功能；③阻断化学致癌物质的诱变作用；④置换致癌物质分子，保护DNA不受破坏或对DNA进行修复（魏华臣，1985；贾永平，1989；顾公生等，1994）。从理论上说硒确实具有对某些癌症（包括食管癌）的抑制作用。而且在具体的研究中，也取得了许多重要进展。但是在实际应用中，仍然存在着不少悬而未决的问题，还未取得实质性的突破。
在本书第一章第四节和第四章第三节中，我们曾引用了本区相邻的河南林县食管癌病因研究成果，认为食管癌是多种病因综合作用的结果。其中人体内的亚硝胺（主要是NMBzA和MAMBNA）诱发食管组织中抑癌基因的突变丢失和上皮细胞原癌基因的激活，被认为是食管细胞组织癌变的主要原因。因此人们普遍认同亚硝胺和霉菌（可与亚硝胺结合成一种新亚硝胺MAMBNA）的致癌作用。在磁县，食管癌的发生理应与这一致癌作用相同。但问题是不论是磁县地区还是相邻的林县地区，对硒在食管癌变过程中的作用似乎都不是太清楚，而且出现了相互矛盾的现象。例如，①磁县地区癌症病人和正常人，重病区与轻病区人群发硒都处于同一较高水平；更奇怪的是重病区人群发硒反而比轻病区人群略偏高，这与同一太行山食管癌带中的鹤壁市食管癌区和其它地区食管癌区的结论正好相反（林英等，1992；王朝俊等，1990）；②朱明（1992）动物试验表明，硒酵母饲料中分别加入含、、μg/g硒的亚硒酸钠和等量NMBzA，分三组喂养大鼠，其食道Ⅱ级病变（乳头状病变或非典型性增生）发生率分别为、871%和；Ⅲ级病变（早期癌）发生率分别为、和，各组之间无显著差异；Nauss等（1986）动物试验证明，在NMBA诱癌过程中加入4μg/g的硒可降低癌的发生率；但在癌变启动后补充同样的4μg/g硒不但不降低癌的发生率，反而增加NMBA的致癌作用；魏崇文分别用亚硒酸钠和硒代二乙酸的不同浓度溶液体外培养肿瘤细胞，在选用的4种稀释浓度内，当每毫升培养液内含40微克的亚硒酸钠时（实际上为μg/ml硒）对所有的癌细胞有明显的杀伤作用；而硒代二乙酸的浓度为1500μg/ml时，才能阻止癌细胞的生长；所以硒对癌细胞作用的强弱决定于硒的化学形式和剂量；试验表明40μg/ml的硒，不论对癌细胞还是猴肾细胞都有杀伤作用，在杀伤癌细胞的同时，正常细胞也受损害，亚硒酸钠毒性远大于硒代二乙酸；杨光圻（1990）也发表了相似的观点，认为硒的抑癌作用大都接近中毒剂量；恩施高硒中毒地区各种癌症死亡率低，恰好证明这一点；③中美双方在我国林县食管癌高发区进行长达6年的人体随机干预营养试验发现，人体补充50μg/d硒以及维生素E和β－胡罗卜素，可使胃癌死亡率降低20%，但对食管年死亡率降低不明显（黎钧耀，布洛特，李冰等，1993）。
以上实验和统计数据表明，①硒只有在一定的浓度指标以上才能起到阻止亚硝胺对细胞的癌变作用；按照Nauss的试验，＞4μg/g的硒才能抑制亚硝胺对细胞的诱变，魏崇文则提出＞40μg/ml的亚硒酸钠溶液（μg/g硒）能杀伤癌细胞；朱明的试验，可能加入的亚硒酸钠过低，致使三组大鼠都发生癌变，且发生率相差不大；②在相同剂量的无机硒和有机硒作用下，无机硒对癌细胞杀伤作用和抑制作用大得多；因此在正常情况下，人体吸收的粮食硒和体内储存的硒基本上为有机硒，它们对癌细胞的抑制作用以及对亚硝胺的阻断作用似乎都不太强，都不如直接加入无机硒化物作用显著；③4μg/g硒只对亚硝胺诱变细胞阶段起抑制作用，一旦癌变启动，同样的硒不但不起抑制作用，反而会刺激癌细胞生长，但是＞40μg/ml的亚硒酸钠溶液（硒＞μg/g）却能杀伤癌细胞。
用以上三点结论对照磁县地区，在正常情况下，摄入的粮食硒～μg/g。如果没有更多硒加入，显然对亚硝胺诱发癌细胞作用的抑制效果不大。只有使摄入的硒加大到4μg/g以上时，才能起到抑制亚硝胺诱发癌细胞的效果。在这种限制下，磁县地区不管是高发区还是低发区的粮食硒（～μg/g）和发硒（～μg/g）都处于同一相对低硒的水平（显然这种级别划分不适合谭见安等（1989）的划分标准）。由于摄入的粮食硒是有机硒，在膳食中加入50μg/ml硒，虽不一定比得上40μg/ml亚硒酸钠溶液对癌细胞的杀伤作用。但仍造成干预试验中硒组合试剂在降低了20%的胃癌死亡率的同时，也使食管癌死亡率略有所下降，而不致于继续上升。致于为什么造成胃癌死亡率下降而对食管癌影响不大？这涉及到进一步的抑制机理，以及硒在各器官中的分配和状态问题，还待进一步研究。化学致癌是化学物质（亚硝胺）诱发食管细胞组织中基因突变的结果，硒抑制亚硝胺的诱癌作用，是在癌变前期进行的。因此硒不是食管癌发生的病因，而是抑制食管癌发生的条件之一。之所以强调它是抑制食管癌的条件之一，是因为还有其它许多抑癌条件，如维生素C、维生素E、β-胡罗卜素，微量元素Mo、Zn、烟酸等。从目前的研究水平来看，需要包括硒在内的多因素协同作用才能对亚硝胺的致癌作用起到较好的抑制效果。
（一）发硒与食管癌死亡率的关系
本次测试的食管癌高发区—中发区—低发区健康人发硒依次为→→μg/g。虽然三者之间无统计学显著差异，但仍显示随高—中—低发区略有下降的趋势，发硒与食管癌死亡率略显正相关关系（图4-9）。与赵远维（1993）硕士论文报告中食管癌高、低发区人发硒数据对比（表6-12）后可以看出，本次测试的数据，普遍高于赵远维提供的数据，而且赵远维的结论高发区发硒低，低发区发硒高，与本次研究结论恰好相反。然而值得注意的是在他的数据中病人的发硒值却高达μg/g，与本报告正常人发硒值接近。其中服药病人和前期病变病人（未服药）发硒值分别为和μg/g。因此他认为是服药使病人发硒值增高。但即使按照他的数据也发现未服药病人发硒值比正常人高，这是难以令人理解的，而且也与他的结论矛盾。在这里，我们不去纠缠两家数据差异的原因，我们只是从上述重病区病人与正常人，服药与未服药病人发硒值的对比中认为，病人与健康人发硒水平不应该出现明显差异。四川西北部食管癌高发区病人（μ）和非病人（μg/g）发硒值相当接近的结果（王朝俊等，1990），亦说明我们的这一判断是存在可能的。本区如此高的人体硒水平和发硒与食管癌死亡率的不太明显正相关关系，特别是病人与非病人发硒一致水平都说明，硒不太像是食管癌发病的直接原因。
表6-12磁县及邻区发硒含量对照表μg/g
（二）食管癌病因与人体硒
人们普遍认为硒有抗癌作用，其主要依据有：①硒的抗氧化作用可保护细胞膜脂质不受氧自由基的损害使细胞发生畸变；②增强机体的免疫能力，提高抗体对癌细胞的抑制功能；③阻断化学致癌物质的诱变作用；④置换致癌物质分子，保护DNA不受破坏或对DNA进行修复（魏华臣，1985；贾永平，1989；顾公生等，1994）。从理论上说硒确实具有对某些癌症（包括食管癌）的抑制作用。而且在具体的研究中，也取得了许多重要进展。但是在实际应用中，仍然存在着不少悬而未决的问题，还未取得实质性的突破。
在本书第一章第四节和第四章第三节中，我们曾引用了本区相邻的河南林县食管癌病因研究成果，认为食管癌是多种病因综合作用的结果。其中人体内的亚硝胺（主要是NMBzA和MAMBNA）诱发食管组织中抑癌基因的突变丢失和上皮细胞原癌基因的激活，被认为是食管细胞组织癌变的主要原因。因此人们普遍认同亚硝胺和霉菌（可与亚硝胺结合成一种新亚硝胺MAMBNA）的致癌作用。在磁县，食管癌的发生理应与这一致癌作用相同。但问题是不论是磁县地区还是相邻的林县地区，对硒在食管癌变过程中的作用似乎都不是太清楚，而且出现了相互矛盾的现象。例如，①磁县地区癌症病人和正常人，重病区与轻病区人群发硒都处于同一较高水平；更奇怪的是重病区人群发硒反而比轻病区人群略偏高，这与同一太行山食管癌带中的鹤壁市食管癌区和其它地区食管癌区的结论正好相反（林英等，1992；王朝俊等，1990）；②朱明（1992）动物试验表明，硒酵母饲料中分别加入含、、μg/g硒的亚硒酸钠和等量NMBzA，分三组喂养大鼠，其食道Ⅱ级病变（乳头状病变或非典型性增生）发生率分别为、871%和；Ⅲ级病变（早期癌）发生率分别为、和，各组之间无显著差异；Nauss等（1986）动物试验证明，在NMBA诱癌过程中加入4μg/g的硒可降低癌的发生率；但在癌变启动后补充同样的4μg/g硒不但不降低癌的发生率，反而增加NMBA的致癌作用；魏崇文分别用亚硒酸钠和硒代二乙酸的不同浓度溶液体外培养肿瘤细胞，在选用的4种稀释浓度内，当每毫升培养液内含40微克的亚硒酸钠时（实际上为μg/ml硒）对所有的癌细胞有明显的杀伤作用；而硒代二乙酸的浓度为1500μg/ml时，才能阻止癌细胞的生长；所以硒对癌细胞作用的强弱决定于硒的化学形式和剂量；试验表明40μg/ml的硒，不论对癌细胞还是猴肾细胞都有杀伤作用，在杀伤癌细胞的同时，正常细胞也受损害，亚硒酸钠毒性远大于硒代二乙酸；杨光圻（1990）也发表了相似的观点，认为硒的抑癌作用大都接近中毒剂量；恩施高硒中毒地区各种癌症死亡率低，恰好证明这一点；③中美双方在我国林县食管癌高发区进行长达6年的人体随机干预营养试验发现，人体补充50μg/d硒以及维生素E和β－胡罗卜素，可使胃癌死亡率降低20%，但对食管年死亡率降低不明显（黎钧耀，布洛特，李冰等，1993）。
以上实验和统计数据表明，①硒只有在一定的浓度指标以上才能起到阻止亚硝胺对细胞的癌变作用；按照Nauss的试验，＞4μg/g的硒才能抑制亚硝胺对细胞的诱变，魏崇文则提出＞40μg/ml的亚硒酸钠溶液（μg/g硒）能杀伤癌细胞；朱明的试验，可能加入的亚硒酸钠过低，致使三组大鼠都发生癌变，且发生率相差不大；②在相同剂量的无机硒和有机硒作用下，无机硒对癌细胞杀伤作用和抑制作用大得多；因此在正常情况下，人体吸收的粮食硒和体内储存的硒基本上为有机硒，它们对癌细胞的抑制作用以及对亚硝胺的阻断作用似乎都不太强，都不如直接加入无机硒化物作用显著；③4μg/g硒只对亚硝胺诱变细胞阶段起抑制作用，一旦癌变启动，同样的硒不但不起抑制作用，反而会刺激癌细胞生长，但是＞40μg/ml的亚硒酸钠溶液（硒＞μg/g）却能杀伤癌细胞。
用以上三点结论对照磁县地区，在正常情况下，摄入的粮食硒～μg/g。如果没有更多硒加入，显然对亚硝胺诱发癌细胞作用的抑制效果不大。只有使摄入的硒加大到4μg/g以上时，才能起到抑制亚硝胺诱发癌细胞的效果。在这种限制下，磁县地区不管是高发区还是低发区的粮食硒（～μg/g）和发硒（～μg/g）都处于同一相对低硒的水平（显然这种级别划分不适合谭见安等（1989）的划分标准）。由于摄入的粮食硒是有机硒，在膳食中加入50μg/ml硒，虽不一定比得上40μg/ml亚硒酸钠溶液对癌细胞的杀伤作用。但仍造成干预试验中硒组合试剂在降低了20%的胃癌死亡率的同时，也使食管癌死亡率略有所下降，而不致于继续上升。致于为什么造成胃癌死亡率下降而对食管癌影响不大？这涉及到进一步的抑制机理，以及硒在各器官中的分配和状态问题，还待进一步研究。化学致癌是化学物质（亚硝胺）诱发食管细胞组织中基因突变的结果，硒抑制亚硝胺的诱癌作用，是在癌变前期进行的。因此硒不是食管癌发生的病因，而是抑制食管癌发生的条件之一。之所以强调它是抑制食管癌的条件之一，是因为还有其它许多抑癌条件，如维生素C、维生素E、β-胡罗卜素，微量元素Mo、Zn、烟酸等。从目前的研究水平来看，需要包括硒在内的多因素协同作用才能对亚硝胺的致癌作用起到较好的抑制效果。
食管癌患者红细胞变形性研究关键词：食管肿瘤；红细胞变形性【摘要】 目的：研究食管癌患者红细胞变形能力(RCD)的变化及其与食管癌病情及预后的关系。方法：对 100 例食管癌患者50 例头颈部良性肿瘤患者及 100 例健康查体者进行 RCD 测定。结果：食管癌患者 RCD 明显低于正常人(P＜)，病情越重，RCD 下降越明显。RCD 下降与血液粘度增高、RBC膜过氧化性损害加重有关。血液粘度增高及 RCD 下降有利于肿瘤细胞的附壁、癌性血栓形成，使肿瘤免疫失效，有利于肿瘤生长及转移。结论：改善血流变性、提高RCD，有助于延缓肿瘤生长及转移。中图分类号： 文献标识码：A 文章编号：1009-4571(2000)06-0598-02Clinical Studies on RCD in Patients With Esophagceal CancerWU Xian-rong,LI Feng-yan.(Lai cheng People's Hospital,Laiwu 271100)【Abstract】 Objective:To study the Red cell defo-mability in patients with esophaeal cancer,To investigate patient's condition and determine Red cell deformabilitly patients with esophageal RCD of esophaneal cancer was lower than that of normals (P＜)The more severe the condition,the lower the value of mechanism of lowered RCD is related to the increased viscosity of whole blood and lipid peroxidation damage to membrane of RBC. The changes of both contributed to the tumor cell adhesion microthrombi of carcinoma and deficience immunity to aggravated growth and metastases of approach which improved hemoviscosity and RCD couldslow down the development of breast cancer and prevent matastases.【Key words】 esophgeal cancer;Red cell deformability食管癌(esophageal cancer,EC)红细胞变形能力(rcd cell deformability,RCD)为观察 RCD 与 EC 发生发展、临床分期、复发及转移与疗效、预后的相关性，我们于1996年6月～1999年12月，对100例EC患者进行了RCD检测，报告如下。1 材料与方法 临床资料EC组(A组)：经食管钡透、纤维胃镜及活检明确诊断的住院EC患者 100 例，男 51 例，女 49 例；年龄40～78岁，平均岁。其中治疗前患者组(A1组)45例，临床分期：Ⅰ期 10 例，Ⅱ期 12 例，Ⅲ期 11 例，Ⅳ期 12 例；治疗后患者组(A2组)25 例；食管癌转移组(A3组)20 例；食管癌术后复发组(A4)组 10例。良性肿瘤组(B组)：选择头颈良性肿瘤患者 50 例，包括纤维瘤，甲状腺瘤等。男 26 例，女 24 例；年龄39～78岁，平均年龄 62 岁。正常人组(C组)：选择健康体检的干部、知识分子及工人，无高血压、冠心病、糖尿病及脑血管病史者 100 例，男 50 例，女 50 例；年龄39～79岁，平均 63岁。 方法RCD 测定：应用国产KBH-30初始滤过细胞变形测定仪(中科院高能物理研究所研制的核孔滤膜孔径 5 mm)。抽取正常人及患者晨空腹肘静脉血 2 ml，注入抗凝试管，进行红细胞滤过指数(IF)的计算，IF越大，RCD越小。2 结果 EC患者与头颈良性肿瘤及正常人IF值比较EC患者IF值均比良性肿瘤患者及正常人增高，提示EC患者的RCD明显较正常人及头颈良性肿瘤患者低(表1)。 EC患者治疗前后及复发和转移的IF 值比较EC患者中，治疗后患者的IF值明显低于治疗前患者，而EC转移及复发者的IF值明显高于治疗前患者，除治疗后患者外，治疗前、转移及复发者的IF值均明显高于正常人。提示治疗后的EC患者RCD基本接近正常人。治疗前、转移及复发者RCD均明显低于正常人，而转移及复发者降低程度更为明显(表2)。表1 三组IF值比较(±s)组别 n IF值 A组 100 ± B组 50 ±※ C组 100 ±※注：※P＜ vsA组。表2 EC患者IF值比较(±s)组别 n IF值 A1组 45 ± A2组 25 ± A3组 20 ±※ A4组 10 ±※注：#P＜ vsA1组；※P＜ vsA2组。 EC患者IF值与临床分期的关系治疗前临床各期EC患者RCD情况均不同，随病情加重IF值增高，RCD逐期下降，除Ⅰ期外，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期的IF值均明显高于正常人(表3)。表3 EC患者临床分期IF值比较(±S)临床分期 n IF值 Ⅰ组 10 ± Ⅱ组 12 ± Ⅲ组 11 ± Ⅳ组 12 ±※注：#P＜ vsI组，※P＜ vsI组。3 讨论RBC 的粘性、粘弹性、弹塑性及其综合表现称为 RBC 的变形性或变形能力。RCD 是维持微循环有效灌注的必要条件。RCD 降低与 RBC 的几何图形改变、膜生化特性异常及其内粘度增高有关〔1〕。RCD 降低时，RBC 难以通过口径(5 μm)比其直径(7～8 μm)细的微血管，导致微循环障碍，发生各种疾病。本文 EC 患者的 RCD 较头颈良性肿瘤及正常人明显降低(P＜)。且病情越重，降低越显著(P＜)，显然 RCD 的改变与 EC 的发生、发展有一定关系。由于机体生理生化的改变，引起血流变性的改变，血粘度增高、血小板功能亢进、RBC 聚集，导致 RBC 内粘度增高、其流变性下降。由于血粘度的增高，微循环障碍、组织缺血缺氧，使机体内产生大量自由基，过氧化反应增强，RBC 膜过氧化性损害加重，其变形性下降〔2〕。当机体血粘度增高、RCD 下降、血流缓慢或滞流时，血流中的肿瘤细胞易形成附壁粘着，其周围由纤维蛋白原及血小板包被，使肿瘤免疫及其他杀灭食管肿瘤细胞的手段失效，有利于肿瘤细胞穿过血管壁进入周围组织中，形成新的癌转移灶〔3〕。我们对 EC 患者 RCD 观察分析，认为检测 RCD 对了解 EC 患者的病情及估计预后有重要意义，可改善微循环，降低血粘度，提高 RCD 有助于延缓食管癌的生长、转移，值得进一步研究。参考文献：〔1〕 董蕴.红细胞变形能力下降的机理研究〔J〕.中风与神经疾病杂志，1993，10(3)：145-148.〔2〕 贾兵.过氧化脂质对体外微循环中红细胞变形能力的实验研究〔J〕.微循环技术杂志，1993，1(1)：8-11.〔3〕 农辉图，黄光武，小杉忠诚，等.喉癌患者的血小板聚集功能检测〔J〕.中华耳鼻咽喉科杂志，1993，28(6)：364-366.
食管癌患者红细胞变形性研究 关键词：食管肿瘤；红细胞变形性 【摘要】 目的：研究食管癌患者红细胞变形能力(RCD)的变化及其与食管癌病情及预后的关系。方法：对 100 例食管癌患者50 例头颈部良性肿瘤患者及 100 例健康查体者进行 RCD 测定。结果：食管癌患者 RCD 明显低于正常人(P＜)，病情越重，RCD 下降越明显。RCD 下降与血液粘度增高、RBC膜过氧化性损害加重有关。血液粘度增高及 RCD 下降有利于肿瘤细胞的附壁、癌性血栓形成，使肿瘤免疫失效，有利于肿瘤生长及转移。结论：改善血流变性、提高RCD，有助于延缓肿瘤生长及转移。
题目：重症监护室多维度协同护理应用研究关键词: 重症监护室；多维度协同护理；常规护理摘要: 目的：探讨重症监护室护理中采用多维度协同护理模式的效果。方法：2021年1月~2022年4月期间开展研究，在某医院重症监护室护理患者中随机抽取90例患者作为研究对象，按照入组顺序将其分为对照组(常规护理)和研究组(多维度协同护理)，对不同护理方式下的护理效果情况进行比较分析。结果：在护理前，两组SAS、SDS评分不存在统计学差异，P > 。经护理后，研究组改善效果明显优于对照组，P < 。从心理护理、护理技能、知识普及、协同能力提升等方面评估两组患者护理满意度情况，结果发现，在各项评分上研究组明显高于对照组，P < 。结论：采用多维度协同护理模式对重症监护室患者进行护理，能够有效改善患者负面情绪，提升护理效果，获得患者的高满意度。文章引用：黄文辉. 重症监护室多维度协同护理应用研究[J]. 护理学, 2022, 11(3): 416-420. 重症监护室是医院集中收治危重病人的场所，重症监护室内的患者常见意识状态为谵妄，患者意识水平发生改变，精神状态波动，注意力不能集中等。有临床研究表明，上述症状对于患者的康复是十分不利的，尤其会对患者的精神层面造成较大的影响，增加患者死亡概率 [1]。随着我国护理理念和手段的不断革新，多维度协同护理模式逐渐被应用于重症监护室护理当中，其以缓解患者病情，缩短治疗时间，改善预后为目的。多维度协同护理模式主要是根据患者病情在患者心理护理、护理技能的应用以及健康教育、家属沟通与护理等多方面均展开多维度的护理，在患者的疾病护理、心里护理等诸多方面都展开多维度的干预同时鼓励家属积极参与到患者的护理与监督中。有鉴于此，本文在2021年1月至2022年4月间期间开展研究，在某医院重症监护室护理患者中随机抽取90例作为研究对象，探讨多维度协同护理模式在重症监护室中应用的效果。于2021年1月~2022年4月开展本次研究，在某医院重症监护室护理患者中随机抽取90例作为本次研究对象，根据患者入组顺序将其分为对照组和研究组，每组各有患者45例。在对照组中，男性患者所占比例为，女性患者所占比例为；年龄上限为76岁，下限为22岁，平均为( ± )岁；发病时间上限为7天，下限为1天，平均为( ± )天。在研究组中，男性患者所占比例为，女性患者所占比例为；年龄上限为75岁，下限为22岁，平均为( ± )岁；发病时间上限为7天，下限为1天，平均为( ± )天。纳入标准：患者符合医院ICU收治标准；患者未患有影响本研究结果的疾病如合并癌症、精神类疾病等；患者及家属同意参与本次研究，签署知情同意书。排除标准：凡妊娠期、哺乳期患者排除；凡患有精神认知障碍疾病的患者排除。本文经我医院伦理委员会批准同意实施。患者的年龄、性别、病程等一般资料具有可比性(P > )。应用常规护理方法对对照组患者进行护理，护理人员进行责任制整体护理，规定家属探视制度安排，时刻关注患者的生命体征情况，对患者进行用药、饮食、作息等干预。应用多维度协同护理模式对研究组患者进行护理。首先，护理人员与患者或其家属进行沟通和交流，了解患者对于ICU疾病、并发症情况的认知程度，评估家属的陪护能力和突发应急处理能力，开展个性化的指导。向患者或其家属做好规章制度说明，做好周到详细的解释工作，建立电话、微信等联系渠道，逐步进行引导和培训，达成一致的目标 [2]。其次，对患者及其家属进行心理支持护理。患者在ICU治疗期间，身体的疼痛，疾病对生活的影响等会造成患者心理情绪负面化，紧张、焦虑、消极、绝望等等会不时出现，十分不利于患者的治疗与康复。因此护理人员要及时疏导。患者治疗期间多数情况下是处于昏迷状态，因此护理人员要与家属勤沟通、多交流，合理安排家属探视的次数和时间，避免发生冲突。积极的向患者家属反映患者的情况，包括病情情况，使用药物、仪器，产生的费用等等。允许家属提出问题，并接受家属提出的合理意见。第三，护理技能护理。在患者刚刚入驻重症监护室初期，在家属探视期间向其演示各种护理操作，进行护理必要性、目的、作用的讲解，使家属有所了解 [3]。比如擦浴、双下肢按摩、叩背翻身等。第四，健康知识教育。ICU疾病属于危重疾病，病情变化快，程度严重，死亡率高，恢复时间长。因此，要对患者进行周到的护理服务。而要达到这个目的，需要依靠护理人员与看护家属的共同努力。因此需要在评估患者病情状况的基础上，向家属详细介绍日常护理要点、干预举措等。在患者行护理干预前与护理干预后两组患者家属的SAS与SDS评分进行比较。SAS与SDS对成年人焦虑与抑郁的评价具有广泛的适用性，SAS得分在50分以下为正常状态，50~59分之间为轻度焦虑，60~69分之间为中度焦虑，70分以上为重度焦虑。SDS得分在53分以下为正常状态，53~62分之间为轻度抑郁，63~72分为中度抑郁，72分以上为重度抑郁。同时对护理后两组患者并发症的发生情况进行统计与比较，对护理后两组患者家属护理满意度进行统计与比较。护理满意度量表为自制量表包含心理护理、护理技能、知识普及、协同能力提升等四个维度，问卷每个维度满分25分，问卷总分100分，得分越高表示患者家属越满意，改问卷经过信度与效度分析，信度为，效度为，信度与效度均符合要求。重症监护室是医院收诊治疗危重患者的场所，由于患者的病情特点，对于护理人员提出了很高的护理要求，常规护理干预已经不能满足需要 [4]。多维度协同护理模式是一种现代化的护理模式，其基础为责任制护理制度，充分考虑到患者的病情以及自理能力，家属的看护能力和水平，由护理人员进行引导共同作用于患者的健康护理当中来，能够有效地发挥多维度协同作用。多维度协同护理充分运用护患沟通、护理技能、心理支持和健康教育等护理手段，强化对看护家属的教育，注重护患之间的沟通，在目标高度一致的基础上进行护理 [5]。从本文的研究结果来看，经护理后，研究组并发症发生临床显著少于对照组，P < 。从心理护理、护理技能、知识普及、协同能力提升等几个方面评估两组患者家属的护理满意度情况，结果发现，在各项评分上研究组明显高于对照组，P < 。说明了多维度协同护理的有效性。同时通过多维度协同护理也有效降低了患者家属焦虑抑郁扥负性情绪。本文采用的多维度协同护理模式比较简单，相比较国外在重症监护室应用的多维度协同护理模式，本文院仍需要加强理论、资金、人员的投入，进行更加深入的研究。综上所述，采用多维度协同护理模式对重症监护室患者进行护理，能够有效改善患者家属负面情绪，提升患者护理效果，提高患者家属的护理满意度。
食管癌患者红细胞变形性研究关键词：食管肿瘤；红细胞变形性【摘要】 目的：研究食管癌患者红细胞变形能力(RCD)的变化及其与食管癌病情及预后的关系。方法：对 100 例食管癌患者50 例头颈部良性肿瘤患者及 100 例健康查体者进行 RCD 测定。结果：食管癌患者 RCD 明显低于正常人(P＜)，病情越重，RCD 下降越明显。RCD 下降与血液粘度增高、RBC膜过氧化性损害加重有关。血液粘度增高及 RCD 下降有利于肿瘤细胞的附壁、癌性血栓形成，使肿瘤免疫失效，有利于肿瘤生长及转移。结论：改善血流变性、提高RCD，有助于延缓肿瘤生长及转移。中图分类号： 文献标识码：A 文章编号：1009-4571(2000)06-0598-02Clinical Studies on RCD in Patients With Esophagceal CancerWU Xian-rong,LI Feng-yan.(Lai cheng People's Hospital,Laiwu 271100)【Abstract】 Objective:To study the Red cell defo-mability in patients with esophaeal cancer,To investigate patient's condition and determine Red cell deformabilitly patients with esophageal RCD of esophaneal cancer was lower than that of normals (P＜)The more severe the condition,the lower the value of mechanism of lowered RCD is related to the increased viscosity of whole blood and lipid peroxidation damage to membrane of RBC. The changes of both contributed to the tumor cell adhesion microthrombi of carcinoma and deficience immunity to aggravated growth and metastases of approach which improved hemoviscosity and RCD couldslow down the development of breast cancer and prevent matastases.【Key words】 esophgeal cancer;Red cell deformability食管癌(esophageal cancer,EC)红细胞变形能力(rcd cell deformability,RCD)为观察 RCD 与 EC 发生发展、临床分期、复发及转移与疗效、预后的相关性，我们于1996年6月～1999年12月，对100例EC患者进行了RCD检测，报告如下。1 材料与方法 临床资料EC组(A组)：经食管钡透、纤维胃镜及活检明确诊断的住院EC患者 100 例，男 51 例，女 49 例；年龄40～78岁，平均岁。其中治疗前患者组(A1组)45例，临床分期：Ⅰ期 10 例，Ⅱ期 12 例，Ⅲ期 11 例，Ⅳ期 12 例；治疗后患者组(A2组)25 例；食管癌转移组(A3组)20 例；食管癌术后复发组(A4)组 10例。良性肿瘤组(B组)：选择头颈良性肿瘤患者 50 例，包括纤维瘤，甲状腺瘤等。男 26 例，女 24 例；年龄39～78岁，平均年龄 62 岁。正常人组(C组)：选择健康体检的干部、知识分子及工人，无高血压、冠心病、糖尿病及脑血管病史者 100 例，男 50 例，女 50 例；年龄39～79岁，平均 63岁。 方法RCD 测定：应用国产KBH-30初始滤过细胞变形测定仪(中科院高能物理研究所研制的核孔滤膜孔径 5 mm)。抽取正常人及患者晨空腹肘静脉血 2 ml，注入抗凝试管，进行红细胞滤过指数(IF)的计算，IF越大，RCD越小。2 结果 EC患者与头颈良性肿瘤及正常人IF值比较EC患者IF值均比良性肿瘤患者及正常人增高，提示EC患者的RCD明显较正常人及头颈良性肿瘤患者低(表1)。 EC患者治疗前后及复发和转移的IF 值比较EC患者中，治疗后患者的IF值明显低于治疗前患者，而EC转移及复发者的IF值明显高于治疗前患者，除治疗后患者外，治疗前、转移及复发者的IF值均明显高于正常人。提示治疗后的EC患者RCD基本接近正常人。治疗前、转移及复发者RCD均明显低于正常人，而转移及复发者降低程度更为明显(表2)。表1 三组IF值比较(±s)组别 n IF值 A组 100 ± B组 50 ±※ C组 100 ±※注：※P＜ vsA组。表2 EC患者IF值比较(±s)组别 n IF值 A1组 45 ± A2组 25 ± A3组 20 ±※ A4组 10 ±※注：#P＜ vsA1组；※P＜ vsA2组。 EC患者IF值与临床分期的关系治疗前临床各期EC患者RCD情况均不同，随病情加重IF值增高，RCD逐期下降，除Ⅰ期外，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期的IF值均明显高于正常人(表3)。表3 EC患者临床分期IF值比较(±S)临床分期 n IF值 Ⅰ组 10 ± Ⅱ组 12 ± Ⅲ组 11 ± Ⅳ组 12 ±※注：#P＜ vsI组，※P＜ vsI组。3 讨论RBC 的粘性、粘弹性、弹塑性及其综合表现称为 RBC 的变形性或变形能力。RCD 是维持微循环有效灌注的必要条件。RCD 降低与 RBC 的几何图形改变、膜生化特性异常及其内粘度增高有关〔1〕。RCD 降低时，RBC 难以通过口径(5 μm)比其直径(7～8 μm)细的微血管，导致微循环障碍，发生各种疾病。本文 EC 患者的 RCD 较头颈良性肿瘤及正常人明显降低(P＜)。且病情越重，降低越显著(P＜)，显然 RCD 的改变与 EC 的发生、发展有一定关系。由于机体生理生化的改变，引起血流变性的改变，血粘度增高、血小板功能亢进、RBC 聚集，导致 RBC 内粘度增高、其流变性下降。由于血粘度的增高，微循环障碍、组织缺血缺氧，使机体内产生大量自由基，过氧化反应增强，RBC 膜过氧化性损害加重，其变形性下降〔2〕。当机体血粘度增高、RCD 下降、血流缓慢或滞流时，血流中的肿瘤细胞易形成附壁粘着，其周围由纤维蛋白原及血小板包被，使肿瘤免疫及其他杀灭食管肿瘤细胞的手段失效，有利于肿瘤细胞穿过血管壁进入周围组织中，形成新的癌转移灶〔3〕。我们对 EC 患者 RCD 观察分析，认为检测 RCD 对了解 EC 患者的病情及估计预后有重要意义，可改善微循环，降低血粘度，提高 RCD 有助于延缓食管癌的生长、转移，值得进一步研究。参考文献：〔1〕 董蕴.红细胞变形能力下降的机理研究〔J〕.中风与神经疾病杂志，1993，10(3)：145-148.〔2〕 贾兵.过氧化脂质对体外微循环中红细胞变形能力的实验研究〔J〕.微循环技术杂志，1993，1(1)：8-11.〔3〕 农辉图，黄光武，小杉忠诚，等.喉癌患者的血小板聚集功能检测〔J〕.中华耳鼻咽喉科杂志，1993，28(6)：364-366.
食管癌患者红细胞变形性研究 关键词：食管肿瘤；红细胞变形性 【摘要】 目的：研究食管癌患者红细胞变形能力(RCD)的变化及其与食管癌病情及预后的关系。方法：对 100 例食管癌患者50 例头颈部良性肿瘤患者及 100 例健康查体者进行 RCD 测定。结果：食管癌患者 RCD 明显低于正常人(P＜)，病情越重，RCD 下降越明显。RCD 下降与血液粘度增高、RBC膜过氧化性损害加重有关。血液粘度增高及 RCD 下降有利于肿瘤细胞的附壁、癌性血栓形成，使肿瘤免疫失效，有利于肿瘤生长及转移。结论：改善血流变性、提高RCD，有助于延缓肿瘤生长及转移。
你没描述症状,即使有人愿意给你建议,也没办法下手啊.说清楚症状,哪里不舒服,仔细描述饮食,睡眠,二便,舌苔,再来问吧.
（1）痰瘀互阻型
方药：沙参、丹参、佛手、瓜蒌、荷叶蒂、山豆根各15g，麦冬、川贝（碎）、郁金各12g，半夏10g，威灵仙、半枝莲各20g，白花蛇舌草30g。
适应证：食管鳞状上皮癌。形体消瘦，吞咽困难，嗳气呃逆，胸骨后疼痛，口干微苦，大便燥结；舌质暗红，苔黄，脉细。证属痰瘀内结证者。
用法：水煎服，每日1剂。
（2）痰热津亏型
方药：北沙参、丹参、威灵仙、半枝莲各20g，麦冬、昆布、海藻各15g，贝母（碎）、桃仁、柿蒂各12g，白花蛇舌草30g，三七（碎）8g。
适应证：食管癌。吞咽梗阻，胸骨后灼痛，形体羸弱，口干苦，心烦，大便秘结，小便短少；舌红而干，苔黄腻，脉滑数。证属痰热交阻，热结津亏者。
用法：水煎服，每日1剂。
（3）肝气犯胃型
方药：半枝莲30g，银花20g，蒲公英、连翘、紫花地丁、瓜蒌各15g，鸡内金、元胡、花粉、牡蛎、山豆根、焦山楂、丹皮、栀子各9g，郁金、大黄各6g，重楼10g。
适应证：食管癌。肝气犯胃者。
用法：水煎服，每日1剂。
（4）湿浊瘀阻型
方药：淡附片、干姜、桂枝、党参、橘红、半硫丸（分吞）、生大黄（后下）各10g，葛花15g，丁香、青皮各6g，砂仁3g，土茯苓30g。
适应证：食管癌。噎哽，恶心或吐，纳呆厌食，胸闷胀，口干不喜饮，便秘，胃寒肢冷；左脉沉弦，右脉沉细而涩，舌质淡泛紫、积雪白苔。属阳气衰微，阴邪内盛，湿浊瘀阻之证者。
用法：水煎服，每日1剂。
79年龄也不小了,如果是良性的手术可以,中医慢且老年人抵抗力较差,希望不大
食道癌是发生于食管黏膜的恶性肿瘤，临床表现为进行性吞咽困难，甚则食入即吐，进食时胸骨后闷胀或刺痛，逐渐消瘦，体重减轻等。面对食道癌，中医是如何治疗的那?下面我们请北京三溪堂中医肿瘤专家陈长怀主任为我们一一解答。
陈长怀主任为我们解答：中医是如何治疗食道癌，中医治疗有效果吗？
食道癌中医治疗
中医认为，食道癌病机之根本为阳气虚弱，机体功能下降，主强治疗宜温阳益气，扶助正气，提高机体功能，关于食道癌的病症几乎每个人都不相同，立法用药亦随之而异。但治法总不离疏肝理气、活血化瘀、降逆化瘀、软坚散结、扶正驱邪、生津润燥、清热解毒、抗癌止痛、温阳益气等。由于每个食道癌患者的情况和身体都有一定的差异，所以治疗食道癌的配方也不完全相同，中医治疗食道癌是根据患者病历、病情、检查报告单及个体差异，一人一方，通过药物加减来治疗的，中药治疗食道癌旨在：改善患者机体环境、增强免疫力。是从根本上攻杀癌细胞并抑制癌细胞的继续生长、繁衍。
中医治疗食道癌的整体观念强，不仅仅针对癌症本身，而是更加全面的考虑到患者的整体，从整体入手、辨证论治，通过对患者进行全身调理纠正内环境的失调紊乱，有效防治肿瘤的复发转移，对正常细胞无损伤，弥补了西医疗法在治疗癌症本身的同时损伤正常组织细胞的缺陷，在杀死癌细胞的同时保护患者免疫功能，提高生活质量。但中医治疗肿瘤目前只能起到辅助的作用，需要在西医治疗的基础上使用。
食道癌的中医治疗法
1、气虚阳微型。多见于晚期食道癌，不能进食，消瘦，语声低微，少气懒言，舌淡，脉弱无力，可选择的方剂有十全大补汤、桂枝人参汤、薯蓣丸等，可选择加减的药物有急性子，焦三仙，白芨粉，人参，附子，吴茱萸等。
2、阴虚内热型。症见吞咽困难，午后低热，消瘦，干咳，口干咽干，舌红，少苔，常用方剂有益胃汤、一贯煎、青蒿鳖甲汤等，根据病情可选择加减半夏、知母、瓜蒌、胡黄连、桑白皮等。
3、痰凝血瘀型。症状可见进食哽咽、胸背疼痛、肌肤甲错、舌暗红、舌体发紫、有瘀点，常用方剂有血府逐瘀汤、二陈汤、启膈散等，可选择加减的药物有白屈菜、威灵仙、三七、元胡等。
4、肝郁气滞型。表现为吞咽不畅、两胁胀痛、情绪不稳、气短、呕吐清涎。常用方剂有启膈散、越鞠丸等，可选择加减的药物有苏梗、青木香、预知子、旋复花等。
陈长怀主任为我们解答：中医是如何治疗食道癌，中医治疗有效果吗？
5、中药与手术相结合：手术前以中药扶正治疗，可增加手术切除率，减少手术并发症。术前的中药抗癌治疗，目的在于控制癌症的发展。手术后可用中药调理，以扶正和驱邪相结合，根据不同病种及脏腑特性，采用辨证与辨病相结合来遣方用药，治疗食道癌有一定的疗效。中药与放疗相结合。
6、中药与化疗相结合：在化疗期间治疗以补为主，增强体质，提高机体的免疫力和对化疗药物的耐受性，限制肿瘤的发展，减少白细胞下降，肝肾损害，使化疗顺利进行，有利于肿瘤的彻底治疗。
7、中医中药在食道癌综合治疗中的作用：中医治疗，可减轻毒副反应，加强抗癌作用，增强免疫功能，防止复发和转移，提高生存质量和生存率。因此，积极运用中医药治疗是十分必要的，也是进一步提高疗效的重要途径。
以上是关于对食道癌患者的中医治疗方做了一些详细的介绍，具体用药要根据患者症状和体质对症治疗。
北京三溪堂中医肿瘤专家陈长怀主任建议大家如果出现身体上的不适，应该尽早去医生接受检查治疗，避免错过了疾病的最佳时期，耽误了自身的身体健康。肿瘤疾病并不可怕，可怕的是人们对肿瘤疾病的忽视，带来了自身的身体状况的下降。
单细胞测序分析CD45+的细胞（免疫细胞）→利用经典标记对免疫细胞注释，研究免疫细胞的成分差异→阐明免疫细胞改变的分子机制→研究免疫细胞TCR序列的变化，克隆性，说明起源问题→研究髓系细胞，TAMs（肿瘤相关巨噬细胞），WCGNA研究细胞分子特征→细胞间相互作用（scTHI）
我们获得了一个详细的单细胞分辨率的食管鳞状细胞癌（ESCC）免疫细胞图谱。阐述了哪些免疫细胞处于休眠状态，哪些免疫细胞处于增值状态，以及这些细胞与免疫抑制之间的关系。
①食管癌在组织学上可分为两个亚型：腺癌（EAC）和鳞状细胞癌（ESCC）。食管鳞癌是食管癌的主要亚型，约占全世界食管癌的90% ②最近，PD-1抗体用于晚期食管癌一线化疗失败的患者显示，与化疗相比，总体生存率只有中度的改善。 ③我们用高维（high-dimensional）scRNA序列分析了从七个切除的食管鳞癌肿瘤及其邻近组织中分离的总免疫细胞。同时进行T细胞受体（TCR）测序，以获得T细胞克隆性的信息 ④相较于癌旁正常组织，肿瘤组织T细胞明显扩增。 ⑤我们在这些肿瘤中发现了耗尽的T细胞、耗尽的NK细胞、调节性T（Treg）细胞、交替激活的巨噬细胞（M2）和耐受性树突状细胞（tDCs），表明ESCC中 存在炎症但免疫抑制的TME 。 ⑥我们鉴定出了一个与预后相关的基因集
①我们分析了从7对新鲜、手术切除的肿瘤和ESCC邻近组织中分离出CD45+细胞进行单细胞测序。过滤后，共80787个细胞（每个样品3248-9078），中位基因数1170个。 ②我们将所有样本的单细胞数据进行标准化和汇总，并进行无监督聚类以识别可区分的群体，用的是 ③我们利用典型标记对这些细胞进行了注释；这些细胞类型的经典标记物的表达与注释一致
④我们发现肿瘤中的t细胞和单核/巨噬细胞增多。与此相反，B细胞和NK细胞的百分率降低
（S133、S134和S150）--在这些肿瘤中，T细胞所占的比例不到总细胞的2%。 （S135、S149、S158、S159）--这些肿瘤中，免疫谱在PCA中呈现显著变化，其中6–12%的细胞是T细胞。
①T细胞和NK细胞是TME中主要的细胞毒性免疫细胞，我们对来自所有样本的T细胞和NK细胞进行无监督聚类，我们鉴定了6个CD4 T细胞簇，7个CD8 T细胞簇，1个CD4和CD8双阴性T细胞簇和3个NK细胞簇
②在T细胞中，我们使用已知的功能性标记来提示CD4 T细胞群，包括天真、记忆、效应、耗尽的T细胞和Tregs。这些标记物还鉴定了CD8T细胞群，包括记忆、效应、细胞毒性和耗尽的T细胞。
④我们进一步分析了与GFBP2、LAG3和FOXP37表达高度相关的基因。前50个基因用于细胞毒性、衰竭和Treg的分配。然后我们使用这些特征分析T细胞簇，发现富集分数与公布的特征一致。 ⑤CD4群体中存在着谱系联系，exhaustion和Treg评分的可视化证实了这两个簇之间的重叠 ⑥细胞毒性和耗尽的CD8 T细胞都表达许多效应分子，如GnY和GZMH，而耗尽的DCD8 T细胞表达的IFNG水平高于细胞毒性细胞（图2f），这表明耗尽的T细胞仍表达高水平的某些效应分子并试图对肿瘤细胞作出反应； 这些结果提示CD8-C5-CCL5处于衰竭早期，CD8-C7-TIGIT处于衰竭期，CD8-C6-STMN1可能是CD8-C5-CCL5与CD8-C7-TIGIT的过渡期。
①我们比较了肿瘤和邻近组织中的T细胞簇。CD45+细胞中的 （Treg cluster CD4-C6-FOXP3） and （exhausted CD4 T cells CD4-C5-STMN1 ）的百分比与匹配的邻近组织相比显著增加； 流式细胞术也证实了在ESCC肿瘤中Tregs的富集。 同样，耗尽的cd8t细胞在肿瘤中富集。
②在ESCC中，PD1在CD8 T细胞中的表达一直较高（图3f）。肿瘤组织中Tregs和耗尽的DCD4和CD8 T细胞显著增加表明存在免疫抑制环境 ③我们还观察到，与匹配的邻近组织相比，肿瘤组织中的NK细胞显著减少； NK-C1-NCR3表达高水平的NCR3、CD266、NKG7和LAMP1（图3h）。 相反，NK-C3-KLRC1和NK-C2-STMN1簇高水平表达KLRC1和ITGA1抑制性受体（图3h）。 流式细胞术分析证实，与邻近组织相比，ESCC中NKG2A（KLRC1）在NK细胞中的表达增加（图3i）。事实上，NK-C3-KLRC1和NK-C2-STMN1的细胞毒性分数极低；相反，衰竭分数升高（图3j），这表明在ESCC中NK细胞不足，功能受损
①根据TCR结果我们共观察到15654个独特的tcr序列。观察到克隆扩展，克隆大小从2到2600（图4a）。 如预期的那样，患者之间没有发现共享克隆。与其他癌症类型的研究一致，大多数TCR是独特的。然而，TCR基因型的组成在患者中是高度可变的
②S149和S150肿瘤中有65%和68%的T细胞具有两个以上细胞共用的TCR，这表明这些肿瘤中T细胞的高度克隆性扩增（图4b）。与匹配的邻近组织相比，7名患者的肿瘤中有4人的扩增克隆数增加。
④CD8 T细胞的克隆性细胞明显多于CD4 T细胞，并且幼稚的CD4-C1-CCR7簇显示出非常有限的克隆性扩增（图4d）。 ⑤CD8-C1-NKG7是CD8 T细胞中的细胞毒性簇，在邻近组织中具有较高的频率，在邻近组织中也显示出比肿瘤组织中更高的克隆扩增（图4e）。
⑥然而，与邻近组织相比，肿瘤中的Tregs克隆数增加（图4f），这表明特异性克隆细胞的扩张可能是肿瘤中Tregs高百分比的原因。 ⑦我们在CD4细胞的所有簇（包括Tregs）和CD8细胞的所有簇（C2除外）中发现了TCR序列的共享（图4g，h） ⑧CD8-C7-TIGIT与CD8-C5-CCL5和CD8-C6-STMN1共有的克隆数分别为166（）和156（）（图4i）。 ⑨Treg簇CD4-C6-FOXP3在肿瘤中也有相同的趋势，与CD4-C1-CCR7共有的克隆型占，在邻近组织中占（图4j和补充图8c）
①接下来，我们对髓系细胞进行无监督聚类。十四个簇被鉴定，包括9簇单细胞/巨噬细胞和5簇树突状细胞（图5a）。 ②利用已发表的信号特征：单核细胞（Mono）、经典活化巨噬细胞（M1）、交替活化巨噬细胞（M2）和髓源性抑制细胞（MDSCs）； ③我们使用Monocle，一种无监督的推断方法，来构建细胞转化的潜在发展轨迹。另一种算法Slingshot的结果（s9b）； 巨噬细胞中M1和M2信号之间的显著相关性（补充图。9c），表明ESCC中存在一个复杂的巨噬细胞极化过程，这与其他研究一致 Mono-C1-VCAN显示出强大的单核细胞信号（图5b）。
④我们用wgcna对单核/巨噬细胞进行加权相关网络分析 我们发现绿松石模块与单核细胞簇、单核细胞C1-VCAN和单核细胞C2-IL1B正相关，与M2簇宏C3-CSF1和MDSC簇MDSC-C1-C1QC、MDSC-C2-APOE负相关（图5d，e）;我们进一步分析了这个模块中的基因以及它们与Mono-C1-VCAN的关联（图5f），以选择最相关的前50个基因，形成一个特征集； 有趣的是，这一特征与ESCC（图5g）以及宫颈鳞状细胞癌和肺鳞状细胞癌（补充图9g）的高无进展生存率密切相关，这表明这一特征可作为ESCC和其他组织鳞状细胞癌的预后生物标志物。
①五个DC簇表达热图（图6a）;DC-C3-LAMP3癌旁组织中富集（图6b）。
②发现LAMP3+DC与其他树突状细胞亚群相比具有更高的活性和迁移能力，同时其还富集到了耐受性特征（图6c）
④流式显示：LAMP3+DC表达的CD83、CCR7和PDL1明显高于LAMP3 DC（图6e，f）、提示LAMP3+DCs的成熟、迁移和调控能力。 ⑤多色ihc染色也证实了肿瘤组织中CD11C+LAMP3+PDL1+IDO+DCs的存在（图6g）。 ⑥我们进一步用IFNγ和LPS治疗dc。有趣的是，我们发现IFNγ和lps刺激诱导dc表达PDL1和IDO（图6h）； 当DCs与CD4+CD45RA+幼稚T细胞共培养时，诱导FOXP3表达的能力增强（图6i）。 提示IFNγ和LPS可能在体外诱导耐受性DCs
①我们基于已知配体-受体对在任何两种肿瘤浸润性免疫细胞中的共同表达，对潜在的细胞-细胞相互作用进行了系统分析 scTHI--另一种广泛使用的方法--分析巨噬细胞和Tregs的相互作用 ②我们发现巨噬细胞和Tregs之间TNF-TNFSF1B、CCL4-CCR8和IL-1β-IL1R2的相互作用具有较高的相互作用得分，并且Tregs在肿瘤中表达高水平的TNFSF1B、CCR8和IL1R2（图7a–c）
③肿瘤中分离的树突状细胞中IL1R2的表达高于癌旁组织，多色IHC也证实了IL1R2在Tregs中的表达。（图7d）
通过scrna-seq分析巨噬细胞中LILRB1的表达，并通过FACS进一步验证。我们发现，与邻近组织相比，ESCC中巨噬细胞中LILRB1的表达增加（图7h，i和补充图7）。
①在这里，我们结合了深链RNA序列和TCR序列，并阐明了整个免疫景观，包括ESCC和邻近组织中固有的和适应性的免疫细胞图谱；描述了ESCC免疫细胞的分类、比例、功能变化及机制、细胞间相互作用 ②ESCC富含免疫抑制细胞：Tregs, exhausted CD8 T,CD4 T and NK cells, M2 macrophages, and tDCs；促进免疫逃避和肿瘤进展 ③我们证明耗尽的CD4、CD8 T细胞和NK细胞是主要的肿瘤内增殖免疫细胞室，尽管这些细胞富含耗尽基因。 与耗尽簇（CD8-C7-TIGIT）相比，预耗尽簇CD8-C5-CCL5和CD8-C6-STMN1可能是更好的免疫治疗靶点，因为耗尽簇处于永久性和不易逆转的耗尽阶段，由于其表观遗传变化，使其更耐检查点抑制。 ④发现肿瘤浸润的NK细胞不仅在ESCC中普遍减少，而且还表达高水平的检查点分子，包括NKG2A和CD49d，提示处于耗尽状态；据报道，抗NKG2A和抗CD49d是促进抗肿瘤活性的检查点抑制剂 ⑤T细胞的TCR序列共享，提示T细胞启动后有着广泛的分化。 ⑥衰竭的CD8 T细胞（CD8-C7-TIGIT）与其他CD8簇具有更高比例的共享克隆，尤其是衰竭前簇CD8-C5-CCL5和CD8-C6-STMN1，这与这些簇的相关状态和多步衰竭假说相一致。 相反，CD8-C1-NKG7是细胞毒性最强的CD8 T细胞簇，在肿瘤中克隆性T细胞明显减少 最近在膀胱癌中也有类似的发现，细胞毒性cd8t细胞（FGFBP2+clusterin）在正常组织中的克隆性比在膀胱癌中的克隆性强。 另一方面，食管细胞毒性细胞的克隆扩增可能是由于食管中的非肿瘤抗原的偶然暴露，并且相邻组织中的大多数CD8-C1-NKG7细胞表达低水平的CD39，这表明它们是旁观者CD8 T细胞。 幼稚的CD8 T细胞可能不常渗入食管或被局部环境激活，因此不太可能被检测为独立的群体。 ⑦单核细胞/巨噬细胞在肿瘤中的关键作用已经在肝癌、乳腺癌和肺癌中用scRNA-seq进行了描述； 通常，巨噬细胞的活化分为炎症前M1状态或与炎症溶解相关的M2状态； 我们的分析显示单核细胞/巨噬细胞存在于单核细胞、M1和M2状态的光谱中；M1相关基因和M2相关基因经常在同一细胞中共同表达；M1和M2信号的共存表明TAMs比经典的M1/M2模型更复杂，这种现象在乳腺癌和肝癌中也有发现 当使用WGCNA分析单核/巨噬细胞的基因相关性时，我们发现一组基因与单核细胞呈正相关，在ESCC和其它类似的病理类型肿瘤有着较好的预测预后能力 ⑧cDC2特别参与MHCⅡ类介导的抗原提呈和cd4t的活化和扩增细胞.cDC1也是抗肿瘤免疫所必需的。最近，一些文献报道了TME中的DCs，发现大多数与我们的数据一致。 比较了不同癌肿之间的这种差异，对分析出来的细胞做了些功能分析。 ⑨我们的工作进一步证实了树突状细胞与巨噬细胞之间的相互作用； 在Treg上表达的IL1R2可能通过阻断IL1β依赖性效应T细胞的活化而增强Treg的功能; IL1R2在活化的肿瘤树突状细胞上表达，并与肺腺癌的预后不良相关。 我们的研究还表明，Tregs可能通过hhla-A、B、C和LILRB1相互作用调节巨噬细胞的功能。 研究TAMs中这种免疫抑制MHC类I-LILRB1信号轴的机制将有助于开发恢复巨噬细胞功能的疗法。 总之，我们的ESCC和邻近组织免疫细胞的转录图谱提供了一个了解免疫状态的框架，并揭示了ESCC环境中免疫细胞的动态特性。此外，我们还从多个方面阐述了食管鳞癌的免疫抑制状态，这些都是食管鳞癌及其他癌症免疫治疗的潜在新靶点
TCR测序方法简介 TCR测序干货 WGCNA
和食道癌的病情有很多类似的病，如食管息肉、食道溃疡、咽炎、良性肿瘤等，它们都和食道癌的病状一样吃东西咽的困难，所以不要担心，心里可以战胜一切病魔，家人要给亲人鼓励。好人一生平安。上天会保佑你的家人的。 事情不会那么糟糕的，有希望就会有奇迹。
1 临床诊断 根据临床症状、体征及影像学检查，符合下列之一者可作为临床诊断a) 吞咽食物时有哽咽感、异物感、胸骨后疼痛或出现明显的吞咽困难，食管造影发现食管粘膜局限性增粗、局部管壁僵硬、充盈缺损或龛影等表现。b) 吞咽食物时有哽咽感、异物感、胸骨后疼痛或出现明显的吞咽困难，胸部CT检查发现食管管壁的环形增厚或不规则增厚。临床诊断食管癌病例需经病理学检查确诊。2病理诊断根据临床症状、体征及影像学检查，经细胞学或组织病理学检查，符合下列之一者可诊断为食管癌。a) 纤维食管镜检查刷片细胞学或活检阳性。b) 临床诊断为食管癌，食管外病变（锁骨上淋巴结、皮肤结节）经活检或细胞学检查明确诊断者。