糖尿病神经病变的病因及发病机制目前尚不完全清楚，学者们认为是多因素的。近年研究认为，糖尿病神经病变的发生与下列因素有关。（一）遗传因素（二）缺血及缺氧性因素（三）氧化应激：（四）多元醇通路过度活跃（五）晚期糖基化终末产物（AGE）-AGE受体-核因子（AGE-RAGE-NF-KB）（六）蛋白激酶C( PKC) 的激活:（七）必需脂肪酸代谢异常（八）神经生成营养因子：包括神经生长因子（NGF）、IGF-1等。（九）综合发病机制假说：以上信息综合后糖尿病神经病变的发病机制模型。高血糖通过影响神经微血管舒张而导致神经血流减少与血液粘滞度增加。微血管的收缩紧张性增加，舒张性减弱。加上微血管血流减少，可增强粘连分子的表达，损害血液-神经屏障，生成过氧化物根，并且激活PKC和NF-KB。接踵而来的是神经内膜缺血和缺氧。结果导致脂解作用增加，高血糖诱导的r-亚麻酸缺乏，AGE生成（AGE-RAGE-NF-KB），多元醇途径代谢过度活跃，PKC与自动氧化作用以及生长因子缺乏导致了脂质过氧化作用。糖尿病状态加重了对缺血的炎症反应。HNE特别重要，因为它能够导致神经元、神经元附属物与支持细胞的凋亡。此图是经过简化的。导致神经病变的发病机制是错综复杂的。大部分可能的发病机制都是交错的，不同机制之间之间存在着重要的相互作用与协同作用。
一点点小小的溃烂，一块鞋子磨掉的皮，一个不起眼的鸡眼就可能发展成久治不愈的溃烂，甚至截肢，这不是医生在吓唬你，而是糖尿病足的症状，下面我们就来讨论一下糖尿病足的发病机制。 我们先说人体的“脚丫子”说起，我们在洗脚的时候，会感觉水很烫，在穿很窄的鞋子的时候，会觉得鞋子窄，硌脚，这些都是“脚丫子”上的神经给予大脑的反馈。“脚丫子”作为心脏最远的地方，一切的新陈代谢所需要的的运输都是由血管完成的，而糖尿病足，就是“脚丫子”的神经和血管出现了“故障”而导致的惨剧。 我们先从血管说起，因为足部离心脏最远，所以足部的血管相对于供给其他部位的肢体来说，是不顺畅的，而血管在长期高糖的折磨下发生病变，导致血管变窄，这样会导致本来就是单行道的血管，还出现了堵车，足部的部分区域就会出现血供不足的现象，而供血不足就会造成部分细胞死亡，部分组织出现坏死，足部出现破损，当然破损也不仅仅是内在的因素，也可以是外在的因素，比如走路磕碰、小鞋硌脚、水温过烫等。出现了破损的地方，细菌就有了趁虚而入的机会，糖尿病患者血液中的糖量比常人要多，这时候这些糖就为细菌的繁殖提供了物质保障，于是破损就会扩大，就会出现糖尿病足溃疡的现象。 然后我们来说神经，足部的神经有很多，如自主神经、运动神经、感觉神经等等，自主神经是调节内脏和血管平滑肌、心肌和腺体活动的一类神经，运动神经是支配运动的神经，人体的运动都是由运动神经合作完成的，而感觉神经就是收集反馈，比如足部给针扎，就会反馈给大脑刺痛的信息。在糖尿病的高糖的折磨下，这些神经都会受到损伤，自主神经受损就会导致汗腺分泌不足，足部就会出现汗液减少，汗液少了，足部皮肤就会干燥、皲裂；运动神经受损会导致足部肌肉调配跟不上，比如说我们在跑步，足部的肌肉会随着我们的体位收缩或者舒张，而这个时候该舒张的没舒张，该收缩的没收缩，就会出现足底受力不均，压力大地方就会出现皮肤的小破损；感觉神经受损时，就会出现不知冷热、不知痛，水温过高，患者不知道，出现烫伤，脚被划伤，患者不知痛，出现划伤。 所以说破损是灾难发生的第一步，随即而来的就是感染细菌，细菌在高糖状态下“茁壮成长”，伤口出现扩展、溃烂，直到溃烂无法控制，这就是糖尿病足把脚弄没了的全过程。
糖尿病是影响人民健康和生命的常见病，属于内分泌代谢系统疾病，以高血糖为主要标志，临床上出现烦渴、多尿、多饮、多食、疲乏、消瘦、尿糖等表现。糖尿病是因为胰岛素分泌量绝对或相对不足而引起的糖代谢，蛋白质代谢，脂肪代谢和水、电解质代谢的紊乱。 糖尿病任何年龄均可发病，但是60岁以上的老年人平均患病率为。 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的危重情况，是由于胰岛素严重不足而引起，病人血糖异常升高，脱水，迅速进入昏迷、休克、呼吸衰竭，死亡率为10%。 (一)酮症酸中毒是糖尿病的危重情况： 当各种诱因使糖尿病加重时，人体内脂肪分解加速，脂肪分解产生脂肪酸，大量脂肪酸经肝脏进行β氧化产生酮体，酮体是β�羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮的总称。正常情况下血中酮体很少，为2毫克/100毫升血，尿中酮体不能检出。在酮症酸中毒时，血中酮体升高达50毫克/100毫升血以上称为酮血症；尿中出现酮体，称为酮尿。酮体以酸性物质占主要部分，大量消耗体内的储备碱，逐渐发生代谢性酸中毒。发生酮症酸中毒时，病人糖尿病的症状加重，同时伴有酮症酸中毒的表现。 (二) 糖尿病酮症酸中毒的诱因： 1、糖尿病治疗不当 胰岛素治疗中断或不适当减量；降糖药突然停药或用量不足；未经正规治疗的糖尿病。 2、感染 糖尿病人并发肺炎、泌尿系感染、坏疽等感染时。 3、饮食不当 暴饮暴食或饮食不节(洁)引起呕吐、腹泻。 4、其他 严重外伤或手术后。妊娠和分娩。 (三) 糖尿病酮症酸中毒的临床表现： 1、早期 糖尿病加重的现象如极度口渴、多饮、多尿、全身无力。 2、病情迅速恶化 出现食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹胀。腹痛较重，常被误诊为急腹症。当酮症酸中毒好转时，腹痛很快消失。 3、精神及呼吸症状 头痛、嗜睡，烦躁，呼吸深而大，呼气时可有烂苹果味，酮体浓度高则气味重。 4、脱水症状 由于多尿和呕吐腹泻引起。病人皮肤干燥，弹性差，眼球下陷，淡漠，很快进入昏迷。由于失水而出现脉弱、血压降低、四肢发冷等休克表现。部分病人有发烧现象，体温38～39℃。 5、化验橙查 尿糖�～�，尿酮体阳性；血糖显著升高，多数300～600毫克/每100毫升血(毫摩尔～毫摩尔/每升血)，少数可达1000毫克/每100毫升血(毫摩尔/每升血)；血酮体增高。其他的化验检查都可以出现不正常，如血中白细胞计数增高，血钠、氯、钾离子均可降低。 6、注意与其他情况引起的昏迷进行鉴别 糖尿病人在家庭中突然出现昏迷时，大多可能有两种情况，一种是酮症酸中毒引起，另一种可能为低血糖昏迷，一般是在血糖低于50毫克/每100毫升血(毫摩尔/每升血)时发生，表现为面色苍白，出冷汗，神志不清，但呼吸、心跳等一般情况尚好。注射葡萄糖后病人迅速清醒。在家庭中无法鉴别这两种昏迷时，应及时送医院检查后再做处理。 (四) 救护措施： (1)应用胰岛素。这是抢救治疗的关键。必须在医院或医生指导下应用。根据病情皮下或静脉注射或静滴普通胰岛素。一般可酌情皮下注射12～20单位，再给予静滴每小时4～8单位量滴入，大多在24小时内控制病情，此时应停用其他降糖药。 (2)纠正脱水。能口服的尽量口服饮水。昏迷病人要给予静脉补液，24小时内可输液3000～6000毫升，心脏病或肾功不好的病人酌情减量。 (3)昏迷病人头侧位，及时清除呕吐物，保持呼吸道通畅和口腔清洁。有缺氧情况者给予吸氧，已发生感染的适当应用抗菌药物。 (4)详细记录病人的出入量，如饮水量、进食量、呕吐量、尿量、便量，报告给医生，提供诊断治疗依据。 (5)糖尿病酮症酸中毒病情复杂、严重、发展快，在治疗前后均要进行多种化验检查，以调整胰岛素的用量，输液量及种类。最好将病人送至医院急救，以免造成严重后果。 糖尿病患者患有勃起功能障碍（ED）的比例在50%以上。 完整版请看这里：
依据专家讲座认为糖尿病发病机理，有遗传因素和环境易感性，以及应激性的因素造成的各种改变，主要包括胰岛素缺乏和胰岛素抵抗。早期由于肥胖，不爱运动，进食比较多，造成胰岛素抵抗加重，长期的胰岛素抵抗，可以造成胰岛细胞的破坏，造成胰岛素缺乏，进而出现血糖增高，如果血糖增高长期得不到控制，胰岛细胞进一步的坏死，造成胰岛素绝对缺乏数量的明显增多，最终导致胰岛素大部分缺乏，只能用胰岛素替代治疗。所以糖尿病的发病机理主要包括胰岛素抵抗和胰岛素缺乏。
糖尿病是复杂的，经常为多种因素共同作用引起发病。 一、遗传：在部分糖尿病人中明确有遗传因素影响发病，例如在双胎中一例发生糖尿病，另一例有50％的机会发病。如为单卵双胎，则多在同时发病。据统计，假如父或母患非胰岛素依赖型糖尿病，子女发病的危险率约为10－5％，如父母均患非胰岛素依赖型糖尿病，则子女的发病危险率更高。如一兄弟发生非胰岛素依赖型糖尿病，则其他兄弟的发病危险率为10－15％。但胰岛素依赖型糖尿病人的子女中非胰岛素依赖型糖尿病的发病率并不高于一般人群。 已证实胰岛素依赖型糖尿病与特殊的HLA有关，危险性高的有DR3；DR4；DW3；DW4；B8；B15等。 现在多认为部分糖尿病系多基因遗传疾病，不是由某个基因决定的，而是基因量达到或超过其阈值时才有发病的可能。 二、病毒感染：许多糖尿病发生于病毒感染后，例如风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒等，可能与病毒性胰岛炎有关。当然是每例病毒性感染均发生糖尿病。 三、自家免疫：部分糖尿病人血清中发现抗胰岛β细胞抗体，给实验动物注射抗胰岛β细胞抗体可以引起糖耐量异常，病理检查也可看到胰岛中有淋巴细胞和嗜酸细胞的浸润等现象。也有报导在胰岛素依赖型糖尿病发病早期用免疫抑制治疗可得到良好效果，甚至“痊愈”。 四、继发性糖尿病：如破坏了大部分胰岛组织的胰腺为和胰腺纤维束性变，肾上腺皮质功能亢进、功能性垂体腺瘤，嗜铬细胞瘤等均可引起继发性糖尿病，即症状性糖尿病。长期服用双氢克尿塞、皮质激素、肾上腺能药物等均可能导致或促使糖尿病加重。某些遗传性疾病如下Turner综合征等也容易合并糖尿病。 五、其它诱因 （一）饮食习惯：与高碳水化合物饮食无明显关系，而与食物组成相有关，如精制食品及蔗糖可使糖尿病的发病率高。由流行病学分析，高蛋白饮食与高脂饮食可能是更重要的危险因素。 （二）肥胖：主要与非胰岛素依赖型糖尿病的发病有关，肥胖是食物的热量超过机体的需要所致。过量进食可引起高胰岛素血症，而且肥胖者胰岛素受体数量减少，可能诱发糖尿病。
依据专家讲座认为糖尿病发病机理，有遗传因素和环境易感性，以及应激性的因素造成的各种改变，主要包括胰岛素缺乏和胰岛素抵抗。早期由于肥胖，不爱运动，进食比较多，造成胰岛素抵抗加重，长期的胰岛素抵抗，可以造成胰岛细胞的破坏，造成胰岛素缺乏，进而出现血糖增高，如果血糖增高长期得不到控制，胰岛细胞进一步的坏死，造成胰岛素绝对缺乏数量的明显增多，最终导致胰岛素大部分缺乏，只能用胰岛素替代治疗。所以糖尿病的发病机理主要包括胰岛素抵抗和胰岛素缺乏。
目前随着人们生活方式的变化，糖尿病的发病率快速增高，随之而引起的糖尿病足护理工作人员的需求在不断的增加。下面是我为大家整理的糖尿病足护理论文，供大家参考。
【摘要】目的探讨糖尿病病足的临床护理 方法 。方法2012年5月以来，我院共收治糖尿病患者100例，其中25例合并糖尿病病足，通过对25例患者的临床护理方法进行 总结 分析。结果25例患者在有效积极的护理下，病情未进一步发展，患者的生存质量得到了大大提高。结论临床治疗对糖尿病的治疗固然重要，结合有效的临床护理更能抑制病情的发展。
【关键词】糖尿病病足;临床护理;效果分析
糖尿病病足是糖尿病的常见并发症，主要是由于糖尿病造成血管病变以及神经病变和感染因素，导致糖尿病患者足或下肢组织破坏的一种较为严重的病变，严重威胁糖尿病患者的身体健康，给患者的及其家庭社会造成一定的影响与负担[1]。2012年5月以来，我院共收治糖尿病患者100例，其中25例合并糖尿病病足，通过对25例患者的临床护理取得了良好的效果，现论述如下。
1临床资料
2012年5月以来，我院共收治糖尿病患者100例，其中25例合并糖尿病病足。其中男12例，女13例，年龄45-65岁，平均年龄55岁。病程1-10年，平均5年。其中出现皮肤表面溃疡，但无感染的患者10例，出现穿透性溃疡并合并软组织感染，但是无骨髓或深部脓肿的患者10例，深部溃疡影响到骨组织的5例。
2临床护理
一般护理在患者糖尿病确诊后，首先积极有效地控制糖尿病，同时控制患者的高血脂以及各种原因导致的早期动脉硬化，将预防糖尿病病足作为一项长期的任务。定期测量患者的体重，观察患者的饮食量、尿液的颜色以及气味。观察患者的皮肤颜色，特别是双足，检查双足是否有发红、发热或发凉的症状。同时嘱咐患者养成良好的生活习惯，每天用温水洗脚，保持足部的卫生。
对症护理对于多饮多食的患者，结合患者的病情，严格制定饮食规定，对于患者出现饥饿比较明显的症状，非低血糖造成的，可以适当给予少量粗纤维食物进行充饥;对于多尿患者，便后要注意保持清洁，预防感染;对于合并慢性病的患者如：高血压、冠心病等，嘱咐患者一定要卧床休息，低盐低脂饮食，预防心脑血管疾病的发生，患者住院期间，准备好一切急救物品，发现异常立即 报告 给上级医师，做相应处理。
对于出现酮症酸中毒的患者，主要表现为精神状况欠佳，极度口渴嗜睡以及呼吸加深加快症状时，护士应立即做好血糖以及血生化等辅助检查，迅速建立静脉通道，小剂量静脉注射胰岛素，大量补液，纠正患者的水电解质以及酸碱平衡失调等[2]。
患肢护理将患肢抬高，高度一般在30度左右，这样利于患者的肢体静脉回流，预防下肢出现水肿，重点注意足跟以及踝关节处，用支撑垫将其垫高，预防长时间压造成褥疮，对于出现软组织感染的患者，可在给予抗生素治疗的基础上，给予适当的外用抗菌药液进行外洗，同时给予患者进行烤电;对于合并有骨感染的患者，一定要住院治疗，定时检查患者的血细胞计数，配合临床医师应用有效的抗菌治疗。
嘱咐患者及其家属每天做必要的被动锻炼，预防因长时间不运动造成的废用性萎缩，但是一定要掌握好时间，避免长时间运动。对于症状较轻的患者，避免穿紧口的袜子，造成血液循环障碍;伤口用药处理：患者足部出现感染的创面应每天换药，可根据浓汁培养情况局部选用鸣敏感抗生素，如庆大霉素、双黄连、呋喃坦啶等。创面感染严重有腐肉脓汁时应切开引流或彻底清创。创面常规消毒后用生理盐水或呋喃西林液冲洗，局部用红外线灯照射消毒，促进创口肉芽生长。
心理护理本病病程时间较长，治愈困难，患者常常出现焦虑、烦躁以及抑郁的情绪，对治疗缺乏信心，或对于自己的病症报无所谓的态度放弃治疗。在此护理人员一定要关心体贴患者，多与患者进行心理沟通，使病人能坚持正确的治疗和饮食方法，树立信心，调动其积极性，同时，不可忽视家属的工作，要求家属理解病人，从各方面帮助病人，使病人感受到家庭的温暖，树立战胜疾病的信心。
3讨论
糖尿病病足是糖尿病的常见并发症，主要是由于糖尿病造成血管病变以及神经病变和感染因素，导致糖尿病患者足或下肢组织破坏的一种较为严重的病变，严重威胁糖尿病患者的身体健康，给患者及其家庭社会造成一定的影响与负担。
其发病原因主要是[3]：神经病病变：感觉、运动和自主神经病变;②血管病变;③循环障碍;④免疫障碍;⑤皮肤中促进皮肤生长的胰岛素生长因子-1(IGF-1)减少。其中主要是神经和血管病变。其主要临床表现为：依据患者的症状以及体征严重程度不一样而不同，对于较轻的患者，主要表现为足部轻度疼痛，中度患者出现较深的穿透性溃疡并合并软组织感染，最为严重的患者在溃疡的同时合并有软组织脓肿，骨组织病变以及坏疽。其常见的诱发因素为：因为脚趾间的皮肤瘙痒抓挠皮肤，水泡出现溃烂、烫伤等，损伤碰擦伤或鞋子的磨损伤。
主要的危险因素为，年龄在40岁以上的患者，糖尿病病程较长，一般在10年以上，男性;吸烟较为严重，末梢神经感觉丧失或末梢动脉波动减弱;足畸形;血糖未加控制以及合并心脑血管疾病，合并周围神经病变;老年独居的患者，自我保护意识较差的患者[4]。
总之，糖尿病病足的预防与控制是一项长期的任务，一旦患者出现病足，在护理上一定要细心，预防感染以及其他并发症的发生。最为严重的是骨感染，如处理不及时容易造成败血症或骨髓炎等，这就需要临床护理人员的耐心细致的护理以及与临床医生的积极沟通，只有这样才能避免糖尿病病足的进一步发展。
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糖尿病足是糖尿病患者常见的晚期慢性并发症，也是糖尿病患者致残、致死的重要原因之一。糖尿病足的发病机制是糖尿病患者由于合并神经病变，使足部感觉障碍，导致周围血管病变，局部血栓形成，使下肢缺血失去活力。在此基础上足部外伤合并感染，导致溃疡、坏疽[1]，严重者截肢、死亡。糖尿病足一旦发生，很难治疗，且糖尿病患者局部血糖高，继发感染加重病情，坏疽会随着时间的推移越来越重，最终发展为严重的肢体功能丧失。因此，糖尿病足预防的意义远远大于治疗。我院自2010年1月至2012年12月共收治糖尿病患者633例，除入院时已发生糖尿病足的患者32例，其余601例患者经过我们的精心治疗和护理，无1例发生糖尿病足。现将我们的护理 经验 汇报如下：
1 临床资料
2008年10月至2012年11月，我院共收治糖尿病患者633例，剔除入院时已发生糖尿病足的患者32例，其余601例患者中，男性384例，女性217例，平均年龄岁，糖尿病病史最短年，最长30年，合并有其他内科基础疾病的427例，免疫功能低下者13例。
2 护理及预防
养成良好的个人卫生习惯 糖尿病患者要戒烟戒酒，养成每天泡脚的良好习惯。每天用温水泡脚，最好早晚各1次，每次15min-30min，水温35℃-40℃，有条件的可以使用微电脑控制的足浴盆。泡脚既能减少足部细菌驻留，保持足部卫生，又能促进足部的血液循环，促进局部新陈代谢。泡脚前一定要用手试水温，如果对温度不敏感，要清家人帮助测水温。最好使用温度计测水温，能准确测量温度，避免了人为的感觉错觉误差。洗脚时一定不要使用毛刷、麦饭石等工具，避免损伤足部皮肤。泡脚后要使用专用的纯棉毛巾擦拭双脚，要保证整个足部及脚踝充分干燥，无水渍，尤其是脚趾间。年龄较大及皮肤干燥的患者可在双脚涂抹愈裂霜等保湿剂，以保持足部皮肤柔软，防止皮肤皲裂。脚汗较多者，要保持脚部干爽，不要使用爽身粉，以免堵塞毛孔，阻碍汗液排出。可用棉棒沾取酒精涂于脚趾间，再用无菌医用纱布隔开，这样可以加速水分挥发，保持足部干爽。使用足浴盆泡脚时，第一次使用前一定要用温度计效验水温，因为大部分足浴盆的温度显示不是很准，为避免烫伤，要使用温度计多测量几次，清楚足浴盆显示的温度与实际温度的误差。也可以采用中药泡脚[2]。
积极控制血糖 饮食治疗是控制糖尿病病情的最基本治疗 措施 。根据患者的年龄、体重、每日活动量，计算每日的摄入量，以保证机体器官的正常需求，维持日常生活需要，达到热量摄入与能量消耗的平衡。指导患者规律进食，进餐要定时定量。早中晚三餐的食量要均衡分配，避免“饱一顿、饥一顿”。要进行适度的运动，做到“管住嘴、迈动腿”，利于控制血糖。每日要严密监测血糖，并根据血糖水平调整胰岛素的用量，将血糖水平控制在正常或稍高于正常的水平。预防低血糖的发生。
选择合适的鞋袜，避免足部外伤 糖尿病患者要选择柔软合脚的鞋子，穿鞋后要保证脚在鞋内有足够的空间。下午时双下肢会有轻度水肿，脚会变大，此时一定要注意是否磨脚，避免脚损伤。袜子应采用透气性好、散热性能佳，有弹性、不紧绷的品种，以纯棉、羊毛为佳。穿鞋前一定要注意鞋内有无异物，避免硌脚。不宜活动过久，长时间活动时，要脱鞋休息，既能让脚汗挥发，保持脚部干爽，又能减少摩擦，有利于保持足部的血液循环，防止损伤。
改善患肢血液循环 冬天要注意足部保暖，避免暴露于寒冷或潮湿环境，尽量不要使用热水袋。因为使用热水袋时，极易发生烫伤，继发感染，发生坏疽。每天进行适度活动，如 太极拳 、散步、广场操等，以促进足部血液循环。但要避免同一姿势站立过久，因为长时间站立不活动不利于下肢的血液循环。坐位时不要盘腿或双腿交叉，严禁翘“二郎腿”，以减少双下肢的负荷。患者可自己进行足部按摩，挤压腓肠肌、脚踝、足背、足底，被动活动脚趾。每只脚按摩15min-20min，两只脚交替，至双脚发热为止[3]。按摩时一定要注意力度，避免皮肤脱皮等损伤。
下肢的被动运动及压力泵的使用 可以使用下肢被动活动仪，活动下肢，减少并发症。对于活动不便的患者尤其重要。也可以使用防治下肢深静脉血栓形成的压力泵，挤压下肢的肌肉。因压力泵具有压力梯度，能促进静脉血液及淋巴液回流，促进循环，改善新陈代谢。
健康教育 糖尿病教育可以提高患者对糖尿病知识的知晓度，改善患者对治疗的依从性，降低各种慢性并发症的发生，从而减少患者的致死致残率。患者家属的教育在糖尿病管理和治疗中具有十分重要的意义。在教育患者的同时，让患者家属参与进来[4-5]，让他们知晓糖尿病可能带来的危险预后，以及饮食运动疗法的重要性。让家属发挥监管、督导、反馈的作用，从而提高了患者的依从性。另外，在护理中我们发现，具有一定的 文化 修养的患者，能较好的接受医务人员的健康指导，坚持饮食控制和运动治疗，认真监测血糖，是血糖保持一个相对平稳的水平，糖尿病的并发症大大减少。随意在糖尿病足的护理中，护理人员要全方位的系统护理，对患者控制血糖，减少并发症，提高生活质量，具有重要意义。
参考文献
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糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。1型糖尿病1型糖尿病是由免疫介导的胰岛B细胞选择性破坏所致。淋巴因子和自由基亦招致CIM4 T淋巴细胞趋向损害部位并活化之，同时巨噬细胞亦提呈病毒抗原或受损B细胞的自身抗原予CD4 淋巴细胞，活化的CD4 细胞进一步活化B淋巴细胞产生抗病毒抗体和抗B细胞的自身抗体，促进B细胞的破坏。在1型糖尿病发病前及其病程中，体内可检测多种针对B细胞的自身抗体，如胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)和胰岛素瘤相关蛋白抗体等。2型糖尿病大量研究已显示，人体在高血糖和高游离脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗（IR）、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见，氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示，ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实，ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。β细胞也是氧化应激的重要靶点β 细胞内抗氧化酶水平较低，故对ROS较为敏感。ROS可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。β细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。2004年Ceriello教授提出共同土壤学说，即氧化应激是胰岛素抵抗（IR）、糖尿病和心血管疾病的共同发病基础，2004年是学说，2009年已经成为了不争的事实。
你好，根据研究表明，糖尿病的病因比较复杂，与遗传因素、免疫因素、环境因素以及特定生理时期糖代谢紊乱或者胰岛功能受损有关。糖尿病属于代谢性疾病，是体内调节糖的能力出现了问题，导致体内葡萄糖含量的上升。此病的大致可分为两大类：1型糖尿病和2型糖尿病。
消渴是以多饮、多食、多尿、口渴、乏力、消瘦，或尿有甜味为主要临床表现的病证。其病机主要在于阴津亏损，燥热偏盛，阴虚为本，燥热为标，两者互为因果。病变的主要脏腑在肺、胃、肾，尤以肾为关键，三者往往相互影响。消渴病变影响广泛，常可并发多种病证，如肺痨、白内障、雀目、耳聋、疮疥痈疽、中风偏瘫、水肿等。本病证相当于西医的糖尿病，亦可见于尿崩症。仅供参考
糖尿病的病因和发病机制很复杂，至今尚未完全阐明。不同类型的糖尿病的病因和发病机制有不尽相同，先阐述如下：1.Ⅰ型糖尿病的病因和发病机制，目前研究认为主要与遗传因素、环境因素和面议因素引起的。⑴遗传易感性。研究发现，Ⅰ型糖尿病易感性与人类组织相容性抗原HLADw3、HLA-Dw4呈阳性相关，HLA-Dw2阴性相关。用血清方法鉴定HLA-DR亚型，发现Ⅰ型糖尿病易感性与HLA-DR3/HLA-DR4呈阳性相关。80%-90%的Ⅰ型糖尿病患者中DQA-52为精氨酸有肯定的易感作用。另据临床研究报道，Ⅰ型糖尿病患者父母患病率为11%，三代直系亲属中患病率为6%，主要系基因变异所致。⑵自身免疫。目前研究表明，90%新发病的Ⅰ型糖尿病患者血循环中有多种胰岛细胞自身抗体。另外，细胞免疫在Ⅰ型糖尿病中也有重要作用，细胞因子是Ⅰ型唐尼欧版细胞免疫中和的主要效能分子，其中主要是白细胞介素-1（IL-1）对胰岛细胞有毒素作用。⑶病毒感染。Ⅰ型糖尿病与病毒感染相关。研究已经阐明Ⅰ型糖尿病发病的有关病毒有柯萨奇B4病毒 ，腮腺炎病毒，风疹病毒巨细胞病毒等。病毒感染可直接损伤胰岛组织，引起糖尿病。也可能在损伤胰岛组织后，诱发自身免疫反应，进一步损伤胰岛组织而引起糖尿病。综上所述Ⅰ型糖尿病遗传易感性的个体在遇到外界环境因素特别是病毒感染或化学毒性物质此刺激后，直接或间接通过自身免疫系统，引起胰岛B细胞破坏，以致胰岛素产生不足，发生Ⅰ型糖尿病。2.Ⅱ型糖尿病Ⅱ型糖尿病有更强的遗传基础。其发病机制主要是胰岛素抵抗和胰岛素分泌障碍，而不是胰岛素细胞自身免疫破坏。其危险因素包括人口老龄化，现代社会生活方式：如体力活动减少，高热能方便食品以及肥胖等。目前认为Ⅱ型糖尿病的发生，发展可分为如下4个阶段：⑴遗传易感性。通过孪生子发病共显性研究，家庭聚集发病情况调查等，已确定Ⅱ型糖尿病的遗传倾向，并一直认为，Ⅱ型糖尿病不是一种单一疾病，而是多基因疾病，具有广泛的遗传异质性、除遗传易感性外，糖尿病的发病也和环境因素有关，包括人口老龄化，营养因素，体力活动不足，肥胖，应激反应，化学毒物等。⑵胰岛素血症和胰岛素抵抗。胰岛素抵抗和胰岛素分泌障碍是Ⅱ型糖尿病发病机制中两个基本环节和特征，并且与高血脂症，肥胖症，高血压，动脉粥样硬化，冠心病等有关，是所谓“代谢综合征”的成分之一。胰岛素抵抗是指机体对一定量的胰岛素的生物化学反应低于预计正常水平的一种现象。胰岛素抵抗是Ⅱ型糖尿病临床过程中的早起缺陷，在不同种族，年龄，体力活动程度的个体差异很大。处于这个阶段的患者，血浆胰岛素水平可正常或高于正常。但胰岛素与胰岛素受体的结合能力以及胰岛素与胰岛素受体结合后的效应均减弱，同时肝脏生成葡萄糖增加。为降低血糖，胰岛素分泌增多，出现高胰岛素血症，但仍然不能使血糖回复到基础水平，最终导致高血糖。持续的高血糖又能刺激胰岛素分泌，促进高胰岛素血症的发展。高胰岛素血症可使胰岛素受体数量减少，亲和力降低，又反过来加重胰岛素抵抗。有学者研究指出，从血糖升高至出现临床病症的时间可长达7年，在此期间，如果改变自己的生活方式，重视均衡饮食，提倡体力活动，改善不良生活环境，将有助于延缓糖尿病的发生，降低糖尿病的患病率。⑶糖耐量降低。目前，多数学者认为，大部分Ⅱ型糖尿病患者均经过糖耐量降低就阶段。据统计，每年大约有1%-5%的糖耐量降低者发展成为Ⅱ型糖尿病⑷临床糖尿病。在这一时期，患者可以不出现糖尿病明显症状，但血糖肯定升高，并且达到糖尿病的诊断标准。随着病情的进展，患者可以出现代谢紊乱症候群，或者出现糖尿病并发症的临床表现。
糖尿病的发病机制主要是胰岛素的分泌不足，或是胰岛素抵抗形成的胰岛素分泌相对不足，胰岛素是人体胰腺β细胞分泌的，身体内唯一的降糖激素，糖尿病是由多种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退而引发的糖、蛋白质、脂肪，水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。临床上以高血糖为主要特点的典型病例可出现“三多一少”症状，即多饮，多食，多尿消瘦。糖尿病分一型和二型两种。
目前认为应该是由于氧化机制导致的糖原合成通路的某些酶的合成障碍，机体内环境的改变，形成以高血糖为特征的一种慢性进行性疾病，发病原因通常与暴饮暴食，高能量饮食和遗传因素有关。
糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。
糖尿病无论I型或Ⅱ型均由遗传因素决定，与感染、肥胖等环境因素相互作用，而导致胰岛素活性相对或绝对不足而发病。目前提出I型糖尿病发病机理的自身免疫学说：环境因素如病毒和／或化学毒素作用于I型糖尿病的遗传易感者（携带与I型糖尿病发病有关的HLA相关抗原，如HLA－DR3／DR4、ICA、IAA等I型糖尿病自身免疫标志的个体），使其胰岛B细胞表面异常地表达HLA－DR抗原，导致胰岛B细胞表面自身抗原结构的改变，引起T淋马细胞的自身激活。如抑制性T淋巴细胞数量减少或活性减低，即可诱发细胞的自身免疫过程，早期有胰岛素属感染性或中毒性反应，后期继以免疫反就。I型糖尿病常因胰岛素分泌细胞的损害或完全缺如，导致内源胰岛素的产量减少或消失。Ⅱ型糖尿病（NIDDM）病人胰岛素细胞损害轻，甚而增生，所以胰岛素的分泌是正常或升高的，但经糖刺激后，与相应体重的非糖尿病病人相比，胰岛素分泌是低的．表达了胰岛素细胞分泌功能的潜在不足，即胰岛素活性的相对不足．特别见于Ⅱ型糖尿病中的肥胖和超重者，表达出高胰岛素血症，这是因为长期高血糖刺激病人的B细胞分泌过多的胰岛素。其次是胰升血糖素活性相对或绝对过多，但这种情况仅见于胰岛素缺乏较严重的病人，或控制甚差的酮症酸中毒病人，若应用足够胰岛素时，胰升血糖素受抑制，因而糖尿病的病理生理的主要问题仍然是胰岛素的缺乏。
糖尿病是复杂的，经常为多种因素共同作用引起发病。 一、遗传：在部分糖尿病人中明确有遗传因素影响发病，例如在双胎中一例发生糖尿病，另一例有50％的机会发病。如为单卵双胎，则多在同时发病。据统计，假如父或母患非胰岛素依赖型糖尿病，子女发病的危险率约为10－5％，如父母均患非胰岛素依赖型糖尿病，则子女的发病危险率更高。如一兄弟发生非胰岛素依赖型糖尿病，则其他兄弟的发病危险率为10－15％。但胰岛素依赖型糖尿病人的子女中非胰岛素依赖型糖尿病的发病率并不高于一般人群。 已证实胰岛素依赖型糖尿病与特殊的HLA有关，危险性高的有DR3；DR4；DW3；DW4；B8；B15等。 现在多认为部分糖尿病系多基因遗传疾病，不是由某个基因决定的，而是基因量达到或超过其阈值时才有发病的可能。 二、病毒感染：许多糖尿病发生于病毒感染后，例如风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒等，可能与病毒性胰岛炎有关。当然是每例病毒性感染均发生糖尿病。 三、自家免疫：部分糖尿病人血清中发现抗胰岛β细胞抗体，给实验动物注射抗胰岛β细胞抗体可以引起糖耐量异常，病理检查也可看到胰岛中有淋巴细胞和嗜酸细胞的浸润等现象。也有报导在胰岛素依赖型糖尿病发病早期用免疫抑制治疗可得到良好效果，甚至“痊愈”。 四、继发性糖尿病：如破坏了大部分胰岛组织的胰腺为和胰腺纤维束性变，肾上腺皮质功能亢进、功能性垂体腺瘤，嗜铬细胞瘤等均可引起继发性糖尿病，即症状性糖尿病。长期服用双氢克尿塞、皮质激素、肾上腺能药物等均可能导致或促使糖尿病加重。某些遗传性疾病如下Turner综合征等也容易合并糖尿病。 五、其它诱因 （一）饮食习惯：与高碳水化合物饮食无明显关系，而与食物组成相有关，如精制食品及蔗糖可使糖尿病的发病率高。由流行病学分析，高蛋白饮食与高脂饮食可能是更重要的危险因素。 （二）肥胖：主要与非胰岛素依赖型糖尿病的发病有关，肥胖是食物的热量超过机体的需要所致。过量进食可引起高胰岛素血症，而且肥胖者胰岛素受体数量减少，可能诱发糖尿病。
这都行。。。。。
一点点小小的溃烂，一块鞋子磨掉的皮，一个不起眼的鸡眼就可能发展成久治不愈的溃烂，甚至截肢，这不是医生在吓唬你，而是糖尿病足的症状，下面我们就来讨论一下糖尿病足的发病机制。 我们先说人体的“脚丫子”说起，我们在洗脚的时候，会感觉水很烫，在穿很窄的鞋子的时候，会觉得鞋子窄，硌脚，这些都是“脚丫子”上的神经给予大脑的反馈。“脚丫子”作为心脏最远的地方，一切的新陈代谢所需要的的运输都是由血管完成的，而糖尿病足，就是“脚丫子”的神经和血管出现了“故障”而导致的惨剧。 我们先从血管说起，因为足部离心脏最远，所以足部的血管相对于供给其他部位的肢体来说，是不顺畅的，而血管在长期高糖的折磨下发生病变，导致血管变窄，这样会导致本来就是单行道的血管，还出现了堵车，足部的部分区域就会出现血供不足的现象，而供血不足就会造成部分细胞死亡，部分组织出现坏死，足部出现破损，当然破损也不仅仅是内在的因素，也可以是外在的因素，比如走路磕碰、小鞋硌脚、水温过烫等。出现了破损的地方，细菌就有了趁虚而入的机会，糖尿病患者血液中的糖量比常人要多，这时候这些糖就为细菌的繁殖提供了物质保障，于是破损就会扩大，就会出现糖尿病足溃疡的现象。 然后我们来说神经，足部的神经有很多，如自主神经、运动神经、感觉神经等等，自主神经是调节内脏和血管平滑肌、心肌和腺体活动的一类神经，运动神经是支配运动的神经，人体的运动都是由运动神经合作完成的，而感觉神经就是收集反馈，比如足部给针扎，就会反馈给大脑刺痛的信息。在糖尿病的高糖的折磨下，这些神经都会受到损伤，自主神经受损就会导致汗腺分泌不足，足部就会出现汗液减少，汗液少了，足部皮肤就会干燥、皲裂；运动神经受损会导致足部肌肉调配跟不上，比如说我们在跑步，足部的肌肉会随着我们的体位收缩或者舒张，而这个时候该舒张的没舒张，该收缩的没收缩，就会出现足底受力不均，压力大地方就会出现皮肤的小破损；感觉神经受损时，就会出现不知冷热、不知痛，水温过高，患者不知道，出现烫伤，脚被划伤，患者不知痛，出现划伤。 所以说破损是灾难发生的第一步，随即而来的就是感染细菌，细菌在高糖状态下“茁壮成长”，伤口出现扩展、溃烂，直到溃烂无法控制，这就是糖尿病足把脚弄没了的全过程。
依据专家讲座认为糖尿病发病机理，有遗传因素和环境易感性，以及应激性的因素造成的各种改变，主要包括胰岛素缺乏和胰岛素抵抗。早期由于肥胖，不爱运动，进食比较多，造成胰岛素抵抗加重，长期的胰岛素抵抗，可以造成胰岛细胞的破坏，造成胰岛素缺乏，进而出现血糖增高，如果血糖增高长期得不到控制，胰岛细胞进一步的坏死，造成胰岛素绝对缺乏数量的明显增多，最终导致胰岛素大部分缺乏，只能用胰岛素替代治疗。所以糖尿病的发病机理主要包括胰岛素抵抗和胰岛素缺乏。
我现在也要写一篇关于糖尿病的毕业论文，我是学影像的，可以给我提供一些学习建议么，谢谢，急需。