乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则GB 15990—1995前 言乙型病毒性肝炎(简称乙肝)是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的传染病。本病在我国广泛流行，人群感染率高，是危害人民健康最严重的常见传染病之一。本标准的附录A和附录B都是标准的附录。本标准由中华人民共和国卫生部提出。本标准起草单位：北京地坛医院、北京佑安医院、北京医科大学传染病教研组。本标准主要起草人：林秀玉、徐道振、王勤环。本标准由卫生部委托技术归口单位卫生部传染病监督管理办公室负责解释。1 范围本标准规定了乙型病毒性肝炎(简称乙肝)的诊断标准及处理原则。本标准适用于各级医疗机构作为对乙肝患者的诊断及处理依据。2 引用标准下列标准所包含的条文，通过在本标准中引用而构成为本标准的条文。本标准出版时，所示版本均为有效。所有标准都会被修订，使用本标准的各方应探讨使用下列标准最新版本的可能性。GB 15982—1995 医院消毒卫生标准3 乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则 诊断原则根据流行病学、临床症状、体征、实验室检查和/或肝活体组织检查等手段，进行综合分析，动态观察予以诊断。 诊断标准 急性肝炎 急性无黄疸型肝炎a)流行病学资料：半年内接受过血及血制品或曾有其他医源性感染，生活中的密切接触，尤其是性接触而未采用避孕套者。b)症状：指近期出现的无其他原因可解释的持续一周以上的明显乏力和消化道症状。c)体征：主要指肝脏肿大，伴有触痛或叩痛。d)肝功能检查：谷丙转氨酶(ALT)明显增高。e)HBV标记物检测：符合急性乙肝的病原学标志，详见附录A(标准的附录)中A2。f)病理组织学特点：如鉴别诊断需要，有条件者可作肝活检，详见附录B。在以上各项中病原学指标、症状和肝功能异常为必备条件，流行病学资料和体征为参考条件。疑似病例：符合以上诸条中b)＋d)。确诊病例：疑似病例＋e)。 急性黄疸型肝炎a)同)。b)指近期出现无其他原因可解释的，持续一周以上的明显乏力、消化道症状及尿黄。c)体征：皮肤巩膜黄染、肝肿大，伴有触痛或叩痛。d)肝功能检查：ALT升高，血清胆红素(Bil)大于μ mol/L(大于1mg/dL)和/或尿胆红素阳性并排除其他疾病所致的黄疸。e)HBV标记物检测：符合急性乙肝的病原学指标，详见附录A(标准的附录)中A2。f)病理组织学特点：如鉴别诊断需要，有条件者可以做肝活检，详见附录B。疑似病例：b)＋c)＋d)。确诊病例：疑似病例＋e)。 慢性迁延型肝炎(简称慢迁肝)a)急性乙肝病程超过半年尚未痊愈者，如无急性乙肝史，肝炎病程超过半年未愈者，病情较轻不足以诊断慢性活动性肝炎者。b)肝功能检查，ALT持续或间歇异常。c)HBV标记物检测：符合慢性乙肝的病原学指标。详见附录A(标准的附录)中A3。d)肝脏病理组织学特点：详见附录B。疑似病例：a)＋b)＋c)。确诊病例：疑似病例＋d)或c)＋d)。 慢性活动型肝炎(简称慢活肝)a)有明显的肝炎症状。b)体征：可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾肿大或黄疸等(排除其他原因)。c)肝功能检查：ALT反复和/或持续升高，血浆白蛋白降低，A/G蛋白比例失常，γ－球蛋白升高和/或胆红素长期或反复异常。d)HBV标记物检测：符合慢性乙型肝炎的病原学指标，见附录A(标准的附录)中A3。e)肝脏病理组织学特点：详见附录B。临床上慢活肝轻型与慢迁肝很难区别，确诊须藉助于病理组织学特征与临床表现相结合加以鉴别。疑似病例：a)＋b)＋c)＋d)。确诊病例：疑似病例＋e)或d)＋e)。 重型肝炎a)急性重型1)既往无乙肝病史。以急性黄疸型肝炎起病，并在起病后10天内迅速出现精神神经症状(Ⅱ°以上的肝性脑病)，而排除其他原因引起者。此外并有黄疸迅速加深，严重的消化道症状。2)体征：肝浊音界迅速缩小等。3)肝功能异常，特别是凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度低于40％。4)HBV标记物检测：符合急性乙肝的病原学指标。见附录A(标准的附录)中A2。但HBsAg可阴性而早期出现抗－HBs阳性和抗－HBe阳性。5)肝脏病理组织学特点：有条件者可作肝活检，详见附录B。疑似病例：1)＋2)＋3)。确诊病例：疑似病例＋4)或疑似病例＋4)＋5)。b)亚急性重型1)以急性黄疸型肝炎起病，病程在10天以上8周以内，出现意识障碍(Ⅱ°以上的肝性脑病)。同时黄疸迅速升高，并有出血倾向。2)实验室检查：肝功能全面损害，血清胆红素大于171μ mol/L或每天上升大于μ mol/L，胆固醇降低，凝血酶原活动度小于40％。3)HBV标记物检测：符合急性乙肝的病原学指标。详见附录A(标准的附录)中A2。4)肝脏病理组织学特点：详见附录B。疑似病例：1)＋2)。确诊病例：疑似病例＋3)或疑似病例＋3)＋4)。c)慢性重型在慢活肝或乙肝后肝硬化基础上发生，临床表现和肝功能变化基本上同亚急性重型肝炎。 淤胆型肝炎a)急性黄疸型肝炎起病，黄疸持续2～4个月或更长。b)临床表现为肝内梗阻性黄疸，并能除外其他原因所致的肝内外梗阻性黄疸。c)实验室检查：血清胆红素升高，以直接胆红素为主，碱性磷酸酶、γ－GT、胆固醇明显升高。d)HBV标记物检测：符合急性乙肝的病原学指标。详见附录A(标准的附录)中A2。e)肝脏病理组织学特点：必要时可以做肝活检，详见附录B。疑似病例：a)＋b)＋c)。确诊病例：疑似病例十d)或疑似病例＋d)＋e)。 乙型肝炎后肝硬化a)肝硬化活动期1)具有慢活肝的临床表现。有门脉高压征及显著脾肿大和脾功能亢进(除其他原因引起的门脉高压)。2)实验室检查：ALT升高，血清胆红素升高，血清白蛋白降低，A/G比例倒置，γ－球蛋白增高。血小板、白血球减少。3)肝脏病理组织学特点：必要时做，详见附录B。b)肝硬化静止期：同肝硬化活动期，但ALT持续正常。4 乙型肝炎的处理原则 执行新生儿乙肝疫苗计划免疫。做好产前检查，特别是HBsAg阳性并伴有HBeAg阳性的母亲所生的婴儿，用乙肝疫苗联合乙肝高效价免疫球蛋白注射，以阻断母婴垂直传播。具体方案按有关规定执行。 献血员的筛选献血员必须做到每次献血前检测血清转氨酶(ALT)、以敏感的方法(ELISA)检测HBsAg。两项中任何一项阳性均不得献血。 认真做好卫生宣传教育，提高全民对HBV感染防治的常识；做好婚前检查，对阳性的配偶及其他暴露于HBV的高危人群也应进行乙肝疫苗接种。 防止医源性传播各级医疗卫生单位，应严格实行一人一针一管，各种医疗卫生用品及器械，应遵照GB 15982有关规定执行。 慢性HBsAg携带者的管理与随访血液HBsAg阳性但无症状体征，各项肝功能正常，经半年随访无变化者为慢性HBsAg携带者。 不能献血，可以照常工作和学习。 注意个人卫生和经期卫生、行业卫生、所用的剃须刀、修面用具、牙刷、盥洗用品等应单独使用。5 乙型肝炎的治疗原则乙型肝炎临床表现多样，应根据不同类型，不同病期区别对待。 休息急性乙肝早期应卧床休息。慢性乙肝应适当休息，病情好转注意动静结合，恢复期逐渐增加活动，但要避免过劳。 饮食急性乙肝急性期宜进易消化，含丰富维生素的清淡饮食。慢性乙肝病情反复不愈，宜进高蛋白饮食。 药物治疗 急性乙肝大多呈自限性经过，各地应因地制宜，就地取材，选用中西药物进行以对症、退黄利胆为主的治疗。 慢性肝炎临床表现复杂，应根据病人的具体情况采取抗病毒，调整免疫，保护肝细胞，防止肝纤维化，改善肝功能，改善肝脏微循环等疗法。药物种类繁多，可酌情同时选用1～2种，疗程不少于三个月。 重型肝炎病情凶险，应加强护理，进行监护，密切观察病情变化，在积极支持疗法的基础上，采取阻断肝细胞进行性坏死，促进肝细胞再生，改善肝脏功能，预防和治疗各种并发症(如肝性脑病、脑水肿、出血、肾功能不全、继发感染、电解质紊乱、腹水等)的综合措施，以防止病情恶化，提高治愈率。附录A(标准的附录)病原学检查方法A1 乙型病毒性肝炎病原学诊断标准本标准要求以ELISA法检测HBV标志物，要求使用符合质控标准的试剂盒。具体操作步骤如下：HBsAgELISA双抗体夹心法操作步骤：1.抗-HBs纯品包被聚苯乙烯板孔，每孔，4℃过夜。2.洗液洗4次。3.加待检血清，每孔，放37℃ 2h或43℃ 1h。4.洗液洗4次。5.加抗-HBs酶标记物，每孔，放37℃2h或43℃ 1h。6.洗液洗4～5次，拍干。7.加底物，每孔，置室温避光15～30min，加2mol/L硫酸30μL终止反应。8.结果判断：目测：阳性为显色；阴性为无色。应用酶标仪测读OD值：标本OD值大于等于倍阴性对照OD值为阳性。标本OD值小于倍阴性对照OD值为阴性。抗－HBsELISA双抗原夹心法操作步骤：纯品包被聚苯乙烯板孔，每孔，4℃过夜。2.洗液洗板4次。3.加待检血清，每孔，37℃ 2h或43℃ 1h。4.洗液洗板4次。5.加HBsAg酶标记物，每孔，37℃2h或43℃1h。6.洗液洗板4～5次，拍干。7.加底物，每孔，置室温避光15～30min，加2mol/L硫酸30μL终止反应。8.结果判断：目测：阳性为显色；阴性为无色。应用酶标仪测读OD值：标本OD值大于等于倍阴性对照OD值为阳性。标本OD值小于倍阴性对照OD值为阴性。HBeAgELISA双抗体夹心法操作步骤：1.抗-HBe纯品包被聚苯乙烯板孔，每孔，4℃过夜。2.洗液洗4次。3.加待检血清，每孔，37℃ 2h或43℃ 1h。4.洗液洗4次。5.加抗－HBe酶标记物，每孔，37℃ 2h或43℃ 1h。6.洗液洗4～5次，拍干。7.加底物，每孔，置室温避光15～30min，加2mol/L硫酸30μL终止反应。8.结果判断：目测：阳性为有色；阴性为无色。应用酶标仪测读OD值：标本OD值大于等于倍阴性对照OD值为阳性。标本OD值小于倍阴性对照OD值为阴性。抗－HBeELISA中和法检测步骤：1.抗－HBe纯品包被聚苯乙烯板孔，每孔，4C过夜。2.洗液洗4次。3.每孔加待查标本，加中和试剂(HBeAg)于中和板内，置37℃ 2h或43℃ 1h。4.加HBeAg纯品，每孔，置37℃ 2h或43℃ 1h。5.洗液洗4次。6.加抗－HBe酶标记物和待检血清，每孔各，置37℃ 2h或43℃ 1h。7.洗液洗4～5次，拍干。8.加底物，每孔，室温避光15～30min，加2mol/L硫酸30μL终止反应。 9.结果判断：目测：阳性为无色；阴性为显色。应用酶标仪测读OD值，计算抑制率：抑制率大于等于50％为阳性。抑制率小于50％为阴性。抗－HBcELISA竞争法检测步骤：纯品包被聚苯乙烯板孔，每孔，4℃过夜。2.洗液洗4次。3.加待检血清和抗－HBc酶标记物，每孔各，放37℃ 2h或43℃ 1h。4.洗液洗4～5次，拍干。5.加底物，每孔，室温避光15～30min，加2mol/L硫酸30μL终止反应。6.结果判定：目测：阳性为无色；阴性为显色。应用酶标仪测读OD值：标本OD值大于等于倍阳性对照OD值为阴性。标本OD值小于倍阳性对照OD值为阳性。分光光度计测OD值(492nm)抑制率大于等于50％为阳性(＋)。抑制率小于50％为阴性(－)。抗－HBc IgM1.抗μ血清包被聚苯乙烯板孔，每孔，4℃过夜。2.洗液洗4次。3.加待检血清，每孔，放37℃ 2h或43℃ 1h。4.洗液洗4次。5.加HBeAg，每孔，放37℃ 2h或43℃ 1h。6.洗液洗4次。7.加抗-HBc酶标记抗体，每孔，放37℃ 2h或43℃ 1h。8.洗液洗4次，拍干。9.加底物，每孔，置室温避光15～30min，加2mol/L硫酸30min终止反应。10.结果判定：目测：阳性为显色；阴性为无色。应用酶标仪测读OD值：标本OD值大于等于倍阴性对照OD值为阳性。标本OD值小于倍阴性对照OD值为阴性。抗－HBc IgG1.抗γ血清包被聚苯乙烯板孔，每孔，4℃过夜。2.洗液洗4次。3.加待检血清，每孔，放37℃ 2h或43℃ 1h。4.洗液洗4次，拍干。5.加HBcAg，每孔，放37℃ 2h或43℃ 1h。6.洗液洗4次，拍干。7.加抗-HBc酶标记抗体，每孔，放37℃ 2h或43℃ 1h。8.洗液洗4次，拍干。9.加底物，每孔，置室温避光15～30min，加2mol/L硫酸30min终止反应。10.结果判定：目测：阳性为显色；阴性为无色。应用酶标仪测读OD值：标本OD值大于等于倍阴性对照OD值为阳性。标本OD值小于倍阴性对照OD值为阴性。HBV 感染的标记物判定标准(1)血清HBsAg阳性。(2)血清HBV DNA阳性(斑点杂交法)，或HBV DNA多聚酶阳性，或HBeAg阳性(单独HBeAg阳性，需要作中和试验，以排除假阳性)，血清抗-HBc IgG阳性(单独阳性，需要作中和试验，排除假阳性)。(3)肝内HBcAg阳性和(或)HBsAg阳性，或HBV DNA阳性。有以上任何一项阳性者可诊断为HBV感染。A2 急性HBV感染标记物诊断标准(1)病程中HBsAg由阳性转为阴性，或HBsAg由阳性转为阴性且出现抗-HBs阳转。(2)抗－HBC IgM滴度高水平，而抗－HBc IgG阴性或低水平。A3 慢性HBV感染标记物诊断标准抗-HBc IgM滴度不高或阴性，但血清HBsAg或HBV DNA任何一项阳性病程持续半年以上。附录B(标准的附录)病毒性肝炎病理组织学的诊断标准B1 病毒性肝炎的基本组织学改变 炎症改变：主要浸润细胞如淋巴细胞、单核细胞、浆细胞和组织细胞。 间质内炎症：炎症细胞存在于汇管区或新形成的纤维间隔区，大量淋巴细胞浸润。有时可形成淋巴滤泡。 实质内炎症：坏死灶内可见多少不等的炎症细胞，并可见淋巴细胞和肝细胞密切接触，甚至进入肝细胞内。 坏死性改变 单个肝细胞坏死：细胞呈凝固性坏死，最后形成嗜酸性小体。 灶性坏死：小群肝细胞呈溶解性坏死，有单核及淋巴细胞浸润，伴有或不伴有网织支架的塌陷，随之枯否氏细胞增生，并吞并细胞碎片。 碎屑状坏死：肝细胞坏死发生肝实质和间质交界处，当坏死发生于汇管区，同时伴有界板破坏，称为门脉周围碎屑状坏死。若坏死发生于新形成的间隔和肝实质交界面，则称为间隔周围碎屑状坏死。在坏死灶内肝细胞呈碎片状或相互解离，炎症细胞可侵入肝细胞内，并可见肝细胞被淋巴细胞包围而相互分离。这种被隔离而存活的肝细胞有时形成腺样结构，被胶元纤维所包绕。 桥形坏死：两个碎屑状坏死灶相互融合，或碎屑状坏死灶和小叶中央坏死灶相融合，则称为桥形坏死。 多小叶坏死：坏死范围累及多个小叶。 其他肝实质的改变 肝细胞水肿，疏松，气球样变及嗜酸性变。 肝细胞内及毛细胆管内瘀胆。 肝细胞再生，表现为肝细胞及胞核大小不一，出现双核及多核细胞和双层肝细胞索形成。 毛玻璃细胞：胞浆内有淡染的均质性结构，呈弥漫型，包涵体型或膜型分布多见于慢性肝炎及HBsAg携带者。 胆管改变：小胆管再生，偶见胆管上皮肿胀及气球样变。 纤维化及间隔形成 主动性间隔：由于碎屑状坏死后，纤维组织增生并向小叶内伸入，呈楔形，伴多量炎症细胞的浸润。 被动性间隔：由于肝细胞坏死，网织支架塌陷纤维化而形成，炎症浸润很轻微，间隔和肝实质界限较清楚。B2 病毒性肝炎组织学诊断标准 急性肝炎 急性黄疸型肝炎：肝细胞肿胀，气球样变，胞浆染色变浅，胞核浓缩，嗜酸性变性，嗜酸小体形成，胞核空泡变性，或核溶解，肝细胞灶性坏死与再生。汇管区有大单核与淋巴细胞浸润。肝血窦壁Kuf－fer细胞增生。 急性无黄疸型肝炎：病变与急性黄疸型相似，但程度较轻。 慢性肝炎 慢性迁延性肝炎分三类：a)慢性小叶性肝炎主要是肝小叶内的炎症和肝细胞的变性及坏死，门脉区的改变不明显。b)慢性间隔性肝炎小叶内炎性反应及变性坏死轻微。汇管区有纤维细胞向小叶内伸展形成间隔，间隔内炎症细胞很少，不形成假小叶。c)慢性门脉性肝炎肝实质变性及坏死病变较轻。有少数点状坏死。偶见嗜酸性体，门脉区有多量炎性细胞浸润，致使门脉区增大，但并无界板破坏或碎屑样坏死。 慢性活动性肝炎碎屑状坏死为主要特征，小叶内病变，包括点状和(或)灶性坏死，甚或灶性融合性坏死，以及变性和炎症反应。慢性活动性肝炎分三类：a)轻型慢性活动性肝炎符合本型基本特征，但病变较轻。b)中型慢性活动性肝炎有广泛的碎屑状坏死及主动性间隔形成，肝实质变性及坏死严重，可见桥形坏死及被动性间隔形成，但多数小叶结构仍可辨认。C)重型慢性活动性肝炎桥形坏死范围更广泛，可累及多数小叶并破坏小叶完整性。 淤胆型肝炎病理组织学与急性黄疸型肝炎相似，并有毛细胆管内胆栓形成，该细胞内胆色素滞留，肝细胞内出现小点状颗粒，汇管区有小胆管扩张及中性白细胞浸润等。 肝硬化 活动性肝硬化肝硬化同时伴有碎屑状坏死，碎屑状坏死可以存在于汇管区周围及纤维间隔和肝实质交界处，肝细胞有变性坏死及炎性反应。 静止性肝硬化假小叶周围的纤维间隔内炎症细胞很少，间质和实质界线很清楚。 重型肝炎 急性重型肝炎a)急性水肿性重型肝炎严重的弥漫性肝细胞肿胀，胞膜明显，胞浆淡染或近似透明，细胞相互挤压呈多边形、类似植物细胞。小叶结构紊乱，小叶中有多数大小不等的坏死灶，肿胀的肝细胞间有明显的毛细胆管淤胆。b)急性坏死性重型肝炎有广泛的肝细胞坏死，该处的肝细胞消失，遗留网织支架。肝窦充血，有中性、单核、淋巴细胞及大量吞噬细胞浸润，部分残存的网状结构中可见小胆管淤胆。 亚急性重型肝炎可见新旧不等的大片坏死和桥形坏死，网织支架塌陷，有明显汇管区集中现象，可见大量增生的胆管和淤胆，残存的肝细胞增生成团，呈假小叶样结构。 慢性重型肝炎在慢性肝病变的背景上，有大块或亚大块坏死者(即慢性陈旧性病变，如慢活肝、肝硬化病变的背景有新鲜大块或亚大块坏死)。
乙肝是一种常见的疾病，但是人们却很难判断自己患有乙肝吗，下面我为大家带来了关于乙肝的表现和诊断方法，仅供大家参考。
一.病原学诊断
因无症状HBsAg携带者较多，这些人再感染甲、丙、丁、戊型肝炎病毒或其他肝炎时，由于HBsAg阳性易误诊为急性乙型肝炎，所以确定诊断时应慎重。
二.急性乙型肝炎的诊断依据
①HBsAg阳性;②HBeAg阳性;③抗-HBcIgM阳性，高滴度(≥1：1000);④HBV-DNA阳性。
HBV感染的特点为临床表现多样化，潜伏期较长(约45～160日，平均60～90日)。
1.急性乙型肝炎 起病较甲型肝炎缓慢。
(1)黄疸型 临床可分为黄疸前期、黄疸期与恢复期，整个病程2～4个月。多数在黄疸前期具有胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、乏力等，部分患者有低热或伴血清病样症状，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等，较甲型肝炎常见。其病程进展和转归与甲型肝炎相似，但少数患者迁延不愈转为慢性肝炎。
(2)无黄疸型 临床症状轻或无症状，大多数在查体或检查其他病时发现，有单项ALT升高，易转为慢性。
2.淤胆型
与甲型肝炎相同。表现为较长期的.肝内梗阻性黄疸，而胃肠道症状较轻，肝脏肿大、肝内梗阻性黄疸的检查结果，持续数月。
3.慢性乙型肝炎 病程超过6个月。
(1)慢性迁延性肝炎(慢迁肝)临床症状轻，无黄疸或轻度黄疸、肝脏轻度肿大，脾脏一般触不到。肝功能损害轻，多项式表现为单项ALT波动、麝浊及血浆蛋白无明显异常，一般无肝外表现。
(2)慢性活动性肝炎(慢活肝)临床症状较重、持续或反复出现，体征明显，如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌，可有不同程度的黄疸。肝脏肿大、质地中等硬，多数脾肿大。肝功能损害显著，ALT持续或反复升高，麝浊明显异常，血浆球蛋白升高，A/G比例降低或倒置。部分患者有肝外表现，如关节炎、肾炎、干燥综合征及结节性动脉炎等。自身抗体检测如抗核抗体、抗平滑肌抗体及抗线粒体抗体可阳性。也可见到无黄疸者及非典型者，虽然病史较短，症状轻，但具有慢性肝病体征及肝功能损害;或似慢性迁延性肝炎，但经肝组织病理检查证实为慢性活动性肝炎。
近年随着HBV-DNA前C基因突变的研究进展，现有的学者主张按HBeAg及抗-HBe情况将慢性乙型肝炎分为两种：①HBeAg阳性慢性肝炎(典型慢性乙型肝炎)由HBV野型株感染所致，其病程经过中有HBeAg阳性和抗-HBe阳性两个阶段。符合既往的看法，HBeAg阳性代表体内HBV复制活跃，血清中HBV-DNA阳性，肝功能损害且有肝组织的病理变化。当HBeAg转阴，抗-HBe转阳，代表HBV复制减弱或停止，血清中HBV-DNA转阴，肝功能恢复正常，肝组织病变改善。②抗-HBe阳性慢性肝炎(非典型慢性乙型肝炎)认为由HBV前C基因突变株感染所致。其血清中HBeAg阴性、抗-HBe阳性，体内HBV-DNA仍进行复制，肝脏显示进展的严重病变，易发展为重型肝炎、肝硬化及肝细胞癌。
4.重型乙型肝炎
(1)急性重型肝炎(暴发性肝炎)起病似急性黄疸型肝炎，但有高度乏力显著消化道症状，如严重食欲不振，频繁恶心、呕吐、腹胀，于发病后10日内出现肝性脑病。多数于病后
3～5日首先出现兴奋、欣快、多语、性格行为反常，白天嗜睡夜间不眠，日夜倒错，视物不清，步履不稳等。定向力及计算力出现障碍，进一步发展为兴奋、狂躁尖声喊叫，病情严重者可表现为脑水肿而致颅压增高症，如血压增高，球结膜水肿，甚至两侧瞳孔不等大，出现脑疝，因此预防和积极治疗脑水肿，防止脑疝，对抢救患者有重要意义。黄疸出现后迅速加深，肝浊音区缩小及明显出血倾向。一般无腹水或晚期出现，常于3内死于脑疝、出血等并发症。
(2)亚急性重型肝炎 起病与一般急性黄疸型肝炎相同，于发病后10日以后病情加重，表现为高度乏力、腹胀、不思饮食、黄疸逐日加深，明显出血倾向为特点。至后期出现肝肾综合征和肝性脑病。病程为数周至数月。本型易发展为坏死后性肝硬化。也可有起病后以肝性脑病为首发症状，只是病史超过期10日，其他均似急性重型肝炎。
(4)无症状HBsAg携带者 大多数无症状，于体检时发现HBsAg阳性，肝功能正常或部分有单项ALT升高。体征较少。
老年病毒性肝炎的临床特点为起病较缓慢，自觉症状轻与病情严重程度不一致。恢复慢，易慢性化，以重型肝炎及慢活肝发病率较高，其中以亚急性及慢性重型肝炎较多见。
乙肝的诊断根据症状、体征、实验室检查、病理学及影像学检查等进行初步诊断，确诊须依据血清HBV标志和HBV DNA检测结果作出诊断。根据临床特点和实验室检查等将乙肝分为不同临床类型，包括急性乙肝、慢性乙肝、乙肝肝硬化、乙肝病毒相关的原发性肝细胞癌等。1.急性乙肝（1）近期出现无其他原因可解释的乏力和消化道症状，可有尿黄、眼黄和皮肤黄疽。（2）肝脏生化检查异常，主要是血清ALT和AST升高，可有血清胆红素升高。（3）HBsAg阳性。（4）有明确证据表明6个月内曾检测血清HBsAg阴性。（5）抗HBc IgM阳性1:1 000以上。（6）肝组织学符合急性病毒性肝炎改变。（7）恢复期血清HBsAg阴转，抗HBs阳转。2.慢性乙肝（1）急性HBV感染超过6个月仍HBsAg阳性或HBsAg阳性>6个月。（2）HBsAg阳性持续时间不详，抗HBc IgM阴性。（3）慢性肝病患者的体征和肝病面容，肝掌、蜘蛛痣、肝脾大等。（4）血清ALT反复或持续升高，血浆白蛋白下降和/或球蛋白升高，胆红素升高等。（5）肝脏病理学符合慢性病毒性肝炎特点。（6）血清HBeAg阳性或可检出HBV DNA,排除其他导致血清ALT升高的原因。3.乙肝肝硬化（1）血清HBsAg阳性，或有明确的慢性乙肝病史。（2）血清白蛋白降低，或血清ALT或AST升高，或血清胆红素升高，伴有脾功能亢进（血小板和/或白细胞减少），或明确食管、胃底静脉曲张，或肝性脑病或腹水。（3）腹部B型超声、CT或MRI等影像学检查有肝硬化的典型表现。（4）肝组织学表现为弥漫性纤维化及假小叶形成。
楼主您好1 乙肝前S2抗原是判断HBV感染病毒是否活动和较大传染性新的标志，是乙肝两对半与HBV-DNA检测有效补充，是乙肝早期诊断、疗效观察、预后评估的一个可靠标志2 目前对于判断病情情况主要依据肝功能、B超等检查结果，并不是以两对半检查结果为参考3 建议平时戒酒限烟，避免过于劳累，避免长期熬夜，饮食清淡、营养全面、三餐规律，避免长期高脂高糖饮食。
肝包虫病是牧区较常见的寄生虫，也称肝棘球蚴病。在中国主要流行于畜牧业发达的新疆、青海、宁夏、甘肃、内蒙和西藏等省区。病因犬绦虫寄生在狗的小肠内，随粪便排出的虫卵常粘附在狗、羊的毛上，人吞食被虫卵污染的食物后，即被感染。虫卵经肠内消化液作用，蚴脱壳而出，穿过肠黏膜，进入门静脉系统，大部分被阻留于肝脏内。蚴在体内经3周，便发育为包虫囊。包虫囊肿在肝内逐渐长大，依所在部位引起邻近脏器的压迫症状，并可发生感染，破裂播散及空腔脏器阻塞等并发症。
单从影像检查来说,肝囊肿一般单个,壁薄,内透声好,而且不会使肝脏肿大， 肝包虫所形成的无回声团一般多发,壁不清,不规则,内透声欠佳,而且可能会有肝,脾肿。---/内容来源于太原中医肝病
gān bāo chóng bìng
肝包虫病又名肝棘球蚴病，是犬绛虫（棘球绛虫）的囊状幼虫（棘球蚴）寄生在肝脏所致的寄生虫病。是畜牧地区常见的寄生虫病，多流行于我国西北地区和内蒙，四川西部地区。
肝包虫病系由细粒棘球蚴（E．granulosus）、多房性棘球蚴（E．multilocularis）或泡状棘球蚴（E．alveolaris）所引起。肝包虫病有两种类型：一种是由细粒棘球绛虫卵感染所致的单房性棘球蚴病（即包虫囊肿）；另一种是由多房性或泡状棘球绛虫感染所引起的泡状棘球蚴病,或称滤泡型肝包虫病。临床上多见单房性棘球蚴病。
肝包虫病患者常具有多年病史、病程呈渐进性发展。就诊年龄以20～40岁为最多。初期症状不明显，可于偶然中发现上腹包块开始引起注意。发展至一定阶段时，可出现上腹部胀满感，轻微疼痛或压迫邻近器官所引起的相应症状。如肿块压迫胃肠道时，可有上腹不适、食欲减退、恶心、呕吐和腹胀等。位于肝顶部的囊肿可使膈肌向上抬高，压迫肺而影响呼吸；位于肝下部的囊肿可压迫胆道，引起阻塞性黄疸，压迫门静脉可产生腹水。
更常见的情况是病人因各种并发症而就诊。如因过敏反应而有皮肤搔痒，荨麻疹，呼吸困难、咳嗽、紫绀、呕吐、腹痛。囊肿的继发性感染是很常见的症状。
肝包虫囊肿最常见的并发症是继发感染和囊肿破裂，两者常互为因果。
肝包虫病早期临床表现不明显，往往不易发觉。凡遇居住过牧区或有与犬、羊等动物频繁接触史的患者，上腹出现生长缓慢的肿块而全身状况较好者，均应想到本病的可能。肝包虫病经影像检查发现肝内厚壁囊性病变，结合病史、居住史、临床表现及实验室检查，诊断一般不困难。
单纯的包虫囊肿经手术治疗后预后良好，一般不致造成死亡。根据国内资料，本病手术死亡率为～4%，死亡原因为肝功能衰竭、合并感染、囊肿破裂合并弥漫性腹膜炎等。手术后复发率约为12%，主要原因是手术时不慎误将头节或子囊遗留在腹腔内或因术中囊肿破裂、穿刺时囊液外溢，使头节或子囊污染腹腔，引起继发性的囊肿形成。
在畜牧地区应广泛开展有关棘球蚴病知识的宣传。消灭野犬，加强家犬的管理，儿童勿玩耍狗；防止犬粪污染草场，饲料，水源，预防羊群染病，加强宰杀管理，病死的羊尸应深埋或焚毁。养成与家畜接触后和饭前洗手的习惯，不食未经洗净煮熟的食物，不喝生水。加强对家畜的管理和检疫、免疫工作，防止犬粪污染饮水、食物。不可用生的家畜内脏，特别是受感染家畜的内脏喂狗。病死家畜尸体应深埋或焚毁，切勿随地弃置，以免狗食后感染。注意个人卫生,保护水源，搞好环境卫生。组织牧区人群普查，争取早期诊断、早期治疗。
肝包虫病
hepatic echinococcosis
echinococcosis of liver；肝棘球蚴病
肝胆外科 > 肝脏和胆道寄生虫病
随着国际间的交往和旅游的增加，肝包虫病已遍布于全世界，但主要流行于畜牧业发达的国家和地区。国外以澳大利亚、新西兰、罗马尼亚、保加利亚、俄罗斯、苏格兰、阿根廷、乌拉圭、智利、西班牙、法国和意大利等国家常见。国内则以新疆、内蒙古、青海、甘肃、西藏、陜西、宁夏和四川西部等地区为多见。
肝包虫病占全身各部棘球蚴病的70%以上，肝脏合并其他脏器者约占20%。本病可发生于任何年龄组，男女发病率均等。
细粒棘球绛虫的终末宿主主要是犬，而中间宿主则可能为羊、猪、马、牛及人等，以羊多见。人类作为包虫的中间宿主，表现为各种内脏主要是肝的囊肿病变。
细粒棘球绛虫成虫长仅几厘米，具有一头、一颈、一个未成熟的体节、一个已成熟的体节和一个妊娠体节。这种成虫寄生在犬的小肠内，或吸著在绒毛上，或存在于腺凹内。当其妊娠体节崩溃以后，就将虫卵散布在肠腔中，随着犬粪排出，并常黏附在犬毛上。当人与犬接触时，就有机会将虫卵误吞入胃，并在十二指肠内孵化成为六钩蚴，随即侵入小肠壁而进至门静脉系统。已经进入门静脉血流的蚴约有70%在肝脏中被滤出，并在肝脏内逐渐形成有特殊结构的囊肿,其余的幼虫则可透过肝脏，并经由右心散布在肺（15%）、肌肉、肾、脾、骨骼、眼眶、脑等组织中，形成相似的病变,可发生感染，破裂播散及空腔脏器阻塞等并发症。
细粒棘球蚴在肝内先发育成小空泡，即初期的包虫囊肿，以后逐渐长大，形成具有角质层和生发层的内囊（即包虫本体）。角质层系内囊外层，为白色、柔软而富有弹性的半透明膜，状如粉皮。内层为生发层，由生发层细胞增生内突而形成生发囊，后者脱落于囊液之中形成子囊，子囊又可产生孙囊……。子囊内含有许多头节，破裂后头节进入囊液形成“囊沙”，囊沙是包虫的种子，一旦漏入腹腔即可种植而生成新的继发性包虫。在包虫周围，由宿主脏器组织增生形成一层纤维包膜，是为外囊。久病患者外囊可以钙化，使之在X线照片上呈一特征性表现。包虫囊内充满液体，清澈透明，pH ，比重～，含微量蛋白和无机盐类。包虫囊肿生长缓慢，但继续增大可压迫周围肝组织造成肝细胞萎缩，也可压迫胆管而造成阻塞性黄疸。囊肿向外生长则可压迫邻近组织器官而产生相应症状。如囊肿因外力作用或者自发破裂可产生过敏性休克及腹腔或胸腔种植。囊肿还可破入胆道或胃肠道而并发内瘘与感染。
泡状棘球蚴主要寄生于肝，其特点为：
①病灶由大量微小囊泡构成，囊泡系生发层不断向外增殖所形成，但无完整角质层，故不形成内囊。
②似癌样浸润扩散，直接破坏肝组织，形成巨块型泡球蚴，其中心常发生坏死、液化而形成空腔或钙化。周围组织因受压而萎缩，血管因受压而闭塞，使病灶表面呈灰白色坚硬，切开很少出血。胆管受压而闭塞则出现黄疸。泡球蚴如侵入肝门静脉分支可经血行在肝内播散形成多发结节，出现肉芽肿炎症反应，可诱发肝硬化、胆管细胞型肝癌。泡球蚴分为巨块型、结节型和混合型，以巨块型多见。此外，泡球蚴还可经肝静脉和淋巴转移至肺、脑、肝门淋巴结等。
肝包虫病患者常具有多年病史、病程呈渐进性发展。就诊年龄以20～40岁为最多。初期症状不明显，可于偶然中发现上腹包块开始引起注意。发展至一定阶段时，可出现上腹部胀满感，轻微疼痛或压迫邻近器官所引起的相应症状。如肿块压迫胃肠道时，可有上腹不适、食欲减退、恶心、呕吐和腹胀等。位于肝顶部的囊肿可使膈肌向上抬高，压迫肺而影响呼吸；位于肝下部的囊肿可压迫胆道，引起阻塞性黄疸，压迫门静脉可产生腹水。
更常见的情况是肝包虫病病人因各种并发症而就诊。如因过敏反应而有皮肤搔痒，荨麻疹，呼吸困难、咳嗽、紫绀、呕吐、腹痛。囊肿的继发性感染是很常见的症状。
肝包虫囊肿在临床症状上表现不一，随囊肿大小、部位和有无并发症而定。单纯性包虫囊肿早期，甚至当囊肿长到较大时可无明显症状，常在B超检查中被偶然发现，或偶有上腹部肿块始引起注意。当囊肿发展到一定阶段，可出现上腹部胀满感、肝区隐痛，或压迫邻近器官而引起相应症状，如肿块压迫胃肠道时，可有上腹饱胀不适、食欲不振等症状；压迫胆管可出现阻塞性黄疸；压迫门静脉可引起脾肿大和腹水。位于肝膈顶部的囊肿可使膈肌抬高，出现肩部放射痛，巨大者可压迫肺而影响呼吸。多数肝包虫病患者的病程中往往有过敏史，如皮肤瘙痒、荨麻疹等。
腹部检查时，常可见右肋缘略鼓出或上腹部局限性隆起；扪诊为圆形肿块，边界清晰，表面光滑，有一定韧性或弹性，一般无压痛；叩诊肿块呈实音，有时可触及波动感或震颤（以手指叩囊肿：能扪出囊液冲击震颤感，称之为“包虫震颤”）。囊肿如位于肝上部，叩诊可发现肝上界上移，肋缘下可扪及被向下推移的肝脏。
肝泡状棘球蚴病早期也无自觉症状，一旦出现症状往往为期已晚。多数患者有明显的腹部体征，可扪及坚硬的肝脏实质性肿块，酷似肝癌。由于肝包虫病病程长，患者往往有不同程度的贫血、消瘦。晚期病变累及整个肝脏，可出现黄疸、发热、腹水等症状。肝泡状棘球蚴病发生肺部或脑部栓塞者并不少见。
肝包虫囊肿最常见的并发症是继发感染和囊肿破裂，两者常互为因果。
约10%～30%的肝包虫囊肿会继发细菌性感染。致病菌主要来自于胆管系统。囊肿在逐渐增大的过程中压迫周围肝组织形成纤维性包膜。肝内小胆管常受压迫并被包入纤维包膜中。这些小胆管可破入囊腔。一般认为约80%的肝包虫囊肿与肝内胆管存在显性或隐 *** 通瘘，致病菌随胆汁经瘘口入侵囊肿而发生感染。肝包虫囊肿继发感染后的典型三联征包括寒战、高热、肝区持续胀痛和囊肿短期内迅速增大。囊肿的迅速增大使得原来对周围脏器的压迫症状更加明显，如受外力挤压、局部震动或行不正确的穿刺，容易发生破裂。实验室检查表现为白细胞升高，可伴有贫血；B超显示囊壁增厚、囊内回声不均，可见不规则强回声团块；CT扫描时囊液CT密度值升高，囊内可出现气体，并可伴有囊周组织水肿的表现。临床上肝包虫病应注意与肝脓肿相鉴别。
肝包虫囊肿因各种原因发生破裂的机会，国内文献报道为。囊肿可自发破裂，尤其是继发感染后，由于炎性 *** 使得囊液急剧增加，囊内压升高，破裂机会更大。某些外伤因素（如穿刺、挤压等）均可造成囊肿破裂。不同位置的囊肿可破入不同的部位，并引起相应的临床症状。
（1）破入胆道：这是肝包虫病最常见的并发症，约5%～10%，可破入肝外胆管和胆囊，但多数破入肝内胆管。破入胆管的主要因素是囊肿压迫胆管壁造成后者的局部坏死。囊肿破入胆道时有胆绞痛、黄疸和荨麻疹3个主要症状，应与胆石症相鉴别。囊内容物阻塞胆管，特别是囊肿原已感染者，可引起急性梗阻性化脓性胆管炎。
（2）破入腹腔：位于肝表面的包虫囊肿易破入腹腔。破裂后囊内容物（包括囊液、子囊和原头蚴）进入腹腔，引起突发性腹痛和过敏性休克，而腹部肿块可骤然缩小或消失。囊液进入腹腔可引起不同程度的腹膜 *** 症状，如囊肿原与胆管相通，胆汁流入腹腔可引起严重的胆汁性腹膜炎。已感染的囊肿破入腹腔则引起弥漫性腹膜炎。腹腔内炎症很明显时可使原头蚴死亡，留下肉芽肿，但更为多见的是原头蚴存活下来，若干年后发育成多个囊肿，称为腹腔继发性棘球蚴病。肝包虫囊肿破入腹腔引起的急腹症应注意与其他原因引起的急腹症相鉴别。
（3）破入胸腔：位于肝膈顶部的包虫囊肿，尤其在继发感染后，可穿透膈肌破入胸腔，引起急性胸腔积液和过敏反应，以右侧胸腔多见。囊肿破入胸腔时常伴有阵发性剧烈咳嗽和刀割样胸痛。由于炎症使囊肿膈肌肺产生粘连，囊肿可直接破入支气管，形成囊肿支气管瘘，如囊肿已与胆管相通，则形成胆管支气管瘘。初时有咳血性泡沫痰，以后咳出带胆汁的痰和囊液、子囊、内囊碎屑等内容物，少数患者可发生窒息。
（4）穿破腹壁：肝包虫囊肿继发感染后，可与腹壁粘连并穿破腹壁自溃，向体外流出囊液和囊内容物，形成经久不愈的腹壁窦道。
（5）破入心包腔：位于肝左叶的包虫囊肿可穿透膈肌破入心包腔造成急性心包填塞。
（6）破入肝静脉：少数肝包虫囊肿可破入肝静脉，进入肝静脉的囊内容物可造成肺动脉栓塞。
一般以羊或人的包虫囊液作为抗原。棘球蚴仍有活力的包虫囊肿患者阳性率可达70%～90%；包虫囊肿破裂或行包虫囊肿手术后短期内，由于人体吸收了较多的抗原，其阳性率更高。此法诊断价值不如Casoni试验，但对判断疗效有帮助。切除囊肿2～6个月后，补体结合试验转为阴性，如手术1年后仍呈阳性，提示体内仍有包虫囊肿存在。
正常值小于6%，平均为2%。患肝包虫病时升高，通常在4%～10%，少数可达20%～30%。嗜酸粒细胞显著升高常见于囊肿破裂病例，尤其是腹腔内破裂。
这两种试验均为酶免疫检测方法，患者阳性率分别为100%和98%，假阳性率分别为和。个别肝癌患者可呈假阳性反应。
早期体格检查时大多肝包虫病病员全身情况良好；少数巨大囊肿病人可有慢性消耗性表现如贫血，消瘦乃至恶病质。腹部检查可见右季肋部隆起并向助下缘突出，并可能触及边缘整齐，界限清楚，表面光滑随呼吸上下活动的半球形成包块。由于囊液的张力较大，触诊时包块硬韧，压有弹性，叩有震颤即“包虫囊震颤”是特征性表现。囊肿多在肝右叶，常致左半肝有代偿性增大。
为肝包虫的特异性试验，有重要的诊断价值。其方法是采用手术中获得的透明的包虫囊液，滤去原头蚴，高压灭菌后作为抗原，用生理盐水稀释（1∶100～1∶4）后，取作皮内注射，形成约直径的皮丘，15min后观察结果。阳性标准为皮丘扩大或红晕直径超过2cm。如在注射后6～24h呈阳性反应，称为迟发反应，仍有诊断价值。肝包虫囊肿的阳性率可达90%，肝泡状棘球蚴病的阳性率更高。患肺结核、黑热病或其他绛虫病的患者可有假阳性反应。包虫囊肿坏死或感染化脓后可呈阴性反应。
囊肿位于肝膈顶部者可见膈肌抬高、活动度减弱,亦可有局限性隆起，肝影增大。X线平片可显示右上腹有密度均匀边缘整齐的阴影,可伴有钙化影，后者形态多样，有弧线状、厚壳状、浓密团块状或弥散性点条状。囊肿位于肝前下方者可见胃肠受压推移。
能显示囊肿的大小和所在的部位、有时可发现子囊的反射波。肝包虫囊肿在B超下具有多种声像图特征，表现为单个或多个圆形或椭圆形液性暗区,与肝组织分界清晰。囊壁一般较厚，常在3mm以上。囊后壁回声增强，部分囊壁发生钙化而表现为强回声，后方可伴有声影。囊内透声好，可有多数点状强回声漂浮，并随 *** 改变而移位，系子囊或棘球砂所致。若母囊内充满较大的子囊则呈多房性，囊内有强回声带分隔成相应的小囊，分隔呈花瓣状。有些囊肿发生退化，囊液被吸收，其内容物转变成胶冻样物，此时表现为类实质性肿块，内有不规则强回声斑块及少量液性暗区，但肿块与肝组织分界清楚。当囊肿挤压胆管或破入胆管，可见肝内胆管扩张。囊肿压迫门静脉可见脾脏肿大，并可伴有腹水。囊肿继发感染则呈现肝脓肿的声像图特征。
肝泡状棘球蚴病在B超下表现为类似于肝癌的片状不规则实性肿块，与肝组织分界不清，内部回声杂乱、强弱不均，中间可有小的液性暗区。
肝包虫囊肿在CT图像上通常表现为大小不一、单发或多发、边缘光滑的圆形、椭圆形或分叶状的低密度病灶，CT密度值接近水的相对密度（0～25HU），无增强效应。囊壁一般较厚，有时可见弧形或环状钙化影。囊内具有子囊是其特征之一，子囊的相对密度通常低于母囊，多个子囊的存在使病灶呈多房性。有人把肝包虫囊肿的CT图像分为3型：A型：子囊小而圆，分布于母囊发育的早期；B型：子囊大而不规则，几乎占据母囊全部容积，互相挤压呈花瓣状，子囊间有较厚的假隔分开；C型：病程较长的囊肿，其囊液的CT密度值较高（40～60HU），边缘或内部有钙化，少数小子囊位于母囊周边。当囊肿破入胆管，可见肝内胆管扩张等胆道梗阻表现。囊肿继发感染后，囊液CT密度值升高，并可出现气体，周围肝实质可见水肿改变。
肝泡状棘球蚴病表现为境界不清的片状低密度病灶。因其向外芽生的特点，子囊在病灶的边缘呈粗锯齿状凸出，增强扫描后更清楚，此为其特征性改变之一。病灶内有大小不一的液性区，使整个病灶呈“地图”状，约80%～90%的病例病灶内可见钙化灶，呈不规则斑块状、细颗粒状、结节状或圈状。
在T1加权图像上，包虫囊肿壁呈连续光滑、厚薄均一的低信号环状边缘；在T2加权图像上显示更加清楚，此为肝包虫囊肿的一个特征性改变。囊内容物在T1加权像上呈低信号，在T2加权像上呈高信号，在质子密度像上呈低信号或等信号。若母囊内充满子囊，囊肿呈多房性，在囊肿发生破裂感染后，囊壁形态变得不规则，内部信号不均匀。
可显示轮廓清晰的占位性病变。肝包虫囊肿表现为边缘非常清晰的放射性缺损区，而肝泡状棘球蚴病则表现为境界模糊、边缘不规则的放射性缺损区。
肝包虫病早期临床表现不明显，往往不易发觉。凡遇居住过牧区或有与犬、羊等动物频繁接触史的患者，上腹出现生长缓慢的肿块而全身状况较好者，均应想到本病的可能。肝包虫病经影像检查发现肝内厚壁囊性病变，结合病史、居住史、临床表现及实验室检查，诊断一般不困难。
肝包虫囊肿在B超和CT上的一些典型征象的出现率仅为65%，当缺乏这些典型征象时需与肝囊肿相鉴别。肝囊肿为一种先天性疾病，一般无牧区生活史，实验室检查无特殊发现。囊肿壁一般较薄，在B超、CT或MRI上显示不清，囊内无子囊。部分肝囊肿内部有分隔，呈多房性，应与子囊鉴别。
肝包虫囊肿继发细菌性感染后易被误诊为肝脓肿，两者均可有肝区疼痛、发热、白细胞升高等临床表现，影像学检查有时也难以区别，应结合流行病学史进行鉴别诊断。肝包虫囊肿因有厚韧的外囊，继发感染后的全身中毒症状一般较细菌性肝脓肿为轻。
肝泡状棘球蚴病的浸润性生长及发生转移的方式均酷似原发性肝癌，影像学上表现为肝内境界不清的实性肿块，亦易误诊为原发性肝癌。除流行病学史外，肝泡状棘球蚴病患者多无肝炎病史，AFP阴性而Casoni试验可呈阳性，影像学检查可见肿块内钙化灶,CT增强扫描可显示肿块周边囊泡征象，一般可与原发性肝癌相区别。
肝海绵状血管瘤患者大多全身情况良好，肿瘤在增强CT扫描上可为造影剂所充填，在MRI T2加权图像呈均匀一致的高信号，核素肝血池扫描可见病灶呈过度充填，一般不难区别。
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肝包虫囊肿有时需与胆总管囊肿、Caroli病、胆囊积液、右肾巨大囊肿、胰腺囊肿、肠系膜囊肿等鉴别。当肝包虫囊肿出现并发症时，原有的临床表现常被并发症所掩盖，容易被误诊，应详细诊断及鉴别诊断。
阿苯达唑、吡喹酮及甲苯达唑等均有杀灭原头节及破坏包虫生发层的作用，但尚未能达到治愈肝包虫病的目的。所以药物治疗尚不能取代手术，仅适应手术前后预防种植扩散和复发转移以及泡球蚴病。
迄今为止手术依然是治疗肝包虫病最主要的措施和最有效的方法。手术的原则是清除内囊，防止囊液外溢，消灭外囊残腔，预防感染。具体手术方法依包囊大小，有无胆瘘和感染或钙化决定。通常采用的手术方式如下：
（1）内囊摘除术：这是肝包虫病最常用的手术方法。完整内囊摘除有分破内囊导致囊液外溢之虞，故多采用内囊穿刺摘除术。由于向囊肿内注入甲醛可能发生意外且有使胆管纤维闭锁之弊，可用10%～20%高渗盐水取而代之。此手术之关键在于：必须严格遵守“无瘤”手术原则。为此可采取3项措施：使用浸湿高渗盐水的方纱隔离病灶，备双吸引器防止穿刺孔囊液渗漏污染术野及反复用高渗盐水冲洗病灶及周围，疗效甚佳。处理最为棘手的是多子囊型肝包虫囊肿，可采用穿刺针从单孔刺入囊肿，反复多向穿刺（尽量刺破子囊），反复抽吸囊液并注入高渗盐水（最大限度地杀死头节），然后在严密保护之下切开囊肿，用勺舀出子囊，吸净囊液，再摘除内囊，取得较好疗效。如果此种类型囊肿局限于肝边缘部位，亦可考虑施行肝切除术。
（2）肝切除术：对于肝包虫囊肿施行肝切除术一般持保守态度，仅对局限于一叶的大型包虫囊肿且合并肝组织严重损害时才予以考虑。然而对于泡状棘球蚴病行肝切除则持比较积极的态度，只要其病变比较局限应力争切除，包括肝段、叶、半肝或非规则切除。但若病变呈弥漫分布或已经侵及肝门应视为肝切除的禁忌证。
（3）残余囊腔的处理：对于单纯型囊肿在切除部分囊壁后可将囊腔直接缝合，不置引流。对于囊腔巨大坚硬，不能缝闭，位于肝顶部或合并感染及胆瘘者，可采用冲洗（高渗盐水、过氧化化氢（双氧水）、“灭卡液”即甲硝唑（灭滴灵）、卡那霉素加入生理盐水500ml内）、烧灼（5%碘酊），若有胆瘘,则处理胆瘘（经囊腔缝补瘘口，涂以生物胶），再以游离带蒂之大网膜填塞，取得满意疗效。绝大多数残余囊腔此法皆可一次解决。只在巨大囊腔合并严重感染及胆瘘，采用上述方法无效或网膜菲薄萎缩无法利用时，才使用残腔闭式引流，近年已很少使用此法。
（4）囊肿合并胆瘘的处理：可采用直视下囊腔内细针线缝合瘘口加网膜填塞，疗效甚佳。近年来运用TH胶涂抹于瘘口缝合处，更起到加固作用。胆瘘处理关键是反复用白纱布蘸拭囊腔，检查有无胆染，以避免忽略瘘口、修补失败和遗留其他胆瘘。
（5）囊肿破入腹腔的处理：应在积极抢救过敏性休克的同时尽快剖腹探查。手术关键是反复用10%高渗盐水冲洗腹腔，力争彻底清除头节及子囊，并处理包虫囊肿。为防止继发腹腔包虫囊肿形成，术后必须服用抗包虫药物至少3个月。
（6）囊肿破入胆道的处理：囊肿破入胆道者应及时探查胆道，清除内囊碎片及子囊，反复用高渗盐水冲洗后置T形管引流，并处理包虫残腔并修补胆瘘。
随着电视腹腔镜手术的普及和日臻完善，采用腹腔镜包虫内囊摘除，是完全可行的。另外，对于晚期肝棘球蚴患者，肝移植不失为一种新的选择。
单纯的包虫囊肿经手术治疗后预后良好，一般不致造成死亡。根据国内资料，肝包虫病手术死亡率为～4%，死亡原因为肝功能衰竭、合并感染、囊肿破裂合并弥漫性腹膜炎等。手术后复发率约为12%，主要原因是手术时不慎误将头节或子囊遗留在腹腔内或因术中囊肿破裂、穿刺时囊液外溢，使头节或子囊污染腹腔，引起继发性的囊肿形成。
在畜牧地区应广泛开展有关棘球蚴病知识的宣传。消灭野犬，加强家犬的管理，儿童勿玩耍狗；防止犬粪污染草场，饲料，水源，预防羊群染病，加强宰杀管理，病死的羊尸应深埋或焚毁。养成与家畜接触后和饭前洗手的习惯，不食未经洗净煮熟的食物，不喝生水。加强对家畜的管理和检疫、免疫工作，防止犬粪污染饮水、食物。不可用生的家畜内脏，特别是受感染家畜的内脏喂狗。病死家畜尸体应深埋或焚毁，切勿随地弃置，以免狗食后感染。注意个人卫生,保护水源，搞好环境卫生。组织牧区人群普查，争取早期诊断、早期治疗。
阿苯达唑、吡喹酮、氧、过氧化氢、甲硝唑、卡那霉素、碘酊
补体结合试验
肝包虫病，是一种常见的寄生虫病，寄居在人体的肝脏内，早期并没有明显的症状，一旦发生问题就已经比较严重了。
论文关键词：前S2抗原；HBV-DNA；乙型肝炎病毒标志物 论文摘要：目的：探讨乙肝病毒前S2抗原(pre-S2Ag)的检测及其临床意义。方法：对188例标本采用ELISA法进行乙型肝炎病毒标志物fHBV M1及pre-S2Ag检测，并对其中162例标本应用荧光定量PCR法检测HBV-DNA。结果：162例血清标本同时检测HBV-DNA和pre-S2Ag，两者检出率差异无统计学意义(X2=，P＞)。HBeAg(+)与HBeAb(+)组之间pre-S2Ag阳性率的差异有统计学意义(X2=，P＜)。HBeAg(+)组、HBclgM(+)组pre-S2Ag阳性率为100％，HBSAg(+)的肝癌组pre-S2Ag阳性率达％，结果明显高于HBV-DNA(-)组％，P值均＜。结论：pre-S2Ag是反映病毒感染与复制的指标，与临床病情活动有关，可作为疗效和预后的观察指标，能完善和补充乙肝病毒血清标志物的检测。 我国是乙型肝炎病毒(HepatitiS B ViruS,HBV)感染的流行区，乙型肝炎病毒是引起病毒性肝炎最常见的溶血性病毒，不仅人群感染率高。而且有些HBV感染可能由于外周耐受，T细胞反应低下、抗原呈递抑制、选择性免疫抑制、病毒基因表达下调或基因变异等导致T细胞识别障碍，容易转为慢性感染。部分患者可演变为肝硬化甚至原发性肝癌。不同的HBV血清免疫标志物模式提示不同的临床意义，HBV-DNA是判定HBV感染者病毒是否复制和当前有无传染性的主要指标，了解免疫学和分子生物学标志物间的关系对临床诊断和治疗很有价值。据估计无症状的乙肝病毒携带者达亿，乙肝患者3000多万，其中15％～25％的患者将死于慢性肝病(肝癌、肝硬化)，给人类健康带来极大危害。为了能及时、准确地诊断，以指导治疗及判断预后，乙肝病毒的检测指标日益增多。文献资料显示，pre-S2Ag在乙肝HBSAg(+)、HBeAg(+)、抗HBc(+)模式中阳性检出率最高，抗HBSAg(+)、抗HBe(+)、抗HBe+模式中次之，其他模式较低。本文就pre-S2Ag阳性率与HBV-DNA、HBV M检测结果进行比较分析，旨在探讨pre-S2Ag检测的临床意义，现总结分析报道如下： 1．资料与方法 1．1标本来源 搜集本院2006年3～12月门诊和入院患者188例，其中同时检测HBVM及HBV-DNA共162例：另外急性乙肝患者6例，乙肝表面抗原阳性并临床诊断为肝癌患者20例。 1．2g～试剂 HBVM、HBcIgM试剂由某有限公司提供；pre-S2Ag试剂由某市肝病试剂研究中心提供，以上均采用ELISA法检测；HBV-DNA试剂购自某有限公司，结果以≥500拷贝／ml为阳性。以上操作严格按照试剂盒说明书进行。 1．3检测仪器 意大利希亚克(SEAC)公司的全自动免疫分析仪一爱丽丝及HBV-DNA测定由我市人民医院用国外罗氏公司的全自动荧光PCR扩增仪。 1．4统计学方法 分析计量资料、计数资料比较分别使用t检验和x2检验，所有数据用统计软件包处理。 2．结果 2．1pre-S2Ag与HBV-DNA及乙型肝炎病毒标志4h(HBVM)之间的结果比较 3．讨论 慢性HBV感染常对部分肝细胞有长期持续性损伤，但损伤程度与HBV-DNA水平无明显正相关，机体对HBV的免疫应答是造成肝组织破坏及肝功能异常的主要机制。pre-S2Ag是乙肝病毒外壳中蛋白的一部分，是HBSAg肽链N末端前附加的55个氨基酸序列，其暴露于HBV囊膜外层，也是病毒的表面抗原。HBV-DNA是衡量乙肝病毒复制最灵敏、最精确的证据，是判断患者有无传染性最直接的指标。表2中，HBV-DNA与pre-S2 Ag检测结果采用配对资料x2检验，差异无统计学意义(x2=，P＞)，与文献报道相同。pre-S2Ag具有多聚人血清白蛋白受体(PHSA-R)，能与PH—SA结合，由于肝细胞表面也有PHSA-R，HBV能通过血循环中存在的PHSA的介导，吸附到肝细胞表面，最后由胞饮作用进入肝细胞内，因此，病人血清检出pre-S2Ag表示HBV在肝细胞中复制。 乙肝患者血清中存在HBeAg是经典的HBV复制及评估其传染性的标志物。本组资料HBeAg(+)的标本中的pre-S2Ag阳性率为100％，同时HBclgM(+)的急性乙肝患者pre-S2Ag检出率为100％，同样表明pre-S2Ag的存在和病毒复制及临床病情活动有关。表3中，HBeAg(+1组与HBeAbf+1组与pre-S2Ag检出率比较(x2=，P＜)，说明两组pre-S2Ag检出率的差异有统计学意义。HBeAb(+)组pre-S2Ag阳性率低于HBeAg(+)组，HBeAg向HBeAb转换表示病毒复制减少，传染性变弱，表明pre-S2Ag转阴是病情好转、传染性减弱的指标。随着HBV-DNA(+)到HBV-DNA(-).HBeAg向HBeAb转换的过程，其pre-S2Ag阳性标本吸光度(A值1均值由→→逐渐降低(P＜)，同时在肝癌组pre-S2Ag阳性标本A均值为，HBcIgM(+)组pre-S2AS阳性标本A均值为，两疾病组proS2Ag阳性标本A均值也很高，表明高滴度的pre-S2Ag与病情活动有关，而低滴度的pre-S2Ag预示HBeAg的消失或病情好转。 有资料表明，在HBV无症状携带者中。如果同时查出pre-S2Ag为阳性，说明病毒在体内还比较活跃，并没有被清除，肝脏还有潜在的病理损伤可能，此类患者更易演变为肝硬化或肝癌。本次实验中HBSAg(+)的肝癌患者组，其pre-S2Ag阳性率达95％，与文献报道相符。在HBV-DNA(-)的标本中，pre-S2Ag阳性率为％，主要原因是pre-S2Ag不仅存在于病毒颗粒表面，也出现在非传染性的球形颗粒表面，具有调节对S蛋白的免疫应答反应及控制病毒装配等功能。也可能在病情好转、传染性减弱时存在低滴度的pre-S2Ag，而HBV-DNA水平低而未能检出。同时也发现HBSAg(-)的标本，pre-S2Ag有％的阳性率，对此类似报道极少，可能由于S基因和前S基因尽管位于同一开放阅读框内(ORF)，但它们的启动信号不同，彼此可以独立表达，导致S蛋白和前S蛋白速率和含量不相同。 综上所述，本次资料显示，pre-S2Ag的表达是反映病毒感染与复制的指标，pre-S2Ag在反映病情活动和预后转归方面优于HBSAg。血清pre-S2抗原滴度的改变常先于疾病临床过程和ALT的改变，并且其检出率和血清水平均随疾病的活动度增加而增加，且在不同的随访时间其阴转率均高于HBSAg。急性乙型肝炎患者pre-S2抗原阴转越早。预后越好，是病毒清除的最早迹象，反之，pre-S2持续阳性，将发展至慢性肝炎。有人认为，对于基层受实验条件限制无法开展PCR的医院，直接开展pre-S2Ag检测来代替HBV-DNA，我们认为不妥，两者检测的内容不同，它们之间存在互补。pre-S2Ag可作为乙肝病毒标志物的补充，并完善乙肝病毒血清标志物的检测。 转贴于 中国论文下载中心
病毒性肝炎有引用什么参考文献，要看你写的是病毒性肝炎哪个方向的论文，文献太多了，必须有方向和针对性，病毒性肝炎的写作方向有很多，病毒性肝炎的治疗、病毒性肝炎的起因、病毒性肝炎的影响等方向都有大量的参考文献，写论文的点越具体越好，这样报考文献的针对性就越强，越容易言之有物。
根据我国《传染病防治法》（1989年发布）的规定，预防、控制和消除传染病的发生与流行是各级医务人员的神圣职责。因此临床医师在搞好临床诊断与治疗工作的同时，也应努力做好传染病的预防工作。 传染病预防措施可分为：①疫情未出现时的预防措施；②疫情出现后的防疫措施；③治疗性预防措施。（一）预防性措施在疫情未出现以前首要任务是做好经常性预防工作，主要内容如下：1.对外环境中可能存在病原体的实体应进行的措施 改善饮用水条件，实行饮水消毒；结合城乡建设，搞好粪便无害化、污水排放和垃圾处理工作；建立健全医院及致病性微生物实验室的规章制度，防止致病性微生物扩散和院内感染；在医疗保健机构也应大大贯彻《食品卫生法》以及进行消毒、杀虫、灭鼠工作。虽然上述工作主要由卫生防疫及环境监测部门牵头执行，但临床医师也应积极配合。2.预防接种（vaccination）又称人工免疫，是将生物制品接种到人体内，使机体产生对传染病的特异性免疫力，以提高人群免疫水平，预防传染病的发生与流行。(1)预防接种的种类1）人工自动免疫：是指以免疫原物质接种人体，使人体产生特异性免疫。免疫原物质包括处理过的病原体或提炼成分及类毒素。其制剂可分为：活菌（疫）苗：由免疫原性强而毒力弱的活菌（病毒或立克次体）株制成。如结核、鼠疫、布鲁菌活菌苗，脊髓灰质炎、流感、麻疹活疫苗。其优点是能在体内繁殖，刺激机体时间长，接种量小，接种次数少。但由于不加防腐剂，当被污染时杂菌易生长。一般必须冷冻保存。死菌（疫）苗：将免疫性强的活细菌（病毒等）灭活制成。优点是勿需减毒，生产过程较简单，含防腐剂，不易有杂菌生长，易于保存；缺点是免疫效果差，接种量大。也有将菌体成分提出制成的多糖体菌苗，如流行性脑膜炎球菌多糖体菌苗，其免疫效果较一般菌苗为好。类毒素：是将细菌毒素加甲醛去毒，成为无毒而又保留免疫原性的制剂，如白喉、破伤风类毒素等。2）人工被动免疫：以含抗体的血清或制剂接种人体，使人体获得现成的抗体而受到保护。由于抗体半衰期短，有超过25天，因而难保持持久而有效的免疫水平。主要在有疫情时使用。免疫血清：用毒素免疫动物取得的含特异抗体的血清称抗毒素。提出其丙种球蛋白有效免疫成分称精制抗毒素，含异种蛋白少，可减少过敏反应的发生。免疫血清主要用于治疗，也可作预防使用。免疫球蛋白（丙种球蛋白及胎盘球蛋白）：由人血液或胎盘提取的丙种球蛋白制成。可作为麻疹、甲型肝炎易感接触者预防接种使用，但不能预防所有传染病，更不能作为万能治疗制剂滥用。被动自动免疫：只是在有疫情时用于保护婴幼儿及体弱接触者的一种免疫方法。兼有被动及自动免疫的长处，但只能用于少数传染病，如白喉，可肌注白喉抗毒素1000～3000单位，同时接种精制吸附白喉类毒素。（2)计划免疫：计划免疫是根据传染病疫情监测结果和人群免疫水平的分析，按照科学的免疫程序，有计划地使用疫苗对特定人群进行预防接种，最终达到控制和消灭相应传染病的目的。我国自70年代中期开始普及儿童计划免疫工作以来，已经取得了巨大成就。各地已自上而下建立起计划免疫组织管理、技术指导和冷链系统，疫苗接种率不断提高，相应传染病的发病率逐年稳步下降。1988年和1990年，我国分别实现了以省和以县为单位儿童免疫接种率达到85％的目标，并通过了联合国儿童基金会、世界卫生组织和卫生部联合组的审评。目前，以消灭脊髓灰质炎为重点，我国的计划免疫工作又进入了控制和消灭相应传染病的新阶段。1）计划免疫的免疫制品及病种：我国常年计划免疫接种主要内容为对7周岁以下儿童进行卡介苗、脊髓灰质炎三价糖丸疫苗、百白破混合制剂和麻疹疫苗的基础免疫和以后适时的加强免疫，使儿童获得对白喉、麻疹、脊髓灰质炎、百日咳、结核和破伤风的免疫。目前我国已将乙肝疫苗的接种纳入计划免疫管理，但未纳入计划免疫程序。有些地区也将乙型脑炎、流行性脑膜炎的免疫接种纳入计划免疫范畴。随着计划免疫工作的开展，可以预计，其他一些危害儿童健康、用疫苗可以预防的传染病也将列入计划免疫工作范围。2）计划免疫的免疫程序：免疫程序是根据有关传染病的流行病学特征、免疫因素、卫生设施等条件，由国家对不同年（月）龄儿童接种何种疫苗作统一规定。只有制定合理的免疫程序并严格实施，才能充分发挥疫苗效果，避免浪费。免疫程序的内容包括：初种（初服）起始月龄、接种生物制品的间隔时间、加强免疫时间和年龄范围。儿童基础免疫：卡介苗1针，脊髓灰质炎三价混合疫苗3次，百白破混合制剂3针，两针（两次）间最短间隔时间为一个月；麻疹活疫苗1针。要求城市和已经装备冷链设备的地区，在12月龄内完成儿童基础免疫；尚未装备冷链和边远地区儿童可在18月龄内完成：牧区（含半牧区）及人口稀少的边境地区在36月龄内完成。同时还要求，不论城市还是农村，基础免疫的起始月龄不准比规定的免疫月龄提前（但可以推后）；两针次间隔时间最短不应短于28天（但可长于28）。只有在规定的时间内完成的基础免疫才算合格接种。城市12岁儿童是否作卡介苗加强，根据当地结核病流行情况决定。3）计划免疫的实施：①组织措施：接种方式有定点和分散接种，凡有条件和可能的地区都应实行定点接种，以保证接种质量和降低疫苗损耗。接种人员城镇由基层保健构成预防保健科（组）、乡镇卫生院防保组（股、站）负责实施接种；农村由乡镇卫生院防保组或乡村医生负责实施接种，在无乡村医生和卫生员的地区、乡村医生和卫生员工作态度不可信的地区、乡村医生和卫生员技术不适应的地区可组织接种小组（分队）实施接种。②接种剂量和部位：使用有效疫苗，正确的接种剂量和接种途径是保证免疫成功的关键。如接种剂量与途径不当，可造成接种事故，如个别基层卫生组织误将用卡介苗作皮下接种而发生成批的深部脓肿患者出现。③接种实施步骤：实施接种步骤及其工作要求如下：④计划免疫疫苗的禁忌证世界卫生组织规定，计划免疫接种所用的疫苗几乎没有禁忌证。发热、腹泻和营养不良的儿童均可进行接种，儿童腹泻时，仍可口服脊灰疫苗，但不计入基础免疫次数，应在下次补服；家长或临床医生对正在患病的儿童接种疫苗有顾虑时，应鼓励和动员他们进行接种；若经劝告仍不愿接受，可暂缓接种，等愈后及时补种；对接种第一针百白破疫苗发生强烈反应（抽搐、高热、惊厥）的儿童，不可再接种第二针。根据我国计划免疫工作实际情况，处理疫苗禁忌证的原则为：受麻疹、脊髓灰质炎、百日咳、白喉、破伤风及结核病六种儿童传染病的预防接种，以减少其发病率与死亡率。1990年9月世界儿童问题首脑会议，通过了《儿童生存、保护和发展世界宣言》和《执行90年代儿童生存、保护和发展世界宣言行动计划》。1991年3月，我国政府总理已正式签署了上述两个世界性文件，为实现文件规定的各项目标作出了庄严承诺。这两个文件涉及到预防接种目标者，如下：到2000年，全球消灭脊髓灰质炎；到1995年，消除新生儿破伤风；到1995年，与实行计划免疫前相比，使麻疹死亡率降低95％，发病率降低90％，以此作为长期在全球消灭麻疹的重要步骤；保持高水平的免疫覆盖率（到2000年以后）。既往诊断有明确过敏史的儿童，一般不予接种（口服脊灰疫苗除外）；免疫功能缺陷的儿童，可暂缓接种，等愈后补种；具体如何掌握各种疫苗的禁忌证，应以疫苗使用说明书为准4）冷链：实施计划免疫，冷链是保证疫苗接种质量的重要措施之一。所谓“冷链”（cold chain）是指疫苗从生产单位到使用单位，为保证疫苗在贮存、运输和接种过程中，都能保持在规定的温度条件下而装备的一系列设备的总称。5）扩大免疫计划：世界卫生组织提出扩大免疫计划（expanded programme on immu-nization，EPI），要求1990年全世界所有的儿童接种率至少达到90％，以预防白喉、百日咳、破伤风、麻疹、脊髓灰质炎和肺结核。世界卫生组织西太洋地区通过了在1995年消灭脊髓灰质炎的目标决议，我国地处西太洋地区，因此这个庄严的任务也是我国的奋斗目标。为此，我国《八五计划纲要》规定，到1995年乡镇计划免疫接种率达到85％。(3)预防接种反应1）一般反应：接种24小时内接种部位有局部红、肿、痛、热等炎症反应，有时附近淋巴结肿痛。一般反应是正常免疫反应，不需作任何处理，1～2天内即可消失。倘若反应强烈也仅需对症治疗。如果接种人群中的强度反应超过5％，则该批疫苗不宜继续使用，应上报上级卫生机关检验处理。2）异常反应：少数人在接种后出现并发症，如晕厥、过敏性休克、变态反应性脑脊髓膜炎、过敏性皮炎、血管神经性水肿等。虽然异常反应出现机率很低，但其后果常较严重。若遇到异常反应时应及时抢救，注意收集材料，进行分析，并向上级卫生机构报告。3）偶合疾病：偶合疾病与预防接种无关，只是因为时间上的巧合而被误认为由接种疫苗所引起。冬季常偶合流脑，夏季常偶合肠道传染病，可经诊断加以鉴别。在接种时，应严格按照说明书规定进行接种，注意当时一些传染病的早期症状，尽量避免偶合疾病发生，同时应向病人家属作好解释。4）预防接种事故：制品质量不合格或消毒及无菌操作不严密或接种技术（部位、剂量、途径）错误而引起，常误认为接种反应。5）计划免疫所用疫苗的反应及处理。（4)预防接种效果考核：预防接种效果的考核多由生物制品研究所或卫生防疫站进行。具体内容包括免疫学效果评价和流行病学效果评价。流行病学效果评价包括不良反应观察和试验组与对照组的发病率对比分析。免疫学效果评价系观察接种者免疫指标的变化状况。3.防护措施 在某些疾病流行季节，对易感者可采取一定防护措施，以防止受感染，如应用蚊帐或驱避剂防止蚊虫叮咬，以预防疟疾、丝虫病、乙型脑炎等感染；在进入血吸虫病污染的“疫水”中时，可在皮肤裸露部位涂擦防护剂（如含2％氯硝柳胺的脂肪酸涂剂），或者穿用氯硝柳胺浸渍过的布料缝制的防蚴裤、袜，以避免尾蚴感染。4.携带者的检查措施 有很多传染病均有病原携带者，其危害程度不同，平坦应按病种在该地有目的地检查携带者。也可在新兵入伍、新生入学及招工的健康检查中发现。疟疾、丝虫病等寄生虫必要时可经普查发现。也可以从恢复期病人、病人密切接触者中追踪发现到病原携带者。特殊职业，如儿童机构、饮食行业、牛奶厂及水厂工作人员、炊事人员的定期检查发现携带者是必要的，因为很多爆发是由这些职业工作人员引起的。要建立登记卡，对上述特殊职业人员管理要严格，发现携带者时应将其暂时调离工作进行治疗，治疗无效时，则需调换职业。乙型脑炎表面抗原携带者现在尚无满意的治疗方法，对携带者及其密切接触者要加强卫生教育，正确认识携带状态对周围人群的可能危害性，自觉养成良好卫生习惯并接受必要的措施。⒌健康教育 平时的健康教育对预防传染病非常重要。饭前、便后洗手，不随地吐痰等卫生习惯的养成是文明生活的具体内容之一。可以针对不同病种按照季节性有计划、有目的地宣传传染病的症状及防治方法，达到普及卫生常识、预防疾病的目的。（二）防疫措施是指疫情出现后，采取的防止扩散、尽快平息的措施。1.对病人的措施 关键在早发现、早诊断、早报告、早隔离。(1)早发现、早诊断：健全初级保健工作，提高医务人员的业务水平和责任感，普及群众的卫生常识是早期发现病人的关键。诊断可包括三个方面：临床、实验室检查及流行病学资料。临床上发现具有特征性的症状及体征可早期诊断，如麻疹的科氏斑、白喉的伪膜等。但有时应有实验室诊断，方才较为客观、正确，如伪膜涂片查出白喉杆菌。在传染病诊断中，流行病学资历料往往有助于早期诊断，如病人接触史、既往病史和预防接种史等。此外，年龄、职业和季节特征往往对早期诊断也有重要参考价值。（2)传染病报告：疫情报告是疫情管理的基础，也是国家的法定制度。因此，迅速、全面、准确地做好传染病报告是每个临床医师的重要的法定职责。1）报告的种类：根据1989年国家颁布的《传染病防治法》规定法定报告的病种分甲类、乙类和丙类，共计35种。甲类传染病：鼠疫、霍乱。乙类传染病：病毒性肝炎、细菌和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒、艾滋病、淋病、梅毒、脊髓灰质炎，麻疹、百日咳、白喉、流行性脑脊髓膜炎、猩红热、流行性出血热、狂犬病、钩端螺旋体病、布鲁菌病、炭疽、流行性和地方性斑疹伤寒、流行性乙型脑炎、黑热病、疟疾、登革热。丙类传染病：肺结核、血吸虫病、丝虫病、包虫病、麻风病、流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、新生儿破伤风、流行性出血性结膜，除霍乱、痢疾、伤寒以外的感染性腹泻病。国务院可以根据情况，增加或者减少甲类传染病病种，并予公布；国务院卫生行政部门可以根据情况，增加或者减少乙类、丙类传染病病种，并予公布。2）报告人及报告方式：凡从事医疗、保健、卫生防疫工作人员均为法定报告人。法定报告人发现甲类传染病或疑似病人应以最快方式逐级报告给同级卫生行政部门及上级卫生防疫专业机构。法定报告人发现乙类传染病人或疑似病人，以电话或传染病卡报告疫情。发现爆发流行，应以最快方式向县级卫生防疫站报告。法定报告人确诊或疑诊丙类传染病中的肺结核、血吸虫病、丝虫病、包虫病、麻风病病人，按规定向有关卫生防疫站报告疫情。丙类传染病中流行性感冒，除霍乱、痢疾以外的感染性腹泻病，流行性腮腺炎，风疹、新生儿破伤风为仅在监测点上进行监测的传染病。监测点上的法定报告人，对确诊、疑诊的上述五种传染病，按乙类传染病报告方法报告疫情。对疑似病人应尽快确诊或排除，发出订正报告。病人死亡、治疗、形成带菌者或有后遗症时要作转归报告。填写传染病报告卡要逐项填写，字迹清楚，防止漏项，14岁以下儿童必须填写家长姓名，以便于作流行病学调查。3）报告时限：发现甲类传染病人或疑似病人，在城镇于6小时内，在农村应于12小时内报至县级卫生防疫专业机构；发现乙类传染病人或疑似病人，应在12小时内报出疫情。发现爆发、流行，应以最快方式向县级卫生防疫专业机构报告。任何单位或个人不得隐瞒、谎报或授意他人隐瞒、慌报疫情。（3)早隔离：将病人隔离是防止扩散的有效方法。隔离期限依各种传染病的最长传染期，并参考检查结果而定（参见附录一）。隔离要求因病种而异。1）鼠疫、霍乱病人及病原携带者、艾滋病、肺炭疽，必须住院或隔离，由医生负责治疗。如拒绝或不治疗、隔离期未满擅自离院或脱离隔离，诊治单位可提请公安部门责令患者强制住院或重新隔离继续治疗。2）乙类传染病患者，住院或隔离由医生指导治疗。3）淋病、梅毒患者必须根治。医务人员不得扩散患者的病史。4）病人出院或解除隔离后，如病情需要，医疗、保健机构或卫生防疫专业机构可以继续随访、管理。除上述必须住院隔离的病种以外，一些传染病可采取在机关单位、居民点、学校建立临时隔离室或家庭隔离的方式进行隔离，由医护人员诊治、护理，并指导有关人员消毒与照顾。有些传染病病人传染源作用不大，勿需隔离。一些隐性感染较多的传染病，隔离病人的措施，并不能达到控制疾病扩散的目的。2.对接触者的措施 接触者是指曾接触传染源或可能受到传染并处于潜伏期的人。对接触者进行下列措施可以防止其发病而成为传染源。（1)应急预防接种：潜伏期较长的传染病，可对其接触者进行自动或被动免疫预防接种，如麻疹爆发时对儿童接触者可注射麻疹疫苗，对体弱小儿可注射丙种球蛋白或胎盘球蛋白。（2)药物预防：对某些有特效药物防治的传染病，必要时可用药物预防。如以抗疟药乙胺嘧啶、氯喹或伯喹预防疟疾；服用喹哌、增效磺胺甲氧吡嗪或青蒿素等预防耐药性疟疾；用强力霉素预防霍乱；用青霉素或磺胺药物预防猩红热等。要防止滥用药物预防，以免造成药品浪费和增加病原体的耐药性。药物预防最好只用于密切接触者，而不要普遍投药。(3)医学观察：对某些较严重的传染病接触者每日视诊、测量体温、注意早期症状的出现。 (4)隔离或留验：对甲类传染病的接触者必须严加隔离（霍乱老疫区的接触者是否隔离，需根据当地情况而定），在医学观察同时还需限制行动自由，在指定地点进行留验。对接触者实施隔离或留验的时间应自最后接触之日算起，相当于该传染病的最长潜伏期。⒊对动物传染源的措施 有经济价值的动物如家畜若患有烈性传染病时，可以由兽医部门进行隔离、治疗。对家畜的输出应建立必要检疫制度，防止瘟疫蔓延。疫区的家畜、畜产品或动物原料必须经过检疫才准允外运。对绝大部分染病的野生动物而无经济价值时，采取杀灭措施，如鼠类可以杀灭（灭鼠方法参见附录四）。有些传染病的动物尸体应焚烧、深埋，如患炭疽的动物尸体。4.对疫源地污染环境的措施 疫源地环境污染因传染传播途径不同而采取的措施也不相同。地段医师或基层单位的医务人员尤应注意。肠道传染病由于粪便污染环境，故措施的重点在污染物品及环境的消毒。呼吸道传染病由于通过空气污染环境，其重点在于空气消毒、个人防护（戴口罩）、通风。虫媒传染病措施重点在杀虫（杀虫方法参见附录三）。经水传播传染病的措施重点在改善饮水卫生及个人防护。消毒（disinfection）是指消除和杀灭传播途径上的病原体，并非要求杀灭一切微生物（称灭菌，sterilization）。消毒可分为预防性消毒及疫源地消毒。预防性消毒即前述预防性措施中饮水消毒、空气消毒、乳品消毒等。疫源地消毒指对现有或曾有传染源的疫源地进行的消毒，目的是杀灭由传染源排出的病原体。疫源地消毒又可分为随时消毒及终末消毒。(1)随时消毒（current disinfection）：指在现有传染源的疫源地对其排泄物、分泌物及所污染的物品及时进行消毒，以迅速将病原体杀灭，例如，对疾病病人的粪便进行随时消毒。因为随时消毒要经常进行，所以一般要指导病人家属进行，或由病房护理人员完成。(2)终末消毒（terminal disinfection）：指传染源痊愈、死亡或离开后，对疫源地进行一次彻底的消毒。应明确哪些病应进行终末消毒。一般是指病原体在外界环境中能存活较长时间的疾病，才进行终末消毒。而病原体存活时间较短的病，如麻疹、水痘、百日咳、流行性感冒等病的病原体，一般勿需消毒。进行终末消毒前应明确消毒范围与物品。因此，消毒之前应进行流行病学调查，以考虑消毒的范围、物品及方法。需要进行终末消毒的主要疾病为：肠道传染病：霍乱、伤寒、副伤寒、疾病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎等。呼吸道传染病：肺鼠疫、肺结核、白喉、猩红热等。动物传染病：炭疽、鼠疫等。消毒方法参见附录二。（三）治疗性预防正确并及时地治疗病人，可以尽早中止传染过程，缩小传染源作用，有时也可防止传染病病人（如伤寒、疟疾等）形成病原携带者。孕妇在妊娠初4个月患风疹所产出的婴儿患有出生缺陷的机会很大，可考虑人工流产，以防止缺陷胎儿出生。（四）集体机构（作业）的预防措施集体机构（作业）的群体结构特点及生活状况特异，故其预防措施也很有差别。本节仅阐述托幼机构、集体野外作业的预防措施。医院的预防措施在第十章《医院内感染的发生及控制》中介绍。1.托幼机构 托儿所及幼儿园是传染病易感集中的群体，很容易发生传染病爆发，尤以病毒性肝炎、菌痢、病毒性腹泻、水痘、腮腺炎、病毒性上呼吸道感染等为多见。(1)预防性措施：重点在于加强卫生监督，避免传染源进入。收容儿童及招聘老师和保育员均须经过体格检查，并有定期体检制度。应建立合理的儿童接送制度，接收儿童时要问清是否曾与有病儿童接触，晨检时应仔细检查有无早期症状及体征以便早发生疾病。对儿童及家长要做好卫生宣传工作，以取得合作。认真执行计划免疫工作。要做好饮食卫生、饮水卫生及环境卫生工作，教育儿童养成良好个人卫生习惯。（2)防疫措施：发现疫情后，要立即报告卫生防疫站，以便取得指导。在单位领导下制定防疫措施方案，重点是尽量控制疫情，使之不在机构内扩散。立即隔离、治疗病人。密切接触者（一般指同活动的班组）应检疫，即本班组与其他班组隔离、医学观察、施行适合的应急预防接种、给预防药物及消毒。疫情扑灭之前暂停接受新儿童。将有关情况通告所有家长，取得谅解及配合，共同合作扑灭疫情，避免进一步扩散。2.集体野外工作 野外作业如水利建设、筑路、勘探、农垦、部队野营等常集中较多人员协同工作或行动。由于人员流动性大，生活条件简陋，故极易发生传染病爆发、流行，如菌痢、伤寒、病毒性肝炎、钩端螺旋体病、血吸虫病、流行性出血热、流行性感冒、流行性脑膜炎等。因此，在作业开始之前，就应做好预防措施。(1)预防性措施：在作业开工之前，应组织医务人员深入作业所在地区，进行流行病学侦察。了解该地区的环境、饮水来源、当地既往及现在有哪些疾病，并向该地区卫生防疫部门了解有关传染病及地方病的情况。进入现场前要组织好医务与卫生人员的队伍，并结合当地存在的特殊疾病及卫生问题作好进岗前培训工作。选择好生活场地、盖好工棚、厨房，选择好水源，兴建厕所，搞好杀虫、灭鼠和消毒工作，制订必要的卫生制度，要求派来工作人员的单位事先做好健康检查，以免传染源进入，并预先做好必要的预防接种，如流脑多糖体菌苗、破伤风类毒素类等接种。进入现场后要开展爱国卫生运动，做好卫生宣传，建立疫情报告制度。(2)防疫措施：重点在使疫情不扩散，保证作业顺利进行。病人应隔离、治疗。接触者庆给以适合的应急接种、药物预防及消毒，力求不发病。报告卫生防疫部门，取得指导帮助。（五）自然灾害的防疫措施我国地域辽阔，地形复杂，自然灾害频繁。常见的自然灾害有地震、洪涝、旱灾、风灾、雹灾、滑坡等。1976年河北省唐山大地震，正处午夜，居民熟睡，死亡24万人，重伤16万人。1991年夏天，安徽、江苏等省遭受特大洪涝灾害。自古以来即有“大灾之后必有大疫”的谚语。表明传染病的发生往往伴随着“大灾”。自然灾害之能导致传染病发生或流行是由于：①居民生活秩序失常；②自然环境遭受破坏；③医疗卫生机构遭受破坏三方面的原因。自然灾害虽已发生，若控制灾情的决策得当，措施及时，亦能控制或减少疾病发生，达到“灾后无大疫”的目标。我国1976年唐山大地震及1991年安徽、江苏等省特大洪涝灾害由于中央决策英明，各级政府措施得力，灾区群众不懈斗争，使灾区疫病发生减少，基本上达到“灾后无大灾”的要求。自然灾害的防疫措施：1.灾前在灾害的多发地区应建立应急突发事件的管理机制，做到居安思危，有备无患。做好组织、技术及物质准备工作。
《中国误诊学杂志》。肝硬化论文的参考文献可以参考《中国误诊学杂志》，这本书是在通过成功的经验和失败的教训，启迪作者思维，正确诊断和及时治疗，保障人民身体健康，提高国民健康水平。《中国误诊学杂志》由中华人民共和国卫生部主管，中华预防医学会办。设有：研究原著，综述与进展，教训分析，经验交流，临床合理用药，护理研究，调查研究，病例报告等栏目。
企业绩效评价论文参考文献
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你好，帮你找了，找不到。我会再找的。
分数这么高 不如送给我把
当初乙肝疫苗的设计就是为预防用的，为了增加其免疫原性，添加了佐剂氢氧化铝，氢氧化铝能增强体液免疫，即增强特异性抗体的产生；但它对特异性细胞免疫有一定的抑制作用，所以，有不提倡用于乙型肝炎一说。长期以来，乙肝疫苗未用于治疗，倒不是担心它有抑制细胞免疫作用，而是对它治疗作用认识不足。当时，很多人包括我自己都这样想，乙肝病人血液中的表面抗原已经够多了，这样多的乙肝表面抗原都不能刺激体液免疫产生相应抗体，再注射一点点表面抗原(乙肝疫苗)又能起什么作用呢？近年来，随着免疫学研究的发展，人们发现，较大剂量的乙肝疫苗确可打破免疫耐受而起到消除HBV-DNA及表面抗原的作用。现拿我手头的一篇材料()，作者们应用转基因小鼠进行试验，共43只，用乙肝疫苗治疗1年，结果，治疗前树突状细胞功能良好者23例，治后HBsAg、HBeAg均阴转，HBV-DNA下降，而19例治疗前树突状细胞功能不好的，均无效。众所周知，转基因小鼠是典型的乙肝病毒免疫耐受者，应用乙肝疫苗1年结果：23/43有效、19/43无效，而且其疗效与治疗前树突状细胞的功能密切相关。至于为什么转基因小鼠血液中大量乙肝表面抗原引不起免疫反应，而注射乙肝疫苗就有反应？目前还没有确切的解释，有可能是血中虽有不少的HBsAg，但局部(皮下和肌肉)并不太多，不能有效地刺激大量存在于皮下的抗原递呈细胞——树突状细胞。注射乙肝疫苗后，局部的浓度明显增高了，因此可以有效刺激树突状细胞诱导特异性免疫反应。类似的动物实验材料还有，应用于人体的也有一些报告，总的看来，也有一定疗效，但不如动物实验那么好，是因为剂量偏小，还是佐剂(氢氧化铝)不好？还是有其他原因，均尚待研究。乙肝疫苗不必三年打一次专家小传：苏崇鳌，卫生部疾病控制中心研究员。多年从事预防医学事业，曾任中国预防医学科学院疾病控制处处长，现任中国肝炎防治基金会秘书长、卫生部肝炎防治专家咨询委员会委员。我国乙型肝炎(以下简称“乙肝”)病毒携带者超过亿，由于目前没有清除乙肝病毒的有效手段，所以我国要想摘掉“乙肝大国”的帽子，接种乙肝疫苗是惟一可行的方法。尽管新生儿早已推广接种乙肝疫苗，但是疫苗的有效性如何？成年人打一次疫苗，保护作用又能维持多长呢？记者为此采访了中国肝炎防治基金会秘书长苏崇鳌教授。打疫苗1个月后要查抗体苏教授指出，我国卫生部从1992年元月即已开始将乙肝疫苗免疫接种纳入儿童计划免疫管理，按照接种计划，新生儿在出生时、出生后第1个月、第6个月分别注射乙肝疫苗5微克，不是所有人在接种后都会产生抗体，因此在出生后第8个月应及时检测血液里有没有抗体，如果没有产生抗体或者水平不高，则需要及时追加5微克，刺激免疫系统产生相应的抗体。成人打疫苗，剂量比儿童大一倍苏教授同时指出，接触乙肝病毒携带者的成人也需要接种疫苗。此前国家只要求新生儿接种疫苗，是因为担心疫苗资源有限，无法满足所有人的需要。通过基因工程技术，我国目前每年可以生产乙肝疫苗约8000万份，不仅可以满足1600万新生儿的需要，也可为需要接种的成人提供足够多的疫苗。成人乙肝疫苗接种疗程与儿童相似，只是剂量要加大到10微克，如果没有产生抗体，还可以加大剂量至20微克，绝大多数人在加大剂量后都可以产生抗体。针对不少人认为乙肝疫苗保护作用会逐渐减弱的担心，苏教授指出，疾病控制中心不久前完成了一项针对数万名乙肝疫苗接种者的调查，结果表明，上述健康人在接种疫苗15年后无一例成为乙肝病毒携带者。研究同时表明，在新生儿期接种疫苗15年后，有40%的人仍有乙肝抗体。没有乙肝抗体不代表没有免疫力苏教授认为，理论上讲，乙肝疫苗接种后其保护作用几乎可以维持一生。人体对乙肝病毒的免疫力可以分为两部分，即细胞免疫和体液免疫。抗体仅反映了体液免疫的水平，而细胞免疫也很重要。目前临床上尚未常规检测细胞免疫，主要是由于检测费用非常昂贵。并不能认为，只有抗体能反映免疫力，更不能说检测不到乙肝抗体，人体就没有对乙肝病毒的免疫力。目前有人认为乙肝疫苗最好3年接种一次。苏教授认为，这没有必要。尽管乙肝疫苗已经列入我国的新生儿计划免疫，但是卫生部现在还没有规定，儿童长到几岁后，要再次接种疫苗。有的专家认为7岁接种是安全的，有的认为延后到12岁亦可。苏教授个人认为，小孩长到10岁再接种疫苗比较合适。对于成人，也可以在首次接种10年后再次接种。尽管专家的观点不尽相同，但无论如何，每3年接种一次疫苗实在没有必要。 当然，如果打了也没有副作用。
打乙肝疫苗实际就是将抗原(有抗原无毒性的乙肝病毒)注射进身体里，机体受抗原刺激，产生与抗原相对应的抗体。一段时间后，当抗原(有毒性)再次侵入人体时，上次产生的抗体就会立即与抗原结合，发生免疫应答，消除抗原，达到保护机体的作用。打疫苗产生保护性抗体时间长了可能会减弱或消失，但人体的免疫系统有记忆力，当病毒再次入侵感染时，机体会大量生成新的抗体，成倍大于中合掉入侵的病毒，如此计算抗体的保护时限至少在12-15年。