意味着人类又在为所欲为的路上迈进了一步不是的吗
中山大学人类胚胎遗传性致病基因修复实验采取了CRISPR／Cas9基因编辑技术。该技术是近年在锌指核酸酶（ZFN）技术、类转录激活样效应因子核酸酶（TALEN）技术之后出现的新型基因编辑技术，原理来自细菌的适应性免疫防御机制。相比传统的基因打靶技术和其他基因编辑技术，CRISPR／Cas9更为精确、高效和经济。 科学家发现，细菌在遭遇噬菌体等病毒侵染之后，可以获得其部分DNA（脱氧核糖核酸）片段并整合进基因组形成记忆，当再次遭到入侵时，转录出相应的RNA（核糖核酸），利用其中的“定位信息”引导Cas蛋白复合物定位和切割、彻底地摧毁入侵病毒的DNA。CRISPR／Cas9技术就是利用这一原理，用一种定制的RNA引导Cas，对预设DNA位点进行切割，造成DNA断裂，启动细胞内基因组修复机制，实现基因敲除、特异突变的修复或引入和定点转基因等。
什么是基因编辑技术
这个在医疗史上确是一个伟大的发明。这样的话对那些白血病患者就有了新的希望。
TES是lpl滔搏战队
个人认为是功能一样、实质是不一样。gRNA负责的是真核细胞内的 RNA加工 的常规步骤，它配对的是RNA，而且只能对mRNA增添或删除U。而sgRNA是细菌、古菌里的系统，是负责识别特定自身基因组 DNA序列 的工具，它配对的是DNA，而且识别的是5`-GN19NGG-3`（CRISPR的靶点序列），然后Cas9再在靶点处把DNA切断。
是一样的，sgrna和grna都是一个概念，用哪个都行。
ZFN ZFN，即锌指核糖核酸酶，由一个 DNA 识别域和一个非特异性核酸内切酶构成。DNA 识别域是由一系列 Cys2-His2锌指蛋白（zinc-fingers）串联组成（一般 3~4 个），每个锌指蛋白识别并结合一个特异的三联体碱基。锌指蛋白源自转录调控因子家族（transcription factor family），在真核生物中从酵母到人类广泛存在，形成alpha-beta-beta二级结构。其中alpha螺旋的16氨基酸残基决定锌指的DNA结合特异性，骨架结构保守。对决定DNA结合特异性的氨基酸引入序列的改变可以获得新的DNA结合特异性。多个锌指蛋白可以串联起来形成一个锌指蛋白组识别一段特异的碱基序列，具有很强的特异性和可塑性，很适合用于设计ZFNs。与锌指蛋白组相连的非特异性核酸内切酶来自FokI的C端的96个氨基酸残基组成的DNA剪切域(Kim et , 1996)。FokI是来自海床黄杆菌的一种限制性内切酶，只在二聚体状态时才有酶切活性(Kim et , 1994)，每个FokI单体与一个锌指蛋白组相连构成一个ZFN，识别特定的位点，当两个识别位点相距恰当的距离时（6~8 bp），两个单体ZFN相互作用产生酶切功能。从而达到 DNA 定点剪切的目的。 TALEN TALENs中文名是转录激活因子样效应物核酸酶，TALENs是一种可靶向修饰特异DNA序列的酶，它借助于TAL效应子一种由植物细菌分泌的天然蛋白来识别特异性DNA碱基对。TAL效应子可被设计识别和结合所有的目的DNA序列。对TAL效应子附加一个核酸酶就生成了TALENs。TAL效应核酸酶可与DNA结合并在特异位点对DNA链进行切割，从而导入新的遗传物质。相对锌指核酸酶(zinc-finger nuclease, ZFN)而言，TALEN能够靶向更长的基因序列，而且也更容易构建。但是直到现在，人们一直都没有一种低成本的而且公开能够获得的方法来快速地产生大量的TALENs。 CRISPR CRISPR是生命进化历史上，细菌和病毒进行斗争产生的免疫武器，简单说就是病毒能把自己的基因整合到细菌，利用细菌的细胞工具为自己的基因复制服务，细菌为了将病毒的外来入侵基因清除，进化出CRISPR系统，利用这个系统，细菌可以不动声色地把病毒基因从自己的染色体上切除，这是细菌特有的免疫系统。微生物学家10年前就掌握了细菌拥有多种切除外来病毒基因的免疫功能，其中比较典型的模式是依靠一个复合物，该复合物能在一段RNA指导下，定向寻找目标DNA序列，然后将该序列进行切除。许多细菌免疫复合物都相对复杂，其中科学家掌握了对一种蛋白Cas9的操作技术，并先后对多种目标细胞DNA进行切除。以往研究表明，通过这些介入，CRISPR能使基因组更有效地产生变化或突变，效率比TALEN（转录激活因子类感受器核酸酶）等其他基因编辑技术更高。但最近研究发现，虽然CRISPR有许多优点，在人类癌细胞系列中，它也可能产生大量“误伤目标”，尤其是对不希望改变的基因做修改。 三种系统的比较 那么，可能会有人疑问了，既然如此，这三种系统的区别和联系又是什么呢？小编特意从有效性，特异性，载体性及其它四个方面，进行了一个小小的总结。 有效性 在不同的基因位点基因靶向性的有效性都是不同的，并且这也依赖于每种细胞的转染的效率。因此，只能点对点的比较靶向位点，细胞系和转染方法，这样的比较才有意义。基于我们课题组和其他课题组的ZFN和TALENs的靶向效率的实验，我们在细胞系水平上进行了比较，虽然他们可能与不同的突变特征有关。Chen的课题组的最近的研究进行了大规模的体外分析，发现TALENs在使用与上下游相关的序列的时候比ZFNs显著的具有更多的突变产生。另一个组比较了TALENs和CRISPRs在人类ESCs细胞中的情况，观察到，通过用CRISPR更换掉TALENs，在其他方面条件相同的情况下，通过产生更多的基因突变的克隆，本质上提高了效率。最近，功能上重新编码的TALENs（reTALENs）已经得到了发展，并且在人类的iPSCs细胞中的基因编辑的有效性相比较于CRISPR得到了提高。但是这个研究发现，CRISPR比reTALENs能够实现7-8倍的同源重组效率，并且其一定程度的比HE更有效率，挡雨ODN捐赠者进行比较。 特异性 ZFN和TALENs都是作为二聚体发挥作用的，其特异性是由DNA绑定的区域决定的，这个区域在每个剪切位点最多可以识别36bp。然而，在在II型CRISPR系统中的Cas9是由一种RNA引导的核酸，它的特异性是由PAM和PAM上游的20个引导核苷酸决定的。这表明，3’12个碱基的“种子序列”是最关键的，而剩下的8个碱基（非种子序列）甚至PAM序列都是可以错配的。ZFN的特异性由一种不带偏见的全基因组分析进行，并且发现存在频率低，但是可以检测到的脱靶事件的发生，其可以定义为一个高度有限的一部分。已经有研究表明，TALENs有比ZFN更低的细胞毒性和脱靶效率。 基于这个研究，TALENs诱导的CCR5特异性突变在CCR5的对偶基因上发生率是17%，而在高度同源的CCR2位点上只有1%。相反，CCR5特异性的ZFN的活性在这两个位点是相在当的，CCR5位点的突变频率是14%，而CCR2的是12%。几个研究也报告了，CRISPR/Cas系统在细胞毒性评价或者DSB诱导的检测（即，H2AX免疫染色）中都没有明显的脱靶现象。然而，最近的研究发现，CRISPR诱导的靶向不同的人类细胞的基因出现了显著的脱靶现象。例如，靶向CCR5的CRSIPR/Cas9系统偶到的在CCR2上的脱靶切除的突变率为5-20%，这是非常接近之前讨论的CCR5靶向的ZFN诱导的突变率。三个其他的小组利用更系统的方法在人类细胞中评估了CRISPR的脱靶活性，其结果表明CRISPR可能能够发生目标不匹配，从而在预测的脱靶位点上引入微缺失或者插入（插入缺失）。此外，靶向位点的定位和内涵能够显著的影响gRNA识别他们的靶向目标，而在基因组序列中的“脱靶序列”也是一样的。已经有报告说，脱靶效应能够通过小心的控制Cas9的mRNA的浓度来克服。此外，在基因编辑的时候使用配对的Cas9的切口酶已经表明能够显著的减少至少1500倍的脱靶活性。 病毒为基础的传递 ZFN基因可以通过慢病毒和腺病毒进行传递。当前，ZFNs导入体细胞是通过共转染两个慢病毒载体，每个载体编码一个功能性异源二聚体对的一个单体。相反，腺病毒，但不是基于HIV的慢病毒，载体使用与TALEN的基因的传递，因为TALENs的大尺寸和TALE重复序列的种应用。Cas9也是一个较大的基因，并且其酶促死的版本也可以通过慢病毒进行传递，虽然也盛行的Cas9的稳定的表达对于细胞的毒性依然是不清楚的。 其他方面 ZFNs和TALENs都能够在切割时产生粘性末端，因此可以使用标签绑定，如果具有互补突出部分的双链寡聚核苷酸（dsODN）是可以进行预测的。ZFNs和TALENs都可以在捐赠的质粒的基因组中引入同一个核酸靶向位点来实现。ZFNs和TALENs通过采取同源二聚体的方式从而获得优势，绑定门通过设计实现了重组（Ob-LiGaRe）。这种方法在使用的质粒中倒置了两半的核酸酶的结合位点，这是在没有改变接头区的方向实现的，因此通过相同的ZFN/TALEN碱基对能够阻止连接产物的消化。因为CRISPR产生了一个非粘性末端，直接连接会遇到挑战。最近的文章表明，具有Cas9n的gRNAs的碱基对能够诱导具有徒步部分的DSBs，并且促进dsODN的高效率的NHEJ介导的插入。虽然至今还没有出版，但是进入的转基因大小的DNA能够通过引入在目标质粒的CRISPR/Cas9靶向位点的具有CRISPR/Cas的基因组使用。CRISPR/Cas系统相比较于ZFNs和TALENs具有几个优势，例如易于构建，花费低，并且产物具有可扩展性，并且能够用于多个靶向基因组位点。
基因编辑技术指能够让人类对目标基因进行“编辑”，实现对特定DNA片段的敲除、加入等。而CRISPR/Cas9技术自问世以来，就有着其它基因编辑技术无可比拟的优势，技术不断改进后，更被认为能够在活细胞中最有效、最便捷地“编辑”任何基因。基因编辑技术中， 以ZFN （zinc-finger nucleases）和TALEN （transcription activator-like effector nucleases）为代表的序列特异性核酸酶技术以其能够高效率地进行定点基因组编辑， 在基因研究、基因治疗和遗传改良等方面展示出了巨大的潜力。CRISPR/Cas9是继“锌指核酸内切酶（ZFN）”、“类转录激活因子效应物核酸酶（TALEN）”之后出现的第三代“基因组定点编辑技术”。与前两代技术相比，其成本低、制作简便、快捷高效的优点，让它迅速风靡于世界各地的实验室，成为科研、医疗等领域的有效工具。CRISPR/Cas9技术被认为能够在活细胞中最有效、最便捷地“编辑”任何基因。
因为人每一个基因都有很多的密码，只了解大概是不可能随喜所欲的动手了。
? 后四十回9 研究论著
他们如果跟普通人结婚生子怎么办？谁知道生出的孩子会怎么样？可能会污染人类基因库的
编辑是一种工作，也是一类职业身份。指对作品等进行编写。从事此项工作的人士，中文被称为“编辑”或修改，编辑属于一种职业，其对应英文词汇为Editor。编辑工作的主要负责人为主编或总编辑（总编）。研究编辑基础理论、编辑活动规律及编辑实践管理的综合性学科，属于人文科学范畴。编辑工作是现代出版事业的中心环节。
什么是编辑文案？
编辑也就是修改出版社的编辑就是对投稿文章修改的人员
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版面费一般指正式学术期刊刊用作者的文章后其期刊编辑部向作者收取的现金费用。版面费是在学术期刊和学术研究兴盛的环境下产生的；从版面费自身形成的构件和程序看，版面费是两方的自觉自愿的合约行为，是两个巴掌拍出的响，无违法违纪可言；但从根本上说，产生学术期刊版面费的根源，在于目前我国不够合理的科研评价机制。“版面费”早已成为国内学术界公开的秘密，以版面费为核心的论文产业链，已经发展到了相当的规模。据最新媒体数据显示，我国科技人员发表的期刊论文数量虽然位居世界前列，但其平均引用率却排在世界100位以外。究其原因，可以说版面费起到了很大的助推作用。版面费是在我国现有的科研评价机制环境下产生的，它的出场并非偶然。作者人数特别是高校的研究生和教师人数逐年增加，要求发学术论文的数量随之增加。一般硕士、博士生毕业有需要“在省级以上公开刊物发表学术论文两篇”的硬指标，论文发得不够就拿不到学位。教师评职称也需要在核心期刊上发表一定数量的学术论文。正是高校师生获得学位、职称的需要，使得他们对学术期刊趋之若鹜 ，付版面费成了在所不惜的自觉行为。如广州部分高校的学报都有论文版面费的收取规定。接收学术论文通常分为内稿和外稿，一般只对外稿依版面数额收费。学术期刊的编辑、出版是有成本费的，且因有关商品和劳动力的涨价而使其成本费不断上涨。尽管有很多学术期刊、特别是一些很有名望的学术期刊从来不收版面费，给作者的稿酬甚至奖励也不少。但是任何学术期刊，其编辑部都要对论文稿件进行审改、编校、出版等，都需要付出大量的劳动和成本。因此，编辑部收取版面费有其客观资金需求的原因。要整顿以版面费牟利的刊物，需要政府与学界之间、政府部门之间以及学界与出版界之间达成共识：首先学术期刊要服务于学术发展，但同时，政府要为学术期刊的发展提供有利条件。目前，部分国内知名期刊也已经开始探索新的期刊运作方式，如中文化学期刊《化学学报》已于2012年改版，不再收取版面费。参考资料：百度百科（出版费）
回答 您好亲～这边帮您查询到出版稿的意思就是说这一稿就是最终要出版发行的稿子哦～[嘻嘻][嘻嘻] 出版（chūbǎn）：通过可大量进行内容复制的媒体实现信息传播的一种社会活动。是有文字以后发展起来的。 古代金文、石刻以及人工抄写、刻绘书籍，是一定意义上的出版。正式的出版是随着印刷术的发明，至唐代中叶盛行。现代出版主要指对以图书、报刊、音像、电子、网络等媒体承载的内容进行编辑、复制（包括印刷、复制等）、发行（或网络传播）三个方面。 通过可大量进行内容复制的媒体实现信息传播的一种社会活动。是有文字以后发展起来的。现代出版主要内容为国家关于出版产业的法律、规章、制度；相关学科有创见的研究成果；数字出版技术及制作、管理、设计、教学等方面的应用文章；具有典型意义的案例；代表出版产业发展方向的综合评论；图书评介等，也就是将知识信息产品经过加工后，以商品生产的形式大量复制在一定的物质载体上，并使其广泛传播的过程。 祝生活愉快亲～[嘻嘻][嘻嘻] 更多3条