新冠发烧的原因主要包括病毒引起的炎症反应以及细菌引起的炎症反应，若新冠患者出现发烧症状时，需要积极采取相应措施给予降温处理，并且还需要积极治疗原发疾病，以更好控制患者症状。1、新冠病毒引起的炎症反应：当机体感染新冠病毒时，病毒进入机体后可以刺激机体免疫系统，引起炎症反应释放致热因子，进而刺激机体体温调节中枢，出现发烧的症状，同时还可能会伴有浑身无力、咽喉肿痛等症状；2、细菌引起的炎症反应：通常新冠患者在感染新型冠状病毒后机体抵抗力会有所下降，容易引起细菌感染，而细菌感染机体后会导致白细胞升高，同时也会释放致热因子出现发烧症状，同时还可能会伴有咳黄痰等症状。患者出现发烧症状，且体温＜38.5℃时，可以采取物理降温方式治疗，如湿毛巾、冰块冰敷头部以及温水擦拭身体等，可以起到散热的作用，进而达到散热的效果。若体温≥38.5℃时，还应遵医嘱给予退热药物治疗，如布洛芬缓释胶囊、对乙酰氨基酚片等。同时还需要针对病因给予药物治疗，若为病毒感染时，应给予抗病毒药物治疗，如连花清瘟胶囊等，细菌感染时还应给予抗炎药物治疗，如头孢克洛颗粒、注射用头孢曲松钠等进行治疗。
一个神秘又罕见的疾病，肌萎缩性脊髓侧索硬化症（Amyotrophic lateral sclerosis，ALS）至今还未被医学界所破解，为什么说它很神秘呢？根据医学界观察，因为遗传而罹患ALS的患者仅有5-10%是经由遗传而得到，而90%以上的病人发生原因未明，这也是让这些研究人员相当难以找到突破口的原因。但现在，它可能可以借由干细胞技术的发展，找到治疗的新契机。 2014年，一项席卷全球的公益活动「冰桶挑战赛」，让大众认识了ALS，也就是「渐冻人」。ALS是一种快速，侵袭性的神经退行性疾病，从发病开始后，只有2至4年的预期寿命。ALS会破坏神经细胞，从大脑和脊髓发送信号到控制运动的肌肉。去神经性或让神经丧失支配功能，导致肌肉无力和萎缩，患者于是无法控制自己的身体。 目前在美国有两种FDA批准的ALS药物，但它们只能使ALS患者的疾病减缓几个月，无法有效的阻止或治愈这种疾病。鉴于预后不良，使得美国顶级医学研究机构Cedars-Sinai中Clive Svendsen博士展开研究。 Svendsen过去主要研究帕金森氏症，会转变研究跑道的原因，是因为在2002年的某一天，他收到一封询问的讯息，上面写着「Clive，请问干细胞可以救我吗？」，这是一位罹患ALS的40多岁男子所传来的，他几近完全瘫痪，艰困的使用着用眼部肌肉控制的设备，打出这段求救讯息。Svendsen在了解了他的情形之后，很快的决定要转战ALS研究。但治疗ALS是一个很大的挑战，因为无法得知确切的发生原因，在仅有零星的可能遗传基因底下，几乎没办法有效的找到药物靶点。 根据过往的研究经验，干细胞可能是一个治疗的契机。当时，Svendsen正在研究大脑中一项重要的生长因子，神经胶质细胞所衍生的神经营养因子GDNF，可用于保护帕金森患者的多巴胺神经元。同时，也有其他研究表明这些因子在保护运动神经元方面更有效，有机会让神经细胞不被ALS破坏。借此，Svendsen和他的团队开发了一种实验性干细胞疗法，希望这种疗法可以治疗非遗传所致的ALS患者。星形胶质细胞是大脑的弱势细胞，常被各式各样的神经元覆盖，但星形胶质细胞具有很重要作用，能支持神经元功能。在ALS中，星形胶质细胞也受到影响，但与运动神经元不同， ALS星形胶质细胞不是死亡，而是变得功能失调，产生一种对运动神经元的有毒环境。 因此，他认为用新的、健康的星形胶质细胞替代ALS患者的病态星形胶质细胞，会对现有运动神经元周围的环境产生再生效应。Svendsen开始从人类的脑部干细胞中，制造健康的星形胶质细胞，而这种干细胞也会产生治疗剂量的神经营养因子。 不过，单单透过药丸给予患者这种神经营养因子是行不通的，因为这些成分无法进入需要它的大脑或脊髓组织，只有靠组织中的星形胶质细胞分泌保护因子，才能使患者的运动神经元保持健康和活力。Svendsen和他的研究团队测试了将人脑干细胞（也称为神经前驱细胞）移植到大鼠ALS模型中的可行性，结果令人相当振奋，神经前驱细胞成功发育成星形胶质细胞和分泌GDNF，它们共同保护大鼠运动神经元。 从Svendsen开始研究的2002年一直到2016年，终于开始进入人体试验，他形容，这样漫长的15年实验过程，就像是这些ALS病人「从床边的椅子移动到床上」一般的困难。虽然最初向Svendsen求救的那位患者早就已经离开了，但在离世前，他对ALS干细胞疗法的未来仍然抱持乐观态度。 在此时，科学家仍努力不懈的解开ALS实际原因，并且，目前正在进行的实验性干细胞治疗，将有望延迟疾病进展，为ALS患者提供更高质量的生存年限。
shén jīng gàn xì bāo
神经干细胞是一种终身具有自我更新能力的细胞，其子细胞能分化产生神经系统的各类细胞，干细胞经过不对称分裂产生一个祖细胞和另一个干细胞，祖细胞具有有限的自我更新能力，并自发分化产生成神经元细胞和成胶质细胞等，从而生成神经元及神经胶质细胞。
长期以来 ,人们一直认为 ,成年哺乳动物脑内神经细胞不具备更新能力 ,一旦受损乃至死亡 ,不能再生 ,这种观点使人们对帕金森病、多发性硬化及脑脊髓损伤的治疗受到了很大的限制。虽然传统的药物及手术取得了一定的进展 ,但是仍不能达到满意的效果。近年来 ,生物医学技术迅猛发展 ,神经生物学的重要进展之一是发现神经干细胞的存在 ,特别是成体脑内神经干细胞的分离和鉴定具有划时代意义。
有关神经干细胞的研究于近十年开始，目前的研究成果已经使神经科医师产生了极大的兴趣。Svendsen和Flaz已经从人胎儿的大脑皮质中分离出中枢神经干细胞，使用EGF和FGF2扩增出细胞团，并用底物诱导细胞分化出神经元及星形细胞。Flax等还将人脑的干细胞移植到幼鼠脑的生发区，移植后的细胞能良好地生存、分化及迁移，并且移植细胞经过基因操作可以表达外源基因。因此，将中枢神经干细胞移植入受损脑组织不仅可以补充、替代受损的神经元，而且还可以将外源性基因导入神经组织，使其在体内有效表达。因而神经干细胞对于颅脑损伤的修复及其它疾病的治疗有着广泛的应用前景。
本文对神经干细胞的特点、分布、分化机制及应用等研究进展做一综述。
神经干细胞的特点如下 :①神经干细胞可以分化。②通过分裂产生相同的神经干细胞来维持自身的存在 ,同时 ,也能产生子细胞并进一步分化成各种成熟细胞。干细胞可连续分裂几代 ,也可在较长时间内处于静止状态。③神经干细胞通过两种方式生长 ,一种是对称分裂 ,形成两个相同的神经干细胞 ;另一种是非对称分裂 ,由于细胞质中的调节分化蛋白不均匀的分配 ,使得一个子细胞不可逆的走向分化的终端而成为功能专一的分化细胞 ,另一个子细胞则保持亲代的特征 ,仍作为神经干细胞保留下来。分化细胞的数目受分化前干细胞的数目和分裂次数控制。
按分化潜能的大小 ,干细胞基本上可分为 3种类型 :第一类是全能干细胞 ,它具有形成完整个体的分化潜能 ,具有与早期胚胎细胞相似的形态特征和很强的分化能力 ,可以无限增殖并分化成全身 2 0 0多种细胞组织的潜能 ,进一步形成机体的所有组织、器官进而形成个体 ;第二类是多能干细胞 ,这种干细胞也具有分化多种细胞组织的潜能 ,但却失去了发育成完整个体的能力 ,发育潜能受到一定的限制 ;第三类是单能干细胞 ,如神经干细胞等 ,这种细胞只能向一种类型或密切相关的两种类型的细胞分化。然而横向分化的发现 ,使这个观点受到了挑战 ,神经干细胞可以分化成造血细胞。总之 ,生命体通过干细胞的分裂来实现细胞的更新及保证持续生长。随着基因工程、胚胎工程、细胞工程及组织工程等各种生物技术的快速发展 ,按照一定的目的 ,在体外人工分离、培养干细胞 ,利用干细胞构建各种细胞、组织及器官作为移植来源 ,将成为干细胞应用的主要方向。
神经管形成以前 ,在整个神经板检测到神经干细胞的选择性标记物神经巢蛋白 （nestin）,是细胞的骨架蛋白。构成小鼠神经板的细胞 ,具有高效形成神经球的能力。但目前尚不能肯定神经板与神经干细胞是否具有相同的诱导机制。神经管形成后 ,神经干细胞位于神经管的脑室壁周边。关于成脑神经干细胞的分布 ,研究显示成年嗅球、皮层、室管膜层或者室管膜下层、纹状体、海马的齿状回颗粒细胞下层等脑组织中分布著神经干细胞。研究发现脊髓、隔区也分离出神经干细胞 ,这些研究表明 ,神经干细胞广泛存在于神经系统。在中央管周围的神经干细胞培养后亦可形成神经球并产生神经元。脊髓损伤时 ,来自于神经干细胞的神经元新生受到抑制 ,而神经胶质细胞明显增多 ,其机制可能与生成神经元的微环境有关。
神经干细胞定向诱导分化调控是目前神经干细胞研究的重大课题 ,脑内主要组织细胞包括神经元、星形胶质细胞及少突胶质细胞等。大脑的功能主要依赖于神经元并通过神经信息的传递方式来实现。脑内神经元种类繁多且功能极为复杂 ,如胆堿能神经元、儿茶酚胺能神经元、5羟色胺能神经元及肽能神经元等。不同功能的神经元分布在脑内不同的部位 ,通过合成及释放相应的神经递质发挥各自独特的功能。虽然神经干细胞应用中还存在较多未解决的问题 ,但由于其广阔的应用前景 ,仍成为世界上神经科学界研究的热点之一。
神经干细胞的分化受基因调控。基因表达的时空方式受到其自身固有的分子程序的调控和周围环境的影响。胚胎干细胞向神经干细胞的分化需要基因调控 ,特别是不同发育分化阶段决定神经干细胞向所需功能神经细胞定向分化的主要调控基因。目前 ,虽然基因组测序已完成草图 ,但基因组序列分析仅仅反映遗传信息复杂性的一方面 ,而有关遗传信息有序地、时相性地表达等复杂性的另一方面尚未完善。生物的类型变化主要是其内在的 ,所表达的基因是确定的 ,如分化细胞与祖细胞 ,肿瘤细胞与正常细胞等都存在着基因表达差别。若能在这些关系密切的细胞群之间发现那些有表达差别的基因 ,则可为这些相关细胞群所发生的复杂代谢和功能变化提供有意义的信息。Pevny等将神经元特异性的Sox2基因转染胚胎干细胞 ,再经维甲酸诱导 ,可获得90 %以上的神经细胞。Giebel等表达Nurrl基因对于中脑神经前体细胞分化为多巴胺能神经元起决定作用。这些研究表明基因调控与神经干细胞的定向分化密切相关。
细胞因子与神经干细胞的增殖、分化密切相关。不同的细胞因子在神经干细胞的诱导分化中起重要作用 ,但尚没有一种细胞因子能在体外将神经干细胞全部诱导分化为所需的功能神经细胞 ,参与神经干细胞诱导分化的细胞因子有白细胞介素类 ,如IL1、IL7、IL9及IL1 1等。神经营养因子对神经干细胞分化到终末细胞的整个过程均有影响 ,如果将培养的神经干细胞置于脑源性神经营养因子作用下 ,大量的神经干细胞可以表现出分化神经元的特性。生长因子类 ,如上皮生长因子、神经生长因子及堿性成纤维细胞生长因子等也影响神经干细胞的分化。神经干细胞对不同种类、不同浓度的因子 ,以及多种因子联合应用作用各不相同 ,在神经干细胞发育分化的不同阶段 ,相同因子的作用也不同。如在表皮生长因子及堿性成纤维细胞生长因子存在的条件下 ,胚胎神经干细胞主要向神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞分化 ,而出生后及成年的脑神经干细胞 ,则无论是否有上皮生长因子及堿性成纤维细胞生长因子 ,都主要分化为星形胶质细胞。这些研究提示 ,上皮生长因子及堿性成纤维细胞生长因子对神经干细胞向功能细胞的诱导分化是复杂的。
信号转导在神经干细胞分化中十分重要。作为一种信号传导途径 ,Notch信号传导系统尚未完全阐明。目前认为Notch受体是一种整合型膜蛋白 ,是一个保守的细胞表面受体 ,它通过与周围配体接触而被激活 ,其信号传导途径开始于Notch受体与配体结合后其胞浆区从细胞膜上脱落 ,并向细胞核转移 ,将信号传递给下游信号分子。该途径的信号传递主要是通过蛋白质相互作用 ,引起转录调节因子的改变或将转录调节因子结合到靶基因上 ,实现对特定基因转录的调控。当激活Notch途径时 ,干细胞进行增殖 ,当抑制Notch活性时 ,干细胞进入分化程序。这些研究结果表明找到调节Notch信号途径的方式 ,就可能通过改变Notch信号来精确调控神经干细胞向神经功能细胞分化的过程和比例。此外 ,Janus激酶信号转导递质与转录激活剂 （JAKSTAT）信号传导系统也参与干细胞的调控。
神经干细胞在神经发育和修复受损神经组织中发挥重要作用。神经干细胞移植是修复和代替受损脑组织的有效方法 ,能重建部分环路和功能。此外神经干细胞可作为基因载体 ,用于颅内肿瘤和其它神经疾病的基因治疗 ,利用神经干细胞作为基因治疗载体 ,弥补了病毒载体的一些不足。Wagner等将神经干细胞移植到帕金森病模型的鼠脑 ,神经干细胞在其脑组织中迁移并修复损毁的脑组织 ,且震颤症状明显减轻 ,可能是神经干细胞分化成为多巴胺能神经元起到治疗作用。Piccini等从流产胎儿脑中分离的神经组织细胞 ,移植入患者的脑中治疗帕金森病 ,结果有一半以上的患者症状得到明显改善 ,而且效果持续存在。多发性硬化是发病率较高的神经系统疾病 ,在其啮齿类动物模型中发现产生髓鞘的少突胶质细胞被破坏或失去功能 ,将神经干细胞直接移植到鼠脑中 ,移植的细胞在脑中发生了大范围的迁移 ,在分化成的少突胶质细胞中 ,约40 %的细胞形成了髓鞘 ,其特性非常接近正常状态 ,一些接受移植的动物其典型的症状也得到了明显的改善。脑胶质瘤是医学治疗的难点之一 ,手术切除肿瘤困难 ,且容易复发 ,放疗和化疗对肿瘤有一定的作用。由于神经干细胞具有迁移的功能 ,利用这种特性可以向脑部释放药物。对鼠神经干细胞进行转基因处理 ,使之分泌IL4,这种物质能够激活免疫系统 ,对肿瘤细胞发生抗瘤攻击 ,患有脑胶质瘤的实验鼠接受这种细胞注射之后 ,寿命比未治疗的实验鼠大大延长 ,核磁共振成像表明 ,实验鼠脑部的大块肿瘤有缩小的迹象 ,有趣的是 ,既使注射的神经干细胞不分泌IL4,实验鼠的寿命也会延长。Ling等认为这是由于神经干细胞还能分泌一种能够减缓肿瘤细胞分裂的未知物质的缘故。此外 ,神经干细胞对于判断药效及药物毒性等也有一定实用价值,如可以利用神经干细胞培养技术观察某些天然化合物和合成化合物的神经活性 ,为发展小分子治疗药物提供理论基础。
目前建立的神经干细胞系绝大多数来源于鼠 ,而鼠与人之间存在着明显的种属差异 ;神经干细胞的来源不足 ;部分移植的神经干细胞发展成脑瘤;神经干细胞转染范围的非选择性表达及转染基因表达的原位调节 ;利用胚胎干细胞代替神经干细胞存在着社会学及伦理学方面的问题等。
免疫球蛋白E（IgE）指人体的一种抗体，存在于血中。是正常人血清中含量最少IgE，可以引起I型超敏反应。而且IgE过量的人，我们称之为“过敏体质”。\x0d\x0a\x0d\x0a过敏体质（irritablethephysique）一般是将容易发生过敏反应和过敏性疾病而又找不到发病原因的人，称之为过敏体质“过敏体质”。具有“过敏体质”的人可发生各种不同的过敏反应及过敏性疾病，如有的患湿疹、荨麻疹、有的患过敏性哮喘，有的则对某些药物特别敏感，可发生药物性皮炎，甚至剥脱性皮炎。\x0d\x0a\x0d\x0a“过敏体质”的人常有以下特征：\x0d\x0a①免疫球蛋白E（IgE）是介导过敏反应的抗体，正常人血清中IgE含量极微，而某些“过敏体质”者血清IgE比正常人高1.000倍～10.000倍。\x0d\x0a②正常人辅助性T细胞1（Th1）和辅助性T细胞2（Th2）两类细胞有一定的比例，两者协调，使人体免疫保持平衡。某些“过敏体质”者往往Th2细胞占优势。Th2细胞能分泌一种称为白细胞介素-4（IL-4）物质，它能诱导IgE的合成，使血清IgE水平升高。\x0d\x0a\x0d\x0a抗过敏益生菌可参与IgE介导的免疫变态反应，通过测定人类树突状细胞与抗过敏益生菌共同培养后，对白介素（IL-12)的分泌调控的Th1免疫能力的作用从而筛选出具有抗过敏能力的抗过敏乳酸菌菌株组成的福敏康益生菌可以利用活性的、无致病性的微生物来改善人体最大的免疫器官—肠道微生物的生态平衡，进而促进免疫耐受功能，所含唾液乳杆菌拥有降低血清IgE过敏抗体的国际专利认证，连续补充三个月以上使得身体中的IgE浓度降低，这样一来使过敏原无法与体内的IgE抗体结合，从而不再发生过敏的系列生化反应。
被医生诊断为过敏性咳嗽的孩子，除了做过敏原检测 以及，更重要的是结合孩子的疾病史，如果有反复支气管炎肺炎感冒等疾病史，那么，发生过敏性咳嗽的病因不仅只是过敏原的问题，而是与细菌病毒感染引起的呼吸道损害有直接关系，重视肺炎病后修复才能减少感染复发率和呼吸道粘膜损害引起的次生性疾病如气道高反应引起的过敏性咳嗽哮喘等。【儿童支原体肺炎病后修复很关键】肺炎支原体与哮喘的关系近些年来，由于肺炎支原体的大范围流行，临床病学统计肺炎支原体感染的儿童大大增加了支气管哮喘的发病率，许多学者提出了一些生物学机制来阐释这些非典型病原体在儿童哮喘致病机制中所起的作用，肺炎支原体和衣原体引起炎症反应的机制相似，主要有：对呼吸道上皮的直接操作，肺炎支原体黏附并固定于呼吸道上皮及纤毛上，破坏呼吸道黏膜上皮，同时肺炎支原体与人体细胞膜具有相似的抗原成份，从而逃避人体免疫监视，得以长期存在于人体内，称之为“肺炎支原体免疫逃逸”，造成炎症长时间不易恢复。这咱持续潜伏在气道上皮形成的慢性炎症，决定了产生气道高反应性的组织学基础。过敏反应：作为特异性的抗原，肺炎支原体感染与病毒一样，均由特异性IgE介导的I型过敏反应导致了支气管痉挛、气道炎症和气道高反应性的哮喘典型表现。促进细胞因子和生长因子的释放，肺炎支原体感染后，可在气道上皮细胞中定居繁殖，作为一种超抗体，可诱使淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞等炎性细胞浸润，并促进多种细胞因子和生长因子释放，引起气道高反应性。此外，肺炎支原体或治疗不彻底可持续刺激机体使过敏反应持续存在，表现为顽固性哮喘发作。所以，对于那些经支气管舒张剂和激素积极正规治疗但症状仍控制不理想的哮喘患儿，此时应考虑有无支原体感染病史。肺炎支原体感染后为什么就引起过敏性哮喘了？支原体肺炎病后修复非常重要，甚至要比抗炎治疗更重要，因为，预防支原体肺炎再次感染与预防感染并发症更重要，反复支原体感染会损伤气道粘膜出现气道高反应从而引起慢性咳嗽症状，严重了就会引发哮喘，如果发生在过敏体质的儿童身上，只要上呼吸道一感染马上就是哮喘，我们往往看到哮喘发作时的难治，但并没有关注反复肺炎后的机体修复，所以，病后修复是防止并发症发生的重要环节。【支原体肺炎病后修复的方法就是补充康敏元抗过敏益生菌】康敏元益生菌联手西京医院免疫实验证明能抑制哮喘的气道炎症反应。【康敏元益生菌加强型配方对哮喘气道保护机制】论文摘要：康敏元复合益生菌（加强型）可以改善气道过敏性炎症，减少肺泡组织中炎症细胞数量（嗜酸粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞明显减少），减轻气道慢性炎症，同时能够诱导肺淋巴结中Treg细胞的产生，促进相关抑制性细胞因子IL-10的表达，抑制Th2型细胞因子表达，发挥免疫调控的作用，抑制抗原引起的过敏性炎症，对气道炎症具有良好的保护作用。【康敏元益生菌加强型对食物过敏的保护机制】论文摘要：康敏元复合益生菌（加强型）能够降低血清中IgE和IgG的含量，促进IgA的生成来抑制食物过敏症状，并诱导CD103+的树突状细胞（DCs）的生成，促进调节性T淋巴细胞（Treg）的生成，促进肠道免疫平衡，帮助调整过敏体质。微生物因为看不见，所以更神奇，抗过敏益生菌对过敏的调节作用正是走向微生物影响疾病的新理念，反复呼吸道感染，又容易反复咳嗽的患者，不防通过补充康敏元专业抗过敏益生菌对肺炎病后体质的修复进行调节。有助于帮助孩子体质恢复，意义重大。我们更多的时候，是经过药物治疗后，症状减轻，就认为病好了，修复机能并不是孩子吃好喝好就能修复机能，需要用一些独道的方法，益生菌大家都知道，但随着这几年微生态生物学的发展，很多新型菌株的功能被发倔，也有人会说，我家孩子一直在吃益生菌，益生菌和益生菌是不一样的，微生物是特殊物质，菌株不同，功效不同，有的菌株相同，亚型不同，功效都截然不同，所以，不要以为益生菌都是一回事，不是所有的益生菌都能抗过敏。下面是【康敏元益生菌配方联合空军军医大学西京医院儿科】历时两年临床研究，并已发表两篇研究论文均被国际级期刊收录发表，一个论文是：康敏元六株益生菌配方对哮喘保护作用的机制研究，结论摘要：康敏元抗过敏益生菌可以改善气道过敏性炎症，减少肺泡组织中炎症细胞如嗜酸粒细胞，中性粒细胞，淋巴细胞明显减少，减轻气道慢性炎症，抑制抗原引起的过敏性炎症，对气道炎首具有良好的保护作用。同时能够诱导CD103+树突状细胞的生成，进而调控免疫细胞T淋巴细胞（Treg）的生成，促进免疫平衡，降低食物过敏及气道炎症的风险。过敏体质肺炎支原体肺炎反复发生的孩子，更容易因为感染而诱发呼吸道过敏性咳嗽哮喘，所以，过敏体质又反复肺炎的孩子，更应该在肺炎病后补充康敏元抗过敏益生菌进行修复气道炎症造成的损伤。
【青霉素过敏休克机制研究新进展】最近有研究人员发现，白细胞中的嗜碱性粒细胞可引发过敏性休克。这使得研究人员对过敏性休克的发病机制有了进一步了解。过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的肌体后，通过影响免疫机制引起的、在短时间内发生的、一种强烈的多脏器累及症群。所以过敏性休克通常会突然发生且很剧烈，若不及时处理，可危及生命。日前，据日本《每日新闻》报道，东京医科齿科大学教授鸟山一等研究人员从引发慢性过敏反应如特异性皮炎的嗜碱性粒细胞着手，研究过敏性休克。他们选择了一些在青霉素作用下会发生过敏性休克的实验鼠，去除实验鼠的嗜碱性粒细胞后，再给实验鼠注射青霉素，实验鼠就不出现过敏性休克了。他们进一步研究发现，嗜碱性粒细胞表面具有抗体活性的动物蛋白———免疫球蛋白G可以与过敏原相结合，释放出引起过敏症状的血小板活性因子。
过敏性咳嗽，也叫咳嗽变异性哮喘。不要再吃阿奇霉素。建议到正规医院变态反应科查一下过敏原，如果是尘螨过敏，可脱敏治疗（是目前唯一针对病因治疗的方法），效果可靠，复发率低。建议治疗方案：1、保持乐观心态，保证充足睡眠，适当锻炼身体，增强身体抵抗力。2、必要时舒利迭100微克 1吸 2/日 吸入（吸后漱口）；3、孟鲁司特钠片 4毫克 1/日 口服；4、5岁后脱敏治疗（疗程3年以上）；5、勤晒被褥，勤换枕头，不养宠物，不玩毛绒玩具，室内勤开窗通气（很重要）。。
2020年发表的细胞生物学杂志包括：1. Cell：《细胞》（Cell）是一本由美国细胞生物学会出版的期刊，主要发表细胞生物学领域的研究论文。2. Molecular Cell：《分子细胞》（Molecular Cell）是一本由美国细胞生物学会出版的期刊，主要发表分子细胞生物学领域的研究论文。3. Developmental Cell：《发育细胞》（Developmental Cell）是一本由美国细胞生物学会出版的期刊，
1.Cell论文解读！新方法首次详细揭示核孔复合物的组装过程doi:10.1016/j.cell.2020.11.001在一项新的研究中，来自瑞士苏黎世联邦理工学院和挪威卑尔根大学的研究人员开发出一种方法，使得他们能够首次详细研究大型蛋白复合物的组装过程。作为他们的案例研究，他们选择了最大的细胞复合物之一：酵母细胞中的核孔复合物。相关研究结果近期发表在Cell期刊上，论文标题为“Maturation Kinetics of a Multiprotein Complex Revealed by Metabolic Labeling”。论文通讯作者为苏黎世联邦理工学院的Karsten Weis和Evgeny Onischenko。这些研究人员将他们的新方法称为KARMA（kinetic analysis of incorporation rates in macromolecular assemblies, 高分子组装中掺入速率的动力学分析），该方法是基于研究代谢过程的方法构建出来的。研究代谢的科学家们长期以来一直在他们的研究工作中使用放射性碳，例如，标记葡萄糖分子，然后细胞吸收并代谢放射性碳。这种放射性标记使得人们能够追踪葡萄糖分子或其代谢物出现的位置和时间点。2.Cell论文详解！挑战常规！染色质既不是固体也不是液体，而是更像一种凝胶doi:10.1016/j.cell.2020.11.027基因组生物学中一个自DNA发现以来一直困扰着科学家们的基本问题：在我们的细胞核内, DNA和蛋白的复杂包裹物（即染色质）是固体还是液体?在一项新的研究中，来自加拿大阿尔伯塔大学和美国科罗拉多州立大学的研究人员找到了这个问题的答案。他们发现染色质既不是固体也不是液体，而是更像一种凝胶。相关研究结果近期发表在Cell期刊上，论文标题为“Condensed Chromatin Behaves like a Solid on the Mesoscale In Vitro and in Living Cells”。论文通讯作者为阿尔伯塔大学肿瘤学系教授Michael Hendzel和科罗拉多州立大学的Jeffrey Hansen。Hendzel说，以前，生物化学等领域是在染色质和细胞核的其他组分以液体状态运行的假设下进行的。这种对染色质物理特性的新理解挑战了这种观点法，并可能导致对基因组如何编码和解码的更准确理解。3.Cell：淋巴结受一种独特的具有免疫调节潜能的感觉神经元支配doi:10.1016/j.cell.2020.11.028长期以来，神经系统和免疫系统一直被认为是身体中的独立实体，但是一项新的研究发现了这两者之间的直接细胞相互作用。来自哈佛医学院、布罗德研究所和拉根研究所的研究人员发现，痛觉神经元围绕在小鼠淋巴结周围，可以调节这些淋巴结的活动，而淋巴结是免疫系统的关键部分。相关研究结果近期发表在Cell期刊上，论文标题为“Lymph nodes are innervated by a unique population of sensory neurons with immunomodulatory potential”。这项新研究揭示了介导神经系统和免疫系统之间交谈的细胞。它还为更多关于神经系统如何调节免疫反应的研究铺平了道路。4.Cell重磅解读！肥胖损伤免疫细胞功能并加速肿瘤生长的分子机制！doi:10.1016/j.cell.2020.11.009肥胖与十几种不同类型的癌症风险增加有关，同时也与患者的预后和生存率下降直接相关。多年来，科学家们已经识别出驱动肿瘤生长的肥胖相关的过程，比如代谢改变和慢性炎症等，但他们并未详细阐明肥胖和癌症之间的具体相互作用。近日，一项刊登在国际杂志Cell上题为“Obesity Shapes Metabolism in the Tumor Microenvironment to Suppress Anti-Tumor Immunity”的研究报告中，来自哈佛医学院等机构的科学家们通过研究揭开了这一谜题，研究者发现，肥胖会促进癌细胞在争夺能量的战斗中战胜杀死肿瘤的免疫细胞。研究者表示，高脂肪饮食会降低肿瘤中的CD8+ T细胞的数量和抗肿瘤活性，之所以出现这种情况，是因为癌细胞为了应对脂肪供应的增加而重编程自身的代谢，从而更好地吞噬富含能量的脂肪分子，并剥夺了T细胞的燃料，并能加速肿瘤的生长。研究者Marcia Haigis说道，将相同的肿瘤放在肥胖和非肥胖的环境中，就能够揭示癌细胞会应对高脂肪饮食而对其细胞代谢重新布线；相关研究结果表明，在某种环境中可能有效的疗法或许在另一种环境中不那么有效，鉴于目前肥胖在人群中的流行，或许就需要科学家们进一步研究理解了。阻断脂肪相关的代谢重编程或能明显减少高脂肪饮食的小鼠机体的肿瘤体积，由于CD8+ T细胞是免疫疗法激活宿主机体免疫系统抵御癌症的主要武器，本文研究中，研究人员提出了改进此类疗法的新型策略。癌症免疫疗法能给癌症患者的生活产生巨大影响，但并非每名患者都能获益。如今研究人员知道随着肥胖改变，T细胞和肿瘤细胞之间存在着新陈代谢的拉锯战， 本文研究或许就提供了探索这种相互作用的路线图，这或能帮助我们开始以新的方式思考癌症免疫疗法和联合疗法的作用机制。
国际上肿瘤生物治疗，有哪些新的进展？肿瘤生物治疗新进展肿瘤治疗方式手术 化疗 放疗 生物治疗肿瘤生物治疗 是应用现代生物技术及其产品进行肿瘤 防治的新方法. 它通过调动宿主的天然防卫机制来抗击病毒。
肿瘤免疫治疗、靶向治疗和生物治疗之间的关系具有包容性。生物治疗是一个广泛的框架，包括免疫治疗和靶向治疗。随着生物医学的发展，生物治疗在抗肿瘤中发挥着越来越重要的作用。靶向治疗是针对分化组分子、膜受体、信号转导分子、蛋白酶分子、基因分子、血管生成和其他靶点。分子靶向治疗的成功应用是肿瘤生物治疗的一个重要突破。
免疫治疗：肿瘤免疫治疗在近几年非常火爆。事实上，广义的免疫疗法分为主动免疫疗法和被动免疫疗法。免疫疗法的作用是修复免疫系统的漏洞，帮助免疫细胞识别和消除癌细胞。被动免疫疗法是主动免疫疗法是免疫检查点抑制剂。过去两年用于临床实践的免疫疗法只是免疫疗法的一个分支。此外，癌症疫苗也属于癌症主动免疫治疗的范畴。目前，世界各国对癌症 "治疗性疫苗 "的研究和开发方兴未艾，但要应用于临床还有很长的路要走。
基因治疗肿瘤和正常细胞的突变，是将与正常细胞发生突变的一些控制正常细胞生物反应步骤的基因突变而失活，基因治疗以腺病毒为载体将正常基因导入人体肿瘤细胞，纠正或补偿基因缺陷和异常，以达到控制肿瘤扩散的目的。2003年被批准用于头颈部癌症的P53注射液，是最早的基因疗法之一，其临床试验存在争议。到目前为止，癌症基因疗法几乎一直处于研究阶段。
在神经元经济学诞生的过程中，有三个事实应该引起我们足够的重视，它对我们理解这门新兴学科具有重要意义：第一，经济学与神经科学的结盟并非源于经济学家的一相情愿，事实上，这一领域的早期文献主要出自生物学家或神经科学家之手；第二，与实验经济学和行为经济学的取向不同，这一领域的早期研究成果不仅没有对经济学有关人类行为的假设提出置疑，相反，它恰恰为这一假设提供了令人惊叹的“实证”，正是基于这点，经济学家与神经科学家才找到了共同关注的话题；第三，作为一门交叉科学，神经元经济学不仅融合了现代神经科学和现代经济学的分析方法，而且还融合了现代进化论、现代心理学、特别是比它略早一些诞生的演化心理学的基本思想。20世纪80年代晚期，在心理学领域诞生了一门被称为“演化心理学”的新学科。有意义的是，这门学科的创始人林达·柯斯玛依达和约翰·托比是一对具有经济学和心理学双重学科背景的夫妇。演化心理学是一门研究人类心智如何形成的科学。演化心理学认为，我们人类的心智模式是在长期进化过程中被自然选择所塑型的；因此，它是用来解决进化史上我们祖先所面对的问题的。人类今天所赖以生存的工业文明，充其量才不过500年；而农业文明，至多不过10000年；但人类祖先在采集和游猎状态下已经生活了数百万年。人类学和解剖学的证据表明，工业社会以来，人类大脑神经元的连接方式基本没有发生过什么变化。演化心理学一个最重要、最基本的观点是：现代人的头骨里装着一副石器时代的大脑。因此，演化心理学家所关心的是石器时代的人类生存环境与人脑交互作用过程中所形成的神经元结构到底是怎样的？这种结构在多大程度上决定了人类的心智模式以及我们今天的认知方式？演化心理学是一门很年轻的科学，但它在神经元经济学的创立过程中，却扮演着一个极其重要的角色。事实上，许多演化心理学的缔造者也是神经元经济学的积极倡导者。当我们试图探究人类经济行为的认知模式和神经基础时，我们就不得不面对自然选择在生物长期进化过程中对人脑组织及其神经元连接方式所施加的影响。1995年，为纪念诺斯获得诺贝尔经济学奖而举行的一次研讨会上，美国华盛顿大学的安迪·克拉克和休曼斯提交了一篇有关神经元决策模型的论文。两年以后，即1997年，在美国卡奈基-梅隆大学举行了一次关于神经行为的经济学会议。根据我们掌握的资料，这次会议应该是神经科学家和经济学家共同发起、集中讨论相关问题最早的一次学术会议。2000年，在美国普林斯顿大学又召开了一次有关神经生理与经济学理论的学术会议。同年12月，普林斯顿大学的一个研究小组第一次使用了“神经元经济学”（Neural Economics）这一新的名词。2002年8月，美国明尼苏达大学以“神经元经济学”为名，召开了一次国际学术会议，这次会议就是首届 “国际神经元经济学大会”。也就是这次会议上，组织者首次使用了“Neuroeconomics”这一新的复合词。此后，“国际神经元经济学大会”每两年举行一次。第二届于2004年5月在德国明斯特的威斯特法伦威廉斯大学举行。2003年9月，以“促进神经元经济学理论研究和知识传播”为宗旨的“神经元经济学学会”在美国纽约大学成立。该学会成立以来，每年都以“神经元经济学年会”为名，组织相关的国际学术活动。2005年9月，第三届“神经元经济学年会”在美国纽约举行。在这次年会上交流的论文提前刊发在2005年8月出版的《博弈与经济行为》杂志上，它们反映了神经元经济学最新的研究成果与进展。2006年1月6日，在波士顿召开的美国经济学会年会上，桑塔费研究院资深研究员、“神经元经济学学会”理事会成员、瑞士苏黎世大学实验经济学研究院主任恩斯特·费尔作为三个“特邀演讲”者之一，就该领域的相关研究和最新进展做了大会演讲。德国明斯特大学，已经正式开办了神经元经济学系。在美国，乔治-梅森大学的凯文·麦克卡比、加州理工大学的科林·卡麦勒和斯蒂弗·郭茨等已经开设了有关神经元经济学的大学课程和研究生课程。另外，有关神经元经济学的研究所和实验室在美国、欧洲的大学以及其他研究机构中也已经大量出现，其中就包括了斯坦福大学、剑桥大学、乔治－梅森大学、加州理工大学、纽约大学等著名大学。弗农·史密斯2002年获得诺贝尔经济学奖以后，把研究重点转向了神经元经济学。他在乔治－梅森大学筹建了世界上第一所“神经元经济学研究中心”，并亲自担任这一中心的主任。
随着科学技术的发展，人工神经网络技术得到了空前的发展，并且在诸多领域得到了广泛的应用，为人工智能化的发展提供了强大的动力。以下是我整理分享的人工智能神经网络论文的相关资料，欢迎阅读!
人工神经网络的发展及应用
摘要随着科学技术的发展，人工神经网络技术得到了空前的发展，并且在诸多领域得到了广泛的应用，为人工智能化的发展提供了强大的动力。人工神经网络的发展经历了不同的阶段，是人工智能的重要组成部分，并且在发展过程中形成了自身独特的特点。文章对人工神经网络的发展历程进行回顾，并对其在各个领域的应用情况进行探讨。
关键词人工神经网络;发展;应用
随着科学技术的发展，各个行业和领域都在进行人工智能化的研究工作，已经成为专家学者研究的热点。人工神经网络就是在人工智能基础上发展而来的重要分支，对人工智能的发展具有重要的促进作用。人工神经网络从形成之初发展至今，经历了不同的发展阶段，并且在经济、生物、医学等领域得到了广泛的应用，解决了许多技术上的难题。
1人工神经网络概述
关于人工神经网络，到目前为止还没有一个得到广泛认可的统一定义，综合各专家学者的观点可以将人工神经网络简单的概括为是模仿人脑的结构和功能的计算机信息处理系统[1]。人工神经网络具有自身的发展特性，其具有很强的并行结构以及并行处理的能力，在实时和动态控制时能够起到很好的作用;人工神经网络具有非线性映射的特性，对处理非线性控制的问题时能给予一定的帮助;人工神经网络可以通过训练掌握数据归纳和处理的能力，因此在数学模型等难以处理时对问题进行解决;人工神经网络的适应性和集成性很强，能够适应不同规模的信息处理和大规模集成数据的处理与控制;人工神经网络不但在软件技术上比较成熟，而且近年来在硬件方面也得到了较大发展，提高了人工神经网络系统的信息处理能力。
2人工神经网络的发展历程
2.1 萌芽时期
在20世纪40年代，生物学家McCulloch与数学家Pitts共同发表文章，第一次提出了关于神经元的模型M-P模型，这一理论的提出为神经网络模型的研究和开发奠定了基础，在此基础上人工神经网络研究逐渐展开。1951年，心理学家Hebb提出了关于连接权数值强化的法则，为神经网络的学习功能开发进行了铺垫。之后生物学家Eccles通过实验证实了突触的真实分流，为神经网络研究突触的模拟功能提供了真实的模型基础以及生物学的依据[2]。随后，出现了能够模拟行为以及条件反射的处理机和自适应线性网络模型，提高了人工神经网络的速度和精准度。这一系列研究成果的出现为人工神经网络的形成和发展提供了可能。
2.2 低谷时期
在人工神经网络形成的初期，人们只是热衷于对它的研究，却对其自身的局限进行了忽视。Minskyh和Papert通过多年对神经网络的研究，在1969年对之前所取得的研究成果提出了质疑，认为当前研究出的神经网络只合适处理比较简单的线性问题，对于非线性问题以及多层网络问题却无法解决。由于他们的质疑，使神经网络的发展进入了低谷时期，但是在这一时期，专家和学者也并没有停止对神经网络的研究，针对他们的质疑也得出一些相应的研究成果。
2.3 复兴时期
美国的物理学家Hopfield在1982年提出了新的神经网络模型，并通过实验证明在满足一定的条件时，神经网络是能够达到稳定的状态的。通过他的研究和带动，众多专家学者又重新开始了对人工神经网络方面的研究，推动了神经网络的再一次发展[3]。经过专家学者的不断努力，提出了各种不同的人工神经网络的模型，神经网络理论研究不断深化，新的理论和方法层出不穷，使神经网络的研究和应用进入了一个崭新的时期。
2.4 稳步发展时期
随着人工神经网络研究在世界范围内的再次兴起，我国也迎来了相关理论研究的热潮，在人工神经网络和计算机技术方面取得了突破性的进展。到20世纪90年代时，国内对于神经网络领域的研究得到了进一步的完善和发展，而且能够利用神经网络对非线性的系统控制问题进行解决，研究成果显著。随着各类人工神经网络的相关刊物的创建和相关学术会议的召开，我国人工神经网络的研究和应用条件逐步改善，得到了国际的关注。
随着人工神经网络的稳步发展，逐渐建立了光学神经网络系统，利用光学的强大功能，提高了人工神经网络的学习能力和自适应能力。对非线性动态系统的控制问题，采取有效措施，提高超平面的光滑性，对其精度进行改进。之后有专家提出了关于人工神经网络的抽取算法，虽然保证了精度，但也加大了消耗，在一定程度上降低了神经网络的效率，因此在此基础上又提出了改进算法FERNN。混沌神经网络的发展也得到了相应的进步，提高了神经网络的泛化能力。
3人工神经网络的应用
3.1 在信息领域中的应用
人工神经网络在信息领域中的应用主要体现在信息处理和模式识别两个方面。由于科技的发展，当代信息处理工作越来越复杂，利用人工神经网络系统可以对人的思维进行模仿甚至是替代，面对问题自动诊断和解决，能够轻松解决许多传统方法无法解决的问题，在军事信息处理中的应用极为广泛[4]。模式识别是对事物表象的各种信息进行整理和分析，对事物进行辨别和解释的一个过程，这样对信息进行处理的过程与人类大脑的思维方式很相像。模式识别的方法可以分为两种，一种是统计模式识别，还有一种是结构模式识别，在语音识别和指纹识别等方面得到了广泛的应用。
3.2 在医学领域的应用
人工神经网络对于非线性问题处理十分有效，而人体的构成和疾病形成的原因十分复杂，具有不可预测性，在生物信号的表现形式和变化规律上也很难掌握，信息检测和分析等诸多方面都存在着复杂的非线性联系，所以应用人工神经网络决解这些非线性问题具有特殊意义[5]。目前，在医学领域中的应用涉及到理论和临床的各个方面，最主要的是生物信号的检测和自动分析以及专家系统等方面的应用。
3.3 在经济领域中的应用
经济领域中的商品价格、供需关系、风险系数等方面的信息构成也十分复杂且变幻莫测，人工神经网络可以对不完整的信息以及模糊不确定的信息进行简单明了的处理，与传统的经济统计方法相比具有其无法比拟的优势，数据分析的稳定性和可靠性更强。
3.4 在其他领域的应用
人工神经网络在控制领域、交通领域、心理学领域等方面都有很广泛的应用，能够对高难度的非线性问题进行处理，对交通运输方面进行集成式的管理，以其高适应性和优秀的模拟性能解决了许多传统方法无法解决的问题，促进了各个领域的快速发展。
4总结
随着科技的发展，人工智能系统将进入更加高级的发展阶段，人工神经网络也将得到更快的发展和更加广泛的应用。人工神经网络也许无法完全对人脑进行取代，但是其特有的非线性信息处理能力解决了许多人工无法解决的问题，在智能系统的各个领域中得到成功应用，今后的发展趋势将向着更加智能和集成的方向发展。
参考文献
[1]徐用懋，冯恩波.人工神经网络的发展及其在控制中的应用[J].化工进展，1993(5)：8-12，20.
[2]汤素丽，罗宇锋.人工神经网络技术的发展与应用[J].电脑开发与应用，2009(10)：59-61.
[3]李会玲，柴秋燕.人工神经网络与神经网络控制的发展及展望[J].邢台职业技术学院学报，2009(5)：44-46.
[4]过效杰，祝彦知.人工神经网络的发展及其在岩土工程领域研究现状[J].河南水利，2004(1)：22-23.
[5]崔永华.基于人工神经网络的河流汇流预报模型及应用研究[D].郑州大学，2006.
下一页分享更优秀的<<<人工智能神经网络论文
给点对文特尔的评价
论细胞生物学的发展 悠悠300余年，关于细胞的研究硕果累累；近50年来更进入了分子水平，老树又绽新花。许多研究成果已经或将要走进我们的生活：植物细胞在培养瓶中悄然长成幼苗；动物体细胞核移植诞生了克隆动物；不同生物细胞间DNA的转移创造出新的生物类型及其产品；病危的生命期盼着干细胞移植的救助…… 现在，生物学在人类的生产生活中的使用愈加广泛。美国细胞生物学家威尔逊曾经说过：“每一个生物科学问题的答案都必须在细胞中。”这句话明显说明了细胞生物学对整个生物科学的研究有着怎样的重要性。细胞生物学的发展，越来越受到人们的重视。 谈起细胞生物学，不得不提的是建立于19世纪的《细胞学说》。《细胞学说》的建立可谓是自然科学史上的一座丰碑。《细胞学说》的两位建立者——德国科学家施莱登和施旺。经过长时间不断的探索和研究，分别从结构、功能和分裂三个方面对细胞进行了探究，并从中提炼出了三个要点，构成了《细胞学说》的主体。《细胞学说》的建立，不仅为达尔文的《进化论》奠定了基础，更为后人对细胞生物学的研究，做出了巨大贡献。 在细胞学说创立的100年间，人们对细胞的研究基本停留在简单观察和形态描述的水平，细胞在生物学家的眼中多多少少还像一团胶状物，里面杂乱地散布着一些含混不清的东西。此时出现了一名科学家——美国的细胞生物学科学家克劳德，他决心把细胞内部的组分分离开，探索细胞内组分的结构和功能。当时分离细胞器所遇到的困难是今天的人们难以想象的。许多人对他冷嘲热讽，认为把好好的细胞弄碎是毫无意义的。但是克劳德坚信，要深入了解细胞的秘密，就必须将细胞内的组分分离出来。经过艰苦的努力，他终于摸索出采用不同的转速对破碎的细胞进行离心的方法，将细胞内的不同组分分开。这就是一直沿用至今的“转速离心法”。 如果说《细胞学说》是通往细胞生物学的一扇门，那么我认为克劳德的“转速离心法”便是这扇门的钥匙。这种方法的发现，使人类对细胞内部的进一步探究，有着非常重要的意义。 随着对细胞内更深入的探究，人类发现了细胞中一个新的世界。细胞中每个组分如此精巧，一个个小小的细胞器，在细胞中都起到了非常关键的作用。霍中和院士在《细胞生物学》中写到：“我确信哪怕最简单的一个细胞，也比迄今为止设计出的任何只能电脑更精巧。”人类也曾经试图组装出一个细胞。1990年，科学家发现人体生殖道支原体可能是最小、最简单的细胞。1995年，美国科学见文特尔领导的研究小组，对这种支原体的基因组进行了测序，发现它仅有480个基因。如果在480个基因中辨认出对细胞生活必不可少的“基本基因”，那么就有希望人工合成这些基因——一段不很长的DNA分子。 文特尔的方法是破坏一个又一个的基因，看那些基因是绝对不可或缺的，终于筛选出了300个对生命活动必不可少的基因，但其中100个基因的重要性尚不清楚。 文特尔以及其他一些科学家认为，如果能人工合成这300个基因的DNA分子，再用一个细胞膜把它和环境分隔开，在培养基中培养，让他能够生存、生长和繁殖，组装细胞就成功了。科学家现在已经能够合成长度为5000个碱基因对的DNA片段，文特尔估计生殖道支原体的DNA的碱基对比这要多100倍，因此，DNA的人工合成还需要方法上的创新。怎样给DNA分子包上细胞膜也是一个难题。他们的设想是，把生殖道支原体细胞的DNA破坏掉，再把人工合成的基因组“注入”支原体细胞。 有关实验还在进行中，不过可以确信的是，人类对细胞生物学的研究愈加深入，对人类今后的发展就愈加有利。通过不断的科学探究和深入研究，我相信在不久的将来，细胞生物学将成为一个重要的科学领域，会吸引更多的人去探索、研究。它也会绽放出他耀眼的光辉，来迎接着这崭新的时代！