慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障碍。
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小儿白血病主要论文(上海同济大学附属同济医院小儿血液专科撰写和文献期刊发表)主要临床治疗论文:血液系统肿瘤患儿医院感染原因分析与防治.现代医学,2004年,第2期大剂量阿糖胞苷在小儿白血病巩固治疗中的副反应及其防治.临床儿科杂志,2003年,第1期婴儿白细胞的远期疗效和预后分析研究.中华儿科杂志,2002年,第3期同济95方案治疗儿童急性淋巴细胞白血病和晚期淋巴瘤远期疗效研究.中国实用儿科杂志.2002年,第12期强烈化疗对儿童急性白血病和非霍奇金淋巴瘤肾功能的保护研究.实用儿科临床杂志,2002年,第2期大剂量阿糖胞苷早期强化治疗儿童急性白血病和晚期淋巴瘤.中国小儿血液,2001年,第6期亚胺培喃治疗儿童血液肿瘤并发感染疗效分析.同济大学学报(医学版),2001年,第3期单采血小板输注在儿童白细胞和淋巴瘤治疗中的应用.临床儿科杂志,2000年,第6期左旋门冬酰胺酶两种用药方式治疗儿童淋巴系统恶性肿瘤的药代动力学研究.中华血液学杂志,1999年,第11期多中心协作方案序贯治疗高危型儿童急性淋巴细胞白血病和晚期淋巴瘤.中华儿科杂志,1999年,第3期以肝功能异常为主要表现的儿童急性白血病肝脏浸润11例报道.临床儿科杂志.1999年,第5期同种异基因骨髓移植治疗儿童难治型白血病.中华儿科杂志,1998年,第9期儿童急性白血病肝功能损害及其临床意义.中国小儿血液,1998年,第6期以吡柔比星为主的联合化疗方案治疗小儿恶性肿瘤的临床观察.中国肿瘤临床,1998年,第9期PVDL诱导治疗儿童急淋白血病和晚期淋巴瘤疗效分析.上海铁道大学学报(医学版),第1期(增刊)小儿恶性肿瘤强烈化疗后并发症的综合防治.中华儿科杂志,1997年,第3期吡柔比星治疗小儿急性白血病和晚期淋巴瘤.中国肿瘤临床,1997年,第3期大剂量阿糖胞苷治疗儿童急性淋巴细胞白血病和晚期淋巴瘤.中国肿瘤临床,1997年,第6期大剂量静注丙种球蛋白在儿科强烈化疗后感染中的防护作用.临床儿科杂志,1997年,第2期MCP-841,842方案系统长期治疗儿童淋巴源性恶性肿瘤临床疗效.中华血液学杂志,1996年,第11期左旋门冬酰胺酶脱敏疗法.中华血液学杂志,1995年,第2期粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子在儿童恶性血液肿瘤治疗中的应用.中国新药与临床杂志,1994年,第6期小儿急性淋巴细胞白血病的免疫分型和临床.临床儿科杂志,1994年,第4期(增刊)主要基础研究论文:大剂量阿糖胞苷治疗时血浆和脑脊液中药物浓度测定研究.上海医学,2005,第3期血管内皮生长因子及其受体在儿童急性白血病骨髓和血浆中的表达.中国当代儿科杂志,2005年,第1期阿糖胞苷体外对人HL-60细胞增殖抑制和诱导淍亡的相关性研究.中国小儿血液,2004年,第3期血管内皮生长因子在急性白血病细胞株的表达.中国小儿血液,2004年,第4期阿糖胞苷对HL-60细胞淍亡及其Bcl-2蛋白表达的影响.同济大学学报(医学版),2004年,第4期汉族人巯基嘌呤甲基转移酶基因候选单核苷酸多态性筛选.上海医学杂志,2003年,第1期(增刊)VEGF在恶性血液病中的信号传导机制研究.同济大学学报(医学版),2003年,第4期难治性白细胞的细胞遗传学研究进展.同济大学学报(医学版),2003年,第6期还有很多内容
中国的明清两朝，与西方的文艺复兴及资产阶级革命几乎同时代，然而，却上演着截然不同的两幕：一是封建社会日趋退幕，科学文化发展缓慢；二是活力四溅，日见朝气，经济、科学、文化走上了发展的快车道。 明、清：中医学的综合和集大成 明清是中国封建社会走向成熟和渐趋停滞时期，中医学的发展也有与这个时代相近似的特征。这一时期中医学发展的主要特点是：1、“温病学派”形成：温病是的多种外感急性热病的总称，早在，《内经》中就有一些零散的记述。汉代张仲景对温病的初期证候作了特征上的描述，“太阳病发热而渴，不恶寒者，为温病”（《伤寒杂病论》）。宋元时，温病开始脱离伤寒学说体系，提出了热病初期应以辛凉解表为治，突破了以往一概辛温解表的治法。明清时，大瘟疫多次流行，医家们在不断探索和经验的总结中，对温病的病因、发生发展的规律、以及诊断、治疗提出不少创见。如“戾气”病因说，“温邪上受，首先犯肺，逆传心包”的发展规律的认识，“卫气营血”辨证、三焦辨证的诊断方法，“在卫汗之可也，到气才可清气，入营犹可透热转气，……入血就恐耗血动血，直需凉血散血”的治疗原则等。正是明清时期的医家总结、革新、探索和理论上的创新发展，促使温病在理、法、方、药上自成体系，形成了较为系统而完整的温病学说，使中医学对外感热病的认识理论、诊断方法、防治措施等方面都更为系统而完善。不少领域出现了深化发展的趋势。如对生命的探讨已深入到生命的起源和原动力，有了“肾为先天之本，脾为后天之本”的重要论断；命门学说有了长足发展；医家们对于某些常见病有了深入细致的研究，出现了一批治疗虚劳、中风、吐血、郁证、痘疹的专家和专著。 清代出了一位具有革新精神的伟大医学家——王清任，他在《医林改错》中，纠正了以往医书中对人体解剖方面的错误记载，他所创制的活血逐淤方剂，至今仍有实用价值。3、药物学成就辉煌。明代李时珍著成举世闻名的医药学巨著《本草纲目》，书中内容丰富、论述广泛，所载药物多达1800余种，并附有药图1000多幅，药方10000多首，是我国药学史上的重要里程碑；他对药物的分类，从无机到有机、从低等到高等、符合进化论的观点，是当时最先进的科学分类法；书中还有对人的生理、病理、疾病症状、卫生预防等内容的正确记述，而且还综合了大量的科学资料，包括植物学、动物学、矿物学、物理学、天文学、气象学等方面的内容，丰富了世界科学宝库，对这些学科的发展也作出了重要的贡献。这一时期还有赵学敏著述的《本草纲目拾遗》、吴其浚的《植物名实图考》、兰茂的《滇南本草》等也促进了药物学的发展。4、病案格式的建立和医案专集的出版。医案的记载，首见于《史记》。到明代，形成了记录详细、项目固定的病案格式。1522年，《韩氏易通》里提出病案内容应包括望形色、闻声音、问情状、切脉、论病原、治方术六大部分，还有具体项目31项，制定了较为详细的病案格式。1584年，吴昆在其所著《脉语》中，对病案格式又作了修改补充，规定病案内容的7大部分，内容更为详备。这对医疗经验的总结、医疗水平的提高以及理论的发展无疑是一个重要的举措。明代起，医案专辑大量出现，1552年江瓘的《名医类案》编撰完成，这部医案专辑内容空前丰富，是对历代医家的验案及经史百家文献中所记载的重要医案的收集、总结，并进行了分类编排和评议，至今仍有重要的参考价值。清代魏之琇在《名医类案》的基础上，又写成《续名医类案》。另外，叶天士的《临证指南医案》、徐大椿的《洄溪医案》等都流传较广，影响较大。清隆庆二年（1568年），成立了我国医学史上第一个民间医学学术团体——“一体堂宅仁医会”。十八世纪末，。清代唐大烈主编了中国最早的中医杂志——《吴医汇讲》。这在当时医学交流上起到一定的积极作用。明清时期，由于中外交通的发展，中外医学交流盛况空前。国外来华学习中医的或是我国把中医传到国外的人数和次数都超过以往任何时期；中医药学传到国外后，在国外继续发展，有不少人翻译著述中医药学著作，并且有些还形成了学派。如《东医宝鉴》把中医学介绍到了朝鲜。1487年日本的田代三喜来华学习中医药学，尤其崇尚李杲和朱丹溪的学说，回国后力倡李、朱学说，著有《捷术大成印可集》、《福药势剪》、《直指篇》、《医案口诀》等书，使李、朱学说在日本广为流传，并逐渐形成了一个学派。
近日，浙江师范大学生化学院赵铁军课题组在成人T细胞白血病发病机制研究中取得重要突破。研究论文“HTLV-1 activates YAP via NF-κB/p65 to promote oncogenesis”以直接投稿方式发表在国际顶级期刊《美国国家科学院院刊》（Proc Natl Acad Sci U S A）。PNAS是美国国家科学院的官方学术周刊，也是世界上最负盛名的基础科学领域的学术杂志之一，期刊最新影响因子为11.205（综合性期刊大类一区TOP期刊）。这是我校首次以第一通讯单位在PNAS发表学术论文。成人T细胞白血病（ATL）是由人类T细胞白血病1型病毒（HTLV-1）感染引起的恶性淋巴系统肿瘤。HTLV-1病毒通过调控与细胞增殖、转化相关的信号通路从而发挥其致癌功能。赵铁军课题组的研究首次发现Hippo信号通路在成人T细胞白血病ATL中受到异常调控。Hippo通路关键蛋白YAP在HTLV-1病毒感染细胞及ATL临床病人中持续高表达，且YAP转录活性显著增强。机制研究发现，HTLV-1编码的病毒蛋白Tax通过NF-kB/p65途径激活YAP蛋白功能。此外，研究发现p65阻遏了YAP和LATS1之间的相互作用，从而抑制YAP磷酸化，进而抑制YAP的泛素化降解，导致了YAP在细胞核内富集。最后，异常活化的YAP蛋白促进了ATL白血病细胞的恶性增殖，激活了移植瘤小鼠的肿瘤形成。该研究首次发现NF-kB/p65诱导的YAP激活对于维持ATL白血病细胞的恶性增殖至关重要。而且研究首次揭示了两条重要信号通路NF-kB和Hippo之间的相互调控机制。研究成果为揭示HTLV-1病毒诱导成人T细胞白血病的发生提供了新的机制，对进一步探索成人T细胞白血病治疗手段具有重要的意义。
9月23日，首个针对我国儿童青少年癌症发病率和卫生服务可及性现状的研究论文在国际期刊《柳叶刀》上发表。该研究由首都医科大学附属北京儿童医院倪鑫教授儿童肿瘤研究团队完成。研究发现，白血病约占儿童肿瘤的32%，淋巴瘤占比约9.7%，其余将近60%的肿瘤是实体肿瘤，说明儿童实体肿瘤的流行病学负担被低估。研究团队分析了国家儿童肿瘤监测网络数据及国家相关领域数据库信息，估算了2018年1月1日至2020年12月31日中国儿童（0～14岁）和青少年（15～19岁）的癌症发病率；基于儿童肿瘤国际分类标准，报告了12个主要诊断组、47个亚组和81种癌症亚型的最新发病率。结果显示，2018年—2020年，我国共有121145名儿童和青少年被诊断出癌症；3年平均总发病率为126.48/100万，0～14岁儿童癌症的发病率为122.86/100万，15～19岁青少年癌症发病率为137.64/100万。在儿童中，排名前三位的癌症依次为白血病（42.33/100万）、中枢神经系统肿瘤（19.59/100万）和淋巴瘤（11.54/100万）；在青少年中，恶性上皮癌症和黑色素瘤位居第一（30.39/100万），其后是白血病（30.08/100万）和中枢神经系统肿瘤（16.75/100万）。
血液保护是当今外科发展的必然要求,其目的是减少出血、少输血、不输血和输自体血,减少不必要的输血。下面是我为大家整理的有关血液内科护理论文，供大家参考。
【摘要】目的：探讨血液内科护理风险因素的种类及对应的风险管理对策。 方法 ：回顾性分析我院42例血液内科疾病的护理风险存在因素，分析风险管理的研究。结果：42例血液内科疾病患者得到有效护理，2例输液渗漏，2例经济纠纷，投诉率9.52%。结论：实施风险管理可最大程度减少风险发生，利于患者病情改善。
【关键词】血液内科;护理风险;研究对策
【Abstract】Objective：Kind and corresponding risk discussing the blood internal medicine nursing risk factor manage a countermeasure。Method: Retrospect sex there exists a factor in the nursing risk analysing my 42 regular yard blood internal medicine disease, research analysing the risk administration。Result.：42 regular blood internal medicine diseases patient gets the effective nursing , 2 regular infusion leakage , 2 regular economy disputes , complaint rate 9.52%。Conclusion: Put risk administration into practice but maximal degree reduces risks happening , is good for patient state of illness improvement.
【Keyword】Blood internal medicine Nursing riskStudy a countermeasure
医疗是一个高风险行业。护理风险是指在护理过程中的不确定性有害因素导致病人伤残或死亡后果的可能性，具有风险水平高、风险不确定性、风险后果严重等特性[1]。血液内科患者逐年增多，及时发现和有效处理护理过程中的各类风险因素已成为血液内科护理管理的新方向。我院血液内科自2007年开始对该科护理风险因素寻求其防范对策，降低了风险事件，护理缺陷、护理差错和纠纷的发生。分析 报告 如下：
1资料与方法
1.1一般资料 选取我院2007年1月至2009年12月42例血液病患者男26例、女16例。年龄12～62岁,平均37岁。再生障碍性贫血17例， 特发性血小板减少性紫癜15例，慢性粒细胞白血病3例，血友病2例，凝血功能障碍2例， 其它 病种3例。
1.2风险因素分析
1.2.1主观性个人因素 护士的责任心不强，执行 规章制度 不严，护理核心制度未严格执行所造成的护理缺陷是一种发生率较高、损失较大的风险[2]。血液科输血治疗较多，因护士个人因素输错血或输错液体等，化疗药物渗漏未能及时发现及时处理。护理文件记录不及时、欠准确或字迹潦草，内容不符不连贯，随意涂改也易导致护理纠纷
1.2.2专科知识及 经验 缺乏不能及时掌握新理论、新技术、新护理方法。抢救仪器的使用不熟练，对各种恶性血液性疾病不能及时判断。
1.2.3感染预防意识淡薄 诊疗护理行为都可能存在医院内感染的隐患，护理操作时未注意按先洁后污的原则，从而易发生交叉感染引发纠纷。
1.2.4医患沟通缺乏 对病情、护理行为没有履行告知义务或告知技巧不当致护理纠纷或投诉
1.2.5缺乏法制意识护患关系是特定人际关系，进行深静脉置管操作前未将可能出现的风险告知病人，造成病人不理解、不配合;给病人导尿、灌肠时，未经病人同意暴露隐私等。
1.2.6主观性病人因素 血液病病人自身心理负担较重，情绪焦虑不安，对治疗及生活失去信心，产生悲观绝望情绪。1.2.7客观性疾病自身因素血液病是原发于造血系统的疾病，以贫血、出血、发热为特征的疾病，与感染，生活因素相关。血液病病人是医院感染高发人群，病种感染率约12%，而肿瘤化疗病人可达35%左右[3]。如白血病化疗后骨髓抑制期、严重贫血的病人容易有眩晕、乏力等症状情况，加上凝血功能障碍，病人容易出现意外。血液科病人大多经静脉输注化疗药物，此药杀伤或抑制癌细胞的同时也损害正常组织细胞及引起药物性静脉炎[4，5]。增加了护理人员静脉穿刺难度，甚至导致肢体功能障碍，容易发生医疗纠纷。1.2.8其它因素如病房噪音 病房内用物摆放不合理
1.3 护理风险因素对应管理对策
1.3.1 重点抓好制度落实，更新护理人员风险管理意识。提高护理人员主观能动性， 提高专业技术水平，规范护理记录，护理人员履行告知义务，让病人享有知情同意权[6]。血液病化疗药物使用较多，要求护士掌握化疗专科知识及技术，如化疗药物的毒副反应、机制及其护理应对方法、化疗血管的选择与化疗中的监护、外周中心静脉置管的护理、化疗急症的抢救等。
1.3.2 加强护患沟通，建立和谐的护患关系，学习《医疗事故处理条例》，对科室存在或潜在的风险及时进行评估、分析，不断增强护理人员的法律意识，提高护士对护理风险的防范意识和能力。
1.3.3从细节上落实各项 措施 到位，加强护理风险监控。如加强病区环境安全管理 ，加高床栏，将危险物品远离患者，保持地面干燥。
1.3.4 加强院内感染 认真执行无菌技术操作、消毒隔离制度，降低院内感染发生率。
2结果
42例血液内科疾病患者得到有效护理，其中2例因输液渗漏经对症处理缓解，2例因经济条件原因发生医疗纠纷，经明细账目，耐心解释，联络患者当地医保机机解决费用，得到合理解决。投诉率为9.52%。
3讨论
医疗护理风险管理是指对患者、医务人员、医疗护理技术、药物、环境、设备、医疗护理制度与程序等风险因素进行管理的活动[7]。护理风险贯穿在护理操作、处置、配合抢救等各个环节和过程中。血液内科疾病具有病情变化快，预见性差的特点，没有风险意识，不能及时发现护理风险，将会带来严重的安全隐患，影响正常的护理工作。我科采取上述综合防范对策，实施风险管理后，护理质量得以明显提高，护理人员风险意识明显增强。实施三年多差错事故显著减少，护理纠纷、护理投诉明显减少，病人对护理工作的满意率达97.5%.患者病情，心理，身心都得到不同程度改善。
参考文献
[1]刘秋瑾，张国英，张文玲.护理风险管理的研究进展[J].护理研究，2008，22(4C)：10401042.
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[5]邓本敏，黄培兮.静脉化疗药物配置与输注目的对疗效的影响[J].实用护理杂志，2004，20(5)：5859.
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[ 7 ]蔡学联.护理实务风险管理[M].第2版.北京:军事医学科学出版社，2005：5
【摘要】血液内科病人因为原发病及治疗因素造成机体免疫功能和造血功能损害，分析血液内科患者急诊方法，可以控制医院内感染发生率，加强医院的管理。本文探讨了血液病人的内科急诊方法，为有效监管血液病感染提供相应指导。
【关键词】血液内科，内科急诊，方法研究
【中图分类号】R575 【文献标识码】B【 文章 编号】1004-4949(2014)03-0134-01
血液内科主要治疗贫血，像血友病、白血病、淋巴瘤、骨髓增殖性疾病以及一些属于血液病范畴的并发症的处理。从目前数据来看，血液病的发病率逐年增高。血液病已经成文了一种现代病，但因为血液病发病隐匿，患者多数不能自己觉察，多因其他疾病就医或体检时被发现。因此，提高对血液病的认识，早期发现、早期治疗尤为重要。
1血液内科概述
血液病分好多种，有的是原发的，大多数是因为造血功能缺陷或骨髓成分的恶性改变;有的是继发的，某些疾病如营养缺乏、代谢异常及物理化学因素等会对骨髓系统造成不良影响，导致血液或骨髓成分明显改变。血液内科患者是医院内感染的高危人群，目前，已知引起血液病的因素包括：化学因素、物理因素、生物因素、遗传、免疫、污染等，都可以成为血液病发病的诱因或直接原因，加之抗生素的广泛应用，以及新病原菌的出现等因素使其医院内感染率逐年升高。 同时这些感染也是造成血液病患者死亡的常见原因之一。
2研究对象与方法
2.1研究对象
收集2010年1-12月川北医学院附属医院2974例血液内科住院患者，男性1885例，女性1090例，年龄3～79岁，其中急性白血病 685例，慢性白血病1066例，缺铁性贫血816例，再生障碍性贫血204例，多发性骨髓瘤94例，其他109 例。
2.2 病因构成
白血病患者75例，占到42.13 %;血友病患者25例，占到14.04 %;淋巴瘤患者28例，占到15.73 %;骨髓增殖性疾病患者50例，占到28.09%。
2.3研究方法
采用回顾性调查研究，系统分析病例资料。调查内容包括姓名、性别、年龄、住院天数、诊断、侵入性操作、是否发生感染、感染部位、感染时间和病原菌、抗生素的使用等。医院内感染的诊断标准按照《医院感染诊断标准》确诊。
2.4救治方法与人员安排
血液内科急诊患者按链式并联操作流程：初步判断病情―呼吸道管理―循环管理―系统查体―采取维持病人生命体征平稳的各项护理措施。治疗组设急救护理小组，由2名护士组成，即责任护士和辅助护士各1名，责任护士一般由高年资护师担任。当患者进入抢救室后，抢救人员立即按流程规定站位：责任护士站在病人头位，负责呼吸道的管理，立即进行高流量吸氧，吸痰，或配合医生气管插管，上呼吸机辅助呼吸，心电除颤，心电监护，抢救全过程指导辅助护士工作，并与医生沟通，使医护抢救配合默契;辅助护士站立在病人的体侧，负责循环系统的管理，立即快速建立1～2条大静脉通道，采血，留置导尿管，执行抢救医嘱，记录抢救的各项措施、药物及实施时间，病人的病情变化等。护理操作分工明确，双人同步进行。
2.5观察指标
按照危重“急救白金10min”作为时间判断标准，要求基本生命支持在10min内完成。从患者躺在抢救床上开始到完成基本生命支持操作发挥治疗作用为止，时间以分钟计算，物品准备纳入基础抢救时间。
2.6抢救成功标准
病人心跳呼吸恢复、有效循环建立(在有或无药物维持下动脉收缩压≥80mmHg)，转送住院无生命危险，则认为血液内科病人的内科急诊成功。
3统计分析
数据用 SPSS17.0 软件进行统计，采用χ2检验，以 P<0.05为差异有统计学意义。
4结果
血液内科主要疾病感染分布 2974 例血液内科住院患者中发生医院内感染 164 例，发生率为5.51%，以急性白血病(感染率 9.66%)和再生障碍性贫血(感染率 8.63%)较高，与其它血液内科疾病感染率差异有统计学意义(P<0.05)不同时间血液内科医院内感染部位分布感染部位以呼吸道感染最多(44.51%)，其次为口腔(18.90% )、胃肠 道(17.68% )、血 液 (6.70% )、 肛 周(5.50%)、泌尿道及其他部位。其中冬春季呼吸道感染高发，夏秋季胃肠道和口腔感染常见。病人住院时间、侵袭性操作、有无放化疗、抗生素的使用等均与医院内感染的发生相关，以侵袭性操作发生的感染率最高。引起医院内感染的病原菌主要是条件致病菌，其中以革兰阴性杆菌为主，真菌主要为白色假丝酵母菌。本组病例就诊后24h内即明确诊断者100(56.18%)，就诊后2～4d内明确诊断者78例(43.82%)。178例血液内科急诊患者中，白血病患者急诊抢救成功65例，死亡10例;血友病患者急诊抢救成功20例，死亡5例;淋巴瘤患者急诊抢救成功23例，死亡5例;骨髓增殖性疾病患者急诊抢救成功41例，死亡9例。合计总共急诊抢救成功149例，死亡29例，急诊抢救成功率为83.71%，死亡率16.29%。其中23例死于急诊室，6例死于住院期间。
5研究讨论
按国际疾病法(ICD)命名血液系统疾病，血液病可以分为造血干细胞病、红细胞疾病、白细胞疾病和出血性疾病等几大类：造血干细胞病包括再生障碍性贫血、骨髓增生性疾病(如骨髓纤维化、慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症)、骨髓增生异常综合征(如难治性贫血、环形铁粒细胞性难治性贫血、慢性粒单细胞白血病等)、阵发性睡眠性血红蛋白尿。红细胞病则包括贫血和红细胞增多症。其中贫血的种类也很多，有缺铁性贫血、营养性巨幼细胞性贫血、6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏性溶血性贫血、自身免疫溶血性贫血、地中海贫血、阵发性睡眠血红蛋白尿、失血性贫血等。血液病并不可怕，也并非都是恶性的，某些类型的血液病只要及时治疗，可以完全治愈。因此，疾病确诊以后，要及时到学术力量强，治疗经验丰富的专科医院接受系统治疗，这是战胜血液病的关键。本研究结果显示，本院血液内科患者医院内感染的发生率为 5.51%，较国内部分医院所做该科室感染率研究低，这与本院开展目标性监测，监督各项感染控制措施，如手卫生、隔离多重耐药菌感染患者、环境清洁与消毒等工作的落实有关。综上所述，必须加强对血液内科患者医院内感染的监控并做好预防措施。应严格掌握抗生素用药有效指征，合理有效使用各种药物，鼓励患者适当进行体育锻炼，增强机体免疫力，防止医院内感染发生。
6结语
血液病人内科急诊时应当先进行紧急性抢救，充分保障患者的急救时间。急诊时不仅要强调时序性，还要保障分工明确，逐一治疗。这样才能为患者赢得更多宝贵的治疗时间和机会。
参考文献
[1] 李晓屏，血液内科护理风险因素分析与风险管理[J]，全科护理，2009
白血病（leukemia）是一种可怕的情况，它会导致血液中白细胞的数量急剧增加。研究报告应该首先介绍白血病的历史和现状。这包括概述白血病的病因、症状、诊断和治疗，以及它的流行病学、发病率和死亡率。此外，研究报告还应包括有关白血病研究的最新进展，以及目前存在的挑战和未来的发展方向。最后，研究报告应提出有关白血病预防和治疗的建议。
生命科学导论论文环境提供法理依据和制度保障。一、物种入侵的概念及过程。按照世界自然保护同盟（IUCN）的定义，所谓外来物种，是指那些出现在其过去或现在的自然分布范围及扩散潜力以外（即在其自然分布范围以外或在没有直接或间接引入或人类照顾之下而不能存在）的物种、亚种或以下的分类单元，包括其所有可能存活、继而繁殖的部分、配子或繁殖体。 外来入侵物种则是指从自然分布区通过有意或无意的人类活动而被引入，在当地的自然或半自然生态系统中形成了自我再生能力，并给当地的生态系统或景观造成明显损害或影响的物种。从新石器时代起农民就不断地移植植物物种、动物物种。17世纪以来，旅行的人们加强了这种混杂，有时结果是好的，但更经常是带来灾难性后果。 随着交通方式的进步、国际贸易和旅游业的发展，外来物种入侵的概率大大增加。一个地域的某物种比过去更经常地被有意或无意地携带或转移到另一个地域，并在缺乏天敌等制约因素的新环境下繁殖、扩散， 进而对当地生态环境、社会经济和人身健康产生难以估量的影响，如众所周知的水葫芦、松材线虫等。随着全球化进程中国际间经贸交流和人员往来的日益频繁，外来物种扩散的规模和速度均超过以往，给人类造成的危害日益加剧。外来物种入侵的方式主要包括以下两种：一是有意引进，包括用于养殖、种植、花卉等目的的引种，用于生物防治、绿化、水土保持、环境保护等目的的引进；二是无意引进，包括随航空、陆路、水路运输工具和压舱水的引入，随进出口货物和包装材料的引入，旅客无意引入等。那么，外来物种究竟是怎样成功“入侵”我国的呢？在国家环境保护总局南京环境科学研究所的组织协调下，中国自2001年12月开始在全国展开了历史上首次外来入侵物种调查。经过近两年的努力，最近终于摸清了外来入侵物种的底数，本次调查共查明外来入侵物种283种。调查结果显示，在283种外来入侵物种中，39.6%是属于有意引进造成的，49.3%是属无意引进造成的，自然入侵（指物种随风媒、虫媒和鸟媒等媒介自然传播）的仅占3.1%。而在外来入侵的植物中，有一半左右是作为有用植物引进的。 可见，人们对外来入侵物种认识滞后是造成外来物种入侵的最大因素，很多单位和个人对外来物种可能导致的生态和环境后果缺乏足够的认识，对外来物种的引进方面存在很大的盲目性和急功近利的倾向。有些地方和部门，盲目认为外来植物比本地植物好，因此在工作中不注意发掘本地的优良品种，而热衷于从国外引种，极大地增加了外来物种入侵的风险。可以说，“人祸”（人为原因）是外来有害生物入侵的“帮凶”，外来物种入侵问题首先是一个人为的问题。而外来物种通过各种途径到达某一生态系统，并不是一进入新的生态系统就能形成入侵，而是在一定条件下实现从“移民”到“侵略者”的转变。外来入侵种的入侵是一个复杂的生态过程，这个过程通常可分为四个阶段： 1.侵入：指是生物离开原生存的生态系统到达一个新境； 2.定居：是指生物到达入侵地后，经当地生态条件的驯化，能够生长、发育并进行了繁殖，至少完成了一个世代； 3.适应：是指入侵生物已繁殖了几代，由于入侵时间短，个体基数少，因而种群增长不快，但每一代对新环境的适应能力都有所增强； 4.扩散：是指入侵生物已基本适应生活于新的生态系统，种群已经发展到一定数量，具有合理的年龄结构和性比，并具有快速增长和扩散的能力，当地又缺乏控制该物种种群数量的生态调节机制，该物种就大肆转播蔓延，形成生态“暴发”，并导致生态和经济危害。 但并不是每个物种的入侵都必须完成这四个阶段，如豚草和三裂叶豚草的入侵某一地区并成为优势种群，大约经历三个阶段：第一是入侵阶段，通常呈单株散生或是成小丛；第二是定居阶段，通常呈小斑块或呈大斑块分布，许多干扰生境还没有被占据；第三是稳定阶段，通常呈大群分布，几乎占据了当地所有适于豚草类生长的干扰生境。 二、物种入侵的危害外来物种的危害极大，一般说来，有以下几点：1. 直接减少当地物种数量。2. 间接减少依赖于当地物种生存的物种数量。3. 改变当地生态系统和景观。4. 对火灾和虫害的抵抗能力降低。5. 土壤保持和营养改善能力下降。6. 水分保持和水质提高能力下降。7. 生物多样性保护能力下降。 据了解，世界许多国家因外来物种入侵造成的经济损失都很惊人，美国每年损失1500亿美元，印度每年损失1300亿美元，南非损失800亿美元。 IUCN 2003年2月5日发表的研究报告估计，目前，外来入侵物种给各国造成的经济损失每年超过4000亿美元。IUCN还指出：当前，外来生物入侵是导致原生物种衰竭、生物多样性减少的重要原因。中国首次外来入侵物种调查的结果表明，外来入侵物种已对中国生物多样性和生态环境造成了严重破坏，一些物种在某些地方已经达到难以控制的程度。据中国农业部最新的统计显示，目前已经至少有380种植物、40种动物、23种微生物正“全面”入侵我国，外来入侵物种每年对中国国民经济有关行业造成直接经济损失共计198.59亿元。专家们根据间接经济损失评估模型计算的结果表明，外来入侵物种对我国生态系统、物种多样性及遗传资源造成的间接经济损失每年为1000.17亿元，两项相加，外来入侵物种对中国造成的总经济损失为每年1198.76亿元，为国内生产总值的1.36%。 入侵物种给我国带来的更大灾难是对生态环境的破坏。能够成功入侵的外来物种，往往具有先天的竞争优势，一旦在新的滋生地摆脱了人类的控制和天敌的制约，就会出现爆发性的疯长，排挤本土物种，形成单一优势种群，最终导致滋生地物种多样性、生物遗传资源多样性丧失。生物入侵经典案例：1859年，当澳大利亚的一个农夫为了打猎而从外国弄来十几只兔子后，一场可怕的生态灾难爆发了。兔子是出了名的快速繁殖者，一只雌兔一年可以产25只兔仔。而且这些野兔发现自己来到了天堂：澳大利亚没有鹰、狐狸这些天敌，与兔子处于同一种小生态 的小袋鼠对它们也没有竞争能力，因此兔子数量剧增。这些野生的兔子吃牧草，啃小麦，剥食树皮草根，所到之处麦苗牧草荡然无存。它们还到处打洞，破坏水源，使良田变荒漠，一些小岛甚至发生了水土流失。当地的农业和畜牧业遭受巨大损失，并使当地有袋类由于食物缺乏而受危。人们筑围墙、打猎、捕捉、放毒等等，办法用尽，而兔灾仍然无法消除。1950年，人们尝试一种控制野兔的新方法。一种能杀死的兔子的病，即粘液瘤病（兔的一种病毒性传染病枣译注），被引入澳大利亚。科学家先将该病传染给蚊子，然后经蚊子再传染给兔子。但是针对兔子的细菌战被证明只是使不断恶化的状况得到暂时缓解，一小部分兔子对这种病毒具有天然的免疫能力，它们在侥幸逃生后又快速繁殖起来。整个20世纪中期，澳大利亚的灭兔行动从未停止过。克氏原螯虾（procambius clarkii），也就是我们平时吃的小龙虾，我们在垂涎其美味的同时恐怕从没想过他是一种危害极大的入侵种。我国20世纪30~40年代从日本引进，日本于更早时期从美国引种，主要用作食物和宠物。如今在中国分布范围日渐扩大，在我国南方特别是长江流域的诸省市都能见到。螯虾能给堤坝造成危害是由其喜欢穴居的生活习性决定的，它的前端长有一对钳子般的螯足，打洞的速度很快，范围也较大。由于它们经常生活在江、河、水库、池塘和水田等的岸边，因此对于堤坝的危害可能比白蚁的危害更大。它们的洞通常深度1－5米，直径6－12厘米，有垂直洞，也有水平洞，有时洞洞相连，在大堤背水面数十米以内经常发现。这些虾洞往往与管涌形成有关，对堤防危害极大：在1998年长江特大洪灾中，防汛人员在长江荆江大堤章化段巡堤查险发现清水漏洞，开挖处理时在堤身挖出大量螯虾；鄂州长江干堤燕矶段也发现10多起螯虾危害大堤的情况，武汉市汉阳区汉江大堤上黄金口段的一处约100平方米的池塘边就曾发现了37个虾洞，经及时用砂石料填埋，才消除了隐患。它们能在临时性水体中生存，且食性广泛，建立种群的速度极快，易于扩散。对当地鱼类、甲壳类、水生植物极具威胁，破坏当地食物链；因其取食根系而直接对作物（尤其是水稻等水生、半水生作物）和天然植被有灾害性破坏；螯虾食性很杂，对鱼苗发花和1龄鱼种培育有一定程度的影响，并危害人工繁育的幼蚌。由于克氏原螯虾适应性强，抗逆能力强，食性广泛，种群增殖速度快，目前对克氏原螯虾尚无有效的防治方法。近年来，入侵中国的外来生物呈现传入数量增多、传入频率加快、蔓延范围扩大、发生危害加剧，每年因此而造成的经济和生态损失高达数千亿元，潜在危害更是难以估量。 四、治理措施中国是世界上遭受生物入侵危害最严重的国家之一，入侵种多、危害严重。目前广泛采取引进新物种的“天敌替代法”有可能是“引狼驱虎”，我国应立足本土生物多样性优势，寻找对付入侵的“本土卫士”。 中科院植物研究所副研究员高贤明博士认为造成生物入侵危机的主要原因就是各地盲目引进各种外来物种，同时在生物入侵的治理中，为追求“立竿见影”的短期效果，各地未经过任何科学的论证和必要的试验，就普遍采取从国外引进天敌和替代物种的“以夷治夷”方式，殊不知这样的做法导致新的生物入侵危险性极高。 近来科学家在四川、云南、贵州等地已发现众多能排挤、抵御外来生物入侵的本土物种，这使中国的生物入侵治理有了新的“转机”。参与中科院“重要外来物种的入侵生态学效应及管理技术研究”项目的专家最近重点对四川省攀枝花市仁和区进行了初步调查，发现在与被称为植物界“食人鱼”的紫茎泽兰生存竞争中最终可以占优势的本土植物有100多种。目前他们正在对这些植物进一步筛选，并在良种选育、采种园建设、栽培技术、管护措施等方面进行深入研究。另外，我国应尽快制定《防止外来物种入侵法》和《入侵物种管理法》，而且由于外来入侵物种的影响面极大，我国应成立包括农业、林业、环保、海洋、贸易、检疫、卫生、国防、司法、教育、科研等国家主管部门在内的统一管理协调委员会，从国家利益的高度全面管理外来入侵物种。立法时的核心问题是加强和完善对外来物种引入的评估和审批制度，并应充分考虑到入侵种传入的各个环节，针对每一传入途径制定相应的法制管理对策。具体应当包括如下方面：第一、建立完善的外来物种入侵风险评估体系。作为国家与地方管理部门早期预警和决策的依据，外来物种入侵风险评估体系的建立势在必行。需要进行风险评估的方面主要有：健康风险、对经济生产的威胁、对当地野生生物和生物多样性的威胁，以及引起环境破坏或导致生态系统生态效益损失的风险等。 应当在立法中明确规定，凡从国外引入，或者从国内跨生态系统引入时，都需要办理申请和经过评估。在充分的科学研究和信息收集整理的基础上，制定我国外来入侵物种的管理名录及评估方法，将其作为法律附件，为司法实践提供科学参考。法律本身可以长期稳定不变，但这些附件应该是动态的，需要根据科学研究的结果更新。第二、建立外来入侵物种早期预警、监测和快速反应体系。首先，我国建立外来入侵物种早期预警体系应包括建立国家和省级水平的早期预警工作体系。早期预警单位应该进行野外调查，验证所收到的报告与物种鉴定的结果，以及做出是否需要加强监测的建议。而且在监测的管理方面，应大力加强有关信息系统的建设，并建立起相应的入侵物种数据库和物种鉴定专家数据库。立法应当明确规定建立定期（年度）普查制度。地方与中央则应分别建立相应的定期报告与公告制度，以便及时汇总信息以发布国家生态安全预警名录，制止外来物种的入侵和蔓延。另外，我国亟需建立专门的入侵物种快速反应体系。国家环保总局在构建该体系中应发挥积极作用，充分结合各部门已有的和拟建的快速反应机制，使之形成全过程的监督管理体系，实现协调统一和信息共享。第三，建立完备的预防措施、野外释放试验、清除、控制体系。预防措施首先要通过立法建立双许可证制度，即从国外引进物种时，均要求有出口国和引进国两个许可证明，从而控制潜在风险物种的进口、出口和转移。另外应当改革现有防范机制，并加强海关执法，强化海关对于物种的非法转移及物种转移的许可文件的检查。 由于外来入侵种常常有停滞期，所以在允许大面积扩大释放之前必须进行一个试验，即在被控制的和可恢复的条件下进行野外释放试验。如果外来物种产生不良影响，即应迅速制定清除计划。此类计划极易引起更严重的生态破坏，所以必须十分周密，针对不同的情况采用不同的方法，并确保清除方法有效、无污染，而且不能危害人类和本地动植物。清除计划必须确保有足够的立法和机构组织保障，还包括清除后必要的生态系统恢复措施。 但是实际生活中，彻底清除有害生物和物种常常很难，这时只能使用控制计划，将入侵物种控制在可以管理、引起灾害尽量小的状态。控制计划当然也应当通过立法给予保障。第四、关于责任和费用承担问题 按照“谁受益、谁补偿，谁破坏、谁恢复”的原则，建立完备的生态效益补偿制度[8]。法律应明确规定引入者所必须承担的相应的清除和经济赔偿责任，其中包括进行危险性评估、实验、监测和治理的义务。同时国家行政主管部门通过立法对引种不当的责任机构或人员，予以经济处罚。责任人应向受害者支付补偿费，或受害者可以依法申请国家赔偿。由于外来物种入侵所造成的经济损失往往极为严重，而预防、清除或控制此种危害，维护现有的生物安全所需要的费用，更是责任人难以承受的天文数字，所以应建立风险分担机制，规定进口单位需要购买责任保险，以将经济风险转移给商业保险公司或社会保险机构。当然，国家和地方政府也必须将控制外来物种入侵种作为生态保护的措施之一纳入财政预算，建立相应的基金。最后，立法中应明确规定鼓励使用当地物种，外来物种仅在安全和必要的前提下，才能考虑是否引入。 daobanda
人胚胎干细胞研究进程 对于生命科学大家早已不陌生，在高中生物课本上就讲过很多关于生物制药、基因工程、蛋白质、酶、抗生素、干扰素等知识。生命科学前沿与人类健康主要研究现在比较前沿的科学，即尚处于研究阶段的科学。现实生活中我们存在很多的无赖，比如：我们眼睁睁的看着亲人朋友的离去却没有任何办法，我们无法摆脱对抗生素的依赖，因此我们就要去寻找更加安全，更加人性化的治疗方法和关键技术的突破！ 这就是生命科学前沿技术研究要带给人类的。 对于这门课程我有很多感兴趣的地方，由于不能面面俱到，这次主要针对人胚胎干细胞研究发展表达一下自己的看法。定义： 胚胎干细胞是指当受精卵分裂发育成囊胚时内团细胞的细胞，它具有体外培养无限增殖、自我更新和多向分化的特性。 一般认为全能性干细胞所应具有的特征如下:（1）来源于一个全能性的细胞群体;（2）具有正常的细胞核型;（3）具永生性，在胚胎状态下能无限制的分裂;（4）培养的细胞株在体外或在畸胎瘤中能自发分化成胚胎外组织和分属所有3种胚层的体细胞。干细胞的神奇之处在哪里呢？ 我们都知道，我们100多斤的身体最初其实仅仅是父母共同制造的一个细胞——一个精子进入一个卵子结合而成的受精卵而已。之后一个细胞变成两个细胞，两个变成4个，4个变成8个，在该长眼睛的地方分化成组成眼睛的所有细胞，在该长胳膊的地方分化成组成胳膊的所有细胞。当一个完整的人形成后，组成他身体的绝大部分细胞不再具有分化的能力。 无论在体外还是体内环境，胚胎干细胞都能被诱导分化为机体几乎所有的细胞类型。现在我们听到最多的就是关于白血病的治疗用到胚胎干细胞，一般白血病患者必须要找到与之相适应的骨髓才能进行移植，现在多数为独生子女，而两个不相干的人骨髓相配的概率几乎为十万分之一，所以这时就产生了麻烦。如果当初婴儿出生时就预留脐带血，医院给每个人都建立一个胚胎干细胞库，那么今后一旦得这种病就可直接从中提取自己的干细胞，经过组织培养分化成造血干细胞，然后移植到患者体内，这样就可避免发生排斥，治疗这些并就不是什么麻烦了。其实胚胎干细胞的应用并不只是局限在此，还有治疗帕金森病疾病，像中风、心率不齐、心肌梗塞、视网膜、糖尿病、肝功能不齐，还有关节炎等等这些疾病。 人类胚胎干细胞也可以分化为滋养层细胞、神经细胞、神经胶质细胞、造血细胞、心肌细胞等，所以其医学应用领域前景重大。胚胎干细胞移植最大的好处就是避免发生排斥反应，但是成体干细胞却不如胚胎干细胞。 从骨髓中提取的干细胞能够分化成原始细胞，如骨髓组织细胞，直至生长成所需要的其他组织或器官。结果是，骨髓干细胞起初分化顺利，但最终并没有分化成原始细胞，却产生了奇怪的类似人体肿瘤的细胞。虽然胚胎干细胞用途很多，但它的分离，纯化却有很大难度。 我们在分离干细胞之前，也就是在这些细胞进行分化之前就把它们从内细胞团里面分离出来，然后放到培养机里面进行培养，其实这完全是一个，就是我们把细胞从内细胞团习以为常的微环境里面提取出来放在培养机里，培养机里放了许多的物质，让这些细胞以为它们其实还是在它们原先的位置，还是在内细胞团里，因此这完全是一个，那些细胞它们以为它们依然在细胞团里面，因此它他们继续在等待信号让它们进行下一步的分裂，当然除了让它们分离以外，还可以运用一些技术阻止这些细胞进行分离，那么细胞就可以继续养下去，继续培养，而且这些细胞因为我们采取的技术，它不会老化，也不会死去，它们一天不停地在我们的培养机里发育。 1. 如何保持细胞全能性并控制向特别类型细胞转化？ 即我们如何让胚胎干细胞发育成造血干细胞而不是发育成神经细胞或一个完整的个体。 而事实上在我们人类身体里面的干细胞会进行分化，不断分化成为我们身体所有的细胞类型，大约一个干细胞倾向分化为200多种身体里面的细胞类型，我们的问题就是如何来使这一种干细胞仅仅像我们所需要的细胞类型分化，仅仅分化为我们所需要的细胞类型，像脑细胞、心肌细胞或者是组合细胞。 现在的研究结果是采用不同的培养基培养胚胎干细胞，那么他将发育成特定功能的细胞。 如： 胚胎干细胞---------胎牛血清 骨髓基质细胞共培养--------造血细胞 胚胎干细胞---------基因转染-------------胰岛素分泌细胞 胚胎干细胞---------RA--------------神经细胞虽然实现部分定向转化，但这些培养基的配置，更多关于定向分化的问题有待解决，这是我们目前正在研究的问题，需要我们这一代或下一代不断地研究下去。 2.下一个待解决的问题就是：分化后的细胞是否具有致癌性。体外培养胚胎干细胞的培养基里面含有很多化学物质，虽然里面的环境类似人体但又不完全于人体内环境相同，因此，培养基里的物质是否会导致胚胎干细胞癌变，激活原癌基因，发展成癌细胞。这也是有待解决的，在今后的发展中需进一步深入研究。 3.伦理问题：用于肝细胞研究的胚胎来源困难。胚胎是一个未来的生命，不能因为进行科学研究而扼杀生命。再者说，对胚胎干细胞的研究现在还只是停留在最初阶段，距离临床试验还有很长一段路要走，更不用说用于治疗疾病了。“我们不能仅仅因为有的胚胎不能发育成生命就残忍地在它们上面做试验。 支持者，他们指出，根据自愿的原则，利用一些废弃的胚胎扩大干细胞研究是正确的事情。干细胞研究被认为是找到老年性痴呆症、帕金森症等神经和大脑疾病新疗法的希望。 还有就是关于克隆问题，克隆羊‘多利’的诞生让更多人参与到这场争论中。如果用人体干细胞克隆出人，到底该不该，都涉及到伦理问题和人们道德承受的底线。 胚胎干细胞的研究趋势： 改善ES细胞的体外培养条件，建立更有效更简便的获得ES细胞的方法。 定向诱导分化成特定类型细胞，用于临床疾病的治疗，并解决免疫排斥和潜在的致肿瘤的问题。 成体干细胞的横向分化的能力以及与胚胎干细胞的比较，成体干细胞能否替代胚胎干细胞？ 对于人胚胎干细胞的研究前景 ： 未来的再生医疗 《科技日报》2004年12月31日讯：通过显微镜人们发现，人体内有一种神秘的东西，他们宛如银河系中闪闪浮动的美妙“星体”，释放出神秘的光辉。这些令人心驰神往的“星体”，就是人类胚胎干细胞。 尽管目前的医术尚无法使有些病人起死回生，但采用再生医疗的手段或许能使人的生命得以延续或再生，进而达到不使物种彻底灭绝的目的。虽然这是一项造福生命的好事，但从人类受精卵中提取胚胎干细胞的尝试，却使科学界与宗教界和政治界卷入一场无休止的争执之中，并在全球范围掀起了轩然大波。 独特的控制机制 1998年,美国威斯康星大学Thomson等率先成功分离、克隆了人胚胎干细胞,并建立了细胞系,这一研究成果立刻在国际上引起轰动,成为世界关注的焦点.由于人ES细胞具有其它哺乳动物ES细胞的一般特性,能够在适宜条件下分化成构成人体的任何一种组织.因此,人ES细胞能够为组织工程研究提供可靠的细胞来源,同时能够在人早期胚胎发生、细胞组织分化以及基因调控等研究领域发挥重要作用. 对于人胚胎干细胞研究的意义： ES细胞的应用前景十分令人鼓舞。胚胎干细胞可以作为研究人类胚胎发育、出生缺陷及胚胎瘤等疾病的新的手段;可以用于至今为止尚未进行的关于的方法;制造人类疾病模型以利用于基础研究、药物开发和毒理学研究，如果克隆技术可以从患者自体组织中获得干细胞，则它们可解决用于治疗退行性疾病的组织短缺以及结束在移植治疗中使用免疫抑制剂;另外干细胞还可以用来作为基因治疗的一种新的基因运载系统。总之，其前景十分广泛。结论:由于胚胎干细胞在揭示生命的奥秘、攻克各种疑难杂症等方面具有极为诱人的前景,尽管目前还有许多困难,还存在争议,如果能够正确引导,建立相应完善的监管机制,人胚胎干细胞研究领域的每个进步都将对人类自身发展做出重大贡献。 我国的干细胞研究和应用已经具备了一定的基础，早在20世纪60年代就开始了骨髓干细胞移植方面的研究，目前研究和应用得最多的是造血干细胞。1992年，我国内地第一个骨髓移植非亲属供者登记组在北京成立，“中华骨髓库”也正式接受捐赠。2002年，北京建立了脐带血干细胞库。关于胚胎干细胞的研究，我国目前还没有明确的法律规定。我国干细胞研究与国际之间还纯在一些差距，这需要我们一代又一代的中国人为之奋斗。 同时国际上干细胞研究还纯在很多“黑洞”区域，如何合理应用干细胞研究成果，而不至于违背伦理也是国际上一直争论的话题。 因此，人胚胎干细胞的研究还有很长的路要走。
白血病是一种恶性肿瘤，它可以影响血液中的细胞，包括白细胞、红细胞和血小板。它可以影响人们的血液系统，从而影响人们的健康。白血病的历史可以追溯到古希腊时期，当时的医生们就已经发现了白血病的症状，并提出了一些治疗方法。在19世纪，医学家们发现了白血病的细胞结构，并开始研究它的病因。20世纪50年代，科学家们发现了白血病的遗传因素，并开始研究白血病的遗传机制。现在，白血病的研究正在取得重大进展。科学家们正在研究白血病的发病机制，以及白血病患者的治疗方法。研究人员正在开发新的药物，以改善白血病患者的生活质量。此外，科学家们正在研究如何预防白血病，以减少白血病的发病率。综上所述，白血病的研究历史可以追溯到古希腊时期，现在，研究人员正在研究白血病的发病机制，以及白血病患者的治疗方法，并正在开发新的药物，以改善白血病患者的生活质量。科学家们正在研究如何预防白血病，以减少白血病的发病率。
目前白血病的确切原因尚不十分清楚，但大量科学研究表明，放射线、某些化学品、病毒和遗传因素等可诱发白血病。放射线如γ线、X线等是放射物质发出的一种肉眼看不到的射线，人一次大量地或多次少量地接触放射线均可导致白血病。这里应说明我们到医院拍片、透视、放射线剂量非常小不会引发白血病。许多化学物质对造血系统有害，有的可诱发白血病。这里列举一些比较肯定的化学物质和药品，如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染发剂（含苯胺）等等；药物致病如氯霉素、保泰松等，还有一些治疗癌症的烷化剂可导致白血病。病毒可导发白血病已被公认，如人类T淋巴细胞通病毒（Ⅰ型和Ⅱ型）可引发白血病，人们感染了这种病毒，不会立刻发生白血病，只有当一些危险因素存在时才可促发本病，这些危险因素是放射线、化学品和某些药物，大量病毒的多次接触，机体免疫功能降低以及患者的年龄等都是危险"催化"因素。白血病的病因中与遗传因素相关，这里的"遗传"不是指的父母患病可以遗传给子女，而指的是染色体和基因的异常白血病的发病率明显高于正常人。如PH、染色体的存在与慢性粒细胞性白血病的发病非常相关。双胞胎中，一人患白血病另一人危险性就很大。==急性白血病【概述】白血病是造血系统的恶性疾病，俗称“血癌”，是国内十大高发恶性肿瘤之一，其特点为造血组织中某一类型的白血病细胞在骨髓或其他造血组织中的发生恶性增生，并浸润体内各脏器、组织，导致正常造血细胞受抑制，产生各种症状，临床表现以发热、出血、贫血、肝、脾、淋巴结肿大为特点。白血病一般按自然病程和细胞幼稚程度分为急性和慢性，按细胞类型分为粒细胞、淋巴细胞、单核细胞等类型，临床表现各有异同之处。可经中药及化疗，大部分可达缓解，也可骨髓移植治疗，一部分可长期存活甚至治愈。我国白血病患者约为3～4人/10万人口，小儿的恶性肿瘤中以白血病的发病率最高。据调查，我国＜10岁小儿白血病的发病率为2.28/10万，任何年龄均可发病，男性的发病率高于女性。一年四季均可发病，农村多于城市。近十余年来美国、日本、英国等国家白血病发生率和死亡率也有上升趋势，全世界约有24万急性白血病患者。急性白血病属于中医学的“虚痨”、“血证”、“瘟病”等范畴。【病因】人类白血病的确切病因至今未明。许多因素被认为和白血病发生有关。病毒可能是主要因素，此外尚有电离辐射、化学毒物或药物、遗传因素等。1、病毒 人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史，但至今只有成人T细胞白血病肯定是由病毒引起的。其他类白血病尚无法证实其病毒因素，并不具有传染性。2、电离辐射 电离辐射有致白血病作用，其作用与放射剂量大小和照射部位有关，一次大剂量或多次小剂量照射均有致白血病作用。3、化学物质 苯致白血病作用比较肯定。苯致急性白血病以急粒和红白血病为住。4、遗传因素 某些白血病发病与遗传因素有关。【分型】急性白血病在临床上分急性髓细胞白血病（Acute myeloblastic leukemia, AML）及急性淋巴细胞白血病（Acute Lymphocytic Leukemia,ALL）【临床表现】1、 起病 白血病起病急骤或缓慢，儿童及青少年病人多起病急骤。常见的首发症状包括：发热、进行性贫血、显著的出血倾向或骨关节疼痛等。起病缓慢者以老年及部分青年病人居多，病情逐渐进展。此类病人多以进行性疲乏无力，面色苍白、劳累后心慌气短，食欲缺乏，体重减轻或不明原因发热等为首发症状。此外，少数患者可以抽搐、失明、牙痛、齿龈肿胀、心包积液、双下肢截瘫等为首发症状起病。2、 发热和感染A、 发热是白血病最常见的症状之一，可发生再疾病的不同阶段并有不同程度的发热和热型。发热的主要原因是感染，其中以咽峡炎、口腔炎、肛周炎最常见，肺炎、扁桃体炎、齿龈炎、肛周脓肿等也较常见。耳部发炎、肠炎、痈、肾盂肾炎等也可见到，感染严重者还可发生败血症、脓毒血症等。B、 感染的病原体以细菌多见，在发病初期，以革兰阳性球菌为主。病毒感染虽较少见但常较凶险，巨细胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易并发肺炎，须注意。3、 出血 出血亦是白血病的常见症状，出血部位可遍及全身，以皮肤、牙龈、鼻腔出血最常见，也可有视网膜、耳内出血和颅内、消化道、呼吸道等内脏大出血。女性月经过多也较常见并可是首发症状。AML的M3和M5亚型出血更严重，尤其是M3病人易并发弥散性血管内凝血（DIC）和颅内出血而死亡。4、 贫血 早期即可出现，少数病例可在确诊前数月或数年先出现难治性贫血，以后在发展成白血病。病人往往伴有乏力、面色苍白、心悸、气短、下肢浮肿等症状。贫血可见于各类型的白血病，但更多见老年AML病人，不少病人常以贫血为首发症状。5、 白血病细胞浸润体征A、 肝、脾肿大，淋巴结肿大B、 神经系统：主要病变为出血和白血病浸润C、 骨与关节：骨与关节疼痛是白血病的重要症状之一，ALL多见。D、 皮肤；可有特异性和非特异性皮肤损害二种，前者表现为斑丘疹、脓疱、肿块、结节、红皮病、剥脱性皮炎等，多见于成人单核细胞白血病，后者则多表现为皮肤瘀斑、斑点等。E、 口腔：齿龈肿胀、出血、白血病浸润多见于AML-M5，严重者整个齿龈可极度增生，肿胀如海绵样、表面破溃易出血。F、 心脏：大多数表现为心肌白血病浸润，出血及心外膜出血，心包积液等。G、 肾脏：白血病有肾脏病变者高达40%以上。H、 胃肠系统：表现为恶心呕吐、食欲缺乏、腹胀、腹泻等。I、 肺及胸膜：主要浸润肺泡壁和肺间隙，也可浸润支气管、胸膜、血管壁等。J、 其他：子宫、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白细胞浸润。女性病人常有阴道出血和月经周期紊乱。男性病人可有性欲减退。【诊断标准】1、 临床症状 急骤高热，进行性贫血或显著出血，周身酸痛乏力。2、 体征 皮肤出血斑点，胸骨压痛，淋巴结、肝脾肿大。3、 实验室：A、血象 白细胞总是明显增多（或减少），可出现原始或幼稚细胞。B、骨髓象 骨髓有核红细胞占全部有核细胞50%以下，原始细胞≥30%，可诊断为急性白血病；如骨髓有核红细胞≥50%，原始细胞占非红系细胞的比例≥30%，可诊断为急性红白血病。鉴别诊断：A、再生障碍性贫血；B、骨髓增生异常综合征；C、恶性组织细胞病；D、特发性血小板减少性紫癜【 常规治疗】西医治疗主要是化疗，在使用化疗药物的同时，必须加强支持治疗，减少并发症，才能使病情好转至缓解，治疗分为三期1、诱导缓解期治疗2、巩固期治疗3、维持期治疗难治性AML的定义为1、初治病例对一线诱导治疗无效；2、在首次缓解6个月内的早期复发；3、采用与常用药物作用机理不同的抗白血病新药。对ALL可选用其他方案。【预后与转归】急性白血病初治患者70%~90%经治疗，可达缓解，经巩固强化中西医结合治疗，可达长期无病生存甚至治愈。急性白血病是一种血液病中的急危重症，一部分病例因化疗耐药，效果不佳，并发症多者预后较差。应积极预防治疗并发症，提高机体抗病能力，以挽救患者生命。慢性白血病【概述】【病因】【分型】【临床表现】【诊断标准】【常规治疗】【预后与转归】【难点与对策】【康复指导】【研究进展】【名医论坛】【成功案例】【经验与体会】【病情调查表】【概述】慢性白血病,分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。.慢性髓细胞性白血病，简称慢粒（chronic myelognous leukemia ，CML），是临床上一种起病及发展相对缓慢的白血病。他是一种起源于骨髓多能造血干细胞的恶性增殖性疾病，表现为髓系祖细胞池扩展，髓细胞系及其祖细胞过度生长。90%以上的病例均具有CML的标记染色体——ph1染色体的分子生物学基础则是ber/abl基因重排。CML临床上以乏力、消瘦、发热、脾肿大及白细胞异常增高为主要表现。CML在世界范围的发病率并不一致。我国的CML发病率调查结果为年发病率036/10万，在我国CML约占各类白血病的20%，占慢性白血病的95%。发病年龄分布较广，但发病率随年龄的增长有逐步上升的趋势。男性发病率高于女性。 慢性淋巴细胞白血病，简称慢淋（chronic lymphocytic leukemia,CLL），是机体的淋巴细胞在体内异常增生和积蓄伴有免疫功能低下的疾病。在我国CLL发病率低，一般只占白血病发病总数的10%以下，居白血病类型的第4位。由于慢淋患者淋巴细胞寿命极长，并经常伴有免疫反应缺陷，故又称“免疫无能淋巴细胞蓄积病”。临床主要表现是以淋巴结肿大为主，常伴有肝脾肿大，贫血及出血等症状，少数患者还伴有皮肤损害。本病中老年人居多，偶见青年，男性多于女性。根据慢性白血病的临床淋巴结肿大，肝脾肿大及乏力等特征，属中医“症瘕”、“积聚”、“瘰疬”、“虚劳“等范畴。【病因】1、 中医①七情内伤，情志不调，致气机不畅，肝气郁结，气郁日久，则气滞血瘀，脉络壅聚， 瘀血内停，久积成块。②饮食失调，过食肥甘酒食，伤及脾胃，脾虚失运，输布津液无权，湿浊内生，凝聚成积，痰气相搏，血流不畅，瘀块内生。③起成无常，寒温不调，感受外邪。2、 西医（一） 慢性粒细胞白血病的发病机理（1） 细胞遗传学（2） G-6-PD同工酶（3） 细胞动力学（4） 脾脏因素 脾在CML发病机制中所起的作用，许多实验和临床观察表明脾脏有利于白血病细胞移居、增殖和急变。脾内粒细胞增殖状态有所不同，脾脏不仅“捕捉”白血病细胞，而且还是白血病细胞的“仓库”和“隐蔽所”，并为其增殖转移提供了一个有利的环境，且使白血病细胞在骨髓、血液与脾脏间的往返循环增加，使细胞正常的释放调节过程受到破坏。（二） 慢性淋巴细胞白血病的发病机理（1） 染色体异常（2） 白血病的克隆发生（3） 细胞动力学异常【分型】慢性白血病,分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。【临床表现】1、临床表现：病人多系老年人，起病十分缓慢，往往无自觉症状，偶因实验室检查而确诊。（1）症状：早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕，心悸气短，消瘦，低热，盗汗，皮肤紫癜，皮肤瘙痒，骨骼痛，常易感染，约10％病人可并发自身免疫性溶血性贫血。（2）体征：①淋巴结肿大，以颈部淋巴结肿大最常见，其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大，一般呈中等硬度，表面光滑，无压痛，表皮无红肿，无粘连。如纵隔淋巴结肿大，压迫支气管引起咳嗽，声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后，肠系膜淋巴结肿大。②肝脾肿大：肝脏轻度肿大，脾肿大约占72％，一般在肋下3～4crn，个别患者可平脐，肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。③皮肤损害：可出现皮肤增厚，结节，以致于全身性红皮病等。2、实验室检查（1）血象：白细胞总数常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分类中约80％～90％为成熟小淋巴细胞，有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞，血片上易见破碎细胞，随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血，溶血时，网织红细胞升高。（2）骨髓象：显示增生明显活跃，淋巴系占优势，成熟小淋巴细胞占50％～90％，偶见原始和幼稚淋巴细胞，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时，红系细胞可见代偿性增生。（3）免疫学检查：细胞表面标志具有单克隆性，细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性），个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。（4）细胞遗传学：约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常，最常见的数目异常为增加一个12号染色体（+12），其次可见超数的3号，16号，或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂的缺失，11号染色体长臂的缺失，14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道，具有“＋12”的慢性淋巴细胞白血病患者，从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“＋12”的对照组，故认为“＋12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。（5）生化和组化：淋巴细胞PAS反应强阳性，约1／3病人Coomb’s试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。3．慢性淋巴细胞急变：慢性淋巴细胞急性变极少见，发生急变的时间可1～20年不等。可发生急性淋巴细胞白血病，急性粒细胞白血病，急性单核细胞白血病，干细胞白血病，急性浆细胞白血病和红白血病等。一旦发生急变，常迅速死亡。【诊断标准】西医诊断与鉴别论断 〖诊断〗1、临床表现：病人多系老年人，起病十分缓慢，往往无自觉症状，偶因实验室检查而确诊。（1）症状：早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕，心悸气短，消瘦，低热，盗汗，皮肤紫癜，皮肤瘙痒，骨骼痛，常易感染，约10％病人可并发自身免疫性溶血性贫血。（2）体征：①淋巴结肿大，以颈部淋巴结肿大最常见，其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大，一般呈中等硬度，表面光滑，无压痛，表皮无红肿，无粘连。如纵隔淋巴结肿大，压迫支气管引起咳嗽，声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后，肠系膜淋巴结肿大。②肝脾肿大：肝脏轻度肿大，脾肿大约占72％，一般在肋下3～4crn，个别患者可平脐，肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。③皮肤损害：可出现皮肤增厚，结节，以致于全身性红皮病等。2、实验室检查（1）血象：白细胞总数常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分类中约80％～90％为成熟小淋巴细胞，有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞，血片上易见破碎细胞，随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血，溶血时，网织红细胞升高。（2）骨髓象：显示增生明显活跃，淋巴系占优势，成熟小淋巴细胞占50％～90％，偶见原始和幼稚淋巴细胞，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时，红系细胞可见代偿性增生。（3）免疫学检查：细胞表面标志具有单克隆性，细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性），个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。（4）细胞遗传学：约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常，最常见的数目异常为增加一个12号染色体（+12），其次可见超数的3号，16号，或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂的缺失，11号染色体长臂的缺失，14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道，具有“＋12”的慢性淋巴细胞白血病患者，从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“＋12”的对照组，故认为“＋12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。（5）生化和组化：淋巴细胞PAS反应强阳性，约1／3病人Coomb’s试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。。3、慢性淋巴细胞急变：慢性淋巴细胞急性变极少见，发生急变的时间可1～20年不等。可发生急性淋巴细胞白血病，急性粒细胞白血病，急性单核细胞白血病，干细胞白血病，急性浆细胞白血病和红白血病等。一旦发生急变，常迅速死亡。4、诊断标准（1）临床表现：①可有疲乏，体力下降，消瘦、低热，贫血或出血表现。②可有淋巴结（包括头颈部，腋窝，腹股沟）、肝、脾肿大。（2）实验室检查：①外周血WBC＞10×109/L，淋巴细胞比例≥50％，绝对值≥5×109／L，形态以成熟淋巴细胞为主，可见幼稚淋巴细胞或不典型淋巴细胞。②骨髓象：骨髓增生活跃或明显活跃，淋巴细胞≥40％，以成熟淋巴细胞为主。（3）免疫分型：①B－CLL：小鼠玫瑰花结试验阳性：SIg弱阳性，呈K或λ单克隆轻链型；CD5，CD19、CD20阳性；CD10、CD22阴性。②T—CLL：绵羊玫瑰花结试验阳性：CD2、CD3、CD8（或CD4）阳性，CD5阴性。（4）形态学分型：B—CLL分为3种亚型：①典型CLL：90％以上为类似成熟的小淋巴细胞。②CLL伴有幼淋巴细胞增多（CLL/PL）：幼稚淋巴细胞＞10％，但＜50％。③混合细胞型：有不同比例的不典型淋巴细胞，细胞体积大，核/浆比例减低，胞浆呈不同程度嗜碱性染色，有或无嗜天青颗粒。T－CLL细胞形态分为以下4种：①大淋巴细胞型：细胞体积较大，胞浆为淡蓝色，内有细或粗的嗜天青颗粒，胞核圆形或卵圆形，常偏向一侧，染色质聚集成块，核仁罕见。②幼稚T细胞型：胞核嗜碱性增强，无颗粒，核仁明显。③呈脑回样细胞核的小或大淋巴细胞。④细胞形态多样，胞核多有分叶。（5）临床分期标准：①I期：淋巴细胞增多，可伴有淋巴结肿大。②Ⅱ期：Ⅰ期加肝或脾大、血小板减少＜100×109／L。③Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期加贫血（Hb＜100g／L）。除外淋巴瘤合并白血病和幼淋巴细胞白血病，外周血淋巴细胞持续增高≥3个月，并可排除病毒感染、结核、伤寒、传染性单核细胞增多症等引起淋巴细胞增多的疾病，应高度怀疑本病。在较长期连续观察下，淋巴细胞仍无下降，结合临床、血象、骨髓象和免疫表型，可诊断为本病。〖鉴别诊断〗就淋巴结肿大，白细胞增多和肝脾肿大的特征，临床上需要与下列疾病相鉴别。（1）慢性粒细胞白血病：白细胞升高明显（100×109～500×109／L），骨髓中以中晚幼粒细胞增生为主，中性粒细胞碱性磷酸酶减少或消失，有Ph’染色体阳性，脾肿大显著。 （2）慢性单核细胞白血病：白细胞计数轻、中度增高，肝、脾、淋巴结肿大不显著，血象和骨髓象以成熟单核细胞为主，偶见幼单核细胞。（3）淋巴瘤：淋巴结呈进行性的无痛性肿大，深部淋巴结肿大可压迫邻近器官，血象无特殊变化，骨髓涂片和活检找到Reed—sternbery细胞或淋巴瘤细胞。淋巴结活检可见：正常滤泡性结构为大量异常淋巴细胞或组织细胞所破坏；被膜周围组织同样有异常淋巴细胞或组织细胞浸润；被膜及被膜下窦也被破坏。（4）淋巴结结核：常为颈部局限性淋巴结肿大，淋巴结质地较软，有压痛及粘连，甚至坏死或破溃。淋巴结活检：有结核杆菌或干酪样坏死。抗结核治疗有效。（5） 病毒感染：淋巴细胞增多为多克隆性的，增多是暂时性的，随着感染的控制，淋巴细胞数量恢复正常。【常规治疗】慢粒临床可分慢性期、加速期、急变期三个阶段，各阶段临床表现各有不同，慢性期治疗可以中药为主，配合化疗药治疗，加速期和急变期应以化疗为主，配合中药治疗。西医治疗（一） 慢性粒细胞白血病1、 疗效标准：对CML治疗效果的判定可分为在血液形态学、细胞遗传学及分子生物学等不同水同上的评价。CML血液学缓解的标准为：临床无贫血、出血、感染及白细胞浸润表现；血象：血红细胞高于100g/L,白细胞数低于10×109/L，分类无不成熟细胞，血小板在（100～400）×109/L；骨髓象正常。CML细胞遗传学缓解的标准是标志CML克隆的ph1染色体的消失。2、 单一化疗药物治疗 单一药物治疗CML可应用的药物包括烷化剂如：马利兰、马法兰、苯丁酸氮芥、二溴甘露醇等、抗代谢药如羟基脲、6-巯基嘌呤（6-MP）、6-硫鸟漂呤（6-TG）等，高三尖杉酯碱以及中国医学科学院血液学研究和应用的中药靛玉红和异靛甲等。3、 联合化疗 受急性白血病治疗中联合化疗于单药治疗的启示，对于CML人们近年来也尝试了采用联合化疗的治疗方法。4、 干扰素 干扰素（IFN）具有抗病毒、抑制细胞增殖、诱导分化、免疫调节等IFN 可分为α、β、γ三大类，IFN-α和IFN-β对酸稳定，具有相同的受体，均由白细胞和成纤维细胞产生。5、 骨髓移植及外周血造血干细胞移植（1） 自体骨髓移植（ABMT）或自体外周血造血干细胞移植（APBCT）：ABMT和APBSCT治疗CML的目的主要是延长慢性期或使晚期病人重新回到慢性期，从而延长病人的生存期。（2） 同基因骨髓移植：此种BMT是对CML病进行BMT治疗和最早尝试。（3） 同种异基因骨髓移植：同种异基因骨髓移植（ALLo-BMT）几乎是目前能够彻底治愈CML的惟一手段，也是CML治疗的最佳方法。（4）加速期和急变期的治疗 CML 一旦进入加速期病期病情多不稳定，约有2/3的病人会继而发生急变。此阶段已为CML的晚期，治疗比较困难。【预后与转归】目前认为年龄小于40岁，脾肿大不明显，外周血中血小板较低，原始细胞百分比不高，CR小于1年以及BMT前时间短均为CML的有利因素。 CML最终可合并骨髓纤维化、急性白血病及多脏器衰竭，并发感染，出血等严重并发症而死亡。 慢淋病程悬殊不一，短至1~2年，长至5~10年，甚至20年。病程长短与病情缓急、全身病状、肝脾肿大、血象和骨髓象变化等有关。一般年龄偏大，预后为好，就诊前无症状期，生存期长，反之预后较差,常见死亡原因为感染 ，尤以肺部感染多见。慢性急变而死亡较罕见参考资料：
小儿白血病主要论文(上海同济大学附属同济医院小儿血液专科撰写和文献期刊发表)主要临床治疗论文:血液系统肿瘤患儿医院感染原因分析与防治.现代医学,2004年,第2期大剂量阿糖胞苷在小儿白血病巩固治疗中的副反应及其防治.临床儿科杂志,2003年,第1期婴儿白细胞的远期疗效和预后分析研究.中华儿科杂志,2002年,第3期同济95方案治疗儿童急性淋巴细胞白血病和晚期淋巴瘤远期疗效研究.中国实用儿科杂志.2002年,第12期强烈化疗对儿童急性白血病和非霍奇金淋巴瘤肾功能的保护研究.实用儿科临床杂志,2002年,第2期大剂量阿糖胞苷早期强化治疗儿童急性白血病和晚期淋巴瘤.中国小儿血液,2001年,第6期亚胺培喃治疗儿童血液肿瘤并发感染疗效分析.同济大学学报(医学版),2001年,第3期单采血小板输注在儿童白细胞和淋巴瘤治疗中的应用.临床儿科杂志,2000年,第6期左旋门冬酰胺酶两种用药方式治疗儿童淋巴系统恶性肿瘤的药代动力学研究.中华血液学杂志,1999年,第11期多中心协作方案序贯治疗高危型儿童急性淋巴细胞白血病和晚期淋巴瘤.中华儿科杂志,1999年,第3期以肝功能异常为主要表现的儿童急性白血病肝脏浸润11例报道.临床儿科杂志.1999年,第5期同种异基因骨髓移植治疗儿童难治型白血病.中华儿科杂志,1998年,第9期儿童急性白血病肝功能损害及其临床意义.中国小儿血液,1998年,第6期以吡柔比星为主的联合化疗方案治疗小儿恶性肿瘤的临床观察.中国肿瘤临床,1998年,第9期PVDL诱导治疗儿童急淋白血病和晚期淋巴瘤疗效分析.上海铁道大学学报(医学版),第1期(增刊)小儿恶性肿瘤强烈化疗后并发症的综合防治.中华儿科杂志,1997年,第3期吡柔比星治疗小儿急性白血病和晚期淋巴瘤.中国肿瘤临床,1997年,第3期大剂量阿糖胞苷治疗儿童急性淋巴细胞白血病和晚期淋巴瘤.中国肿瘤临床,1997年,第6期大剂量静注丙种球蛋白在儿科强烈化疗后感染中的防护作用.临床儿科杂志,1997年,第2期MCP-841,842方案系统长期治疗儿童淋巴源性恶性肿瘤临床疗效.中华血液学杂志,1996年,第11期左旋门冬酰胺酶脱敏疗法.中华血液学杂志,1995年,第2期粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子在儿童恶性血液肿瘤治疗中的应用.中国新药与临床杂志,1994年,第6期小儿急性淋巴细胞白血病的免疫分型和临床.临床儿科杂志,1994年,第4期(增刊)主要基础研究论文:大剂量阿糖胞苷治疗时血浆和脑脊液中药物浓度测定研究.上海医学,2005,第3期血管内皮生长因子及其受体在儿童急性白血病骨髓和血浆中的表达.中国当代儿科杂志,2005年,第1期阿糖胞苷体外对人HL-60细胞增殖抑制和诱导淍亡的相关性研究.中国小儿血液,2004年,第3期血管内皮生长因子在急性白血病细胞株的表达.中国小儿血液,2004年,第4期阿糖胞苷对HL-60细胞淍亡及其Bcl-2蛋白表达的影响.同济大学学报(医学版),2004年,第4期汉族人巯基嘌呤甲基转移酶基因候选单核苷酸多态性筛选.上海医学杂志,2003年,第1期(增刊)VEGF在恶性血液病中的信号传导机制研究.同济大学学报(医学版),2003年,第4期难治性白细胞的细胞遗传学研究进展.同济大学学报(医学版),2003年,第6期还有很多内容
我家小孩才四个多月得了白血病是M5的能治好么？
你这是要问什么呢，要治疗还是建议上医院哦
慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢 性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障 碍。 • 根据细胞类型分为: 慢性粒细胞白血病 慢性粒单细胞白血病 慢性淋巴细胞白血病 幼淋巴细胞白血病 毛细胞白血病等 主要内容 • 慢性粒细胞白血病 • • • • • 1.疾病概述 2.病因及发病机制 3.临床表现分期 4.诊断标准及实验室检查 5.治疗 1 CML疾病概述 CML疾病概述 1 慢性粒细胞白血病 (简称慢粒)亦称 为慢性髓细胞白血 病(CML),是一 种起源于多能干细 胞的髓系增生性肿 瘤,粒细胞生成显 著增多,而清除率 相对缓慢,造成粒 细胞在体内积聚。 2 特点:外周血白细胞 总数增加,骨髓和外 周血中粒细胞显著增 多,脾脏明显肿大, 多因急性变而死亡 3 CML在不同国家、不同地 区和不同种族发病不尽相 同,在欧美西方国家,发 病率约为1.6-2/10万。 在 我国则约为0.39-0.55/10 万,占白血病病人的15%, 中位发病率年龄为45-50 岁,男性多于女性 2 CML病因及发病机制 病因及发病机制 1 较公认的因素 是电离辐射 (放射性药物、 放射治疗、X线 诊断和治疗及γ 射线的接触), 暴露于辐射的 人群有较高的 CML发病率 2 化学因素:常 年接触苯类化 合物以及某些 药品,如保泰 松、氯霉素及 烷化剂等,可 诱发CML 3 病毒因 素:RNA 肿瘤病毒 4 遗传:尚待进 一步研究,当 母体患慢粒时, 妊娠的下一代 子女可不受影 响,孪生兄弟 一人患CML, 另一人未发现 相同的遗传学 异常,也不会 患此病。 3 CML临床表现 临床表现 • 起病缓慢,其自然病程包括无症状 期、慢性期、加速器及急变期4个阶 段,多数患者是在症状出现之后方 去就诊并得以诊断。 只有极少数人 在体检和因为其他原因检查血液时 才发现血液异常,此时脾脏可能已 有轻度肿大或不大。 查看更多
慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障碍。
医学研究广博深繁，医学论文自然也就深奥广达。所以，拟定医学论文题目要精心琢磨，表意精确。下面我给大家带来2021本科生医学 毕业 论文题目有哪些，希望能帮助到大家!
本科生医学论文题目
1、临床医学本科生综合素质评价指标体系的初步研究
2、以基层就业为导向的医学本科生就业能力提升对策的研究
3、青年教师在医学院校本科生导师制中的作用
4、医学本科生对《医学科研设计》课程的认识及需求分析
5、军校医学本科生自我导向学习倾向及其影响因素分析
6、本科生《医学免疫学》课堂教学与课外活动结合的初步探讨
7、医学本科生在学期间发表科研论文的调查分析
8、江苏省医学本科生面向基层就业意愿研究
9、云南医学本科生生活质量及影响因素调查分析
10、医学本科生对临床专业课双语教学的理解和要求
11、医学本科生与专科生心理健康状况的比较
12、医学院校实行本科生导师制的思考
13、普通高等医学院校本科生导师制初探
14、医学专业本科生就业 市场调查 与分析——以广东省为例
15、科研实验室开放对培养医学本科生创新与科研能力的作用初探
16、四川大学医学本科生择业意向的调查分析
17、浅谈中医类本科生医学统计学教学体会
18、PBL教学法在医学本科生医学统计学实验教学中的应用
19、医学本科生积极心理资本与主观幸福感的相关性研究
20、少数民族医学本科生学习适应性现状及其影响因素研究
医学检验免疫毕业论文题目
1、基于纳米颗粒的分子展示应用于超灵敏检测
2、SLE患者中几种新型自身抗体的检测及其临床诊断价值的探讨
3、多肽酶检测和细胞表面荧光标记的新 方法 研究
4、区域检验服务协同平台的设计与实现
5、胶体金喷膜仪的设计与开发
6、重庆市乡镇卫生院医疗资源的调查研究
7、基于氧化石墨烯和硫化铅纳米颗粒的荧光生物传感器研究
8、产气荚膜梭菌α毒素快速诊断金标试纸条的研制及初步应用
9、纳米粒子免疫层析法在检测异位妊娠和膀胱癌中的应用
10、现代医院检验科模块化设计研究
11、酶免工作站监控系统的设计与实现
12、乙型肝炎表面抗原胶体金免疫层析法血清快速测定的性能评估
13、基于微型压电与光谱生化分析系统的POCT新技术研究
14、长江三角洲地区犬猫皮肤真菌病调查及体外药敏试验
15、我国医学检验本科专业人才培养的问题与对策研究
16、基于电化学分子信标基因传感技术的HIV-1核酸检测新方法研究
17、Free β-hCG和PAPPA光激化学发光免疫分析试剂的研制
18、乙肝快速分析仪的研究与开发
19、阿托伐他汀对动脉粥样硬化患者外周血中PPAR γ的作用研究及相关炎症因子与动脉粥样硬化关系的建模分析
20、综合性医院医学检验资源优化管理研究
21、全自动多功能免疫检验过程关键问题的优化研究
22、HMGB1通过NF-κB激活TGF-β1诱导特发性肺纤维化发病机制的研究
23、若干病毒感染模型的动力学分析
24、现代综合医院检验中心空间设计研究
25、大型公立医院创建医学独立实验室可行性研究
26、高血压病证型与血清褪黑色素水平的相关性研究
27、医用臭氧与α-干扰素对照治疗慢性乙型病毒性肝炎
28、网织血小板在系统性红斑狼疮患者的临床应用
29、G公司第三方独立医学实验室服务营销策略研究
30、临床毛细管电泳的研究
31、基于光电检测与信息处理技术的纳米金免疫层析试条定量测试的研究
32、贫铀长期作用后的吸收分布特点及其主要蓄积器官的损伤效应研究
33、基于磁性微球的PMMA微流控免疫分析芯片系统的研究
34、hr HPV、L1壳蛋白、p16蛋白与宫颈病变的关系及诊断价值研究
35、76例急性白血病的MICM分型及预后
36、国产化学发光法诊断系统检测乙肝表面抗原的评价
37、蛋白A-藻蓝蛋白β亚基双功能蛋白的性质及其在免疫检测中的应用
38、上海市社区卫生服务中心检验开展现状及检验项目合理化设置研究
39、__医学检验集团发展战略研究
口腔医学毕业论文题目
1、伴有或不伴有下颌偏斜的骨性Ⅲ类成人患者颞下颌关节形态和位置的CBCT研究
2、口腔锥形束CT对下颌牙 种植 位点线性测量精度的实验研究
3、牙龈卟啉单胞菌感染牙周膜成纤维细胞的体外实验研究
4、无牙颌种植修复临床回顾性研究及无牙颌种植固定修复咬合初步分析
5、产前暴露于纳米氧化锌对大鼠子代脑发育及成年期行为学特性的影响
6、我国入选PubMed数据库的生物医学期刊文献计量学分析
7、电针治疗对颞下颌关节紊乱综合症大鼠TNF-α、IL-1β影响的研究
8、86例腮腺多形性腺瘤外科治疗的回顾和分析
9、口腔黏膜潜在恶性疾患的临床诊治新观点
10、翼外肌在髁突矢状骨折愈合中对髁突应力分布作用的三维有限元研究
11、T-Scan应用于牙根纵裂患者咬合特征分析的初步研究
12、正畸治疗对不同类型错(牙合)畸形患者口腔健康生活质量的影响
13、成人正颌手术前后的心理特征及满意度的相关性研究
14、不同牙面处理方法对窝沟封闭剂微渗漏的影响
15、自锁托槽矫治器与直丝弓托槽矫治器排齐牙列的对比研究
16、构建3D打印牙齿模型及其形态仿真性研究
17、锥形束CT对下颌乳磨牙牙根及根管形态的研究
18、F大学口腔医学博士学位论文内容和质量研究
19、口腔医学专业人文素质 教育 现状调查及课程教学发展策略
20、口腔医学本科毕业考核中多站式考试的设计及效果评价研究
21、血链球菌细菌素对光滑念珠菌力学性质的影响
22、乳牙根中1/3折保守治疗的应用研究
23、牙髓切断术与牙髓摘除术在深龋露髓乳磨牙临床治疗中的对比研究
24、整合牙颌模型三维重构及其应用研究
25、江西省口腔医疗服务能力调查分析
26、玻璃纤维桩不同粘接方法粘接强度的系统评价和Meta分析
27、牙与固定修复体的动力学研究--振动分析和疲劳测试
28、口腔医学专业人才培养方案及系列课程综合改革研究
29、气电纺蚕丝蛋白纳米纤维的制备与组织工程研究
30、张应力诱导大鼠骨髓间充质干细胞骨向分化的实验研究
31、可摘局部义齿支架计算机辅助设计与制作的初步研究
32、磁性附着体静磁场对人牙龈成纤维细胞和人牙周膜成纤维细胞生物学效应的基础研究
33、等离子浸没注入和多弧离子镀对纯钛及钛合金表面改性的基础研究
34、口腔卫生服务现况评价与口腔卫生人力预测研究
35、自制铸钛包埋材料铸造工艺与铸钛修复体铸造精度的研究
36、口腔修复学教学及临床三维多媒体平台的建立
37、应用激光快速成形技术制作全口义齿钛基托的实验研究
38、纳米羟基磷灰石复合改性材料的制备及其抗龋性能研究
39、髁突在咬合载荷作用下的应力效应
40、磨牙烤瓷熔附金属全冠的有限元分析
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