遗传几率无法去估算，孩子可能不会遗传，但孩子的孩子不一定不会遗传。
家族遗传，近视眼等原因都会引起视网膜色素变性，建议发现此情况后，及时到医院去就诊治疗避免病情加重。外出时要避光建议配戴太阳镜或者遮阳帽。
视网膜色素变性是感光细胞及色素上皮功能丧失为共同表现的遗传性视网膜变性疾病，以夜盲、视力下降、视野缩小、眼底色素沉着和视网膜电图异常或无波为特征。有明显的家族遗传性。遗传的方式有：常染色体隐性遗传，年轻时就夜盲和视力下降。常染色体显性遗传，发展较慢，成年后才出现典型症状，白内障发生较晚，预后较好。
视网膜病变一、什么是视网膜病变？视网膜病变是糖尿病人最严重的微血管并发症之一，也是导致患者失明的主要原因。高血糖症引起多种生化和生理改变，相继造成毛细血管内皮细胞的损伤。视网膜毛细血管的病理改变包括周细胞减少、基地膜增厚，毛细血管腔减小，毛细血管内皮屏障（血视网膜内屏障）失代偿。二、视网膜病变有哪些表现症状？视网膜病变的表现症状有：中心视力减退，有中心暗点，视物变形。玻璃体无炎性改变。眼底在黄斑部有黄灰色渗出性病灶及出血。病灶边缘处有弧形或环形出血，偶有呈放射形排列的点状出血。病灶外周有一色素紊乱带。病变大多以中央凹为中心，半径为1PD的范围内。病程末期，黄斑区形成黄白色瘢痕。三、视网膜病变的危害及可能诱发的并发症患者可出现为出血、水肿、微血管瘤、渗出等背景性改变，晚期则出现新生血管的增殖性病变，此期病变往往不可逆，是患者失明的重要原因。如果视网膜血管闭塞，发生严重的缺血缺氧，病变进展到增殖性糖尿病视网膜病变时，就会发生视网膜脱离等严重的并发症。有的晚期患者还会发生新生血管性青光眼，表现为眼压升高、头痛、眼痛、恶心呕吐。严重的晚期患者眼球萎缩，甚至需要眼球摘除等。四、果谷叶黄素酯压片对视网膜病变的调理作用体现临床实验证实服用果谷叶黄素酯压片可起到视网膜病变的预防和治疗的作用。这是因为果谷叶黄素酯压片中的叶黄素是唯一能在人体视网膜及水晶体存在的类胡萝卜素。服用叶黄素酯压片后，其含有的叶黄素可以防止眼睛的生理结构和功能变异，改善眼底血液微循环，供应营养物质，可促进视网膜细胞中视紫素的再生成，预防视网膜病变及视网膜剥离等，增进视力，保护视力。临床检验叶黄素酯压片在改善和提高现有视力的同时，能保护眼底，避免有害光对眼睛的损伤，并可修复眼睛光损伤，延缓眼睛老化及防止病变。果谷叶黄素酯压片是纯天然无添加，服用后吸收效果好。经过临床的使用证明其对视网膜病变有很好的预防和治疗的作用，是进行视网膜病变治疗的最佳选择。
视网膜色素变性，是一种先天遗传性的疾病，这种疾病的遗传方式多种多样，包括常染色体的隐性遗传和常染色体的显性遗传，也包括性染色体遗传，而且很多人同时存在多种遗传方式，所以并没有明确的遗传规律
视网膜色素变性是感光细胞及色素上皮功能丧失为共同表现的遗传性视网膜变性疾病，以夜盲、视力下降、视野缩小、眼底色素沉着和视网膜电图异常或无波为特征。有明显的家族遗传性。遗传的方式有：常染色体隐性遗传，年轻时就夜盲和视力下降。常染色体显性遗传，发展较慢，成年后才出现典型症状，白内障发生较晚，预后较好。
对于本病的发病机理国内外眼科医学界基础理论研究学者，近半个世纪以来进行了多角度、全方位的探索，派生出多种学说。譬如基因学说解释：本病为遗传性疾病。其遗传方式有常染色体隐性、显性与性连锁隐性三种。以常染色体隐性遗传最多；显性次之；性连锁隐性遗传最少。目前认为常染色体显性遗传型至少有两个基因座位，位于第一号染色体短臂与第三号染色体长臂。性连锁遗传基因位于X染色体短壁一区一带及二区一带等。某种酶缺陷学说：根据电镜、组织化学、电生理、眼底血管荧光造影等检查资料推测，认为本病的发生，主要由于视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜的吞噬、消化功能衰退，致使盘膜崩解物残留、规程形成一层障碍物，妨碍营养物质从脉络膜到视网膜的转动，从而引起视细胞的进行性营养不良及逐渐变性和消失。这个过程已在一种有原发性视网膜色素性的RCS鼠视网膜中得到证实。至于色素上皮细胞吞噬消化功能衰竭的原因。可能与某些酶的缺乏有关。免疫学研究学者的认为，本病患者体液免疫、细胞免疫均有异常，玻璃体内有激活的T细胞、B细胞与巨噬细胞，视网膜色素上皮细胞表达HLA-DR抗原，正常人则无此种表现。同时也发现本病患者有自身免疫现象，但对本病是否有自身免疫病尚无足够依据。在生理生化方面，发现本病患者有自身免疫现象，但对本病是否有自身免疫疾病尚无足够依据。在代谢方面，发现本病患者脂质代谢异常，视网膜中有脂褐质的颗粒积聚；锌、铜、硒等微量元素及酶代谢亦有异常。综上所述，本病可能存在着多种不同的发病机理。以RP的“脉络膜微循环异常”一元化学说可以解释RP所有临床症状（夜盲、视野缩小、视力减退）也可以解释电脑视野检测、彩色眼底照相检测结果。还可以通过视网膜电图（F-ERG）、眼电图（EOG）、视觉诱发电位（P-VEP）检测客观的了解脉络膜微循环异常所波及部位的重点是视网膜、黄斑、还是视神经。约70%患者有家族史，即使没有家族史的散发型也与基因变异有关，在这一点上学术界主流观点完全一致，没有任何分歧。众所周知脑血管栓塞会导致肢体偏瘫；冠状血管供血不足会引起心绞痛、心肌梗塞甚至猝死，而为数众多的眼科医生却逆向思维固执的认为先是视网膜色素上皮细胞吞噬功能异常，导致视杆、视锥细胞结构紊乱变性坏死。甚至认为这些视细胞触发了生物死亡程序导致了集体凋亡。而后脉络膜血管废用性萎缩。（好比说人死亡了，身边摆放的牛奶，面包没有人食用，腐烂了）。我们理解RP基因首先作用（表达）在脉络膜血管壁上，导致正常的窗孔样结构（这种微细结构形态特点有利于营养物质的输送）闭塞，而后血管进行性萎缩血流量减少。下面的标本病理切片也证实了这一点。国内彩色多普乐研究学者量化到：RP患者的血管直径比正常人细36%；血流速度慢44%；最为恐怖的是血流量比正常人少76% 。每一个视网膜色素上皮细胞肩负着每天吞噬2000-3000个盘膜的重任，任务的完成需要能量；我们每个人拥有约1.2亿视杆细胞，约650万视锥细胞。其密度为150000个/mm2可以想象它们是何等精致与弱小。这些视细胞的数目终身是恒定的，不能再生。它们每天需要脉络膜血管为其源源不断输送各类营养物质自我更新，维持正常的生理功能。视网膜的厚度仅有0.2-0.3mm由外向内分为十层，外五层统称为外层、内五层统称为内层。外五层完全依赖脉络膜血管输送能量来源。视网膜色素上皮细胞位于视网膜的第一层，视杆细胞、视锥细胞位于视网膜的第二层也就是说它们均属于外五层范畴。不难想象长期持续性的脉络膜血流量减少的严重后果。站在眼微循环学说的角度我们理解视网膜色素变性由最初的夜盲发展到视野缩小、视力下降最终的视功能丧失，应该属于营养不良综合症。 1、症状与功能改变⑴夜盲：为本病最早出现的症状，常始于儿童或青少年时期，且多发生在眼底有可见改变之前。开始时轻，随年龄增生逐渐加重。极少数患者早期亦可无夜盲主诉。⑵暗适应检查：早期锥细胞功能尚正常，杆细胞功能下降，使杆细胞曲线终未阈值升高，造成光色间差缩小。晚期杆细胞功能丧失，锥细胞阈值亦升高，形成高位的单相曲线。⑶视野与中心视力：早期有环形暗点，位置与赤道部病变相符。其后环形暗点向中心和周边慢慢扩大而成管状视野。中心视力早期正常或接近正常，随病程发展而逐渐减退，最终完全失明。⑷视觉电生理：ERG无电位反应，尤其a b波熄灭是本病的典型改变，其改变常早于眼底出现异常。EOG 暗谷、光峰趋于平坦，Arden比值明显异常。即使在早期，当视野、暗适应、甚至ERG等改变尚不明显时已可查出。故EOG对本病诊断比ERG更为灵敏。（需要重点提出的是视觉诱发电位即 P-VEP，该项检测是在后枕部安置的电极，如果多通道：全视野、周边视野、中心视野都记录不到p100波就意味着视网膜色素变性患者的病情不仅仅是视网膜视杆、视锥细胞变性的问题而是波及到视神经传导通路，不论有多少视力都危在旦夕）。⑸色觉：多数患者童年时色觉正常，而后渐显异常。典型改变为蓝色盲，红绿色觉障碍较少。（黄斑是负责色觉功能的，色觉异常意味着黄斑功能减退）。2、眼底检查所见 本病早期虽已有夜盲，眼底可完全正常。俟后随病程进展而渐次出现眼底改变。典型的改变有：视网膜色素性变⑴视网膜色素沉着：始于赤道部，色素呈有突的小点，继而增多变大，呈骨细胞样，有时呈不规则的线条状，围绕赤道部成宽窄不等的环状排列。色素多位于视网膜血管附近，特别多见于静脉的前面，可遮盖部分血管，或沿血管分布，于血管分支处更为密集。以后，色素沉着自赤道部向后极和周边逐渐扩展，最后布满整个眼底。在此同时，视网膜色素上皮层色素脱失，暴露出脉络膜血管而呈豹纹状眼底。晚期脉络膜血管亦硬化暴露，呈黄白色条纹。玻璃体混浊，呈点状、线状、絮状混浊。⑵视网膜血管改变：血管一致性狭窄，随病程进展而加重，尤以动脉为显著。在晚期，动脉成细线状，于离开视盘一段距离后即难以辨认而似消失，但不 变成白线，亦无白鞘包绕。⑶荧光血管眼底造影所见：背景荧光大片无荧光区，提示脉络膜毛细血管层萎缩。视网膜血管可有闭塞，有时还可见到后极部或周边部斑驳状荧光斑。3、特殊临床类型⑴单眼性原发性视网膜色素变性：非常罕见。诊断为本型者，必须是一眼具有原发性视网膜色素变性的典型改变，而另眼完全正常（包括眼电生理检查），经五年以上随访仍未发病，才能确定。此型患者多在中年发病，一般无家族史。⑵象限性原发性视网膜色素变性：亦甚少见。特点为病变仅累及双眼同一象限，与正常区域分界清楚。有相应的视野改变，视力较好，ERG为低波。荧光造影显示病变区比检眼镜下所见范围大。本型常为散发性，但也有常染色体显性、隐性与性连锁隐性遗传的报告。⑶中心性或旁中心性原发性视网膜色素变性：（有时被命名为“锥体细胞营养不良”）亦称逆行性视网膜色素变性。初起即有视力减退与色觉障碍。眼底检查可见黄斑部萎缩病变，有骨细胞样色素堆积，ERG呈低波或熄灭。早期以视锥细胞损害为主，后期才有杆细胞损害。晚期累及周边部视网膜，并出现血管改变。⑷无色素性视网膜色素变性：是一种具有典型视网膜色素变性的各种症状和所有相关检测异常。检眼镜下亦有整个眼底灰暗、视网膜血管变细、晚期视盘蜡黄色萎缩等改变，无色素沉着，或仅在周边眼底出现少数几个骨细胞样色素斑，故称为无色素性视网膜变性。有人认为本型是视网膜色素变性的早期表现，病情发展后仍会出现典型的色素。因此不能构成一单独临床类型。但亦确有始终无色素改变者。本型遗传方式与典型的视网膜色素变性相同，有显性、隐性、性连锁隐性遗传三型。 根据上述病史、症状、视功能及检眼镜检查所见，诊断并无太大困难。但当与一些先天生或后天性脉络膜视网膜炎症后的继发性视网膜色素变性注意鉴别。先天性梅毒和孕妇在妊娠第3个月患风诊后引起的胎儿眼底病变，出生后眼底所见与本病几乎完全相同，ERG、视野等视功能检查结果也难以区分。只有在确定患儿父母血清梅毒反应阴性及母亲妊娠早期无风疹病史后，才能诊断为原发性色素变性。必要时还需较长时间随访观察，先天性继发性色素变性在出生时即已存在，病情静止。后天性梅毒和某些急性传染病（如天花、麻疹、猩红热、流行性腮腺炎等），均可发生脉络膜视网膜炎，炎症消退后的眼底改变，有时与原发性色素变性类似。当从病史、血清学检查以及眼底色素斑大而位置较深、形成不规则（非骨细胞样）、有脉络膜视网膜萎缩斑、视盘萎缩呈灰白色（不是蜡黄色）、夜盲程度较轻等方面加以鉴别。
视网膜色素变性
视网膜色素变性到底是什么病？
视网膜色素变性是基因突变导致的遗传性疾病，常表现为家族聚集倾向。
其遗传方式有常染色体隐性、显性与X性连锁隐性三种。以常染色体隐性遗传最多；显性次之；性连锁隐性遗传最小。
迄今为止，基因解码已发现可以导致视网膜色素变性的基因有数百个，如 ABCA4等基因。这些基因的突变都会导致该病的发生。
得了视网膜色素变性会有什么表现？
《人体基因序列变化与疾病表征数据库》提示，夜盲是该病最早出现的症状，但仍有部分患者没有夜盲症状。
夜盲：最早出现的症状，常在儿童或少年时期发生。患者在黄昏或较暗光线下难以看清，造成行动困难，同时从较亮环境进入较暗环境难以适应；
视野：随着病情进展，周边视野逐渐缩小，到40岁时，大部分患者周边视力很差，中心视力较好，但由于视野范围较小导致行动受限；
色觉：多数患者童年时色觉正常，其后渐显异常，典型改变为蓝色盲，红绿色盲较少。最终导致视力下降。
得了视网膜色素变性，该做什么检查？
本病早期虽已有夜盲，眼底可完全正常，随病程进展而出现眼底改变。典型的眼底改变主要有视乳头颜色蜡黄，视网膜血管狭窄和骨细胞样色素散布三联征。
检查主要是视力、裂隙灯眼底检查、视野、色觉、视觉电生理(ERG)、OCT、彩色眼底像及荧光血管造影等检查。
除此之外，视网膜色素变性表型众多，进一步明确诊断需要通过视网膜色素变性致病基因鉴定，可精准、快速明确患者发病的基因原因，根据致病基因寻找、设计治疗方案，指导基因矫正，避免后代或二胎再次患病。
为什么没有家族史也会专家指出，视网膜色素变性有常染色体隐性遗传模式，父母身体健康，却生育了患病的孩子，很多情况都是因为父母双方是致病基因携带者（自身不会患病），他们分别提供了一个缺陷基因，如果致病基因都遗传给孩子，就会导致孩子
除此之外，父母没有携带致病基因，孩子自发突变的可能性也是有的。
视网膜色素变性患者如何优生优育？
有多种基因突变均可以导致视网膜色素变性。致病基因不同，遗传方式、治疗方式也是不一样的。为了避免下一代遗传，首先一定要明确致病基因及遗传模式，才能分析后代的遗传几率。
如果后代有患病风险，生育健康宝宝有两种方式：一是产前诊断，即在孕期16-20周抽羊水检测胎儿的基因突变情况，避免后代遗传；二是采用第三代试管婴儿技术，避免后代遗传致病基因。
已确诊，如何知道孩子是否被遗传？
视网膜色素变性是一种基因病，可以通过视网膜色致病基因鉴定基因解码，首先找到患者的致病基因，然后在子女身上进行验证，从而明确是否被遗传。
为什么在其他机构做基因检测没找到致病基因？
基因检测是一个行业名称，而不是项目名称。不同的基因检测，即使都叫视网膜色素变性基因检测，也会有检测位点的数目不同，选择位点的水平不同，测定的基因的数目，同一个基因也会有测序的长度不同而不同。
即使是都叫做全外显子检测，也会有分析水平、分析方式的不同而有巨大的差异。采用基因解码技术分析和采用数据库比对，两者的检测质量就是一个在天上，一个在地下。
相关技术涵盖数据库分析，对基因信息进行穷尽式解码分析，不会遗漏任何致病基因，有可能一个人的致病位点不在原来那些已报导位点的覆盖范围内，是一个新的，而往往这个新的突变位点就是患者的致病基因，这种只有基因解码才能找到。
视网膜色素变性最新治疗进展是怎样的？
近年来，视网膜色素变性新的治疗方法不断推出，包括干细胞治疗、基因治疗、神经保护治疗、营养疗法、高压氧疗法、视网膜移植等，其中基因治疗的进展最为显著。
针对MERTK相关的视网膜色素变性的基因治疗已完成一期临床试验，初步结果显示良好的安全性，注射眼较对侧眼治疗后视力有所提高。
视网膜色素变性会引起哪些并发症呢？
约1％～3％视网膜色素变性的病例并发青光眼，视网膜色素变性晚期诱发后极性白内障，同时，约有50％的病例伴有高度近视。
此外，视网膜色素变性兼耳聋患者占19.4%，因为视网膜与内耳器官均源于神经上皮，所以二者的进行性变性可能来自同一基因。
视网膜色素变性患者日常如何护理
1、遮光眼镜片：强光可加速视细胞外节变性，所以必须戴用遮光眼镜。
2、避免精神和肉体的过度紧张：过度紧张时体液内儿茶酚胺（catecholamine）增加，脉络膜血管因此收缩而处于低氧（hypoxia）状态，使视细胞变性加剧。
3、用眼不宜过度疲劳：适度用眼，少做剧烈活动。
4、预防近视眼的发生：如患近视眼的病人应定期到医院检查，尤其是眼底不好的近视眼患者。防止眼外伤。
应用抗菌素类药物存在的问题探讨 对综合护理干预对冠心病患者生活质量的影响及分析论文的评价
可以看下（临床医学进展）里面的~都是这一类的论文~看下别人的题目是怎么样的，找灵感
血糖波动大容易导致高血糖与低血糖的发生，具体危害如下：1.高血糖。血糖波动大时易导致急性血糖增高，机体血糖升高过快，导致糖尿病酮症酸中毒与高渗高血糖综合征的发生，导致患者出现乏力、疲倦、嗜睡、昏迷、血压降低等症状。长期血糖波动大，会导致机体的重要器官、神经、血管等受损，出现糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病周围神经病变，及糖尿病足等并发症。2.低血糖。低血糖会对心血管系统、中枢神经系统造成严重损伤，低血糖会诱发心绞痛、心肌梗死、脑梗死等心血管疾病发生。长期持续性低血糖会导致脑组织能量不足，对中枢神经系统产生不可逆的损伤，出现头晕、记忆力减退、痴呆、昏迷等症状，低血糖还可导致跌倒、骨折等风险增加。
老年糖尿病患者的自我管理能力研究进展摘要:糖尿病随着近年来生活水平的不断提高，糖尿病的患者几乎成为了中国患者的主流。而糖尿病的危害也在日趋严重，它可能会导致以酮症酸中毒为代表的急性并发症和慢性并发症，包括整个视网膜的病变和神经病变，有血管病变引起的下肢截瘫等严重后遗症。本文从糖尿病的病因切入，了解糖尿病的爆发原因以及临床症状，社会发展糖尿病的分类的具体化，不同类型的不同表现与原因。普及糖尿病临床的治疗方法与注意事项，更是强调糖尿病患者自我护理的重要性，对此，我们对于糖尿病未来的预防和治疗，要更加的努力钻研。关键词:糖尿病自我管理、糖尿病分类、防治方式、未来展望Abstract: With the continuous improvement of living standards in recent years, diabetes patients have almost become the mainstream of Chinese patients. The harm of diabetes is becoming more and more serious. It may lead to acute complications and chronic complications such as ketoacidosis, including retinopathy and neuropathy, paraplegia caused by vascular diseases and other serious sequelae. This article starts from the etiology of diabetes, to understand the causes of the outbreak of diabetes and clinical symptoms, the classification of social development diabetes, different types of different manifestations and causes. To popularize the clinical treatment methods and precautions of diabetes, we should emphasize the importance of self-care of diabetes patients. For this, we should make more efforts to study the prevention and treatment of diabetes in the future.Key words: diabetes self-management; diabetes classification; prevention and treatment; future prospect目录1糖尿病病因以及患病比率.....................32.11型糖尿病....................................42.22型糖尿病...................................52.2.1遗传易感性....................................52.2.2胰岛素抵抗（IR)和B细胞的功能缺陷.............52.2.3糖耐量降低(TGP)和空腹血糖.....................52.2.4临床糖尿病....................................62.3妊娠糖尿病等等...............................63非科学性糖尿病自我管理的列举和纠正..........73.1认识错误.....................................73.2饮食问题.....................................73.3 运动问题.....................................83.4 心理健康.....................................84糖尿病自我管理的重要性和展望.................95糖尿病自我管理不当对老年人的生活响..........10老年人是指步入65岁之后的群体，不同于青壮年时期的身姿矫健，老年人在身体的各个部分都出现了难以逆转的损伤，生理机能逐渐退化，列如消化系统和代谢功能的衰退。由于老年人身体素质的羸弱，增大了老年人患病的几率，尤其是在老年人群体中高发病率的糖尿病患病率首当其冲，每年患糖尿病的老人人数占老年人总人口数量的26%，且这个数据近几年不断上涨，更加醒目的数据是每年大约有近130万老年人由于糖尿病去世。随着老年人生活质量的提高和运动量的减弱，糖尿病的患病率[1]不可小觑，况且糖尿病对不少的老人造成了极大的身心痛苦，也对这些家庭有着不小的经济负担。然而糖尿病此类慢性病，一蹴而就的治疗方式并不存在，它更大程度上要求老年人的自律和自我健康管控，需要长此以往的进行与糖尿病的斗争。一、糖尿病病因以及患病比率糖尿病是一种以高血糖为主要特征的代谢性疾病群，由于胰岛素的分泌绝对不足或者相对不足，引起的机体血糖升高的一系列代谢性疾病。患有糖尿病之后具有一些典型特征:多尿、多饮、多食与体重减轻之类，这些方法是判断老年人是否患糖尿病的一个参考方法。准确的检验和判断老年人是否换糖尿病的方法有三种，第一种是连续检测两次老年人空腹静脉血糖，观察是否大于等于7.0mmol,第二种是观察老年人餐后血糖大于等于11.1mmol / l ,最后一种是老年人血糖不论任何时候都大于等于11.1mmol / l 。老年人一旦出现以上三种检测结果，应立即就医，谨遵医嘱，做到及早发现及早治疗。同时，胰岛素是从胰岛素原分解的，每当一个胰岛素分子产出，同时一分子的C-肽也应运而生。C-肽能够检测自身胰岛素分泌的情况，对鉴别不同类型的糖尿病有极大的帮助。根据世界卫生组织的相关报告，2019年全世界约有3.82亿人口患有糖尿病，其中中国糖尿病患者的人数就有1.144亿，位居世界糖尿病患者人数之最。2008年我国的成人中糖尿病患者占据了9.7%，2010年上升至11.6%，多么触目惊心的证据，而且糖尿病患者的人数仍然日趋增长，基于此数据，有众多学者预测2030年，全球糖尿病患者将高达5.784亿，2045年继续上涨，最有可能达到7.002亿,这是一个怎样的概念呢？就2019年的数据计算大约11人中有1 人为糖尿病患者，而就2030年数据计算大概每9 人中将有1名患有糖尿病。2045年呢？长此以往糖尿病的可怕性不言而喻。而我们更应该清楚的知道糖尿病作为一种慢性疾病，治疗的难缠的会对患者家庭造成多大的经济困扰，会有越来越多的人和家庭由于糖尿病这个恶魔渐入困顿，甚至于分崩离析。糖尿病除去其自身病因的侵扰，不可忽略的是它多样的并发症，涉及之广小到糖尿病神经病变，大到心血管疾病等等，无法彻底根治。据现有资料分析、可得出结论，糖尿病患者中最终会由于各种原因，约15%的糖尿病患者将患发糖尿病足病，在这其中约80%的糖尿病足病患者可能由于此病导致截肢，而且糖尿病患者下肢截肢的危险性是非糖尿病患者的15倍以上[2]杜绝此类病情的主要方法就是本遍论文的研究重点和意义即糖尿病的全面认识和自我管理方式方法。二、糖尿病的分类糖尿病是肾上腺素分泌不足的一类统称。实际上糖尿病的分类可以大概分为三类。(一)1型糖尿病该类型的病因是由于胰岛B 细胞的破坏或者功能不完善造成的胰岛素分泌不足，从而产生的糖尿病酮症酸中毒。1型糖尿病是由于机体胰岛素分泌的绝对不足，所以治疗1型胰岛素口服药物完全无效，只能通过终生注射胰岛素来对人体进行胰岛素的补充。对1型胰岛素二次分类存在自身免疫性与特发性，而自身免疫性糖尿病又因为发病时间的迟早分为急发性和缓发型。急发性糖尿病通常在青少年期就已见端倪，易发生糖尿病酮症酸中毒。缓发型又称成人晚发型自身免疫性糖尿病，通常在20-48岁之间发病。(二)2型糖尿病2型糖尿病是糖尿病分类中发病率最高的糖尿病类型，高达95%的发病率。其发病基础具有明显遗传基础、胰岛素抵抗和B 细胞分泌异常。但究其病因主要可以从遗传、饮食不当造成的身体负荷加重、运动量过少、生活压力过大，过量饮酒分析，该类型糖尿病发病阶段分为四个阶段[3]：①遗传易感性:在遗传特性的基础下，它更多的发病诱因是环境因素。可以从人口老龄化，人体肥胖症、运动量减少、压力骤增等等因素入手，迫使糖尿病的遗传基因进行激活。②胰岛素抵抗( IR ) 和B 细胞的功能缺陷胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足是一个长此以往的诱因，作为2型糖尿病病发的两个主要因素，它们在糖尿病病发之前已经潜伏多年，寻找机会伺机而动。③糖耐量降低( TGP )和空腹血糖调解受损( IFG )一般 TGP 更多的是糖尿病前期的表现，具体为葡萄糖不受耐的类型之一；IFG 是一类非糖尿病性空腹高血糖，通过其血糖浓度高于正常值，但低于糖尿病的判断值。这两者均代表了正常葡萄糖稳态和糖尿病的高血糖之间的代谢状态，表明其调解受损。④临床糖尿病在该阶段糖尿病对机体的侵蚀速度加快，但由于各自机体情况不同，有的机体无明显的症状，有的或伴随出现代谢紊乱症侯群，还有甚着出现糖尿病的并发症。此期，胰岛分泌功能渐渐败下阵来，分泌功能降低，胰岛素抵抗能力加强，外周组织器官列如脂肪组织、肌肉组织对胰岛素的敏感性有着明显的降低，葡萄糖摄入利用量不足，胰岛素对肝脏葡萄糖输出抑制减弱，葡萄糖外输情况严重，从而引起餐后血糖升高，及空腹、餐后持续高血糖。严重时或出现胰岛B细胞功能衰竭，基础胰岛素分泌不足患酮症[4]。（三）、妊娠糖尿病等等 此类糖尿病的发病期集中在妊娠期，孕期控制饮食、适当运动即可避免[5]，即使此类糖尿病在分娩期之后就会恢复，但存在22%-50%的孕妇会发展成2型糖尿病，且当孕妇再次妊娠时有50%的可能性复发[5]。妊娠糖尿病的另一方面不得不强调说明，孕妇在孕期如若血糖控制不良，极有可能使得孩子患有糖尿病、肥胖症等代谢综合征[6]。 三、非科学性糖尿病自我管理的列举和纠正糖尿病的自我管理必须依从于一个科学合理的防治计划，合理的计划将在糖尿病的防治行动中事半功倍，但一个不合理的自我管理必将使患者坠入深渊，加重病情，导致糖尿病的并发症发生[7]。因此，对糖尿病自我管理的误区进行整理，并加以指导和纠正，能大大避免非科学性糖尿病自我管理，对患者以及家属将起到极大的帮助[7]。（一）认识错误据2017公布的一组数据而言，在中国平均每30秒就会有一个人罹患癌症，平均每30秒就有一个人患糖尿病，平均每30秒，至少有一个人由于心脑血管疾病死亡，所以这也造成了另一个局面，一部分患者和患者家属介怀，对糖尿病存在认知误差 ，认为一旦患有糖尿病就是被判了死刑，从而放弃治疗，导致糖尿病得不到有效抑制，错过治疗的黄金时段[8]。另一部分患者由于自身糖尿病无明显症状，觉得“没关系”，“我没病，吃嘛嘛香”因此在糖尿病初期不甚在意，延误治疗。更有患者在使用过药物后，糖尿病在短期内得以控制，就放弃继续治疗，认为自己已经痊愈，殊不知这样做将面临更严重的后果[9]。（二）饮食问题糖尿病患者在日常饮食中一定要注意均衡饮食，搭配合理，患者每天摄入的热卡主要由碳水化合物、蛋白质、脂肪这三大供能物质提供[10]，除此之外，人体内另一部分物质：水、微量元素、维生素、矿盐等作为辅助物质用以均衡机体营养。但部分悲观患者认为余下的时光所剩无几，从而大吃特吃，认为不应该“亏待”自己；也有患者采用饥饿式疗法，造成营养缺失，其实以上两种心理认识都是不全面、不正确的，糖尿病患者是需要控制摄入量但并不意味着糖尿病患者要背负节食的枷锁[11]。由于糖尿病患者每天摄入的热卡要基本维持不变，部分患者为了不出错的或许会选择一成不变的饮食物质，忽略饮食的多元性[12]，一味的盯住一样，造成患者的厌烦情绪，在糖尿病的饮食管理中在保障摄入热卡不变的条件下，可以对患者饮食进行变动[13]。同时不应该对饮食时间没有规划，进食时间和进食量不规律对糖尿病患者的自我管理极大不利。糖尿病患者要捉到少食多餐，餐餐定时定量，戒烟戒酒[14]。运动问题 由于老年人的身体难以经受高强度的运动量，所有越来越多的老年人选择了居家休息，但科学调差显示适当的运动将有助于老年人的身体健康，对于糖尿病人呢？2018年5月9日昆明新华社报道：中科院科学家通过四年时间进行了猕猴实验，此实验最终数据结果揭示了肥胖是导致糖尿病的罪魁祸首，印证了糖尿病发病的独立且危险要素是糖尿病。该成果已在国际期刊《美国生理学-内分泌及代谢》上发表。中国科学院昆明动物研究所研究员梁斌如是说道，肥胖与糖尿病的关联简而言之就是由肥胖转为糖尿病过程中，人体肝脏能量代谢出现了转变，脂肪积累到支链氨基酸降解”。由此建议糖尿病患者运动要进行运动，比如一些强度小的有氧运动，散步、太极、空竹、广场舞等运动，相比较蜗居在家，外出运动对糖尿病患者的身心健康都有着极大的帮助[15]。但一部分患者对自己的身心素质有着很大的自信，可能会选择引体向上、俯卧撑等一类力量性运动，但这是非常不理性的。据医学数据分析，力量性运动通常会对患者的心脏负荷在短时间内会有明显的加强，极有可能引发心脏病[16]。心理健康据科学分析部分糖尿病患者由于患有糖尿病之后，心理上产生抑郁倾向，且精神病患者患抑郁症的几率远大于普通人，这一点在老年糖尿病患者中尤为明显。特别是由于病情出现反反复复，患者可能出现疲于人际交往，疲劳嗜睡，食欲不振甚至于破罐子破摔的心理，但更多的由于我们不能与患者感同身受，所有我们很难理解糖尿病患者的心理变化，继而忽略。患者一旦出现不遵医嘱、抵触治疗的倾向，其家人往往难以理解，造成患者与家人的矛盾，使患者的情绪雪上加霜[17]。在糖尿病患者的日常治疗中，可以适当加入心理治疗，减轻糖尿病患者的心理负担。在日常生活中患者与家人的交流也必不可少，这两者齐头并进能很大程度上对患者的内心世界了深入的了解，继而解决患者的心理问题[18]。糖尿病自我管理的重要性和展望 迄今为止糖尿病的发病率和伤残率仍旧只高不低，难以根治，但一个合理、可行性高的糖尿病自我管理体系将有效的抑制糖尿病的发病率，糖尿病患者自我管理是一套基于患者层面的社会生态模式，其目的在于控制糖尿病画着的血糖，以达到稳定病情的目的，防治糖尿病并发症。通过糖尿病的自我管理方式可以改善患者的健康状况，提高患者的幸福指数[19]。 目前的糖尿病自我管理主要分为四类，饮食管控、运动管控、心理检查和药物管理。基于药物管理，即谨遵医嘱的条件下，对患者展开自我管理。经由科学研究证明自我管理系统的完善与否直接于患者生命时长挂钩。因此对于糖尿病的治疗更多取决于生活中的自我管理[20]。 糖尿病的治疗过程我们一定要积极动员身边的一切社会资源，为糖尿病患者营造一个高效便利的方式，使患者有足够的空间与医疗水平去完善自我管理[21]。在医疗层面上，应当分配更多的资源给予糖尿病患者，加强治疗糖尿病新药的研究和临床试验，将中草药、西药混合研究，探索道路，也要考虑到人工智能，或许它也能帮助我们攻克糖尿病，避免未来糖尿病成为困扰中国社会的疑难杂症；在社会层面上，给予糖尿病患者更多的帮助，对糖尿病患者的家庭经济负担进行帮扶、对患者进行心理治疗；同时，加大对糖尿病的宣传，让普通民众对糖尿病的有一定程度的了解，做到及早发现、及早防治[22]。而且为一些有患者的家庭提供了一些自我管理参考，避免由于知识盲区对患者的管理出现偏差。随着全球乃至我国的医疗水平发展日趋上升，对糖尿病的治愈方式也会有很大的提升，通过患者家庭的积极监督和患者的自我管理，社会各界的共同努力，为糖尿病患者创造良好的医疗条件，在我国的糖尿病患者治疗水平和自我管理水平的共同提升下，相信糖尿病患者的福音未来可期[23]。五糖尿病的自我管理不当对老年人的生活影响对于长期患糖尿病的患者来说，自我管理的水平决定着生活质量的高低。在糖尿病易患高发群体[24]中老年人是占据主要地位的，所以说老年人对于糖尿病的自我管理和护理是起着关键作用的。从社会层面上来说，这项任务并不简单。因为现在的社会基本是空巢老人比较多，儿女都外出务工，自我管理的完善性并不能得到完全的保证。[25]①老人对于糖尿病的认识有所欠缺，以至于很多的自我管理的要点不能完全掌握，对自己身体的健康程度不能完整正确的评价。包括家里人对于糖尿病知识[26]的混淆，可能会导致老年人生活的舒适度下降，出行一时受到限制，盲目的进行治疗可能会导致进一步的糖尿病恶化。②在基本知识了解的基础上，自我管理开始对饮食和运动量进行控制，老人的身体本来代谢下降，运动耐力差，在自我管理不当的情况下，可能会引发更加严重的并发症如酮症酸中毒[27]，糖尿病性肾衰竭以及血管病变引起的呼吸衰竭或下肢截瘫，加剧了老年生活的悲剧。面对糖尿病的自我管理不当所带来的深远影响，更是在老年人所剩无几的短暂时光里雪山加霜，所以老年人在做好自我管理[28]的同时，享受美满的晚年。参考文献:[1] 王忆黎 为什么老年人易患糖尿病[J]. 养生月刊 2001，(02) 期刊[2]刘建琴，许樟荣。 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李宝键教授在“展望21世纪的生命科学”一文中谈到基因组研究计划研究重要性时，引用《Scinence》上“第三次技术命革”中的一句话：“下一个传大时代将是基因组革命时代，它正处于初期阶段。”在当前的研究水平上，只要涉及生命体重要现象的课题，几乎离不开对基因及其作用的分析。2000年6月26日，英美两国首脑会同公私两大人基因组测序集团向世人正式宣告，人基因组的工作草图已绘制完成。科学家把这作为生命科学进入新时代的标志，即后基因组时代(post-genome era)。因此有必要对基因组及其研究内容和进展作一个了解。1基因组学及其研究内容基因组(GENOME)一词是1920年Winkles从GENes和chromosOMEs组成的，用于描述生物的全部基因和染色体组成的概念。1953年Watson和Crick发现DNA双螺旋结构，标志分子生物学的诞生，随着各学科的发展，当前生物学研究进入新的进代，在生物大分子水平上将不同的研究技术和手段有机的结合以攻克生物学难题。基因组研究可以理解为：(1)基因表达概况研究，即比较不同组织和不同发育阶段、正常状态与疾病状态，以及体外培养的细胞中基因表达模式的差异，技术包括传统的RTPCR，RNase保护试验，RNA印迹杂交，但是其不足是一次只能做一个。新的高通量表达分析方法包括微点阵(microarrary)，基因表达序列分析(serial analysis of gene expression，SAGE)，DNA芯片(DNA chip)等；(2)基因产物-蛋白质功能研究，包括单个基因的蛋白质体外表达方法，以及蛋白质组研究；(3)蛋白质与蛋白质相互作用的研究，利用酵母双杂交系统，单杂交系统(one-hybrid system)，三杂交系统(thrdee-hybrid system)以及反向杂交系统(reverse hybrid system)等。1986年美国科学家Thomas Roderick提出了基因组学(Genomics)，指对所有基因进行基因组作图(包括遗传图谱、物理图谱、转录图谱)，核苷酸序列分析，基因定位和基因功能分析的一门科学。因此，基因组研究应该包括两方面的内容：以全基因组测序为目标的结构基因组学(structural genomics)和以基因功能鉴定为目标的功能基因组学(functional genomics)。结构基因组学代表基因组分析的早期阶段，以建立生物体高分辨率遗传、物理和转录图谱为主。功能基因组学代表基因分析的新阶段，是利用结构基因组学提供的信息系统地研究基因功能，它以高通量、大规模实验方法以及统计与计算机分析为特征。随着1990年人类基因组计划(Human Genome Project，HGP)的实施并取得巨大成就，同时模式生物(model organisms)基因组计划也在进行，并先后完成了几个物种的序列分析，研究重心从开始揭示生命的所有遗传信息转移到从分子整体水平对功能的研究上。第一个标志是功能基因组学的产生，第二个标志是蛋白质组学(proteome)的兴起。2 结构基因组学研究内容结构基因组学(structural genomics)是基因组学的一个重要组成部分和研究领域，它是一门通过基因作图、核苷酸序列分析确定基因组成、基因定位的科学。遗传信息在染色体上，但染色体不能直接用来测序，必须将基因组这一巨大的研究对象进行分解，使之成为较易操作的小的结构区域，这个过程就是基因作图。根据使用的标志和手段不同，作图有三种类型，即构建生物体基因组高分辨率的遗传图谱、物理图谱、转录图谱。2.1遗传图谱通过遗传重组所得到的基因在具体染色体上线性排列图称为遗传连锁图。它是通过计算连锁的遗传标志之间的重组频率，确定他们的相对距离，一般用厘摩(cM，即每次减数分裂的重组频率为1%)来表示。绘制遗传连锁图的方法有很多，但是在DNA多态性技术未开发时，鉴定的连锁图很少，随着DNA多态性的开发，使得可利用的遗传标志数目迅速扩增。早期使用的多态性标志有RFLP(限制性酶切片段长度多态性)、RAPD(随机引物扩增多态性DNA)、AFLP(扩增片段长度多态性)；80年代后出现的有STR(短串联重复序列，又称微卫星)DNA遗传多态性分析和90年代发展的SNP(单个核苷酸的多态性)分析。2.2物理图谱物理图谱是利用限制性内切酶将染色体切成片段，再根据重叠序列确定片段间连接顺序，以及遗传标志之间物理距离［碱基对(bp)或千碱基(kb)或兆碱基(Mb)的图谱。以人类基因组物理图谱为例，它包括两层含义，一是获得分布于整个基因组30 000个序列标志位点(STS，其定义是染色体定位明确且可用PCR扩增的单拷贝序列)。将获得的目的基因的cDNA克隆，进行测序，确定两端的cDNA序列，约200bp，设计合成引物，并分别利用cDNA和基因组DNA作模板扩增；比较并纯化特异带；利用STS制备放射性探针与基因组进行原位杂交，使每隔100kb就有一个标志；二是在此基础上构建覆盖每条染色体的大片段：首先是构建数百kb的YAC(酵母人工染色体)，对YAC进行作图，得到重叠的YAC连续克隆系，被称为低精度物理作图，然后在几十个kb的DNA片段水平上进行，将YAC随机切割后装入粘粒的作图称为高精度物理作图.2.3转录图谱利用EST作为标记所构建的分子遗传图谱被称为转录图谱。通过从cDNA文库中随机条区的克隆进行测序所获得的部分 cDNA的5＇或3＇端序列称为表达序列标签(EST)，一般长300～500bp左右。一般说，mRNA的3＇ 端非翻译区(3＇-UTR)是代表每个基因的比较特异的序列，将对应于3＇-UTR的EST序列进行RH定位，即可构成由基因组成的STS图。截止到1998年12月底，在美国国家生物技术信息中心(NCBI)数据库中分布的植物EST的数目总和已达几万条，所测定的人基因组的EST达180万条以上。这些EST不仅为基因组遗传图谱的构建提供了大量的分子标记，而且来自不同组织和器官的EST也为基因的功能研究提供了有价值的信息。此外，EST计划还为基因的鉴定提供了候选基因(candidantes)。其不足之处在于通过随机测序有时难以获得那些低丰度表达的基因和那些在特殊环境条件下(如生物胁迫和非生物胁迫)诱导表达的基因。因此，为了弥补EST计划的不足，必须开展基因组测序。通过分析基因组序列能够获得基因组结构的完整信息，如基因在染色体上的排列顺序，基因间的间隔区结构，启动子的结构以及内含子的分布等。3功能基因组学研究功能基因组学(functional genomics)又往往被称为后基因组学(postgenomics)，它利用结构基因组所提供的信息和产物，发展和应用新的实验手段，通过在基因组或系统水平上全面分析基因的功能，使得生物学研究从对单一基因或蛋白质的研究转向多个基因或蛋白质同时进行系统的研究。这是在基因组静态的碱基序列弄清楚之后转入基因组动态的生物学功能学研究。研究内容包括基因功能发现、基因表达分析及突变检测。基因的功能包括：生物学功能，如作为蛋白质激酶对特异蛋白质进行磷酸化修饰；细胞学功能，如参与细胞间和细胞内信号传递途径；发育上功能，如参与形态建成等采用的手段包括经典的减法杂交，差示筛选，cDNA代表差异分析以及mRNA差异显示等，但这些技术不能对基因进行全面系统的分析。新的技术应运而生，包括基因表达的系统分析，cDNA微阵列，DNA芯片等。鉴定基因功能最有效的方法是观察基因表达被阻断或增加后在细胞和整体水平所产生的表型变异，因此需要建立模式生物体。比较基因组学(Comparative Genomics)是基于基因组图谱和测序基础上，对已知的基因和基因组结构进行比较，来了解基因的功能、表达机理和物种进化的学科。利用模式生物基因组与人类基因组之间编码顺序上和结构上的同源性，克隆人类疾病基因，揭示基因功能和疾病分子机制，阐明物种进化关系，及基因组的内在结构。目前从模式生物基因组研究中得出一些规律：模式生物基因组一般比较小，但编码基因的比例较高，重复顺序和非编码顺序较少；其G+C%比较高；内含子和外显子的结构组织比较保守，剪切位点在多种生物中一致；DNA 冗余，即重复；绝大多数的核心生物功能由相当数量的orthologous蛋白承担；Synteny连锁的同源基因在不同的基因组中有相同的连锁关系等。模式生物基因组研究揭示了人类疾病基因的功能，利用基因顺序上的同源性克隆人类疾病基因，利用模式生物实验系统上的优越性，在人类基因组研究中的应用比较作图分析复杂性状，加深对基因组结构的认识。 此外，可利用诱变技术测定未知基因，基因组多样性以及生物信息学（Bioinformatics）的应用。4蛋白质组学研究基因是遗传信息的携带者，而全部生物功能的执行者却是蛋白质，它有自身的活动规律，因而仅仅从基因的角度来研究是远远不够的，必须研究由基因转录和翻译出蛋白质的过程，才能真正揭示生命的活动规律，由此产生了研究细胞内蛋白质组成及其活动规律的新兴学科——蛋白质组学（proteomics）。蛋白质组（proteome）是由澳大利亚Macquarie大学的Wilkins和Williams于1994首先提出，并见于1995年7月的“Electrophonesis”上，指全部基因表达的全部蛋白质及其存在方式，是一个基因、一个细胞或组织所表达的全部蛋白质成分，蛋白质组学是对不同时间和空间发挥功能的特定蛋白质群体的研究。它从蛋白质水平上探索蛋白质作用模式、功能机理、调节控制以及蛋白质群体内相互作用，为临床诊断、病理研究、药物筛选、药物开发、新陈代谢途径等提供理论依据和基础。 蛋白质组学旨在阐明生物体全部蛋白质的表达模式及功能模式，内容包括鉴定蛋白质表达、存在方式（修饰形式）、结构、功能和相互作用方式等。它不同于传统的蛋白质学科，是在生物体或其细胞的整体蛋白质水平上进行的，从一个机体或一个细胞的蛋白质整体活动来揭示生命规律。但由于蛋白质具有多样性和可变性，复杂性，低表达蛋白质难以检测等，应该明确其研究的艰难性。总体上研究可以分为两个方面：对蛋白质表达模式（或蛋白质组成）研究，对蛋白质功能模式（目前集中在蛋白质相互作用网络关系）研究。对蛋白质组研究可以提供如下信息：从基因序列预测的基因产物是否以及何时被翻译；基因产物的相对浓度；翻译后被修饰的程度等。由于蛋白质数目小于基因组中开放阅读框（ORF, open reading frame）数目，因此提出功能蛋白质组学（functional proteomics），功能蛋白质指在特定时间、特定环境和试验条件下基因组活跃表达的蛋白质，只是总蛋白质组的一部分。功能蛋白质组学研究是位于对个别蛋白质的传统蛋白质研究和以全部蛋白质为研究对象的蛋白质研究之间的层次，是细胞内与某个功能有关或某种条件下的一群蛋白质。对蛋白质组成分析鉴定，要求对蛋白质进行表征化，即分离、鉴定图谱化，包括两个步骤：蛋白质分离和鉴定。双向凝胶电泳（2-DGE）和质谱（MS）是主要的技术。近年来，有关技术和生物信息学在不断并迅速开发和发展中。蛋白质组研究技术体系包括：样品制备；双向聚丙烯酰胺凝胶电泳（two-dimensional polyacrylamide gel electrophoresis,2-D PAGE）；蛋白质的染色；凝胶图像分析；蛋白质分析；蛋白质组数据库。其中三大关键是：双向凝胶电泳技术、质谱鉴定、计算机图像数据处理与蛋白质数据库。5与基因组学相关学科诞生随着基因组学研究的不断深入，人类有望揭示生命物质世界的各种前所未知的规律，完全揭开生命之谜，进而驾驶生命，使之为人类的社会经济服务。基因组研究和其它学科研究交叉，促进一些学科诞生，如营养基因组学（nutritional genomics），环境基因组学（environmental genomics），药物基因组学（phamarcogenomics），病理基因组学（pathogenomics），生殖基因组学(reproductive genomics)，群体基因组学(population genomics)等。其中，生物信息学正成为备受关注的新型产业的支撑点。生物信息学是以生物大分子为研究，以计算机为工具，运用数学和信息科学的观点、理论和方法去研究生命现象、组织和分析呈指数级增长的生物信息数据的一门科学。研究重点体现在基因组学和蛋白质两个方面。首先是研究遗传物质的载体DNA及其编码的大分子量物质，以计算机为工具，研究各种学科交叉的生物信息学的方法，找出其规律性，进而发展出适合它的各种软件，对逐步增长的DNA 和蛋白质的序列和结构进行收集、整理、发布、提取、加工、分析和发现。由数据库、计算机网络和应用软件三大部分组成。其关注的研究热点包括：序列对比，基因识别和DNA序列分析，蛋白质结构预测，分子进化，数据库中知识发现（Knowledge Discovery in Database, KDD）。这一领域的重大科学问题有：继续进行数据库的建立和优化；研究数据库的新理论、新技术、新软件；进行若干重要算法的比较分析；进行人类基因组的信息结构分析；从生物信息数据出发开展遗传密码起源和生物进化研究；培养生物信息专业人员，建立国家生物医学数据库和服务系统［5］。20世纪末生物学数据的大量积累将导致新的理论发现或重大科学发现。生物信息学是基于数据库与知识发现的研究，对生命科学带来革命性的变化，对医药、卫生、食品、农业等产业产生巨大的影响。邹承鲁教授在谈论21世纪的生命科学时讲到，生物学在20世纪已取得巨大的发展，数理科学广泛而又深刻地深入生物学的结果在新的高度上揭示了生命的奥妙，全面改变了生物学的面貌。生物学不仅是当前自然科学发展的热点，进入21世纪后将仍然如此。科学家称21世纪是信息时代。生物科学和信息科学结合，无疑是多个学科发展的必然结果。
传承 好“红色基因” 田华 文化是民族的血脉。我们党团结带领广大人民群众书写了人类发展史上惊天地、泣鬼神的壮丽史诗，同时也创造了独一无二的 红色文化 。 红色文化 是一种崇高的信念文化。真正的革命者从来不缺乏革命的理想信念，这种理想信念突出表现在越是困难时期，他们对革命的信仰越执著、革命的意志越坚定，为了实现自己的理想和奋斗目标，即使牺牲生命也在所不惜。他们革命理想高于天，向往正义光明，从不动摇。我们依托 红色文化 资源加强先进军事文化建设，培育当代革命军人核心价值观，就要充分把握 红色文化 资源中所 传承 的崇高理想和坚定信念，以此引导官兵坚定理想信念，树立正确的世界观人生观和价值观，坚持党对军队的绝对领导，始终以党的旗帜为旗帜、以党的方向为方向，这是用血的代价取得的真理。 红色文化 是一种不屈的战斗文化。 红色文化 是我军特有的英勇顽强、 意志如钢 、敢于战斗、不怕牺牲、宁死不屈、不畏艰险的战斗精神的凝结。我军从小到大、从弱到强、不断从胜利走向胜利的辉煌历程，就是一代又一代先烈在这种 精神激励 下书写的光辉篇章。这些红色经典，无一不令人心灵震撼，动容叹服；无一不催人奋进，斗志昂扬；无一不是我们培育战斗精神的生动鲜活的教科书。依托 红色文化 资源加强先进军事文化建设，就是要充分发挥 红色文化 的革命英雄主义的 精神激励 优势，增强先进军事文化的战斗精神培育功能，注重以史励志，引导官兵学好中国近代史，学好党史和人民军队的发展史，让广大官兵在学史用史中明晰事理，认清责任，永远保持毫不懈怠的战斗精神。
多少时代变迁，几经更遥远，在和平之鸽的庇护下，祖国不断向前。当人们刷屏微聊时，当青少年听摇滚乐学着非主流时，那些红色经典是否离我们越来越远？那些先列事迹是否被人们遗忘？不，当然没有，当五星红旗冉冉升起，天空中出现那一抹红色，是那么鲜艳，那么夺目，心头莫名滋生起自豪感来。列宁说：“忘记历史就意味着背叛”，是的，小时候的我酷爱看战争片，一看便起劲，看见王二小被敌人抓去便急得哇哇大叫，一看见鬼子被炸，共产党打胜仗又破涕为笑，嘴里还振振有词，我长大也要杀鬼子，保家卫国，遥想当年的激动。我心中也泛起点点涟漪，遥想共产党当年抛头颅，洒热血，为了一切为前线的决心，是多么英勇的风采。革命先烈，我敬重你们，你们的鲜血，浇灌明日的朝阳，用身躯，铺垫远方的路。前赴后继，视死如归，总是穿梭于枪林弹雨中，和敌人斗智斗勇。在此，便涌现出一大批保家卫国之英雄，那舍身堵枪眼的黄继光，宁死不降的抗日英雄杨靖宇，英烈浩气，威震敌胆的英雄魏，拯民……。太多太多。正是有这些英雄的舍生忘死，才有今天的繁荣昌盛，俗话说“没有共产党就没有新中国，对呀。”漫漫长征路，一路艰辛坎坷谁知道？过草地，翻雪山，淌泥泞，十万八千里，路途之遥远，九九八十一难，克服重重难关，毛泽东在《七律。长征》中写到，五岭逶迤腾细浪，乌蒙磅礴走泥丸。这是多么凛然的气势，穷山恶水，不怕苦、不怕累，正因为共产党员心中有德念，有希望，脚下才有力量。前事不忘，后事之师。今天，我站在长征大桥之上，望车川流不息，贡江的水流向远方，想起一句诗，滚滚长江东逝水，浪花掏尽英雄。路边的小学生佩戴红领巾，成了最美的风景。再向前，在广场上，革命先烈的雕像，栩栩如生，手握枪柄，武装起来，一种大义凛然的正气瞬间弥漫我。有几个孩童正在上面拍照，稚趣横生。党的十九大指出：让红色精神光耀新时代，让红色基因融入时代，是的，泱泱华夏，炎黄子孙，中国人的红色情结与俱生来，它流动在民族血脉里，遗传于民族基因中，我敬仰红色，它是新时代的生命与鲜血浇灌的赞歌，唱响新时代的乐章。如今，祖国以日新月异的面貌屹立在世界舞台上绽放光彩，革命英魂也能含笑九泉，作为新时代的接班人，我们必须传承红色基因，与时俱进，在大江南北展现红色风采。敬重革命先烈，我们是红色接班人。
思路：根据自己经历的关于传承红色基因的事情展开，并结合实际情况展开。
在中国共产党建党95周年、红军长征胜利80周年的历史节点上，从7月24日开始，一场“红色基因代代传·长征精神永放光”2016年暑期大学生遵义实践活动，在遵义这个“红色圣地”上展开。
活动由团中央主办，团中央学校部、团贵州省委员会、中共遵义市委、遵义市人民政府、贵州省学生联合会联合承办。
整个活动分为几个板块：“青春·遇见贵州”全国大学生走进贵州旅游宣传活动、前期线上“红色记忆芯片”微信作品征集活动、线下“寻长征足迹·树坚定信念”实践活动、大学生国情观察团“红色文化”遵义走访活动和“会师遵义城·重走长征路”等。
在“青春·遇见贵州”全国大学生贵州旅游宣传推介活动上，24日晚，来自全国各地的300名大学生被聘为“贵州旅游宣传志愿者”。这意味着，他们可凭借颁发的“贵州旅游宣传志愿者”聘书，在活动结束后的随后3天免费游览遵义境内主要旅游景点，并对贵州旅游文化发展提出改进意见和建议。
25日上午，全国50所高校的青年学子会师遵义城，先后参观了遵义会议会址、红军总政治部旧址、红军街；随后，队伍前往遵义红军山烈士陵园广场举行祭奠活动。当天下午，队伍前往苟坝会议陈列馆、苟坝会议会址等地进行参观。
在已经参加过7次与“红色”有关的活动、来自井冈山大学的大二学生艾雨池看来，遵义红色景区的发展，不但记录了历史留下的红色记忆，更把这种红色精神融入到了现代生活中。她认为“红色基因代代传”，要拿理论与精神去作为主导，再辅之以社会实践，比如红色采风活动、情景模拟等。
贵州民族大学的大三学生陈晓晓认为，“红色基因代代传”就是先辈吃苦耐劳、不折不挠的革命精神的传承。她所在的贵州民族大学赴遵义红色记忆调研服务队，在本次活动中被评为“优秀实践团队”，成为240余支申报团队中脱颖而出的10支之一。
一个星期之前，另外20名来自全国各大高校的学生，作为国情观察团成员，率先来到遵义市的几个区县。他们在正安县、习水县等地，进行基层共青团建设、生态文明、扶贫攻坚以及留守儿童关爱等主题的社会调研。
第一次参加类似活动，北京邮电大学大一的赵雅芳和小组成员4个人，3天走访了5所小学，参观了三关爱工程的陈列馆，也实地走进了大山之中的留守儿童家里。在赵雅芳看来，这次活动拉近了她与现实社会的距离。
多少时代变迁，几经更遥远，在和平之鸽的庇护下，祖国不断向前。当人们刷屏微聊时，当青少年听摇滚乐学着非主流时，那些红色经典是否离我们越来越远？那些先列事迹是否被人们遗忘？不，当然没有，当五星红旗冉冉升起，天空中出现那一抹红色，是那么鲜艳，那么夺目，心头莫名滋生起自豪感来。列宁说：“忘记历史就意味着背叛”，是的，小时候的我酷爱看战争片，一看便起劲，看见王二小被敌人抓去便急得哇哇大叫，一看见鬼子被炸，共产党打胜仗又破涕为笑，嘴里还振振有词，我长大也要杀鬼子，保家卫国，遥想当年的激动。我心中也泛起点点涟漪，遥想共产党当年抛头颅，洒热血，为了一切为前线的决心，是多么英勇的风采。革命先烈，我敬重你们，你们的鲜血，浇灌明日的朝阳，用身躯，铺垫远方的路。前赴后继，视死如归，总是穿梭于枪林弹雨中，和敌人斗智斗勇。在此，便涌现出一大批保家卫国之英雄，那舍身堵枪眼的黄继光，宁死不降的抗日英雄杨靖宇，英烈浩气，威震敌胆的英雄魏，拯民……。太多太多。正是有这些英雄的舍生忘死，才有今天的繁荣昌盛，俗话说“没有共产党就没有新中国，对呀。”漫漫长征路，一路艰辛坎坷谁知道？过草地，翻雪山，淌泥泞，十万八千里，路途之遥远，九九八十一难，克服重重难关，毛泽东在《七律。长征》中写到，五岭逶迤腾细浪，乌蒙磅礴走泥丸。这是多么凛然的气势，穷山恶水，不怕苦、不怕累，正因为共产党员心中有德念，有希望，脚下才有力量。前事不忘，后事之师。今天，我站在长征大桥之上，望车川流不息，贡江的水流向远方，想起一句诗，滚滚长江东逝水，浪花掏尽英雄。路边的小学生佩戴红领巾，成了最美的风景。再向前，在广场上，革命先烈的雕像，栩栩如生，手握枪柄，武装起来，一种大义凛然的正气瞬间弥漫我。有几个孩童正在上面拍照，稚趣横生。党的十九大指出：让红色精神光耀新时代，让红色基因融入时代，是的，泱泱华夏，炎黄子孙，中国人的红色情结与俱生来，它流动在民族血脉里，遗传于民族基因中，我敬仰红色，它是新时代的生命与鲜血浇灌的赞歌，唱响新时代的乐章。如今，祖国以日新月异的面貌屹立在世界舞台上绽放光彩，革命英魂也能含笑九泉，作为新时代的接班人，我们必须传承红色基因，与时俱进，在大江南北展现红色风采。敬重革命先烈，我们是红色接班人