他还是她???当然是伟大的爱因斯坦
1. Ruan X, Shi H, Xia G, Xiao Y, Dong J, Ming F, Wang SM Encapsulated Bifidobacteria reduced bacterial translocation in rats following hemorrhagic shock and resuscitation. Nutrition. 2007 Oct;23(10):754-761. Epub 2007 Aug 13.(IF )2. Yao C, Lin Y, Chua MS, Ye CS, Bi J, Li W, Zhu YF, Wang SM Interleuk in-8 modulates growth and invasiveness of estrogen receptor-negative breast cancer cells. Int J Cancer. 2007 Nov 1;121(9):. Shi HP, Wang SM, Zhang GX, Zhang YJ, Barbul A Supplemental L-arginine enhances wound healing following Wound Rep Reg (2007) 15 66–70 (IF )4. Yang Z, Wang JM, Wang LC, Chen L, Tu C, Luo CF, Tang AL, Wang SM, Tao J In vitro shear stress modulates antithrombogenic potentials of human endothelial progenitor cells JOURNAL OF THROMBOSIS AND THROMBOLYSIS 23 (2): 121-127 APR 20075.王深明 胡作军 Effect of external valvuloplasty of the deep vein in the treatment of chronic venous insufficiency of the lower extremity J Vasc Surg 2006;44:1296-1300(IF )6. Yin HH, Zhang XL, Wang JS Wang SM Downregulation of desmuslin in primary vein Vasc Surg. 2006 Feb;43(2):372-8(IF )7.叶财盛 冯冲 王深明.sflt-1 gene therapy of follicular thyroid carcinoma. Endocrinology 145(2):817-8228. 肖海鹏 庄文权 王深明 Arterial Embollization: A Novel Approach to Thyroid Ablative Therapy for Graves’Disease. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. The Endocrine Society. 2002, 87(8):3583-3589()9.林颖 王深明profiling of human cytokines in healthy individuals with vitamin E supplementation by antibody array . Cancer Letters. 2002,187(1-2):17-24 (IF )10.黄若盘 林颖 王深明Analysis of gene expression in Egr-1 transfected human fibrosarcoma cells. J Surg Oncol. 2002; 80(4): 190-196()11. 黄若盘 林颖 王深明. Enhanced apoptosis under low serum conditions in human glioblastoma cells by connexin 43(cx43). Molecular carcinogenesis. 2001,32:128-138( 12.王深明 重视血管损伤的诊治原则 中国实用外科杂志 2007,27(7):504-50513.王深明 血管外科技术在器官移植中的作用中华外科杂志 2007,3(45):152-15314.黄勇 王深明(通讯作者)人脐血CD133+血管内皮祖细胞的培养、鉴定与分化研究 中华外科杂志 2007,45(9):619-62215.王深明 慢性静脉性溃疡的研究现状与诊治策略 中国医学科学院学报 2007,29(1):5-816.王深明 常光其 DeBakey Ⅰ型主动脉夹层动脉瘤的血管腔内治疗 中华外科杂志 2007,3(45):168-17117.王深明 无转移分化型甲状腺癌首次手术范围的选择 中华外科杂志 2007,3(45):182-18518.王深明 乳腺外科实验研究的发展方向 中华实验外科杂志 2006,23(5)519-52119.王深明 乳腺癌基因治疗进展 中华外科杂志 (1):55-5820.朱易凡 王深明(通讯作者) 多价阳离子脂质体介导重组基因Pckm-mPTH治疗甲状旁腺功能低下症的实验研究中华医学杂志 2006,86(12)837-84021.王深明 乳腺癌基因治疗的现状与存在问题 中华医学杂志 2005,85(1):3-622.林颖 王深明(通讯作者) 白细胞介素8在人乳腺癌细胞侵袭和增殖中的作用中华外科杂志 2005,43(23):1541-154423.朱易凡,王深明(通讯作者) 前甲状旁腺激素原基因定点突变后转染非β细胞产生甲状旁腺激素的实验研究中华外科杂志 2005,43(5):304-30824.林颖 王深明(通讯作者) 白介素-8在乳腺癌细胞中促血管生成作用及其与雌激素受体的关系中华医学杂志 2005,85(20):1419-142325.王深明 难治性主动脉夹层动脉瘤的血管腔内治疗 中华医学杂志2005,85(20):1395-139926.钱结胜,王深明(通讯作者) 静止压力诱导血管平滑肌细胞的增殖与凋亡 中华医学杂志2005,85(29):206227.王深明 深静脉瓣膜修复成形术治疗下肢慢性静脉功能不全的随机对照临床研究 中华外科杂志2005,43(13):853-85628.王深明 巨大和长段胸主动脉瘤的血管腔内修复术治疗 中华外科杂志2005,43(18):119129.常光其 王深明 多撕裂口主动脉夹层的一期或分期血管腔内治疗 中华外科杂志2005,43(13):866-86930.王深明 乳腺癌血行转移与血管生成相关因子相关性研究 中华医学杂志2005,22(5):524-52631.王深明 用重组表达体系pCKM-Mpth质粒治疗甲状旁腺功能低下症的实验研究中华医学杂志 2004,84(12):2107-210932.王深明 原发性甲状旁腺功能亢进症的外科治疗 中华外科杂志2004,42(9):532-53533.王深明 The CEAP classification: a descrptiine or follow-up tool? Medicographia 2004(2),2,2634.王深明 下肢深静脉血栓形成病理转归过程中的血流动力学变化. 中华医学杂志2003,83:增刊:4535.王深明 应重视静脉疾病的基础和临床研究 中华医学杂志 2003,83(8):61736.王深明 血管腔内治疗主动脉夹层和夹层动脉瘤 中华外科杂志 2003,41(7):48737.殷恒讳 王深明(通讯作者) 原发性下肢深静脉瓣膜功能不全患者曲张大隐静脉组织内KIAA0353基因的表达缺失中华医学杂志 2003,83(8):620-62338.王深明 原发性下肢深静脉瓣膜功能不全的大隐静脉曲张致病相关基因地筛选与克隆 中华外科杂志 2002,40(21):909-91139.胡作军 王深明(通讯作者) Quantitative assesment of the degree of deep venous reflux of the lower extremi ties Asion J Sury 2003(4)2,26,10840.王劲松 王深明(通讯作者) 腹主动脉瘤手术并发结肠缺血的临床分析 中华外科杂志2002,40(6):41441.王深明 陈国锐 Primary Aortoenteric Fistula: A Report of 9 cases Asian J Surg 2001,24(1):49等
主动脉夹层分为内膜、外膜、中膜三层。可因为高血压和动脉硬化、结缔组织病、先天性心血管病、严重外伤等导致主动脉夹层。由于内膜出现破口,主动脉腔内血液流进入内膜与外膜之间,形成夹层;当夹层扩张严重时,就出现了主动脉夹层瘤。
2022年1月,来自华中科技大学同济医学院的程翔团队在 Advanced Science 杂志上合作发表了题名为“Aorta Regulatory T Cells with a Tissue-Specific Phenotype and Function Promote Tissue Repair through Tff1 in Abdominal Aortic Aneurysms”的研究论文,该研究利用单细胞测序、单细胞免疫组库检测、bulk RNA-seq 等技术,在腹主动脉瘤模型中发现了一群特殊的主动脉 Treg 细胞,其在腹主动脉瘤发展进程中逐渐增加,并显示出独特的分子表型和组织特异性。后续小鼠敲除模型的研究结果则提示,该主动脉 Treg 分泌 Tff1 来调节平滑肌细胞(SMC)的凋亡,而体外实验则表明 Tff1 通过细胞外信号调节激酶1/2通路(ERK 1/2 pathway)抑制 SMC 凋亡。这一发现揭示了主动脉 Treg 的组织特异性表型和功能,可能为预防腹主动脉瘤发展提供一个新方向。 该研究中单细胞转录组测序、免疫组库测序服务由博奥晶典提供。 【发表期刊】 Advanced Science 【发布时间】 2022年1月 【影响因子】 【检测技术】 单细胞测序、单细胞免疫组库检测、bulk RNA-seq 科学问题 腹主动脉瘤(AAA)的发病机制目前还不完全清楚。既往研究表明,慢性炎症在 AAA 发展进程中起重要作用。AAA 的局部出现是慢性不可控炎症的结果,深入了解局部炎症反应,对于打破这种恶性循环,甚至找到新的治疗靶点至关重要。 调节性 T 细胞(Treg,定义为 CD4+Foxp3+)是一种特殊的 T 细胞亚型,在调节炎症反应和维持免疫稳态中发挥重要的作用。既往研究提示,Treg 参与了动脉粥样硬化、心肌缺血再灌注损伤、心肌梗死的调节。有研究表明, Treg 参与了 AAA 慢性炎症的调节,可能是 AAA 治疗的潜在靶点。然而,到目前为止,Treg 在 AAA 发展中的调控作用还没有完全了解。 研究思路 主要研究结果 1、在 AAA 发展进程中,高比例 Treg 细胞浸润主动脉 此前已有研究表明,Treg 细胞在血管紧张素II诱导的 AAA 中发挥保护作用。所以研究者采用猪胰腺弹性蛋白酶(porcine pancreatic elastase,PPE)诱导的 AAA 模型,通过流式细胞仪分析腹主动脉中 Treg 细胞的动态变化(图1 a),发现在 AAA 发展进程中,主动脉内 Treg 细胞比例逐渐扩大,术后 14 天达到峰值,28 天保持升高(图1 b、c)。相比之下,Treg 在脾脏中几乎没有变化(图1 b、c)。而主动脉 CD4+T 细胞和炎症细胞的数量均在 AAA 后第 7 天达到高峰,之后下降,这意味着局部炎症反应得到了控制,可能是因为 Treg 细胞数量的增多。 随后研究者通过功能缺失和获得实验来评估 Treg 在 AAA 模型中的作用,结果发现 Treg 缺失后,显著增加了主动脉瘤的直径,而通过 IL-2 的复合治疗后则增加了 Treg 细胞,降低了主动脉瘤的直径。 结果表明,Treg 在 PPE 诱导的 AAA 发展进程中具有重要的保护作用。 2、主动脉 Treg 转录图谱显示出独特的表型 随后对 Treg 进行了 bulk RNA-seq,以研究主动脉 Treg 与脾脏、淋巴结等器官的 Treg 的组织特异性表型。数据分析(主成分分析、组间差异分析等)发现,AAA 小鼠的主动脉 Treg 与其它类型的组织 Treg 有显著差异(图2 a、b)。尽管显示出不同的基因表达谱,但主动脉 Treg 仍然是明显的 Treg 细胞,表达多个 Treg 特征基因,如高表达 Foxp3、Cd25、Tff1 等,低表达 Tcf7、Lef1 和 Tgfbr2 等(图2 d、e)。功能富集分析则发现主动脉 Treg 不再仅仅发挥免疫调节作用,它们在 AAA 发展进程中还参与调节细胞外基质的功能(图2 f、g)。 这些结果都提示主动脉 Treg 是一种新的组织 Treg ,与传统的淋巴 Treg 不同,并具有与组织微环境相关的特定功能。 3 、主动脉 Treg 显示出克隆扩张并具有独特的 TCR 克隆 研究者通过流式细胞术表明 AAA 模型中的 Treg 呈现增殖表型(图3 a)。随后对 AAA 小鼠主动脉和相应脾脏的 CD4+ 细胞进行了单细胞 RNA-seq 测序,并结合免疫组库 TCR 测序,最终获得了 41341 个细胞,识别出 17 个亚群,确定了四个 Treg 亚群(图3 b、c)。根据组织分布,研究者分析了脾脏和主动脉 Treg 的 TCR 克隆情况,与其他组织 Treg 相似,主动脉 Treg 具有独特的 TCR 克隆表型,只有少数主动脉 Treg 的 TCR克隆与脾脏 Treg 或主动脉常规 T 细胞(Tconvs,定义为 CD4+Foxp3– cell)相同(图3 d),而根据 Ki67 染色结果,主动脉 Treg 克隆扩张比例明显高于脾脏(图3 e)。这些结果都显示在 AAA 中的主动脉 Treg 以克隆扩张为标志。 4、在 AAA 发展进程中增加的 Treg 主要来自外周募集 接下来,文章继续探索 AAA 中 Treg 的来源问题。首先使用 FTY720,S1P1 受体激动剂防止 T 细胞从淋巴器官再循环到外周部位,结果发现,主动脉 Treg 的比例和数量明显减少。接下来,使用转基因小鼠来跟踪 AAA 中 Treg 和 Tconvs 的迁移(图4 a),在 ALN(Axillary lymph node)、PALN(Para-abdominal aortic lymph node)和主动脉瘤中检测到一组 Kikume-red+ Treg 和 Tconvs (图4 b、c)。当校正总体循环模式时,可以清楚地看出 Treg 和 Tconvs 之间的主要差异,是由于 Treg 迁移到受伤的主动脉所造成的(图4 d)。随后,文章使用异种共生实验来确定外周血 Treg 对主动脉 Treg 细胞群体的贡献程度(图4 e),基于数据结果,研究者估计,在 AAA 进展期间,募集的 Treg 约占扩大的 Treg 群体的 78%(图4 e)。最后研究者根据转移实验以及 TCR 的相似性结果,表明 AAA 中的 Treg 是外周诱导的 Treg 细胞(peripherally induced Treg,pTreg),由外周组织转化的 Tconvs 衍生而来。 5、IL-33/ST2 信号轴参与主动脉 Treg 细胞的维持 前期研究发现,IL-33 和 ST2 在动脉瘤中的表达增加,且 IL-33 主要来源于成纤维细胞。因此,文章进一步探讨 ST2 在主动脉瘤的主动脉 Treg 上的表达,并通过增强或阻断 IL-33/ST2 信号通路来观察 IL-33/ST2 信号轴在主动脉 Treg 上的作用。在 ST2 缺陷小鼠中,损伤主动脉中的 Treg 数量减少(图4 f),相比之下,在 AAA WT 小鼠中,外源性给予 IL-33 后,主动脉 Treg 细胞增多,ST2 表达升高(图4 g)。 综上所述,这些数据提示 IL-33/ST2 信号轴参与了主动脉 Treg 的维持。 6、类似的 Treg 亚群扩张出现在 CaPO4 诱导的 AAA 模型 为了证实主动脉 Treg 是否广泛存在,文章用 CaPO4 诱导的 AAA 模型来评估主动脉 Treg 的作用。在该诱导模型中,发现类似的 Treg 群体在主动脉瘤中积累的现象,并表现出高增殖状态(图5 a、b)。随后,文章测试了 CaPO4 诱导模型中 Treg 是否也与 PPE 模型中的 Treg 有相同的来源,结果发现使用 FTY720 可以阻断 AAA 中 Treg 的增加(图5 c),该观察结果表明,外周循环中的 Treg 池对主动脉瘤中的 Treg 数量贡献很大。此外,在该模型中检测了主动脉 Treg 上 Helios 和 Nrp-1 的高表达(图5 d),提示这是胸腺起源。 接下来测试了 IL-33/ST2 信号轴是否也参与了 CaPO4 诱导的 AAA 中主动脉 Treg 的维持,与脾脏 Treg 相比,主动脉 Treg 高表达了 ST2(图5 e)。在 ST2 缺陷小鼠中,主动脉 Treg 显著的减少(图5 f),而脾脏 Treg 未发生变化(图5 g)。重组 IL-33 可以增强 AAA WT 小鼠主动脉中 Treg 的增殖,也增强了 ST2 的表达(图5 h)。 这些结果表明,IL-33/ST2 信号轴对 CaPO4 诱导的 AAA 模型中主动脉 Treg 的维持是至关重要的,同时也表明,主动脉 Treg 作为一种独特的群体存在于主动脉瘤中,不依赖于特定的 AAA 模型。 7、主动脉 Treg 优先表达 Tff1,抑制 SMC 凋亡,减弱腹主动脉瘤 紧接着,文章分析了主动脉 Treg 的转录组数据,发现胃肠道保护和修复的关键肽 Tff1 是主动脉 Treg 与淋巴器官 Treg 的差异表达最高的基因之一(图6 a)。为了证实 Tff1 在主动脉 Treg 上的表达,文章使用了 RT-PCR 检测、GEO 公共单细胞数据分析、免疫荧光检测等方法(图6 b),都表明 Tff1 在主动脉瘤中由 Treg 产生,可能是一种组织特异性。 之前的研究表明,Tff1 可以抑制平滑肌细胞的凋亡(smooth muscle cell,SMC)是 AAA 最重要的致病机制之一,因此,文章推测 Treg 产生的 Tff1 在 AAA 中具有抗凋亡作用。为了阐明 Treg 衍生的 Tff1 在 AAA 中的作用,并确定其是否影响 SMC 的凋亡,文章使用 Tff1 等位基因(Tff1flox/flox)的小鼠与 Foxp3-cre 小鼠杂交,特异性地消除 Tff1 在 Treg 中的表达(图6 c),而 Tff1 在小鼠胃中的表达则不受影响(图6 d)。随后使用 PPE 诱导 Foxp3cre/creTff1flox/flox 小鼠的 AAA,结果发现,选择性敲除 Tff1 后,主动脉 Treg 的保护作用减弱,动脉瘤直径增大(图6 e),血管壁介质中弹性蛋白广泛降解(图6 f), SMC 的凋亡增加(图6 g),假手术组则无明显差异(图6 e、g)。随后,使用 Treg 过继转移实验来进一步支持该结论,即 Treg 表达的 Tff1 在 AAA 的保护中发挥重要作用。最后使用腺病毒过表达系统来评估 Tff1 在 AAA 中的治疗作用,结果如预期,Tff1 处理对AAA 具有保护作用(图6 h、i)。 综上所述,这些结果提示 Tff1 可能具有潜在的临床转化价值。 8、Tff1 通过激活 ERK1/2 抑制 SMC 凋亡信号通路 接下来文章进一步研究 Tff1 是否在体外对小鼠原代血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)有直接作用。在培养的 VSMC 中,Tff1 以浓度和孵育时间依赖性的方式减弱 VSMC 的凋亡(图7 a)。根据前期报道,细胞外信号调节激酶 1/2 通路(ERK 1/2 pathway),AKT 和 NF - B 信号通路在 SMC 生存方面发挥了重要作用,因此研究者推测 Tff1 通过 ERK1/2 信号通路抑制 VSMC 凋亡。通过 Western Blotting,发现 Tff1 组中显著提高了 VSMC 中磷酸化 ERK1/2 (pERK1/2)的蛋白水平(图7 b、c),而细胞凋亡的关键因子 procaspase-9 在 Tff1 组中则出现显著的表达降低,procaspase-8 水平则无变化(图7 b、c)。 为了进一步证实 ERK1/2 通路在 Tff1 介导的 VSMC 存活中的作用,在 Tff1 存在的情况下,对 VSMC 进行 ERK1/2 抑制剂(SCH772984)或不使用 ERK1/2 抑制剂的处理。结果表明,Tff1 显著增加了 ERK1/2 的磷酸化,降低了凋亡的关键因子的比值,而 ERK1/2 抑制剂可以显著逆转了这些变化(图7 d、e),通过流式细胞术也表明 ERK1/2 抑制剂可以显著增加 VSMC 凋亡,并消除 Tff1 的保护作用(图7 f)。因此,结果表明 Tff1 通过激活 ERK1/2 信号通路抑制 VSMC 的内在凋亡。 总结 越来越多的文献表明,Treg 代表了一种高度复杂和异质性的淋巴细胞谱系,在其驻留的组织中具有特殊的功能。在这里,文章报道了一组独特的小鼠 AAA 病变特异性的 Treg 细胞,它具有独特的分子表型和 TCR 克隆表型,并在维持血管组织稳态方面发挥了重要作用,超出了在 AAA 中抑制炎症的既定作用。研究结果发现,在 AAA 进展期间,Treg 对血管结构和功能完整性的保护能力是通过 Tff1 基因激活 ERK1/2 信号通路从而抑制 SMC 凋亡来实现的。 参考文献: Li J, Xia N, Li D, et al. Aorta Regulatory T Cells with a Tissue‐Specific Phenotype and Function Promote Tissue Repair through Tff1 in Abdominal Aortic Aneurysms. Advanced Science , 2022: 2104338.
我的理想是当一名优秀的医生, 医生是一个崇高的职业,治病救人是医生的职责。医生救人小到门诊,大到手术,关系到人们的生命,因此,他们总是那么专心致志,不敢有一丝疏忽大意,他们知道一个小错就能酿成大祸。每当知道医生又救治好一个垂危病人,我的心里即羡慕有佩服,不由暗暗下定决心:长大了我也要当医生
说来话长,我想当医生还有原因呢…,今年月的时候,非典病魔肆掠北京城的时候,恐怖的气氛笼罩在北京上空,不断有疑似病历出现,弄得人心惶惶。就在这时,白衣战士们不顾个人安危,日夜奋战在这没有硝烟的战场上。在抗非典前线有这么一家医院----小汤山医院,发生了这么一场感人的故事:一名医生,从隔离开始就战斗在第一线,大家让他休息,他总是说:“我已经上了一线这么长时间了,有了一定的经验,可以更好的履行我的职责,重新换人又加大了感染源,我在干一段时间吧?”这位好医生已数月未跟家里联系,他把对家的思念深深得埋在心底,更加忘我的工作。终于,他被传染上了非典,因为发现得太晚,已到了危重的关头,他的家庭陷入了深深的悲痛之中,可这位医生在隔离区解手记者采访时,尽管眼里噙着泪水,无限留恋这美丽的世界,却坚定的说:“请把我的遗体交给医学组织用于解剖,尽早解决非典疫苗,让更多 的病人早日离开医院,早日回家团圆。”这位医生的无私奉献精神深深的打动了我,打动了大家,我们为他的殉职而痛苦。他牺牲时才36岁,还那么年轻,生命对他来说是那么短,我不由心里轻轻地说:“好大夫,您走好!”坐在沙发上,我想起了医生我的帮助…
那是一个盛夏,太阳把大地都快焦了,我仍旧在大院里疯玩儿。玩儿捉迷藏时,大家把大院的角落都搜索了一遍,也没找到我。当他们重新搜索时,终于在草跺里发现了我,我已昏迷不醒了。妈妈听说后很快赶来,背起我便向医院跑去。到了医院,已快下班了,医生轻轻的把我接了过来放在床上。诊断了起来,又是打针又是喂药,还给我 *** 。直到我醒来,又给我倒来糖开水,直到我感觉好一点,又让妈妈取了药,把我们送出医院,见天色已晚,又帮我们叫了出租车,目送我们远去。妈妈和我感激得不知说什么才好,只知一个劲的说:“谢谢!谢谢!”从此以后我常常对人讲医生对我的帮助。更坚定了当医生的决心。
我知道,当医生要有好的学问,好的品格。我现在只有好好学习,奠定好基础,长大了才能当上一个受人尊敬的好医生。
有人想当音乐家,有人想当歌星,还有人想当科学家……可我却想当一名白衣天使。
医生,是白衣天使,能使病人起死回生。我非常羡慕,这个职业,长大了,我也要当一名医生,为祖国医疗卫生事业发挥自己的聪明才干。
每次生病来到医院,他们检查喉咙时,我就要问:看喉咙能看出什么?为什么不看其它地方呢?每次看病的医生都笑我不是来看病的,而是来问问题的。我听了,只是微微一笑。可我对于那些动作又非常好奇,问题就不由自主地从口里冒出来了。
我总是幻想,长大的我将凭借一种神奇的手术刀,剖开病人的皮肉,打开病人的腹膛,切除体内的腐脏或毒瘤,揪出致病的恶魔,使病人恢复健康;我将用一种神奇的医疗仪器查看病人的五脏六腑,查出病人体内的病因,让隐藏在病人体内祸害病人,折磨病人,致人死亡的凶恶的病魔现出原形,并采用各种先进的治疗方法,消灭病魔,让病人重返工作岗位。
当然,美好的理想要靠自己去努力。我现在要多看一些医书,多了解一些医学方面的知识,为我的理想打下基础,理想的实现只靠干,不靠空谈。所以我更要从小打下坚固的基础,才能为我的理想迈进一步。
当医生真有意义,我长大一定要当一名医德高尚,医术高明的好医生。
的理想是当一名优秀的医生, 医生是一个崇高的职业,治病救人是医生的职责。医生救人小到门诊,大到手术,关系到人们的生命,因此,他们总是那么专心致志,不敢有一丝疏忽大意,他们知道一个小错就能酿成大祸。每当知道医生又救治好一个垂危病人,我的心里即羡慕有佩服,不由暗暗下定决心:长大了我也要当医生
说来话长,我想当医生还有原因呢…,今年月的时候,非典病魔肆掠北京城的时候,恐怖的气氛笼罩在北京上空,不断有疑似病历出现,弄得人心惶惶。就在这时,白衣战士们不顾个人安危,日夜奋战在这没有硝烟的战场上。在抗非典前线有这么一家医院----小汤山医院,发生了这么一场感人的故事:一名医生,从隔离开始就战斗在第一线,大家让他休息,他总是说:“我已经上了一线这么长时间了,有了一定的经验,可以更好的履行我的职责,重新换人又加大了感染源,我在干一段时间吧?”这位好医生已数月未跟家里联系,他把对家的思念深深得埋在心底,更加忘我的工作。终于,他被传染上了非典,因为发现得太晚,已到了危重的关头,他的家庭陷入了深深的悲痛之中,可这位医生在隔离区解手记者采访时,尽管眼里噙着泪水,无限留恋这美丽的世界,却坚定的说:“请把我的遗体交给医学组织用于解剖,尽早解决非典疫苗,让更多 的病人早日离开医院,早日回家团圆。”这位医生的无私奉献精神深深的打动了我,打动了大家,我们为他的殉职而痛苦。他牺牲时才36岁,还那么年轻,生命对他来说是那么短,我不由心里轻轻地说:“好大夫,您走好!”坐在沙发上,我想起了医生我的帮助…
那是一个盛夏,太阳把大地都快焦了,我仍旧在大院里疯玩儿。玩儿捉迷藏时,大家把大院的角落都搜索了一遍,也没找到我。当他们重新搜索时,终于在草跺里发现了我,我已昏迷不醒了。妈妈听说后很快赶来,背起我便向医院跑去。到了医院,已快下班了,医生轻轻的把我接了过来放在床上。诊断了起来,又是打针又是喂药,还给我 *** 。直到我醒来,又给我倒来糖开水,直到我感觉好一点,又让妈妈取了药,把我们送出医院,见天色已晚,又帮我们叫了出租车,目送我们远去。妈妈和我感激得不知说什么才好,只知一个劲的说:“谢谢!谢谢!”从此以后我常常对人讲医生对我的帮助。更坚定了当医生的决心。
我知道,当医生要有好的学问,好的品格。我现在只有好好学习,奠定好基础,长大了才能当上一个受人尊敬的好医生。
……如果你是一滴水,你是否滋润了一寸土地?如果你是一线阳光,你是否照亮了一分黑暗?如果你是一颗粮食,你是否哺育了有用的生命?如果你是一颗最小的螺丝钉,你是否永远坚守在你生活的岗位上?如果你要告诉我们什么思想,你是否在日夜宣扬那最美丽的理想?你既然活着,你是否为了未来的人
有人想当音乐家,有人想当歌星,还有人想当科学家……可我却想当一名白衣天使。
医生,是白衣天使,能使病人起死回生。我非常羡慕,这个职业,长大了,我也要当一名医生,为祖国医疗卫生事业发挥自己的聪明才干。
每次生病来到医院,他们检查喉咙时,我就要问:看喉咙能看出什么?为什么不看其它地方呢?每次看病的医生都笑我不是来看病的,而是来问问题的。我听了,只是微微一笑。可我对于那些动作又非常好奇,问题就不由自主地从口里冒出来了。
我总是幻想,长大的我将凭借一种神奇的手术刀,剖开病人的皮肉,打开病人的腹膛,切除体内的腐脏或毒瘤,揪出致病的恶魔,使病人恢复健康;我将用一种神奇的医疗仪器查看病人的五脏六腑,查出病人体内的病因,让隐藏在病人体内祸害病人,折磨病人,致人死亡的凶恶的病魔现出原形,并采用各种先进的治疗方法,消灭病魔,让病人重返工作岗位。
当然,美好的理想要靠自己去努力。我现在要多看一些医书,多了解一些医学方面的知识,为我的理想打下基础,理想的实现只靠干,不靠空谈。所以我更要从小打下坚固的基础,才能为我的理想迈进一步。
当医生真有意义,我长大一定要当一名医德高尚,医术高明的好医生。
的理想是当一名优秀的医生, 医生是一个崇高的职业,治病救人是医生的职责。医生救人小到门诊,大到手术,关系到人们的生命,因此,他们总是那么专心致志,不敢有一丝疏忽大意,他们知道一个小错就能酿成大祸。每当知道医生又救治好一个垂危病人,我的心里即羡慕有佩服,不由暗暗下定决心:长大了我也要当医生
说来话长,我想当医生还有原因呢…,今年月的时候,非典病魔肆掠北京城的时候,恐怖的气氛笼罩在北京上空,不断有疑似病历出现,弄得人心惶惶。就在这时,白衣战士们不顾个人安危,日夜奋战在这没有硝烟的战场上。在抗非典前线有这么一家医院----小汤山医院,发生了这么一场感人的故事:一名医生,从隔离开始就战斗在第一线,大家让他休息,他总是说:“我已经上了一线这么长时间了,有了一定的经验,可以更好的履行我的职责,重新换人又加大了感染源,我在干一段时间吧?”这位好医生已数月未跟家里联系,他把对家的思念深深得埋在心底,更加忘我的工作。终于,他被传染上了非典,因为发现得太晚,已到了危重的关头,他的家庭陷入了深深的悲痛之中,可这位医生在隔离区解手记者采访时,尽管眼里噙着泪水,无限留恋这美丽的世界,却坚定的说:“请把我的遗体交给医学组织用于解剖,尽早解决非典疫苗,让更多 的病人早日离开医院,早日回家团圆。”这位医生的无私奉献精神深深的打动了我,打动了大家,我们为他的殉职而痛苦。他牺牲时才36岁,还那么年轻,生命对他来说是那么短,我不由心里轻轻地说:“好大夫,您走好!”坐在沙发上,我想起了医生我的帮助…
那是一个盛夏,太阳把大地都快焦了,我仍旧在大院里疯玩儿。玩儿捉迷藏时,大家把大院的角落都搜索了一遍,也没找到我。当他们重新搜索时,终于在草跺里发现了我,我已昏迷不醒了。妈妈听说后很快赶来,背起我便向医院跑去。到了医院,已快下班了,医生轻轻的把我接了过来放在床上。诊断了起来,又是打针又是喂药,还给我 *** 。直到我醒来,又给我倒来糖开水,直到我感觉好一点,又让妈妈取了药,把我们送出医院,见天色已晚,又帮我们叫了出租车,目送我们远去。妈妈和我感激得不知说什么才好,只知一个劲的说:“谢谢!谢谢!”从此以后我常常对人讲医生对我的帮助。更坚定了当医生的决心。
我知道,当医生要有好的学问,好的品格。我现在只有好好学习,奠定好基础,长大了才能当上一个受人尊敬的好医生。
……如果你是一滴水,你是否滋润了一寸土地?如果你是一线阳光,你是否照亮了一分黑暗?如果你是一颗粮食,你是否哺育了有用的生命?如果你是一颗最小的螺丝钉,你是否永远坚守在你生活的岗位上?如果你要告诉我们什么思想,你是否在日夜宣扬那最美丽的理想?你既然活着,你是否为了未来的人
我一个人呆呆地望着天上,想着去给人家看病的妈妈,我想妈妈现在一定又在给人家看病,假如我是一名医生的话,那该多好呀!想着想着,自己身体好像打了气似的长大了,一阵风把我带到了湖南中医附一院里的急诊大楼,假如我是一名医生作文.那一天我像许多同事们一起看着医科大全的一本书,突然从大厅门口传来急促的紧急呼叫声,我和几位同事推着担架直往急诊大楼门口,因为我们知道病人来了.听广播讲这位病人从六楼摔下来被竹筒撞破了动脉,四肢已粉碎性骨折,头部有创伤,情况非常严重.我们把病人抬入担架,推入急诊病房,开始治病.我把他的衣服裤子剪开一看,病人已经摔得血肉模糊了,我马上把伤口清洗干净,发现病人要害部位在脖子和头上,我立即进行外科缝合手术,病人动脉已划开一个口子,流血很多,得马上输血,病人边输血,我就把脖子上的伤口缝好了,我再看看病人的头部,有一二处伤,我马上又缝好针,外科干完,我把病人送去X光照片,果然不错,四肢骨头粉碎性骨折,胸骨还断裂了三根,我马上用我发明的新型无痛无痕手术刀给病人划开四肢,用我发明的粘贴剂粘骨头,专门用于粉碎性骨折的病人用,我再把四肢缝好针,这针线是我发明的,可以不拆线,不管外、内科都通用,我再把病人的胸口划开,这回用我研制的骨折胶带,用胶带把病人的断骨包上,再缝好线,这个胶带不用拆,胶带会被骨吸收,而且会促进愈合,这样一个病人我就完全处理好了,过了十二个小时,病人就康复出院了,我送病人走时才回过神来,原来我在幻想呀,小学五年级作文《假如我是一名医生作文》.假如我真是。
每个人都有自己的理想,当然我也不例外。小时候,在我那小小的百宝箱中,也装着五彩缤纷的理想。今天我就打开我的百宝箱,把里面的宝贝一一拿给你看。
我的理想是做一名医生,身着白大褂,再病人最需要的时候伸出援助之手,给他们带去希望以及战胜病痛的信心,履行着“白衣天使”的神圣使命,与疾病相抗衡。在我心目中,他们的职业是伟大而崇高的。
他们无私、无畏、奉献的精神,令我向往!
说来话长,我想当医生还有原因呢…2003年月份的时候,非典病魔肆掠北京城的时候,恐怖的气氛笼罩在北京上空,不断有疑似病历出现,弄得人心惶惶。就在这时,白衣战士们不顾个人安危,日夜奋战在这没有硝烟的战场上。在抗非典前线有这么一家医院----小汤山医院,发生了这么一场感人的故事:一名医生,从隔离开始就战斗在第一线,大家让他休息,他总是说:“我已经上了一线这么长时间了,有了一定的经验,可以更好的履行我的职责,重新换人又加大了感染源,我在干一段时间吧?”这位好医生已数月未跟家里联系,他把对家的思念深深得埋在心底,更加忘我的工作。终于,他被传染上了非典,因为发现得太晚,已到了危重的关头,他的家庭陷入了深深的悲痛之中,可这位医生在隔离区解手记者采访时,尽管眼里噙着泪水,无限留恋这美丽的世界,却坚定的说:“请把我的遗体交给医学组织用于解剖,尽早解决非典疫苗,让更多 的病人早日离开医院,早日回家团圆。”这位医生的无私奉献精神深深的打动了我,打动了大家,我们为他的殉职而痛苦。他牺牲时才36岁,还那么年轻,生命对他来说是那么短,我不由心里轻轻地说:“好大夫,您走好!”
我一定会努力实现自己的愿望!
理想,是我们每一个人信部中的一盏明灯,他可以为我们指出前进的反方向。然而,理想的实现需要一个分到的目标与小我们自身的努力。世界万物都有自己的理想,花儿的理想是开放初多姿的花朵:鸟儿的理想是建造出坚固的巢穴:而我的理想是当一名医生。
每当我从电视上看到医生救死扶伤,我就立志要当一名医生,去帮助别人,何去帮助需要我们帮助的人。
我会有这个理想是1、是我想帮助别人,帮助他们脱离痛苦,刚他们感到温暖。2、是应为我妈妈有风湿病,我当医生就可以帮他治好了,所以这将是我的理想。
听到医生我想有许多人都想当医生,帮助他人,让他人早日战胜病魔,为他人解除病痛,是我的理想,也是我奋斗的目标,我一定会好好学习,实现我的目标。
理想是石,敲出星星之火:理想是灯,照亮夜航的路:理想是火,点燃熄灭的灯:想念实录,应你走到黎明。只要有坚定的信念,女里奋斗,勇往直前,我相信我将会一步一步的迈向医生的道路,到达理想的境界。
最后在送大家几个名言:1、人的活动如过没有理想的鼓舞,就会变得空虚而渺小。2、每一个人都有一定的理想,这种的理想决定着他的努力和判断的方向,就在这个意义上,我从来不把安逸和快乐看作生活目的的本身。3、不要应一次失败,就放弃你原来决心想达到的目的……
所以我们努力是想我们的理想,加油吧!
我的理想是当一名可以造福人类的医生。
我非常的敬佩医生,因为他们救死扶伤,有时为了救一个人在手术台上一连站十几个小时都不休息。
在每次手术成功后,病人的家属都会万分的感谢医生,再加上救人后的自豪感,会让人感到无尽的喜悦。我想成为一个伟大的医生,达到家喻户晓的地步,这样的感觉肯定会和明星一样。
我想学医的原因是因为我很喜欢生物,尤其是在学有关人体的知识时,我就特别的兴奋,就想要打起十分的精神去钻研它,然后把它应用自如。
我想大多数的人都会想去向北京,上海那样的大城市,而我想去的地方是战争的前线,在那里有许许多多的人奄奄一息,我想那里才是一个医生真正能发挥出自己的水平的地方,在那里用妙手回春的医术,救死扶伤的精神去救治那些真正需要我的人,当这样的医生才是真正有意义有价值的医生。我想去贫困的山区,为那些缺医少药的村民带去先进的医疗设备,更希望农村的孩子和我一样的健康成长。
在我心目中,医生这个职业是神圣不可亵渎的,我会尽我所能去成为一名医生,一名优秀的医生。
我要从现在开始,认真学习,真正的为国家,为人民出力。
这就是我的人生理想。
医生是一个崇高的职业,治病救人是医生的职责,关于医生的作文。
医生救人小到门诊,大到手术,关系到人们的生命,因此,他们总是那么专心致志,不敢有一丝疏忽大意,他们知道一个小错就能酿成大祸。每当知道医生又救治好一个垂危病人,我的心里即羡慕有佩服,不由暗暗下定决心:长大了我也要当医生说来话长,我想当医生还有原因呢…,今年月的时候,非典病魔肆掠北京城的时候,恐怖的气氛笼罩在北京上空,不断有疑似病历出现,弄得人心惶惶。
就在这时,白衣战士们不顾个人安危,日夜奋战在这没有硝烟的战场上。在抗非典前线有这么一家医院----小汤山医院,发生了这么一场感人的故事:一名医生,从隔离开始就战斗在第一线,大家让他休息,他总是说:我已经上了一线这么长时间了,有了一定的经验,可以更好的履行我的职责,重新换人又加大了感染源,我在干一段时间吧?这位好医生已数月未跟家里联系,他把对家的思念深深得埋在心底,更加忘我的工作。
终于,他被传染上了非典,因为发现得太晚,已到了危重的关头,他的家庭陷入了深深的悲痛之中,可这位医生在隔离区解手记者采访时,尽管眼里噙着泪水,无限留恋这美丽的世界,却坚定的说:请把我的遗体交给医学组织用于解剖,尽早解决非典疫苗,让更多 的病人早日离开医院,早日回家团圆。这位医生的无私奉献精神深深的打动了我,打动了大家,我们为他的殉职而痛苦。
他牺牲时才36岁,还那么年轻,生命对他来说是那么短,我不由心里轻轻地说:好大夫,您走好!坐在沙发上,我想起了医生我的帮助…那是一个盛夏,太阳把大地都快焦了,我仍旧在大院里疯玩儿。玩儿捉迷藏时,大家把大院的角落都搜索了一遍,也没找到我。
当他们重新搜索时,终于在草跺里发现了我,我已昏迷不醒了。妈妈听说后很快赶来,背起我便向医院跑去。
到了医院,已快下班了,医生轻轻的把我接了过来放在床上。诊断了起来,又是打针又是喂药,还给我 *** 。
直到我醒来,又给我倒来糖开水,直到我感觉好一点,又让妈妈取了药,把我们送出医院,见天色已晚,又帮我们叫了出租车,目送我们远去。妈妈和我感激得不知说什么才好,只知一个劲的说:谢谢!谢谢!从此以后我常常对人讲医生对我的帮助。
更坚定了当医生的决心。我知道,当医生要有好的学问,好的品格。
我现在只有好好学习,奠定好基础,长大了才能当上一个受人尊敬的好医生。每个人都有自己的理想,我的理想是当一名医生,作文素材《关于医生的作文》。
我的理想,在我没上学的时候,就已经萌发了。医生这个神秘的字眼,占据了我幼小的心灵。
上学以后,随着知识的增加,我了解到世界上有千万种职业,但我最喜欢、最敬仰的还是白衣战士。我喜欢医生这个职业,是因为只有医生才能够救死扶伤;只有医生才能帮助人们战胜疾病这魔鬼。
有一天晚上,我做了这样一个梦:已经当上医生的我,穿着白大褂,拿着手术刀,给一个患有严重心脏病的生命垂危的老奶奶,做心脏移植手术。我把她的前胸割开,把快要坏死的心脏取出来,换上准备好的人造心脏,手术用了才十分钟。
手术做完了,老奶奶一翻身,从手术台上跳下来,大步流星地向我奔来,不停的说:谢谢,谢谢! 我希望有一天,我的梦会变成现实。然而,我知道,任何美好的理想的实现都不会一帆风顺。
当我张开理想之帆的时候,决不是为了停留在美好的想象王国中,而是要乘风破浪前进。少壮不努力,老大徒伤悲。
为了长大成为个好医生,为了能实现自己的美好理想,我要努力学习,天天向上。我的理想(2)我的理想是成为一名医生,创办一所医院,而且里面的设备都很齐全。
这家医院将成为专门攻克癌症、艾滋病和流行性的非典的医院。因为病人在动手术时一定会很痛苦,所以医院里有麻药。
因为以上几种病是世界上没药医的,所以被人们称为无情杀手,有许多病人就是被活活痛死的。
当我在新闻里听到基本上每天都有几十人会因为染上这种病而死掉,我心中不觉有些伤悲。我们医院会尽力研究出治这种病的药,让人们远离疾病的魔掌,过上幸福美满的生活。
你们可能认为这是不可能的事,但是我相信世上无难事,只怕有心人。我知道没药医的病还有,但我们只要坚持下去,就能克服了。
我的理想——一名心理医生 扬州东关小学六(4)班韩青人们常说:失去金钱的人,失去不多;失去身体健康的人,失去很多;失去心理健康失去信心和勇气的人,失去一切。我不会让我周围的人失去一切,因为我将来要当一名心理医生。
我要让在迷途中徘徊的人走上宽阔的大道;我要把在黑暗中挣扎的人指向光明。每个人刚出生心灵就像一张雪白的画纸,你画得美丽你的未来将精彩无比;你画的丑陋你的未来将苦不堪言。
我要当一个小小橡皮擦,帮你擦去丑陋的画面让你重新在上面挥毫。在我看来:想赚钱容易,只要有吃苦耐劳的精神;想当一名大夫不算难,只要你有精湛的医术和足够的经验;想当一名心理医生真是难上加难。
可是我喜欢有挑战性的工作,喜欢挑战难上加难的东西。我有足够的好奇心,我爱倾听别人的心事,我爱为别人排忧解难,我爱当别。
梦想,是每个人都有的。我要悄悄的告诉你,我的梦想是成为一位伟大的医生。我想为世界做一点贡献,让我们的家园更加美好。 我要为那些穷孩子治病,我还要给那些得了绝症的孩子打气,虽然现在无法根治这些病但我也会告诉他们不要绝望,让他们打起精神来,健健康康的活下去。
作为一个医生,我觉得应该要全心全意的治疗那些病人,应该尽自己所能,作为一个医生还得要有勇气,我相信有些医生非常怕把病人治死了怕那些家属会找上门来,作为一个医生,我觉的应该勇敢去面对而不是当一个缩头乌龟。
如果有一天我真当上了医生的话,我一定要发明一种你永远远离生病的药,我要让所有的人忘记痛苦。
有了梦想还不行,不去耕耘,不去播种,就没有果实。“世上无难事,只要肯攀登”。有了梦想,就要懂得耕耘、播种,这样成功的梦想就离我不远。
理想是一盏明灯,为我们的前进道路,照出一片光芒于希望。拥有理想的人是幸福的,快乐的。不要说自己的理想太卑微,不够远大,不够令人羡慕,但他总是你的目标,是你真心向往的啊!我们也许因自己的理想远大而自豪,因他人的理想卑微而冷嘲热讽,但如果看这些作卑微的行业又怎能有这个世界呢?
在我的悠虑的梦里,我时常被理想的光环罩着。我现在十二岁了,可我最大的理想是成为一名医生。这是因为一个梦的开始:一天晚上,我做了一个梦,梦见我成为一位为著名的医生……‘‘禹医生,赶快来手术室!’'我接过这个电话,立马向手术室奔去,我带上手套,口罩,穿上无菌服,开始对病魔作斗争,12分钟,24分钟,48分钟,1小时……开始缝针了,突然,心脏监测仪发出了响声,病人的心跳为零,“抢救”,我把左手放在病人的胸前,右手搭在左手上使劲的按……走出手术室,此时病人身上盖了一层白布,病人家属悲痛欲绝,痛不欲生。见此情景,我的心像碎在肚子里了一样……
做完这个梦,让我萌生了长大一定要做医生的理想。医生,是人们心目中的白衣天使,可不只是为了这个称号,而是为了一个字——命。因为生命是最可贵的,一生只有一次,失去了就不可能再回来了。生活中,每时每刻都会有人被病魔缠绕而死,失去亲人的痛哭流涕让人心碎。所以我要做医生,一名技术高超的医生去拯救那一条条宝贵的生命。
医生的职责就是救人性命,必要时我可随时为危重病人献血。流星虽然迅速划过,却能 永远留在人们心中;献血虽是小事,却能救活一条鲜活的生命。我们要在有限的时间内创造出永恒的价值。
实现理想的道路上也许会布满荆棘,刺痛我们的手脚,会让我们流下不少眼泪和汗水,但我们还是一定要执着地走下去。因为有了这些努力,我们的生活才会丰富多彩,我们的理想才会更加光彩夺目。
关于健康的论文3000字篇3 随着中国人生活水平的日益增强,人们对于饮食更为关注,单纯吃得饱已经不是我们的唯一目的,如何能吃得好吃的健康已成为我们关注的话题。 科学饮食是非常有讲究,根据现代医学概念,日常生活中的科学饮食 方法 应具备:早餐宜早:人体经过一夜睡眠,肠胃空虚,清晨进食,精神才能振作,因此早餐宜早。 宜细嚼慢咽:这不仅有助于唾液分泌,帮助消化,且能减轻胃的负担。 宜暖:俗话说:“一热三解”,暖食味道好。中医认为,胃喜肯恶寒,寒易伤脾胃。食用生冷食品及瓜果均宜适量,应利于胃的消化、吸收;否则,会造成腹疼、呕吐、腹泻等病症。 宜少:在日常饮食中,少吃多滋味,忌暴饮暴食,要做到善食还要善节。 宜软:坚硬的食物难以消化,尤其是老年人及胃弱者,一日三餐烹煮饭菜应以烂熟为好。 宜淡:中医认为,多食咸,伤心伤骨;多食辣,伤肝伤脉;多食酸,伤脾伤筋;多食甜,伤肾。因此,节制饮食,多吃淡味,于健康大有益处。 宜素:现代医学研究表明,常吃蔬菜、豆制品有利健康,也不易发胖;常吃素食,还具有防癌抗癌作用。 宜坐:饮食保健专家指出,边走边吃,不卫生;蹲着进食,不利于消化。因此,坐着用餐,对身体健康十分有益。 宜静:用餐时,宜安静地品尝美味;而谈笑进食,非常容易呛咳;哭着用餐,或者生气吃饭,对身体健康非常不利。 饮食习惯对人体健康有非常大影响,良好的饮食习惯,是保证健康的重要 措施 。 (l)合理分配三餐一日三餐的食量分配要适应生理状况和工作需要。最好的分配比例应该是3:4:3。如果一天吃l·斤粮食的话,早晚各吃3两,中午吃4两比有些合适。 (2)荤、素搭配适当荤食中蛋白质、钙、磷及脂溶性维生素优于素食;而素食中不饱和脂肪酸、维生素和纤维素又优于荤食。所以,荤食与素食适当搭配,取长补短,才有利于健康。 (3)不挑食和偏食人体所需要的营养物质是由各种食物供给的,没有任何一种天然食品能包含人体所需要的全部营养物质。单吃一种食物;不管吃的数量多大, 营养如何丰富,也不可以维持人体的健康。因此,在饮食中,不可长时间挑食或偏食。 (4)不暴饮暴食俗话说:“若要身体好,吃饭不过饱”,这话是有一定道理的。暴饮暴食不仅能破坏胃肠道的消化吸收功能,引起急性胃肠炎、急性胃扩张和急性胰腺炎,且由于隔肌上升,影响心脏活动,还可诱发心脏病等,如果抢救不及时,会发生生命危险。所以,任何时都不要大吃大喝、暴饮暴食。 一年当中,由于四季的气候不同,存在着春温、夏热、暑湿、秋凉而燥以及冬寒等不同特点,人的生理、病理也会受到这种气候变化的影响。因此,无论是在健康的情况下还是在疾病过程中,都要注意食物的选择应与气候相适应。 春季 阳气生发,人的精力也易于奋发,好像只有外长之势而无内藏之功,易发生热性传染病。因此,春季饮食宜清淡,不宜过食油腻烹煎之物,应当选食一些鸭梨、橘子、甘蔗等果品为辅助。常食绿豆汤、绿豆芽,取其清淡、甘凉,以免积热在内。 夏季 气候炎热,万物华实,身体热量不易外散,有中暑的可能,所以饮食宜甘寒、清淡,多食新鲜蔬菜。暑热兼湿之时,汗出易多,使人常易贪食生冷、寒凉之物,过食则伤脾胃。因此,在炎暑之季,切忌过食生冷,更不可多食油腻厚味,饮食宜利湿、清暑、少油之品,常选食西瓜、冬瓜、绿豆汤、酸梅、冰糖煎水代茶饮等,取其清热、解暑、利湿、养阴益气之功。凉拌苦菜可防止肠炎;海带丝凉拌更适合老年,既化痰去湿又可增加锌、碘,预防癌症。此外,还可常吃绿豆粥、荷叶粥、薄荷粥。在盛夏季节,平日阴虚的人,即使常服参、茸等温补之品者,也应减服停服。 秋季 气候由热转凉,处处有干燥的征兆,人体也同样有燥感,如鼻干、口干、皮肤干,甚至干咳等。此时的饮食不要过分清淡,应适当增加些油腻,常饮银耳汤、梨汁及其它果汁,尤其是梨汁。一般多在午饭后或午觉后喝,以养肺阴。 冬季 水冰地冻,万物闭藏,这时就应去寒就温。饮食上宜多食肉、蛋、枣、仁之类。天寒季节,血流缓慢,血液变得粘稠,抗病能力减退,所以少饮些酒和喝些附子羊肉汤是有利于身体的。有高血压的病人,冬季可常服些山楂水。 合理的烹调是增强食欲,保证营养不被破坏的关键。那么正确合理的烹调方法是什么? (l)主食的烹调淘米时要轻洗,不宜次数太多,也不宜用力搓,以减少维生素和无机盐的丢失。对于存放过久的米,则要多淘洗几遍。米的吸水率在浸泡两小时后最大,所以,先将米浸泡两小时,然后再煮饭为好。米浸泡后煮饭,不但时间可节省 4 0%,米中的维生素 B;也只损失 35%。最好采用炯饭或带水蒸饭,如做捞饭,米汤也应当饮用。煮饭、煮粥、煮豆、 炒菜 、都不宜放碱,因为碱容易加速维生素C及维生素B;的破坏。 (2)蔬菜的烹调选购新鲜的蔬菜,含维生素和无机盐有些多,如蔬菜存放过久,则营养素会大量丢失。蔬菜宜先洗后切,烹调之前现切,这样可减少维生素的损失。切菜时一般不宜太碎,可用手拉断者,尽量少用刀,因为铁会加速维生素C的氧化。炒菜时要急火快炒,避免长时间炖煮,且要盖好锅盖,防止溶于水的维生素随蒸汽跑掉。炒菜时应尽量少加水,煮菜时应先将水烧开,然后再放菜。炖菜时在油中先加盐增强温度,或适当加点醋,既可调味,又可保护维生素C少受损失。做肉菜时适当加一点淀粉,可以不可以保护肉中的蛋白质,不至使其过于变硬,既好吃、又容易消化。烹调时尽可能不用钢锅、铜铲。因为铜可以不可以加速维生素c的氧化,用铝锅烹调,维生素c损失最少。 人在成长的不同时期合理的膳食也是非常重要的。 儿童 是长身体、长知识的重要时期,此期生长发育旺盛,身高、体重迅速增长。为了使儿童能健康地发育成长,除了要注意营养要求以外,还要注意培养良好的饮食习惯。儿童的营养要求:儿童活泼好动,肌肉系统发育有些快,故对热能和蛋白质的需要量有些高。在蛋白质中,赖氨酸对生长发育更为重要,要供应充足的钙和磷,同时还应保证维生素C、D、B1和B2的食入量和铁、碘、锌、镁等元素的供给量。 青少年时期,是一生中长身体、长知识的黄金时期。这时期全身各部位、各器官逐渐发育成熟。为使青少年能健康地成长,在饮食中要注意如下特殊要求: (l)热能青少年生长发育快,活动量大,故对热能的需要量有些多,平均每天需要热能大约2800卡。 (2)蛋白质青少年对蛋白质的需要量比成年人多,且在质量上也比成年人要求高,每天大约需要蛋白质80~90克。青少年应多吃一些动物性蛋白,如蛋类、乳类、瘦肉类及动物肝脏。另外,还应将动物性蛋白分配到三餐中吃,不可集中在一顿饭吃,以防增加胃肠道负担。 (3)维生素是人体生长发育中不可缺少的物质,对青少年来说尤为重要。如果长时间缺乏维生素,就会影响生长发育,甚至出现维生素缺乏症。如维生素A缺乏,会患夜盲症、干眼病;维生素B;缺乏,会患神经炎、脚气病;维生素B2缺乏。会患口角炎、舌炎;维生素C缺乏,会患坏血病;维生素D缺乏,则影响其骨能发育等。为此,青少年最好每天吃500克新鲜蔬菜。 (4)无机盐青少年需要有足够的钙、磷、铁、碘等元素。钙和磷是构成骨骼和牙齿的主要材料,青少年缺少了钙和磷,骨骼发育就会出现障碍,严重时可患软骨病。铁是红细胞的重要成分,青少年随着身体的增长,血量逐渐增多,需要的铁也就有些多,如果缺铁就容易发生贫血。碘是甲状腺素的重要成分,甲状腺素能促进机体代谢和神经骨骼的发育。青少年如果食碘不足,就会出现身材矮小,智力迟钝。 人到老年以后,由于消化器官衰退,消化和吸收功能逐渐减弱,再加牙齿脱落,咀嚼有些困难,故应注意以下事项: (1)不要吃得太饱:老年人活动量少,消化功能差,吃得过他不仅会加重胃肠道的负担,引起消化不良,还会造成身体发胖,引起高血压和动脉硬化,增加心脏负担。因此,适当节制饮食,对于老年人尤为重要。 (2)不要吃得太成:老年人的食盐量,以每日不超过10克为宜。食盐过多会加重肾脏负担,引起浮肿,钠盐储留还会引起血压升高,增加高血庄、冠心病、脑溢血的发病率。 (3)不要吃糖和脂肪过多:老年人运动量少,吃糖过多不仅会引起或加重糖尿病,且糖在体内会转化为脂肪使人发胖。老年人胰腺功能有些低,吃多了脂肪易造成消化不良,动物脂肪中胆固醇含量有些高,会造成动脉硬化和肝脏掼害。 (4)要多吃新鲜蔬菜和水果:蔬菜和水果中含有大量的维生素、纤维素和无机盐,纤维素和果胶能促进胃肠蠕动和消化液分泌,防止粪便在肠道内停留,这对预防便秘,肠道肿瘤和动脉硬化有一定作用,维生素有健身、抗衰老和预防癌症的作用。 (5)要合理调整膳食:老年人饮食要多样化,不要偏食,也不宜进食非常干和非常烫的食物。宜多食些易消化的菜泥、羹汤、果汁类食物和含钙、磷、铁有些多的食物。在保证营养要求的基础上,务求清淡。 (6)要少食多餐:老年人对低血糖的耐受性有些差,易感饥饿和头晕,故易少食多餐。每餐可吃七分饱,在睡前或两餐之间酌情进食少量食物,如牛奶、糕点等。 以上谈了这么多饮食与健康的问题,我觉得这些均我们应该了解的。随着科学的发展,我们应该认识健康饮食对于生命的重要作用,让我们都看是关注我们的饮食吧,只有人们健康了,我们的民族才会兴盛,国家才会富强,明天愈来愈美好。 关于健康的论文3000字篇4 摘要:世界卫生组织为“什么是健康”定义为:健康,不仅指一个人没有症状 或是疾病表现的状态,还是指有良好的生理、心理状态及社会适应能力。人的全面发展问题是人类社会存在与发展的根本问题。人的全面发展应以追求人与自然、人与社会的协调和谐,追求人的能力与素质的全面提高为最高境界。这学期,我学习了《大学生健康教育》这门课程,通过了一个学期的学习,我学到了许多有关于心理和生理健康方面的知识。这些知识的学习,有助于我更好的认识健康理念。 关键字:大学生;身心健康教育;促进影响 正文 在如的社会中,一个人的综合素质、人格魅力的评判标准,就是看他的全面发展程度、融人社会的积极性和社会价值的体现程度。而作为大学生的我们,正是朝气蓬勃、自我发展意识强烈的时期。但其中也不免会有些人是急于求成,以自我为中心的;他们缺乏对社会系统整体价值的认同,缺乏对自然的关爱和环境保护意识。马克思则曾经将“真、善、美”统一的思想作为人的全面发展学说的重要哲学基础。而实现真善美的基础就是要成为一个身心健康的人,这学期的《大学生健康教育》的学习过程中,我的确是受益良多。对健康理念的认识,主要表现在心理和生理两个大方面,还包括运动的促进作用、营养促进作用、心理(抗压能力)的作用等。 首先来谈心理健康认识上的促进影响。 健康的心理,从心理方面看,就是精神饱满、精力充沛、对工作和生活积极进取、心胸坦荡、豁达开朗。我们可以从情绪和心理上来实现,首先我们要决心努力要健康,然后不断培养正常工作与承担责任的能力、结交关系的能力、实事求是的认知。 通过《大学生健康教育》的学习,我第一次了解到积极心理的三大支柱是: 1.知道你的需要; 2.阐明或澄清你的价值观; 3.追求自尊。 尤其值得一提的是,当我在生活中逐渐对待事物、看待事物从积极心理的三大支柱着眼时,会最大程度的避免一些多余的负面情绪。让幸福感、乐观向上的生活状态得以提升,越来越多的得以控制自己的情绪,在生活中更多看得到食物阳光的一面。 像我这般年纪的大学生产生心理问题的原因主要有: 1.学习的任务、内容、方法发生了变化。 中学学的是基础知识,大学学的是专业知识,中学有老师天天辅导,大学要有较强的自学能力。新大学生往往不适应这种学习生活,不知道如何适应和支配时间。 2.生活环境发生了变化。 部分新生在中学有寄读经历,但多数新生是走读形式,进入大学后,日常生活全要自理,这对于平时习惯于依靠家庭的大学生来说,确实是个难题。这种变化给他们带来了一定的精神压力。 3.人际关系较中学时代要复杂。中学时相似的语言、习俗构成自己熟悉的生活环境。跨进大学,周围的人来自不同地区,语言、习俗各不相同,这对部分大学生是极不习惯的,想家、想同学,会产生孤独感。 4.对待社会工作的态度发生了变化。大学生除了要搞好自身的学习外,还要担负一定的社会工作,关心班集体建设。 一开始在很大程度上就我个人而言,我是不大适应这种较大工作量的生活,缺乏工作主动性,感到压力大。所以曾有一段时间产生了以下心理问题:一是盲目自满与自我陶醉 ;因为考取了大学就放松了对自己的要求,盲目自满。二是失望与失宠感。作为曾经的学习尖子,老师的宠儿,进入大学一下子不受重视了,产生失宠感。三是松气情绪与歇脚心理。进入大学后奋斗目标不明,便产生了“松口气,歇歇脚”的心理,。四是畏首畏尾。 因为环境变化而瞻前顾后畏缩不前,社会活动不参加,运动场不光顾。整日除了学习之外,无所事事,生活单一,有碍个性发展。 通过《大学生健康教育》课程的学习,我尝试了以下的做法:1.了解大学期间的身心发展,做到心中有数,减少对大学生活的茫然和无助感。2.通过各种 渠道 认识自己,充分悦纳自我;接纳别人,欣赏别人的成功,建立良好的人际关系。3.培养自己多方面的 兴趣 爱好 ,学会控制自己的情绪,采取适当的方式疏导积郁的情绪。4.培养自己正确的人生观和积极的人生态度,以积极的、正常的心理状态去适应当前和发展的社会环境。 拥有健康的心理,从个体角度来说,心理健康促进身体健康与社会适应能力;从社会角度来说,心理健康是实现社会和谐的前提和基础。 其次是精神放松。 精神性,市一中有些人称为“更高能力”的信念。可以通过以下途径来实现: 1.表达自己的感激之情。训练自己注意哪些好的事情,无论大小;每天为感激抽出一段时间;开发一个好的“记忆”,存放成长道路上的所遇到的仁慈之举与安慰;传递简单的友好表示; 2.宽容。写封 道歉信 ,,跳过一段不友善的时光,与“安全的人”讲话,原谅人而不是事等; 3.做好事。从本质上说就是“己所不欲勿施于人”的直到方针; 4.感觉一切尽在掌握之中,保持自主自信。 再者,从《道德经》的健康之道理解和谐心态的构建。 体悟以“道”致“和谐心态”的理念:营魄抱一——身心合一 少思寡欲——身心清净 名与身孰亲——珍爱生命 以“行”致“和谐心态”的理念:平衡的物欲、权欲观 兼容并蓄 发展和谐 接着,由课程习得压力方面的促进作用。 永久的压力、暂时的压力、简单自然眼里、重要事件压力、长期压力等等都是生活中压力的主要来源。而良性的压力会激励我们成长,适应环境并帮助我们找到有效的解决办法;相反负面影响则会耗尽甚至是毁灭生活力量。 对待压力的处理办法则有: 1.放慢生活节奏; 2.“留心”感激与感恩; 3.量力而行; 4.开怀大笑; 5.学会说“不”的艺术。 然后,谈谈运动健康的促进作用。 1.运动能增加体适能。美国对体适能的解释为:对日常身体需要作出反应的能力,以及有充足的储备能量去对应突发危机。 2.运动一定程度上能预防疾病。锻炼能预防癌症,锻炼能预防心肌梗塞和心脏病。 3.通过走、跑、爬山、有氧舞蹈、 武术 、水中健身、 球类运动 、骑自行车、健身路径、有氧搏击、有氧踏板操等心血管运动能减肥塑形,预防疾病,延缓衰老,改善生活等。 4.柔韧性锻炼,能最大限度的活动关节能力。通过颈部伸展,肩部伸展,胸部伸展,躯干伸展,腿部伸展来减少活动损伤、增加关节活动范围、健美塑身、放松身心。 另外,重新认识了科学睡眠的重要性。 睡眠中人的身体的各个器官得到最大限度的休息与调整,科学充足的睡眠可以保证一整天的高效率身体机能的运作。故常有言说:缺什么不能缺觉。 常见的睡眠障碍缘由的来自于:1. 压力和焦虑; 2.身体上的疼痛; 3.咖啡因; 4.烟酒; 5.药物等。 睡眠的七要素有:减压;冥想;饮食(如睡前一袋奶,不吃刺激性的);睡前半小时 放松精神;(有氧)运动;心态;营养素。故改善睡眠可由这七处开始,加之持之以恒。 此外, 还有就是在生理健康上产生了很大的改变。 每个人都有个生物钟,人体生理活动与外界环境相适应。通过了解,许多大学生养成的有害健康的生活习惯有:1.饮食不节,饥饱无常,特别是暴饮暴食,在男生中更为多见。2.任凭喜好,饮食偏嗜,营养不均衡。3作息时间混乱,游戏玩乐,昼伏夜出,反常的生活方式,势必扰乱人体的生物钟。等等。 健康的身体是正常生活的前提条件,为此大学生应做到:1.饮食要定时定量,起居要规律有常,学习生活有劳有逸,这样身心才能健康。2.在学习后或闲暇时适当加强体育锻炼, 体育锻炼可以增强体质、提高人体的健康水平,已经被大量科学实验所证实。3.尽量避免性行为,大学生生理还未完全发育完成,性行为会对健康不利;且大学生应以学习为主要任务,性行为会对学习造成负担。4. 远离毒品 守护健康。毒品摧毁的不但是人的肉体,也是人的意志,当代大学生应该充分认识毒品及其危害性,增强抵御毒品的能力,珍爱生命,终身远离毒品、拒绝毒品。 最后,在营养理念上也具有认识上的促进作用。 之前就有人主张“中国人需要一场膳食革命”,这就是在膳食营养上提出来的一种对健康与健康实现途径的信任是与新体验。 首先我了解到科学饮食“八字方针": “调整”:先吃水果后吃饭 “维持”:高纤维摄入,保证食物多样性 “控制”:控制肉、油、烟 "增加”;增加蔬菜、水果、奶、谷物以及薯类食物 然后,从日常开始从小处着手开始“认真”吃,然健康从“口”中来。 上面这些就是我通过一学期的《大学生健康教育》这门课程对我的生活方式产生的改变,和在健康理念的认识上的改变,以及这些改变所拥有的促进作用。其促进作用可表现在心理健康的促进作用、运动的促进作用、营养促进作用、抗压能力的促进作用、精神性的促进作用等多方面。
护士培训是护理 人力资源管理 的重要组成部分 ,而 毕业 论文在考验护理学生中起着重要的作用。下面是我为大家推荐的大专护士毕业论文,供大家参考。大专护士毕业论文篇一:《探究小儿癫痫病临床护理》 关键词: 儿童 ;癫痫;临床护理 癫痫是由于大脑神经元异常放电而引起的发作性脑功能异常现象,临床表现以反复发作、突然发生为特征的脑部疾病,发作多短暂且有自限性。癫痫是儿童时期常见的神经系统疾患,长期、频繁地发作可损害脑功能[1]。发作时可造成呼吸道痉挛、窒息、吸入性肺炎、骨折、摔伤、大脑缺氧,癫痫持续状态如不能及时救治可导致呼吸循环衰竭而死亡。2007~2009年我院共收治癫痫患儿21例,通过精心治疗与护理,均获得了满意疗效。 1临床资料 一般资料21例患儿中,男13例,女8例,年龄2~14岁,平均816岁。均为大发作,发作时突然意识丧失、全身抽动、面色青紫、口吐白沫,持续3~10min逐渐停止。1例患儿发作时间持续15min以上,2例患儿有尿失禁现象。 治疗 方法 与结果当患儿出现癫痫持续状态时,立即平卧,头偏向一侧,低流量持续吸氧,保持呼吸道通畅,注意患儿安全,防止发生意外。静脉注射地西泮,用药同时采取支持疗法,防止并发症。本组21例患儿经过及时治疗均控制发作,无1例出现并发症。 2临床护理 紧急处理癫痫持续状态时间越长,造成脑损害的程度越重,抢救必须争分夺秒,力争在最短时间内控制发作[2]。发作时应立即使患儿平卧,头偏向一侧,松开衣领,给予低流持续吸氧;及时清除口鼻分泌物,有舌后坠者可用舌钳将舌拉出,防止窒息,必要时用吸痰器吸出痰液,保持呼吸道通畅;在患儿上下齿之间放置牙垫或厚纱布包裹的压舌板,以防舌咬伤。选用作用强、副作用小的安定静脉注射,安定一般用量为013~015mg/kg缓慢注射,不超过10mg,必要时可重复使用。如果出现呼吸抑制,则需停止注射。为了防止癫痫发作再次出现,也可在静注后将安定20~40mg加入5%葡萄糖液500mL或019%生理盐水500mL中缓慢滴注。用药同时采取支持疗法,维持正常生命功能。病情稳定后将头部抬高30°,以利静脉回流,降低颅内压。 安全防护癫痫发作期间,患儿意识丧失,有受伤的危险,要注意患儿的安全,移开患儿周围可能导致受伤的物品,保护患儿肢体,防止抽搐时碰撞造成皮肤破损。抽搐时不要用力按压患儿肢体,以免造成骨折或扭伤。应由专人守护,加床档,防止坠床,必要时使用约束带保护患儿肢体。发作后昏睡不醒的,尽可能减少搬动,让患儿卧床休息,可给予低流量持续吸氧。意识恢复后,仍要加强保护 措施 ,以防因身体衰弱或精神恍惚发生意外。 病情观察①发作类型:记录发作时伴随症状、持续时间与频率、患儿的生命体征、瞳孔变化、对光反射及神志改变;观察发作停止后患儿是否意识完全恢复,有无头痛、疲乏及行为异常。②呼吸变化:观察有无呼吸急促、发绀或呼吸减慢,检测动脉血气分析及结果,及时发现酸中毒表现并予以纠正。③循环衰竭的征像:严密观察患儿意识,定时检测生命体征变化并记录,备好抢救物品、药品。新晨 范文 网 健康 教育 ①解除患儿的精神负担,结合不同年龄患儿的心理状态,有针对性地进行心理疏导,给予关怀、爱护,鼓励他们与同伴交流,帮助他们建立信心,克服自卑、孤独、悲观等心理行为障碍。②指导家长合理安排患儿的生活与学习,合理安排好患儿饮食,宜给予高蛋白、低热量、清淡无刺激、富于营养的食物,如牛奶、鸡蛋等。培养良好的生活习惯,劳逸结合,保持充足的睡眠,避免情绪激动、受寒、感染,禁止 游泳 或登高等运动。注意饮食有节,克服偏食、异食、暴食、暴饮等习惯,饮食过饱往往会诱发癫痫发作。③教会家长癫痫发作时的紧急护理措施,督促患儿按医嘱规律服用抗癫痫药物,切记不要擅自减量或停药,否则会导致癫痫继续发作。④对于小儿(4个月~5岁)应避免感冒、扁桃体炎、肺炎及惊吓导致的发热,小儿发热体温超过38℃,家长一定要及时就医,避免惊厥,因热性惊厥反复发作可诱发癫痫发作。 参考文献: [1]崔焱.儿科护理学[M].第4版.北京:人民卫生出版社,2008:231. [2]赵广荣.首发癫痫脑卒中患者的护理[J].当代护士,2008,(1):28. 大专护士毕业论文篇二:《乳腺癌治疗临床护理 经验 》 【摘要】目的探讨诺雷德联合来曲唑治疗乳腺癌的疗效、毒性反应及护理特点。方法 总结 12例经病理证实的乳腺癌患者进行诺雷德联合来曲唑治疗的护理过程。所有患者均接受腹部皮下注射诺雷德治疗,每28d一次,同时每日口服来曲唑。结果所有患者均可评价毒性反应及均达到药物去势的目的。结论用药前给予针对性的心理护理,用药后仔细观察毒副反应,及时给予处理和相应的护理干预,乳腺癌患者接受此药物治疗是安全有效的。 【关键词】诺雷德;来曲唑;乳腺癌;护理 诺雷德是一种促黄体生成素释放激素(LHRH)的类似物,是一种可在体内逐渐进行生物降解的多聚缓释植入剂,它可以抑制性激素的分泌,从而使激素敏感性肿瘤萎缩。1996年在中国上市,现临床已将它应用于前列腺癌、乳腺癌和子宫内膜异位症的治疗[1]。来曲唑是一种芳香化酶抑制剂(aromatasein2hibitors,AIs),而芳香化酶是雌激素形成的最后一个限速酶。 芳香化酶抑制剂的作用机制主要为阻断女性体内外周组织雌激素的来源,如脂肪、肌肉等中由芳香化酶催化的雄激素向雌激素转变。对绝经期前女性,诺雷德联合来曲唑,可以达到更好的药物去势效果[2-3]。 我科自2003年7月以来对应用诺雷德联合来曲唑治疗的乳腺癌患者,通过正确使用药物,加强毒副反应的观察,进行有效的干预,保证了治疗的顺利进行,并取得良好效果。现将护理方法报道如下。 1资料与方法 临床资料对2003年7月-2009年12月,经病理诊断确诊为乳腺癌在我科进行诺雷德注射治疗的患者,建立患者个人资料档案,共12例,女性,均为绝经期前的患者,年龄23~48岁,平均岁。治疗前均对血清睾酮(T)、雌二醇(E2)、孕激素(P)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、泌乳素(PRL)水平进行检测。 治疗方法诺雷德作腹前壁皮下注射,每28d一次;来曲唑,口服,1次/d。以酒精消毒脐上下5cm左右的皮肤部位,按箭头指示打开包装取出注射针。检查透明窗内的药物,小心沿箭头向外拉除红色夹卡(注意一定避免压出药物),取下针套,捏起腹部皮肤,形成皱折,一手持针,呈30°~40°,用皮下注射方法进针,不要排气,进针后沿针管方向完全推出药物,拔针后用无菌敷贴覆盖注射部位,按压5min。 观察指标每次注射之前复查血清睾酮、雌二醇、孕激素、卵泡刺激素、黄体生成素、泌乳素水平。 护理方法 用药前心理干预用药前着重做好患者的心理护理及解释工作。当患者罹患癌症时,大多有明显的心理变化,表现为紧张、恐惧、疑虑[4-5]。护理人员应热情接待,给予患者同情与理解,耐心解释患者及家属提出的各种问题。对于初次接受治疗的患者,向患者介绍有效的病例以及用药目的、治疗效果、可行性、可能出现的不良反应和应对措施,让患者有足够的心理准备,主动克服困难,积极配合治疗。对术后辅助内分泌治疗的患者,责任护士应讲明根治性手术后仍有较高复发风险,而术后应用诺雷德等行内分泌治疗可降低复发,让患者领悟到药物治疗带来的好处[6-7]。对复发或者转移性的乳腺癌患者,可让其懂得内分泌的药物去势治疗也是一种尤为有效的治疗,相比化疗具有更少的毒性反应。另外需要向患者解释治疗期间可能出现性欲减退,因为诺雷德可逆性的抑制垂体的促黄体生成激素的分泌,停药后女性血清雌二醇等可恢复至正常水平[7]。本组有1例年轻患者在对其介绍可能导致性欲减低时拒绝使用诺雷德治疗,后在耐心心理干预治疗下,接受了内分泌治疗,并获得不错的效果。2例患者用药前出现焦虑情绪,予以口服阿米替林25mg,2~3次/d,可明显改善患者焦虑情绪。 不良反应护理 注射部位疼痛及出血的护理诺雷德专用的注射针头相当于16号穿刺针粗细,所以注射时引起的疼痛比普通的皮下注射引起的疼痛程度大。首次注射的患者会因为看到注射针头而引起紧张、恐慌的心理。注射前使患者卧位舒适,精神与肌肉放松。注射时设法分散患者的注意力。对一些全身营养状况差、腹部皮下脂肪少的患者,进针速度不能太快致使疼痛程度增加。本组有1例患者因为疼痛,予以利多卡因局麻后注射,其余患者均为直接注射。由于诺雷德专用针头较粗,容易导致皮下毛细血管破裂出血,操作时应由责任护士严格执行无菌操作及进针的角度,进针时避开腹部皮肤表面血管。还要注意观察患者有无凝血功能方面的异常。当药栓注入皮下安全套下弹后,立即用棉签按压3~5min,局部无渗血再贴无菌敷贴。本组患者均未出现皮下出血及血肿。 头痛、肌肉及关节酸痛护理来曲唑的副作用主要是肌肉和关节的一些病变,包括肌肉和关节疼痛,其他的副作用像潮热等。使用诺雷德也可见头痛患者。出现此症状时间不等、轻重不等,有些患者于治疗开始1个月左右就出现,甚至持续于整个治疗期间。责任护士不但要做好心理护理及解释工作,还要考虑疼痛是否造成患者生活上的不方便和影响睡眠质量,必要时可适当予以非甾体类药物如西乐葆等对症治疗,可明显缓解症状。本组患者有3例出现较为明显的肌肉及关节酸痛,对症治疗后症状减轻并可坚持治疗。 骨密度检测与护理诺雷德最具有威胁的副作用是骨矿物质丢失[2,7-8]。有报道表明,使用本药6个月后,椎骨矿物质密度平均下降,在停止治疗后6个月,可逐步恢复到与基线相比平均下降的数值。患代谢性骨骼疾病的妇女应慎用本药。用药期间应定期检测骨密度,指导患者适当地摄取钙质和维生素D,或者同时口服骨保护剂如固令等进行治疗,将减少因雌激素降低引起的骨质疏松[2,8];规律的运动如散步、骑自行车等可以促进血液循环,维持肌肉的良好张力,刺激骨细胞的活动。 雌激素降低相关症状的护理雌激素下降的主要表现为潮红、潮热、性欲下降、阴道干燥等。出现时间及持续时间不等,多为早期治疗期间。患者有时自感胸部向颈及面部扩散的阵阵上涌的热浪。一般潮红与潮热同时出现,多在黄昏或夜间,活动、进食、穿衣等热量增加的情况下或情绪激动时容易发作,影响情绪、睡眠,一般不需停药[7],首先告知患者这是药物反应,停药后反应消失,消除患者疑虑。个别患者还会出现情绪的变化,用药期间应注意与患者沟通,缓解心理压力,正确对待性生活等。本组患者中有5例出现雌激素降低相关症状,多以潮热及情绪变化为主,予以及时护理干预均能按医嘱坚持治疗。新晨范文网 2结果 12例患者均达到药物去势的目的,诺雷德治疗时间为10~42个月,治疗期间血清睾酮、雌二醇、孕激素、卵泡刺激素、黄体生成素、泌乳素均能达到绝经期水平。其中有2例患者出现较为明显头痛、关节疼痛及多汗,对症治疗后好转。其他毒性反应均较轻,在予以针对性的护理干预后,患者均能较好的接受此方案的药物治疗。 3讨论 乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一。内分泌治疗能够有效地减少早期患者的复发率和病死率,对转移性患者也能够缩小肿瘤、改善症状、提高生存质量和延长生存时间,因此内分泌治疗已经成为乳腺癌综合治疗的重要组成部分。与化疗相比,乳腺癌内分泌治疗的特点是疗效肯定,不良反应轻,接受治疗的患者生活质量好,不需要使用止吐、升白细胞等药物,有利于治疗获益患者的长期用药[9]。由于乳腺癌患者往往在家庭和工作中担负着重要的角色,一方面担心自己失乳后将失去原来的生活,又由于长期内分泌治疗的经济问题产生严重的自责心理,因而会产生抑郁、失望,因此在予以护理治疗干预的同时,也要做好家属工作,以最大程度配合患者消除顾虑。家属的参与可使患者得到极大的支持,使其能感受到家人的关怀、家庭的需要,增强了康复训练的积极性、主动性[10]。另外,在护理过程中,作为责任护理人员需要了解治疗相关的毒性反应及获益,充分向患者宣教,使患者能充分有准备的面对可能出现的毒性反应,并予以及时干预治疗以减轻症状,从而能更好的配合治疗。从本研究的护理过程来看,在临床治疗过程中予以针对性的心理、生理及病理改变方面的护理,患者均能较好的接受这种内分泌治疗,治疗也是安全有效的。 参考文献 [1]梁惠芬.诺雷德[J].中国药品手册年刊,2004,8:6912692. [2]MichaelGnant,BrigitteMlineritsch,WalterSchippinger,[J].NEnglJMed,2009,360(7):6792691. [3]ForwardDP,CheungKL,JacksonL,[J].BrJCancer,2004,90(3):5902594. [4]赵亚萍,何晓军,郑海娣.前列腺癌诺雷德治疗的护理[J].中华临床现代医学杂志,2008,6(7):6542656. [5]阮玲祥.诺雷德联合康士得治疗前列腺癌的护理[J].护理与康复,2009,8(4):3552356. [6]陆连芬,沈佩娟.重度子宫内膜异位症术后应用诺雷德治疗的护理[J].护理研究,2007,21(6):156321564. [7]周翠鸾,吕艳娥,库洪安,等.诺雷德的临床应用与护理[J].现代护理,2006,12(3):276. [8]BrufskyA,HarkerWG,BeckJT,[J].JClinOncol,2007,25(7):8292836. [9]张志强,江泽飞,宋三泰,等.诺雷德联合瑞宁得治疗绝经前复发转移性乳腺癌的临床研究[J].癌症进展,2004,2(2):1272130. [10]骆玉乔,李征莲,汪春燕.乳腺癌患者术后心理问题的调查及护理[J].中华全科医学,2009,7(1):61262. 大专护士毕业论文篇三:《温馨护理在产科护理中的应用》 摘要:目的 探讨温馨护理在产科护理中的临床应用效果。方法 选取我院收治的90例产科患者,随机分为观察组和对照组,每组45例,对照组患者给予产科常规护理,研究组在对照组基础上给予温馨护理,观察两组的护理效果。结果 观察组产后出血发生率、产后2h和24h出血量均明显低于对照组,观察组第一、二以及三产程时间均明显少于对照组,观察组患者对护理服务的满意度明显高于对照组,两组对比差异均具有统计学意义(P<)。结论 对产科孕产妇实施温馨护理干预,可有效缩短产程,减少产后出血,提高患者对护理的满意度。 关键词:温馨护理;产科;应用. 温馨护理是本着“以人为本,以患者为中心”的服务理念,主要通过 文化 层面为患者提供人性化的护理,使患者切身感受到护理的温馨和温暖[1]。临床研究显示岁产科分娩过程中产妇实施温馨护理,可有效减少产妇的痛苦和恐惧感,减轻患者的疼痛感,缩短产程,保证产妇的生命体征平稳[2]。为研究馨护理在产科护理中的临床应用效果,我院选取我院收治的90例产科患者,对照组患者给予产科常规护理,研究组在对照组基础上给予温馨护理,观察两组的护理效果,现报道如下。 1 资料与方法 一般资料 选取我院 2010年1月-2013 年3月期间我院收治的90例产科患者,随机分为观察组和对照组,每组45例,观察组患者年龄22-40岁,平均年龄(±)岁,孕周37-42周,平均为(±)周;对照组患者年龄21-41岁,平均年龄(±)岁,孕周38-43周,平均为(±)周。两组在年龄以及孕周等方面对比差异不具有统计学意义(P>),说明两组可进行对比分析。 护理方法 对照组患者给予常规护理措施,产妇入院后给予常规健康宣教和心理护理,采用传统产程分段观察法进行分班接生。研究组患者在对照组基础上给予温馨护理,首先进行环境准备,提供安静、清洁、舒适以及温暖的产房,控制好温湿度,室内光线要柔和,避免强光刺激。定期开窗通风,通过紫外线照射减少空气中含菌量。产前向产妇详细讲解分娩相关知识,包括疼痛机制、出现时间以及持续时间等,加强心理护理,耐心且仔细地倾听产妇的主诉,尽可能满足其需求,协助其进行正确呼吸,减轻产妇的心理负担,提高其自控感和自信心,学会自我减痛和减压的技巧。在饮食护理方面,在宫缩间歇期鼓励产妇摄入高能量、易消化以及清淡的流质饮食,少量多餐,保证充分的营养支持。分娩完成后继续留在产房观察2h,对产妇的表现给予肯定和表扬,鼓励产妇摄入温热的半流质饮食,尽快恢复体力,减少出血,促进产后排尿。保持产妇衣服的干爽和整洁,帮助产妇与新生儿早接触和早吸吮,鼓励产妇母乳喂养,告知其母乳喂养的好处和方法,使其对母乳喂养有信心,做好产褥期的卫生保健宣教以及新生儿的日常护理。同时加强对高危孕妇的管理,定期进行检查,识别高危因素,及早进行预防及准备,密切监测生产全程,一旦发现产后出血风险,及时进行处理和预防治疗。观察两组产妇的产后出血量、产程时间以及满意度情况。 统计学处理 所得数据分析采用统计软件包,以(X±s)表示计量资料,组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用χ2检验,P<表示差异具有统计学意义。 2 结果 产后出血 观察组产后出血发生率、产后2h和24h出血量均明显低于对照组,对比差异具有统计学意义(P<),见表1. 产程时间 观察组第一、二以及三产程时间均明显少于对照组,两组对比差异具有统计学意义(P<),见表2. 满意度 观察组45例患者对护理服务均满意,满意度达100%,对照组36例对对护理服务满意,满意度为80%,两组满意度对比差异具有统计学意义(P<)。 3 讨论 在产生产妇分娩的过程会对产生的心身造成应激反应,若产生不能及时协调好生理机体,降低宫缩,很可能会导致产后出血,所以在生产过程中必须加强临床护理[3]。温馨护理是给予产妇专业的医护人员护理,形成保健与服务技术相结合的护理模式。在产科病房应用温馨护理,可有效保证母婴的生命安全,提高产妇分娩的安全性,根据产妇的情感、心理以及生理的变化情况实施温馨助产,给予安慰、鼓励以及指导等护理措施,在生理上可有效调控产妇的大脑皮层,减少皮层下中枢受到大脑皮层的影响,利于协调子宫收缩,同时可有效降低产妇心理上的紧张、恐惧以及焦虑等负面情绪,缓解产妇的疼痛感,避免因紧张以及心理负担造成产后大出血[4]。 通过本组资料研究显示,观察组产后出血发生率、产后2h和24h出血量均明显低于对照组,观察组第一、二以及三产程时间均明显少于对照组,观察组患者对护理服务的满意度明显高于对照组,与古慧玲等[5]报道的结果相关,充分肯定了温馨护理在产科护理中的临床应用效果。总之,对产科孕产妇实施温馨护理干预,可有效缩短产程,减少产后出血,提高患者对护理的满意度,值得进行临床推广应用。 参考文献: [1] 王建辉. 温馨护理在患者住院过程中的应用价值[J]. 中国社区医师,2012,5(14):313. [2] 陈崇俊. 护理干预和温馨助产在产科的应用效果分析[J].心理医生,2012,8(3):200. [3] 林家娟. 护理干预和温馨助产对分娩的影响[J].齐鲁护理杂志,2009,15(3):30-31. [4] 郭素玲. 温馨助产对分娩的影响[J].中国实用医药,2010,5(23):247-248. [5] 古慧玲. 在产科中应用护理干预与温馨助产的效果探究[J].中外医学研究,2013,11(4):81-82. 猜你喜欢: 1. 护理专业毕业论文免费范文 2. 护士毕业论文全范文 3. 护理专业论文完整范文 4. 护理毕业论文3000字范文 5. 有关护理专业毕业论文范本
您是偶然发现的未破裂动脉瘤,位于前交通段,直径在8mm左右,结合你的身体状况和年龄,建议你进行治疗。血管内介入治疗是微创手术,若经济允许,建议介入治疗,术后恢复快。(万杰清大夫郑重提醒:因不能面诊患者,无法全面了解病情,以上建议仅供参考,具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行!)
确实是有一定的风险的,这在医学当中其实是有专门的说明的。
不一定,有的脑动脉瘤虽然很小,若其不停增长,则极有可能破裂,需要经常检查,以防万一。
脑动脉瘤的大小与破裂风险不是成正相关,越大的脑动脉瘤虽说越容易破裂,但也和位置有关系,所以一定要去医院检查。
Front Oncol. 2020; 10: 586580. Published online 2020 Dec 10. doi: 循环单核细胞和组织驻留巨噬细胞都有助于 TAM 的积累。肿瘤细胞和基质细胞分泌的趋化因子,如 M-CSF 和CCL-2 ,可以诱导和募集单核细胞到肿瘤微环境。值得注意的是,已经发现 TAM 被骨肉瘤细胞释放的 IL-34 募集并大量浸润到骨肉瘤组织中。这些单核细胞在局部信号分子的刺激下可以分化为巨噬细胞。 与组织驻留巨噬细胞不同,活化的巨噬细胞会发展出显示不同极化状态和功能的特定表型。传统上,包括 M1 和 M2 表型的二分谱代表了巨噬细胞激活范围广泛的两个极化终端:经典激活的巨噬细胞 (M1),受干扰素 -γ 、脂多糖 (LPS) 和 Toll 样受体 (TLR)刺激;和替代激活的巨噬细胞 (M2),被细胞因子如 IL-4 和 IL-13 以及其他信号分子激活。 M1 样特征的 TAM 有可能杀死肿瘤细胞并增强免疫反应。然而,在大多数肿瘤中通常表现出 M2 样免疫抑制表型的 TAM 往往会 促进血管生成 并促进血管外侵袭和免疫逃逸,最终导致肿瘤进展和转移。 ①、TAMs 可以促进肿瘤血管生成。TAMs的含量与肿瘤血管的数量和密度呈正相关,分泌各种促血管生成因子,如 血管内皮生长因子 (VEGF)、成纤维细胞生长因子 (FGF) 和基质金属肽酶 9 (MMP-9), 参与肿瘤血管生成过程。 ②、TAM 还可以 通过以下方式 介导免疫抑制与各种免疫效应细胞相互作用。目前有报道称,TAMs 表达程序性死亡 1 (PD-1) 和细胞毒性 T 淋巴细胞相关抗原-4 (CTLA-4) 的配体受体,可抑制 T 细胞的活化。TAMs 不仅可以产生免疫抑制性细胞因子( IL-10 和转化生长因子 -β (TGF- β ) ),还可以产生 CCL5、CCL20 和 CCL22 等趋化因子,将 调节性 T 细胞 募集到肿瘤组织中。 ③、TAMs 通过增加血管外渗、促进转移细胞的存活和生长以及抑制效应 T 细胞来支持肿瘤细胞的 侵袭和转移 。最终,在巨噬细胞的帮助下,在特定转移器官的远处部位建立了转移前生态位。 (略) 骨肉瘤微环境中的炎症被认为具有抗肿瘤作用。Coley's Toxins 含有热灭活的细菌或细菌产物,在 19 世纪后期被用于治疗骨肉瘤。炎症可能通过增加浸润巨噬细胞和分泌细胞因子的水平来增强抗肿瘤作用。 一项基于慢性细菌性骨髓炎小鼠模型的研究表明,感染 通过 调节巨噬细胞引发的先天免疫反应,增加了 TAM 的数量并抑制了小鼠肿瘤的生长。此外,巨噬细胞的消耗逆转了这些抗肿瘤反应。此外,感染上调炎性巨噬细胞的细胞因子分泌,包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素 -γ (IFN- γ ),并重新激活免疫系统对抗肿瘤反应以减轻骨肉瘤诱导的免疫抑制。虽然这些模型不能精确模拟骨肉瘤的局部炎症微环境,但这些临床前研究与上述临床数据一起,为巨噬细胞在骨肉瘤中的作用和炎症反应提供了新的认识。 首先,TAM 可以通过分泌细胞因子、生长因子和外泌体来维持细胞存活 。这些因素可能有助于激活抗凋亡程序和调节 CSC 活动。还发现巨噬细胞通过表达组织蛋白酶 B 和 S 部分地保护免受紫杉醇诱导的肿瘤细胞死亡。 其次,巨噬细胞诱导的免疫抑制也与肿瘤的化疗耐受性有关。德纳多等人。发现 CSF1R 拮抗剂 对巨噬细胞的抑制通过 CD8 + T 细胞依赖性机制提高了荷乳腺肿瘤小鼠对紫杉醇的存活率。此外,Ruffell 等人。证实 M2 型巨噬细胞分泌的 IL-10 抑制树突细胞表达 IL-12 ,从而 阻断 CD8 + T 细胞的反应 。 第三,巨噬细胞也可能影响血管化,间接调节肿瘤对化疗的敏感性。巨噬细胞中 VEGF-A 的清除导致血管生长正常化,并增强了肺癌肿瘤对环磷酰胺和顺铂等细胞毒性药物的敏感性 。 新辅助化疗反应不佳的骨肉瘤患者的肿瘤组织中浸润的 CD68 +细胞较高。此外,在化疗药物治疗后,巨噬细胞分泌IL-1β,可激活下游癌症信号通路,降低骨肉瘤对化疗药物的敏感性。 M2 型 TAM 分泌的 CCL18 促进骨肉瘤的增殖和转移,这些效应归因于 lncRNA UCA1/Wnt/β-catenin 通路的上调。M2 巨噬细胞通过分泌基质金属蛋白酶 12(MMP-12)促进骨肉瘤的转移,基质金属蛋白酶 12 已被公认为转移相关因子并参与降解细胞外基质。TAMs促进骨肉瘤细胞环氧化酶2(COX-2)的表达,激活COX-2/STAT3轴和上皮间质转化(EMT),促进骨肉瘤侵袭和肺转移。 人类骨肉瘤细胞产生的趋化因子配体 5 (CCL5) 的增加促进了巨噬细胞的募集。骨肉瘤表达的单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1,也称 CCL2 ) 通过以下途径 参与巨噬细胞募集和浸润的调控MCP-1/CCR2 轴。 M2 巨噬细胞相关细胞因子,如 IL10 和转化生长因子-β2 (TGFB2) ,并将巨噬细胞调节为促肿瘤 M2 表型。 CD47 被认为是一种“不要吃我”的信号,它与巨噬细胞表面的信号调节蛋白α (SIRP α )结合,导致吞噬作用逃逸和细胞死亡 Mifamurtide 激活巨噬细胞和单核细胞,增强杀瘤活性,抑制肿瘤生长和转移。可溶性细胞因子如 TNF-α 和 IL1-β 的诱导在 L-MTP-PE 对巨噬细胞的作用机制中起作用。 许多因素将 TAM 重新极化为 M1 样表型,例如 IFN-γ、IL-12,导致 STAT 信号通路的激活 。TLR 是抗原呈递细胞(包括巨噬细胞)表达的重要病原体识别受体。的TLR激动剂诱导M2转化为M1表型引发抗肿瘤作用。除了细胞因子和 TLR 激动剂外,还使用 抗 CSF1 和抗 CD40 等抗体来改变 TAM 极化 吉非替尼是一种表皮生长因子受体 (EGFR) 抑制剂, 通过 抑制巨噬细胞受体相互作用蛋白激酶 2 (RIPK2)改变肺巨噬细胞表型以阻止骨肉瘤侵袭并减少转移负担。
前言 骨肉瘤是最常见的原发性骨实性恶性肿瘤之一,好发于青少年和年轻人。患者的标准治疗包括化疗和手术。随着各种先进治疗方法的发展,患者的存活率大大提高了。然而,目前还没有已知的预防方法。因此,深入了解其发生机制,开发新的骨肉瘤治疗药物迫在眉睫。 N6-methyladenosine (m6A) 是真核生物mRNA中最丰富的可逆甲基化修饰。近年来,许多研究集中在m6a修饰的mRNA的生物学功能上。m6A修饰被发现参与多种生物学过程,并在癌症进展中发挥重要作用。如,FTO在急性髓系白血病(AML)中起着致癌因子的作用。ALKBH5已被证明与胰腺癌、胶质母细胞瘤有关,并影响雄性小鼠的生育能力。然而,对于m6A修饰在人骨肉瘤中的功能和潜在机制仍有很大程度的未知。 研究结果 1. m6A去甲基化酶ALKBH5在人骨肉瘤中下调 作者首先采用m6A ELISA和免疫荧光(IF)法定量人骨肉瘤细胞系U2OS、Saos2、143B和人成骨细胞(hOB) 细胞系中m6A的含量。结果显示,骨肉瘤细胞中m6A含量显著升高。此外,与hOB细胞相比,所有三种骨肉瘤细胞系中去甲基化酶ALKBH5 mRNA与m6A含量呈负相关显著降低,但在METTL3、METTL14、WTAP和FTO中无此现象。同时,免疫染色证实,与hOB细胞相比,U2OS、Saos2、143B骨肉瘤细胞系中的ALKBH5显著降低。此外,在人骨肉瘤组织中检测到ALKBH5的蛋白表达低于正常骨组织。我们进一步应用免疫组化(IHC)检测含102个组织芯的骨肉瘤组织微阵列(TMAs)中ALKBH5蛋白的表达。与正常骨组织相比,在恶性骨肉瘤核心部位,特别是IVB期(最高程度的骨肉瘤)检测到ALKBH5蛋白表达显著降低。来自TCGA数据集的Kaplan-Meier生存分析显示ALKBH5高表达的患者存活率较高,而低ALKBH5表达的患者存活率较低。以上结果表明,在人骨肉瘤中ALKBH5普遍下调,可能介导m6A修饰,在人骨肉瘤中发挥重要作用。 2. ALKBH5-依赖的 m6A去甲基化严重影响骨肉瘤细胞的生长和运动 为了确定ALKBH5调控m6A修饰是否在骨肉瘤细胞中起作用,作者分别过表达、敲降ALKBH5的表达来验证其细胞功能。我们检测了ALKBH5对细胞增殖、迁移和侵袭的影响。与预期一致,过表达ALKBH5显著抑制U2OS细胞的增殖、侵袭和迁移能力,而抑制ALKBH5的表达则诱导相反的作用。此外,当ALKBH5过表达时,早期和晚期凋亡细胞百分比均显著增加,而ALKBH5敲低对细胞的凋亡影响甚微。细胞克隆实验也产生类似的结果。 3. 鉴定ALKBH5 / m6a - pre - miR - 181 - b - 1 / miR -181b-5p-YAP轴作为一种新的通路抑制骨肉瘤肿瘤的进展 (1)ALKBH5通过调控pre-miR-181b-1的表达水平抑制骨肉瘤细胞增殖 如上所示,作者已经证明了ALKBH5依赖的m6A rna去甲基化对骨肉瘤肿瘤抑制的重要性。接下来,进一步深入了解其具体的分子机制。MiRNA的加工过程也受到骨肉瘤的特异性调控。然而,尚无报道显示m6A修饰在骨肉瘤miRNA加工过程中的生物学功能。因此,作者使用m6A 芯片在对照和过表达ALKBH5的U2OS细胞中鉴定ALKBH5修饰的miRNAs前体。通过微阵列检测到773个pre- miRNA,鉴定出11个在ALKBH5过表达的细胞中,比对照细胞减少20%(>减少倍)的pre- miRNA。值得注意的是,在pre- mirna中,pre-miR-181b-1再过表达ALKBH5后,甲基化显著降低。更重要的是,pre-miR-181b-1序列在不同物种间广泛保守。这些发现表明在骨肉瘤中pre-miR-181b-1是ALKBH5的一个潜在的作用靶点。进一步发现,premiR-181b-1在m6A-RIP中富集,而在IgG-IP中不富集。此外,pre-miR-181b-1和成熟miR-181b-5p在骨肉瘤细胞中明显低于hOB细胞。过表达ALKBH5可显著增加U2OS细胞中premiR-181b-1和miR-181b-5p的表达水平。相反,抑制ALKBH5产生相反的效果。正如作者所猜想,miR-181b-5p导致细胞迁移和细胞增殖的减少。miR-181b-5p下调(AMO-181b-5p)部分挽救了U2OS细胞中ALKBH5过表达导致的细胞迁移和增殖下降。 (2)YAP是人骨肉瘤细胞中miR-181-5p的关键靶基因 然后通过计算预测寻找miR-181-5p候选靶基因。通过这种方式,作者发现Yesassociated protein 1 (YAP)是miR-181-5p潜在的靶基因。有报道称YAP是一种致癌基因,在多种肿瘤发生发展中具有重要作用。接下来,作者证实了过表达的miR-181b-5p确实直接抑制了其靶基因YAP在骨肉瘤细胞中的表达,且发现过表达ALKBH5明显抑制了U2OS细胞中YAP的mRNA和蛋白水平,而抑制ALKBH5则使YAP的表达升高。同时,作者证实了YAP对骨肉瘤细胞生长的影响。siRNA沉默YAP显著抑制了U2OS细胞的增殖、侵袭、迁移和集落形成能力。 (3)YAP消除了ALKBH5对骨肉瘤细胞活力和小鼠异种肿瘤生长的抑制作用 为探究ALKBH5与YAP的相互关系,作者进一步分析了细胞生长的影响。与单独过表达ALKBH5相比,ALKBH5与YAP共表达组的细胞增殖明显增加。YAP还抵消了ALKBH5对U2OS细胞侵袭和迁移的抑制作用,YAP显著提高了活细胞百分率,减少了凋亡细胞,恢复了集落形成能力。并且,作者利用异种骨肉瘤小鼠模型评估了ALKBH5介导的m6A去甲基化的体内有效性。肿瘤体积和重量的降低,证明了ALKBH5过表达降低了骨肉瘤肿瘤的生长,而这一效果通过共转染过表达的YAP而抵消。 4)m6A读取蛋白YTHDF2正调节pre-miR-181b-1的稳定 因为ALKBH5介导的m6A去甲基化似乎增加了pre-miR-181b-1的表达,猜想pre-miR-181b-1是YTHDF2(促进m6A甲基化RNA降解的m6A读取蛋白)的一个靶点,与作者的猜想一致,再YTHDF2-IP组分中观察到pre-miR-181b-1的强烈富集。进一步,在U2OS细胞使用siYTHDF2敲降其表达后,pre-miR-181b-1和miR-181b-5p的表达均增加。此外,siYTHDF2可进一步增强ALKBH5过表达的抑瘤作用。以上数据表明ALKBH5介导的pre-miR-181b-1 m6A去甲基化在骨肉瘤中起关键作用。 4. 鉴定YAP mRNA作为ALKBH5在骨肉瘤中的直接靶点 (1)ALKBH5直接调控YAP的mRNA和蛋白稳定性 有趣的是,根据基于序列的m6A修饰位点预测网站( SRAMP),作者观察到YAP基因的mRNA携带9个潜在的m6A修饰位点。接下来作者验证了ALKBH5是否可以直接调控YAP的m6A甲基化和基因降解。采用基因特异性m6A-qPCR检测YAP的表达。过表达ALKBH5后,m6A- RIP组YAP mRNA中m6A丰度明显降低,IgG-RIP组未见明显变化。此外,与siNC组相比,siALKBH5在转录抑制剂actinomycin D (ActD)存在的情况下增强了U2OS细胞中YAP mRNA的稳定性。同时,siALKBH5在翻译抑制剂环己酰亚胺(CHX)的作用下抑制了YAP的降解。然而,过表达ALKBH5产生相反的作用,导致骨肉瘤细胞中YAP-mRNA稳定性显著下降,YAP蛋白降解增加。 (2)m6A-依赖的YAP的翻译增强与YTHDF1呈正相关 以上结果表明,ALKBH5介导的m6A去甲基化抑制了YAP的表达,我们推测甲基化的YAP转录本是YTHDF1(促进甲基化转录本翻译的m6A读取蛋白)的潜在靶点。与IgG-RIP组相比,YTHDF1组YAP mRNA中的丰度明显增加,说明YTHDF1能够识别YAP mRNA中的m6修饰位点。接下来,作者发现YTHDF1 siRNA (siYTHDF1)降低了YAP蛋白水平。且在ALKBH5过表达的U2OS细胞中,过表达YTHDF1导致YAP增加。此外,与预期一致,上调YTHDF1水平可部分恢复对U2OS细胞增殖、侵袭、迁移、凋亡和集落形成能力的抑制作用。 总结 总的来说,作者的结果首次表明ALKBH5是一种抗肿瘤或促凋亡因子,至少部分地通过直接m6A甲基化YAP及甲基化pre-miR-181b-1间接下调YAP水平的双机制抑制YAP的表达来发挥作用。同时,作者也证明了pre-miRNAs可以被ALKBH5甲基化调控其成熟加工的过程。
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主动脉夹层分为内膜、外膜、中膜三层。可因为高血压和动脉硬化、结缔组织病、先天性心血管病、严重外伤等导致主动脉夹层。由于内膜出现破口,主动脉腔内血液流进入内膜与外膜之间,形成夹层;当夹层扩张严重时,就出现了主动脉夹层瘤。
你好!前面的医生已经给出了些关于这个病的诊治方法,我也是一位患者家属,关注这个病很长时间了,希望我上网查找到的这些资料对您和家人有帮助。愿您的家长早日康复!主动脉瘤治疗 腔内修复技术发展迅速(武汉协和医院大血管疾病手术治疗)发布时间:2010-06-01 关注次数: 6相关:主动脉瘤 主动脉瘤治疗 主动脉瘤治疗方法腔内修复技术革新步伐日益加快在美国,因腹主动脉瘤而死亡在各种死亡因素中排名第十一位,在老年人群中,发病率约为2-7%,在欧洲的发病率则为,而腹主动脉瘤发病后的48小时内死亡率达到了36-72%,这个数字是十分惊人的,另一方面也说明了腹主动脉瘤防治的重要性。主动脉扩张性疾病是指发生在主动脉的真性、假性和夹层动脉瘤。通常以主动脉破裂、脏器和肢体缺血影响生命或生活质量。主动脉扩张性疾病可以是局限性,也可以是广泛性病变。由于主动脉肩负人体所有脏器和肢体的动脉供血,因此,对不同节段的主动脉病变进行治疗会带来不同的问题。我国主动脉疾病发病趋势不容乐观。近年来,伴随着我国生活水平的提高和人口老龄化趋势,以及高血压患者检出率和有效控制率不高,主动脉疾病发病趋势日益恶化。据武汉协和医院心脏外科医师透露,我国约有40万主动脉瘤患者,按现有病人量和每年得到治疗的病例来看,只有不足1‰的患者得到治疗。 武汉协和医院心脏外科介绍,主动脉疾病主要指主动脉扩张性疾病,临床上最常见的主动脉扩张性疾病包括:腹主动脉瘤、胸主动脉瘤和主动脉夹层。临床上,主动脉扩张性疾病传统治疗方法为开放性手术。然而,传统手术风险较大。新型微创腔内治疗技术随之悄然兴起。自1991年首次开创腔内修复术治疗腹主动脉瘤以来,主动脉瘤手术和主动脉夹层手术进入了新的发展阶段。1997年国内医学工作者相继开展了这项工作,并取得了一定的成果。 在腔内修复技术出现以前,主动脉扩张性疾病需要采用开放手术的方式进行治疗,需要进行开胸手术或开腹手术,对病人的创伤较大。值得一提的是,我国血管外科总体上抓住了难得的发展机遇。当主动脉腔内修复术刚刚在临床兴起的时候,我国血管外科医生就发现、掌握和推广了这项技术。目前全国已经形成了多个中心、多类医生共同发展的良好局面。应用腔内技术治疗的主动脉扩张性疾病的例数正快速增长。尤其是在主动脉夹层的腔内治疗方面,中国医生累积了比外国医生更多的经验。看到成绩的同时,我们必须意识到,伴随常规腔内修复技术的日臻完善,腔内修复技术也面临巨大技术挑战。这些挑战主要来自对主动脉分支血管的腔内重建上。即如何通过腔内技术既隔绝动脉瘤、又能使主动脉的分支血管保留下来。 据武汉协和医院心脏外科医师介绍,结合外科旁路手术重建分支血管的主动脉腔内修复术也称“杂交”手术(Hybrid Procedure)。这种技术仍基于现有的腔内移植物。腔内治疗前先经过腹部、颈部或胸部的外科手术进行内脏动脉或头臂动脉的旁路手术,实质意义在于改变内脏动脉或头臂动脉的起始部位,为动脉瘤的腔内治疗创造出近端或远端良好的锚定区血管解剖条件。这种技术显然对腔内治疗的器材和技术要求较低,但缺点在于外科旁路手术实质上降低了腔内治疗的微创优势。“杂交”技术作为完全腔内修复术发展过程中的产物,将随着新的重建分支血管器材的诞生而被摒弃,但预计将需要一段很长的时间。事实上,完全腔内技术重建分支血管是主动脉腔内修复技术的最高境界。这种腔内重建主动脉分支血管的技术从真正意义上实现了复杂主动脉扩张性病变的微创腔内治疗。目前沿着这种思路主动脉瘤治疗手术有几种发展趋势:一是“烟囱”(Chimney)技术,第二是“豁口”(Scallop)技术,第三是“开窗”技术(Fenestration)技术,第四是分支支架型血管技术。针对以上主动脉瘤治疗四种技术,无论是哪种形式,在腔内重建冠状动脉以腔内修复升主动脉瘤的病变治疗上仍有难度,尽管主动脉瘤治疗腔内重建内脏动脉技术已经出现,但基于技术的复杂性和潜在的风险,目前能解决的病变和可以推广的范围仍很有限。主动脉夹层动脉瘤治疗进展(2006年统计) 由于对夹层动脉瘤这一疾病认识的提高,相应的无创性检查技术不断进步,外科技术改进,介入性治疗逐步开展,相关的麻醉及体外循环,特别是重要脏器保护研究方面的深入,使得主动脉夹层动脉瘤的治疗已经迈上了一个新的台阶。Hagan等总结美国12家医疗中心1996 ~ 1998年收治464例急性升主动脉夹层动脉瘤的结果,手术死亡率为26%,内科治疗的死亡率为58%.急性降主动脉夹层动脉瘤内科治疗死亡率为,手术死亡率为〔21〕。总结安贞医院1982 ~ 2002年564例胸主动脉瘤手术治疗结果,其中300例为夹层动脉瘤,结果显示升主动脉瘤总死亡率(25/365),降主动脉瘤总死亡率(27/195)。国内阜外医院孙立忠教授总结1994 ~ 1999年231例主动脉根部替换术的手术效果,结果手术死亡率为,急诊手术死亡率则上升至,术后随访显示左室舒张末径由术前的(± )mm降低至( ± )mm〔22〕。这些结果与以往文献报道的胸主动脉瘤超过 20%的死亡率已有了显著的降低。主动脉夹层急救与护理进展来源:中国论文下载中心 [ 09-01-01 13:18:00 ] 作者:周佳,张治平 编辑:studa20关键词】 主动脉夹层 主动脉夹层(aortic dissection,AD)系主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉壁内,使主动脉中层形成夹层血肿,并沿主动脉环状或(和)纵轴扩展的一种心血管系统的灾难性疾病。急性期病死率高,未经治疗24h内病死率高达21%〔1〕,及早急救和护理,可提高生存率,降低病死率。本文就主动脉夹层急救与护理进展综述如下。 1 病因及发病机制 AD的病因 目前仍不太清楚,高血压是最重要的易患因素,AD患者中有70%~90%伴血压升高,约半数近端型和几乎全部远端型AD有高血压〔2〕;主动脉中层退行性变性如马凡(Marfan)综合征、埃-当(Ehler-Danlos)综合征、先天性主动脉狭窄、二叶主动脉瓣等结缔组织遗传缺陷易导致内膜破裂和血肿形成;其他如动脉粥样硬化、主动脉外伤、炎症、动脉介入操作、瓣膜置换等医源性创伤亦可引起。 发病机制 由于各种原因导致主动脉内膜与中层之间附着力下降,在血流冲击下,内膜破裂,血液进入中层形成夹层,或由于动脉壁滋养血管破裂导致壁内血肿,逐渐向近心端和(或)远心端扩展形成主动脉夹层。 2 分类 目前常用的分类方法是DeBakey和Stanford分类法。DeBakey分类法中内膜破口位于升主动脉,并越过主动脉弓向远端延伸至降主动脉为Ⅰ型;内膜破口起始并局限于升主动脉为Ⅱ型;内膜破口起始于降主动脉向远端(经常)或近端(少见)扩展为Ⅲ型。Stanford分类法中所有累及升主动脉夹层病变为A型;所有不累及升主动脉夹层病变为B型。AD可进一步按时间来分类,分为急性期(发病3天内)、亚急性期(发病3天~2个月)和慢性期(发病后2个月以上)〔3〕。 3 诊断要点 临床表现 对出现以下情况者应及早考虑本病:(1)突发性胸背部撕裂性剧痛,尤其是伴有高血压者,含服硝酸甘油无效,镇痛剂不能缓解,心电图检查无急性心肌梗死表现,无肺栓塞征象;(2)疼痛伴休克样表现,而血压反而升高或正常或稍低;(3)不明原因的腹痛、腰痛,伴有腹部向外搏动性包块者;(4)上述疼痛伴有昏厥、呕血或便血者;(5)上述疼痛伴有心脏、胸、背、腹部血管杂音或四肢动脉搏动或血压不对称等情况,应高度怀疑主动脉夹层分离发生。 辅助检查 X线胸片、心脏超声、数字减影血管造影、螺旋多排CT、磁共振成像、主动脉造影对诊断AD有很大帮助。 4 院前急救 原则 迅速控制血压,镇静止痛及对症处理,保护受累的靶器官,降低病死率。 措施 (1)备好硝普钠、硝酸甘油、乌拉地尔和艾司洛尔等急救药物及氧气、心电监护仪、除颤器、简易呼吸气囊、气管插管、喉镜等急救设备;(2)监测生命体征,保持呼吸道通畅,吸氧,建立静脉留置套管针,患者取头高脚低位或平卧位,把头偏向一侧,以免呕吐物吸入呼吸道而引起窒息;(3)静脉给予镇静止痛剂及降压药物。 运送 经院前急救处理后迅速转送到医院,途中电话向医院汇报病情,做好接诊准备工作。同时医护人员严密观察疼痛部位、性质、程度等,监护心率、血压,注意意识状态、呼吸及并发症等病情变化,保持静脉通路通畅,随时做好急救准备。 5 院内护理要点 疼痛与休克观察护理 突发剧烈疼痛为发病开始时最常见的症状〔4〕,约90%以上患者从疼痛发作一开始即极为剧烈,往往为难以忍受的搏动样、撕裂样疼痛。疼痛部位可在前胸或胸背部,也可沿着夹层分离的方向放射到头颈、腹部或下肢,累及肾动脉时可引起腰痛。剧烈疼痛约有1/3的患者出现颜面苍白、大汗淋漓、皮肤湿冷、脉搏快弱及呼吸急促等休克现象,血压却表现为不下降,反而升高,血压和休克呈不平行关系。有效地降压、止痛是治疗疼痛性休克的关键。如果疼痛减轻后反复出现提示夹层分离继续扩展;疼痛突然加重则提示血肿有破裂趋势;血肿溃入血管腔,疼痛可骤然减轻。因此,疼痛与休克的加重与缓解都是病情变化的标志重要指标之一。应严密观察疼痛的部位、性质、时间、程度。使用强镇痛剂后,观察疼痛是否改善。同时注意鉴别如心肌梗死、急性肺栓塞、急腹症等疼痛。缓解疼痛常用吗啡或哌替定,吗啡3~5mg稀释后静脉注射,度冷丁50~100mg肌内注射,注意2次用药须间隔4~6h,以防成瘾。吗啡的镇痛、镇静效果较强,呕吐等不良反应相对较少,但需注意两药均有降低血压和抑制呼吸等不良反应。 血压的观察和护理 迅速降低血压和左心室收缩力和收缩速率(dp/dt),以减少对主动脉壁的冲击力,是有效遏制夹层剥离、继续扩展的关键措施。尽快将收缩压降到100~120mmHg或使重要脏器达到适合灌注的相应血压水平。测量血压时,应同时测量四肢血压,以健侧肢体血压为真实血压,作为临床用药的标准〔5〕。快速降压以硝普钠静脉滴注最有效和最常用,微量泵以~25μg/min开始,根据血压水平逐渐增加剂量。单用硝普钠可反射性心率加快,左心室dp/dt增加促使夹层分离,故应同时辅以β受体阻滞剂以抑制心肌的收缩力,减慢左心室dp/dt,使心率维持在60~80次/min,视病情需要可给予静脉注射或口服美托洛尔。降低血压过程中须密切观察血压、心率、神志、心电图、尿量及疼痛等情况。血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层动脉瘤停止其扩展的临床指征,血压可维持在90~120/60~90mmHg。硝普钠属血管平滑肌松弛剂,能快速降低收缩压和舒张压,停药后5min内血压即回升至原水平,所以在应用硝普钠过程中不得随意终止,更换药物时要迅速、准确。硝普钠遇光易分解变质,应注意避光,现用现配,超过6h应重新配制。大剂量或使用时间长时应注意有无恶心、呕吐、头痛、精神错乱、震颤、嗜睡、昏迷等不良反应〔6〕。 生活基础护理 嘱患者严格卧床休息,避免用力过度(如排便用力、剧烈咳嗽);协助患者进餐、床上排便、翻身;饮食以清淡、易消化、富含维生素的流质或半流质食物为宜;鼓励饮水,指导患者多食用新鲜水果蔬菜及及粗纤维食物;常规使用缓泻剂,如便乃通、果导片、芦荟胶囊、液体石蜡、开塞露等,保持大便通畅。 心理护理 剧烈的疼痛使患者容易产生恐惧和焦虑心理,烦躁不安、精神紧张、焦虑恐惧等心理状态不利于病情控制。因此,在镇静止痛和控制血压、心率的同时,不能忽视患者心理感受,应加强心理护理,根据患者不同的心理感受,及时评估患者的应激反应和情绪状态,并确定相适应的心理护理对策。应用Orem护理系统理论用于AD患者的护理,给患者提供情感支持,以启发患者乐观期待,淡化患者对预后的忧虑,消除其恐惧心理;给予患者信息支持,使他们获得本疾病治疗及护理知识,从被动接受治疗、护理转为主动参与治疗、护理,帮助他们形成新的生活方式,为回归家庭、社会及提高生存质量打下良好的基础〔7〕。 夹层累及相关系统的观察和护理 AD在发病和扩展过程中,可引起相关脏器供血不足、夹层血肿压迫周围软组织或波及主动脉各大分支,可引起相应器官系统,如心血管系统、神经系统、呼吸系统、消化系统、泌尿系统等受损的表现。升主动脉夹层撕裂累及冠状动脉时,可引起急性心肌缺血、急性心肌梗死;累及主动脉瓣,瓣环扩大、瓣膜移位、撕裂等引起主动脉瓣关闭不全,导致急性左心衰;夹层向外膜破裂,可引起急性心包填塞;AD撕裂累及到头臂干、左颈总动脉或左锁骨下动脉时引起大脑、上肢供血障碍,AD撕裂到双侧髂总动脉,引起下肢供血障碍;当压迫喉返神经可引起声音嘶哑;累及肾动脉时可有血尿、少尿甚至无尿;累及肠系膜动脉可引起腹泻、腹胀、恶心、呕吐等。因此应严密观察有无呼吸困难、咳嗽、咯血;有无头痛、头晕、晕厥;有无偏瘫、失语、视力模糊、肢体麻木无力、大小便失禁、意识丧失等征象以及双侧颈动脉、桡动脉压、股动脉、足背动脉搏动情况,持续心电血压监护,观察心率、心律、血压、血氧饱和度等变化,严格记录液体出入量。早期发现、及时处理。 围手术期的护理 AD手术治疗的原则是恢复夹层远端真腔的血供,切除病变扩张的主动脉段,夹层的隔膜与外膜缝合,目的是预防主动脉血流经内膜破口持续进入夹层假腔,导致病变扩张引起主动脉破裂;预防和治疗夹层隔膜阻塞分支动脉开口引起的肢体或器官缺血。近年来,随着介入治疗学的深入发展,介入治疗技术已应用于AD的治疗,带膜支架在DeBakey Ⅲ型AD治疗中取得了重大进展,可显著降低患者的病死率〔8〕。术前训练患者床上排尿、排便,注意调整饮食结构,预防便秘发生;注意观察患者的情绪变化及心理需求,介绍手术大致过程,消除或减轻焦虑,主动配合手术〔7〕。术前3天给予软食,术晨禁食水,术前1天常规药物过敏试验、备皮、配血、测体重。术后严密监测生命体征的变化,特别是血压、心率、血氧饱和度、尿量等。严密观察切口渗血情况,有无血肿或淤斑。支架释放后有可能将左锁骨下动脉封堵,导致左上肢缺血。带膜支架可能封堵脊椎动脉,影响脊髓供血导致截瘫。因此,应密切注意监测患者上下肢的血压、动脉搏动(桡动脉、足背动脉)、皮肤颜色及温度,同时注意患者的肢体感觉、运动及排便情况。术后当天床上足背屈曲运动,术后第1天床边适量运动。以后每天逐渐增加活动量和时间。促进肠蠕动,增加食欲,增加自信心,促进体力的恢复〔9〕。 6 出院指导 (1)指导患者出院后以休息为主,活动量要循序渐进,注意劳逸结合;(2)嘱低盐低脂饮食,并戒烟、酒,多食新鲜水果、蔬菜及富含粗纤维的食物,以保持大便通畅;(3)指导患者学会自我调整心理状态,调控不良情绪,保持心情舒畅,避免情绪激动;(4)按医嘱坚持服药,控制血压,不擅自调整药量;(5)教会患者自测心率、脉搏,有条件者置血压计,定时测量;(6)定期复诊,若出现胸、腹、腰痛症状及时就诊;(7)患者病后生活方式的改变需要家人的积极配合和支持,指导患者家属给患者创造一个良好的身心修养环境。 7 总结 AD进展快,误诊率、病死率高,是临床上少见而严重的急症〔10〕。护理人员应对本病特征有充分认识,严密观察病情变化,熟练掌握急救和护理程序,及时实施有效的护理措施,对改善AD患者预后具有重要意义。