Front Oncol. 2020; 10: 586580. Published online 2020 Dec 10. doi: 循环单核细胞和组织驻留巨噬细胞都有助于 TAM 的积累。肿瘤细胞和基质细胞分泌的趋化因子，如 M-CSF 和CCL-2 ，可以诱导和募集单核细胞到肿瘤微环境。值得注意的是，已经发现 TAM 被骨肉瘤细胞释放的 IL-34 募集并大量浸润到骨肉瘤组织中。这些单核细胞在局部信号分子的刺激下可以分化为巨噬细胞。 与组织驻留巨噬细胞不同，活化的巨噬细胞会发展出显示不同极化状态和功能的特定表型。传统上，包括 M1 和 M2 表型的二分谱代表了巨噬细胞激活范围广泛的两个极化终端：经典激活的巨噬细胞 (M1)，受干扰素 -γ 、脂多糖 (LPS) 和 Toll 样受体 (TLR)刺激；和替代激活的巨噬细胞 (M2)，被细胞因子如 IL-4 和 IL-13 以及其他信号分子激活。 M1 样特征的 TAM 有可能杀死肿瘤细胞并增强免疫反应。然而，在大多数肿瘤中通常表现出 M2 样免疫抑制表型的 TAM 往往会 促进血管生成 并促进血管外侵袭和免疫逃逸，最终导致肿瘤进展和转移。 ①、TAMs 可以促进肿瘤血管生成。TAMs的含量与肿瘤血管的数量和密度呈正相关，分泌各种促血管生成因子，如 血管内皮生长因子 (VEGF)、成纤维细胞生长因子 (FGF) 和基质金属肽酶 9 (MMP-9)， 参与肿瘤血管生成过程。 ②、TAM 还可以 通过以下方式 介导免疫抑制与各种免疫效应细胞相互作用。目前有报道称，TAMs 表达程序性死亡 1 (PD-1) 和细胞毒性 T 淋巴细胞相关抗原-4 (CTLA-4) 的配体受体，可抑制 T 细胞的活化。TAMs 不仅可以产生免疫抑制性细胞因子（ IL-10 和转化生长因子 -β （TGF- β ） ），还可以产生 CCL5、CCL20 和 CCL22 等趋化因子，将 调节性 T 细胞 募集到肿瘤组织中。 ③、TAMs 通过增加血管外渗、促进转移细胞的存活和生长以及抑制效应 T 细胞来支持肿瘤细胞的 侵袭和转移 。最终，在巨噬细胞的帮助下，在特定转移器官的远处部位建立了转移前生态位。 （略） 骨肉瘤微环境中的炎症被认为具有抗肿瘤作用。Coley's Toxins 含有热灭活的细菌或细菌产物，在 19 世纪后期被用于治疗骨肉瘤。炎症可能通过增加浸润巨噬细胞和分泌细胞因子的水平来增强抗肿瘤作用。 一项基于慢性细菌性骨髓炎小鼠模型的研究表明，感染 通过 调节巨噬细胞引发的先天免疫反应，增加了 TAM 的数量并抑制了小鼠肿瘤的生长。此外，巨噬细胞的消耗逆转了这些抗肿瘤反应。此外，感染上调炎性巨噬细胞的细胞因子分泌，包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和干扰素 -γ （IFN- γ ），并重新激活免疫系统对抗肿瘤反应以减轻骨肉瘤诱导的免疫抑制。虽然这些模型不能精确模拟骨肉瘤的局部炎症微环境，但这些临床前研究与上述临床数据一起，为巨噬细胞在骨肉瘤中的作用和炎症反应提供了新的认识。 首先，TAM 可以通过分泌细胞因子、生长因子和外泌体来维持细胞存活 。这些因素可能有助于激活抗凋亡程序和调节 CSC 活动。还发现巨噬细胞通过表达组织蛋白酶 B 和 S 部分地保护免受紫杉醇诱导的肿瘤细胞死亡。 其次，巨噬细胞诱导的免疫抑制也与肿瘤的化疗耐受性有关。德纳多等人。发现 CSF1R 拮抗剂 对巨噬细胞的抑制通过 CD8 + T 细胞依赖性机制提高了荷乳腺肿瘤小鼠对紫杉醇的存活率。此外，Ruffell 等人。证实 M2 型巨噬细胞分泌的 IL-10 抑制树突细胞表达 IL-12 ，从而 阻断 CD8 + T 细胞的反应 。 第三，巨噬细胞也可能影响血管化，间接调节肿瘤对化疗的敏感性。巨噬细胞中 VEGF-A 的清除导致血管生长正常化，并增强了肺癌肿瘤对环磷酰胺和顺铂等细胞毒性药物的敏感性 。 新辅助化疗反应不佳的骨肉瘤患者的肿瘤组织中浸润的 CD68 +细胞较高。此外，在化疗药物治疗后，巨噬细胞分泌IL-1β，可激活下游癌症信号通路，降低骨肉瘤对化疗药物的敏感性。 M2 型 TAM 分泌的 CCL18 促进骨肉瘤的增殖和转移,这些效应归因于 lncRNA UCA1/Wnt/β-catenin 通路的上调。M2 巨噬细胞通过分泌基质金属蛋白酶 12（MMP-12）促进骨肉瘤的转移，基质金属蛋白酶 12 已被公认为转移相关因子并参与降解细胞外基质。TAMs促进骨肉瘤细胞环氧化酶2（COX-2）的表达，激活COX-2/STAT3轴和上皮间质转化（EMT），促进骨肉瘤侵袭和肺转移。 人类骨肉瘤细胞产生的趋化因子配体 5 (CCL5) 的增加促进了巨噬细胞的募集。骨肉瘤表达的单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1，也称 CCL2 ） 通过以下途径 参与巨噬细胞募集和浸润的调控MCP-1/CCR2 轴。 M2 巨噬细胞相关细胞因子，如 IL10 和转化生长因子-β2 (TGFB2) ，并将巨噬细胞调节为促肿瘤 M2 表型。 CD47 被认为是一种“不要吃我”的信号，它与巨噬细胞表面的信号调节蛋白α (SIRP α )结合，导致吞噬作用逃逸和细胞死亡 Mifamurtide 激活巨噬细胞和单核细胞，增强杀瘤活性，抑制肿瘤生长和转移。可溶性细胞因子如 TNF-α 和 IL1-β 的诱导在 L-MTP-PE 对巨噬细胞的作用机制中起作用。 许多因素将 TAM 重新极化为 M1 样表型，例如 IFN-γ、IL-12，导致 STAT 信号通路的激活 。TLR 是抗原呈递细胞（包括巨噬细胞）表达的重要病原体识别受体。的TLR激动剂诱导M2转化为M1表型引发抗肿瘤作用。除了细胞因子和 TLR 激动剂外，还使用 抗 CSF1 和抗 CD40 等抗体来改变 TAM 极化 吉非替尼是一种表皮生长因子受体 (EGFR) 抑制剂， 通过 抑制巨噬细胞受体相互作用蛋白激酶 2 (RIPK2)改变肺巨噬细胞表型以阻止骨肉瘤侵袭并减少转移负担。
前言 骨肉瘤是最常见的原发性骨实性恶性肿瘤之一，好发于青少年和年轻人。患者的标准治疗包括化疗和手术。随着各种先进治疗方法的发展，患者的存活率大大提高了。然而，目前还没有已知的预防方法。因此，深入了解其发生机制，开发新的骨肉瘤治疗药物迫在眉睫。 N6-methyladenosine (m6A) 是真核生物mRNA中最丰富的可逆甲基化修饰。近年来，许多研究集中在m6a修饰的mRNA的生物学功能上。m6A修饰被发现参与多种生物学过程，并在癌症进展中发挥重要作用。如，FTO在急性髓系白血病(AML)中起着致癌因子的作用。ALKBH5已被证明与胰腺癌、胶质母细胞瘤有关，并影响雄性小鼠的生育能力。然而，对于m6A修饰在人骨肉瘤中的功能和潜在机制仍有很大程度的未知。 研究结果 1. m6A去甲基化酶ALKBH5在人骨肉瘤中下调 作者首先采用m6A ELISA和免疫荧光(IF)法定量人骨肉瘤细胞系U2OS、Saos2、143B和人成骨细胞(hOB) 细胞系中m6A的含量。结果显示，骨肉瘤细胞中m6A含量显著升高。此外，与hOB细胞相比，所有三种骨肉瘤细胞系中去甲基化酶ALKBH5 mRNA与m6A含量呈负相关显著降低，但在METTL3、METTL14、WTAP和FTO中无此现象。同时，免疫染色证实，与hOB细胞相比，U2OS、Saos2、143B骨肉瘤细胞系中的ALKBH5显著降低。此外，在人骨肉瘤组织中检测到ALKBH5的蛋白表达低于正常骨组织。我们进一步应用免疫组化(IHC)检测含102个组织芯的骨肉瘤组织微阵列(TMAs)中ALKBH5蛋白的表达。与正常骨组织相比，在恶性骨肉瘤核心部位，特别是IVB期（最高程度的骨肉瘤）检测到ALKBH5蛋白表达显著降低。来自TCGA数据集的Kaplan-Meier生存分析显示ALKBH5高表达的患者存活率较高，而低ALKBH5表达的患者存活率较低。以上结果表明，在人骨肉瘤中ALKBH5普遍下调，可能介导m6A修饰，在人骨肉瘤中发挥重要作用。 2. ALKBH5-依赖的 m6A去甲基化严重影响骨肉瘤细胞的生长和运动 为了确定ALKBH5调控m6A修饰是否在骨肉瘤细胞中起作用，作者分别过表达、敲降ALKBH5的表达来验证其细胞功能。我们检测了ALKBH5对细胞增殖、迁移和侵袭的影响。与预期一致，过表达ALKBH5显著抑制U2OS细胞的增殖、侵袭和迁移能力，而抑制ALKBH5的表达则诱导相反的作用。此外，当ALKBH5过表达时，早期和晚期凋亡细胞百分比均显著增加，而ALKBH5敲低对细胞的凋亡影响甚微。细胞克隆实验也产生类似的结果。 3. 鉴定ALKBH5 / m6a - pre - miR - 181 - b - 1 / miR -181b-5p-YAP轴作为一种新的通路抑制骨肉瘤肿瘤的进展 （1）ALKBH5通过调控pre-miR-181b-1的表达水平抑制骨肉瘤细胞增殖 如上所示，作者已经证明了ALKBH5依赖的m6A rna去甲基化对骨肉瘤肿瘤抑制的重要性。接下来，进一步深入了解其具体的分子机制。MiRNA的加工过程也受到骨肉瘤的特异性调控。然而，尚无报道显示m6A修饰在骨肉瘤miRNA加工过程中的生物学功能。因此，作者使用m6A 芯片在对照和过表达ALKBH5的U2OS细胞中鉴定ALKBH5修饰的miRNAs前体。通过微阵列检测到773个pre- miRNA，鉴定出11个在ALKBH5过表达的细胞中，比对照细胞减少20%(>减少倍)的pre- miRNA。值得注意的是，在pre- mirna中，pre-miR-181b-1再过表达ALKBH5后，甲基化显著降低。更重要的是，pre-miR-181b-1序列在不同物种间广泛保守。这些发现表明在骨肉瘤中pre-miR-181b-1是ALKBH5的一个潜在的作用靶点。进一步发现，premiR-181b-1在m6A-RIP中富集，而在IgG-IP中不富集。此外，pre-miR-181b-1和成熟miR-181b-5p在骨肉瘤细胞中明显低于hOB细胞。过表达ALKBH5可显著增加U2OS细胞中premiR-181b-1和miR-181b-5p的表达水平。相反，抑制ALKBH5产生相反的效果。正如作者所猜想，miR-181b-5p导致细胞迁移和细胞增殖的减少。miR-181b-5p下调(AMO-181b-5p)部分挽救了U2OS细胞中ALKBH5过表达导致的细胞迁移和增殖下降。 （2）YAP是人骨肉瘤细胞中miR-181-5p的关键靶基因 然后通过计算预测寻找miR-181-5p候选靶基因。通过这种方式，作者发现Yesassociated protein 1 (YAP)是miR-181-5p潜在的靶基因。有报道称YAP是一种致癌基因，在多种肿瘤发生发展中具有重要作用。接下来，作者证实了过表达的miR-181b-5p确实直接抑制了其靶基因YAP在骨肉瘤细胞中的表达，且发现过表达ALKBH5明显抑制了U2OS细胞中YAP的mRNA和蛋白水平，而抑制ALKBH5则使YAP的表达升高。同时，作者证实了YAP对骨肉瘤细胞生长的影响。siRNA沉默YAP显著抑制了U2OS细胞的增殖、侵袭、迁移和集落形成能力。 （3）YAP消除了ALKBH5对骨肉瘤细胞活力和小鼠异种肿瘤生长的抑制作用 为探究ALKBH5与YAP的相互关系，作者进一步分析了细胞生长的影响。与单独过表达ALKBH5相比，ALKBH5与YAP共表达组的细胞增殖明显增加。YAP还抵消了ALKBH5对U2OS细胞侵袭和迁移的抑制作用，YAP显著提高了活细胞百分率，减少了凋亡细胞，恢复了集落形成能力。并且，作者利用异种骨肉瘤小鼠模型评估了ALKBH5介导的m6A去甲基化的体内有效性。肿瘤体积和重量的降低，证明了ALKBH5过表达降低了骨肉瘤肿瘤的生长，而这一效果通过共转染过表达的YAP而抵消。 4）m6A读取蛋白YTHDF2正调节pre-miR-181b-1的稳定 因为ALKBH5介导的m6A去甲基化似乎增加了pre-miR-181b-1的表达，猜想pre-miR-181b-1是YTHDF2（促进m6A甲基化RNA降解的m6A读取蛋白）的一个靶点，与作者的猜想一致，再YTHDF2-IP组分中观察到pre-miR-181b-1的强烈富集。进一步，在U2OS细胞使用siYTHDF2敲降其表达后，pre-miR-181b-1和miR-181b-5p的表达均增加。此外，siYTHDF2可进一步增强ALKBH5过表达的抑瘤作用。以上数据表明ALKBH5介导的pre-miR-181b-1 m6A去甲基化在骨肉瘤中起关键作用。 4. 鉴定YAP mRNA作为ALKBH5在骨肉瘤中的直接靶点 （1）ALKBH5直接调控YAP的mRNA和蛋白稳定性 有趣的是，根据基于序列的m6A修饰位点预测网站( SRAMP)，作者观察到YAP基因的mRNA携带9个潜在的m6A修饰位点。接下来作者验证了ALKBH5是否可以直接调控YAP的m6A甲基化和基因降解。采用基因特异性m6A-qPCR检测YAP的表达。过表达ALKBH5后，m6A- RIP组YAP mRNA中m6A丰度明显降低，IgG-RIP组未见明显变化。此外，与siNC组相比，siALKBH5在转录抑制剂actinomycin D (ActD)存在的情况下增强了U2OS细胞中YAP mRNA的稳定性。同时，siALKBH5在翻译抑制剂环己酰亚胺(CHX)的作用下抑制了YAP的降解。然而，过表达ALKBH5产生相反的作用，导致骨肉瘤细胞中YAP-mRNA稳定性显著下降，YAP蛋白降解增加。 （2）m6A-依赖的YAP的翻译增强与YTHDF1呈正相关 以上结果表明，ALKBH5介导的m6A去甲基化抑制了YAP的表达，我们推测甲基化的YAP转录本是YTHDF1（促进甲基化转录本翻译的m6A读取蛋白）的潜在靶点。与IgG-RIP组相比，YTHDF1组YAP mRNA中的丰度明显增加，说明YTHDF1能够识别YAP mRNA中的m6修饰位点。接下来，作者发现YTHDF1 siRNA (siYTHDF1)降低了YAP蛋白水平。且在ALKBH5过表达的U2OS细胞中，过表达YTHDF1导致YAP增加。此外，与预期一致，上调YTHDF1水平可部分恢复对U2OS细胞增殖、侵袭、迁移、凋亡和集落形成能力的抑制作用。 总结 总的来说，作者的结果首次表明ALKBH5是一种抗肿瘤或促凋亡因子，至少部分地通过直接m6A甲基化YAP及甲基化pre-miR-181b-1间接下调YAP水平的双机制抑制YAP的表达来发挥作用。同时，作者也证明了pre-miRNAs可以被ALKBH5甲基化调控其成熟加工的过程。
Front Oncol. 2020; 10: 586580. Published online 2020 Dec 10. doi: 循环单核细胞和组织驻留巨噬细胞都有助于 TAM 的积累。肿瘤细胞和基质细胞分泌的趋化因子，如 M-CSF 和CCL-2 ，可以诱导和募集单核细胞到肿瘤微环境。值得注意的是，已经发现 TAM 被骨肉瘤细胞释放的 IL-34 募集并大量浸润到骨肉瘤组织中。这些单核细胞在局部信号分子的刺激下可以分化为巨噬细胞。 与组织驻留巨噬细胞不同，活化的巨噬细胞会发展出显示不同极化状态和功能的特定表型。传统上，包括 M1 和 M2 表型的二分谱代表了巨噬细胞激活范围广泛的两个极化终端：经典激活的巨噬细胞 (M1)，受干扰素 -γ 、脂多糖 (LPS) 和 Toll 样受体 (TLR)刺激；和替代激活的巨噬细胞 (M2)，被细胞因子如 IL-4 和 IL-13 以及其他信号分子激活。 M1 样特征的 TAM 有可能杀死肿瘤细胞并增强免疫反应。然而，在大多数肿瘤中通常表现出 M2 样免疫抑制表型的 TAM 往往会 促进血管生成 并促进血管外侵袭和免疫逃逸，最终导致肿瘤进展和转移。 ①、TAMs 可以促进肿瘤血管生成。TAMs的含量与肿瘤血管的数量和密度呈正相关，分泌各种促血管生成因子，如 血管内皮生长因子 (VEGF)、成纤维细胞生长因子 (FGF) 和基质金属肽酶 9 (MMP-9)， 参与肿瘤血管生成过程。 ②、TAM 还可以 通过以下方式 介导免疫抑制与各种免疫效应细胞相互作用。目前有报道称，TAMs 表达程序性死亡 1 (PD-1) 和细胞毒性 T 淋巴细胞相关抗原-4 (CTLA-4) 的配体受体，可抑制 T 细胞的活化。TAMs 不仅可以产生免疫抑制性细胞因子（ IL-10 和转化生长因子 -β （TGF- β ） ），还可以产生 CCL5、CCL20 和 CCL22 等趋化因子，将 调节性 T 细胞 募集到肿瘤组织中。 ③、TAMs 通过增加血管外渗、促进转移细胞的存活和生长以及抑制效应 T 细胞来支持肿瘤细胞的 侵袭和转移 。最终，在巨噬细胞的帮助下，在特定转移器官的远处部位建立了转移前生态位。 （略） 骨肉瘤微环境中的炎症被认为具有抗肿瘤作用。Coley's Toxins 含有热灭活的细菌或细菌产物，在 19 世纪后期被用于治疗骨肉瘤。炎症可能通过增加浸润巨噬细胞和分泌细胞因子的水平来增强抗肿瘤作用。 一项基于慢性细菌性骨髓炎小鼠模型的研究表明，感染 通过 调节巨噬细胞引发的先天免疫反应，增加了 TAM 的数量并抑制了小鼠肿瘤的生长。此外，巨噬细胞的消耗逆转了这些抗肿瘤反应。此外，感染上调炎性巨噬细胞的细胞因子分泌，包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和干扰素 -γ （IFN- γ ），并重新激活免疫系统对抗肿瘤反应以减轻骨肉瘤诱导的免疫抑制。虽然这些模型不能精确模拟骨肉瘤的局部炎症微环境，但这些临床前研究与上述临床数据一起，为巨噬细胞在骨肉瘤中的作用和炎症反应提供了新的认识。 首先，TAM 可以通过分泌细胞因子、生长因子和外泌体来维持细胞存活 。这些因素可能有助于激活抗凋亡程序和调节 CSC 活动。还发现巨噬细胞通过表达组织蛋白酶 B 和 S 部分地保护免受紫杉醇诱导的肿瘤细胞死亡。 其次，巨噬细胞诱导的免疫抑制也与肿瘤的化疗耐受性有关。德纳多等人。发现 CSF1R 拮抗剂 对巨噬细胞的抑制通过 CD8 + T 细胞依赖性机制提高了荷乳腺肿瘤小鼠对紫杉醇的存活率。此外，Ruffell 等人。证实 M2 型巨噬细胞分泌的 IL-10 抑制树突细胞表达 IL-12 ，从而 阻断 CD8 + T 细胞的反应 。 第三，巨噬细胞也可能影响血管化，间接调节肿瘤对化疗的敏感性。巨噬细胞中 VEGF-A 的清除导致血管生长正常化，并增强了肺癌肿瘤对环磷酰胺和顺铂等细胞毒性药物的敏感性 。 新辅助化疗反应不佳的骨肉瘤患者的肿瘤组织中浸润的 CD68 +细胞较高。此外，在化疗药物治疗后，巨噬细胞分泌IL-1β，可激活下游癌症信号通路，降低骨肉瘤对化疗药物的敏感性。 M2 型 TAM 分泌的 CCL18 促进骨肉瘤的增殖和转移,这些效应归因于 lncRNA UCA1/Wnt/β-catenin 通路的上调。M2 巨噬细胞通过分泌基质金属蛋白酶 12（MMP-12）促进骨肉瘤的转移，基质金属蛋白酶 12 已被公认为转移相关因子并参与降解细胞外基质。TAMs促进骨肉瘤细胞环氧化酶2（COX-2）的表达，激活COX-2/STAT3轴和上皮间质转化（EMT），促进骨肉瘤侵袭和肺转移。 人类骨肉瘤细胞产生的趋化因子配体 5 (CCL5) 的增加促进了巨噬细胞的募集。骨肉瘤表达的单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1，也称 CCL2 ） 通过以下途径 参与巨噬细胞募集和浸润的调控MCP-1/CCR2 轴。 M2 巨噬细胞相关细胞因子，如 IL10 和转化生长因子-β2 (TGFB2) ，并将巨噬细胞调节为促肿瘤 M2 表型。 CD47 被认为是一种“不要吃我”的信号，它与巨噬细胞表面的信号调节蛋白α (SIRP α )结合，导致吞噬作用逃逸和细胞死亡 Mifamurtide 激活巨噬细胞和单核细胞，增强杀瘤活性，抑制肿瘤生长和转移。可溶性细胞因子如 TNF-α 和 IL1-β 的诱导在 L-MTP-PE 对巨噬细胞的作用机制中起作用。 许多因素将 TAM 重新极化为 M1 样表型，例如 IFN-γ、IL-12，导致 STAT 信号通路的激活 。TLR 是抗原呈递细胞（包括巨噬细胞）表达的重要病原体识别受体。的TLR激动剂诱导M2转化为M1表型引发抗肿瘤作用。除了细胞因子和 TLR 激动剂外，还使用 抗 CSF1 和抗 CD40 等抗体来改变 TAM 极化 吉非替尼是一种表皮生长因子受体 (EGFR) 抑制剂， 通过 抑制巨噬细胞受体相互作用蛋白激酶 2 (RIPK2)改变肺巨噬细胞表型以阻止骨肉瘤侵袭并减少转移负担。
骨肉瘤又称成骨肉瘤，是原发性恶性骨肿瘤中最常见，恶性程度最高的骨肿瘤。易发生肺转移。 本病以１５—２５岁发病者居多。 ７０％以上的病人发生在股骨远端和胫骨近端。预后不良。 一、成骨性肿瘤 1.成骨肉瘤（Osteosarcoma） 2.皮质旁成骨肉瘤（Juxtacortical osteosarcoma） 二、成软骨性肿瘤 1.软骨肉瘤（Chondrosarcoma） 2.近皮质软骨肉瘤（Juxtacortical Chondrosarcoma） 3.间叶性软骨肉瘤（Mesenchimal Chondrosarcoma） 三、脉管肿瘤 血管肉瘤（Angiosarcoma） 四、其它结缔组织肿瘤 1.纤维肉瘤（Fibrosarcoma） 2.脂肪肉瘤（Liposarcoma） 3.恶性间叶瘤（Malignant mesenchymoma） 4.未分化肉瘤（Undifferentiated sarcoma）骨肿瘤的病因至今未明，以往认为损伤特别是慢性轻微损伤、慢性感染 均可引起骨肿瘤。近年通过实验研究如Fujinaga曾用Harvey和Moloney的肉瘤病毒制成大量鼠骨肉瘤模型，Ｆinkel曾用不同类型的同位素和病毒制成骨肉瘤动物模型，亦有人用放射性物质如镭、锶等制成骨肉瘤动物模型。这些致病因素已被许多学者确认。骨肿瘤发病年龄男性为15～24岁，女性为5～14岁，可能与不同性别骨的生长与内分泌发育的早晚和时间长短有关。 在大多数原发性骨癌的病例中，不能明确病因，但有些病例可能有遗传性。某些染色体异常和少数少见的与遗传相关的疾病与骨癌有关。过去癌多可能发生在骨折或感染的部位。暴露于特殊的致癌物下，如某种染料或涂料等化学物质，可能会增加患骨癌的危险性。高剂量的放射线和某些化学治疗药物，尤其是称做烷基化物的制剂，可能与某些种类的骨癌发生有关。
骨肉瘤为骨生肉瘤中最恶性者，发病率略低于软骨肉瘤，占骨生肉瘤的2／5弱，发病机理不明。多数学者认为骨组织的任何部分均能产生骨肉瘤，但以骨膜深层为最易。当中瘤发生或蔓延之骨膜下时，骨膜即背肿瘤由骨面剥离而产生反应性新生骨，骨纹呈日光放射样。肿瘤与骨干相连接处，新生骨呈三角形。当骨膜下的肿瘤继续发展时，新生骨小梁逐渐消失，在x线照片上呈一种紊乱无秩序的骨性阴影。[病理] 骨肉瘤的主要组织成分为肿瘤性成骨细胞、肿瘤性骨样组织和肿瘤骨。其成分的多寡，随肿瘤性成骨细胞分化程度而异。分化比较成热者，肿瘤骨多，称为硬化性骨肉瘤，分化比较原始者，肿瘤骨少，称为溶骨性骨肉瘤。介乎二者之间者，即有不同程度的溶骨性和硬化性骨肉瘤。 在肉眼观察下，骨肉瘤的性质颇不一致，有坚硬如象牙者(硬化性骨肉瘤)，有脆软如肉芽易出血、瘤骨极少者(溶骨性骨肉瘤)，有田生长迅速而血不足， 以致部分肿瘤坏死，形成含棕色或血性液体的囊肿者，有生长迅速而血运丰富，肿瘤组织含有极多的扩张血管和血安，以致肿瘤产生搏动和杂音，形成假性动脉瘤者。显微镜检查，肿瘤组织的成分亦复杂无常。在硬化性部分的切片中，可以发现不分层，无骨小管系统，排列杂乱、染色颇深的肿瘤骨小梁。肿瘤骨小粱间隙之中，可能有未被破坏的正常骨质存在，与肿瘤骨对比，更显出肿瘤骨小粱不服从生理力线原则的紊乱现象。在溶骨性部分的切片中，则可以发现肿瘤骨稀少或不存在，偶尔或有散在的骨样组织，但肿瘤性成骨细胞极多，分化原始，大小不一，胞浆多少不匀，胞膜不清，胞核大，染色深，分裂多。此外血管丰富，有成窦状者，其管壁系由肿瘤细胞所形成。上，述两种显微镜下的不同组织象， 可能存在千同一骨肉瘤中。此点说明，骨肉瘤一且发生，不论其为硬化性或溶骨性，恶性的程度不可能有绝大差别。除上述镜下所见外，尚可发现两种比较少见的细胞：一为肿瘤巨细胞，胞核多至3—10个，染色颇深，一为异物巨细胞，散在于肿瘤坏死部分或出血部分的周围。其形态与骨巨细胞瘤的巨细胞同。总的说，骨肉瘤的主要成分为肿瘤性成骨细胞，骨样组织和肿瘤骨。但也可能有一些恶性程度不等的软骨组织小岛，数量小，不能左右骨肉瘤的本质。因此，不应因软骨组织的出现，更变骨肉瘤的名称。骨肉瘤转移早而迅速，转移瘤几乎完全发现于肺部，通过肺部转移至其他器官者则罕见；局部淋巴结因肿瘤坏死可有增生扩大现象，但很少有转移瘤的存在。[临床表现] 患者多为10~25岁的少年或青年： 由畸形性骨炎转变者， 年龄常超过50岁。长管状骨的干骺端为骨肉瘤最易发生的部位。骨骺、 骨干和其他任何部位的骨组织，亦能发生骨肉瘤。 约75％发生于股骨下端和胫骨上端。最早的主诉为持续的局部钻入样疼痛。剧痛往往不能忍受， 尤以夜间为甚。 因此，患者睡眠不佳，食欲不振，全身迅速消瘦，精神萎靡。疼痛发生2～3个月后， 局部或可摸到肿瘤， 但软硬不定， 且有轻度压痛。 肿瘤周围肌肉萎缩甚早， 使肿瘤部分显得更大。 以后皮肤紧张发亮，色泽改变， 呈紫铜色， 表面静脉怒张， 有时可以摸到搏动， 或听到血管搏动的杂音，故有称为恶性骨动脉瘤者。患者体温略有增高，体重减轻。化验检查，早期可发现轻度贫血、白细胞计数增多和血清硷性磷酸酶增加。患者经彻底手术治疗后，血清硷性磷酸酶应立即减至正常含量，如其含量仍继续超过正常水平，即有转移瘤存在的可疑。肺部和局部摄x线照片为诊断骨肉瘤和判断肉瘤预后的重要步骤。兹从下列几方面来叙述骨肉瘤的线征象：(一)局部软组织肿瘤；如肿瘤发生在骨膜深层，或肿瘤已由骨质内部向周围突破，则在x线照片上可以发现软组织中留影银河不规则的古话去。(二)骨膜变化： 早期的骨膜变化为三角形骨膜新骨形成， 其次为日光放射样的骨膜反应。晚期因肿瘤向周围扩大，三角形新生骨也随之发生缺损，并向骨干中部推移。日光放射样的新生骨小梁，因受肿瘤细胞的挤压和破坏，形成如毛发蓬松的紊乱状态。最后因肿瘤继续增生，新生骨可完全消失，软组织可显有不规则的肿瘤阴影。(三)皮质骨变化： 骨肉瘤发生于骨膜涣层或皮质骨本身时，其最早和最主要的变化为一侧皮质骨的轻度破坏和疏松。如肿瘤系硬化性骨肉瘤，除骨质破坏和疏松外，另有不规则的肿瘤骨增生的阴影。因此在x线照片中可以发现组织紊乱，毫无纹理，十分致密的肿瘤骨阴影重迭于疏松破坏的骨质上。(四)松质骨变化：由髓内发生的骨肉瘤以溶骨性为多，血运丰富， 生长快。骨质破坏系由内向外，迅速广泛，周围均匀，故骨膜反应性新生骨不易产生。x线征象可能为囊肿样，故易引起病理性骨折。(五)肺部的变化：肺部转移瘤一般在原发肿瘤出现4—9个月内发现。肺部转移瘤在早期不易觉察，故在肺部x线照片上未发现转移瘤时，决不等于肺中无转移瘤存在。一般每隔2—3个月即应重摄肺部x线照片一次，继续观察至2—3年后，若肺中仍无转移瘤发现，则其发现的可能性逐渐减少。转移瘤多数分布于肺叶边缘，偶尔亦可发生于肺门附近，后者应与钙化淋巴结鉴别。转移瘤呈大小不一的棉球状。生长缓慢者，产骨较多，密度亦高。亦有转移瘤完全不产生瘤骨，故其密度和其他软组织的转移瘤无异。骨肉瘤和骨关节结核的鉴别，比较容易。后者为慢性疾病，疼痛不剧烈。骨关节结核局部肿胀较大，大多数病例有关节面破坏现象。骨肉瘤很少侵入关节内部。骨肉瘤与其他恶性骨肿瘤的鉴别，有时比较困难，须赖组织病理检查，方可作出最后诊断。在一部分病例，骨肉瘤与软骨肉瘤之间，有时与骨纤维肉瘤之间，因无病理切片不能明确地区别，但这种鉴别对于治疗的决定及疗法的选择无重大意义。当有必要进行术前活组织检查时，Rb应准备冰冻切片，术者技术必须熟练，手术应在止血带下进行。一经诊断确定，立刻在止血带以上施行彻底手术治疗。但必须认识到止血带并不能完全制止骨髓腔内静脉血液的回流。当活组织检查的结果与临床和x线所见不相符合时，不宜采取以病理诊断为最后依据的态度，必须适当地考虑到活组织检查的局限性。在这种情况下，如果一再进行切取检查或长期等待观察，坐视肿瘤发展，对患者是极为不利的。只有全面了解整个病例，既重视病理检查又不忽视临床和x线所见，才可减少误诊。在实验室检查中血清硷性磷酸酶的测定对骨肉瘤的诊断和预后有一定意义。当血清硷性磷酸酶正常时，它对骨肉瘤的诊断不起否定作用，但当它经常超过6~7单位（甘油磷酸钠法)时，结合其他征象，对骨肉瘤的诊断却起着一定的支持作用。肿瘤经过彻底手术切除，增高的血清硷性磷酸酶不见降低或降低后又重新升高，则应考虑转移瘤的存在。[治疗和预后] 在还没有找到更好的办法以前，对诊断已确定而肺部尚无转移征象的病例，最好采用高位截肢或关节离断术。至少应越过一个关节进行截肢或离断。因此，胫骨肿瘤应作股骨截肢；股骨下端肿瘤应作髋关节离断，股骨上端肿瘤应作半骨盆切除。值得注意的是，肿瘤的扩散部位往往远超过X线所显示的范围。在被侵犯的同一骨干进行锯、凿的操作，都有扩散肿瘤的危险，因止血并不能有效的制止髓腔肿瘤的扩散。术者必须充分了解肿瘤的性质，技术熟练，决定果断，操作敏捷。必要时可先作一个简单斩断式截肢，去掉肿瘤，杜绝扩散的可能后，再仔细修整皮瓣和骨断端。上述的彻底手术在一小部分病例可达到根治；而在另一部分病例似乎亦有加速转移瘤发生和缩短生命的迹象。对骨肉瘤在采用彻底手术以前(包括活组织检查)，进行一个短期的局部放射和全身化学治疗可能有好处。虽然这种非手术措施对已形成的原发或转移骨肉瘤疗效不显著(根据现有的条件和药物)，但对由手术而扩散的游离肿瘤细胞可能有抑制或甚至毁灭性的影响。这种综合疗法对降低转移瘤发生率能否起作用，有待继续研究和观察。最近有人观察到利用局部体外循环，在彻底手术之前进行化学治疗，可以提高五年生存率。中药和免疫疗法也应用于骨肉瘤的治疗。
前言 骨肉瘤是最常见的原发性骨实性恶性肿瘤之一，好发于青少年和年轻人。患者的标准治疗包括化疗和手术。随着各种先进治疗方法的发展，患者的存活率大大提高了。然而，目前还没有已知的预防方法。因此，深入了解其发生机制，开发新的骨肉瘤治疗药物迫在眉睫。 N6-methyladenosine (m6A) 是真核生物mRNA中最丰富的可逆甲基化修饰。近年来，许多研究集中在m6a修饰的mRNA的生物学功能上。m6A修饰被发现参与多种生物学过程，并在癌症进展中发挥重要作用。如，FTO在急性髓系白血病(AML)中起着致癌因子的作用。ALKBH5已被证明与胰腺癌、胶质母细胞瘤有关，并影响雄性小鼠的生育能力。然而，对于m6A修饰在人骨肉瘤中的功能和潜在机制仍有很大程度的未知。 研究结果 1. m6A去甲基化酶ALKBH5在人骨肉瘤中下调 作者首先采用m6A ELISA和免疫荧光(IF)法定量人骨肉瘤细胞系U2OS、Saos2、143B和人成骨细胞(hOB) 细胞系中m6A的含量。结果显示，骨肉瘤细胞中m6A含量显著升高。此外，与hOB细胞相比，所有三种骨肉瘤细胞系中去甲基化酶ALKBH5 mRNA与m6A含量呈负相关显著降低，但在METTL3、METTL14、WTAP和FTO中无此现象。同时，免疫染色证实，与hOB细胞相比，U2OS、Saos2、143B骨肉瘤细胞系中的ALKBH5显著降低。此外，在人骨肉瘤组织中检测到ALKBH5的蛋白表达低于正常骨组织。我们进一步应用免疫组化(IHC)检测含102个组织芯的骨肉瘤组织微阵列(TMAs)中ALKBH5蛋白的表达。与正常骨组织相比，在恶性骨肉瘤核心部位，特别是IVB期（最高程度的骨肉瘤）检测到ALKBH5蛋白表达显著降低。来自TCGA数据集的Kaplan-Meier生存分析显示ALKBH5高表达的患者存活率较高，而低ALKBH5表达的患者存活率较低。以上结果表明，在人骨肉瘤中ALKBH5普遍下调，可能介导m6A修饰，在人骨肉瘤中发挥重要作用。 2. ALKBH5-依赖的 m6A去甲基化严重影响骨肉瘤细胞的生长和运动 为了确定ALKBH5调控m6A修饰是否在骨肉瘤细胞中起作用，作者分别过表达、敲降ALKBH5的表达来验证其细胞功能。我们检测了ALKBH5对细胞增殖、迁移和侵袭的影响。与预期一致，过表达ALKBH5显著抑制U2OS细胞的增殖、侵袭和迁移能力，而抑制ALKBH5的表达则诱导相反的作用。此外，当ALKBH5过表达时，早期和晚期凋亡细胞百分比均显著增加，而ALKBH5敲低对细胞的凋亡影响甚微。细胞克隆实验也产生类似的结果。 3. 鉴定ALKBH5 / m6a - pre - miR - 181 - b - 1 / miR -181b-5p-YAP轴作为一种新的通路抑制骨肉瘤肿瘤的进展 （1）ALKBH5通过调控pre-miR-181b-1的表达水平抑制骨肉瘤细胞增殖 如上所示，作者已经证明了ALKBH5依赖的m6A rna去甲基化对骨肉瘤肿瘤抑制的重要性。接下来，进一步深入了解其具体的分子机制。MiRNA的加工过程也受到骨肉瘤的特异性调控。然而，尚无报道显示m6A修饰在骨肉瘤miRNA加工过程中的生物学功能。因此，作者使用m6A 芯片在对照和过表达ALKBH5的U2OS细胞中鉴定ALKBH5修饰的miRNAs前体。通过微阵列检测到773个pre- miRNA，鉴定出11个在ALKBH5过表达的细胞中，比对照细胞减少20%(>减少倍)的pre- miRNA。值得注意的是，在pre- mirna中，pre-miR-181b-1再过表达ALKBH5后，甲基化显著降低。更重要的是，pre-miR-181b-1序列在不同物种间广泛保守。这些发现表明在骨肉瘤中pre-miR-181b-1是ALKBH5的一个潜在的作用靶点。进一步发现，premiR-181b-1在m6A-RIP中富集，而在IgG-IP中不富集。此外，pre-miR-181b-1和成熟miR-181b-5p在骨肉瘤细胞中明显低于hOB细胞。过表达ALKBH5可显著增加U2OS细胞中premiR-181b-1和miR-181b-5p的表达水平。相反，抑制ALKBH5产生相反的效果。正如作者所猜想，miR-181b-5p导致细胞迁移和细胞增殖的减少。miR-181b-5p下调(AMO-181b-5p)部分挽救了U2OS细胞中ALKBH5过表达导致的细胞迁移和增殖下降。 （2）YAP是人骨肉瘤细胞中miR-181-5p的关键靶基因 然后通过计算预测寻找miR-181-5p候选靶基因。通过这种方式，作者发现Yesassociated protein 1 (YAP)是miR-181-5p潜在的靶基因。有报道称YAP是一种致癌基因，在多种肿瘤发生发展中具有重要作用。接下来，作者证实了过表达的miR-181b-5p确实直接抑制了其靶基因YAP在骨肉瘤细胞中的表达，且发现过表达ALKBH5明显抑制了U2OS细胞中YAP的mRNA和蛋白水平，而抑制ALKBH5则使YAP的表达升高。同时，作者证实了YAP对骨肉瘤细胞生长的影响。siRNA沉默YAP显著抑制了U2OS细胞的增殖、侵袭、迁移和集落形成能力。 （3）YAP消除了ALKBH5对骨肉瘤细胞活力和小鼠异种肿瘤生长的抑制作用 为探究ALKBH5与YAP的相互关系，作者进一步分析了细胞生长的影响。与单独过表达ALKBH5相比，ALKBH5与YAP共表达组的细胞增殖明显增加。YAP还抵消了ALKBH5对U2OS细胞侵袭和迁移的抑制作用，YAP显著提高了活细胞百分率，减少了凋亡细胞，恢复了集落形成能力。并且，作者利用异种骨肉瘤小鼠模型评估了ALKBH5介导的m6A去甲基化的体内有效性。肿瘤体积和重量的降低，证明了ALKBH5过表达降低了骨肉瘤肿瘤的生长，而这一效果通过共转染过表达的YAP而抵消。 4）m6A读取蛋白YTHDF2正调节pre-miR-181b-1的稳定 因为ALKBH5介导的m6A去甲基化似乎增加了pre-miR-181b-1的表达，猜想pre-miR-181b-1是YTHDF2（促进m6A甲基化RNA降解的m6A读取蛋白）的一个靶点，与作者的猜想一致，再YTHDF2-IP组分中观察到pre-miR-181b-1的强烈富集。进一步，在U2OS细胞使用siYTHDF2敲降其表达后，pre-miR-181b-1和miR-181b-5p的表达均增加。此外，siYTHDF2可进一步增强ALKBH5过表达的抑瘤作用。以上数据表明ALKBH5介导的pre-miR-181b-1 m6A去甲基化在骨肉瘤中起关键作用。 4. 鉴定YAP mRNA作为ALKBH5在骨肉瘤中的直接靶点 （1）ALKBH5直接调控YAP的mRNA和蛋白稳定性 有趣的是，根据基于序列的m6A修饰位点预测网站( SRAMP)，作者观察到YAP基因的mRNA携带9个潜在的m6A修饰位点。接下来作者验证了ALKBH5是否可以直接调控YAP的m6A甲基化和基因降解。采用基因特异性m6A-qPCR检测YAP的表达。过表达ALKBH5后，m6A- RIP组YAP mRNA中m6A丰度明显降低，IgG-RIP组未见明显变化。此外，与siNC组相比，siALKBH5在转录抑制剂actinomycin D (ActD)存在的情况下增强了U2OS细胞中YAP mRNA的稳定性。同时，siALKBH5在翻译抑制剂环己酰亚胺(CHX)的作用下抑制了YAP的降解。然而，过表达ALKBH5产生相反的作用，导致骨肉瘤细胞中YAP-mRNA稳定性显著下降，YAP蛋白降解增加。 （2）m6A-依赖的YAP的翻译增强与YTHDF1呈正相关 以上结果表明，ALKBH5介导的m6A去甲基化抑制了YAP的表达，我们推测甲基化的YAP转录本是YTHDF1（促进甲基化转录本翻译的m6A读取蛋白）的潜在靶点。与IgG-RIP组相比，YTHDF1组YAP mRNA中的丰度明显增加，说明YTHDF1能够识别YAP mRNA中的m6修饰位点。接下来，作者发现YTHDF1 siRNA (siYTHDF1)降低了YAP蛋白水平。且在ALKBH5过表达的U2OS细胞中，过表达YTHDF1导致YAP增加。此外，与预期一致，上调YTHDF1水平可部分恢复对U2OS细胞增殖、侵袭、迁移、凋亡和集落形成能力的抑制作用。 总结 总的来说，作者的结果首次表明ALKBH5是一种抗肿瘤或促凋亡因子，至少部分地通过直接m6A甲基化YAP及甲基化pre-miR-181b-1间接下调YAP水平的双机制抑制YAP的表达来发挥作用。同时，作者也证明了pre-miRNAs可以被ALKBH5甲基化调控其成熟加工的过程。
随着科学技术的发展，人工神经网络技术得到了空前的发展，并且在诸多领域得到了广泛的应用，为人工智能化的发展提供了强大的动力。以下是我整理分享的人工智能神经网络论文的相关资料，欢迎阅读!
人工神经网络的发展及应用
摘要随着科学技术的发展，人工神经网络技术得到了空前的发展，并且在诸多领域得到了广泛的应用，为人工智能化的发展提供了强大的动力。人工神经网络的发展经历了不同的阶段，是人工智能的重要组成部分，并且在发展过程中形成了自身独特的特点。文章对人工神经网络的发展历程进行回顾，并对其在各个领域的应用情况进行探讨。
关键词人工神经网络;发展;应用
随着科学技术的发展，各个行业和领域都在进行人工智能化的研究工作，已经成为专家学者研究的热点。人工神经网络就是在人工智能基础上发展而来的重要分支，对人工智能的发展具有重要的促进作用。人工神经网络从形成之初发展至今，经历了不同的发展阶段，并且在经济、生物、医学等领域得到了广泛的应用，解决了许多技术上的难题。
1人工神经网络概述
关于人工神经网络，到目前为止还没有一个得到广泛认可的统一定义，综合各专家学者的观点可以将人工神经网络简单的概括为是模仿人脑的结构和功能的计算机信息处理系统[1]。人工神经网络具有自身的发展特性，其具有很强的并行结构以及并行处理的能力，在实时和动态控制时能够起到很好的作用;人工神经网络具有非线性映射的特性，对处理非线性控制的问题时能给予一定的帮助;人工神经网络可以通过训练掌握数据归纳和处理的能力，因此在数学模型等难以处理时对问题进行解决;人工神经网络的适应性和集成性很强，能够适应不同规模的信息处理和大规模集成数据的处理与控制;人工神经网络不但在软件技术上比较成熟，而且近年来在硬件方面也得到了较大发展，提高了人工神经网络系统的信息处理能力。
2人工神经网络的发展历程
萌芽时期
在20世纪40年代，生物学家McCulloch与数学家Pitts共同发表文章，第一次提出了关于神经元的模型M-P模型，这一理论的提出为神经网络模型的研究和开发奠定了基础，在此基础上人工神经网络研究逐渐展开。1951年，心理学家Hebb提出了关于连接权数值强化的法则，为神经网络的学习功能开发进行了铺垫。之后生物学家Eccles通过实验证实了突触的真实分流，为神经网络研究突触的模拟功能提供了真实的模型基础以及生物学的依据[2]。随后，出现了能够模拟行为以及条件反射的处理机和自适应线性网络模型，提高了人工神经网络的速度和精准度。这一系列研究成果的出现为人工神经网络的形成和发展提供了可能。
低谷时期
在人工神经网络形成的初期，人们只是热衷于对它的研究，却对其自身的局限进行了忽视。Minskyh和Papert通过多年对神经网络的研究，在1969年对之前所取得的研究成果提出了质疑，认为当前研究出的神经网络只合适处理比较简单的线性问题，对于非线性问题以及多层网络问题却无法解决。由于他们的质疑，使神经网络的发展进入了低谷时期，但是在这一时期，专家和学者也并没有停止对神经网络的研究，针对他们的质疑也得出一些相应的研究成果。
复兴时期
美国的物理学家Hopfield在1982年提出了新的神经网络模型，并通过实验证明在满足一定的条件时，神经网络是能够达到稳定的状态的。通过他的研究和带动，众多专家学者又重新开始了对人工神经网络方面的研究，推动了神经网络的再一次发展[3]。经过专家学者的不断努力，提出了各种不同的人工神经网络的模型，神经网络理论研究不断深化，新的理论和方法层出不穷，使神经网络的研究和应用进入了一个崭新的时期。
稳步发展时期
随着人工神经网络研究在世界范围内的再次兴起，我国也迎来了相关理论研究的热潮，在人工神经网络和计算机技术方面取得了突破性的进展。到20世纪90年代时，国内对于神经网络领域的研究得到了进一步的完善和发展，而且能够利用神经网络对非线性的系统控制问题进行解决，研究成果显著。随着各类人工神经网络的相关刊物的创建和相关学术会议的召开，我国人工神经网络的研究和应用条件逐步改善，得到了国际的关注。
随着人工神经网络的稳步发展，逐渐建立了光学神经网络系统，利用光学的强大功能，提高了人工神经网络的学习能力和自适应能力。对非线性动态系统的控制问题，采取有效措施，提高超平面的光滑性，对其精度进行改进。之后有专家提出了关于人工神经网络的抽取算法，虽然保证了精度，但也加大了消耗，在一定程度上降低了神经网络的效率，因此在此基础上又提出了改进算法FERNN。混沌神经网络的发展也得到了相应的进步，提高了神经网络的泛化能力。
3人工神经网络的应用
在信息领域中的应用
人工神经网络在信息领域中的应用主要体现在信息处理和模式识别两个方面。由于科技的发展，当代信息处理工作越来越复杂，利用人工神经网络系统可以对人的思维进行模仿甚至是替代，面对问题自动诊断和解决，能够轻松解决许多传统方法无法解决的问题，在军事信息处理中的应用极为广泛[4]。模式识别是对事物表象的各种信息进行整理和分析，对事物进行辨别和解释的一个过程，这样对信息进行处理的过程与人类大脑的思维方式很相像。模式识别的方法可以分为两种，一种是统计模式识别，还有一种是结构模式识别，在语音识别和指纹识别等方面得到了广泛的应用。
在医学领域的应用
人工神经网络对于非线性问题处理十分有效，而人体的构成和疾病形成的原因十分复杂，具有不可预测性，在生物信号的表现形式和变化规律上也很难掌握，信息检测和分析等诸多方面都存在着复杂的非线性联系，所以应用人工神经网络决解这些非线性问题具有特殊意义[5]。目前，在医学领域中的应用涉及到理论和临床的各个方面，最主要的是生物信号的检测和自动分析以及专家系统等方面的应用。
在经济领域中的应用
经济领域中的商品价格、供需关系、风险系数等方面的信息构成也十分复杂且变幻莫测，人工神经网络可以对不完整的信息以及模糊不确定的信息进行简单明了的处理，与传统的经济统计方法相比具有其无法比拟的优势，数据分析的稳定性和可靠性更强。
在其他领域的应用
人工神经网络在控制领域、交通领域、心理学领域等方面都有很广泛的应用，能够对高难度的非线性问题进行处理，对交通运输方面进行集成式的管理，以其高适应性和优秀的模拟性能解决了许多传统方法无法解决的问题，促进了各个领域的快速发展。
4总结
随着科技的发展，人工智能系统将进入更加高级的发展阶段，人工神经网络也将得到更快的发展和更加广泛的应用。人工神经网络也许无法完全对人脑进行取代，但是其特有的非线性信息处理能力解决了许多人工无法解决的问题，在智能系统的各个领域中得到成功应用，今后的发展趋势将向着更加智能和集成的方向发展。
参考文献
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智能建筑中的智能化系统是新科技的代表，是顺应时代的产物。智能建筑成为一个整体出现时，智能化系统会有序的、科学的分布在建筑的应用中，发挥它应有的功能和作用。以下是我整理的人工智能的论文的相关 文章 ，欢迎阅读!
建筑智能化设计的相关探讨
【摘要】智能建筑中的智能化系统是新科技的代表，是顺应时代的产物。智能建筑成为一个整体出现时，智能化系统会有序的、科学的分布在建筑的应用中，发挥它应有的功能和作用。智能化系统在智能建筑中起着重要的作用，在管理过程中，要科学管理、综合考究、有效安排、合理利用。以求达到最佳效果，确保建筑项目安全施工。本文将综合阐述有关智能建筑中智能化系统的设计概念、以及在设计和施工的过程中应该注意的相关问题。
【关键词】智能建筑;智能化系统;设计
一、建筑智能化系统的设计原则
(一)先进性。智能建筑的智能化系统是随着信息电子科学技术的发展而不断发展的，因此，在系统设计时应当分析智能化系统的发展状况，吸收开放的先进设计理念，以完善智能建筑功能的发挥。
(二)可靠性。在智能化系统设计时应当采用模块化设计理念，将智能化系统的各个子系统相互隔离，以确保在部分子系统发生故障的过程中不会影响其他子系统或链路的正常运行，由此提高系统运行的可靠性。
(三)标准化。随着智能化系统的快速发展，相关的系统设计标准也相继制定。在系统设计中应当严格按照系统标准进行设计，以方便系统的施工与维护。
(四)实用性。智能化系统的设计应当能够充分实现接收有线电视、图像、监控设备、多媒体通信、安全防范、语音、数据等功能，确保其在完善用户的信息沟通与娱乐的同时能够提高用户环境的安全性。
(五)经济性。智能化系统内部包含着多个子系统，其子系统又包含多种构件和设备，因此在系统设计过程中应当在考虑质量保证的同时尽量节省投资成本。
(六)扩展性。在电子信息技术的迅速发展状况下，当前的智能化系统设计内容会出现一定程度的约束与局限。所以，在进行智能化系统设计时应当考虑设计内容的可扩展性，确保智能建筑能够在未来的技术发展下得到更新扩展。
二、建筑智能化系统的设计
(一)供电系统设计
智能化系统的子系统通常需要进行单独供电，因此需要重视供电系统的设计。一般计算机网络系统会采用UPS 进行集中供电，在不间断电源机房其供电出线也需要进行集中供电，而供电进线则满足一定的容量要求即可;对于未使用不间断电源供电的的工作站，也应当采用单独回路进行供电，以避免电路混用危害系统运行，如安全防范系统应当使用单独回路进行集中供电，以保证其与消防联动系统在应对紧急情况时能够正常工作。
(二)接地系统设计
智能建筑的接地将直接影响到设备与工作人员安全、系统工作的可靠性与稳定性、信息传输的质量等。在建筑接地系统设计时应当根据建筑的功用与智能化系统工作要求进行设计，保证能够为其在应用部位提供响应接地端。其需要安装的有静电接地系统、辅助等电位铜排、防雷接地系统、安全保护接地系统、工作接地系统、直流接地系统等部分。其包括两种接地方式：
1、联合接地方式，其在应用中需注意：由于计算机等设备的抗雷击性能不高，且其系统包含超大规模的集成电路容易造成抗高频干扰差，很可能会受到其他系统的干扰，所以应当对计算的直流电源采用单独接地的方式;在使用联合接地方式时其接地电阻有可能会大于1Ω，所以对有特殊要求的智能化子系统均要采用单独接地。
2、单独接地方式，在使用统一接地时主要利用自然接地体，若不再使用人工接地体其应当满足以下条件：接地电阻应当在1Ω以下，即小于规定值;建筑基础内部的钢筋应当互相连接形成电气通路及闭合环，且闭合环英应当与地面保持以上的距离;建筑基础表面未设置绝缘防水层。由于单独接地方式具有施工简单方便、接地可靠、节省成本等优点，因此在智能建筑接地系统设计中得到了较广泛的应用。
(三)智能化管理间与智能化竖井
通常计算机网络系统对于数据通信线路有必要的长度与性能要求，在智能建筑智能化系统设计中，一般使用铜质双绞线作为计算机系统的水平线路，而铜质双绞线会影响到网络传输的带宽，所以根据布线标准与规范，应当保证网络交换机与计算机之间使用的铜质双绞线长度在100m的范围以内;根据管路的弯度与竖直条件，智能化管理间到建筑物的边缘距离应当在60m的范围内;在网络管理间应当安置相应的网络机柜，其周围要留设合理的安装与维护空间，其平面面积应当在5～10m2之间。
(四)综合布线系统设计
在综合布线系统设计中，一般的语音电缆或水平子系统数据电缆应当采用支持带宽100M的D级别系统和5e类的UTP电缆，以满足大量用户的扩展要求;其水平线缆的总长度应当在100m范围以内，其中水平布线电缆的最佳长度为90m，电信间配线架上的跳线与接线软线长度应当不小于5m，对于情况不明确的公共空间其电缆应当按照以下公式进行计算：
C=(102-H)/ W=C-5
其中H表示水平电缆的长度;C表示设备电缆、工作区电缆与电信间跳线的长度总和;W表示工作区电缆的最大长度，其值应当在22m以下;D表示设备电缆与电信间跳线的总长度。
三、目前智能建筑存在的问题
(一)国产化系统集成产品
现在占据国内智能建筑市场的产品仍然属于国外的几家公司，如美国的江森自控、IBM、朗讯科技和Honeywell等。国产系统集成产品没有主动权，这就很难使智能建筑完全真正地适应中国国情。
(二)技术障碍
在整个智能建筑领域仍然存在着一些技术上的缺陷，比如网络频宽的限制：数据传输量迅速增加和多媒体的使用，要求有宽阔的通讯空间;使用天线局域网络也要重新分配宝贵的音波频律。在新网络科技如ATM、Frame-relay等问世后，通讯空间的问题可获部分解决，但缺乏全面而完整的数据模型，各个建筑物自动化和应用系统之间仍然无法有效地交换数据。另外数据安全性和无缝话音与数据通讯之间还存在着矛盾，很多机构非常关注其内部资讯系统的安全性，以及保护其电脑和话音系统免被非法接达的问题，但如果把某建筑物隔离起来提供保护的话，就会导致无法使用更先进的通讯工具。
(三)人才缺乏
从事智能建筑的人才包括设计专门管理人才、安防产品技术支持工程师、布线、安防产品开发高级工程师、销售工程师(负责安防、综合布线产品的区域市场销售工作)、防盗报警、监控产品、大屏幕开发高级工程师、软件开发工程师(主要负责楼宇自控系统软件开发)，而最为紧缺的是智能建筑系统设计管理人才。它需要懂得电子、通讯和建筑三方面专业知识的复合型人才。就智能建筑项目来说，工程的设计和施工是两个方面。而既懂工程设计，又懂施工方案的人，却是少而又少。设计与施工如何衔接和连贯好，关系到工程的进度与质量。
智能建筑是高科技的产物，智能建筑学科是多学科的交叉和融汇，人才培养应该是多层次、多方位的，只有强调理论与实践紧密结合，设计与技术紧密结合，施工与产品紧密结合，才能培养出新一代的智能建筑人才。
四、结束语
智能建筑设计中的智能化系统是一项科技水平高施工难度大的高科技建筑，无论是对智能化系统的规划还是对其进行管理，都要进行优化控制，以达到智能建筑的最优化设计。智能化系统施工设计质量好坏将直接关系着智能建筑整体质量和使用寿命。因此，相关研究和设计人员应当加强智能化系统的综合分析与管理， 总结 智能化系统施工中的 经验 与问题，以不断提高智能化系统施工设计水平和质量。
参考文献：
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[2] 金红峰，浅谈智能化系统管理及维护的一点心得，艺术科技，2007年03期
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他还是她？？？当然是伟大的爱因斯坦
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主动脉夹层分为内膜、外膜、中膜三层。可因为高血压和动脉硬化、结缔组织病、先天性心血管病、严重外伤等导致主动脉夹层。由于内膜出现破口，主动脉腔内血液流进入内膜与外膜之间，形成夹层；当夹层扩张严重时，就出现了主动脉夹层瘤。
2022年1月，来自华中科技大学同济医学院的程翔团队在 Advanced Science 杂志上合作发表了题名为“Aorta Regulatory T Cells with a Tissue-Specific Phenotype and Function Promote Tissue Repair through Tff1 in Abdominal Aortic Aneurysms”的研究论文，该研究利用单细胞测序、单细胞免疫组库检测、bulk RNA-seq 等技术，在腹主动脉瘤模型中发现了一群特殊的主动脉 Treg 细胞，其在腹主动脉瘤发展进程中逐渐增加，并显示出独特的分子表型和组织特异性。后续小鼠敲除模型的研究结果则提示，该主动脉 Treg 分泌 Tff1 来调节平滑肌细胞（SMC）的凋亡，而体外实验则表明 Tff1 通过细胞外信号调节激酶1/2通路（ERK 1/2 pathway）抑制 SMC 凋亡。这一发现揭示了主动脉 Treg 的组织特异性表型和功能，可能为预防腹主动脉瘤发展提供一个新方向。 该研究中单细胞转录组测序、免疫组库测序服务由博奥晶典提供。 【发表期刊】 Advanced Science 【发布时间】 2022年1月 【影响因子】 【检测技术】 单细胞测序、单细胞免疫组库检测、bulk RNA-seq 科学问题 腹主动脉瘤（AAA）的发病机制目前还不完全清楚。既往研究表明，慢性炎症在 AAA 发展进程中起重要作用。AAA 的局部出现是慢性不可控炎症的结果，深入了解局部炎症反应，对于打破这种恶性循环，甚至找到新的治疗靶点至关重要。 调节性 T 细胞（Treg，定义为 CD4+Foxp3+）是一种特殊的 T 细胞亚型，在调节炎症反应和维持免疫稳态中发挥重要的作用。既往研究提示，Treg 参与了动脉粥样硬化、心肌缺血再灌注损伤、心肌梗死的调节。有研究表明， Treg 参与了 AAA 慢性炎症的调节，可能是 AAA 治疗的潜在靶点。然而，到目前为止，Treg 在 AAA 发展中的调控作用还没有完全了解。 研究思路 主要研究结果 1、在 AAA 发展进程中，高比例 Treg 细胞浸润主动脉 此前已有研究表明，Treg 细胞在血管紧张素II诱导的 AAA 中发挥保护作用。所以研究者采用猪胰腺弹性蛋白酶（porcine pancreatic elastase，PPE）诱导的 AAA 模型，通过流式细胞仪分析腹主动脉中 Treg 细胞的动态变化（图1 a），发现在 AAA 发展进程中，主动脉内 Treg 细胞比例逐渐扩大，术后 14 天达到峰值，28 天保持升高（图1 b、c）。相比之下，Treg 在脾脏中几乎没有变化（图1 b、c）。而主动脉 CD4+T 细胞和炎症细胞的数量均在 AAA 后第 7 天达到高峰，之后下降，这意味着局部炎症反应得到了控制，可能是因为 Treg 细胞数量的增多。 随后研究者通过功能缺失和获得实验来评估 Treg 在 AAA 模型中的作用，结果发现 Treg 缺失后，显著增加了主动脉瘤的直径，而通过 IL-2 的复合治疗后则增加了 Treg 细胞，降低了主动脉瘤的直径。 结果表明，Treg 在 PPE 诱导的 AAA 发展进程中具有重要的保护作用。 2、主动脉 Treg 转录图谱显示出独特的表型 随后对 Treg 进行了 bulk RNA-seq，以研究主动脉 Treg 与脾脏、淋巴结等器官的 Treg 的组织特异性表型。数据分析（主成分分析、组间差异分析等）发现，AAA 小鼠的主动脉 Treg 与其它类型的组织 Treg 有显著差异（图2 a、b）。尽管显示出不同的基因表达谱，但主动脉 Treg 仍然是明显的 Treg 细胞，表达多个 Treg 特征基因，如高表达 Foxp3、Cd25、Tff1 等，低表达 Tcf7、Lef1 和 Tgfbr2 等（图2 d、e）。功能富集分析则发现主动脉 Treg 不再仅仅发挥免疫调节作用，它们在 AAA 发展进程中还参与调节细胞外基质的功能（图2 f、g）。 这些结果都提示主动脉 Treg 是一种新的组织 Treg ，与传统的淋巴 Treg 不同，并具有与组织微环境相关的特定功能。 3 、主动脉 Treg 显示出克隆扩张并具有独特的 TCR 克隆 研究者通过流式细胞术表明 AAA 模型中的 Treg 呈现增殖表型（图3 a）。随后对 AAA 小鼠主动脉和相应脾脏的 CD4+ 细胞进行了单细胞 RNA-seq 测序，并结合免疫组库 TCR 测序，最终获得了 41341 个细胞，识别出 17 个亚群，确定了四个 Treg 亚群（图3 b、c）。根据组织分布，研究者分析了脾脏和主动脉 Treg 的 TCR 克隆情况，与其他组织 Treg 相似，主动脉 Treg 具有独特的 TCR 克隆表型，只有少数主动脉 Treg 的 TCR克隆与脾脏 Treg 或主动脉常规 T 细胞（Tconvs，定义为 CD4+Foxp3– cell）相同（图3 d），而根据 Ki67 染色结果，主动脉 Treg 克隆扩张比例明显高于脾脏（图3 e）。这些结果都显示在 AAA 中的主动脉 Treg 以克隆扩张为标志。 4、在 AAA 发展进程中增加的 Treg 主要来自外周募集 接下来，文章继续探索 AAA 中 Treg 的来源问题。首先使用 FTY720，S1P1 受体激动剂防止 T 细胞从淋巴器官再循环到外周部位，结果发现，主动脉 Treg 的比例和数量明显减少。接下来，使用转基因小鼠来跟踪 AAA 中 Treg 和 Tconvs 的迁移（图4 a），在 ALN（Axillary lymph node）、PALN（Para-abdominal aortic lymph node）和主动脉瘤中检测到一组 Kikume-red+ Treg 和 Tconvs （图4 b、c）。当校正总体循环模式时，可以清楚地看出 Treg 和 Tconvs 之间的主要差异，是由于 Treg 迁移到受伤的主动脉所造成的（图4 d）。随后，文章使用异种共生实验来确定外周血 Treg 对主动脉 Treg 细胞群体的贡献程度（图4 e），基于数据结果，研究者估计，在 AAA 进展期间，募集的 Treg 约占扩大的 Treg 群体的 78%（图4 e）。最后研究者根据转移实验以及 TCR 的相似性结果，表明 AAA 中的 Treg 是外周诱导的 Treg 细胞（peripherally induced Treg，pTreg），由外周组织转化的 Tconvs 衍生而来。 5、IL-33/ST2 信号轴参与主动脉 Treg 细胞的维持 前期研究发现，IL-33 和 ST2 在动脉瘤中的表达增加，且 IL-33 主要来源于成纤维细胞。因此，文章进一步探讨 ST2 在主动脉瘤的主动脉 Treg 上的表达，并通过增强或阻断 IL-33/ST2 信号通路来观察 IL-33/ST2 信号轴在主动脉 Treg 上的作用。在 ST2 缺陷小鼠中，损伤主动脉中的 Treg 数量减少（图4 f），相比之下，在 AAA WT 小鼠中，外源性给予 IL-33 后，主动脉 Treg 细胞增多，ST2 表达升高（图4 g）。 综上所述，这些数据提示 IL-33/ST2 信号轴参与了主动脉 Treg 的维持。 6、类似的 Treg 亚群扩张出现在 CaPO4 诱导的 AAA 模型 为了证实主动脉 Treg 是否广泛存在，文章用 CaPO4 诱导的 AAA 模型来评估主动脉 Treg 的作用。在该诱导模型中，发现类似的 Treg 群体在主动脉瘤中积累的现象，并表现出高增殖状态（图5 a、b）。随后，文章测试了 CaPO4 诱导模型中 Treg 是否也与 PPE 模型中的 Treg 有相同的来源，结果发现使用 FTY720 可以阻断 AAA 中 Treg 的增加（图5 c），该观察结果表明，外周循环中的 Treg 池对主动脉瘤中的 Treg 数量贡献很大。此外，在该模型中检测了主动脉 Treg 上 Helios 和 Nrp-1 的高表达（图5 d），提示这是胸腺起源。 接下来测试了 IL-33/ST2 信号轴是否也参与了 CaPO4 诱导的 AAA 中主动脉 Treg 的维持，与脾脏 Treg 相比，主动脉 Treg 高表达了 ST2（图5 e）。在 ST2 缺陷小鼠中，主动脉 Treg 显著的减少（图5 f），而脾脏 Treg 未发生变化（图5 g）。重组 IL-33 可以增强 AAA WT 小鼠主动脉中 Treg 的增殖，也增强了 ST2 的表达（图5 h）。 这些结果表明，IL-33/ST2 信号轴对 CaPO4 诱导的 AAA 模型中主动脉 Treg 的维持是至关重要的，同时也表明，主动脉 Treg 作为一种独特的群体存在于主动脉瘤中，不依赖于特定的 AAA 模型。 7、主动脉 Treg 优先表达 Tff1，抑制 SMC 凋亡，减弱腹主动脉瘤 紧接着，文章分析了主动脉 Treg 的转录组数据，发现胃肠道保护和修复的关键肽 Tff1 是主动脉 Treg 与淋巴器官 Treg 的差异表达最高的基因之一（图6 a）。为了证实 Tff1 在主动脉 Treg 上的表达，文章使用了 RT-PCR 检测、GEO 公共单细胞数据分析、免疫荧光检测等方法（图6 b），都表明 Tff1 在主动脉瘤中由 Treg 产生，可能是一种组织特异性。 之前的研究表明，Tff1 可以抑制平滑肌细胞的凋亡（smooth muscle cell，SMC）是 AAA 最重要的致病机制之一，因此，文章推测 Treg 产生的 Tff1 在 AAA 中具有抗凋亡作用。为了阐明 Treg 衍生的 Tff1 在 AAA 中的作用，并确定其是否影响 SMC 的凋亡，文章使用 Tff1 等位基因（Tff1flox/flox）的小鼠与 Foxp3-cre 小鼠杂交，特异性地消除 Tff1 在 Treg 中的表达（图6 c），而 Tff1 在小鼠胃中的表达则不受影响（图6 d）。随后使用 PPE 诱导 Foxp3cre/creTff1flox/flox 小鼠的 AAA，结果发现，选择性敲除 Tff1 后，主动脉 Treg 的保护作用减弱，动脉瘤直径增大（图6 e），血管壁介质中弹性蛋白广泛降解（图6 f）， SMC 的凋亡增加（图6 g），假手术组则无明显差异（图6 e、g）。随后，使用 Treg 过继转移实验来进一步支持该结论，即 Treg 表达的 Tff1 在 AAA 的保护中发挥重要作用。最后使用腺病毒过表达系统来评估 Tff1 在 AAA 中的治疗作用，结果如预期，Tff1 处理对AAA 具有保护作用（图6 h、i）。 综上所述，这些结果提示 Tff1 可能具有潜在的临床转化价值。 8、Tff1 通过激活 ERK1/2 抑制 SMC 凋亡信号通路 接下来文章进一步研究 Tff1 是否在体外对小鼠原代血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell，VSMC）有直接作用。在培养的 VSMC 中，Tff1 以浓度和孵育时间依赖性的方式减弱 VSMC 的凋亡（图7 a）。根据前期报道，细胞外信号调节激酶 1/2 通路（ERK 1/2 pathway），AKT 和 NF - B 信号通路在 SMC 生存方面发挥了重要作用，因此研究者推测 Tff1 通过 ERK1/2 信号通路抑制 VSMC 凋亡。通过 Western Blotting，发现 Tff1 组中显著提高了 VSMC 中磷酸化 ERK1/2 （pERK1/2）的蛋白水平（图7 b、c），而细胞凋亡的关键因子 procaspase-9 在 Tff1 组中则出现显著的表达降低，procaspase-8 水平则无变化（图7 b、c）。 为了进一步证实 ERK1/2 通路在 Tff1 介导的 VSMC 存活中的作用，在 Tff1 存在的情况下，对 VSMC 进行 ERK1/2 抑制剂（SCH772984）或不使用 ERK1/2 抑制剂的处理。结果表明，Tff1 显著增加了 ERK1/2 的磷酸化，降低了凋亡的关键因子的比值，而 ERK1/2 抑制剂可以显著逆转了这些变化（图7 d、e），通过流式细胞术也表明 ERK1/2 抑制剂可以显著增加 VSMC 凋亡，并消除 Tff1 的保护作用（图7 f）。因此，结果表明 Tff1 通过激活 ERK1/2 信号通路抑制 VSMC 的内在凋亡。 总结 越来越多的文献表明，Treg 代表了一种高度复杂和异质性的淋巴细胞谱系，在其驻留的组织中具有特殊的功能。在这里，文章报道了一组独特的小鼠 AAA 病变特异性的 Treg 细胞，它具有独特的分子表型和 TCR 克隆表型，并在维持血管组织稳态方面发挥了重要作用，超出了在 AAA 中抑制炎症的既定作用。研究结果发现，在 AAA 进展期间，Treg 对血管结构和功能完整性的保护能力是通过 Tff1 基因激活 ERK1/2 信号通路从而抑制 SMC 凋亡来实现的。 参考文献： Li J, Xia N, Li D, et al. Aorta Regulatory T Cells with a Tissue‐Specific Phenotype and Function Promote Tissue Repair through Tff1 in Abdominal Aortic Aneurysms. Advanced Science , 2022: 2104338.
金融学分析论文范文
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摘要：
自从2002年行为金融学家Kahneman获得诺贝尔经济学奖以后，国内对行为金融学的研究不断涌现。就当前我国证券投资者行为的行为金融学研究进行了总结分析，并对行为金融学的研究作了展望。
关键词：
行为金融学；有限套利；羊群行为
行为金融学（BehavioralFinance）是金融学的最新研究前沿，它突破了传统金融学“理性人”、完全套利和EMH的假设，从投资者的实际决策心理出发，重新审视主宰金融市场的人的因素对市场的影响，使研究更接近实际。该理论在上世纪80至90年代得到迅速的发展。行为金融学家美国普林斯顿大学的Kahneman获得2002年度的诺贝尔经济学奖，从而使得这一理论受到全球金融界的关注。
国外行为金融学的发展，引起我国学者的高度重视，1999年北京大学刘力教授在《经济科学》第三期发表的《行为金融理论对效率市场假说的挑战》一文，是我国最早系统介绍行为金融理论的文章。2002年行为金融学被诺贝尔经济学奖的肯定后，国内掀起了行为金融学介绍和研究的热潮。2003年11月29日，在南京大学举办了全国首次行为金融学与资本市场学术研讨会，将国内行为金融学的研究推向了高潮。
1、对投资者的心理研究
金晓斌、唐利民（2000）统计分析显示，在影响股市异常波动的因素中政策性因素是最重要的因素，其影响远大于市场因素、扩容因素、消息因素和其他因素。孙培源、施东晖（2002）通过对1992-2002年初上海股市52次异常波动的分析表明，由政策性因素引起的异常波动达30次之多，而且当月出台的政策对该月的股价波动具有显著的影响，直接影响投资者入市的意愿和交投的活跃程度，中国个体证券投资者存在政策依赖性偏差。利好政策的颁布导致在相当长的交易周期内投资者交易频率明显上升，加剧了投资者的过度自信倾向，而利空政策出台却导致在较长的交易周期内投资者的交易频率大幅度下降，表现出较强的过度恐惧心理。这种强烈的“政策依赖”倾向是中国证券市场有中国特色的一种现象。张华庆（2003）认为中国证券投资者的行为有明显的过度反应的倾向，而深层次的根源是投资者的.种种心理偏差，其结果将导致市场会对信息或政策的反应超过应有的幅度，加剧了市场的波动性，导致市场风险的放大。这些心理偏差包括过度自信、过度乐观、赌博心理、暴富心理、从众心理以及过度恐惧心理。
2、对投资者有限套利行为的研究
现代金融理论普遍认为，当金融资产的价格存在误定时，众多的“理性套利者”就会在相应低估的资产上“做多”，而在高估的资产上“做空”，不但可以最终消除价格误定，而且可以获得无风险利润，从而使市场保持有效性。应该说套利机制是金融市场的重要机制，套利行为的存在具有“价值发现”的功能，它推动着资产价格向基本价值的回归。但是，中国的证券市场有以下特征：信息的获得是有成本的；信息的传递存在时间与空间上的差异，交易者并不能同时获取信息；交易者的行为是存在着差异的，并非都是理性的；交易者所持有的信息是不对称的。因此，机构投资者凭借优势，往往扮演着理性套利者的角色，而个人投资者却因先天不足沦为噪声交易者。张华庆（2003）认为，在中国证券市场中，当理性套利者进行套利时，不仅要面对基础性因素变动的风险，还要面对噪声交易者非理性预期变动的风险。在噪声交易者的影响下，不但理性套利者的收益将受到影响，甚至会导致越来越多的基金经理放弃原来奉行的成长型或价值型投资理念，在某种程度上蜕化为“追逐热点、短线运作”的投资方式。
3、对投资者羊群行为的研究
“羊群行为”（HerdingBehavior）是信息连锁反应导致的一种行为方式，当个体依据其它行为主体的行为而选择采取类似的行为时就会产生“羊群行为”。换而言之，当“羊群行为”产生时，个体趋向于一致行动，即所谓的“赶潮流（Bandwagon）”，这时个人往往放弃自己所掌握的信息和信号而附和他人的行为，虽然他们所掌握的信息和信号，按理性分析可能显示他们应采取另外一种完全不同的行为。宋军、吴冲锋（2001）使用个股收益率的分散度指标，使用市场公开的价格数据，对于我国证券市场的羊群行为进行了实证研究。结果发现我国证券市场的羊群行为程度高于美国证券市场的羊群行为程度，在市场收益率极低时的羊群行为程度远远高于在市场收益率极高时的羊群行为程度，这个结果可以用期望理论中决策者对于损失、收益的不同态度来解释。孙培源、施东晖（2002）根据资本资产定价模型（CAPM）建立了较为灵敏的检验羊群行为的回归模型，并据此对我国股市进行了实证检验。结果表明：在政策干预频繁和信息不对称的严重的市场环境下，我国股市存在一定程度的羊群行为，并导致系统风险在总风险中占有较大比例。从投资运作层面来看，羊群行为将削弱组合投资分散风险的效果，特别是在市场发生大幅度涨跌时，通过多元化投资分散风险的效果将极为有限。就政策层面而言，羊群行为意味着投资者的买卖决策并非基于理性的决策过程，因此股价极有可能偏离其均衡价值，从而破坏了市场的价格发现功能和资源配置功能。常志平（2002）采用横截面收益绝对差（CrossSectionalAbsoluteDeviationofReturns，CSAD)方法，对我国股票市场是否存在“羊群行为”进行了实证检验。结果发现：在上涨行情中，我国深圳证券市场与上海证券市场均不存在“羊群行为”；但在下跌行情中，深圳证券市场与上海证券市场均存在“羊群行为”。并且深圳证券市场比上海证券市场具有更多的“羊群行为”。张华庆（2003）指出“羊群行为”对中国证券价格会产生一定的影响：由于“羊群行为”者往往抛弃自己的私人信息追随别人，这会导致市场信息传递链的中断；如果“羊群行为”超过某一限度，将诱发另一个重要的市场现象——过度反应的出现，使中国证券市场的稳定性下降；所有“羊群行为”的发生基础都是信息的不完全性，因此，一旦市场的信息状态发生变化，如新信息的到来，“羊群行为”就会瓦解，这意味着“羊群行为”具有不稳定性和脆弱性。
4、行为金融学在我国的应用性研究展望
对实证研究结果的应用
从以上可以看出证券市场的参与者存在一定的非理性，而且市场也不是完全有效的。如何克服这些非理性，使投资者能在并非完全有效的市场生存，是市场参与者最想解决的问题之一。
对参与者的心理学实证研究
从以上可以看出针对市场参与者的心理学实证研究，一般还是基于行为金融学的旧有框架中的心理学理论，今后的研究应该更多地结合中国文化、国情或者利用更多心理学的最新研究成果，只有这样的研究才更适合中国的现实。
在金融产品的设计和销售上的应用研究
随着我国的金融改革进一步深入，出现了越来越多的金融产品。金融产品的开发和销售变得也越来越重要。其实，人们对于经济学和心理学相结合的研究最早就是从消费者心理学开始的，隶属于市场营销学中的消费者行为学是一门理论系统完整的科学。其中对消费者的调查、研究方法完全可以借鉴与行为金融学的实证方法相结合用以来研究金融产品的购买者的行为，根据投资者的不同偏好来设计金融产品，制定营销战略，从而为金融产品的开发和销售打出一片新天地。
参考文献
［1］金晓斌，唐利民．政策与股票投资者博弈分析［J］．海通证券研究报告，2000．
［2］宋军，吴冲锋．基于分散度的金融市场的羊群行为研究［J］．经济研究，2001，（11）．
［3］孙培源，施东晖．基于CAPM的中国股市羊群行为研究——兼与宋军、吴冲锋先生商榷［J］．经济研究，2002，（2）．
［4］常志平．基于上证30及深圳成指的我国股票市场“羊群行为”的实证研究［J］．预测，2002，（3）．
一个发达而有效的金融市场不仅可以筹集国家建设所需要的资金，并能保证资金在各经济部门之间的有效分配。因而金融市场的培育和发展一直受到各国政府的普遍重视。下面是我为大家整理的金融市场论文，供大家参考。
摘要：中小企业在我国经济中占有举足轻重的地位，占gdp的60%以上，而占用的经济资源只有20%。如何改变资源配置的不平等，扩大中小企业的融资，完善金融融资渠道和体系建设是目前我国经济体制改革急需解决的问题。
一、我国中小企业融资难现状
(一)在内源融资方面，中小企业自有资金不足，自我积累有限
从世界范围来看，中小企业在人创业阶段基本上是靠内源融资逐步发展壮大起来的。这是由于在创业阶段，企业的经营规模尚小，产品沿不成熟，且市场风险较大，因此外源融资作为筹资不仅难度大且融资成本高，于是中小企业不得不把内源融资主要通过企业自筹和向关系人借贷两种形式，自筹通常表现为在流动资金不足的情况下，企业向职工集资;向关系人借贷。两种方式的利率一般高于同期贷款利率。根据广东民营企业融资调查问卷以及温州的实证研究，截2004年末，企业通过内源融资方式在绝大部份中小企业中处于首位。然而，从总体上看，我国中小企业普遍存在着自有资金不足的现象。以私营企业为例，目前平均每户注册资本才80多万元。在内源融资方面，我国绝大部分中小企业陷于非常困难的境地，如不能转向外源融资，别说是进行企业扩张，连维持生产经营都成问题。
[](二)在外资融资的直接融资方面，证券市场准入门槛高
目前，我国资本市场还很不完善，大部分企业尤其是中小企业难以通过直接融资渠道来获得资金，从股权融资来看，作为企业发行股票上市的唯一市场，沪深交易所设置了很高的门槛，绝非一般中小企业能问津。按照《公司法》《证券法》的要求，上市公司股本总额不少于5000万元，并要求开业时间在三年以上且连续赢利。因此,平均每户注册资本80多万元的广大中小企业，根本没有资格争取到上市或发行企业债券的指标。从债券融资看，目前我国企业的债券市场的发展远落后与股票市场的发展，大企业都难以通过发行债券的方式融资资金，规模小，信誉等级相对差的中小城市企业就更不用说了。靠股权融资和债权融资来解决我国众多中小企业，尤其是非国有中小企业融资问题不现实。
(三)在外源融资的间接融资方面，中小企业获得的资金有限。
在我国中小企业的间接融资渠道中，商业银行贷款占绝大部分比重。而商业银行在向中小企业贷款方面一直存在着种种限制。据统计，目前中小企业的贷款规模仅占银行信贷总额的8%左右，这与中小企业创造国内生产总值的1/3、工业增加值的2/3，出口创汇的38%和国家财政收入的1/4的比例是极不对称的。
二、中小企业融资难的原因分析
中小企业融资难的问题并非中国所独有，而是世界各国共同面临的问题。然而，由于我国正处于经济体制转轨时期。使得我过中小企业融资难的问题具有不同于别国的一些特点。现从以下几个方面，对中小企业融资难的成因进行分析：
(一)中小企业尚未建立起现代企
业制度，财务管理和经营管理不规范中小企业大多是以家庭经营、合伙经营等方式发展起来的。许多中小企业没有建立现代企业制度，产权单一，企业规模小，科技含量低;经营行为短期化，负债多，积累少，投资规模与市场竞争力不足，抗风险能力低，容易遭到市场的淘汰;财务管理和经营化管理不规范。据调查，有80%的中小企业会计报表不真实或没有会计报表。有的企业甚至有四本帐(银行、工商、税务、自己)财务信息失真。此外，由于一些中小企业存在逃避银行债务，多头抵押等情况，因而其资信等级不高。由于银行对其缺乏足够的信心，为保证信贷资金的安全，降低成本和提高经济效益，银行不愿冒险向中小企业发放贷款。
(二)中小企业版(创业版)解决中小企业融资难问题的作用有限
2004年5月中小企业版在深圳交易所正式启动。建立中小企业版，可以避免中小企业过度依赖银行贷款，为中小企业创造了直接融资方式，有利于拓宽中小企业的融资渠道。但是这种发展向中小企业融资的资本市场方案，实际上只能解决部分的高风险、高回报的科技型企业的融资问题。我国今后一段时期内资源禀赋结构的特点都将是资本相对稀缺、劳动力相对丰富，劳动密集型企业中小企业很难象搞科技型企业那样成为高收益、高成长的企业。因此，通过资本市场来解决中小企业融资难问题的方案，对这些劳动密集型中小企业是没有太大帮助的。
(三)国有银行惜贷严重
国有银行惜贷的原因，可以从信息不对称、交易成本的角度来分析。由于信息的不完全和不确定性，借款人拥有信息优势，贷款人很难收集到有关借款人的全部信息，或者收集、鉴定这些信息需要花费大量的成本。中小企业大多处于初创期，不仅数量多，规模小、而且单个企业需要资金量少、财务管理透明度差，这就造成中小企业信用水平低。此外大多数中小企业处
于竞争性领域所面临的经营风险和淘汰率高，融资风险大，投资回报相对较低。因此，银行对中小企业的信贷将可能成为超过其自身承受能力的信贷，而中小企业也不愿按银行的要求提供相关的财务信息。如此一来，银行的贷款成本和监督成本上升。银行由于缺乏有关中小企业客户风险的足够信息，不能做出适宜的风险评价。此外，中小企业与大企业在经营透明度和抵押条件
上的差别，以及银行追求规模效应等原因，大型金融企业通常更愿意为大型企业提供融资服务，而不愿意为资金需求小的中小型企业提供融资服务。
(四)中小企业的信用担保制度不完善
截至2007年底，全国已组建为中小企业服务的各类担保机构600多个，为中小企业提供贷款担保200多亿元。我国的担保体系是以政策性融资担保为主体、以政府出资为主，民间资本介入很少。政策性担保机构无需自负盈亏，追求的是社会效益，不符合担保的高风险性，有可能使担保规模过大，使担保变为福利。当银行考虑到一旦出现代偿额过大或集中代偿的情况，担保机构无力代偿时，反尔不愿意向中小企业贷款。此外，我国目前的中小企业信贷抵押折扣率过高。一般来说，中小企业规模小，可抵押的物品少，但现行的金融对抵押品的折扣率过高，使的许多中小企业无法获得足够的信贷资金。
三、解决中小企业融资难的对策
(一)加强中小企业公司的治理建设我国很多的中小企业还具有明显的家族特色。用人方面任人唯亲，家庭成员占据重要的管理岗位，决策上独断专行。这种管理模式不利于中小企业引进优秀的管理人才，不利于提高中小企业经营决策的科学性，加大了中小企业的经营风险，降低了中小企业的信用水平，导致银行和投资者不愿意向其贷款和投资。
鉴于此，中小企业应走产权主体多元化的道路，按照现代企业制度的要求实行公司改造，解决家庭制对其发展的束缚，进行所有权的结构调整，引入优秀的管理人才，提高经营效率，降低经营风险，这样才能提高信用水平，增强融资能力。
(二)建立和完善中小企业信用担保体系，大力发展互助性担保制度
充分认识和重视中小企业信用担保体系的作用，按照市场经济发展的要求，建立起多层次，多结构，多种所有制并行的中小企业信用担保机构和再担保机构。首先，要建立以政府为主体的信用担保体系。由各级政府财政出资，设立具有法人资格的独立担保机构，实行市场化公开运作，不以盈利为主要目的。其次，成立商业性担保公司。以法人、自然人为主出资，按公司法要求组建，实行商业化运作，以盈利为主要目地。第三，建立互助性担保机构。由中小企业自愿组成，联合出资，发挥联保互保作用，不以盈利为目的。互助担保的优势来自民间担保的产权结构、社区性和互助、互督、互保机制。当面另风险时，政策性担保的通常做法是将风险转移给政府。而互助性担保机构承担的风险最终由会员分担，容易被潜在的被担保者接受，担保审批人于担保申请人相互了解，缓解了信息不对称的危机;互助性担保将银行或政府担保组织的外部监督转化为互助性担保组织内部的相互监督，提高了监督的有效性;处于劣势的中小企业通过互助性担保联系起来，在于银行谈判时能争取到较有利的条件;互助性担保减轻了政府财政负担，可以为政府与中小企业沟通创造新的渠道，容易获得政府的支持。为适应今后的发展需要，宜构建以互助性担保机构为主，政策性担保机构和商业担保机构为基础，以地区和市级，省，国家三级再担保机构为支撑的结构体系。
(三)转变国有商业银行经营观念和经营方式，改进中小企业融资服务
对于进入成熟期的广大中小企业来说，最为关注和期盼的莫过于能够及时获得银行贷款。从发达国家的情况来看，无论其资本市场的发达程度如何，银行信贷融资始终是中小企业的主要来源。
1.调整国有商业银行的信贷政策，强化和健全为中小企业服务的信贷机构。商业银行要打破以企业规模和所有制结构作为贷款的标准的认识误区，除总行外，一级分行和作为基本核算的二级分行也应尽快分离和设置专门的中小企业信贷机构。
2.修改企业信用等级评定标准，建立一套针对成长型中小企业的信用评估体系。应把企业的行业发展，成长预期，管理团队和科技优势作为评估的主要因素，并以量化指标体现出来，再结合财务状况，综合评估此类企业。
3.从政策上提高商业银行对中小企业贷款的积极性。可考虑扩大商业银行对中小企业贷款的利率浮动区间，对于向中小企业贷款比例较高的商业银行，可以考虑实行诸如冲消坏帐和补贴资金等措施，以增强其抵御风险的能力。
4.运用金融创新工具，改善信贷融资能力。很多成长型中小企业具有高风险性，对其信贷融资，显然具有风险。虽说这类企业也会带来高收益，然而这种高收益并不会增加银行信贷的利息收入。如果将收益的一部分变为权益融资，不仅可以给银行获得中小企业成长带来的收益，也降低了信贷的整体风险。
(四)大力发展地方性中小金融机构
地方性中小机构包括城市商业银行、城市信用社、农村信用社、地方性中小企业产权交易市场、中小企业债券市场和地方性风险投资公司。现在，我国虽说有五万多家农村信用社和五千多家城市信用社，但其合作性质已经淡化，成为“准国有商业银行”，应在对其清理整顿的基础上，成立商业性中小企业银行，专门为地方中小企业提供商业性贷款。中小金融机构拥有成为中小企业提供服务的信息优势;中小金融机构一般是地方性金融机构，通过长期的合作关系，中小金融机构对地方中小企业经营状况的了解程度逐渐增加，有助于解决存在于中小金融机构于中小企业之间的信息不对称问题。公务员之家
(五)发展融资租赁业务
这是因为对于中小企业来说，融资租赁具有其他融资方式所没有的优点：
1.限制条件少，能迅速形成现实的生产力;能使中小企业保持技术及设备的先进性，提高产品竞争力;与发行股票、债券或通过银行借款等方式相比，受到体制、企业规模、信用等级、负责比例、担保条件等限制较少。
2.融资风险少，中小企业有权选择自己最需要的设备，掌握设备及时更新的主动权。由于租赁期内设备的所有权属于出租人，租赁期满时，承租人有权选择归还或购买，设备过时的风险就由出租人承担了。中小企业出现经营不善无力交付租金时，出租人只好收回设备。与债务融资下的破产清算相比，融资租赁的财务风险更小。
3.保持中小企业财务的合理性与安全性。一方面，避免了流动资金的一次性过多占用，增强了中小企业资金的流动性;另一方面，与股权融资相比，租赁融资可以避免对股权的稀释。
4.能够产生节税效应。按照我国税法的规定，租赁设备的折旧由承租人提取，承租人支付的租金中包含的利息和手续费均可从税前扣除，从而使承租人得到了减税的好处。
内容提要:由美国金融危机引发的全球金融风暴,给世界经济造成了严重影响,应对危机,总结事件过程,反思
《金融学毕业论文范文》正文开始>> 内容提要:由美国金融危机引发的全球金融风暴,给世界经济造成了严重影响,应对危机,总结事件过程,反思经验教训,西部金融产业发展应注意信贷过度集中的问题,推进并发挥金融创新的积极作用,鼓励适度消费,建立严格的金融风险评估机制,加强财政金融的监管和立法,促进和保障金融产业稳健发展。?
关键词:金融危机;西部地区;教训汲取;发展思考?
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美国金融危机引发的世界金融风暴,给全球经济发展和人民生活带来了严重影响,引起了世界各国政府和人民的忧虑,尤其是金融业界更是谈虎色变。那么,这场金融危机究竟是如何引发,西部大开发,发展西部金融业从中应当吸取哪些教训?对此,本文作如下分析和思考。?
一、美国金融危机爆发的原因及相关问题剖析?
2007年4月,新世纪房贷公司申请破产保护,美国次级抵押信贷市场风险危机开始,此后伴随着美联储、欧洲、日本等先后几次向金融体系注资救市,以及美联储利率的不断下调,这场以雷曼兄弟倒闭为代表的华尔街风暴,逐步已演变为全球性的金融危机。这场金融危机的发展过程可划为三个阶段:一是债务危机,即金融机构向大量信用不良以及低收入群体贷款购房,贷款者不能按时还本付息所引起的问题;二是流动性的危机,即这些金融机构由于债务危机导致的不能够及时产生足够的流动性来应付债权人变现所引发的问题;三是信用危机,即人们对建立在信用基础上的金融活动产生全面怀疑所造成。探究这场金融危机的发生,如果从体制机制及相关财政金融宏观管理决策上分析,与美国债务经济模式和金融机制及金融宏观管理决策本身存在的问题有着直接的关系。?
(一)美国不劳而获的经济方式——债务经济模式,是一个地道的空壳经济,培育了美国经济增长的大气泡?
众所周知,债务经济模式产生于20世纪70年代两次石油危机使世界各国对美元的需求大增,以及当时的美联储主席保罗·沃尔克放弃美元货币供应量的管制,改用利率作为调控宏观经济的货币手段的背景之下。即美国不再需要一般性的实业企业,除食品以外的一般消费品和一般性工业设备外,其他商品都从国际市场购买,并借此向世界输出美元。其他国家为了国际贸易结算顺利进行,不得不持有相当数量的美元储备,并购买美国债券或其他所谓安全的美元资产以保证美元储备保值增值。在这种金融框架下,只要美元国际结算货币的地位不倒,外国政府就永远需要美元储备,美国欠下的债务就永远不必归还,并且通胀或美元贬值会自然蚕食掉利息率。据统计,从20世纪90年代到现在,美国GDP制造业所占比例不到10%,制造业投资的增长率更少,而服务业在美国GDP中的所占比例高达80%。按美国著名学者安德森·维金的推算,美国每获得1美元的GDP,必须借助5美元以上的新债务。同时随着国际贸易量增加,美元债务随之也会增大。正是这种债务经济模式,既膨胀了美国经济,也为美国金融危机的发生埋下了隐患。即一旦消费信贷迅速膨胀引发次债危机,短期利率、货币资产、证券、房地产、土地价格、商业破产数和金融机构倒闭数都会产生急剧下降或增加,进而引发金融危机。?
(二)金融投资激励机制失衡,导致金融过度膨胀?
美国金融投资极度膨胀与金融投资激励机制失衡有极大关系。在债务经济模式下,美国华尔街的金融家与职业经理人只有把股票、期权等金融衍生产品无限扩大,从中才可获得更多的收益。到2008年中期,美国各类衍生工具的名义金额高达200万亿美元。金融机构杠杆
率高达50~60倍,远远超过几倍、十几倍的正常水平,加剧了自身财务脆弱性?①。而金融家和职业经理人却为其自身利益铤而走险,在证券化分析、系统风险估算甚至毁约概率计算上预测上不断出现失误。这种情形加之华尔街金融家们的不良行径,如各种违规套利,失实的传销手段,导致资产证券化的急剧膨胀。而资产证券化一旦过度,必然加长金融交易链条,金融市场的透明度随之降低,金融风险也会随之被空前放大。?
(三)消费信贷金融监管的缺失?
从Y=C+I+NX可知:美国巨额贸易赤字使净出口NX对经济的拉动作用为负值。而美国制造业投资增长率不断减小,2006年仅为,投资额仅相当于GDP的,并且金融投资仅能平衡贸易逆差,所以,美国也只有靠增加消费来拉动经济增长。仅2007年消费对美国GDP增长的贡献率高达72%。然而现实是从1971年到2007年,美国民众的绝对收入水平下降,中产阶级人数大幅萎缩,并且失业率不断攀升。为解决这种矛盾,美国政府采取不断鼓励消费信贷的措施。即让原本没有资格借钱的人借钱消费,让原本没有能力买房的人购买住房。而金融监管的缺失,导致金融专家被利益所驱使,经济学家被公司所利用,最后政府监管成为摆设,风险预警能力丧失,这是形成系统性全球性金融危机的又一重要原因。?
(四)评级机制失信?
美国众多的金融机构贷款出了问题,与金融评级机构严重失信分不开。由于金融机构的失信,使很多问题债券、问题银行长期被评估为“优等”,其中包括美国著名的三大信用评级机构 (穆迪、标准普尔和惠誉)。失信的评级机制蒙蔽了政府、企业和社会大众,也不得不使他们去吞下金融危机这个苦果。?
二、金融危机背景下西部金融产业发展应当汲取的经验和教训?
美国金融危机对全球经济都造成了严重影响,对各国的影响尤其是金融业的影响也正在向纵深发展。危机爆发之初,国际投资大亨索罗斯曾预言:“各国能否有效对付本轮金融危机,关键在于各自的政策效力。”面对危机,中国政府出重拳,采取加大投资,刺激消费,给经济“输血”等一系列有效措施。2008、2009两年新增投资4万亿人民币,2009年新增信贷近10万亿人民币。减税降费、贴现降息、家电下乡、汽车补贴,各地实行积极的就业政策,建立健全社会保障制度,有效地应对这场危机。正如温家宝在十一届全国人大第三次会议上所作的《政府工作报告》中指出的,面对危机“我们实行积极的财政政策和适度宽松的货币政策,全面实施并不断完善应对国际金融危机的一揽子计划。??很快扭转了经济增速下滑趋势”?②。目前这场危机似乎已近尾声,但是这场危机给我们提出了许多值得思考的问题,尤其是中央第二个西部大开发规划即将出台,西部大开发将进一步加速,西部金融产业也面临难得的机遇,在此背景下西部金融产业发展应当汲取哪些教训,注意些什么问题呢??
(一)在宏观经济决策上,必须根据国情区情制定产业政策,合理安排金融产业的发展比重,实体经济和虚拟经济平衡发展?
现如今，金融稳定作为经济可持续发展的重要保障,不断从横向和纵向来拓展中国经济融入世界经济大循环的深度与广度。下文是我为大家搜集整理的关于金融学方面的论文的内容，欢迎大家阅读参考! 金融学方面的论文篇1 浅谈国际金融体系的改革及发展趋势 近年来的世界性的金融危机把国际金融体系一直存在的缺点和弊端暴露的淋漓尽致，许多国家政府、金融机构和民众个人都受到了不小的损失。既然经受不起金融海啸的冲击，换言之，不够完善的国际金融体系造成了金融海啸，那这个体系需不需要进行大刀阔斧的改革?答案是肯定的。通过各方很高的呼声浪潮中我们知道：国际金融体系改革刻不容缓! 既然改革就是改旧革弊，那国际金融体系的改革自然也先从正视体系自身的弊端和缺陷着手。通过对现有体系的认识和了解，并对现有体系的运作进行 总结 和分析，查找出运行中的问题，提出解决思路和解决 措施 。 一、现有国际金融体系的形态特征 国际金融体系规模庞大，种类繁多，具有非常复杂的体系分布，主要有国际汇率制度、国际资本之间流动的调控、国际货币制度、国际收支体系等形而上的顶层设计，当然也包括人为建立实实在在看得见也运营着的各金融机构和金融从业人员。国际金融体系自萌发到现在颇具规模，期间大概经历了百余年的风风雨雨。 在这百年间，随着经济中心的不断转换，国际金融体系里围绕上述各个因素进行调控的机制也不断发生变更。除了经济中心转换外，市场也是一个极其重要的原因。市场各类机制的形成都带有自发性，但这种自发并不是盲目的随便形成，细细观察也是有规律的。所以在市场和经济体制二者的合力下，国际金融体系的形成逐渐发展成熟，并有条不紊地调控者全球各地的金融活动。国际金融体系的形态特征主要有以下几种： 1、相对稳定的政治和经济环境。国际金融体系的形成首先需要孕育她的土壤，而相对稳定的政治和经济环境就是这片土壤，国际金融体系从其中汲取养分，“土壤”为国际金融体系遮风挡雨。假若政治，经济不稳定，是不会形成国际性的金融市场的。例如在二战期间，全球陷入世界大战的阴影当中，各类人士受到战争的迫害，各类市场也因此一蹶不振。尤其是金融市场，作为一个高风险高效益的冒险家的乐园，更是需要强有力的制度保障。所以，政府应该通过立法保证各国资本的利益，保障各国金融机构及投资者的权益。 2、宽松的金融环境。和政治制度的稳定及有力不同，国际金融体系需要一个宽松的金融环境，这是由各国资本自由流动需求所决定的。一条平静流淌的小溪是因为没有遇到更多的障碍。其中，首当其冲的便是外汇制度。各国资本在进行流动的时候，一个宽松的外汇制度，能够保证在存款准备金、税率和利率等方面促进其流动。其次，这个宽松的金融环境不仅仅面对国内的当地居民，国外机构和非当地居民也享受同等的待遇。 3、完善的配套服务设施。正如前言所述，国际金融体系具有非常复杂的体系分布，因为如此，为其服务的配套设施也应跟得上。例如发达的信用制度和管理制度、聚集度高的银行机构、便利的资金供求机制、先进的国际化通讯设施，还有一些别的服务配套设施。当然这一切还离不开一个便利的地理位置，纵观全球金融中心，大多数都处于交通发达、经济繁荣的城市，如纽约、伦敦、香港和上海。 4、人才水平较高。金融行业属于高端行业，需要具备丰富的国际金融知识和银行实务 经验 ，面对政府机构和投资者，金融从业人员需要依靠其高水平带给客户高效率的服务。 二、现有国际金融体系的作用与弊端 国际金融体系作为国际金融市场从事货币、银行、汇率等金融业务活动的领域，涵括了全球各地的范围，各地的金融活动都要受其影响。国际金融体系对全球的经济活动主要有以下作用： 1、国际金融体系为扩大国际投资和国际贸易创造了有利条件，并成功让国际的资金的流动(支付、借记和结算等)变得更为方便。资金闲置起来的话，就发挥不了太多的作用，必须让资金流动起来，而一个完整的国际金融体系则为资金的流动提供了强有力地条件。自古以来国家之间的贸易就没断过，国际金融体系加速了生产和资本的国际化。 2、国际金融体系拓宽了各地融资 渠道 ，为各地经济发展提供了充裕的资金。以前各国的投融资型企业，尤其是负责大型基础设施建设的企业，融资主要是靠国内银行贷款或者发行国债。如今随着国际金融体系的国际化，更多的企业跑到国外，或者国外的金融企业积极在全球寻找投资效益高的机会。正是这样，国际金融体系能够汇集起巨额资金，化解全球各地资金困难的发展难题。 3、国际金融体系有利地调节了国际之间的收支问题。随着世界局势的趋于稳定，外汇逐渐成了许多国家经济发展的资金来源，例如中国就持有4万亿元的美元外汇储备，其中持有美国国债大概万亿美元。像美国这样出现国际收支逆差的国家越来越普遍，随着国际金融体系的发展，他们越来越多利用国际金融市场的资金来解决国内收支不平衡的问题。此外国际金融体系还通过汇率的变化来影响国际的收支情况，并进而调节国际间的贸易活动。这样全球的财政收支体系逐渐趋于稳定，达到一个均衡的状态。 4、国际金融体系有利提高资金在国际经济活动中的使用效率。通过承接国际资金的两方(需求者和提供者)，国际金融体系作为纽带有效促进的资金在国际市场上的流通，保证了一些投资效益好、利润高的地方得到充足的有效的资金支持。 但是，国际金融体系在发挥积极作用的同时还存在着一些弊端： 一是国际金融体系与各地经济活动的发展还存在着一定的脱节。这是因为国际收支自动均衡的效果并不是每次都那么及时，存在着一定的滞后。 二是国际金融体系增加了金融危机的风险。之前所述，国际金融体系为全球各地的经济活动提供了资金，拓宽了各国的融资渠道，但也带来了交易不当的问题和金融危机的风险，尤其是扩散更为迅速。 三是国际金融体系增加了国际性债务危机发生的可能性。这种情况主要是由于资金不合理配置造成的，资金不合理配置会造成国际性的资金浪费，随而对国际的收支情况产生借新还旧的不好现象。许多国家都爆发过债务危机，如南美的一些国家。 三、国际金融体系改革的措施 布雷顿森林体系在国际金融体系初期由当时经济体量最大的国家――美国提出并付诸实践，对当时国际金融市场的稳定起到了一定的作用。但一家独大的专政体制并不能长期实行，对国际金融体系也会产生不好的影响。后来随着该体系的崩溃，国际金融体系一直就是靠几个发达国家通过一些外交来维持，处于自身利益考虑，随着越来越多的发展中国家加入到国际金融体系，呼吁体系改革的声音也越来越多。结合前文所述的有关国际金融体系的弊端，本文认为应该从以下几个方面进行改革： 1、重塑国际货币体系，打破美元垄断地位，实现货币多元化。自二战以来，美国就试图建立以自己为核心的世界金融体系，尤其是布雷顿森林体系的建立，更是毫无疑问建立了美元在国际货币体系中的主导地位。但是布雷顿森林体系的崩溃对美元的主导地位造成了极大的冲击，之后国际金融体系虽然还是以美元为主导，但多次的金融危机表明这种美元主导的国际货币体系并不适用。如果美国能坚持正确的价值导向进行金融调控倒也不至于国际金融体系这么快的出现不稳定，正是美国不够自制，为了自身利益而伤害了众多国家的利益，从而使得国际金融体系出现越来越多的弊端。因此，国际金融体系的改革首先要从货币开始，建立“以美元为主导、多种货币并举”的多元化国际货币体系。 2、推动国际金融的组织改革，提高发展中国家在国际金融体系中的话语权。随着国际金融体系在全球范围的推行和作用，越来越多的发展中国家成为体系中不可忽视的一股力量，各国之间的协调和合作也成为了国际金融体系工作中的重中之重。平等公平的对话交流能够促进国际金融体系在各国协调合作之间的工作效率，使得发展中国家在体系中能够更为全面地参与，均衡各国间的利益。 3、加强国际金融的监管合作，完善国际金融监管体系。只有大力度加强对金融市场的监管，才能防患于未然，避免更大的金融危机的爆发。应当对国际金融体系的监管体制进行全面范围修的订，使其在全球都能被普遍接受。切实可行的做法主要有制定以美元为中心的国际制衡机制和适用于全球范围的国际金融监管标准，同时辅以国际监管机构进行配套。 四、国际金融体系未来发展的趋势 根据几次金融危机对各国影响的分析，以及全球经济格局的悄然转变，本文认为在不久的将来，国际金融体系可能将呈现以下几方面的发展趋势： 1、以美国为核心的国际金融体系将继续存在。美国作为世界经济体量最大国家的地位短期内还无法撼动，加上其灵活的市场机制以及创新能力，在每次金融危机中，美国的自我恢复速度都很快。再者，美元作为最高储备货币所产生的深远影响将存续下去，美元在全球依然处于霸主地位。 2、多元化格局初步形成。一些老牌和新兴力量在国际金融体系中的作用逐渐增强，这与美国控制国际金融体系能力的消弱也有直接关系。 3、国际金融监管将进一步加强，国际货币基金组织被赋予更大的重任。金融危机的爆发，不仅暴露了国际金融体系的弊端，也从侧面表明之前国际货币基金组织的职能不够强化。 4、国际储备货币体系多元化趋势加快。由于受到美元持续贬值的影响，导致金融危机中显示国际储备货币存在着极大的单一性，改变美元单一地位的趋势不容置疑。目前，欧元、人民币都呈现出强势的劲头，长远来看，也可以作为国际储备货币的多元化组成部分。 金融学方面的论文篇2 浅析中国金融发展与制造业对外贸易关系 90年代以来，中国经济取得了突飞猛进的进步，中国金融的规模在不断扩大、金融机构的效率不断提高，金融市场的结构也在逐步完善、金融发展对中国贸易乃至整个国民经济发展的影响力在持续扩大。到目前为止，中国的金融体系框架已基本形成，已从单一的人民银行发展到中央银行与商业银行，银行金融机构与非银行金融机构、 保险 机构等并存，从纯粹的资金纵向计划分配发展到银行的间接融资和货币市场、资本市场并存的格局;金融机构和金融工具日益丰富，金融工具已从简单的信贷工具发展到国债、股票、债券、基金、期货、保险等多种融资避险工具并存;金融市场也越来越向广度和深度发展。而与此同时，中国的对外贸易也越来强势，支撑中国外贸发展的主要是中国制造业的外贸发展。因此，本文收集了1993年以来的21年的数据，将采用实证的 方法 研究中国的金融发展与制造业对外贸易之间是否存在某种关系。 一、我国金融发展与制造业对外贸易关系的实证研究 (一)变量定义与数据说明 金融市场发展规模指标：中国的金融体系是一个以银行为主的体系，虽然近些年证券市场有所发展，但是银行仍然占据着核心地位，中国有高储蓄的特点，鉴于数据的可获得性，许多文献认为利用金融机构的存贷款总额可以基本反映金融资产水平。即： FIR=(D+L)/GDP其中，D、L分别代表金融机构人民币存贷款余额。因此本文选取FIR=(D+L)/GDP衡量中国金融深化程度。，同时采用FS=M2/GDP来反应中国经济的货币化程度，货币的渗透力和经济调节功能。金融发展效率指标：这里本文采用储蓄投资转化率(FE)来衡量金融市场的效率，公式为FE = D/L其中。该指标越高，表明中国的投资市场越发达，金融效率越高，越能更好地促进该国的经济增长。金融发展结构指标：本文将用证券市场的发展情况来衡量中国的金融市场结构。本文选用证券之和S(股票总市价+政府债券发行额+企业债券发行额)与国内生产总值的比值，公式为ZB=S/GDP。考虑到中国的证券化市场主要还是股票市场，所以本文也用股票的市价总值与国内生产总值之比来衡量金融市场的结构变化，股票市价总值用C表示，公式为CB=C/GDP， 反映了股票市场的规模。股票市价总值增长率越大，与GDP的比值也越高，那么证券市场越发达，规模也越大，即金融市场结构越完善。 国际贸易开放度指标：国际贸易开放度指标是反映一国对外开放程度的综合性指标，它在数值上等于所选制造业27个行业的进出口总额与GDP之比，用OPEN表示。该指标越高表明中国制造业对外贸易程度越高。 (二)平稳性检验 在处理某随机时间序列数据时，首先要考虑的问题是判断数据的稳定性。如果直接对非平稳的时间序列进行回归，那么就会导致“伪回归”现象，因此必须对数据的平稳性进行检验。本文将选用ADF检验法来判断1993年-2013年所选数据指标的平稳性。 本文对该组序列进行了单位根检验，结果也发现他们是不平稳的时间序列。单位根检验的原则是P值小于5%，则为通过检验，表示平稳，反之，则为不平稳。 为了消除异方差，本文对各自变量与因变量取自然对数，并且对他们进行一阶差分。 通过图1可以发现，该序列围绕0值上下波动，虽然有升有降，但总是会回归0值，所以该序列是平稳序列。为了进一步考察他们的平稳性，本文对取对后的一阶差分序列进行ADF检验，发现无论是自变量还是因变量都通过T-检验。 由表2可知，金融发展的五个指标与制造业对外贸易开放度之间是一阶平稳的，即I(1)。序列通过平稳性检验后，我们需要考虑该序列是否存在协整关系，即金融发展五指标与制造业外贸规模之间是否存在长期均衡关系。这里只能判断该组序列可能存在协整关系。 (三)协整检验 前面已经检验发现FIR，FS，FE，ZB，CB，OPEN都是I(1)的，因此可以进一步进行协整分析。这里本文对这组数据一阶差分后的新时间序列数据进行协整关系检验。结果见表3： 由Johanson检验知，该组时间序列在5%的显著水平上，存在3个协整关系。所以DOPEN和DFIR，DFS，DFE，DZB，DCB之间存在着一定的协整关系，就是DOPEN和DFIR，DFS，DFE，DZB，DCB之间存在着长期均衡的共同发展趋势。也就是说，金融发展规模，金融发展效率以及金融发展结构的变化与制造业对外贸易之间存在着长期均衡的共同发展趋势。 (四)格兰杰因果检验 前面已检验该组时间序列数据具有长期的均衡关系，但他们之间是否存在因果关系还需要进一步验证。金融发展指标是否是造成制造业外贸水平扩大的原因，反过来制造业的对外贸易有没有促进金融业的发展，这是接下来本文要重点考察的对象。 从表4可以看出，在滞后阶数为2，显著水平为5%的条件下，DFIR不是DOPEN的格兰杰原因的概率相当小，也就是很大概率上认为DFIR是DOPEN 的格兰杰原因。也就是说中国的货币化程度是造成制造业对外贸易出口增加的一个非常重要的原因。广义货币M2越多，增长越快，则制造业外贸规模越大。而相反，制造业外贸水平并不是中国货币化程度加深的原因。DFS不是DOPEN的原因的概率为，也不是说，有的概率认为中国金融机构的存贷款的增加促进了制造业外贸规模的发展。反之则不然。制造业的外贸增长并没有多大程度上带来金融机构存贷款的增加。金融效率与制造业外贸规模没通过格兰杰因果关系检验。可见，中国金融效率的高低对制造业外贸并没啥影响，而制造业外贸的增减对金融机构运行的效率也没啥促进作用。证券市场的发展对制造业的外贸规模则有显著的因果影响。可见，中国证券市场，尤其是股票市场的发展对制造业外贸规模有着显著的因果关系，股票市场越发达，制造业外贸规模越大、反之则不然。 二、实证结果与政策建议 协整关系检验结果表明，制造业外贸水平与金融发展规模，金融发展效率和金融发展结构均存在长期均衡的关系。可以认为中国的货币化程度以及金融机构的存贷款与制造业的对外贸易之间有着密切的联系;金融发展效率与制造业外贸之间有长期的影响关系;证券市场尤其是股票市场的发展会给制造业外贸带来长期影响。 格兰杰因果关系检验结果表明，中国金融发展对制造业外贸水平有着明显的因果关系，反之则不然。也就是说中国金融市场的发展是导致制造业对外贸易水平的提高的原因。中国货币化程度的提高，金融机构存贷款数额的增加，股票市场的繁荣都是制造业外贸水平提升的原因。而金融发现效率则对制造业外贸水平的增加无明显促进作用。 总之，金融发展规模和股市的发展促进了中国的贸易开放度，但是金融效率对之的影响并不如人意。中国需要完善金融机构体系。中国的金融活动仍然以银行为主，证券市场虽然近些年发展快速，但是与银行存贷款相比，还是有待提高。所以，我国政府需要实施相关政策支持证券市场的发展，从而促进中国金融的直接与间接全方面发展。我国制造业对外贸易在发展过程中对中国的外贸经济有明显的支撑作用，我国需要大力支持制造业对外贸易，不断完善制造业外贸结构，提升外贸水平，这样有利于整体国名经济的发展。 猜你喜欢： 1. 金融学方面参考论文优秀范文 2. 金融学方面参考论文 3. 关于金融学方面的论文 4. 金融学方面论文 5. 关于金融方面的论文