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中华肾病研究电子杂志怎么样

发布时间:2023-02-19 08:42

中华肾病研究电子杂志怎么样

《中华肾病研究电子杂志》不是核心期刊,是有中华医学会;解放军总医院主办的普刊

高血压常与肾病“狼狈为奸”,怎样预防高血压肾病最高效?

不可否认,随着我们国家老百姓生活方式发生了或大或小的改变,各种慢性病的发生也越来越多越来越普遍了。尤其是高血压和糖尿病,以及慢性肾脏病,越来越常见。今天,张大夫就和大家聊一聊肾脏病和高血压之间的事儿。

确实,像题目中说的,高血压和肾脏病二者狼狈为奸,经常一起作案,危害我们的 健康 。二者之间的确实是互相影响的:高血压患者,如果血压不能够得到有效的控制,那么很可能会出现或者加重肾脏的损害,肾损害是高血压常见的靶器官受损的表现;反过来,出现了慢性肾脏病,患者也容易出现高血压,甚至是难治性高血压,一方面是由于水钠滞留,一方面可能与患者的肾素血管紧张素系统出现异常有关。互为病因和加重因素。

那么问题来了,患有肾脏病的患者该如何控制高血压呢?血压应该控制在什么范围呢? 在治疗上,我们首先强调的是生活方式的干预,说过很多遍,张大夫今天就不在这里赘述了。

而在药物的使用方面,我们会优先选择普利类降压药和沙坦类降压药,因为这两类药物不但可以降低血压,还能减少尿蛋白,延缓肾功能恶化,改善预后。根据不同的情况,地平类、利尿剂、β受体阻滞剂也可能会使用,而且联合用药也经常会用到。

那么既有肾脏病还有高血压的患者,控制血压的目标是多少呢? 降压目标需要与尿白蛋白的水平结合起来。具体来:如果尿白蛋白 30mg/d时,目标血压在140/90mmHg以下;而尿白蛋白大于30mg/d以上的话,目标血压可以定在130/80mmHg以下。当然根据患者情况,临床上会有所调整,例如一些老年患者可以适当放宽降压目标。

高血压与肾脏损害,是互相影响,互为因果。
长期高血压使肾小球压力增高,造成肾小球损害和肾微小动脉病变,通常情况下血压持续10-15年后出现肾损害,肾功能减退,部分还可出现肾功能不全,尿毒症。而肾脏损害尤其是晚期慢性肾功能不全时期也会出现高血压,而且表现为顽固性高血压,通常情况下三四种降压药都不能控制血压达标。因此题主比喻高血压与高血压肾病属于“狼狈为奸”的关系。

未经控制的高血压是引起的肾脏、心脏、脑卒中、外周血管和眼底病变损害的最重要原因。但是目前人们通常缺乏对高血压的的正确认识,是导致血压没有得到有效控制的根本原因。目前高血压认识的误区比比皆是,主要表现为:高血压无不适症状,可以不用降压药;凭感觉用药,头晕吃药,头不晕停药;降压治疗血压正常了就停用降压药;过度依赖食疗或者理疗仪器,甚至停药去试用食疗;不服用降压药;认为是药三分毒,不愿意长期使用降压药;看广告宣传或听朋友邻居宣传,哪种降压药好就换哪种,频繁换用降压药;
因此,坚持长期控制血压稳定达标是预防高血压肾脏病的最有效最有用的措施。

健康 的生活方式和长期坚持必要的药物治疗是控制血压稳定达标的具体措施。说具体点就是:①合理饮食,以低盐、低脂为主,避免暴饮暴食;②严格戒烟、限制饮酒,不饮酒最好;③适当运动;④保持良好的心态和规律的作息,避免熬夜、劳累、焦虑、暴怒等;⑤控制体重,肥胖者注意减肥;⑥坚持药物治疗,血压控制不佳时,及时门诊就诊调整药物剂量或者种类。

如若不信,不控制血压稳定,吃再多的人参,玛咖都是徒然。

高血压病与肾病狼狈为奸,这样的比喻好贴切。因为高血压可能会导致肾功能不全,肾功能不全也会导致高血压,而这两个都属于慢性疾病,一旦缠着你,很难摆脱,一个就够自己受的,如果同时高血压伴肾病那真可谓狼狈为奸,雪上加霜。

有时候我们在临床对于发现较迟的高血压肾病或肾病高血压,都无法区别谁在先谁在后,但部分继发性高血压和肾脏有一定的关系,比如:肾动脉狭窄,肾衰,嗜铬细胞瘤,原醛等等。

对于继发性高血压,那肾脏更是元凶,只有解决好肾脏,血压才可能更加平稳。

为什么高血压会对肾脏造成损害?
当高血压时,对肾脏里的血管的压力随之增高,肾脏为了对抗这种压力,肾脏的血管壁就会不断的增厚,而血管壁增厚的结果就是血管变细,当血管变细时,流经肾脏的血液就会变少。

一方面减少了体内垃圾的过滤量,导致垃圾在体内的堆积;另一方面肾脏本身也会因为血流减少而造成缺血,因此,长期高血压如果没有有效控制,就会对肾脏造成损害。

原发性高血压,如何保护肾脏呢?
方法很简单,积极控制血压就是对肾脏的最好保护。

控制血压做好以下几个方面:

1、戒烟戒酒,烟酒是明确会引起血压升高的不 健康 生活方式,而且本身烟酒对肾脏有害处的。

2、低盐饮食,同时控制脂类糖类摄入,多吃蔬菜水果,五谷杂粮。高血压没有绝对的禁忌,但低盐饮食是关键, 健康 的食盐剂量是每人每天5—6g,其实我们每天差不多吃10-12g盐,远远超过了 健康 剂量。

3、运动锻炼,控制体重,减肥,对新发的1级高血压,常常能够通过这种方法实现血压正常。

4、如血压仍无法达标,只有配合药物治疗,保护肾脏的降压药一般我们会选择普利或沙坦。

总之,高血压保护肾脏,就是要积极控制血压。别等到肾脏出现问题,才想到原高血压这么厉害,也不知道是高血压引起肾病还是肾病引起高血压。早点灭掉狼狈,以免后患无穷!

肾病分为慢性和急性,虽然两者均会导致高血压的发生,但其发病机制却有所不同.

急性肾病导致高血压的主要机制是水钠潴留、血容量增加。

慢性肾病导致高血压的主要机制则较为复杂,可由多种因素导致,主要有容量增加机制和血管阻力增加机制。

诊断要点
1,患者一般年龄较轻,往往有肾病史。

2,血压通常以舒张压较高、脉压小、血压波动小为特点。

3,常有肾病的表现如贫血、血尿、蛋白尿、夜尿、肾功能不同程度损害。

4,B超检查显示双肾实质呈弥漫性病变,双肾皮质变薄等。

如何应对?
1,治疗的目标血压值

由于肾病高血压患者预后较差,所以应该更积极降压治疗,且血压目标值要更低,建议尿蛋白超过1g/d的患者应当将血压控制在125/75mmHg,而少于1g/d的患者控制在130/80mmHg。

2,限制盐的摄入

慢性肾衰竭患者氯化钠的摄入量每天应小于3g,同时限制饮食中蛋白质的摄入,特点是伴有水肿的患者更需要小心。

3,药物治疗

⑴利尿药: 主要针对钠平衡失调所致的容量扩张因素,由于大多数慢性肾小球炎高血压患者都有不同程度的水钠潴留,并可因此而继发多种血管活性物质和交感神经兴奋性的改变,故应当适当应用利尿药,作为药物治疗的基础。

⑵血管紧张素转化酶抑制药(ACEI): ACEI可降低系统血压和肾小球内压,通过血流动力学和非血流动力学的作用,减少蛋白质和细胞外基质的积聚,防止肾小球硬化和小管间质纤维化,延缓肾功能恶化速率,是此类患者的首选药物。

⑶血管紧张素Ⅱ受体拮抗药(ARB): 具有ACEI类似疗效,且比ACEI有如下优点:作用不受ACE基因多态性影响;也能一直非ACE催化产生的AngⅡ的各种效应;但需要明确的是,其缺乏大样本资料佐证,需要慎重考虑。

⑷钙通道阻滞药(CCB): CCB治疗肾实质性高血压病,疗效早已肯定,但二氢吡啶类CCB在治疗过程中仍然存在争议,人们认为,CCB在降低系统性高血压的同时,由于其扩张入球小动脉,可能会加重肾小球内的“三高”,对肾脏保护不利,但其来源于动物实验,其不良反应主要是头痛、低血压、水肿和充血性心衰等。

⑸β受体阻滞剂: 能降低高血压的发病率和病死率而一直被推荐为抗高血压的一线药物。但该药物对合并哮喘、慢性阻塞性肺病和病态窦房结综合征的患者不宜使用,因其具有负性肌力作用,对严重心衰患者慎用。

4,血液透析

对肾衰竭经药物治疗无效者,常需血液透析,透析时不需停用降压药。

随着物质生活的极大富裕,各种富贵病、慢性病发病率也逐年升高,特别是高血压、高血脂和高血糖,已经被称之为:“三高”,其中高血压和肾病“狼狈为奸”,经常并存发生,严重影响患者的生命 健康 。为何高血压和肾病相关呢,怎么预防高血压肾病最高效?

长期高血压会使肾小球压力增高,造成肾小球损害和肾微小动脉病变,一般来说,持续高血压10-15年后患者就容易出现肾损害,主要表现为尿酸、肌酐升高,出现血尿、蛋白尿等症状,肾功能进行性减退,严重情况下会发展到肾衰竭期,导致尿毒症。如果肾病患者,刚开始没有高血压,但是随着肾脏损害进行性加重,水钠潴留越来越严重情况下,就会出现肾性高血压,此类型高血压属于顽固性高血压,通常三四种降压药联合使用都不能控制血压达标。

对于高血压患者,积极改变生活方式、饮食习惯,早期使用药物干预,预防高血压肾病发生是非常重要的。如果被医生确诊为高血压,需要坚持低盐低脂饮食,长期坚持户外有氧运动锻炼身体,控制好体重;同时选择一种降压效果比较理想,副作用小的降压药物长期使用,为了保护肾功能,高血压患者可以考虑使用ACEI类降压药或者是沙坦类降压药,这两类药物降血压平稳,还能减少尿蛋白,延缓肾功能恶化。

另外,建议定期检测肾功能,可以每年进行2次尿常规检查,如果有异常,可以进一步进行肾功能检查。高血压已经合并有肾病的患者,降压目标需要与尿白蛋白的水平结合起来。尿白蛋白 30mg/d时,降压目标在140/90mmHg以下;尿白蛋白大于30mg/d的话,降压目标在130/80mmHg以下,只有这样才能控制高血压肾病的进行性发展。

高血压所引起的肾部疾病不但会使人体造成各种各样的并发症 ,而且还会让患者出现肾功能衰竭糖尿病以及各种病情的发生。那么,怎么治疗高血压肾病呢?

很多人熟悉高血压,知道慢性肾脏病,却并不是很了解高血压肾病。高血压是一种严重的疾病,长时间的高血压得不到控制,血压升高使得血管内血液的压力升高,导致血管中的蛋白漏出到尿液中,蛋白的漏出会对肾脏的滤过功能产生影响。如果高血压一直控制的不是很好,导致蛋白漏出量增加,会直接导致肾脏出现病变,如肾小球动脉硬化、肾间质纤维化等,致使功能降低,最终表现为高血压肾病。

不同病情的患者的治疗方法自然也会不同,其中,高血压肾病的治疗方法具体如下:

一、初期症状较轻:早期、轻度的高血压和尿常规大致正常者可给予非降压药治疗,如保持良好的情绪、减肥、限盐、限酒、练气功及太极拳等适当的 体育 锻炼;

二、有并发症的患者:伴发高脂血症、糖尿病及高尿酸血症者,应给予相应的治疗。但同时应用抗血小板聚集和粘附药有可能会阻止肾小动脉硬化的作用;

三、晚期较为严重的患者:恶性肾小动脉硬化症患者短期的内肾功能会迅速恶化,在合并有高血压脑病、视力迅速下降、颅内出血等以及不能口服降压药时,可静脉给药,力争在12 24小时控制血压。

高血压患者要注意哪些饮食事项呢?
1、饮食要清淡:素食方式可使高血压患者血压降低,患者应多吃粗粮、杂粮、新鲜蔬菜和水果、豆制品、瘦肉、鱼、鸡等食物,少吃动物油脂、油腻和少吃糖、浓茶、咖啡等刺激性的食品;

2、限制食盐量:控制钠盐摄入量有利于降低和稳定血压,患者在饮食中应减少烹调用盐,每人每日以不超过6g为宜。多吃含钾的食物(土豆、芋头、茄子、莴笋、海带、冬瓜、西瓜、柑橘等)和含钙丰富的食物(牛奶、酸奶、虾皮、芝麻酱、绿色蔬菜等);

3、戒烟戒酒:烟、酒是高血压的危险因素。而嗜好烟、酒的人更容易发生高血压心脑血管病变,降低高血压患者对降压药的敏感性:

4、饮食应节制:。高血压患者一日三餐要定时定量,不要暴饮暴食,吃饭以八分饱为宜,在饮食中应适量吃一些能降低血压如:黑木耳、荸荠、芹菜、葫芦、绿豆、西瓜皮、莲子心等食物。

温馨提醒:患者在治疗疾病前一定要先弄清自己的症状类型,并且要在医生的指导下,采取正确的防治措施。需要提出的是每个人体质等各方面情况不同,要注意跟进自身情况降压,不要过度降压。过度降压即用药后使血压大幅度下降,会加重心脏、肾脏等器官的负担。
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高血压患者如何保护肾脏?

高血压患者要仔细观察自身 健康 的变化,如果有尿液较清或夜尿增多等表现,需要警惕是肾小管浓缩功异常引起的;另外,晨起有眼睑或下肢水肿等情况,不排除是肾功能受损所致。

2. 健康 饮食

高血压患者日常饮食应尽量清淡和合理,尤其要严格控制钠盐的摄入,一般每日摄盐量不可超过五克,而已经有明显蛋白尿症状的患者每日摄盐量不要超过三克,盐分摄入过多会造成水钠潴留并损伤肾脏和加重高血压。

3.控制好血压

高血压患者需要通常长期服药来控制血压,不可以擅自停药或自行增减服药量,最好在专业医师的指导下选择合适的治疗方案,将血压控制在稳定范围内可以降低肾脏受损的几率。

4.选择保护肾脏的降压药

很多患者同时有高血压和肾病的病症,那么在治疗高血压的时候,除了要求将血压降至正常水平,还需要兼顾肾脏的保护工作,必要时需要联合用药以加强降压效果和护肾作用。

5.坚持运动

高血压患者的治疗不能完全依赖药物,平时积极参加 体育 锻炼也是很有必要的,尽量选择适合自己的运动并长期坚持,帮助加快代谢速率并增强机体免疫力,对肾脏也有正面的保护作用。

6.定期检查肾功能

很多患者在治疗高血压的过程中会忽视肾脏的 健康 ,甚至不能第一时间发现肾脏病变情况,等到出现肾衰竭时就失去最佳治疗时机,所以要求高血压患者定期检查肾功能,及时发现肾脏病变,并在医生的指导下调整治理方案,最大程度地保护肾脏 健康 。

肾病和高血压是一对双生姐妹花,大家在治疗高血压的时候,切莫忘记保护自己的肾脏 健康 哦。

有5~10年高血压病史的患者出现蛋白尿或肾功能损害, 且排除其他导致肾脏疾病的因素, 要考虑高血压肾损害。患者常合并左心室肥厚或高血压眼底动脉硬化。
良性高血压肾损害患者表现为肾小管功能损害, 即尿液浓缩稀释异常及重吸收功能减弱, 尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶、尿视黄醇结合蛋白、尿微量白蛋白尿增高和尿渗透压降低。
一项4年的随访研究发现, 视网膜小动脉狭窄 (视网膜照片检测) 结合尿白蛋白检测是慢性肾病(CKD)2~4期患者危险分层的有效工具, 可预测高血压合并CKD的进展。
恶性高血压肾损害表现为血压急剧升高, 舒张压>130 mm Hg , 伴有视盘水肿及肾功能不全, 蛋白尿甚至大量蛋白尿, 可伴有血尿, 疾病进展迅速, 短期内肾功能进行性恶化。病理上良性高血压肾损害主要累及肾小动脉, 表现为肾小动脉玻璃样变和肌内膜增厚, 该病变持续进展至肾脏供血减少, 发生肾实质缺血性损害, 出现肾小球硬化。恶性高血压肾损害病理特征为入球小动脉纤维素样坏死和小叶间动脉“葱皮样”改变, 最终导致肾小管萎缩和间质纤维化。

2012年KDIGO发布CKD降压治疗指南, 指出没有蛋白尿的CKD患者血压控制目标为140/90 mm Hg, 尿蛋白 30 mg/24 h时降压目标为 130/80 mm Hg。
RAS阻滞剂(科素亚等)是高血压肾损害的首选用药, 但应用时需注意监测血钾和肾功能。 ACCOMPLISH研究证实65岁以上患者, 血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI, 普利类降压药)联合钙通道阻滞剂(CCB,地平类降压药)的降压方案较ACEI联合利尿剂的方案能更好减少透析的发生。

参考文献

[1]李月红,惠淼.代谢相关性疾病肾损害的诊治与预防[J].中华肾病研究电子杂志,2017,6(03):105-108.

原发性高血压发生5一10年后常伴有靶器官的损害,其中肾脏是最易受损的器官之一。高血压肾病系原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化(又称高血压肾小动脉硬化)和恶性小动脉肾硬化,并伴有相应临床表现的疾病。高血压肾病分为:良性小动脉性肾硬化和恶性小动脉硬化,临床上良性小动脉性肾硬化较为多见,预后相对较好。

高血压肾病,一般属于中医学“昡晕”,“腰痛”,“水肿”,“关格”“溺毒”,“癃闭”,“虚劳”等范畴。本病的病机特点是肝肾阴虚为本,瘀血阻络为标。

治疗主要予以平肝潜阳,化痰祛湿,理气活血,补益肝肾,温补肾阳等。常用方:利水解毒方,化瘀泄浊汤,养阴益气活血泄浊方,益肾平肝方等等。

高血压是一种常见的临床疾病,病程在5年以上的患者,往往伴有肾脏器官的损伤,引起高血压肾病。流行病学资料显示,因高血压造成患者进入慢性肾病的人数呈逐年增多趋势。

《中国高血压防治指南》指出,舒张压每降低5mmHg,可使发生终末期肾病的危险减少四1/4,良好地控制高血压可有效预防和延缓高血压肾病的发生和发展。医生建议,首先高血压肾病的患者血压应控制在130/80mmHg以下。此外,要定期监测尿蛋白,可以查尿常规24小时尿白定量来看尿蛋白水平。如果出现尿蛋白的情况,应积极的去减少尿蛋白的量。最后,就是要少吃一些和肾毒性相关的药物,保持良好的饮食习惯。

而对于初次发现高血压的患者,必须要做个全面检查明确有无肾脏病。当高血压变得难以控制时,应该考虑是否合并了肾脏病。对于年轻人的血压异常升高,最好去做个尿检,以免耽误病情。同时一年做一次尿检,也是及时发现肾病的有效方法。

中华肾脏病杂志是sci收录的吗

刊名: 中华肾脏病杂志
Chinese Journal of Nephrology
主办: 中华医学会
周期: 月刊
出版地:广东省广州市
语种: 中文;
开本: 大16开
ISSN: 1001-7097
CN: 44-1217/R
邮发代号:46-106

历史沿革:
现用刊名:中华肾脏病杂志
创刊时间:1985

该刊被以下数据库收录:
CA 化学文摘(美)(2011)
JST 日本科学技术振兴机构数据库(日)(2013)
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中文核心期刊(2000)
中文核心期刊(1996)
中文核心期刊(1992)

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Xie Y, Nishi S, Iguchi S, Imai N, Sakatsume M, Saito A, Ikegame M, Iino N, Shimada H, Ueno M, Kawashima H, Arakawa M, and Gejyo F. Expression of osteopontin in gentamicin-induced acute tubular necrosis and its recovery process. Kidney Int. 2001; 59(3): 959-974. Xie Y, Sakatsume M, Nishi S, Narita I, Arakawa M, and Gejyo F. Expression, roles, receptors, and regulation of osteopontin in the kidney. Kidney Int. 2001; 60(5): 1645-1657. Sakatsume M, Xie Y, Ueno M, Obayashi H, Goto S, Narita I, Homma N, Tasaki K,Suzuki Y, and Gejyo F. Human glomerulonephritis accompanied by active cellular infiltrates shows effector T cells in urine. J Am Soc Nephrol. 2001; 12(12): 2636-2644. Kaneko Y, Sakatsume M, Xie Y, Kuroda T, Igashima M, Narita I, Gejyo F. Macrophage metalloelastase as a major factor for glomerular injury in anti-glomerular basement membrane nephritis. J Immunol. 2003; 170(6): 3377-3385. Xie Y, Nishi S, Ueno M, Imai N, Sakatsume M, Narita I, Suzuki Y, Akazawa K, Shimada H, Arakawa M, Gejyo F. The efficacy of tonsillectomy on long-term renal survival in patients with IgA nephropathy. Kidney Int. 2003; 63(5): 1861-1867. Xie Y, Chen X, Nishi S, Narita I, Gejyo F. Relationship between tonsils and IgA nephropathy as well as indications of tonsillectomy. Kidney Int 2004; 65(4): 1135-1144. Xie Y, Nishi S, Fukase S, Nakamura H, Chen X, Imai N, Sakatsume M, Saito A, Ueno M, Narita I, Yamamoto T, and Gejyo F. Different type and localization of CD44 on surface membrane of regenerative renal tubular epithelial cells in vivo. Am J Nephrol. 2004; 24(2): 188-197. Wu J, Chen X, Xie Y, Yamanaka N, Shi S, Wu D, Liu S, and Cai G. Characteristics and risk factors of intrarenal arterial lesions in patients with IgA nephropathy. Nephrol Dial Transpl. 2005; 20(4): 719-727. Jiang H, Zhu H, Chen X, Peng Y, Wang J, Liu F, Shi S, Fu B, Lu Y, Hong Q, Feng Z, Hou K, Sun X, Cai G, Zhang X, Xie Y. TIMP-1 Transgenic Mice Recover From Diabetes Induced by Multiple Low-Dose Streptozotocin. Diabetes. 2007; 56(1): 49-56. Xie Y, Chen X. Epidemiology, major outcomes, risk factors, prevention and management of chronic kidney disease in China. Am J Nephrol. 2008; 28(1):1-7. Tu X, Chen X, Xie Y, Shi S, Wang J, Chen Y, Li J. Anti-inflammatory renoprotective effect of clopidogrel and irbesartan in chronic renal injury. J Am Soc Nephrol. 2008; 19(1): 77-83. Zhou J, Chen X, Xie Y, Li J, Yamanaka N, Tong X. A Differential Diagnostic Model of Diabetic Nephropathy and Non-Diabetic Renal Diseases. Nephrol Dial Transplant. 2008; 23(6):1940-1945. Liu S, Xie Y, Lv Y, Qin F, Fu B, Shi S, Yin Z, Hong Q, Zhang X, Wang J, Chang M, Chen X. A Novel Target of Mizoribine Inhibiting Mesangial Cell Proliferation: S Phase Kinase-Associated Protein 2. Am J Nephrol. 2010; 32(5): 447-455. Liu X, Lv Y, Xie Y, Hong Q, Cai G, Zhang S, Liu W, Chen X. Change of MAX Interactor 1 Expression in an Anti-Thy1 Nephritis Model and its Effect on Mesangial Cell Proliferation. Cell Physiol Biochem. 2011; 27(3-4): 391-400. Xie Y, Huang S, Wang L, Miao L, Zhang A, Li Y, Wu X, Wang L, Liu S, Lie C, Chen P, Chen X. The efficacy and safety of mizoribine combined with losartan in the treatment of IgA nephropathy: A multicenter, randomized, controlled study. Am J Med Sci. 2011; 341(5): 367-372. Lu Z, Xie Y, Liu X, Cui S, Wu Y, Cai C, Zhang L, Chen X. Effect of 5/6 Nephrectomized Rat Serum on Epithelial-to-Mesenchymal Transition In Vitro. Ren Fail. 2011; 33 (6): 600-608. Wang W, Lv N, Zhang S, Shui G, Qian H, Zhang J, Chen Y, Ye J, Xie Y, Shen Y, Wenk MR, Li P. Cidea is an essential transcriptional coactivator regulating mammary gland secretion of milk lipids. Nat Med. 2012; 18(2): 235-243. Lu Y, Liu X, Shi S, Su H, Bai X, Cai G, Yang F, Xie Z, Zhu Y, Zhang Y, Zhang S, Li X, Wang S, Wu D, Zhang L, Wu J, Xie Y, Chen X. Bioinformatics analysis of proteomic profiles during the process of anti-Thy1 nephritis. Mol Cell Proteomics. 2012;11(4):M111.008755-1-13. 19. Ji J, Li Q, Xie Y, Zhang X, Cui S, Shi S, Chen X. Overexpression of Robo2 causes defects in the recruitment of metanephric mesenchymal cells and ureteric bud branching morphogenesis. Biochem Biophys Res Commun. 2012; 421(3): 494-500. Hong Q, Li C, Xie Y, Lv Y, Liu X, Shi S, Ding R, Zhang X, Zhang L, Liu S, Chen X. Kruppel-like Factor-15 Inhibits the Proliferation of Mesangial Cells. Cell Physiol Biochem. 2012;29(5-6):893-904. Hu J, Zhang L, Wang N, Ding R, Cui S, Zhu F, Xie Y, Sun X, Wu D, Hong Q, Li Q, Shi S, Liu X, Chen X. Mesenchymal stem cells attenuate ischemic acute kidney injury by inducing regulatory T cells through splenocyte interactions. Kidney Int. 2013;84(3):521-531. Lu ZY, Liu SW, Xie YS, Cui SY, Liu XS, Geng WJ, Hu X, Ji JY, and Chen XM. Inhibition of the Tubular Epithelial-to-Mesenchymal Transition in vivo and in vitro by the Uremic Clearance Granule. Chin J Integr Med. 2013;19(12): 918-926. Jin M, Zhu S, Hu P, Liu D, Li Q, Li Z, Zhang X, Xie Y, Chen X. Genomic and epigenomic analyses of monozygotic twins discordant for congenital renal agenesis. Am J Kidney Dis. 2014;64(1):119-122. Wang X, Tao T, Ding R, Song D, Liu M, Xie Y, Liu X. Kidney Protection against Ischemia/Reperfusion Injury by Myofibrillogenesis Regulator-1. Am J Nephrol. 2014;39(4):279-287. Jin M, Hu P, Ding R, Chen P, Qiu Q, Wu J, Liu S, Xie Y, Chen X. Effectiveness of supine/standing urinalysis for differential diagnosis of left renal vein entrapment syndrome combined with or without glomerulopathy. Nephrology (Carlton). 2014;19(6):332-338 Jin M, Xie Y, Li Q, Chen X. Stem Cell-Based Cell Therapy for Glomerulonephritis. Biomed Res Int. 2014;2014:124730. Hu P, Jin M, Xie Y, Chen P, Zhang X, Yin Z, Cai G, Chen X. Immunoglobulin A nephropathy in horseshoe kidney: case reports and literature review. Nephrology (Carlton). 2014;19(10):605-609. Yang Y, Xie Y, Wang C, Chen G, Kong D, Zhou Z, Wang Y, Qi K, Song M, Ma L. Establishing Equations to Evaluate 24-Hour Urine Protein Excretion Using Routine Urinalysis. Nephrology (Carlton). 2014;19(11):685-692. 谢院生, 陈香美. 扁桃体与IgA肾病的发病和治疗. 中华肾脏病杂志 2004,20(4):300-302. 谢院生, 陈香美. 急性肾小管坏死后的修复与再生. 中华肾脏病杂志, 2006; 22(11): 658-660. 谢院生. 咪唑立宾在肾脏病中的应用. 中国中西医结合肾病杂志. 2008,9(7):565-568. 谢院生. 地震挤压伤导致急性肾衰竭的救治. 武警医学. 2008, 19(10):869-872. 谢院生,陈香美. 加深对横纹肌溶解症的认识. 军医进修学院学报. 2008, 29(6): 447-448. 谢院生,刘晓峦,陈香美. 运动性横纹肌溶解症的诊治. 军医进修学院学报. 2008, 29(6): 449-452. 谢院生,刘晓峦,陈香美. 横纹肌溶解致急性肾损伤的诊治. 中国血液净化.2009,8(3):120-123. 谢院生,周建辉,陈香美. 糖尿病肾病早期诊断与防治. 北京医学. 2009,31(3):173-175. 谢院生,陈香美. IgA肾病病情评估及预后判断的无创生物标志物. 中国中西医结合肾病杂志. 2010;11(5):377-380. 谢院生,刘晓峦,陈香美. 胚肾发育相关的生长因子在急性肾损伤修复再生中的作用. 武警医学. 2011, 22(7):553-556. 谢院生, 刘玉宁. 糖尿病肾病的诊断与中西医结合治疗[J/CD]. 中华肾病研究电子杂志. 2013; 2(4): 168-172. 谢院生,齐焰,章友康. 慢性肾脏病的脂质管理及非他汀类调脂药的临床应用. 中国医院用药评价与分析. 2014;14(5):387-389.

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