吗啡的论文文献

吗啡的论文文献

吗啡是阿片中的主要生物碱，含量高达10%，具有强烈的精神依赖、躯体依赖及耐药性，小剂量连续使用二次即可成瘾。吸食吗啡对人体的危害巨大，主要表现在以下几个方面：
　　1、影响中枢神经系统
　　吸食吗啡会对神经中枢产生副作用，主要表现为嗜睡和性格的改变，引起某种程度的惬意和欣快感；影响大脑皮层功能，长期或大量使用可使吸食者注意力、思维能力及记忆减退，甚至出现谵妄、幻觉等精神失常的症状。
　　2、影响其他系统功能
　　吸食吗啡会影响呼吸系统的正常功能，使呼吸频率减慢，通气量减少，严重时可导致患者呼吸停止而死亡；影响心血管系统的功能，可引起脑血管扩张和阻力降低，导致脑血流增加和颅内压增高； 吸食吗啡对胃肠道功能的影响主要表现为升高胃肠道平滑肌的张力，减少蠕动，减弱便意和排便反射，易引起便秘；吸食吗啡还会对生殖系统产生影响，降低生育能力，增加胎儿畸形或死胎的比例。

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突触传递机制研究新进展

摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。

关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs

视网膜突触可塑性调控机制研究进展#
突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。

兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用
兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。

慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响
药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节

单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响
中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。

LTP 的分子机制研究进展
LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。
常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：
CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。
MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。
PKA-CREB，长时记忆（Long term memory,LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。
BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。
Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。

脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展
脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。

GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展
与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。

[参考文献]
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实用疼痛学杂志的投稿须知

1. 本刊欢迎下列各方面的论著、经验总结等文章，(1)疼痛性疾病的诊治，如三叉神经痛、带状疱疹疼痛、舌咽神经痛、头部疼痛、面肌痊孪或麻痹、颈椎病、肩周炎、腰椎间盘突出症、雷诺病、癌痛以及某些内脏性疼痛，如顽固性心绞痛、膜腺炎疼痛及某些非疼痛性疾病用疼痛治疗方法有良好疗效者；(2)各种神经阻滞疗法的操作技术、用药、治疗的适应证、禁忌证与合并症；(3)疼痛性疾病的药物治疗及镇痛药的临床应用；(4)手术后镇痛、无痛分娩及各种无痛诊疗技术；(5)与临床密切相关的基础理论研究；(6)文献综述；(7)疼痛科室(中心)介绍；(8)述评。论著要求有丰富而具体的临床资料，在病情允许的前提下，有合理合适的对照组，评定治疗效果有适宜的标准，有随诊。2. 为了突出对疼痛性病症诊疗方法的介绍，本刊论著性文章的段落除前言外第一部分为方法，详细介绍治疗操作技术或研究方法，并详述效果评定标准和随诊时间；第二部分为临床资料，又分为一般资料与结果两部分。在资料内要求有症状与体征分析，在结果内应全面介绍研究结果，一般不加评论；第三部分为讨论，请密切联系本文临床资料，引证文献，总结经验，忌大段摘引与本文资料元关的书本知识，也忌将讨论写成文献综述。参考文献应主要为近 3~5年杂志上的，以亲自阅读全文者为限，不应引用文献中的文献，也不应从摘要中摘用，来稿请附全部参考文献的复印件。3. 论著文稿一般不超过 5000字(包括：摘要、关键词、参考文献、标点符号及图表所占用版面)，并附 100字左右的中英文摘要，两者应基本致，按目的( Objective)、方法 (Methods)、结果 (Results)、结论 (Conclusion)的顺序书写。综述等文稿也请附简短的中英文介绍。英文摘要希请熟谙英文的本专业专家修正，字母拼写请认真核对。药物名称、特殊术语、英文缩略语在文中第一次出现时请加英文全文，本刊不用“封闭”术语，请改为局部注射、穴位注射或神经阻滞疗法等适当词语。4. 本刊栏目有述评、论著、临床经验总结、实验研究、短篇报道、病例讨论、综述与讲座、继续教育、新疗法与新药物介绍、疼痛科室(诊疗中心)简介、编委简介、业界先驱人物介绍和各种信息.其书写格式视具体内容而定。5. 表格一般采用三线表，分组进行比较的数字还应做统计学处理：图可用线条图、影像片或照片，要求灰度对比明显，影像片需附示意图；文中的数字及外文要认真核对，做到准确无误；附表与附图请排在文末，但应在文中表明位置。6. 来稿请打印式三份，要求 Word格式、 A4幅面、页边距均为 3cm、正文用 4号宋体、行距 1.5倍，图表及其题目均居中。也可在网上投稿，稿件直接发送的本刊电子信箱，并在邮件主题中注明投稿，在邮件中注明自己的单位、通讯地址、电子信箱、联系电话；来稿需附寄稿件处理费 50元，被采用稿件刊登前按规定交纳版面使用费，发表后致稿酬。 1．文题应以最简明的词组表达论文的主要内容，文题与内容要一致，一般不超过20个汉字，尽可能不设副题；2．论著应有中、英文摘要及关键词。中文摘要按目的、方法、结果与结论共4段连续书写。摘要应反映全文的主要内容，不加评论和解释，结果内应有主要数据；3．英文摘要的主要内容应与中文摘要基本一致，也按Objective，Methods，Results，Conclusion的顺序书写，还应包括文题、作者、单位、市省及邮编。应请熟谙英文的本专业专家修正，一般不用缩略语，务必核对拼写无误；4．关键词的中、英文应一致，分别列在中、英文摘要下方，论著文稿一般2～5个，首标关键词应反映全文最主要的内容。英文关键词应以美国国立医学图书馆编写的Medical Subject Headings(MeSH)为准，其中文译名应按照中国医学科学院信息研究所编译的医学主题词注释字顺表，切勿杜撰；5．前言 主要介绍研究的背景，即引用文献对本病诊治的疑难处或各种诊治方法的优缺点及存在的问题做一简要评价，然后指出本文的目的，并说明本研究起止日期。本法治疗结果如何不应写在前言内；6．方法 除前言外，第1部分为治疗(诊断)方法。本刊要求资料与方法分开写, 将方法写在资料之前, 目的是突出诊治方法，使读者对方法学先有全面了解。在方法内主要介绍研究方法、试验方法、诊断与治疗方法，并介绍观察指标、疼痛评估方法、随访时间、效果评定标准及统计学处理。在方法内以介绍实际操作为主，不加评论与解释，文字难以描写清楚时，请用图示。仪器设备应注明产地、型号，所用参数如电压、频率等要描述，药品、试剂应注出其产地、批号、生产时间并加注英文，复合药物的成份与剂量必须写出。某些常规操作如消毒、铺巾等宜省略。个人创造的方法要详述其细节，改进的方法要详述改进之处，可用参考文献之角码标注原方法之来源，原封不动地使用他人之方法时不用角码，而直接写为“……方法见参考文献[1]”。随机对照研究应描述随机方法和所采用的盲法(单盲、双盲)。统计分析应说明其方法及选择依据。7．临床资料 此为全文的第2部分，其中又包括一般资料与结果两段，一般资料应有年龄、性别、诊断、病程、分组等基本资料，尤其强调某些特殊资料如特殊检查和一般资料的进一步整理，例如疗效与年龄、疗效与病程、疗效与不同治疗方法、疗效与不同病种、疗效与不同用药等多种因素相互关系的分析。在疾病诊断上，应对症状与体征进行统计分析，例如某种症状或体征有多少例，从而为诊断提供依据，而不是从书籍或杂志上抄录诊断标准。对于CT等放射学检查也要有分析统计，而不能仅写符合影像诊断。在临床资料内希作两组或两组以上资料的对比性观察。设立对照组，将使论文更具说服力。应在年龄、病种、病程、病变等一般情况基本相同(似)的前提下进行两种不同方法的对比。对照组必须在病情允许的前提下，采用合理、合适的治疗方法，以双盲或单盲法进行。对照组应在开始研究时设立，摘引过去的病例与现时相比较的方法不可取。充分的临床资料与详细的统计分析是讨论的依据。评定治疗效果应有严格而适宜的标准，不仅靠症状，还要有体征的复查。疗效的判定应在随诊时，而不是在治疗刚结束时。随诊时间的长短与随诊患者的多少直接反映论文的水平。只有长期，甚至数年的随诊，方能对某病的诊治结果做出恰当的评价。随诊时应尽可能包括完整资料，例如治疗后进行放射学复查，这对治疗方法的远期效果、适应证与作用机制可提供客观根据。结果或治疗效果作为临床资料的后一段,应客观真实、简洁明了，不必解释，不应与讨论内容混淆，可用文字说明，但最好用图、表表示，能收到一目了然的效果。文中若有图、表，则正文不需要重述其全部数据，只需摘述其主要发现或具有重要意义者。数据应翔实准确，避免数字不符。8．讨论为第3部分，是全文的关键，但充分的临床资料是写好讨论的基础。讨论应密切联系本文的临床资料，将作者的经验总结成理论，发展、修改或提高现有文献上的观点。讨论不应是操作技术的解释,也不是无临床资料作根据的主观臆断，更不能凭想象做推测或凭印象做结论，例如只有在分析统计并比较了两组不同病程患者的治疗效果后才能写病程长的效果差。参考或引用文献，尤其是近3～5年外文和中文期刊杂志上的文献全文十分重要，应该有针对性地引用其某观点、某看法、某方法或某数据．结合自己的临床资料加以评论，延伸自己的观点。引用文献不应大段摘录与本文临床资料无关的文字。众所周知的基本概念或书本上已明确记载的理论，不必抄袭。原本是一篇研究临床治疗效果的文章，却从文献中大量抄写发病与治病机制，是初写论文的通病，讨论的重点应是针对临床效果。非研究作用机制的文章，虽可涉及机制，但无必要用较多篇幅写机制。在描述镇痛合剂的作用时，习惯写的“局麻药止痛、维生素营养神经、激素抗炎”不必反复重述。引用文献尽量不以书籍作参考,因为即便是新出版的书籍,其内容也是陈旧的。参考文献的另一目的是和其他作者的研究相对照、相比较，同意或不同意某作者的观点均可写在讨论中，以便将自己的研究摆在该课题国内外整体研究范围之内写讨论，而不是只写自己的研究结果。参考文献是论文必不可少的内容，这是因为任何研究都是在前人研究的基础上进行的，不参考他人的经验不可能搞好研究。9.表 一律采用三线表，表的序号与表题在表的上方，只有1个表时，序号为表l，表内数据的单位相同时，计量单位在表题后注明。表格的主语如分组，一般在表的左侧，谓语如统计指标在表的右侧，尽量避免主、谓语倒置。表内计量单位不相同时，计量单位应标在该统计指标后，主、谓语项目较多时可分层。表内某项未测，填入“一”符号；结果为零的例数或百分数均写“0”；同一栏上下各行的数字应按个位数对齐，若数值中有(士)或(～)号者，则按此符号上下对齐；同栏内的数字要求小数点后的位数一致；表内数字或文字需加备注时，在其右上角依次标注“*”、“#” 、“△”、“☆”符号，在表下以简练文字注释。表内某项未测，填入“一”符号；结果为零的例数或百分数均写“0”；同一栏上下各行的数字应按个位数对齐，若数值中有(士)或(～)号者，则按此符号上下对齐；同栏内的数字要求小数点后的位数一致；表内数字或文字需加备注时，在其右上角依次标注“*”、“#” 、“△”、“☆”符号，在表下以简练文字注释。10．图 插图应有自明性，即只看图、图题与图例，即可理解图意。一般用线条图，要求线条均匀、主辅线分明。图的高度与宽度之比为5:7，图中文字在缩放后以6号或新5号为宜，图例一般标注在图形内的空白处，图号与图题在图的下方。照片图要求清晰、准确，灰度对比明显。病理照片应标明染色方法与放大倍数如HE×200。影像片需附示意图,便于读者看懂。11．量和单位 体内压力恢复使用mm Hg、cm H2O。在组合单位中斜线不应多于1条，例如mg/kg/d应写成mg/(kg·d)或mg·kg-1·d-1。时间的表示，日用d，小时用h，分用min，秒用s,但不能用第×d。平均值±标准差用(平均值士标准差)单位符号表示，例如(3.61±0.42)kg。数量范围用～符号，例如1～2h，1%～2%。12．统计学符号均用英文斜体，如算术平均数用小写x，标准差用小写s，标准误用英文小写斜体sx,，t检验用小写t，相关系数用小写斜体r，但F检验用英文大写斜体F，中位数用英文大写斜体M ，卡方检验用希腊文小写斜体χ2，样本数用英文小写斜体n ，概率用英文大写斜体P，概率数值用小数表示，例如P<0.05，不用百分数(P<5%)13．药名在第1次出现时需加注英文，医学名词、药品名称应以通用名称为准。不应使用商品名，但可注出商品名及其产地，。冠以人名的综合征、体征、方法等，人名后不加“氏”，外国人名后也不加“'s”，例如霍纳综合征(不加氏字)，但若人名为单字，加“氏”，例如唐氏综合征。14．中、英文缩略语在第1次出现时应写出其全称或英全文，本刊不采用非规范的缩略语，例如静注应写成静脉注射。英文名词除专用名词(国名、地名、姓名、公司、注册商品名)首字母大写外，其余首字母均小写。本刊不用“封闭”术语，请改为“神经阻滞疗法”。 实用疼痛学杂志参考文献著录格式,按照GB7714-87《文后参考文献著录规则》的规定,采用顺序编码制：1 文内引用参考文献的标注文内标注引用文献，以出现的先后顺序连续编号，并将序号置入方括号中。正文中引用参考文献按下述3种格式之一标注角码，角码在右上角：（1）Birbaumer等[1]指出吗啡从体内排泄缓慢。（2）三叉神经痛的发病有3种机制参与[2, 4, 6]。如序号连续(统一论点参考了连续的4篇论文)，可书写成[1-4]。（3）间质细胞cAMP含量测定方法见文献[7]。正文指明原始文献作者姓名时，角码标注于作者姓名之后（如例1）；正文未指明作者时，角码标注于句末（如例2）；正文直接述及文献序号时，不用角码标注（如例3）。标注应尽可能靠近有关引文。标注写在标点符号之前。如引文在全句之末，其中句号在引号之内，则应标注在引号之外(“……。”[x] )，否则应标注在句号之内(“……”[x]。)图中引用参考文献，按其在全文中出现的次序编号，序号标注写在图的说明或注释中，图中不应出现引文序号标注。表中引用参考文献，按在全文中出现的顺序编号，在表注中依次标注；若必须在表身中标注，可另列一栏并将引文序码置于方括号之中，以避免与表中其他数字相混淆。2 文后参考文献表文后参考文献表的顺序应按文中引文的顺序依次排列，用阿拉伯数字书写，不加方括号，也不用标点，序号后空一字，按GB 7714-87要求依次著录。只有1条参考文献时，序号写为1。著录用文字原则上要求用文献本身的文字，数字除版次、期号、册次、页数、出版年等用阿拉伯数字表示外，均保持文献上原有的形式。责任者(个人作者或集体作者)不超过3位时全部照录。责任者超过3位时，只著录前3位责任者，其后加“, 等”或者其他与之相应的字(西文加“, et al”，日文加“, 他”，俄文加“, идр”)。地址：河北省石家庄市健康路12号，河北医科大学第四医院内《实用疼痛学杂志》杂志社 邮政编码：050011

求吗啡重排成阿扑吗啡的具体实验步骤或参考文献

附件里是几份不同年代的合成方法文献。

其实比较新的还有用微波加速反应，我这里就不放了。

文件都是专利文献。