奥美拉唑研究论文

奥美拉唑研究论文

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浅析新生儿肺出血早期察看与护理

1临床资料

1.1一般资料:患儿男,双胎足月儿,出生体重2.5kg,出生第3天发病,体温35.6°C,全身皮肤青紫,四肢冰凉,患儿口周微绀,反应一般伴吸吮力差,给予保温、吸氧8小时,7小时后发现患儿面色苍白,拒哺,即入NICU,1小时后确诊为肺出血。

1.2治疗 方法 与结果:该患儿即给予气管插管,止血、纠酸、强心、利尿、保温、改善微循环、防治感染等综合治疗,并同时应用呼吸机治疗。该患儿治愈出院。

2观察

2.1肺出血的高危因素:缺氧、感染、早产、低体重、低体温等是新生儿肺出血的危险因素。该患儿体重2.5kg,低体温,符合肺出血发病的高危因素,肺出血治疗成功的关键是早期发现,及时治疗。早发型在生后24h内发病,甚至出生后即发病;晚发型多在出生后2—4d发病。在治疗护理过程中,要熟悉肺出血的发病特点,细心观察病情,早期发现病情变化。

2.2发病时间及原发病:生后1周内起病约占95%,其中生后12小时内发病约占半数;超过1周者为数极少。原发病有多种,如早产、低体重出生儿、感染性肺炎、重度窒息、先心病、硬肿症、颅内出血、败血症等,都可能引起新生儿肺出血。

2.3临床表现特征:主要表现有拒哺、不吸吮或吸吮无力;气急,呼吸快速而不规则,半数有呼吸暂停,可见鼻翼扇动;青紫,多见于鼻唇沟青紫;呻吟,声音微弱;低体温,可在35°C以下,四肢发凉;出血,开始为血性泡沫痰液,重时可口鼻出血、窒息。

2.4早发现,早插管,早上机:新生儿肺出血从开始少量渗血到最后大量出血不需很长时间,如能及早察觉病情有变,早插管,早上机,则预后大不一样。为此,当班护士对患儿仔细观察能够在较早发现问题,马上采取 措施 ,吸痰吸出血性液体,即行气管插管证实有肺出血,马上上机以赢得治疗时机。

3护理

3.1预防护理:

①保温:置暖床保温,床温30-35℃,根据体温调节床温,保持体温在36.5—37.4℃,防止低温损伤。病情稳定后,体重<2.5kg者置温箱保温。

②供氧:缺氧代谢可引起酸中毒诱发肺出血,供氧可改善缺氧状态,促进有氧代谢。常规面罩吸氧,氧流量0.5~2.0IMmin,密切观察患儿面色、呼吸情况,缺氧状况有无改善,如无改善,及时调整供氧方式及氧流量。

③控制输液速度:使用输液泵,控制滴速3~4mr/(kg.h),防止输液速度过快引起心衰、肺水肿,诱发肺出血。

④做好消毒隔离,防止交叉感染具有重要意义。接触患儿先洗手,吸痰时戴消毒橡胶手套,治疗护理操作集中进行。用空气净化器消毒空气,6次/d,11/次;每日用0.05%速消净拖地,3次/d.

3.2气管插管护理:

①用物准备:负压吸引器调节负压≤19.6kPa,吸痰机、生理盐水、手套、复苏囊、胶布、昕诊器、喉镜、气管插管。

②气管插管:协助医生进行气管插管。待插入气管插管,退出喉镜后协助接上复苏囊及氧气,正压通气,听诊双肺呼吸音,协助固定气管插管。③气管内吸痰:迅速吸出气管内血性分泌物,清理呼吸道,复苏囊气管内加压给氧5~10次,再清吸,氧压力2.45—2.94kPal,压力稍大有助止血,频率40次/min,尽快予呼吸机治疗。

④气管内滴入1:10000肾上腺素0.5~1rrd,有收缩血管,利于止血;减轻支气管痉挛和黏膜充血、水肿,改善通气,加强心肌收缩力,增快心率等作用。

3.3使用呼吸机的护理:

①预先消毒呼吸机管道,湿化瓶加无菌蒸馏水,连接呼吸机管道,调定呼吸机参数,无误后连接气管插管,应用呼吸机治疗。②调节加温湿化器,夏天3032qC,冬天34—35℃。更换消毒呼吸机管道,1次/d,更换湿化瓶蒸馏水,1次/d.③桡动脉采血进行血气分析,指导呼吸机参数的调节。④经常检查,严防插管扭曲、折叠或脱出。翻身时,要防脱管、脱机。⑤肺出血早期减少搬动,以免加重肺出血。肺出血停止及恢复期患儿呼吸道分泌物较多,每2h翻身、拍背、吸痰1次,保持呼吸道通畅。⑥密切观察患儿面色、呼吸、心率、胸廓起伏及双侧呼吸音是否对称等情况。⑦患儿肺出血停止,恢复自主呼吸,循环系统稳定,血气分析在正常范围可撤机。

参考文献:

【1】韩玉昆,傅文芳,许植之。实用新生儿急救指南【s】。沈阳:沈阳出版社。1997,306—307.

【2】陈克正。新生儿肺出血几个问题的探讨【J】。中华儿科杂志,1997,35(6):331.

浅谈高血压性脑出血患者的察看和护理

【摘要】

目的: 总结 高血压性脑出血的护理 经验 及康复措施。方法对我院2007年1月至2009年1月收治的26例高血压性脑出血患者开展饮食、心理、专科护理和健康教育,加强口腔护理,保持血压稳定,保护肢体和皮肤,保持大小便通畅,防止各种并发症的发生。在恢复期适当锻炼,促进患肢运动功能康复。结果12例基本痊愈,部分恢复11例,死亡3例。结论高血压性脑出血患者经过科学有效的护理和适时的健康教育,可以提高其治疗效果,降低病死率和致残率。

【关键词】高血压;脑出血;观察;护理作者:马桂清

脑出血是高血压病最严重的并发症之一,其发病率与血压升高的程度有关,大多发生于50~60岁的患者,但年轻人患高血压病者也可并发脑出血。其中男性多于女性,临床上以头疼、眩晕、呕吐、肢体偏瘫、失语甚至意识障碍为其主要表现,由于此病有较高的致残率和病死率,因此,及时有效的治疗和科学护理对提高本病的治疗效果有着重要意义。

1临床资料

1.1一般资料:我院神经内科2007年1月至2009年1月共收治高血压性脑出血患者26例。男17例,女9例,年龄46~75岁,平均56岁;均经cT检查,出血量35—100ml;出血部位位于基底节13例,脑室6例,脑干4例,小脑2例,额叶1例;入院时嗜睡、浅昏迷15例,中度昏迷8例,深昏迷3例。

1.2治疗结果:26例患者中,医`学教育网搜集整理基本痊愈12例,部分恢复11例,死亡3例。

2病情观察

2.1严密观察病情变化:每15—30分钟测量心率、心律、呼吸、血压、血氧饱和度、神志、瞳孔并及时准确详细记录。

2.2意识和瞳孔的观察:经常呼唤患者或做压眶反应,观察瞳孔的大小、形态、对光反应。瞳孔散大、缩小、不等大,对光反应迟钝或无反应,均提示病情有变化,如一侧瞳孔散大,意识障碍加重,说明仍有脑出血或脑疝的可能,应立即 报告 医生。患者意识由昏迷到朦胧、嗜睡状态,说明病情好转;单纯躁动有时为尿潴溜所致,导尿后即可安静。

2.3控制血压:用多功能监护仪监测血压,维持血压在140—160/90~100mmHg(1mmHg:0.133kPa),对血压升高者除应用好脱水剂外,早期可采用静脉点滴硝酸甘油或微泵推注硝普钠,可进食者或有胃管者改用口服降压药,不宜过度降血压。

2.4记录24h出入量:多数脑出血患者年龄大、肾功能差,需认真准确记录24h尿量,特别注意每小时尿量变化,若发现出入量不平衡或尿量<25ml/h,应及时报告医生,以便采取相应治疗措施,防止脱水、电解质紊乱或补液过多引起的肾功能不全加重病情。

3护理措施

3.1休息与安全:急性期绝对卧床2~4周,抬高床头15-30°以减轻脑水肿,躁动患者严防坠床,保持环境安静安全,严格限制探视,避免各种刺激,各项治疗护理操作集中进行。

3.2生活护理:给予高蛋白、高维生素的清淡易消化饮食;做好口腔和饮食的护理,昏迷患者按常规进行口腔护理,每天2~3次,清醒患者可用吸管吸生理盐水或朵贝氏液漱口,每天3次,防止呛咳。认真做好饮食护理,患者多半有咀嚼或吞咽困难,进食、进水应缓慢,防止呛咳,呕吐时迅速清除呕吐物;昏迷或有吞咽障碍者,发病第2~3天应遵医嘱胃管鼻饲,进食前检查胃管是否在胃内,少量多餐,每次不超过200ml,间隔为2h,温度在38℃,同时严格限制钠盐摄人,以低盐、低胆固醇饮食为主,每日摄入食盐以4~5g为宜,摄入胆固醇应<300g.

3.3保持呼吸道通畅:

①及时清除口腔及呼吸道分泌物,保持呼吸道通畅。平卧头侧位或侧卧位,开放气道,取下活动性义齿,防止舌根后坠,根据患者咳嗽有痰,呼吸不畅,肺部有痰鸣音,选择合适的吸痰时机,把握吸痰方法。吸痰后应听诊肺部,评价吸痰效果,注重观察痰液的性状、颜色和量。

②确保有效供氧,一般供氧浓度在30%~50%,保持氧饱和度97%.

3.4保持大小便通畅,做好肢体和皮肤的护理:

3.4.1患者常有便秘、尿潴留或尿失禁现象,尤其是在应用脱水剂及未留置导尿管的情况下,更易引起患者烦躁不安,甚至诱发再度出血,应给予相应的护理,大便不畅时可给予番泻叶煎剂以促进肠蠕动和消除肠腔积气,必要时行清洁灌肠。尿失禁时严格在无菌操作下导尿并留置尿管,同时观察尿液色、质、量,预防导尿管脱落以免反复插管致尿路感染。

3.4.2保持肢体功能位置,指导和协助肢体被动运动,预防关节僵硬和肢体挛缩畸形。患者的手腕和足踝应置于关节功能位置,各关节受压部位应托以棉垫,定时给予低幅度、慢动作变换体位和皮肤按摩;当翻向健侧时,应垫以枕头支持患肢,以防关节强直。

3.4.3每天床上擦浴1~2次,每2~3小时应协助更换体位1次,注意保持床单整洁、干燥,有条件者使用气垫床或自动减压床以预防压疮。但发病24~48h内变换体位时只能小范围的动肩、臀部,以免因翻身而牵动头部,加重出血。

3.5用药护理:建立良好的静脉通道,遵医嘱准确用药,保证脱水剂的快速使用。一般认为高血压性脑出血非凝血机制改变,故难以药物止血,但如并发消化道出血时,止血药和凝血药的应用可发挥一定作用,故临床上对脑出血患者仍可选用。按医嘱给予保护胃黏膜和止血的药物,如静脉点滴6EACA,PAMBA、止血敏等止血药,静脉推注0.9%生理盐水20ml加奥美拉唑40mg,2次/d.胃管注入冰去甲肾上腺素、云南白药和其他止血药物,及时评估用药后的反应,抽取胃液看颜色是否正常,观察大便是否正常及其色泽变化。

3.6引流管护理:高血压脑出血术后,头部引流管一般放置2—3d,防止引流管打结、扭转、拔脱,检查是否通畅。注意每日引流量、颜色,并做好记录。颜色鲜红,提示脑内有继续出血的可能,注意头部敷料是否干燥,如有渗湿应及时报告医生处理,加强无菌操作,定时消毒套管。

3.7心理护理:瘫痪患者神志转清后易出现不同程度的心理问题,如极度消沉、自暴自弃或脾气暴躁、出言不逊。护士要针对患者不同心理状态、年龄、职业、 文化 程度,做出相应的心理护理,耐心地解释、开导和劝慰,对患者的每一点进步,做充分及时的肯定,不断给予鼓励,调动患者的积极性。

3.8并发症的防治:3.8.1消化道出血的防治:消化道出血是高血压脑出血患者常见的并发症,也是其主要死亡原因之一。应注意观察患者有无呃逆、上腹饱胀不适、胃痛、呕血、便血、尿量减少等症状和体征;严密观察患者呕吐物,大便颜色及全身情况。

3.8.2坠积性肺炎的防治:首先要保持呼吸道通畅,昏迷患者要定时吸痰,定时翻身拍背,用蒸馏水100ml、庆大霉素16万U、糜蛋白酶4000U、沐舒坦15mg雾化吸入,2次/d.3.8.3预防压疮的发生:定时翻身,用温水擦浴2次/d,保持皮肤清洁,按压骨隆突处,必要时垫海绵块,同时,做肢体的被动功能锻炼,防止静脉血栓形成。

3.8.4预防泌尿系感染:神志清楚的患者,在病情允许情况下,鼓励患者多饮水,尿道口护理2次/d,定时开放尿管,每日更换集尿袋,每周在无菌技术操作下更换导尿管1次,集尿袋及引流管的位置不能高于耻骨联合,以防尿液返流引起泌尿系统感染,2周后仍不能自行排出尿液者应行膀胱冲洗2次/d,遵医嘱定时监测尿液。

3.9健康教育:3.9.1恢复期护理:恢复期护理主要是促进瘫痪肢体的功能恢复。开始可作按摩及被动运动,每日3次,每次15min,以后逐渐增加活动量。外出时要有人陪伴,病情允许可鼓励患者散步、打 太极拳 等适当锻炼。失语患者应积极进行言语训练。

3.9.2出院指导:出院前向患者及家属做好健康教育,指导其出院后按时服药,定期监测血压,保持良好的情绪,避免不良刺激,对有烟酒嗜好者应忌烟酒,科学的搭配饮食,适当减少饮食的盐含量,养成清淡饮食的好习惯,坚持锻炼身体,劳逸结合,如有异常及时就诊。

综上所述,高血压性脑出血的护理工作是细致而繁重的,关系到患者的生存质量。护理人员要具有高度的责任感和精湛的专科护理技术,积极有效的护理可以使患者安全渡过并发症的危险期,同时对提高治疗效果、促进机体功能恢复和减少病残发生具有重要意义。高血压病患者科学的饮食结构、医`学教育网搜集整理轻松愉悦的情绪,长期合理地口服降压药,定期监测血压等,能大大降低脑出血发生的几率。

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幽门螺杆菌是怎么引起的

幽门螺杆菌，Helicobacter pylori，简称Hp。首先由巴里·马歇尔(Barry J. Marshall)和罗宾·沃伦(J. Robin Warren)二人发现，此二人因此获得2005年的诺贝尔生理学或医学奖 形态学特征
　　　幽门螺杆菌是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。长2.5～4.0μm，宽0.5～1.0μm。革兰染色阴性。有动力。在胃粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。在固体培养基上生长时，除典型的形态外，有时可出现杆状或圆球状。
　　电子显微镜下，菌体的一端可伸出2～6条带鞘的鞭毛。在分裂时，两端均可见鞭毛。鞭毛长约为菌体1～1.5倍。粗约为30nm。鞭毛的顶端有时可见一球状物，实为鞘的延伸物。每一鞭毛根部均可见一个圆球状根基伸入菌体顶端细胞壁内侧。在其内侧尚有一电子密度降低区域。。鞭毛在运动中起推进器作用，在定居过程中起抛锚作用。
　　 生理学和分子生物学特征
　　　幽门螺杆菌是微需氧菌，环境氧要求5～8%，在大气或绝对厌氧环境下不能生长。许多固体培养基可作幽门螺杆菌分离培养的基础培养基，布氏琼脂使用较多，但需加用适量全血或胎牛血清作为补充物方能生长。常以万古霉素、TMP、两性霉素B等组成抑菌剂防止杂菌生长。
　　幽门螺杆菌对临床微生物实验中常用于鉴定肠道细菌的大多数经典生化实验不起反应。而氧化酶、触酶、尿素酶、碱性磷酸酶、r－谷氨酰转肽酶、亮氨酸肽酶这七种酶反应是作为幽门螺杆菌生化鉴定的依据。
　　幽门螺杆菌的全基因序列已经测出，其中尿素酶基因有四个开放性读框，分别是UreA、 UreB、 UreC 和UreD。UreA和UreB编码的多肽与尿素酶结构的两个亚单位结构相当。幽门螺杆菌的尿素酶极为丰富，约含菌体蛋白的15%，活性相当于变形杆菌的400倍。尿素酶催化尿素水解形成氨云保护细菌在高酸环境下生存。此外，尚有VacA基因和CagA基因，分别编码空泡毒素和细胞毒素相关蛋白。根据这两种基因的表达情况，又将幽门螺杆菌菌株分成两种主要类型：Ⅰ型含有CagA和VacA基因并表达两种蛋白，Ⅱ型不含CagA基因，不表达两种蛋白，尚有一些为中间表达型，即表达其中一种毒力因子。现在多认为Ⅰ型与胃疾病关系较为密切。 [编辑本段]培养　　用于培养的胃粘膜活检标本应置于生理盐水、营养肉汤或20％葡萄糖中，然后立即转送到细菌室培养。如果标本不能在4个小时内培养，就应放在4。C保存，但不宜超过24小时。长期保存用于培养的活检标本的唯一方法是将其置于－70。C或液氮之中。
　　培养幽门螺杆菌的培养基包括非选择性及选择性两种。常用的非选择性培养基基础为脑心浸液琼脂、哥伦比亚琼脂、胰蛋白胨大豆琼脂以及Wilkins-Chalgren琼脂。培养基中需加7％－10％的去纤维蛋白马血。羊血、人血、马血清、氯化血红素、淀粉、胆固醇或环糊精(cyclodextrins） 也可代替马血。选择培养基则是在上述 培养基中添加一定的抗菌药物，如万古霉素、啶酸、二性霉素B、多粘菌素B以及甲氧苄氨嘧啶（TMP）。常用的有Skirrow 配方及Dent 配方。前者原用于弯曲菌的培养，亦可用于幽门螺杆菌培养。后者为前者的改良，即将多粘菌素用头孢磺啶取代，因为少数（5％左右）幽门螺杆菌菌株对多粘菌素敏感。Drnt配方为万古霉素（10mg／L）、头孢磺啶（5mg／L）、TMP（5mg/L）以及二性霉素B（5mg／L）。有报道指出，部分菌株对啶酸敏感，因而培养基中应尽量避免作用该抗生素。 [编辑本段]感染与致病机理　　幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织(MALT) 淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构 (WHO/IARC) 将幽门螺杆菌定为Ⅰ类致癌原。
　　 幽门螺杆菌感染
　　幽门螺杆菌进入胃后，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。研究表明，幽门螺杆菌在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是幽门螺杆菌致病的重要因素。幽门螺杆菌到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起，避免随食物一起被胃排空。并分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。幽门螺杆菌富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗胃酸的杀灭作用。
　　 幽门螺杆菌与胃炎
　　正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护机制（胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性与可溶性粘液层的保护作用，有规律的运动等），能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。自从在胃粘膜上皮细胞表面发现了幽门螺杆菌以后，才认识到幽门螺杆菌几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶。goodwin把幽门螺杆菌对胃粘膜屏障在破坏作用比喻作对“屋顶”的破坏给屋内造成灾难那样的后果，故称为“屋漏”学说。目前对幽门螺杆菌感染的研究能归入这一学说的资料最多。主要包括：①使幽门螺杆菌穿透粘液层在胃上皮细胞表面定居的因素；②对胃上皮细胞等起破坏作用的毒素因子；③各种炎症细胞及炎症介质；④免疫反应物质等。
　　这些因素构成幽门螺杆菌感染的基本病理变化，即各种类型的急、慢性胃炎。其中近年来得到最重要关注的是空泡毒素vaca、细胞毒素相关蛋白质caga，和尿素酶等的作用及其分子生物学研究。
　　 幽门螺杆菌与消化性溃疡
　　幽门螺杆菌感染明显地增加了发生十二指肠和胃溃疡的危险性。大约1/6 幽门螺杆菌感染者可能发生消化性溃疡病。治疗幽门螺杆菌感染可加速溃疡的愈合和大大降低溃疡的复发率。不用抑酸剂，单用抗幽门螺杆菌药物治疗，表明也能有效地治愈胃和十二指肠溃疡。幽门螺杆菌感染已经与一些引起溃疡病的原因找到了联系。例如：胃酸增加、十二指肠胃化生、粘膜屏障性质的改变、胃窦粘膜产生炎症代谢产物等。这些患者中的发现已在动物实验中得到初步证明。实际上消化性溃疡涉及几个复杂的相互作用的机制。如细菌的毒力因素（vaca和caga等），宿主的反应性（例：如易感性的遗传、十二指肠上皮的胃化生、粘膜屏障和炎症的相互作用、泌酸反应、神经调节作用）和环境因素（例如饮食、获得感染的年龄）的综合作用导致溃疡的最后结果。过去临床上对溃疡的发生有一句谚语，叫“no acid,no ulcer”。现在，从现代理论来看,“no hp,no ulcer”应得到更多地强调。
　　[2]消化性溃疡（包括胃溃疡和十二指肠球部溃疡）病因，长期以来认为与遗传、胃酸过多、胆汁返流、吸烟等多种因素有关，其中尤以胃酸被认为是发病的主要因素。近80年来，胃酸一直被认为是胃溃疡形成的原因，所以，有了“无酸无溃疡”的传统说法。
　　消化性溃疡的传统治疗方法是中和胃酸或抑制胃酸分泌。过去沿用碱性药物，目前常用Hz受体抑制剂或其他胃酸分泌抑制剂。应用这些抗酸抑酸药物，确实有利于溃疡的愈合，但是这些药物有一共同缺点，一旦停药，不久溃疡便又复发。因此，有些病人要间断性服药，有的则需长期服用维持剂量。还有不少病人溃疡病却屡愈屡发。
　　通过胃液分析发现，十二指肠溃疡病人，胃酸分泌过高；而胃溃疡病人中胃酸分泌增加者仅16％，而许多病人胃酸分泌正常，有的甚至低于正常。由此可见胃酸分泌的多少，并非是胃溃疡发病的重要因素，而胃粘膜防御能力降低，使胃酸等攻击作用相对增加，可能是形成胃溃疡的主要原因。
　　 幽门螺杆菌与胃癌
　　从近年来对幽门螺杆菌感染的大量研究中提出了许多幽门螺杆菌致胃癌的可能机制：①细菌的代谢产物直接转化粘膜；②类同于病毒的致病机制，hp dna的某些片段转移入宿主细胞，引起转化；③幽门螺杆菌引起炎症反应，其本身具有基因毒性作用。在这些机制中，后者似乎与最广泛的资料是一致的。 [编辑本段]流行病学　　流行病学研究表明幽门螺杆菌感染了世界范围内一半以上的人口，其发病率各个国家不同，甚至同一国家的各个地区也不相同。目前已知发病率的高低与社会经济水平，人口密集程度，公共卫生条件以及水源供应有较密切的关系。也有报道指出，幽门螺杆菌的感染有明显的季节分布特征，以7～8月份为高峰。在亚洲地区，中国内地、中国香港、越南、印度等少年幽门螺杆菌的感染率分别60%、50%、40%、70%。慢性胃炎患者的胃粘膜活检标本中幽门螺杆菌检出率可达80%～90%，而消化性溃疡患者更高，可达95%以上，甚至接近100%。胃癌由于局部上皮细胞已发生异化，因此检出率高低报道不一。在自然人群中初出生的新生儿血清中抗幽门螺杆菌-IgG水平很高，接近成人水平，可能从母体获得被动免疫抗体之故。半年后迅速下降。在我国及大多数发展中国家中阳性率待降至10%～20%后又迅速回升。大约在10岁以后即迅速上升达到或接近成人阳性检出率水平。
　　我国及大多数发展中国家人群幽门螺杆菌感染因地区有所不同。低达20%，高达90%，人群中总感染率高于发达国家。这些基本资料说明了如下几个问题：1、胃病患者中幽门螺杆菌检出率远高于人群中总的检出率，这说明幽门螺杆菌感染者并不都得胃病。这可能还蕴藏着与致病有关的其他因素，特别是遗传因素（宿主的易感性和菌株的型别差异等）；2、人群中的幽门螺杆菌感染率与胃病的发生率，发展中国家高于发达国家。这又与社会经济、卫生状况有关。特别是现已证明胃癌高发区不仅与该地区人群中幽门螺杆菌感染率高有关外，还与人群中幽门螺杆菌的早发感染有关；3、人类一旦感染幽门螺杆菌后，若不进行治疗，几乎终身处于持续感染中。因此感染率总的讲来随着年龄增长而增长。
　　目前多数学者认为“人－人”“粪－口”是主要的传播方式和途径，亦可通过内镜传播，而且幽门螺杆菌感染在家庭内有明显的聚集现象。父母感染了幽门螺杆菌其子女的感染机会比其它家庭高得多。对感染幽门螺杆菌的家庭调查提示，有幽门螺杆菌感染者家庭中的“健康人”，幽门螺杆菌抗体阳性率为64%，明显高于同年龄组无幽门螺杆菌感染患者家庭的“健康人”（13%）。 [编辑本段]诊断方法　　自1983年通过胃镜取活检标本分离培养成功以来，对幽门螺杆菌感染的诊断已发展出了许多方法，包括有细菌学、病理学、血清学、同位素示踪、分子生物学等。但总的讲来，从标本采集角度看，可以分为侵袭性和非侵袭性两大类。
　　侵袭性方法主要指必需通过胃镜取活检标本检查的方法，是目前消化病学科的常规方法。它包括细菌的分离培养和直接涂片、快速尿素酶试验，药敏试验。
　　非侵袭性方法主要指不通过胃镜取活检标本诊断幽门螺杆菌标本感染的方法。这类方法包括血清学和同位素踪两大类。
　　最新检查手段：
　　诊断工具：C－14呼气检测仪＋呼气检测口袋。
　　只需要吹气5分钟外，无其他任何不适。
　　该方法使众多高血压、心脏病及对胃镜过敏的患者避免了做胃镜的不适感，是目前理想的检测方法之一。 [编辑本段]治疗方法　　幽门螺杆菌感染现在主要靠抗幽门螺杆菌药物进行治疗。尽管幽门螺杆菌在体外对许多抗菌药物都很敏感，但是在体内用药并不那样如意。这是因为幽门螺杆菌主要寄生在粘液层下面，胃上皮细胞表面。注射途径用药，对它无作用，经口局部又因为胃酸环境．粘液层的屏障及胃的不断排空作用，使药效也大大地受到了限制。再加上有些药长期应用易产生严重的副作用或耐药菌株等问题。因此幽门螺杆菌感染引起的急慢性胃炎．消化性溃疡等疾病，本来看起来很容易治疗的问题，实际上效果并不总是很理想。何况目前缺乏合适的幽门螺杆菌感染的动物模型，可供帮助制订有效的治疗方案。因此目前的治疗方案几乎全凭临床经验制订，有很大的局限性（因地区、人群的差异）。总的讲来，目前不提倡用单一的抗菌药物，因为它的治愈率较低，一般＜20％，且易产生耐药性。
　　治疗方案的选择原则是：①采用联合用药方法；②幽门螺杆菌的根除率＞80%，最好在90％以上；③无明显副作用，病人耐受性好；④病人经济上可承受性。判断幽门螺杆菌感染的治疗效果应根据幽门螺杆菌的根除率，而不是清除率。根除是指治疗终止后至少在一个月后，通过细菌学、病理组织学或同位素示踪方法证实无细菌生长。
　　根除幽门螺杆菌前应先注意口腔卫生。可以先更换牙具，使用一段时间漱口水和抑菌牙膏，修复口腔问题如蛀牙，牙垢，牙结石等。
　　目前国内外常用的抗幽门螺杆菌药物有羟氨苄青霉素、甲硝唑、克拉霉素、四环素、强力霉素、呋喃唑酮、有机胶态铋剂（de-nol等）、胃得乐（胃速乐）、乐得胃、西皮氏粉和胃舒平等。溃疡病患者尚可适当结合应用质子泵抑制剂或h2受体拮抗剂加上两种抗菌素，或者质子泵抑制剂（如奥美拉唑）加上一种抗菌素。疗程一般为两个星期。由于治疗幽门螺杆菌感染抗菌方案的广泛应用，有可能扩大耐药性问题的产生。因此，将来替换性的治疗或预防策略，如疫苗预防或免疫治疗的研究是值得重视的。 [编辑本段]发现故事　　1979年，病理学医生Warren在慢性胃炎患者的胃窦黏膜组织切片上观察到一种弯曲状细菌，并且发现这种细菌邻近的胃黏膜总是有炎症存在，因而意识到这种细菌和慢性胃炎可能有密切关系。
　　1981年，消化科临床医生Marshall与Warren合作，他们以100例接受胃镜检查及活检的胃病患者为对象进行研究，证明这种细菌的存在确实与胃炎相关。此外他们还发现,这种细菌还存在于所有十二指肠溃疡患者、大多数胃溃疡患者和约一半胃癌患者的胃黏膜中。　
　　经过多次失败之后，1982年4月，Marshall终于从胃黏膜活检样本中成功培养和分离出了这种细菌。为了进一步证实这种细菌就是导致胃炎的罪魁祸首，Marshall和另一位医生Morris不惜喝下含有这种细菌的培养液，结果大病一场。
　　基于这些结果，Marshall和Warren提出幽门螺杆菌涉及胃炎和消化性溃疡的病因学。1984年4月5号，他们的成果发表于在世界权威医学期刊《柳叶刀》（lancet）上。成果一经发表，立刻在国际消化病学界引起了轰动，掀起了全世界的研究热潮。世界各大药厂陆续投巨资开发相关药物，专业刊物《螺杆菌》杂志应运而生，世界螺杆菌大会定期召开，有关螺杆菌的研究论文不计其数。通过人体试验、抗生素治疗和流行病学等研究，幽门螺杆菌在胃炎和胃溃疡等疾病中所起的作用逐渐清晰，科学家对该病菌致病机理的认识也不断深入。
　　2005年10月3日，瑞典卡罗林斯卡研究院宣布，2005年度诺贝尔生理学或医学奖授予这两位科学家以表彰他们发现了幽门螺杆菌以及这种细菌在胃炎和胃溃疡等疾病中的作用。 [编辑本段]发现意义　　大量研究表明，超过90%的十二指肠溃疡和80%左右的胃溃疡，都是由幽门螺杆菌感染所导致的。目前，消化科医生已经可以通过内窥镜检查和呼气试验等诊断幽门螺杆菌感染。抗生素的治疗方法已被证明能够根治胃溃疡等疾病。幽门螺杆菌及其作用的发现，打破了当时已经流行多年的人们对胃炎和消化性溃疡发病机理的错误认识，被誉为是消化病学研究领域的里程碑式的革命。由于他们的发现，溃疡病从原先难以治愈反复发作的慢性病，变成了一种采用短疗程的抗生素和抑酸剂就可治愈的疾病，大幅度提高了胃溃疡等患者获得彻底治愈的机会，为改善人类生活质量作出了贡献。
　　这一发现还启发人们去研究微生物与其他慢性炎症疾病的关系。人类许多疾病都是慢性炎症性疾病，如局限性回肠炎、溃疡性结肠炎、类风湿性关节炎、动脉粥样硬化。虽然这些研究目前尚没有明确结论，但正如诺贝尔奖评审委员会所说：“幽门螺杆菌的发现加深了人类对慢性感染、炎症和癌症之间关系的认识。” [编辑本段]慢性胃病的元凶—幽门螺杆菌　　慢性胃病是指慢性胃炎（浅表性胃炎和萎缩性胃炎）和溃疡病（胃溃疡和十二指肠溃疡）。胃镜普查证实，我国人群中慢性胃炎的发病率高达60％以上，溃疡病的发病率为10％左右。
　　慢性胃病的发病原因一直不很清楚，故长期无理想的防治方法。1982年，澳大利亚学者马歇尔观察到胃粘膜中有一种叫幽门螺杆菌（简称HP）的细菌与慢性胃病发病有关。之后，国内外学者对此菌作了大量研究后发现：
　　（1）胃粘膜正常的志愿者，口服HP混悬液可引起胃炎症状和病理改变。
　　（2）患慢性胃炎时HP检出率很高，而胃粘膜正常者则不能检出此菌。
　　（3）慢性胃炎患者血清中HP抗体明显增高，胃液中可检出抗HP免疫球蛋白，这表明HP是有致病性的抗原（病原体）。
　　（4）针对HP进行治疗，可使慢性胃炎患者胃粘膜明显改善。
　　（5）60％－80％的胃溃疡和70％－100％的十二指肠溃疡患者的胃窦部可检出HP，血清学检查证实，这些人血清HP抗体滴度较高。
　　（6）用传统抗溃疡药物治疗无效的难治性溃疡，改用抗HP药物治疗后，大部分溃疡能愈合。
　　（7）采用抗HP药物治愈的溃疡病复发率明显降低。
　　（8）用HP感染恒河猴，能使之发生慢性胃炎，胃粘膜的病理改变与人类感染相似，即制备HP胃炎动物模型获得了成功。以上说明，HP与慢性胃病有相关性是确凿无疑的。
　　现在医学界有以下共识：HP肯定是慢性胃炎的致病菌，与溃疡病和胃癌关系也极为密切。即是说，HP是引发慢性胃病的元凶和罪魁祸首。
　　因此，对慢性胃病的治疗，除使用传统的药物外，还应给予抗HP药物。现认为治疗此菌疗效较好的药物有：胶态次枸橼酸铋（亦名德诺）、阿莫西林、痢特灵和甲硝唑等。 [编辑本段]幽门螺旋杆菌感染有哪些检测方法　　幽门螺旋杆菌感染的检查方法很多，主要包括细菌的直接检查、尿毒酶活性测定、免疫学检测及聚合酶链反应等方法。
　　(1)细菌的直接检查：是指通过胃镜检查钳取胃粘膜(多为胃窦粘膜)作直接涂片、染色，组织切片染色及细菌培养来检测幽门螺旋杆菌。其中胃粘膜细菌培养是诊断幽门螺旋杆菌最可靠的方法，可作为验证其他诊断性试验的“金标准”，同时又能进行药敏试验，指导临床选用药物。
　　(2)尿毒酶检查：因为幽门螺旋杆菌是人胃内唯一能够产生大量尿毒酶的细菌，故可通过检测尿毒酶来诊断幽门螺旋杆菌感染。尿毒酶分解胃内尿毒生成氨和二氧化碳，使尿素浓度降低、氨浓度升高。基于此原理已发展了多种检测方法：①胃活检组织尿毒酶试验；②呼吸试验；③胃液尿素或尿素氮测定；④15N-尿素试验。
　　(3)免疫学检测：目前已有多种免疫学检测方法，通过测定血清中的幽门螺旋杆菌抗体来检测幽门螺旋杆菌感染，包括补体结合试验、凝集试验、被动血凝测定、免疫印迹技术和酶联合吸附测定(ELISA)等。
　　(4)聚合酶链反应技术：正常胃粘膜很少检出幽门螺旋杆菌(0～6%)，慢性胃炎患者幽门螺旋杆菌的检出率很高，约50%～80%，慢性活动性胃炎患者幽门螺旋杆菌检出率则更高，达90%以上。[1] [编辑本段]口气重可能是感染幽门螺旋杆菌　　感染幽门螺旋杆菌后可能导致口气重，即口腔有异味，严重者往往还有一种特殊口腔异味，无论如何清洁，都无法去除。
　　此外，感染幽门螺旋杆菌后，可能使患胃癌的危险增加2.7至12倍。如果没有幽门螺旋杆菌感染，至少有相当部分患者的胃癌不会发生。世界卫生组织下属国际癌症研究所将幽门螺旋杆菌定为人类I类致癌原。而我国是幽门螺旋杆菌感染高发国家之一，作为慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌等主要病因，治疗消化性溃疡、预防胃癌的一个可行措施就是预防并根除幽门螺旋杆菌感染。由于早期胃癌患者大约80%没有症状，少数患者即使有一些症状也是些非特异性表现，比如：食欲不振、早饱、腹部不适等，极易被当作消化性溃疡或其他胃肠道疾病而忽视。

幽门螺杆菌

中文学名：幽门螺杆菌
拉丁学名：Helicobacter pylori
界：细菌界
门：变形菌门
纲：ε-变形菌纲
目：弯曲菌目
科：弯曲菌科
属：螺杆菌属
种：幽门螺杆菌
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历史沿革

1893年，

幽门螺杆菌
意大利病理学家Bizzozero首次报告在哺乳动物胃内发现螺旋形微生物。

1979年，病理学医生Warren在慢性胃炎患者的胃窦黏膜组织切片上观察到一种弯曲状细菌，并且发现这种细菌邻近的胃黏膜总是有炎症存在，因而意识到这种细菌和慢性胃炎可能有密切关系。

1981年，消化科临床医生Marshall与Warren合作，他们以100例接受胃镜检查及活检的胃病患者为对象进行研究，证明这种细菌的存在确实与胃炎相关。此外他们还发现，这种细菌还存在于所有十二指肠溃疡患者、大多数胃溃疡患者和约一半胃癌患者的胃黏膜中。

经过多次失败之后，1982年4月，Marshall终于从胃黏膜活检样本中成功培养和分离出了这种细菌。为了进一步证实这种细菌就是导致胃炎的罪魁祸首，Marshall和另一位医生Morris不惜喝下含有这种细菌的培养液，结果大病一场。

1982年，澳大利亚学者巴里·马歇尔和罗宾·沃伦发现了幽门螺杆菌，并证明该细菌感染胃部会导致胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡和胃淋巴瘤甚至胃癌,这一成果打破了胃病不能根治的误区。基于这些结果，Marshall和Warren提出幽门螺杆菌涉及胃炎和消化性溃疡的病因学。

幽门螺杆菌
1984年4月5号，他们的成果发表于在世界权威医学期刊《柳叶刀》（lancet）上。成果一经发表，立刻在国际消化病学界引起了轰动，掀起了全世界的研究热潮。世界各大药厂陆续投巨资开发相关药物，专业刊物《螺杆菌》杂志应运而生，世界螺杆菌大会定期召开，有关螺杆菌的研究论文不计其数。通过人体试验、抗生素治疗和流行病学等研究，幽门螺杆菌在胃炎和胃溃疡等疾病中所起的作用逐渐清晰，科学家对该病菌致病机理的认识也不断深入。

1989年，Goodwin等人将其命名，得到学术界的承认。

1994年，世界卫生组织将幽门螺杆菌列为第一类高危致恶变因子，幽门螺杆菌具有极强的传染性，人是幽门螺杆菌的唯一传染源。家庭成员中的感染者一经确诊，就必须主动接受正规的抗菌治疗，彻底清除传染源以达到防治目的，只有先查出是否感染幽门螺杆菌，再进行有效的根治，才能彻底治愈反复发作的老胃病并防止恶变。美国国立卫生研究院（NIH）提出大多数常见的胃炎疾病均由幽门螺杆菌所造成，在治疗过程应加入抗生素。

2005年10月3日，瑞典卡罗林斯卡研究院宣布，2005年度诺贝尔生理学或医学奖授予这两位科学家以表彰他们发现了幽门螺杆菌以及这种细菌在胃炎和胃溃疡等疾病中的作用。

形态特征

幽门螺杆菌
病理学特征

电子显微镜下，菌体的一端可伸出2～6条带鞘的鞭毛。在分裂时，两端均可见鞭毛。

鞭毛长约为菌体1～1.5倍。粗约为30nm。鞭毛的顶端有时可见一球状物，实为鞘的延伸物。每一鞭毛根部均可见一个圆球状根基伸入菌体顶端细胞壁内侧。在其内侧尚有一电子密度降低区域。

鞭毛在运动中起推进器作用，在定居过程中起抛锚作用。

生理学特征

幽门螺杆菌
幽门螺杆菌是微需氧菌，环境氧要求5～8%，在大气或绝对厌氧环境下不能生存。许多固体培养基可作幽门螺杆菌分离培养的基础培养基，布氏琼脂使用较多，但需加用适量全血或胎牛血清作为补充物方能生长。常以万古霉素、TMP、两性霉素B等组成抑菌剂防止杂菌生长。

幽门螺杆菌对临床微生物实验中常用于鉴定肠道细菌的大多数经典生化实验不起反应。而氧化酶、触酶、尿素酶、碱性磷酸酶、r－谷氨酰转肽酶、亮氨酸肽酶这七种酶反应是作为幽门螺杆菌生化鉴定的依据。

沃伦和马歇尔喝了幽门螺杆菌的培养液，便于不久之后便得了胃病。

分子生物学特征

幽门螺杆菌
幽门螺杆菌的全基因序列已经测出，其中尿素酶基因有四个开放性读框，分别是UreA、UreB、 UreC 和UreD。UreA和UreB编码的多肽与尿素酶结构的两个亚单位结构相当。幽门螺杆菌的尿素酶极为丰富，约含菌体蛋白的15%，活性相当于变形杆菌的400倍。尿素酶催化尿素水解形成“氨云”保护细菌在高酸环境下生存。此外，尚有VacA基因和CagA基因，分别编码空泡毒素和细胞毒素相关蛋白。根据这两种基因的表达情况，又将幽门螺杆菌菌株分成两种主要类型：Ⅰ型含有CagA和VacA基因并表达两种蛋白，Ⅱ型不含CagA基因，不表达两种蛋白，尚有一些为中间表达型，即表达其中一种毒力因子。现在多认为Ⅰ型与胃疾病关系较为密切。

传播途径

1、幽门螺杆菌是引起口臭的最直接病菌之一，由于幽门螺杆菌可以在牙菌斑中生存，在口腔内发生感染后，会直接产生有臭味的碳化物，引起口臭。

2、幽门螺杆菌感染的患者多会出现