神经调节研究论文

神经调节研究论文

1、摘要中应排除本学科领域已成为常识的内容；切忌把应在引言中出现的内容写入摘要；一般也不要对论文内容作诠释和评论(尤其是自我评价)。
2、不得简单重复题名中已有的信息。比如一篇文章的题名是《几种中国兰种子试管培养根状茎发生的研究》，摘要的开头就不要再写：“为了……，对几种中国兰种子试管培养根状茎的发生进行了研究”。
3、结构严谨，表达简明，语义确切。摘要先写什么，后写什么，要按逻辑顺序来安排。句子之间要上下连贯，互相呼应。摘要慎用长句，句型应力求简单。每句话要表意明白，无空泛、笼统、含混之词，但摘要毕竟是一篇完整的短文，电报式的写法亦不足取。摘要不分段。
4、用第三人称。建议采用“对……进行了研究”、“报告了……现状”、“进行了……调查”等记述方法标明一次文献的性质和文献主题，不必使用“本文”、“作者”等作为主语。

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突触传递机制研究新进展

摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。

关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs

视网膜突触可塑性调控机制研究进展#
突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。

兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用
兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。

慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响
药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节

单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响
中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。

LTP 的分子机制研究进展
LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。
常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：
CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。
MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。
PKA-CREB，长时记忆（Long term memory,LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。
BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。
Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。

脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展
脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。

GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展
与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。

[参考文献]
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[5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.
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生物钟800字论文

随着时间生物学的兴起，时间诊断学、时间药理学、时间治疗学等学科也应运而生，掌握人体在不同周期内对各种疾病的影响的一般规律及特殊规律，则能更好地观察疾病，提高护理质量，这是当代科学和临床医疗工作对我们护理工作的新要求，我院将生物钟时间护理应用于临床10多年来，收到良好效果，下面就此问题作初步探讨：
　　1 什么是生物钟
　　自然界有四季昼夜变动节律，自然界的生物为了适应自然环境，就产生了与自然界变动节律同步的运动规律，生物体内主持自身运动节律的机制，就叫生物钟。生物的自身运动节律呈现一定的周期性，这种周期有日周期、月周期、年周期等不同，各种生物从简单的单细胞到复杂的多细胞，从低等动物到高等动物都表现有各种各样周期性的变化。生物自身运动节律是生物复杂存在的一种重要现象。例如：海边的浅滩上，生活着一种人们肉眼看不见的微小藻类—黄棕色硅藻。涨潮时在潮水淹没沙滩前，硅藻便钻入沙滩下层，而避免被潮水冲走；大潮退去时，它又移动到沙滩表面，在阳光照耀下进行光和作用。有人做过实验，把黄棕色硅藻迁移到没有昼夜交替和潮汐更迭的环境中，硅藻仍然和生活在沙滩上一样，周期性地上升或下潜，其时间准确，简直可以代替潮汐时间表。硅藻只有保持自身的运动节律与潮汐涨落同步，才能维持其生存，那么作为“万物之灵”的人类有无类似的生物节律呢？
　　2 人体生物钟现象
　　近代研究发现，人体的生理活动随自然界的变化呈现出多种节律性，仅人体的昼夜节律就有数十种之多。例如人体的体温具有同太阳紧密相关的节律性变化，一日之中最高值为下午2～8时，最低值为清晨2～6时，其变动范围不超过0.5～1℃，这种昼夜节律的波动和人体活动、代谢、血液循环、呼吸的相应性变化有密切关系。如长期值夜班的工作人员，周期性波动常出现夜间体温较日间高，因而通常认为体温的节律是由人体的生理节律—“生物钟”来控制的。血压和血液中的白细胞数目，血糖含量、脉搏的快慢、激素的分泌、各种酶的活性、基础代谢率、睡眠觉醒周期、排尿量及尿中的特殊成份，以及人体对疾病的耐受性、对致病因子的抵抗力，对药物的敏感性等在昼夜间都有规律性的波动，科学家们普遍认为生物钟看起来是种复杂的生理过程，就某种意义来说是生物体内化学变化和物理变化的结果，人体内的环—磷酸腺苷（CAMP）和环—磷酸鸟苷（CGMP）是分子生物学中具有广泛调节功能的化合物，两者之间保持一定比例，调节着各种代谢，实验证明，CAMP和CGMP均有明显的昼夜节律变化，尿中CAMP高峰在3～5pm，CGMP高峰则在8pm~2am［1］，1974年美国学者Goldbery提出CAMP与CGMP可能有负反馈性控制，一般讲CAMP水平的升高对细胞的某些功能起加强或促进作用，而CGMP水平提高则产生减弱或抑制作用。人体心脏的搏动、细胞的分裂、基因的突变、转录，以及免疫功能等均与之有密切关系。
　　目前，有专家认为人体内的某些“生物钟”与下丘脑有关。如哈佛医学院的研究人员发现人体下丘脑中的一小串神经细胞是提示睡眠和觉醒的时钟。了解“生物钟”与人体的关系在疾病的观察治疗和护理方面具有一定的临床意义。
　　3 “生物钟”与疾病治疗及时间护理关系
　　3.1 生物钟与疾病发生有密切关系，有学者将致癌化学物质埋在动物的耳部，以诱发癌症，最初出现的症状是耳部皮肤有丝分裂节律丧失，这比耳部肿瘤出现的要早，可见生物节律的改变就意味着疾病的开始。还有些疾病表现出明显的周期性，例如：有一位因患震颤麻痹症而卧床不起的38岁的妇女，既不能行走也不能独立活动，但每日9pm左右她的一切疾病会暂时消失，行动自如，完全像个健康人一样［2］。如月经周期性精神病患者在月经前出现各种躁狂症状，月经过后多数即可消失。对这类患者，准确地掌握其月经周期，定出相应的护理措施是非常必要的。又如李某为哮喘型支气管炎患者，入院当日1：00时患者出现咳嗽、喘鸣、胸部紧迫坐起，伴面色苍白，口唇紫绀，即给予静脉推注氨茶碱后缓解，经询问患者在0：00～4：00时发作，据此除遵照医嘱于发病前2h给予支气管扩张剂外，还提前1～2h进行雾化吸入，采用半卧位等措施，使该患者夜间病情发作时得到控制，支气管哮喘发病率白天低于夜间，尤以下半夜发病率更高，从日生物钟角度分析，调节人体内脏活动的植物神经，具有一日内生理节奏。白天交感神经占优势，夜间副交感神经占优势，午夜前后是交感副交感神经兴奋与抑制，交替演变时期，在病理情况下，植物神经调节紊乱，机体承受不了时间节律的变化，难以应激而使哮喘发生或加重。从内分泌的变化来看，促肾上腺皮质激素的浓度在24h内呈节律性变化，血中17-羟皮质类固醇最低值在午夜到凌晨3：00时机体应激能力及防卫能力减弱，因此使病情加重。
　　3.2 生物钟与药物作用的关系。药物的作用常出现昼夜节律变化，随之而出现的就是切实有效地实施时间护理，药物的吸收、代谢和排泄过程中，任何一种因素的昼夜规律都影响药物的效应。如心脏病患者在凌晨3：00～4：00时对洋地黄的敏感性比白天高，以凌晨4：00时最高，比其它时间要高40倍，所以这个时间给予强心甙类药物就势必要考虑到药物的剂量和毒副作用，但是人体卧位时间较长的肺组织，位于心脏水平以下，使肺充血量增多，对心力衰竭患者而言，此时心肺负担加重，因而易发生夜间阵发性呼吸困难，而下午4：00时口服洋地黄后，此时血药浓度正处于第二高峰时间，所以可使心力衰竭得到较好的纠正。如果夜间仍给白天同样剂量的药物，就可能引起洋地黄中毒；通过实验发现消炎痛的抗炎作用以早上8：00时给药最佳，晚上8：00时给药作用最弱，当然消炎痛作用强度，依赖于剂量的大小，但同样的剂量在早上8：00时比晚上8：00时给药，所产生的作用相差很大，而且消炎痛的副作用使患者更易耐受，不宜将每日总量平均分配服用，可考虑早晚分服，夜间酌增剂量疗效更好；肾上腺素皮质分泌具有昼夜节律性，清晨6：00峰值最高，而午夜最低，长期使用皮质激素类药物的患者，可致肾上腺皮质功能低下，因此把皮质激素的给药时间与人体生理节律同步化，即每日清晨将全日量一次给予或两日总量于隔日清晨一次给予，就可减轻对肾上腺皮质的抑制作用，取得最佳疗效。由此可见对于某些疾病使用某些药物时，一律按每日三次或4次的方法服药是不科学的，应该按照人体的昼夜节律给药，实施相应的时间护理，更为合理。