李文卿毕业论文
李文卿毕业论文
■中文名称:阿斯匹林(解热镇痛药)阿司匹林(退热药)
■中文别名:醋柳酸、乙酰水杨酸、巴米尔、力爽、塞宁、东青等
■英文名称:aspirin
■英文别名:Acenterine、Acetard、Acetophen、Acetylsalicylic Acid、Acidum Acetylsalicylicum、Adiro、Albyl、Aluprin、Asadrine、Aspirinetas、Bayaspirina、 Bi-Prin、Codral Junior、Ecotri、Ecotrin、Elsprin、Empirin、Enteretas、Novosprin、Rhonal、 Salitison、Salicylic Acid Acetate等
■拉丁名称:Aspirin
■化学名称:2-(乙酰氧基)苯甲酸
■分子结构式为:C9H8O4
■分子相对质量:180.16
■阿司匹林简介
阿司匹林是历史悠久的解热镇痛药,它诞生于1899年3月6日。早在1853年夏尔,弗雷德里克·热拉尔(Gerhardt)就用水杨酸与醋酐合成了乙酰水杨酸,但没能引起人们的重视;1898年德国化学家菲霍夫曼又进行了合成,并为他父亲治疗风湿关节炎,疗效极好;1899年由德莱塞介绍到临床,并取名为阿司匹林(Aspirin)。到目前为止,阿司匹林已应用百年,成为医药史上三大经典药物之一,至今它仍是世界上应用最广泛的解热、镇痛和抗炎药,也是作为比较和评价其他药物的标准制剂。在体内具有抗血栓的作用,它能抑制血小板的释放反应,抑制血小板的聚集,这与TXA2生成的减少有关。 临床上用于预防心脑血管疾病的发作。
根据文献记载,都说阿司匹林的发明人是德国的费利克斯·霍夫曼,但这项发明中,起着非常重要作用的还有一位犹太化学家阿图尔·艾兴格林。阿图尔·艾兴格林的辛酸故事发生在1934年至1949年间。1934年,费利克斯·霍夫曼宣称是他本人发明了阿司匹林。当时的德国正处在纳粹统治的黑暗时期,对犹太人的迫害已经愈演愈烈。在这种情况下,狂妄的纳粹统治者更不愿意承认阿司匹林的发明者有犹太人这个事实,于是便将错就错把发明家的桂冠戴到了费利克斯·霍夫曼一个人的头上,为他们的“大日耳曼民族优越论”贴金。纳粹统治者为了堵住阿图尔·艾兴格林的嘴,还把他关进了集中营。第二次世界大战结束后,大约在1949年前后,阿图尔·艾兴格林又提出这个问题,但不久他就去世了。从此这事便石沉大海。 英国医学家、史学家瓦尔特·斯尼德几经周折获得德国拜尔公司的特许,查阅了拜e公司实验室的全部档案,终于以确凿的事实恢复了这项发明的历史真面目。他指出:在阿司匹林的发明中,阿图尔·艾兴格林功不可没。事实是在1897年,费利克斯·霍夫曼的确第一次合成了构成阿司匹林的主要物质,但他是在他的上司——知名的化学家阿图尔·艾兴格林的指导下,并且完全采用艾兴格林提出的技术路线才获得成功的。
【适用病症】
本药临床可用于下列情况。
■镇痛、解热
可缓解轻度或中度的疼痛,如头痛、牙痛、 神经痛、肌肉痛及月经痛,也用于感冒、流感等退热。本品仅能缓解症状,不能治疗引起疼痛、发热的病因,故需同时应用其他药物参因治疗。
■消炎、抗风湿
阿司匹林为治疗风湿热的首选药物,用药后可解热、减轻炎症,使关节症状好转,血沉下降,但不能去除风湿的基本病理改变,也不能预防心脏损害及其他合并症。如已有明显心肌炎,一般都主张先用肾上腺皮质激素,在风湿症状控制之后、停用激素之前,加用本品治疗,以减少停用激素后引起的反跳现象。
■关节炎
除风湿性关节炎外, 本品也用于治疗类风湿性关节炎,可改善症状,为进一步治疗创造条件。此外,本品用于骨关节炎、强直性脊椎炎、幼年型关节炎以及其他非风湿性炎症的骨骼肌肉疼痛,也能缓解症状。
■抗血栓
本品对血小板聚集有抑制作用,阻止血栓形成, 临床可用于预防暂时性脑缺血发作、心肌梗塞、心房颤动、人工心脏瓣膜、动静脉瘘或其他手术后的血栓形成。也可用于治疗不稳定型心绞痛。
■皮肤粘膜淋巴结综合症(川崎病)
儿科适用。
【用法用量】
注意:应与食物同服或用水冲服,以减少对胃肠的刺激
■成人常用量口服。
①解热、镇痛,一次0.3—0.6g,一日3次,必要时每4小时1次
②抗风湿,一日3—5g(急性风湿热可用到7~8g),分 4次口服
③抑制血小板聚集,尚无明确用量,多数主张应用小剂量,如50—150mg,每24小时 1次
④治疗胆道蛔虫病,一次1g,一日2—3次,连用2—3日;阵发性绞疼停止 24小时后停用,然后进行驱虫治疗
■小儿常用量口服。
①解热、镇痛,每日按体表面积1.5g/平方米,分4~6次口服,或每次按体重5—10mg/kg,或每次每岁60mg,必要时4~6小时1次
②抗风湿,每日按体重80~100mg/kg,分3—4次服,如1—2周未获疗效,可根据血药浓度调整用量。有些病例需增至每日130mg/kg。
③小儿用于皮肤粘膜淋巴结综合征(川崎病),开始每日按体重80—100mg/kg,分3—4次服,热退2—3天后改为每日30mg/kg,分 2—4次服,连服2月或更久,血小板增多、血液呈高凝状态期间,每日5—10mg/kg,1次顿服。
④预防血栓、动脉粥样硬化及心肌梗塞:0.3/次,一日1次;预防暂时性脑缺血,每次0.6g,一日2次。
⑤治疗胆道蛔虫:每次1g,一日2-3次,连服2-3日。
⑥治疗X线照射或放疗引起的腹泻,每次服0.6-0.9g,一日4次。 (6)治足癣,先用温开水或1:5000高锰酸钾溶液洗涤,然后本品粉末撒布患处,一般2-4次可愈。水杨酸类早晨给药达峰时间长,半衰期长,晚间相反。合理给药应早晨用量略增加。晚间加服一次。
■部分疾病患者的用法及最佳用量
①在预防瓣脑性心脏病发生全身性动脉栓塞方面,单独应用阿司匹林无效,但与双嘧达莫合用,可加强小剂量双嘧达莫的效果。
②避免和糖皮质激素合用;避免与香豆素类抗凝药、降血糖药氨甲蝶呤、巴比妥类、苯胺类等合用。
③饭后服。美国胸科医师学会抗栓和溶栓治疗学会(ACCP)的循证指南指出,使用阿司匹林预防心肌梗死、脑卒中和血管性死亡,患者应根据病情,使用最佳剂量。
大量的临床试验显示,对大部分病人来说,包括慢性稳定性或不稳定心绞痛患者,阿司匹林75mg/日可有效降低发生急性心肌梗死和死亡的危险。这一剂量也可降低一过性脑缺血发作患者脑卒中和死亡的发生率。欧洲一项脑卒中预防研究显示,既往有一过性脑缺血发作和脑卒中病史的患者使用阿司匹林25mg,每日2 次,即50mg/日可降低脑卒中或死亡的危险。临床实践证明,患者即使服用比表中剂量更高的阿司匹林,疗效不会进一步增加,但副作用的发生却大大增加。因此在治疗各种血栓性疾病中,患者应该使用最小的有效剂量,亦即长期应用50—160mg/日,以达到最大疗效,而毒副作用则减至最小,这才是患者服用阿司匹林的最佳剂量。
【不良反应】
一般用于解热镇痛的剂量很少引起不良反应。但长期大量用药(如治疗风湿热)、尤其是当药物血浓度>200μg/ml时则较易出现副作用。血浓度愈高,副作用愈明显。
◆较常见的有恶心、呕吐、上腹部不适或疼痛(由于本品对胃粘膜直接刺激引起)等胃肠道反应(发生率 3—9%)。
◆较少见或很少见的有(发生率<3%);
①胃肠道出血或溃疡,表现为血性或柏油样便,胃部剧痛或呕吐血性或咖啡样物,多见于大剂量服药患者;据报道每天服用 4—6g者有 70%每天出血 3—10ml,有溃疡形成者出血量可更多,并可引起失血性贫血;服用肠溶片剂很少有胃肠刺激反应;
②支气管痉挛性过敏反应,表现为呼吸短促、呼吸困难或哮喘、胸闷;
③皮肤过敏反应,表现为皮疹、荨麻疹、皮肤瘙痒等;
④肝、肾功能损害,与剂量大小有关,尤其是剂量过大使血药浓度达 250μg/ml时易发生。损害均是可逆性的,停药后可恢复。
■具体分类
◆过敏反应
特异体质者服用此药后可引起皮疹、血管神经性水肿及哮喘等过敏反应,其发生率约为20%,多见于中年人或鼻炎、鼻息肉患者。哮喘大多严重而持久,可伴有荨麻疹或喉头水肿,用皮质激素有效。这种现象机制还不十分清楚。可能这些人对阿司匹林具有特异的药理反应。
◆胃黏膜损伤
阿司匹林可引起胃黏膜糜烂、出血及溃疡等。多数患者服中等剂量阿司匹林数天,即见大便隐血试验阳性;长期服用本药者溃疡病发率高。笔者曾遇1例患者因高热口服阿司匹林0.6g/次,每日2次,3日后呕血500ml。除药物的酸性直接致胃黏膜损伤外,注射用药亦可发生。阿司匹林能透过胃黏膜上皮脂蛋白膜层,破坏脂蛋白膜的保护作用,于是胃酸就可逆地弥散到组织中损伤细胞,致毛细血管破损而出血。近来发现前列腺素对于维护胃黏膜具有一定的作用,而阿司匹林已证明能阻止前列腺素的合成,使胃黏膜上皮脱落增加并超过更新速度,加重溃疡的程度,使胃黏液减少。为此,应用阿司匹林时最好饭后服用或与抗酸药同服,溃疡病患者应慎用或不用。
◆肝损害
阿司匹林所致的肝损害,在国内报道较少,有资料表明:当血清阿司匹林浓度下降后,转氨酶也恢复正常。药物引起肝损害可能与肝细胞中毒或过敏反应有关。
◆出血、溶血、造血功能障碍
阿司匹林有扩张冠状动脉和脑血管作用,未能抑制凝血酶原在肝脏合成,能抑制环氧酶的活性和减少凝栓质A2的形成,阻止血小板聚集,使其不易放出凝血因子,具有一定的抗凝血作用。为此,有消化道出血或溃疡病者,在临床上有出血倾向或者近期有脑出血病史者不宜服用本药。孕妇服用阿司匹林,在早产儿中常出现脑损害如脑出血等,因此,孕妇在分娩前2~3个月应停用本品。阿司匹林可引起造血功能障碍。笔者曾见1例服用本品引起急性造血功能停滞患者,服用本品4h 后全身发痒,7h后鼻衄、牙龈出血不止,伴全身紫癜,骨髓象示红细胞系明显受抑,经对症治疗,10天后骨髓象恢复正常。阿司匹林偶可引起溶血。
◆肾损害
临床观察和动物实验证明,长期使用阿司匹林可发生间质性肾炎、肾乳头坏死、肾功能减退。长期大量服用本品可致氧化磷酸化解耦联,钾从肾小管细胞外逸,导致缺钾、尿中尿酸排出过高,较大损害是下段尿中可出现蛋白、细胞、管型等。
◆神经精神症状
用抗风湿剂量时,在治疗开始的3~4天,有时出现所谓水杨酸反应,症状为头痛、眩晕、耳鸣、视听力减退,用药量过大时,可出现精神错乱、惊厥甚至昏迷等。
【禁用慎用】
■综括
12岁以下儿童可能引起雷耶氏综合症,高尿酸血症,长期使用可引起肝损害。妊娠期妇女避免使用。饮酒者服用治疗量阿司匹林,会引起自发性前房出血,所以创伤性前房出血患者不宜用阿司匹林。剖腹产或流产患者禁用阿司匹林;阿司匹林使6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷的溶血性贫血患者的溶血恶化;新生儿、幼儿和老年人似对阿司匹林影响出血特别敏感。治疗剂量能使2岁以下儿童发生代谢性酸中毒、发热、过度换气及大脑症状。
■交叉过敏反应。对本品过敏时也可能对另一种水杨酸类药过敏。但是对本品过敏者不一定对非乙酰化的水杨酸类药过敏。
■本品易于通过胎盘。动物试验在前 3个月应用本品可致畸胎,如脊椎裂、头颅裂、面部裂、腿部畸形,以及中枢神经系统、内脏和骨骼的发育不全。在人类也有报道应用本品后发生胎儿缺陷者。此外在妊娠后期3个月长期大量应用本品可使妊娠期延长,有增加过期产综合征及产前出血的危险。在妊娠最后 2周应用,可增加胎儿出血或新生儿出血的危险。在妊娠晚期长期用药也有可能使胎儿动脉导管收缩或早期闭锁,导致新生儿持续性肺动脉高压及心力衰竭。曾有在妊娠晚期过量应用或滥用增加死胎或新生儿死亡的发生率(可能由于动脉导管闭锁、产前出血或体重过低)的报道,但是应用一般治疗剂量尚未发现上述副作用。
■本品可在乳汁中排泄,哺乳期妇女口服 650mg,5—8小时后乳汁中药物浓度可达173—483μg/ml,故长期大剂量用药时婴儿有可能产生不良反应。
■老年患者服用本品易出现毒性反应。
■小儿患者,尤其是有发热及脱水者,易出现毒性反应。急性发热性疾病,尤其是流感及水痘患儿应用本品,可能与发生瑞氏综合征(Reye’s syndrome)有关,中国尚不多见。
■下列情况应禁用:
①有出血症状的溃疡病或其他活动性出血时;②血友病或血小板减少症。
②溃疡病或腐蚀性胃炎;
③葡萄糖6磷酸脱氢酶缺陷者(本品偶见引起溶血性贫血);
④痛风(本品可影响其他排尿酸药的作用,小剂量时可能引起尿酸滞留);
⑤肝功能减退时可加重肝脏毒性反应,加重出血倾向,肝功能不全和肝硬变患者易出现肾脏不良反应;
⑥心功能不全或高血压,大量用药时可能引起心力衰竭或肺水肿;
⑦肾功能衰竭时可有加重肾脏毒性的危险。
■下列情况时应慎用:①有哮喘及其他过敏性反应时
【注意事项】
■服药说明
◆扁桃体摘除或口腔手术后7日内应整片吞服,以免嚼碎后接触伤口,引起损伤
◆外科手术病人,应在术前 5天停用。以免引起凝血障碍
◆用于治疗关节炎时,剂量应逐渐增加,直到症状缓解,达有效血药浓度(其时可出现轻度毒性反应如耳鸣、头痛等,在小儿、老年人或耳聋患者中,这些症状不是可靠指标)后开始减量;但用量的调整不宜频繁,一般不超过每周一次,当然如出现了副作用还应迅速减量;水杨酸类药血药浓度达稳态一般需要7天
◆有脱水的患者(尤其是小儿)应减少剂量。长期大量用药时应定期检查红细胞压积、肝功能及血清水杨酸含量测定
■与其他药物的相互作用
◆与其他非甾体抗炎镇痛药
与其他非甾体抗炎镇痛药同用时疗效并不加强,而胃肠道副作用(包括溃疡和出血)增加;此外,由于对血小板聚集的抑制作用加强,还可增加其他部位出血的危险。本品与对乙酰氨基酚长期大量同用有引起肾脏病变的可能。
◆与任何可引起低凝血酶原血症、血小板减少、血小板聚集功能降低或胃肠道溃疡出血的药物同用时,可有加重凝血障碍,引起出血的危险。
◆与抗凝药
与抗凝药(双香豆素、肝素等)、溶栓药(链激酶、尿激酶)同用,可增加出血的危险。
◆与尿碱化药
尿碱化药(碳酸氢钠等)、抗酸药(长期大量应用)可增加本品自尿中排泄,使血药浓度下降。但当本品血药浓度已达稳定状态而停用碱性药物,又可使本品血药浓度升高到毒性水平。碳酸酐酶抑制药可使尿碱化,但可引起代谢性酸中毒,不仅能使血药浓度降低,而且使本品透入脑组织中的量增多,从而增加毒性反应。
◆与尿酸化药
尿酸化药可减低本品的排泄,使其血药浓度升高。本品血药浓度已达稳定状态的患者加用尿酸化药后可能导致本品血药浓度升高,毒性反应增加。
◆与糖皮质激素
糖皮质激素(简称激素)可增加水杨酸盐的排泄,同用时为了维持本品的血药浓度,必要时应增加本品的剂量。本品与激素长期同用,尤其是大量应用时,当激素减量或停药时可出现水杨酸反应(salicylism),甚至有增加胃肠溃疡和出血的危险。
◆与胰岛素或口服降糖药物
胰岛素或口服降糖药物的降糖效果可因与大量本品同用而加强、加速。
◆与甲氨蝶呤
与甲氨蝶呤(MTX)同用时,可减少甲氨蝶呤与蛋白的结合,减少其从肾脏的排泄,使血浓度升高而毒性反应增加。
◆与丙磺舒或磺吡酮
丙磺舒或磺吡酮(sulfinpyrazone)的排尿酸作用,可因同时应用本品而降低;当水杨酸盐的血药浓度>50μg/ml时降低即明显,>100—150μg/ml时更甚。此外,丙磺舒可降低水杨酸盐自肾脏的清除率,从而使后者的血药浓度升高。它与其他非激素类消炎药或糖激素类合用,有加强对胃的刺激作用。激素有一些降低水杨酸浓度的作用,二者合用后如停用激素,则血中水杨酸浓度升高而中毒。它有加强甲氨蝶呤、磺胺及丙戊酸的作用。它降低卡托普利的降压作用。用碳酸酐酶抑制剂治疗青光眼时,阿司匹林可促使发生代谢性酸中毒。乙醇可加强阿司匹林所致的出血时间延长及胃出血。它不能与抗凝药物合用。
【药物药理】
■药物效力动力学
①镇痛作用:主要是通过抑制前列腺素及其他能使痛觉对机械性或化学性刺激敏感的物质(如缓激肽、组胺)的合成,属于外周性镇痛药。但不能排除中枢镇痛(可能作用于下视丘)的可能性;
②消炎作用;确切的机制尚不清楚,可能由于本品作用于炎症组织,通过抑制前列腺素或其他能引起炎性反应的物质(如组胺)的合成而起消炎作用,抑制溶酶体酶的释放及白细胞活力等也可能与其有关;
③解热作用:可能通过作用于下视丘体温调节中枢引起外周血管扩张,皮肤血流增加、出汗、使散热增加而起解热作用,此种中枢性作用可能与前列腺素在下视丘的合成受到抑制有关;
④抗风湿作用:本品抗风湿的机制,除解热、镇痛作用外,主要在于消炎作用;
⑤对血小板聚集的抑制作用:是通过抑制血小板的前列腺素环氧酶( prostaglandin cyclooxygenase)、从而防止血栓烷A2(thromboxane A2TXA2)的生成而起作用(TXA2可促使血小板聚集)。此作用为不可逆性。
■药物代谢动力学
口服后吸收迅速、完全。在胃内已开始吸收,在小肠上部可吸收大部分。吸收率与溶解度、胃肠道pH有关。食物可降低吸收速率,但不影响吸收量。肠溶片剂吸收慢。本品与碳酸氢钠同服吸收较快。吸收后分布于各组织,也能渗入关节腔、脑脊液中。阿司匹林的蛋白结合率低,但水解后的水杨酸盐蛋白结合率为 65~90%。血药浓度高时结合率相应地降低。肾功能不良及妊娠时给合率也低。半衰期为15~20小钟; 水杨酸盐的半衰期长短取决于剂量的大小和尿pH, 一次服小剂量时约为2~3小时; 大剂量时可达20小时以上, 反复用药时可达5~18小时。一次口服阿司匹林0.65g后,在乳汁中的水杨酸盐半衰期为3.8~12.5小时。本品在胃肠道、肝及血液内大部分很快水解为水杨酸盐,然后在肝脏代谢。代谢物主要为水杨尿酸(salicyluric acid)及葡糖醛酸结合物, 小部分氧化为龙胆酸(gentisic acid)。一次服药后1~2 小时达血药峰值。镇痛、解热时血药浓度为25~50μg/ml; 抗内湿、消炎时为150~300μg/ml。血药浓度达稳定状态所需的时间随每日剂量及血药浓度的增加而增加,在大剂量用药(如抗风湿)时可长达7天。长期大剂量用药的患者,因药物主要代谢途经已经饱和,剂量微增即可导致血药浓度较大的改变。本品大部分以结合的代谢物、小部分以游离的水杨酸从肾脏排泄。服用量较大时,未经代谢的水杨酸的排泄量增多。个体间可有很大的差别。尿的pH对排泄速度有影响, 在碱性尿中排泄速度加快,而且游离的水杨酸量增多,在酸性尿中则相反。
【药物毒理】
阿司匹林为一复方解热镇痛药。其中阿司匹林和非那西丁均具有解热镇痛作用,能抑制下丘脑前列腺素的合成和释放,恢复体温调节中枢感受神经元的正常反应性而起退热镇痛作用;阿司匹林还通过抑制外周前列腺素等的合成起镇痛、抗炎和抗风湿作用,阿司匹林还有抑制血小板聚集作用。咖啡因为中枢神经兴奋药,能兴奋大脑皮层,提高对外界的感应性,并有收缩脑血管,加强前两药缓解头痛的效果。急性毒性试验结果:大鼠经口LD50为1500mg/kg;小鼠经口LD50为1100mg/kg。
【相关事件】
■美国宣称“阿司匹林”可致命
退热净导致肝脏损伤,而阿司匹林和另一种叫做其他非甾体消炎药(NSAIDs)产品则有可能导致胃出血。虽然这些情况只会发生在一小部分人群身上,但一旦发生都是致命的。美国食品与药物管理局(FDA)再次发出郑重警告,在药物外包装的显著位置应标注相关提示,希望借此减少因此出现的不良药物反应。
■购买止痛片应遵医嘱
在美国,每年都有数千万人不通过医生而自己直接购买止痛片,大多数情况下,患者按照说明书服用止痛片不会产生危险。但让专家担忧的是,使用这些药品的患者根本没意识到自己已经属于滥用药物,而且没有意识到药物与其他物品混合时所可能产生的危险。
一个被广泛使用的例子是,此前研究证明,每年有16500例死亡与服用其他非甾体消炎药(NSAIDs)有关。60岁以上的人服用NSAIDs导致胃出血的可能性很高。
所以,FDA一直以来都要求在药物外包装的显著位置标注相关提示,以此提醒患者注意。
【同名电影】
■基本信息
出品/制片:梅婷
领衔主演:梅婷
主 演:潘石屹 宋宁 曹俊 李娟
友情客串:秦海璐、陶虹
编 剧:鄢泼、傅乙轩
导 演:鄢泼
摄 影:许斌
录 音:董旭
作 曲:刘思军
出 品:北京盛世风华影视文化有限公司
■剧情简介:
文静(梅婷饰)是个娱乐记者,在采访了一位歌手的后,内心的波澜把自己再次带回往事回忆当中。在文静看来,每一份爱情都有自己的符号系统。她的第一段爱情还没有开始,就莫名其妙的结束了,而这份爱情符号却是那张没有赴约的纸条。而第二个男友,符号是一种名叫 “高乐”的低档凉烟,她称他高乐。文静和他同甘共苦地抽了一年高乐烟后,高乐前女友写了封遗书后自杀未遂,在前女友和文静之间,高乐决定选择前女友。后来文静进了杂志社,加入娱乐记者的大军,除了热爱电影,她开始发现这个行业很适合自己。不久,文静遇到了自己的第三个男朋友小白(宋宁饰),小白十分干净清秀,总是穿着白衬衫,他还有个特殊习惯――喜欢用有着消毒药水味道的药皂,为此他身上总隐隐约约带着一股药皂味儿,这股特殊的味道成了小白留在文静记忆中最深刻的符号。在著名的诺查丹马斯预言中的世界末日的那天,文静和小白相约一起等待传说中的大毁灭。喝掉若干瓶啤酒后,有些醉意小白颓丧地告诉文静他觉得自己就像苍蝇一头撞在玻璃上――有光明,没前途。文静这才惊觉,小白内心的疼痛。世界没有灭亡,可爱情却不能永恒。文静决定让小白出国。小白走后,文静搬了家,换了电话和工作。文静始终没有告诉小白自己其实是多么爱他在一次聚会的餐馆里,文静遇到年届中年,在一家美国投资公司做基金总监的李文卿(潘石屹饰),离婚后,李文卿在爱情中迷茫,那天文静给了李文卿一片可以镇痛的阿司匹林。接下来,在李文卿的强烈攻势下,两个人开始有了关于爱的交集,相互关爱的依恋,让文静开始渐渐找到爱的安逸。直到那一刻,文静最终在成为美国中产的老婆和继续等待爱情之间做出了自己的选择……
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陈小波,1991,1937—1945年台湾皇民化运动论述,见陈孔立编,《台湾研究十年》。台北,博远出版有限公司陈映真,1998,台湾乡土文学:皇民文学的清理与批判。台北,人间出版社Ching, Leo T. S. 2001. ''Becoming Japanese: Colonial Taiwan and the Politics of Identity Formation''. Berkeley and Los Angeles: University of California PressChou, Wan-yao. 1991. The Kominka Movement: Taiwan under Wartime Japan, 1937-1945. Ph.D. diss., Yale UniversityFix, Douglas Lane. 1993. Taiwanese Nationalism and Its Late Colonial Context. Ph.D. diss., The University of California, Berkeley何义麟,1986,皇民化政策之研究:日据时代末期日本对台湾之教育政策与教化运动。中国文化大学日研所硕士论文李文卿,2001,殖民地作家书写策略研究:以皇民化运动时期《决战台湾小说集》为中心 。暨南国际大学中国语文学系硕士论文林瑞明,1996,骚动的灵魂:决战时期的台湾作家与皇民文学,见张炎宪、李筱峰、戴宝村编,台湾史论文精选(下),页203-32。台北,玉山社杨建成,1995,台湾士绅皇民化个案研究:日治时期450位台湾士绅改换日本姓氏之个案统计分析。台北县板桥市,龙文周婉窈,1996,从比较的观点看台湾与韩国的皇民化运动(1937-1945年),见张炎宪、李筱峰、戴宝村编,台湾史论文精选(下),页161-201。台北,玉山社
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爱因斯坦相对论
第一章 相对论
人类对宇宙的认识在相对论出现后有了很大变化。当19 年,爱因斯坦发表相对论的时候,世人都以为他是个疯子,即使在今天,依然有包括众多物理学家在内的学习相对论的人不能很好的领悟它,相对论真的那么难吗,当你看完下面这篇不到一千字的短文,或许会惊呼“相对论原来这么简单,呵呵,我难道已经胜过那些专家啦。”
废话少说,我们开始吧,在这里我不会讨论相对论任何公式,而主要集中在它使众多人迷失方向的问题上。
让我们来看下面这个例子:在一列奔驰的火车中,此时,你正坐在火车里,你的伙伴拿着一个手电筒,把它对向天花板,打开手电.......一瞬间,光已竖直射到了天花板上,是不是。
那好,现在让我们换一个角度,你现在在火车外的平地上,看着你的伙伴在这列奔驰的列车内做这个动作,即将光射向他正上方的天花板,不过这时,你在车外看到的将是如图B这样的景象。因为火车在前进,在光从发出到射中天花板,火车已向前进了一段距离,因此,你在陆地上看到的情况是光斜着射了上去。
有没有问题,仔细想清楚这两个现象,你可别问我怎么没见过这种情况,废话,现实当中火车的速度跟光速哪有的比,但若是火车的速度接近光速,那么光斜射上去就很明显啦。有点糊涂的话可以先把光换做常见的东西,比如向上扔的石子,在火车内外观察,肯定会看到这两种现象吧?前面有关的描述一定要想清楚呀,别含糊。这个例子可是你能否突破自我思维屏障的关键。
好,我们现在用最简单的公式来分析一下,即用路程=时间*速度(S=VT),两种观察下路程肯定是后一种长是吧。接下来看看时间和速度,千万不要忘记光以石子有一点不同的是,光速是恒定不变的,不管你的参照物是火车还是地面,真空中的光速都是一样的,那么这意味着什么呢,S=VT,路程变长了,速度不变......天!怎么回事(你大惊失色),时间变啦,不可能。这是同一个事件,仅仅是观察点不同,时间怎么会变,一定那里搞错了,好吧,你就好好研究吧。我希望你能够好好的把这个现象在自己的脑海中描绘清楚,因为只有你自己在这里动了脑筋,你对后面提到的一些现象才能明白,也才会对我继续要说的话感兴趣。
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呵呵,研究出来了吗?也许你宁愿要找出证据证明光速可变,也不愿承认时间变了,毕竟,时间在人们的脑海中是那样永恒,过去的,永远不能回环。不错,在现实中我们从没感到过有时间差异的现象,那当然,我说过我们人类目前的速度从来没达到过可以跟光速相比的程度,而要有明显的相对时间变化,物体的速度必须接近光速。每秒十几公里的人造卫星跟每秒三十万公里差的太远啦。
我要指出的是,正是因为我们很多人的思维无法跳出感觉器官带给我们的一些错觉,才会使包括宇宙物理学家在内谈论相对论的人,一不留神就会说出一个违背相对论基本思想的错误。好!现在你相信时间是会变的了吗?但事实上是否相信只是第一步,关键是你能否通过上面这个例子用相对的时间观去看待发生的每一个事件。知道吗,当初我终于明白相对论的时间观的时候,才猛然间发现我们的宇宙尽是那样美妙,充满了想象中的古怪离奇,而看待日常的一切都似乎是从一个高度向下看那样的感觉,这感觉真是好极啦。
我们来看一些有趣的例子,记不记得以前你看过的科幻小说中总有这样的情况,几个人坐着飞船离开了地球,当他们回来时,地球已经过了三千年了,而他们依然年轻。很明显小说中的这些情节都用到了相对的时间观,我们来分析一下吧。
现在我们乘上一艘光速飞船远离地球,那么在地球上的人观察我们,跟前面那列火车一样,即使我们做一个用手电照天花板的动作,地面上的人会发现这束光可能会走的很慢很慢,过很久很久才能射在天花板上,其实,他们看待飞船中的我们的任何动作都是异常的缓慢,而对我们来说,光射中天花板只是一瞬间的事。这就产生了一个现象,我们在飞船上五分钟做的事,地球上观察,就像看电影慢镜头一样,用了整整一天。因此飞船上一天等于地球上一年的说法诞生啦。呵呵,你是不是很想做这样的飞船,可以比别人活的更长。我告诉你,你的如意算盘打空啦,想一想,用我们刚才学到的时间相对性的知识,有没有觉得什么不对头的地方。
你已经相信了时间相对可变的真理,下一步我希望能起到引导你学会用正确的时间观来勾画我们的宇宙,我们继续分析飞船的例子。
首先要明确的是,现象确时如此,地面上的人会觉得飞船内的动作慢的多,像是电影慢镜头。
可是你有没有反过来想想,光速远离地球飞行的飞船,其内的人看地球也是已光速相对运动的,现在的情况是他看你是慢镜头,你看他也是慢镜头,到底谁更慢。
问题的实质是速度,两者有近乎光速的相对速度,当两者保持这种速度的时候,确实会觉得对方生理总比自己要慢很多,可是一但一方的速度慢下来,或者更准确的说,当我们双方的速度在不断接近的时候。比方说飞船减速要飞回地球啦,那么在它减速过程中,我们地面上的人又会像看电影快像一般,猛然间一个船员的胡子变的老长,一个家伙在我们一眨眼间吃光了他的晚餐,总之船员们的动作快的出奇。反之,船上的人看我们也是一样,这是因为在高速运动中,时间被拉长了,所以高速运动的物体上的一切都显的缓慢,而在飞船减速过程中,原本被拉长的时间不断追上来,产生了一种时间压缩的感觉。当地球以飞船的相对速度为零时,地面上的人和船员的时间相对性消失了,他们看起来已没什么不同,大家的生命钟走了同样的长度。
众多科幻小说家在这里都犯过错误,他们真的以为飞船里的人会活的更久,他们愿意这样想,因为那样的小说更吸引读者。其实船上的人新陈代谢慢只是我们的时空间带给我们的错觉,如果我们永不和飞船中的人谋面错觉将会一直持续下去,但一但大家又坐在一起,那我们跟他们还是一样老。宇宙事实上还是很公平的,你幼年时的孪生兄弟,不管日后跟你相隔多少光年,他呆的星球跟你呆的相对速度有多少,当你们碰面时,依然跟你是同样的年龄。而在你们分别的日子里,你们会有很多时感到对方比你要衰老的慢。
好了,相对论的问题我们讨论到这,现在,如果你已能用前面所学的知识,去勾画宇宙,那将和爱因斯坦发表相对论时脑中的宇宙因已没什么不同,大家现在都是以相对的时空观去联想宇宙啦。你做到了吗?打开你的思维,用相对的时间观在你的脑海中去描绘我们的世界,我们的宇宙,那才是一个更加真实的世界。也是我们探索宇宙终极的秘密所必需的能力。
下面一章要轻松的多,如果你已经想通了相对时间观,那么下面的多维空间将是很容易应付的。欢迎参观
第二章 多维空间
科幻小说中另一个常见的说法是有关多维空间的。什么是维,我们的世界可以说成是由长宽高组成的三维世界,这当中长宽高就是维,那么除了长宽高以外还有第四维吗,有一种说法是加上时间,把时间算做第四维,但今天我们要讨论的多维空间不包括时间,而是实实在在的表示空间位置坐标的第四维。
为了说清楚四维空间对我们的影响,我们先来设计四种生物,线虫、面虫、人类和四维生物。
从我们人的角度来说,空间可用一个XYZ三条互相垂直的坐标轴表示的坐标系来表示我们空间的位置,而我们设计的第一种一维生物--线虫,它只能沿着其上的一条直线做前后移动,它只能看见它前进道路上前方或后方的物体,面虫要好一些,能看到它所处的平面上四面八方的物体,而如果我们这些三维生物正好出现在面虫所在的平面上,它能看见我们。但如果此时,我们用力一跳,脱离了这个平面,面虫定会大吃一惊,它不知道我们去了哪,在它看来,一下子我们整个形体都消失了,记住面虫的感觉器官是二维的,它无法想象我们通过跳跃改变第三维坐标这种事情。不过面虫还可以捉弄线虫,从它眼前消失,或又突然出现,而我们则可以做出许多令这两种生物都无法想象的事情。但如果存在四维生物呢,它会从我们眼中忽然消失,当我们目瞪口呆之时,它却暗暗好笑,为什么我们只会傻乎乎的在三维坐标中寻找它,而不会移动一下第四维的坐标位置,没办法啊,我们三维的大脑,是无法感知第四维的存在,因而也就自然不能明白何以四维生物能够自由的消失,再出现。
虽然我们无法感知四维空间,但就像线虫和面虫那样,这并不意味着我们感知不到的第四维不存在,而人类日后若想在宇宙间能够在可接受的时间内来往于恒星之间,第四维是必须要有的,因为我们知道三维空间中的极限速度就是光速。
现代科学研究表明,虫洞很有可能存在,所谓虫洞,可以认为是一条连接两个时空地带的第四维空间走廊。如果我们的飞船从虫洞的一头进去,出来时,可能已远在几十或几百光年之外。这使人类在不远的将来能够向银河系深处深险提供了可能。可以这样来形容虫洞起的作用。来看图G中纸上的两个点,一点到另一点的最近路程是联系两点的一条直线,是吗?事实上,因为这是一张纸,纸平面是二维的,只有长和宽。对于我们这些三维生物有更好的办法,比方说把纸对叠,令两点贴在一起,这样它们的距离就近多了,但我们在对折纸这个动作中,至少要把纸的半边竖起来,在压下去,这只有在三维空间中完成,二维世界中是做不到的,因此,线虫和面虫都无法想象也不可能做这个动作。同样,地球到木星的距离,我们在三维空间中看来,就像是图G中A到B的直线长度,可是如果存在第四维,或许就能把三维空间做一个对叠,使两点间的距离近多了,也许一瞬间,我们就从地球到了木星。这个动作我们也无法想象,因为我们只是三维的。但就像前面说的,我们感知不到,并不意味着它就不存在。
现在的一些研究报告甚至认为,虫洞其实无处不在,只是它们太小,都是纳米级的,所以我们无法看到,如果能够将虫洞放大,大到能令飞船进入,并且能预测虫洞出口的位置,那么我们的宇航时代就真正开始了。
从讲相对论到现在,我竭尽全力的想说清楚一个问题,我们要真正认识我们的宇宙,必须跳出感觉器官传递给我们的世界形式的框框,真实的世界并非只是我们眼中看到的,事实上,在相对论出现后,我们的感官大大限制了我们对宇宙的深层认识。我们再也不能依靠感觉器官来验证观点,恰恰相反,许多时候正是感觉欺骗了我们。当年相对论之所以只有极少数的人能够理解,就是因为人类不敢反对自己的感觉器官带来的错觉。从突破自我的角度来说,爱因斯坦真是太伟大啦,他是第一个敢不相信自己感觉的人,要知道,在光速不变被证实后,许多情况明摆着只有时间改变才能解决,就要我们第一章举的手电的例子一样,但是谁敢相信时间是会变的,人们几千万年来感觉到的最永恒的时间竟然也会变化。
如果你已经认可了光速不变,相对论和多维空间的存在,那么,我们现在就可以一起去探索宇宙根源的秘密了,欢迎参观下一章。
第三章 星海迷茫
是大爆炸还是缓变生长?
大爆炸宇宙理论”是关于宇宙形成的最有影响的一种学说,英文说法为BIG BANG,也称为“大爆炸宇宙论”。大爆炸理论诞生于20世纪20年代,在40年代得到补充和发展,直到50年代,人们才开始广泛注意这个理论。“大爆炸宇宙”学认为:如果宇宙是膨胀的,那么,昨天的宇宙应该比今天的宇宙更小,物质也更密集一些。所以,在宇宙的早期,可能是一种非常密集的状态。那时候物质密度非常之高,完全不同于我们今天看到的星空世界。 沿着这条线索来研究宇宙中物性的演化历史,称为“大爆炸宇宙”学。目前比较盛行的是“大爆炸宇宙”学。
但我认为:“大爆炸宇宙”学说是很狭隘的。爆炸点之外难道就不是宇宙?这就和说无穷大有边界一样。一个逻辑的问题:装着宇宙的时空是什么?难道不也是宇宙?
质疑(1):“大爆炸理论”无法回答现在的宇宙在大爆炸发生之前到底是什么样子?或者确切地解释清楚发生这次大爆炸的原因是什么?
质疑(2): 如果“大爆炸理论”是正确的,那么这个空间里所有的物质应该生于大爆炸之后,这是个因果关系。虽然爱因斯坦的相对论原则上不需有绝对的时间和空间,但是如果宇宙有一个起源,它就有一个绝对时间的原点,破坏了时间的相对性,所以这个因果律便是一个绝对的定律。最近美国的哈勃太空望远镜观测到一些现象,显示这个绝对的因果律出了问题。也就是说宇宙可能没有起源,就像相对性的空间一样,时间也是没有原点,时间也不是绝对的。
质疑(3):自从“大爆炸宇宙”理论被提出来以后,大多数天文学家都接受了“大爆炸宇宙”学说的基本思想。特别是许多天文学家都认为:“大爆炸宇宙”有许多相关的证据,所以,有些科学家们也就不去想什么了。为什么我们不去想一想:天体物理的许多问题还不能得到有效的解释?
质疑(4):哈伯太空望远镜的观测显示,如果宇宙真是由大爆炸所造成的,那么爆炸距现在的时间是小于很多老星球的年龄。最老星球的年龄可达一百六十亿年,但观测显示爆炸的时间顶多是一百二十亿年前而已。这个发现最近在英国的自然杂志发表,引起天文物理界莫大的震撼。
如果一定要用“大爆炸”宇宙理论解释黑洞现象,就显得非常困难,换个思路,如果我们换一种其他的方法来解释宇宙的现状,可能就会好一些。
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