mcp医学杂志

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基础学院目前承担着国家重点基础研究发展计划（973）、重大科学研究计划、国家高技术研究发展计划（863）、科技支撑计划及国家自然科学基金重大、重点、创新研究群体、杰出青年基金、教育部/外国专家局创新引智计划等100多项国家级科研项目。“十五”以来共发表科研论文1000多篇，其中在国际著名的Nature、Nat Med、Nat Genet、PNAS、Blood、Circulation、JCI、Cancer Res、JBC、NAR、MCP、Am J Hum Genet等杂志上发表了多篇学术论文。获得国家自然科学二等奖1项、中华医学科技一等奖3项、二等奖1项、高等学校科学技术一、二等奖各一项、北京市科技进步一、二等奖各1项。“十五”以来到位科研经费逐年递增。

脑瘫的过去，世界发展简单史你知道了吗

        脑性瘫痪(cerabral palsy，简写CP,以下简称脑瘫)是一个古老的疾病，过去被认为是不治之症，是继小儿麻痹症后，又一个以肢体运动功能障碍为主的致残性疾病。脑瘫早在1839年由英国伦敦著名学者、整形外科专家little博士发现，并首先在Lancet杂志上报遭了因难产发生脑损伤引起痉挛性瘫痪的病例，因而被命名为Little氏病，Little从而成为世界上第一位发现脑瘫的学者。所以后人凡是谈到脑瘫部必须从脑瘫的创始人Little的业绩谈起。多少年来人们将脑瘫称为Little氏病。并把两者看作是同义词沿用多年。

        1839年、little对异常分娩与脑瘫的关系做了大量的调查研究工作，写了数篇论文。Little在1839年发表的《关于足畸形与类似障碍性质》的论文中，就异常分娩与脑瘫关系作了论述、并在英国妇产科学会上作了讲演。当时讲演的主要目的是提醒大家要重视小儿出生时的状态，难产对发育尚未成熟的小儿神经系统会造成非常严重的损伤，这些原因就是障碍的原因，并发现这些障碍的原因与小儿出生时的疾病相吻合，也与小儿以后发生脑瘫的病理生理学相吻合。文章明确指出，如果未成熟儿、难产、分娩时头部与颈部等损伤后的小儿能生存下来，不久就会出现痉挛，四肢明显地出现运动性障碍，Little把这些障碍称为新生儿四肢痉性挛缩，认为这是由于新生儿窒息造成的。little的这种观点，与当时人们普遍认为的"新生儿窒息后如果能生存下来则不会引起任何障碍忡的观点完全不同。这在当时人们是难以接受的，直到现在我们对新生儿窒息，特别是严重的窒息是否需要抢救，是否留有后遗症仍持有不同的认识。此后litile又做了大量的尸体解剖，进一步证实了他的观点。在他的多篇论文中都有详细的记载，充分说明胎儿在分娩过程中由于子宫收缩，胎盘和脐带被挤压后，影响了胎儿的血液循环，不可避免地使氧与物质交换发生障碍。尤其是造成二氧化碳的潴留，一氧化碳刺激延髓的呼吸中枢，对出现肺呼吸十分有利。但如果此时因产程过长、产钳分娩、臀位分娩、急产、脐带绕颈或脐带脱出等各种原因而不能建立肺呼吸。就会造成新生儿窒息，导致呼吸障碍，静脉淤血。，严重缺氧引起循环衰竭，引起脑静脉、脊髓周围的静脉丛、大静脉、右心以及肺淤血。或因机械的耷拉，物理的损伤，使硬脑膜破裂，矢状窦、横窦破裂，造成了脑表面以及颅底出血，严重者涉及到小脑和延髓。从异常分娩死亡的小儿死因分析中发现瞥遍地存在着这些问题，如果引起神经系统毛细血管的出血，则将引起永久性的四肢变形及痉性挛缩。在LittIe的记载中，造成脑瘫的原因虽然很多，但是最主要的是胎盘循环障碍，由于脐带血液循环障碍、造成缺血缺氧性脑病，产学糖组织的永久性损伤。脑损伤后除引起痉性挛缩、麻痹外，还有智力低下等多方面障碍。Little之所以有如此杰出的贡献，是因为他本人就是一个肢体不自由的残疾人。他从小患有小儿麻痹症，左侧下肢运动功能障碍，是德国的Stnomeye外科医生给他做了跟腱(achllis)手术，使他左腿的机能得到了显著的恢复。由于疾病的自我感受，自强的信念，使他集中精力，全神贯注地研究肢体不自由的病因，这也许就是他成功的主要原因吧。

      在Little的论述中，不仅详细地记载了脑瘫的临床症状、发生的原因，更全面地描述了脑瘫的运动障碍特点与肌张力的关系，指出脑瘫是令身性的痉性挛缩，并伴有随意运动障碍与肌肉的挛缩，其分布不等，表现一侧重、一侧轻，以髋关节，膝关节、踝关节的障碍最明显、并以大腿的屈肌、内收肌、膝关节的屈肌为主。随着时间延长，多数病人发生肌肉及关节韧带挛缩，关节变形。影响下肢的外展与伸展，膝关节也难以伸直。足跟不能着地，肘半屈曲、腕关节屈曲、内旋，手指不能随意活动、躯干无力，脊柱后宫威圆背状、胸肌与腹肌挛缩平坦。Little认为，患脑瘫后发音器官的肌肉也受侵犯，特定的文字不能正确地发音，构音障碍。他对手足徐动型的脑瘫作了详细的描述，如护士对脑瘫患儿不能像给正常小儿那样顺利地穿衣服、脱衣服及洗漱。与舞蹈病相似、这些患儿对外界刺激过敏，对声音有惊吓的表现、稍一触碰就像破伤风息者那样出现僵硬症状。Littie指出新生儿由于脑组织尚未发育成熟，症状不典型，往往以痉挛为开始表现。新生儿窒息常引起痉性挛缩。作为一个整形医生，他对早期治疗很感兴趣，认为了解小儿出生的状态及小儿精神与身体的状态，可早期发现脑瘫、对障碍的治疗会有好处，从整形的角度看就是在后期也有一定的作用。从预防脑瘫的观点出发，Little提出为减少脑瘫的发病、要防止早产，加强国产期的保健及新生儿的护理，预防新生儿并发症等。little不愧为脑瘫的创始人，以他的智慧和业绩赢得了世人的敬佩。little不足的一面，就是他认为脑瘫多伴有智力低下，在他的论述中认为"脑瘫即智力不足一、脑瘫是不治之症。他这种悲观论调持续了近一个世纪，使脑瘫的康复研究受到一定的影响。

    1916年日本东京大学名誉教授、日本整形外科总会的高木博士开始研究脑瘫的治疗，9年过去了井没有新的进展、直至1925年，他接到一位实业家打来的电话，说他患脑瘫的爱子，在玩收音机的时候，当旋转刻度盘的旋钮时，收音机发出了声音。然后每天把收音机旋钮插在笔杆上，不久患儿能握住笔，并能画圆圈和四方图形，这个消息启示了他，使他产生了脑瘫可以治疗的设想。高木博士当时称他为"上天的启示。，以此为契机，他用音乐、玩具并结合心理因素治疗脑瘫。他认为脑瘫的治疗，是以运动为目的，调节中枢神经的活动，使肢体运动机能恢复运行。治疗时不光是训练手脚，而是使支配手脚的脑的机能得到恢复、这是最重要的。并提出了"诱发意欲、指导方法与自我锻炼"三大方案。从治疗概念上又提出脑瘫需要社会治疗与医学治疗两大方面。

      1924年6月20日高木博士在日本国家医学杂志上发表文章，提出对脑瘫患者要采用特种教育，做手工及工艺练习，以及职业咨询等多方合作，才能使脑瘫患者成为一个有独立资格的人。在这种思想的指导下，1939年高木博士创立了东兴学园，这是一所专门收治脑瘫患者的康复机构。高木博士是一位远见卓识的学者，为日本及世界康复医学的发展做出了巨大贡献。1932年美国学者Phelpe发表论文，指出利用矫形器为主的训练治疗方法，提出脑瘫是可以治疗的、为脑瘫的康复带来了希望。1938年他根据脑瘫是以中枢性运动功能障碍为特点，正式提出应该将Little氏病改为脑瘫这一诊断名称。

        1941年第二次世界大战开始之后，对脑瘫患者从用整形外科手术方法的治疗、发展到用矫形器纠正异常姿势，再配合功能训练的治疗方法。1941年Phelp吕经过多年临床实践，对脑瘫患者的治疗总结出15种训练方法，即按摩、被动运动、借助运动、自动运动、抵抗运动、条件运动、自动混合运动、组合运动、休息、弛缓松弛运动、松弛位运动、平衡运动、手伸展运动、抓握运动、精细运动，设计十分全面合理。同时他还做了大量的调查工作，最早在世界上报告了脑瘫的发病率为4%o。非常明确地提出治疗脑瘫主要用训练治疗，改变(脑瘫是不治之症的观点，以此加强人们关心脑瘫，积极治疗脑瘫的信心。

        1942年日本高木博士在东京又创立了整放疗育园，是现在心身障碍儿综合疗育中心的前身。用一克服训练-(诱发克服意欲。克服指导方法以及努力克服自我锻炼)的方法治疗脑瘫。取得了较好的效果。

        1943年英国Bobath夫妇开始致力于脑瘫的研究与治疗工作，收治了大量的脑瘫患者，开始用训练的方法治疗脑瘫。

          1951年Denhoff提出癫痫、智力低下、行为异常不只是脑瘫的伴随症状。而应看成是小儿脑组织在生长发育过程中受损伤后产生的必然结果，最先在世界上提出脑损伤综合征新概念使人们对脑瘫又有了进一步认识。同年Denhoff又将脑瘫的定义分为标准定义、限定定义与实用定义三种，明确指出脑瘫是分娩时损伤造成的，是脑损伤综合征的一个侧面，即运动功能障碍。

          1956年美国脑瘫协会（MCP)将脑瘫分为八大类型，这是世界上最早系统全面的分类方法，被世界各国广泛采用。

        1961年日本学者福山幸夫提出应将脑瘫分为痉挛型、手足徐动型、混合型三种类型。

        1964年日本学者林参考denhoff的观点，规定脑损伤综合征必须具备以下四大特点(D脑瘫圆智力不足圆癫痫固行为异常。根据脑损伤重复障碍的特点分为八个类型。这种分类方法对判定脑瘫的程度、治疗和预后都有重要的意义。将脑瘫的研究工作义向前推进了一步。

        1965年著名的Bobalh疗法终于同世了，并很快得到世界各国学者的承认，被世界各国采用。Boba·h疗法主要是从神经生理学、神经生理发育学的观点去认识、治疗脑瘫，所以又被称为发育神经治疗法。Bobath疗法为脑瘫的康复及所有肢体不自由者的康复带来了希望，在脑瘫的发展史上是划时代的创举，建立了不朽的功勋。

        1966年瑞士医师Kbn日报告了早期治疗脑瘫的效果和意义，明确提出小儿脑的可塑性及小儿未成熟脑(发育中的脑)运动发育的可能性。如果早期治疗，可以促进脑组织向正常方向发展、促进中枢性协调运动功能的发育，提出在婴儿发育初期阶段如开始治疗，可以干预异常姿势的形成。根据神经生理学论点，又提出神经发育学治疗法(neuro d·velopnental treabnent)，得到国际上的认可。

1966年西德学者Vojla博士创立了著名的Vojla诱导疗法。该疗法是Vojla从1954年开始研究脑瘫的治疗，在总结前人经验的基础上，做了大段的研究与实地观察、经过多年的努力奋斗才完成的。他是当前世界上早期诊断脑瘫、早期治疗脑瘫的最有代表性学者之一，成为当今早期治疗脑瘫的又一个有代表性的学派。

        1968年日本厚生省脑瘫研究班对脑瘫下的定义是从受孕到出生后4周，由于脑的非进行性病变引起的永久性的可以变化的运动与姿势异常，其症状在2岁前出现，进行性的、一过性的及将来可正常化的发育延迟则除外。厚生省的定义基本上统一了脑瘫的定义，十分完整，属于纯医学的定义。同时日本东帮大学的有马正高教授，专门研究小儿姿势与异常姿势，在《神经进步》杂志上连续做了报道，强调小儿姿势与神经系统发育的关系，与脑损伤的关系，提出小儿姿势是诊断脑瘫的重要依据。

        1970年匈牙利Peto教授创立了治疗脑瘫的集团指导疗法。Pelo教授从1933年开始从事脑瘫的研究，经过40多年的努力才完成。Peto教授主张全面系统的康复训练，为避免各种方法在各自训练中只强调自己重要而造成混乱。提出由一个训练人员组织多个脑瘫患儿完成规定的训练内容的集团指导方法。他收治了866人。取得了较好的治疗效果。

          1970年日本圣母整肢园的梶浦一郎先生与纪伊克昌先生，先后到英国Boba由中心，学习了Bobalh疗法，并首先在国内应用该疗法治疗脑瘫，发表了数十篇很有价值的论文。

Bobath夫妇在1973年与1978年先后两次来日本培养了近50名Bobath疗法训练师。

        1982年西德的Voita博士到日本讲学、传授Vojla方法。由于康复医学的进步和世界各国学者对脑瘫的深人研究，唤起了全社会都来重视脑瘫、关心脑瘫、积极治疗脑瘫。

        我国对脑瘫的研究起步较晚，70年代前，人们传统地认为脑瘫是不治之症。医生诊断患者为脑瘫后，告诉家人这种病没办法治疗，或仅可用针灸、理疗、按摩等方法对症治疗对较重的肢体畸形，如尖足、下肢交叉等也采用一些外科手术矫形的方法。在我国很多城市有儿童福利院。那里有很多脑瘫患儿.多数是被遗弃的孤儿。福利院只以收养、护理为主、没有治疗。可以说人们对脑瘫是束手无策，在脑瘫是。不治之症。传统认识的影响下面放置不管。70年代10亿人口的大国。竟没有一个治疗脑瘫的专科医院，所以很多患儿由于得不到及时的治疗而终身残疾。按照脑瘫的发病率为2%o计算，我国将有200多万名脑瘫患儿，如此惊人的数字，可想而知给每个患者家庭和社会带来多么沉重的负担、对每个患儿更是深重的灾难。

      1980年初，佳木斯医学院附属医院儿科的李树春、卢庆春、孙世远三位医生。在阅读日本学者有马正高教授连续发表在日本小儿科诊疗上的《小儿姿势》一文中受到启迪，开始研究脑瘫的治疗。然后由后二位医学者查阅大量的有关外文资料，摘录、翻译，编写成册，从1980年开始，在佳木斯地区，首先进行了中国正常小儿姿势、小儿反射、Vojla姿势反射及小儿运动发育的调查研究工作。在正常小儿姿势反射运动功能的调査研究中，同时发现了脑罐患儿，亲眼目睹了脑瘫患儿的痛苦及其家长对治疗的强烈企盼，开始意识到儿科的病种随着医学科学的发展。正在发生着变化，儿科医生正面临着新的挑战。治疗小儿脑瘫。尽最大可能减轻伤残程度，是儿科医生义不容辞的责任。中国应该有治疗脑瘫的专科医院，康复医学应该得到发展，这是造福于人类的千秋伟业。从学习、研究小儿姿势人手，终于找到了方向，确定了以脑瘫为中心的脑损伤研究课题，并把重点放在脑瘫的早期诊断、早期治疗上、决心为中国的脑瘫患者开辟一条康复途径。为便于研究及患儿就医，

      1981年佳木斯医学院附院开设了小儿发育门诊、这个门诊就是后来小儿脑瘫防治中心最早的雏型。

      1987年9月23日黒龙江省小儿脑瘫防治疗育中心成立，其前身是佳木斯医学院第一附属医院儿科及小儿脑瘫研究室。

警惕，高脂肪饮食都有哪些危害

【1】Nature：高脂肪饮食导致肠癌的真正原因
　　doi：10.1038/nature13398
　　一组国际研究团队公布的新研究发现证据表明，暗示高脂肪饮食引发肠癌的原因，是由于与肠道细菌有联系。相关研究发表在Nature杂志上，研究小组使用有肠癌发病相关基因的小鼠获得了此项研究成果。
　　医学科学家早已经知道，高脂肪饮食和肠道各种癌症之间有联系，但是到现在为止都无法解释为什么会有这种联系的存在。一些人认为当一个人吃高脂肪饮食，高脂肪饮食诱发肠癌的效应依赖于肥胖或其他副作用。
　　但研究人员已经发现证据表明，其实并不是肥胖，而是牵涉到肠道细菌。为了了解更多有关肠癌的发生，研究人员获得了一些有肠癌遗传倾向疾病的小鼠，他们喂养其中一些小鼠高脂肪饮食，其他一些小鼠给予正常脂肪饮食。
　　他们还在研究开始时，以及此后定期采取粪便标本，探究肠道微生物群落的组成。他们注意到高脂肪的小鼠，肠道微生物组成随着时间的推移会发生变化。为了进一步获得肠道生物群对肠癌影响的证据，团队“杀死”小鼠（有肠癌倾向）的生物群落，结果发现肠癌的发病率下降。
　　【2】Cell：高脂肪膳食让大脑挨饿
　　doi：.2016.03.033
　　在一项新的研究中，德国科隆马克斯普朗克代谢研究所（Max Planck Institute for Metabolism Researc）主任Jens Brüning领导的一个研究团队报道了给小鼠喂食三天高脂肪食物会导致到达它们大脑中的葡萄糖数量下降。小鼠大脑要在四周之后才恢复它正常的葡萄糖摄取水平，不过也让身体剩余部分为此付出代价。相关研究结果于2016年4月28日在线发表在Cell期刊上，论文标题为“Myeloid-Cell-Derived VEGF Maintains Brain Glucose Uptake and Limits Cognitive Impairment in Obesity”。
　　高脂肪含量食物让我们的身体失去平衡。肥胖和诸如2型糖尿病之类的疾病也会因此产生。但是高脂肪饮食如何影响我们的大脑呢？为此，研究人员研究了小鼠的大脑以便理解肥胖和糖尿病是如何产生的。
　　论文共同第一作者Alexander Jais解释道，“[小鼠]只需吃三天高脂肪食物就会降低大脑对血液中的葡萄糖的摄取，即便这些小鼠每天消耗大量卡路里（热量单位），也是如此。为此负责的是蛋白GLUT-1，它是血脑屏障中最为重要的蛋白转运体。”导致GLUT-1转运体数量下降的潜在触发物是游离的饱和脂肪酸，这是因为它们对血脑屏障的细胞具有毒性作用。大脑的重要区域---海马体和大脑皮层---缺乏葡萄糖，其中海马体控制代谢，大脑皮层负责学习和记忆。
　　【3】美研究人员称孕妇吃高脂肪食物或导致后代肥胖
　　美国研究人员发现，孕妇的饮食若包含高脂肪食物，可能改变后代的脑部分子及细胞机制，导致后代更容易肥胖或患上糖尿病。
　　来自美国耶鲁大学的一群科研人员最近在《细胞》杂志上发表研究报告指出，实验显示，饮用高脂肪食物的母鼠所生下的小鼠，其下丘脑(调控代谢的重要脑区域)的一些神经元回路出现异常。这些小鼠比饮食正常的母鼠生下的后代更容易超重或患上糖尿病。
　　研究员认为，这一研究结果或许能够说明，为什么肥胖的父母的后代更容易出现肥胖的问题。
　　研究员之一、耶鲁大学教授霍瓦特说：“我们绝对相信，这些基本的生物变化过程也能够影响人类及他们的后代。至少现在看来，这可能会带来重大影响，所以我们有必要通过更多动物及人体研究，来证实这一点。”
　　【4】Cell：高脂肪饮食通过干扰昼夜节律影响机体代谢
　　近日，加州大学欧文分校科学家们发现高脂肪饮食会影响控制身体内部时钟的分子机制。身体内部时钟（生理节奏）的破坏可能导致代谢疾病，如糖尿病，肥胖和高血压。
　　好消息是，研究人员现在发现，低脂肪饮食能正常化节奏，将生理节奏回归到平衡。本研究表明，生物钟能否重新编程本身取决于饮食的营养含量。加州大学欧文分校Paolo Sassone-Corsi领导了这项研究，相关研究论文发表在Cell杂志上。
　　24小时昼夜节律调控几乎所有生物的基本生理功能。生物钟是我们身体内在的时间跟踪系统，能预测环境变化。这些节奏改变可以深刻地影响人类的健康。人体内高达15％的基因受昼夜节律的昼夜模式调控，包括那些参与肝脏代谢的途径。
　　【5】Nat. Med.：马斯等揭开高脂肪诱发糖尿病机理
　　doi：10.1038/nm.2414
　　据英国《每日电讯报》近日报道，美国科学家发现，高脂肪食物会让身体内一个能诱发糖尿病的遗传开关犯错，让人罹患糖尿病。这一发现有助于科学家解释Ⅱ型糖尿病与肥胖的关系，并据此开发出新疗法。相关研究发表在《自然—医学》杂志上。
　　科学家们对老鼠和人进行了研究，结果发现高浓度脂肪会瓦解打开和关闭基因的两个关键蛋白FOXA2和HNF1A。这两个蛋白会激活胰腺酶，预防人罹患糖尿病。
　　当这两个蛋白停止工作，这种酶就关闭了，反过来则会扰乱胰腺中的胰岛素分泌β细胞监控血糖浓度的能力。如果人体和动物缺乏这种葡萄糖感应机制，就无法正确地调控血糖，β细胞的葡萄糖感应减少是导致糖尿病恶化的重要因素。
　　领导该研究的加州大学圣地亚哥分校细胞与分子学教授、桑福德-伯纳姆医学研究所的詹米·马斯表示：“新研究有助于我们更深地了解营养过度如何导致Ⅱ型糖尿病，我们能据此研制出干预过程和疗法以治疗糖尿病。我们或许可以通过β细胞基因治疗或干扰这种路径的药物来维持正常的β细胞功能。”
　　【6】Mol Metab：警惕孕期高脂肪饮食危害胎儿造血干细胞
　　doi：.2014.11.001
　　OHSU Doernbecher儿童医院科学家研究证实，在怀孕期间孕妇高脂肪饮食和肥胖危及胎儿肝脏中的血液形成或造血干细胞系统。
　　西式饮食对心脏和血液循环系统的终身负担早已受到广泛关注。然而，在这项研究之前，没有人会考虑胎儿发育中造血干细胞是否可能同样容易受到产妇产前高脂饮食和/或肥胖的影响。该研究结果发表在杂志Molecular Metabolism上。
　　此研究结果提供了一个模型用于测试是否高脂饮食和肥胖对胎儿造血干细胞的影响可通过饮食干预来得到修复。几年前，Marks和他的同事开发了一种小鼠模型，高度模仿许多年轻女性育龄阶段食用高脂肪对胎儿造血干细胞的影响。他们后来的研究表明雌性小鼠怀孕期间营养过剩，显著减少胎小鼠肝脏的大小。
　　【7】Nature：揭秘高脂饮食如何影响个体结肠癌的发生
　　doi：10.1038/nature17173
　　近日，刊登于国际著名杂志Nature上的一项研究报告中，来自美国达纳-法伯癌症研究所(Dana-Farber Cancer Institute)的研究人员通过研究揭示了高脂肪饮食如何促使肠道内皮细胞更加易于癌变，研究者发现，肥胖、高脂肪及高卡路里饮食是引发许多类型癌症的明显风险因子。
　　文章中，研究者Semir Beyaz指出，对小鼠进行研究我们发现，高脂肪饮食可以驱动肠道干细胞数量激增，同时也会产生一系列其它同干细胞行为非常类似的细胞，也就是说这些细胞可以进行无限期地繁殖并且分化成为其它类型的细胞，这些干细胞及干细胞样细胞更加易于引发肠道肿瘤。此前研究发现，肥胖个体更易于患结直肠癌，而且肠道干细胞更易于积累突变引发结肠癌，这些干细胞位于肠道内侧，名为上皮细胞，其可以产生多种类型的细胞从而形成上皮结构。
　　文章中研究者对健康小鼠喂食以60%脂肪含量的饮食长达9-12个月，同时调查了小鼠机体中肠道干细胞和肥胖相关癌症之间的关联，典型的美式饮食中通常包含有20%-40%的脂肪，而高脂肪饮食的小鼠体重指数可以增加30%-50%，同时相比正常饮食的小鼠而言，这类小鼠更易于发生肠道肿瘤。高脂肪饮食的小鼠通常在肠道干细胞上会表现出明显的改变，相比正常饮食的小鼠而言，其不仅拥有较多的肠道干细胞，而且这些干细胞可以自行运转。
　　【8】高脂饮食增加特定类型乳腺癌风险
　　美国《国家癌症研究所杂志》9日发表的一项新研究表明，高脂肪摄入量与特定类型的乳腺癌高风险密切相关。
　　意大利米兰国家癌症研究中心研究人员在论文中报告说，上世纪70年代，就有人提出高脂肪摄入量与乳腺癌风险之间存在关联，但此前有关研究的结论却彼此冲突。而今，根据雌激素受体、孕激素受体以及人类上皮生长因子受体-2的表达状态，乳腺癌被分为几个亚型，每个亚型都有一组风险因子，他们怀疑这造成了此前研究结果的不一致。
　　研究人员对一项在欧洲10国实施的癌症与营养调查的数据进行分析，这项调查访问了近34万名女性，在平均11.5年的跟踪研究中，约1万人罹患乳腺癌。分析表明，高脂肪摄入量与雌激素受体阳性和孕激素受体阳性乳腺癌的风险增加显着相关，其中，与饱和脂肪摄入量最少（每天约15.4克）的人群相比，饱和脂肪摄入量最高（每天约47.5克）的人群罹患这些亚型乳腺癌的风险高出28%。
　　【9】Cancer Cell：警惕高脂饮食带来肝脏疾病
　　由代谢应激（例如通过高脂肪食物中的脂质）激活的免疫细胞会迁移至肝，与肝组织中的细胞相互作用，驱动脂肪肝疾病，非酒精性脂肪性肝炎和肝癌的发展。
　　亥姆霍兹慕尼黑中心的科学家取得了这一发现，并由此确定了这些严重和普遍疾病以前未知的病理机制。他们的研究成果已发表在著名医学期刊Cancer Cell杂志上。
　　脂肪性肝病主要是由于摄取过多的脂肪、糖，加上缺乏运动或久坐的生活方式导致，因此脂肪性肝病也被称为非酒精性脂肪肝病（NAFLD）。
　　如果脂肪肝成为慢性疾病，可以导致非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。这些肝疾病（NAFLD和NASH），连同慢性病毒感染，是肝癌或肝细胞癌（HCC）的最常见原因。
　　【10】Immunity：高脂食物引发炎性疾病的分子机制
　　doi：.2015.04.016
　　过量的食物摄取与运动不足导致现代人产生大量的肥胖现象。肥胖对身体健康十分有害，通常伴随一系列炎性疾病，如II型糖尿病，心血管疾病以及一些类型的癌症。许多证据表明IL-18与IL-1b是导致胰岛素耐受性的主要原因，然而具体的分子机制至今不清楚。
　　FABP是一类整合素蛋白，它们参与了脂肪的胞内运输以及其它的生物学功能。鉴于一些文章报道了FABP能够导致炎症小体的激活，所以FABP很有可能参与了脂肪分子的这一信号传导过程。
　　最近，来自美国明尼苏达大学的Bing Li研究组发现了高脂食物诱导小鼠炎症发生过程中FABP的关键作用，相关结果发表在《immunity》杂志上。
　　首先，作者发现他们用高脂食物饲养的小鼠经常会出现皮肤伤口，一种典型的炎性疾病的表征。因此，他们认为高脂食物一定存在诱导炎症发生的作用。之后，作者通过流式分析发现在高脂食物喂养的小鼠皮肤组织中出现了大量CD11c+巨噬细胞的聚集。
　　【11】Circulation：罪恶高脂！红细胞也受影响促进心血管疾病发生
　　doi：10.1161/CIRCULATIONAHA.115.017313
　　最近，来自美国辛辛那提大学的研究人员发现高脂饮食对红细胞有不良影响，而受到高脂饮食影响的红细胞会进一步促进心血管疾病的发生。相关研究结果发表在国际学术期刊circulation上。
　　经常摄入高能量高脂饮食会诱发肥胖，这已经成为一个全球性健康问题，肥胖也会给人们带来许多健康难题。许多研究表明白细胞在促进肥胖个体的脂肪组织炎症和胰岛素抵抗方面发挥重要作用，同时也会促进动脉堵塞，动脉粥样硬化的发生，对心脏病发作以及中风等疾病也有影响。虽然一些动物模型研究以及人类研究已经证明高脂饮食以及血液中的脂质与白细胞导致的相关疾病存在关联，但高脂饮食对其他骨髓来源细胞，如红细胞，具有什么样的影响仍没有得到很好的研究。
　　在该项研究中，研究人员对实验小鼠进行了12周高脂饮食喂养，在进行了一系列检测之后发现小鼠的血脂情况只发生了轻微改变，但结合到红细胞上的单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）显著增加，并进一步刺激巨噬细胞穿过内皮细胞层与红细胞结合，巨噬细胞在动脉粥样硬化发生过程中扮演重要角色。
　　【12】Science：糖尿病的秘密——高脂饮食及JNK基因
　　doi：10.1126/science.1227568
　　II型糖尿病常常是由进食高脂饮食引起的，它会导致肥胖症。一项新的研究显示，JNK基因在与高脂饮食生活方式有关的代谢改变及炎症中扮演着一个至关重要的角色。这些发现为JNK可能成为糖尿病治疗的一个强有力的标靶而增添了证据。许多不同类型的细胞都会表达JNK 基因，其中包括巨噬细胞。人们已知这些在脂肪组织中发现的免疫细胞会刺激导致疾病的炎症。
　　Sook Myoung Han及其同事在小鼠的巨噬细胞中删除了JNK1 和 JNK2基因。与对照小鼠相比，尽管没有JNK基因的小鼠当被喂食高脂饮食时其体重会有相同的增量，但它们不会出现胰岛素抵抗性和糖尿病。研究人员还看到巨噬细胞在该动物的脂肪组织中的出现减少了。
　　这些结果提示，当受到高脂饮食的驱动时，JNK基因可诱发导致糖尿病的炎症。
　　【13】研究发现高脂饮食或降低精子质量
　　近日，澳大利亚阿德莱德大学（University of Adelaide）的蒂格（Maria Ohlsson Teague）和莱恩（Michelle Lane）发现，肥胖的雄性小鼠容易生下不健康的后代。看起来吃进肚子的东西或许会使精子发生很小的改变，使得生下来的小鼠宝宝代谢紊乱。新近的这个发现也许能让我们更好地理解生活方式会怎样影响下一代的健康。
　　饮食和吸烟会经由细胞内调控基因活性和蛋白质制造的化学修饰途径对DNA留下影响。过去人们认为，这种“表观遗传”改变会在精子中被除去，这事因为在受精过程中，细胞核里的DNA会先展开再重新包装起来，这个过程被认为能够清除掉表观遗传标记。
　　吃不健康食物长大的小鼠们，其后代容易有胰岛素抗性。这表明表观遗传的标记可能仍然存在于精子的某些区域。
　　【14】Gastroenterology：高脂肪食物或能杀死有益细菌
　　doi：.2011.07.046
　　日本北海道大学微生物生理学横田笃教授领导的一个研究小组发现，食用多的食物会促进更多消化液（胆汁）分泌，进而杀死对人体有益的细菌，对肠内细菌平衡有着破坏作用。消化液分泌还可能引起内脏脂肪综合征和大肠癌的发生。
　　研究小组在大鼠的普通饵料中添加与食用高脂肪后分泌的浓度相当的胆汁，连续让大鼠食用10天，然后观察大鼠盲肠的细菌变化情况。
　　一般情况下，大鼠的盲肠中约有1000种细菌，但食用混合胆汁的饵料后，大鼠盲肠内仅梭菌（Clostridium）类细菌就占了98.6%，而正常喂养情况下大鼠盲肠中普遍存在的10%左右的乳酸菌几乎找不到。梭菌在细菌总量中超过半数这一数据，与美国肥胖病人的调查结果具有相似性。

秦环龙做什么的

秦环龙
秦环龙，医学博士，主任医师，教授，博士生导师，现任上海市第十人民医院院长、同济大学附属第十人民医院院长。1997年获得外科学（普通学科）博士学位，从事普外科临床工作20年，能够较为熟练掌握胃肠外科常见病、多发病的诊断和治疗，有较强的处理并发症的能力。
中文名：秦环龙
国籍：中国
民族：汉
出生地：上海
出生日期：1965年1月
职业：医生博士生导师
毕业院校：上海交通大学
主要成就：获得科技部973前期和863课题
代表作品：大鼠肠上皮细胞缺血缺氧损伤后基因表达谱变化的实验研究
个人简介
姓名：秦环龙
性别：男
出生信息：1965年生
专业专长
为胃肠肿瘤的手术治疗，全胃切除术、上半胃癌根治手术（D3、D4手术）、联合脏器切除术、结直肠癌根治手术（Dixon，Mile‘s手术）等。在此基础上，充分发挥擅长肠外营养治疗危重病人的优势,对外科复合性创伤、肠瘘、短肠综合症、重症胰腺炎等危重病人的治疗实施代谢调理，采用合理的营养治疗及结合其他先进的治疗手段，为挽救病人生命以赢得进一步治疗机会提供保障。
主要从事胃肠道疾病的外科基础与临床研究，包括肠道屏障功能障碍及防治和大肠癌蛋白质组学和代谢性标志物的研究。此方面我们已有前期研究基础，并承担多项国家自然科学基金和上海市科委重点项目基金，取得了初步的结果。先后有10余名研究生完成工作，形成了学科发展的新的增长点。
专业成就
先后获得科技部973前期和863课题
承担国家自然科学基金5项
上海市科委重大项目和重点项目
上海市国际合作项目和教育部博士点基金等20余项科研项目
累计科研经费700余万元
以第一作者身份先后发表学术论文180余篇
SCI收录论文45篇，累计影响因子176.3分
在国际重要学术期刊如JCO、GUT、MCP等发表SCI论著，其中影响因子10分以上2篇、5分以上7篇
主编著作一部，参编七部
先后获教育部科技进步一等奖一项，上海市科技进步二等奖和三等奖各一项，中华医学科技三等奖一项，上海医学科技三等奖二项
已带教毕业研究生14名，目前正带教硕博士研究生9名
2005年入选教育部新世纪优秀人才培养计划
上海市优秀学科带头人
上海市卫生系统百名跨世纪优秀学科带头人培养计划
承担过上海市青年科技启明星计划和跟踪计划，拥有国家专利六项
2003年获上海市青年科技启明星后，1999年获上海市青年科技启明星
获2009年度全国和上海市医药卫生系统先进个人荣誉称号。
历任第六人民医院副院长
国家药物临床验证机构医院负责人
肠外肠内营养研究室主任。
2012年1月20日起任上海市第十人民医院院长。
职务信息
担任中华医学会肠外肠内营养分会委员及青年委员会副主任委员
中华医学会外科学分会营养支持学组全国委员
上海肠外肠内营养分会副主任委员兼秘书长
中华预防医学会微生态专业委员会委员
上海预防医学会微生态专业委员会副主任委员
中华临床营养杂志副主编
中华普通外科杂志编委会委员
中华实验外科杂志
中国实用外科杂志编委会委员
中国普外基础与临床杂志
外科理论与实践杂志
肠外肠内营养杂志编委会委员
世界华人消化杂志编委会委员
上海医学等期刊杂志编委
上海抗癌协会胃肠肿瘤专业委员会委员。
学术成果
承担科研项目
2007，1-2009，12《乳酸菌表面相关蛋白调控肠上皮细胞黏附及生物学意义》国家自然科学基金面上项目负责人
2005，1-2007，12《原生菌对脓毒症肠上皮细胞紧密连接蛋白及屏障功能的调控》国家自然科学基金面上项目负责人
2002，1-2005，12《细胞内钙超载、整合素与肠上皮细胞损伤防治研究》国家自然科学基金面上项目负责人
2005，9-2007，12《大肠癌代谢组学的临床研究》上海市科委重点项目负责人
2005，9-2007，12《大肠癌肝转移蛋白质组学的临床研究》上海市科委国家合作项目负责人
科研成果
2005年度上海市科技进步三等奖第一完成人
2004年度上海医学科技三等奖第一完成人
近年发表论文
（1）HuanlongQin,etal:Effectoflactobacillusonth2005;11:2591-96
（2）HuanlongQin,etal:Parenteralversusearlyintrajejunalnutrition:Effectonpancreaticnaturalcourse,2003;10:2270-73
（3）HuanlongQin,etal:Effectofearlyintrajejunalnutritiononpancreaticpathotr2002;21:469-73
（4）HuanlongQin,etal:Effectofparenteralandenteralnutritioncombinedwithoctreot2004;10:2419-22
（5）秦环龙等，激光共聚焦显微镜技术在研究肠上皮细胞钙超载中的应用中华实验外科杂志2005，22：1275
（6）沈通一，秦环龙（通讯作者）等，益生菌联合肠内营养对腹腔感染大鼠微生态及屏障功能的影响，中华胃肠外科杂志2005，8：443-446
（7）沈通一，秦环龙（通讯作者）等，肠外肠内营养对腹腔感染大鼠肠上皮紧密连接和屏障功能的影响，中华普通外科杂志2005，20：174-176
（8）秦环龙等,肠内营养对急性胰腺炎腺泡细胞氨基酸摄取和酶蛋白合成的影响中华外科杂志2003；41：146-49
（9）陈前，秦环龙（通讯作者）等，肠上皮细胞缺血缺氧凋亡模型的实验研究，中华外科杂志，2005，43：1550-51
（10）陈前，秦环龙（通讯作者）等，钙离子阻断剂对大鼠肠上皮细胞损伤后整合素分布的影响,中华普通外科杂志2005，20：721-723
（11）陈前，秦环龙（通讯作者）等，缺血缺氧损伤对肠上皮细胞整合素极性及细胞凋亡的影响，世界华人消化杂志2005，13：456-459
（12）陈前，秦环龙（通讯作者）等，细胞内钙超载与肠上皮细胞凋亡研究，中国临床医学2006，13：84-86
（13）贾振易，秦环龙（通讯作者）等，大鼠肠上皮细胞缺血缺氧损伤后基因表达谱变化的实验研究，世界华人消化杂志2005，13：1263-1266

如何有效判别双相障碍和抑郁症

＊抑郁症是表现为超过2周持续并显著的情绪低落，兴趣下降，失眠，食欲下降／体重减轻，疲乏，精力下降，自卑感，记忆下降／注意分散／犹豫，自杀观念或行为的综合征。但从无躁狂发作史。
＊轻躁狂或躁狂是指超过4或7天的情绪高涨、兴奋，精力旺盛，活动增加，自大，夸大，话多，睡眠需求减少，做事不计后果，冲动易怒，过度花钱或进行不理智的投资，计划多。躁狂这个词听起来在汉语中带有贬义，好似疯狂的意思，其实Mania这个词难以确切翻译，本意指的是一种过度兴奋、活跃、欣快的状态。
＊躁狂与抑郁是完全相反的两个极端，两种临床相，所以两种情况都具有的患者称为双相障碍。
＊如果抑郁症患者存在（轻）躁狂发作的经历，就应诊断为双相障碍，即抑郁躁狂交替发作的疾病。双相障碍的抑郁期叫做双相抑郁。简言之，有躁狂的抑郁为双相抑郁，没有躁狂的抑郁为抑郁症。
＊从未出现过躁狂发作的抑郁症患者，不代表就不是双相障碍，尤其对于年轻患者，往往躁狂的症状尚未出现，而一旦出现，应及时就诊改变原有的治疗。
＊双相抑郁与抑郁症（从无躁狂发作的抑郁）治疗药物不同，也不是一种疾病，虽然表现可以完全相同，比如都是情绪低落，兴趣减退。
＊双相抑郁在某些特点上有时和抑郁症的抑郁症状不同。比如双相抑郁时常嗜睡，体重增加。抑郁症一般为失眠，体重减轻。如果嗜睡、体重增加就要怀疑是不是双相抑郁。
＊双相抑郁往往起病较抑郁症早，往往25岁之前出现抑郁。
＊双相抑郁往往突然起病，而不像抑郁症有一个发展的过程，而且双相抑郁常常无任何诱因，抑郁症往往有一些生活上的诱因。
＊服抗抑郁药后兴奋的抑郁症患者，往往属于双相抑郁。真正的抑郁症服抗抑郁药不会兴奋。
＊季节性发作的抑郁要怀疑是否为双相抑郁。有的患者冬季抑郁，夏季躁狂。抑郁时自卑、悲观、有自杀企图，躁狂时自大、盲目投资，花掉了大半家产。
＊诊断双相抑郁往往靠医生询问患者的躁狂发作史，而患者往往不记得躁狂的发作经历，因为躁狂往往是一种好的感觉，不像抑郁的经历给人很深的印象。
＊双相抑郁治疗时不可以单独服用抗抑郁药，这可以诱发躁狂发作，需要同时服用一到两种心境稳定剂。
＊双相抑郁的抗抑郁治疗疗程较短，一般3个月上下，不像抑郁症需要治疗9个月以上，但应用心境稳定剂的疗程较长，首次发作，至少需要维持1年，否则极容易复发。
＊产后抑郁要仔细评估是否为双相抑郁。
＊难治性抑郁，即多种药物治疗无效的抑郁，也要高度怀疑是否是双相抑郁。
抑郁症是世界上最常见和最严重的健康问题之一。美国至少有8%-10%的人口遭受严重的抑郁症；双相情感障碍也是一个重大的心理健康问题，影响全球约五千万人。

双相情感障碍通常被误诊为重度抑郁症，这对病人来说是不利的，因为这两种疾病的治疗方案是不同的。在双相情感障碍中，有情绪高涨，躁狂和严重抑郁，治疗包括抗抑郁药物，以及情绪稳定剂或抗精神病药物，以防止躁狂发作。将双相障碍误诊为严重抑郁症后，可能通过处方抗抑郁药而无心境稳定药物，从而诱发躁狂发作。
根据芝加哥洛约拉医学研究机构（Loyola Medicine）的一项新研究，一个简单的15分钟心电图（ECG或EKG）可以帮助确定患者是否有严重抑郁症或双相障碍。该研究发表在World Journal of Biological Psychiatry杂志上，结果表明，心率变异性（心跳间隔时间的变化）可以帮助区分这两种疾病。
研究人员招募了64名抑郁症成年患者和37名双相障碍患者。每位产参与者舒适地休息在检查台上，同时将三导联心电图连接到胸部。患者休息15分钟后，收集心电图数据15分钟。然后研究人员使用特殊的软件包将心电图数据转换成心率变异的成分。这些数据由印第安纳大学金赛研究所Stephen W. Porges博士开发的专门软件程序进一步修正。在测量心率变异性时，研究人员计算了心脏病专家已知的呼吸性窦性心律不齐（RSA）。
结果发现，与双相障碍患者（BD）相比，严重抑郁症患者（MDD）的基线呼吸性窦性心律不齐（p=0.05）和低频-心率变异性（LF-HRV,p＜0.01）显著升高。基线时，BD患者具有更高水平的白细胞介素-10（IL-10）和单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）（p＜0.01）。仅在MDD组中，基线LF-HRV与基线IL-10水平呈显著正相关（r=0.47,P
迷走神经张力降低和炎症生物标志物水平升高可能将BD与MDD区分开来，揭示抑郁症的潜在病理生理学过程，包括自主神经系统功能障碍和慢性免疫系统失调。
研究作者Angelos Halaris教授说，有一种非侵入性的，易于使用和负担得起的测试来区分重性抑郁症和双相情感障碍，这将是精神科和初级保健实践中的重大突破。