狗狗得了白内障怎么办？如何治疗？
狗得了白内障怎么办？如何治疗？犬白内障有很多原因，但大多数犬的白内障是遗传的原因导致的，可以在犬的不同年龄发生。很多宠主问狗狗得了白内障怎么办？如何治疗？不妨大家跟我一起来看看吧。
1、多数犬的白内障是遗传的原因导致的，可以在犬的不同年龄发生。这种白内障可能在数周内快速发展，也可能持续很多年，双眼都可能发生。不同的品种的白内障也各有不同的发展特质。比如在比熊犬的白内障就发展的非常快 ，并且发生的年龄小，双眼也都会发生。杂交的犬也会发生遗传性的白内障。
2、第二常见的原因导致犬的白内障是因为糖尿病。75%的糖尿病的犬在第一年内就会出现白内障。一旦动物出现糖尿病，白内障发生的非常迅速，这种白内障可能一夜之间就会发生。这种情况就需要尽早进行手术。
3、第三常见的原因是晶体的中毒反应，比如因为眼内的疾病或是药物的毒性所造成。这种中毒性的白内障在犬的发生还是比较常见的，比如犬的进行性视网膜萎缩、比如犬的葡萄膜炎或是任何对眼睛的外伤、继发于青光眼。
4、还有的白内障是因为晶体的囊袋破裂。这可能是因为外伤的原因或是品种的问题所导致。所以眼睛受到外伤后，最好到动物医院进行检查，防止出现晶体囊袋撕破的现象的发生，如果出现了异常及时采取措施，可以避免继发的其他问题。如果晶体肿胀，比如在糖尿病的时候，也会导致晶体囊袋的破裂。
5、犬也会因为营养缺乏导致白内障的发生，比如幼犬以代乳饲喂就可能出现这种问题。这称为营养性的白内障，这种问题多数会随着年龄增长有所改善。
6、动物也会随着年龄变化，出现白内障。一般大于8岁。但是多数的'年老性的白内障不会过多影响视力，并且白内障也不是整个晶体。
7、还有一些潜在的原因会导致犬白内障的发生。比如在出生的时候过多的受过辐射（化疗）、感染等。
狗狗白内障
“犬白内障”是指犬的晶状体或晶状体前囊发生混浊，由于视路受阻，从而导致犬的视力减退或丧失。
一、犬白内障的病因：
1、犬先天性白内障：始于胚胎期，由于晶状体及其囊在母体内发育异常，出生后即表现为向内障。
2、犬外伤性白内障：由于各种机械性损伤（如角膜透创）致晶状体及其晶状体囊营养发生障碍。
3、犬继发性白内障：继发于其他眼病及全身性疾病，如虹膜炎、眼色素层炎、糖尿病等。
4、犬老年性白内障：系晶状体的退行性变化，主要见于8—12岁的老龄犬。
二、犬白内障的诊断要点：
1、病初视力正常；
2、当狗狗眼中晶状体失去透明性，进一步发展为晶状体混浊时，瞳孔变为蓝白色或灰色，具有珍珠样光泽，视力消失或减退，混浊明显时、裸眼检查即可确诊；
3、病后期，晶状体变硬，失去多余的水分，检眼镜检查看不到眼底。随着水分进一步失去，晶状体表现凹凸不平，皱缩变小，可自然发生脱位；
4、见于小型雪纳瑞、小型贵宾犬及美国种可卡，常会造成双侧性的病变导致失明，而其它如黄金猎犬、西伯利亚哈士奇及波士顿犬也常见这类疾病；
三、犬白内障的防范措施：
1、早期针对发病原因治疗。
2、一旦混浊就不能被吸收。手术疗法是目前惟一有效的方法。包括晶状体抽吸术、囊内或囊外摘除术，但后期发生青光眼时手术有危险。
宠物医生告诉大家狗狗白内障是啥？应该如何治疗！[附手术视频]
狗狗眼睛白内障怎么办？狗狗眼睛白内障是引起狗狗失明的常见眼睛疾病。下面为您介绍狗狗眼睛白内障怎么办。 一、狗狗白内障的病因： 引起狗狗得白内障的原因有很多，其中有一项就是因为犬种的先天性因素。一般来说京巴和巴哥都是较为容易得狗狗白内障的。另外的一个引起狗狗得白内障的原因是由于狗狗眼睛的长时间发炎、眼睛的创伤和一些与生陈代谢相关的疾病。 二、狗狗白内障的症状：由于白内障是眼球晶状体的疾病，所以狗狗眼睛白内障的症状也集中体现在眼球上。首先，在狗狗眼睛白内障初期，并不会有什么非常明显的症状。但是随着病情的加深，你会慢慢发现狗狗眼睛明显变暗，变浑浊，并且会有明显的白斑。狗狗在你扔玩具的时候它不再像以前那样可以很快就追上或者一下就找到。甚至狗狗在走路的时候会撞到家居之类的东西。 三、狗狗眼睛白内障的治疗狗狗眼睛白内障的治疗和人的白内障治疗其实是差不多的。分别是用药和手术。一般对于早期的狗狗眼睛白内障都是用药比较多。白内停和麝珠明目眼药可以抑制狗狗眼睛白内障，但是并不能解决。而手术则是比较有效的治疗方法。 对于狗狗眼睛白内障，作为狗狗主人的我们，还是要多多关注狗狗的健康，及时抑制与治疗狗狗眼睛白内障。
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今天我们就来讨论一下，宠物也会生病，狗狗得了白内障该如何治疗？
“犬白内障”是指犬的晶状体或晶状体前囊发生混浊，由于视路受阻，从而导致犬的视力减退或丧失。
下面我们来具体的说一下。
第一 狗狗得了白内障的病症 1.此病初起表现视力正常，当晶状体失去透明性，进一步发展为晶状体混浊时，瞳孔变为蓝白色或是灰色。 2.具有珍珠样光泽，视力消失或减退，混浊明显时、裸眼检查即可确诊。 3.发病后期，晶状体变硬，失去多余的水分，检眼镜检查看不到眼底。随着水分进一步失去，晶状体表现凹凸不平，皱缩变小，可自然发生脱位。
第二 白内障的治疗： 1.用药，主要是针对狗狗得白内障的早期，白内停和麝珠明目眼药可以抑制狗狗白内障的发展，但是并不能解决狗狗眼球里已经变混浊的部分，只能起来抑制的作用。 2.手术，是目前惟一有效的方法。包括晶状体抽吸术、囊内或囊外摘除术，但后期发生青光眼时手术有危险。
第三 预防： 1.购买幼犬的时候最好了解下它的家族史。 2.避免眼部外伤。3.及时治疗眼部及其他疾病。 4.糖尿病及时治疗。5.均衡和全面的营养可能对预防有一定作用。 6.平时多注意眼部护理，尤其是眼睛大而突出的品种，以减少眼病的发生。
第四 犬白内障的病因：1、犬先天性白内障：始于胚胎期，由于晶状体及其囊在母体内发育异常，出生后即表现为向内障。2、犬外伤性白内障：由于各种机械性损伤（如角膜透创）致晶状体及其晶状体囊营养发生障碍。3、犬继发性白内障：继发于其他眼病及全身性疾病，如虹膜炎、眼色素层炎、糖尿病等。4、犬老年性白内障：系晶状体的退行性变化，主要见于8—12岁的老龄犬。
是。《现代诊断与治疗》系1989年经原国家科委核准，原江西省科委批准出版，1990年2月经江西省新闻出版局发给出版许可证。现代诊断与治疗杂志是统计源。
《现代诊断与治疗》杂志是省级期刊，创办于1990年，发行周期是半月刊。综合影响因子，南昌市医学会;南昌市医学科学研究所主办，南昌市卫生健康委员会主管。主要栏目有论著、华夏医学掠影、综述、药物与临床、经验体会、基层医生园地、护理园地、投稿咨询 加急咨询 杂志订阅基本信息主管单位：南昌市卫生健康委员会主办单位：南昌市医学会;南昌市医学科学研究所审核时间：1个月内全年订价：¥ ：1001-8174CN：36-1160/R创刊时间：1990发行周期：半月刊杂志简介《现代诊断与治疗》（半月刊）于1990年创刊，由南昌市卫生健康委员会主管，南昌市医学会;南昌市医学科学研究所主办的公开发行的学术期刊，刊物设置有论著、华夏医学掠影、综述、药物与临床、经验体会、基层医生园地、护理园地等栏目。《现代诊断与治疗》先后获得江西省先进科技期刊奖、江西省科技期刊奖、华东地区优秀期刊奖以及《CAD-CD规范》执行优秀奖。它的“诊疗新技术”荣获江西省首届十佳期刊专栏。 该刊欢迎刊登药品（包括处方药）、医疗器械、保健品广告以及医疗单位形象广告。期刊须知[1]参考文献以与文稿内容密切有关的较近期著述为主，注意与原文核实。一般在10篇以上，综述可酌增，不可引用内部资料。[2]摘要篇幅以50~300字不宜，写成报道性摘要，内容包括研究工作的目的、方法、结果和结论。[3]采用电子投稿，请将电子版（Word 文档）直接发送至邮箱，并以“作者单位+作者姓名+文章标题”命名。[4]为提高稿件效果，编者会在忠于原文的基础上，对文章进行适当修改，如果您不同意修改，请在投稿邮件中注明。[5]凡属国家、省（部）级基金项目的论文，请注明其所属基金资助项目、项目编号。
这个杂志不是核心期刊，是普刊。是医学方面比较好的期刊了，在广州省副高评审要求的期刊目录里面。
现代诊断与治疗主办单位：南昌市医学会;南昌市医学科学研究所出版周期：半月什么核心期刊都不是的，就是一个最最普通的省级期刊。审稿一般在一个月内！
目前主要采用综合诊断及除外诊断诊断病毒性心肌炎。因为病毒性心肌炎的临床表现多种多样，但对诊断具有特殊意义的却很少。因此，在排除风湿性、高血压、动脉粥样硬化以及其他心肌炎之后，结合发病前1～3周有上呼吸道或肠道病毒感染史、近期的心血管系统症状和体征、实验室检查结果（尤其是多样、易变的异常心电图和血清抗体滴定度增高等），做出推论性的临床诊断。
急性病毒性心肌炎多可痊愈，少数人会有后遗症或演变成慢性病变。治疗手段以综合性措施为主，分西医药和中医药治疗。
汽车发动机电控系统故障检测与维修 诊断是指对某个或某几个故障症状通过一定手段的检测从而做出正确判断的过程。而综合诊断技术则是指对复杂的故障症状，利用一切可能的和必要的检测手段进行检测，并通过对其检测的结果(包括各种数据参数)进行由此及彼，由表及里，由浅人深，去伪存真的认真分析，从而得出尽可能符合实际的判断并在进一步的拆解和修理中不断验证和修正原判断直至真正排除故障的全过程。通常包括下述几个部分： (1) 故障码分析； (2) 数据分析(含波形分析)； (3) 点火分析(含波形分析)； (4) 尾气分析(含波形分析)； (5) 压力和真空分析(含波形分析)。 故障代码分析是在读取故障代码的基础上，结合其他检测结果对所读取的故障代码进行比较分析从而做出故障判断的一种方法。它是汽车电子控制系统故障诊断中最基本也是最简单的方法之一。故障代码分析的过程是对汽车控制电脑故障自诊断系统所纪录的故障代码进行读取、清除和鉴别分类的分析过程。通常故障代码分析是诊断汽车电子控制系统故障的第一步。 故障代码(简称故障码)是汽车控制电脑的自诊断系统对检测出的故障点所记录下的相应编码(数字或字母)。 根据各数据在检测仪上显示方式不同，数据参数可分为两大类型：数值参数和状态参数。数据参数是有一定单位、一定变化范围的参数，它通常反映出电控装置工作中各部件的工作电压、压力、温度、时间、速度等。状态参数是那些只有2种工作状态的参数，如开或关，闭合或断开、高或低、是或否等，它通常表示电控装置中的开关和电磁阀等元件的工作状态。 根据ECU的控制原理，数据参数又分为输入参数和输出参数。输入参数是指各传感器或开关信号输入给ECU的各个参数。输入参数可以是数值参数，也可以是状态参数。输出参数是ECU送出给各执行器的输出指令。输出参数大多是状态参数，也有少部分是数值参数。 数据流中的参数可以按汽车和发动机的各个系统进行分类，不同类型或不同系统的参数的分析方法各不相同。在进行电控装置故障诊断时，还应当将几种不同类型或不同系统的参数进行综合对照分析。不同厂牌及不同车型的汽车，其电控装置的数据流参数的名称和内容都不完全相同。 数据参数分析是诊断电子控制系统故障的重要方法之一。数据参数是控制电脑对所控制的系统正运行的控制状态的数量表现形式。数据参数分析是运用各种测试手段对控制系统的各类相关数据参数进行综合分析的过程。数据参数分析在测量结果显示方式上可分为数值显示和波形显示两种方式，在测量手段上又可以分为电脑通讯式测量和电路在线式测量以及元件模拟式测量三种。 电脑在分析某些数据参数时，不仅要考虑传感器的数值，而且要判断其响应的速率，以获得最佳的控制效果。如氧传感器的信号，不仅要求有信号电压和电压的变化，而且信号电压的变化频率在一定时间内要超过一定的次数(如某些车要求大于6～10次／10s)，当小于此值时，就会产生故障码，表示氧传感器响应过慢。有了故障码的故障是比较好解决的。但当次数并未超过限定值，而又已经反应迟缓时，并不会产生故障码。此时如仔细体会，可能会感到一些故障症状。我们应接上仪器观察氧传感器的数据(包括信号电压和在上下的变化状态以判断传感器的好坏)。比如奥迪车，当氧传感器的响应迟缓时，往往在1600～1800r／min之间出现转速自动波动(加速踏板不动)约100～200r／min，甚至影响加速性。这往往是由于氧传感器响应迟缓，导致空燃比变化过大，造成转速的波动。还有对采用OBD—Ⅱ系统的车，催化转化器前后氧传感器的信号变化频率是不一样的。通常后氧传感器的信号变化频率至少应低于前氧传感器的一半，否则可能催化转化器的转化效率已减低了。 又如奥迪车的机油压力警报系统采用高低压报警。其规定在怠速时，当低压传感器(通常安装在缸盖后侧)处的压力小于30kPa时要报警，而在(2000±50)r／min时，主油道压力(传感器安装在机滤处)低于180kPa时高压要报警。有一个车却在怠速时，高压报警。经检查是转速信号错误。更换点火模块后，系统正常。因为报警控制系统是从点火模块处获得转速信号的，当在怠速时，实际转速为(800±50)r／min，而报警系统得到的转速信号却已接近2000r／min，可这时的机油压力不会达到180kPa以上，自然会报警了。 有故障码时 在进行故障码分析并确认有故障码存在时，可以直接找出与该故障码相关的各组数据进行分析，并根据故障码设定的条件分析故障码产生的原因，进而对数据的数值及波形进行分析，找出故障点。
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楼主好，我们今年遗传学的复习资料上正好有这样的题：遗传性疾病主要分为：一、染色体病，染色体数目或结构异常所致的疾病，主要分为常染色体病、性染色体病、携带者三大类。在人群中发病率较低引起该类疾病的遗传物质改变较大二、单基因遗传病指由于一堆等位基因一擦汗那个引起的遗传性疾病。单基因遗传按照传递方式又分常染色体显、隐性遗传疾病、性连锁遗传性疾病常染色体完全显性遗传的特征1、由于致病基因位于常染色体上，它的遗传与性别无关，男女均有相同的概率获得致病基因，故男女患病的机会均等。2、致病基因在杂合状态下，即可致病。3、患者的双亲中，有一个患者，患者的同胞中，有1/2的可能性为患者。4、无病患的个体的后代不会患此病。5、在系谱中，疾病连续相传，无间断现象。6、相当一部分散在病例起因于新产生的突变，疾病的适合度(fitness)越低来源于新突变的比例越高。 常染色体隐性遗传特征1 由于致病基因位于常染色体上，所以它的发生与性别无关，男女发病机会相等。2 致病基因只有在纯合状态下才会致病 3 患者的双亲表型往往正常，但都是致病基因的携带者，出生患儿的几率是1/4，患儿的正常同胞中有2/3的可能性为携带者。4 近亲婚配时，子女中隐性遗传病的发病率要比非近亲婚配者高得多，这是由于他们来自共同的祖先，往往具有某种共同的基因。5 系谱中患者的分布散在的，通常看不到连续遗传现象，有时系谱中甚至只有先症者一个患者。X伴性显性遗传病特征1.人群中女性患者比男性患者多一倍，前者病情常较轻2.患者的双亲中必有一名是该病患者；3.男性患者的女儿全部都为患者，儿子全部正常；4.女性患者（杂合子）的子女中各有50%的可能性是该病的患者；5.系谱中常可看到连续传递现象，这点与常染色体显性遗传一致。X伴性隐性遗传的遗传特征1.人群中男性患者远比女性患者多，系谱中往往只有男性患者；2.双亲无病时，儿子可能发病，女儿则不会发病；儿子如果发病，母亲肯定是个携带者，女儿也有1/2的可能性为携带者；3.男性患者的兄弟、外祖父、舅父、姨表兄弟、外甥、外孙等也有可能是患者；4.如果女性是一患者，其父亲一定也是患者，母亲一定是携带者。Y连锁遗传病如果决定某种性状或疾病的基因位于Y染色体，那么这种性状（基因）的传递方式称为Y伴性遗传。这些基因将随Y染色体进行传递，父传子、子传孙，因此称为全男性遗传。三、多基因遗传病，遗传疾病的发生不是由一对等位基因决定，而是由两对或两对以上的等位基因所决定, 因此这类疾病称为多基因病,同时疾病的形成还受环境因子的影响特点：1.多基因遗传病的发病风险与遗传度密切相关。在性爱那个当多的多基因病中群体发病率为遗传度为70-80%患者一级亲属患病率近于群体患病率的开平方值2.多基因病有家族聚集倾向患者亲属的患病率高于群体患病率但是患者亲属患病率随亲缘系数递减而剧减向群体患病率靠拢3家属中多基因病患者的成员多患病风险越高四、线粒体病复制具半自主性2.线粒体基因组所用的遗传密码和通用不同为母系遗传在有丝分裂和减数分裂期间都要经过复制分离的突变存在杂质性与阈值效应突变率极高分离线粒体的分裂和mtDNA复制被认为是随机的过程而与细胞周期和细胞核复制的时相无关。因此在细胞分裂中一个杂质性细胞是以一种随机的方式将突变的mtDNA以不同比例传递给子细胞五、体细胞遗传病：是由于体细胞的数个基因突变的累计作用而引起的。这种情况最常见于癌症。因为他是体细胞中遗传物质的改变所以一般并不向后代传递希望这个答案能让您满意
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1．基因缺失型遗传的诊断（1）α地贫的基因诊断：α地贫主要是由于基因缺失引起的，缺失的基因可以由1－4个。正常基因组用BamHⅠ切割，可以得到一个14kb的片段，而缺失一个α基因时切点向5’端移位，得到一条10kb的片段。因此，当用α基因探针与基因组DNA进行Southern杂交时（图13－8），在α地贫2可见一条14kb和一条10kb的带，在正常人可见一条双份的14kb的带，而在α地贫1则见一条单拷贝的14kb带，血红蛋白H病时只有一条10kb的带的，而在Barts水肿胎时，则无任何杂交带。一种较简便的方法是直接用α探针进行斑点杂交，自显影后根据斑点深浅的不同也可以对α地贫作出诊断。更为简单的方法是PCR诊断，即在α基因缺失范围内设计一对引物，然后PCR扩增胎儿的DNA，如为Barts 水肿胎，则无扩增产物，电泳后无任何带纹，从而可建议进行人工流产，但此法不能诊断其它类型的地贫（除非另设计引物用作PCR）。（2）DMD/BMD的缺失型诊断：DMD/BMD是一种Ⅹ连锁隐性遗传的神经肌肉系统受累的致死性遗传病（参阅第四章）。DMD/BMD有70%左右为缺失型。此基因很大，缺失可发生在不同部位，因此应尽可能采用多对引物作PCR扩增（多重PCR）来检测。如扩增产物电泳后发现有带纹的缺失，即可作出诊断并对缺失定位（图13－9），在进行产前诊断时，一般可先通过检测家系中有关成员，即确定先证者的缺失区，然后有针对性地作PCR扩增，包括缺失部分的两端，以判断胎儿或有关患儿是否也获得了相同的基因缺失，但非缺失型不能用此法查出。2．点突变型遗传病的基因诊断2（1）镰形细胞性贫血的基因诊断：已知突变基因是编码β珠蛋白链的第6位密码子由GAG变为GTG，从而使缬氨酸取代了甘氨酸，因此可用如下方法进行诊断。1）RFLP诊断：已知限制酶MstⅡ切割的识别顺序是CCTNAGG，它能切割正常β链中CCTGAGG序列，但不能切割突变了的CCTGTGG（A→T）。这样，由于突变消除了一个切点，使内切酶长度片段发生了改变，通过电泳，就可以区别正常的βA和βS。2）ASO探针诊断：由于突变部位和性质已完全明了，也可以合成寡核苷酸探针，用32P标化来进行诊断。此时需要合成两种探针，一种与正常βA基因序列完全一致，能与之稳定地杂交；另一种与突变基因序列一致，能与βS基因稳定杂交，但不能与正常的βA基因杂交。根据杂交结果，就可以把发生了突变的βS基因检测出来。PCR技术问世以来，ASO诊断又有新的改进，即先PCR扩增长约110bp的基因片段，然后再与ASO探针杂交。这样可减少目的基因DNA用量，并降低与基因组DNA杂交时的非特异性信号。3．基因异常不明的遗传病的诊断 成年型多囊肾病（adult polycystic kidney disease,APKD）是一种常染色体显性遗传病，发病率高，约1000人中有1名致病基因的携带者，起病较晚，多在30岁以后，主要为肾和肝中出现多发性囊肿，临床表现为腰疼、蛋白尿、血尿、高血压、肾盂肾炎、肾结石等，最终可导致肾功能衰竭和尿毒症。本病基因定位在16p13，与α珠蛋白基因3’端相邻，但致病基因尚未克隆，基因产物的生化性质和疾病发病机理也尚未阐明。因此，只能用连锁分析来进行基因的发病前诊断和产前诊断。由于通过家系分析，已证实APKD的致病基因与α珠蛋白基因3’端附近的一段小卫星DNA序列即3’HVR(3’ hypervariable region)紧密连锁，而后者在人群中具有高度多态性，因此可以通过RFLP连锁分析进行诊断。
显性遗传与隐性遗传 ，显性是基因为AA显性纯合体 也就是说只要基因里有A就会致病，隐性遗传只有aa才会致病，，如父亲基因为Aa母亲为Aa后代基因型为AA，Aa，Aa，aa