看你们发什么类型的了，医学类的论文发表价格比较贵吧好像，之前我们学校医学院的一个研究生就发了几篇，还比较不错错。你要找一个好的编辑才是最重要的。加油，如果你有需要，我就去帮你问问他。采纳采纳！！
据学术堂的了解，医学论文是医者从事医学科学研究工作的文字记录和书面总结，通过论文的载体方式来展现医者的临床医学经验。下面是什么医学杂志容易发表的知识分享，欢迎阅读指正。1.现代实用医学杂志 省级期刊主管单位：浙江省卫生厅主办单位：宁波市医学信息研究所国际刊号：1671-0800国内刊号：33-1268/R出版地方：浙江邮发代号：32-121创刊时间：1994发行周期：月刊《现代实用医学》（月刊）创刊于1988年，由宁波市医学会、宁波市医学信息研究所主办。以“立足宁波、面向全国、服务城乡”为宗旨，学习和汲取中华系列杂志和我省品质杂志的办刊经验，自觉以省级杂志的标准严格要求自己。《现代实用医学》在办刊特色方面，力求体现“现代、综合、实用”，以现代科学理论为准绳，突出多学科交叉知识综合研讨，报道内容新颖实用，密切结合临床。《现代实用医学》每期都安排了一个专题，邀请省内外着名专家为“专家论坛”栏目撰搞，相关专题论文相对集中，重点突出。2.当代医学杂志 部级期刊主管单位：中华人民共和国国家卫生健康委员会主办单位：中国医师协会国际刊号：1009-4393国内刊号：11-4449/R出版地方：北京邮发代号：82-829创刊时间：1994发行周期：旬刊《当代医学》《当代医学》（旬刊）创刊于1994年，是中华人民共和国国家卫生健康委员会主管，中国医师协会主办的部级综合性期刊。本刊为《中国核心期刊（遴选）数据库》《CNKI中文期刊全文数据库（CJFD）》《中国生物医学文献数据库》收录期刊、《万方数据——数字化期刊群》全文上网期刊和《中国学术期刊综合评价数据库（CAJCDE）》统计源期刊。获奖情况：2004年获卫生部期刊奖。《当代医学》是目前中国医疗卫生领域以系统阐述职业化医院经营与管理理念的部级医药卫生类综合性学术期刊。《当代医学》杂志将帮助中国的医院院长解析中国的医药宏观政策和相关法规；洞察医药市场的经济运行规律；把握世界医学和科技前沿的发展趋势；掌握医院战略规划、财务和资本管理、品质管理、人力资源管理、资讯管理等现代医院职业化经营管理方式，引领医疗信息化建设潮流，打造21世纪的职业院长。3.安徽医学杂志 统计源期刊主管单位：安徽省卫生厅主办单位：安徽省卫生厅国际刊号：1000-0399国内刊号：34-1077/R出版地方：安徽邮发代号：26-22创刊时间：1973年发行周期：月刊《安徽医学》主要介绍本省在医学临床、教学、科研上取得的新成果、新发现、新进展，促进学术交流，普及与提高相结合，提高全省医学发展水平，增进群众身体健康。读者对象是中、高级医务工作者。《安徽医学》创刊于1973年，是一本综合性医刊。1992年并荣获北大核心期刊。4.北方药学杂志 省级期刊主管单位：内蒙古自冶区食品药品监督管理局主办单位：内蒙古自治区药品学会国际刊号：1672-8351国内刊号：15-1333/R出版地方：内蒙古邮发代号：16-421创刊时间：2004发行周期：月刊《北方药学》国家科技部和国家新闻出版署批准的由内蒙古自治区食品药品监督管理局主管，内蒙古自治区药品学会主办，西部十二个省(市、区)药学会协办的《北方药学》于2004年6月28日诞生了。《北方药学》的办刊宗旨是：坚持实事求是的科技学态度，开展学术交流，促进我国西部医药学与传统医药学科技的提高与发展。本刊的服务对象是：广大医药科技工作者、管理者、医药卫生人员、药学教育、科研人员以及药品生产企业和药品经营企业人员。主要反映国内外药学科研成果，以及西部十二个省(市、区)广大药学工作者及各少数民族医药研究的新成果、新发现、新动态。为我国西部地区广大医药工作者与国内外医药界同仁进行学术交流、信息沟通开辟途径和渠道，提供和搭建广阔的学术平台，也为国内外学者更多的了解中国民族医药，使我国民族医药走向世界，起到桥梁和纽带的作用。《北方药学》的创刊，顺应了崇尚天然，回归自然的社会发展潮流。符合我国医药产业政策和西部大开发策略，是我们西部十二个省(市、区)医药科技工作者的一件大喜事，它实现了广大西部药学工作者多年的心愿，必将激励西部十二个省(市、区)及国内更多的同行、专家、学者共同探索医药科技、学术的发展。《北方药学》以创新、存真、求实的严肃科学态度，不断提高办刊质量及编辑部的管理，力争把《北方药学》办成一个内容丰富、形式多样、既有医学术价值，又有实用价值，重在实用的专业性刊物。广大读者可借助本刊了解西部医药科技的发展动态，捕捉思路，提高学术水平，展示科研成果。5.临床医药实践杂志 部级期刊主管单位：山西省卫生和计划生育委员会主办单位：山西医科大学第二医院国际刊号：1671-8631国内刊号：14-1300/R出版地方：山西邮发代号：22-39创刊时间：1974发行周期：月刊《临床医药实践》杂志创办于1974年，是由山西省卫生健康委员会主管、山西医科大学第二医院主办的国家综合性医学期刊，也是我国传播医药卫生新理论的医学期刊之一，创办多年来，为各级医学科技人员服务，为医学科技事业的发展服务，为促进我国医学科技信息转换为社会生产力而服务。以上就是关于什么医学杂志容易发表的分享，希望对你有所帮助。
中山大学精准医学科学中心可信，国家重点研发计划项目19项，获批8项，经费9134万元，在NatureMethods、PlosMed、Lenkemia上发表多篇关于基因测序及人工智能的高水平论文。精准医学科学中心于2015年8月成立，面向医学领域的重大前沿科学问题，整合中山大学丰富的临床资源，构建精准医学研究支撑体系，实施精准医学科学研究，开展疾病精准诊疗方案研究与制定，建设精准医疗集成应用示范体系，全面提升重大疾病、地域特色疾病诊治水平。
青岛大学医学院相对而言要好一些。青岛大学青岛医学院是国务院批准的首批有硕士学位授予权的高等医学院校之一，是教育部卓越医生培养计划试点高校，是国家基础医学教学示范中心和临床教学培训示范中心，国家级人才培养模式创新试验区。
学校有临床医学、基础医学、特种医学、公共卫生与预防医学、药学和生物学一级学科博士点6个，二级学科博士点49个；一级学科硕士点9个，二级学科硕士点56个。
青岛大学医学院其他情况简介。
青岛大学医学院近五年获得国家级省部级奖励29项，其中国家科学技术进步二等奖1项，省级科技进步一等奖1项、二等奖12项、三等奖9项，医学相关学科SCI高端学术论文6057篇，高被引论文28篇，专利515项，国自然基金446项。
学校获批国家重点、重大项目14项，到账经费2亿余元。创办痛风领域唯一全英文期刊《Gout and Hyperuricemia》和全国唯一的《精准医学杂志》，《青岛大学学报（医学版）》、《精准医学杂志》面向国内外公开发行。
以上内容参考 青岛大学医学院——学院简介
中国医院药学杂志退修后录用的几率为30%。2022年11月9日根据查询中国医院药学杂志官网得知退修后录用的几率为30%。
《中国医院药学》网上投稿系统里没有这个选项哈，要添加作者可以在退修稿(如果他们初步决定要你这篇文章他们会回复你上传托修稿)时添加作者后再上传退修稿，还要求将退修稿打印出来寄到他们编辑部，到时自己加上去就行了，所以暂时他们不会受理你添加作者的。我的文章退修稿都上传一个多月了，还没消息，叫我等。这个杂志就是太慢了。
青岛医学院（现青岛大学青岛医学院）
青岛大学医学教育与青岛城市相伴而生，历史渊源可追溯到1909年成立的青岛高等专门学堂，也称德华高等专门学堂。
1946年成立山东大学医学院，1956年山东大学医学院独立建院，成立青岛医学院，是我国创建最早的36所高等医学院校之一。
1993年，青岛医学院与当时的青岛大学、山东纺织工学院、青岛师范专科学校合并组建成立新的青岛大学。
2015年12月，青岛大学进行教学科研单位调整，成立青岛大学医学部。
2020年10月，青岛市人民政府、青岛大学开启市校共建青岛大学青岛医学院新篇章，同时将青岛市市立医院等7 家医院增设为青岛大学直属附属医院。
目前，医学部有中国工程院院士 1 人，外聘院士 7 人，长江学者 4人，国家杰青 4 人，国家优青 3 人，中科院百人 2人，泰山学者 23 人，青年泰山学者19 人，山东省杰出青年3人，山东省医学领军人才2人，国务院学位委员会学科评议组成员 2 人，国家一级学会副理事长 4 人，国务院政府特贴专家 10 人。全国优秀科技工作者2人，全国优秀教师1人，山东省教学指导委员会委员3人，山东省有突出贡献的中青年专家7人。
现有在校本科生4597人，硕、博士研究生2931人，留学生354人。国家精品课程和国家双语示范课程2门、国家级实验教学示范中心2个、国家级人才培养模式创新实验区2个。省级教学团队2个，省级精品课程2门。省级重点学科（临床专科）和重点实验室56个，拥有高等学校骨干学科教学实验中心1个，临床技能实验室（培训中心）8个。
2016年至今获批国家科学技术进步二等奖1项，省级科技进步一等奖1项、二等奖12项、三等奖9项，医学相关学科SCI高端学术论文6057篇，高被引论文28篇，专利360项，国自然基金446项，获批国家重点、重大项目14项，到账经费2亿余元。创办痛风领域唯一全英文期刊《Gout and Hyperuricemia》和全国唯一的《精准医学杂志》，《青岛大学学报（医学版）》、《精准医学杂志》面向国内外公开发行
发表期刊：Nat Commun 发表日期：2022 Mar 28 DOI: 最近的研究表明，包括 AML 在内的儿童和成人癌症的基因组图谱存在显着差异。 与成人相比，儿童 AML 在 MYC ITD 和 WT1 中往往表现出更高的突变频率，而在 DNMT3A 和 TP53 中的突变频率较低。 同时有研究表明，不同的种族背景可能对疾病发展和进展的分子驱动因素产生深远影响。根据这一证据，值得注意的是，尽管综合基因组研究揭示了儿童 AML 的关键基因组异常，但这些观察结果主要基于西方人群患者的基因组分析，中国 AML 患者仍然缺乏基因组分析。 （1）骨髓样本取自 2001-2018 年在上海儿童医学中心 (SCMC) 血液肿瘤科诊断为 AML 的 292 名患者。 （2）收集了10个具有匹配RNA seq和WGS数据的所有诊断样本 (1)转录组测序（RNA-seq）和分析、SNV与Indel分析 (2)驱动突变分析：PeCanPIE24和MutClan分析用于识别驱动突变；从 Cloud收集的983例儿童肿瘤中，共有6975733个已发表的体细胞突变用于构建突变簇背景，如果突变在PeCanPIE分析中被归类为gold或显著位于突变簇中，则该突变将被视为潜在的驱动因素 (3)RNA-seq检测驱动突变：10个具有匹配RNA seq和WGS数据的所有诊断样本；对RNA-seq数据进行SNV和INDEL分析；收集WGS检测到的SNV和INDEL作为基准。PeCanPIE应用于所有突变，本分析仅包括分类为金或银的突变。 (4)统计分析：相关性分析、生存分析、Cox回归分析 通过研究2001-2018年在上海儿童医学中心（SCMC）诊断和治疗的292名中国儿童AML患者，分析了基因组改变。中国人群的临床特征与西方人群的临床特征相当。然而，中国AML患者较年轻，中位年龄为岁，而西方队列为岁。患者接受AML-SCMC-2009-A和AML-SCMC-2009-B方案的预后无显著差异或在一段时间内接受治疗的患者之间无显著差异（图S1）。转录组测序（RNA-seq）应用于所有肿瘤样本，并分析序列突变和基因重排。 RNA-seq数据分析显示，292例患者中有200例（）发生224次重排，涉及97个基因（图1a）。与之前的报道一致，在中国AML患者中检测到的最常见融合包括RUNX1-RUNX1T1、KMT2A重排和NUP98重排。此外，在本研究队列的三名患者中发现了涉及XPO1基因的复发性帧内融合（图1b），包括XPO1-TNRC18融合和XPO1-MLLT10融合。值得注意的是，在另外两名最近在SCMC诊断的AML患者中也检测到XPO1-TNRC18融合。有趣的是，所有四个携带XPO1-TNRC18的病例都属于M7组，并且没有任何已知的AML驱动融合，支持这种融合是这些病例中AML的潜在驱动因素，并且在FAB组中定义了以前未分类的分子亚型。总体而言，XPO1-TNRC18病例占AML M7亚型的（队列中40例中有2例）。在目前的分析中，还发现了以前未观察到的其他基因重排，包括PTPRA-FUS、ZEB2-ATIC和MSI2-UBE3C。 作者优化了变体调用和处理管道，以分析来自纯肿瘤RNA序列数据的潜在体细胞和癌症相关序列突变。首先为了评估这种方法的性能，将其应用于从之前发表的10例儿科ALL病例中收集的RNA-seq数据，还对每个病例的肿瘤和缓解样本的全基因组测序（WGS）数据进行了匹配。结果表明，对纯肿瘤RNA序列数据的分析成功地识别了WGS发现的的驱动突变（21例中的18例）。同时，RNA-seq分析检测到另外9种潜在的驱动突变，包括NRAS G13D和KRAS G13D等。在这9个突变中，有8个在之前的研究中使用基因组DNA被纳入捕获验证实验。在这8个突变中，有7个验证成功。值得注意的是，所有9个突变均为亚克隆，由于覆盖范围不足而在WGS分析中被遗漏。这些结果证明了从RNA-seq分析序列突变的能力，尤其是用于检测亚克隆变异。使用这种方法，作者接下来确定了总共975个影响305个基因的非同义序列突变。这些突变包括707个单核苷酸变异（SNV）和268个插入/缺失（indels），每个病例检测到的中位数为4个突变。通过应用组合策略进一步分析潜在的驱动突变，将PECANPI24的突变致病性分析与MutClan的突变聚类分析相结合，共鉴定出572个潜在的驱动因素变异，影响73个基因。此外，CICERO25检测到24个内部串联重复（ITD），影响FLT3和MYC。总的来说，（n=239）的病例检测到了驱动序列突变，每个病例检测到三个驱动突变的中位数。 在之后的分析中只关注驱动突变。在这些驱动因素中，超过5%的患者有10个基因反复突变（图2a），包括FLT3、KIT、NRAS、KRAS、CEBPA、ASXL2、PTPN11、CSF3R、GATA2和JAK2。值得注意的是，作者发现了儿童AML的驱动基因，包括LZTR1和SPOP，之前未发现与儿童AML相关联，以及ARID2 和 SH2B3 的功能缺失突变，据报道它们在其他儿科癌症（如 ALL）中具有致病性，但在 AML 中没有。尽管这些基因中的大多数基因的基因组突变先前已经在儿童AML中报道过，但与代表西方人群的TARGET AML研究相比，中国队列中的突变发生率有显著不同。在SCMC或TARGET队列中>4%的患者中，驱动基因内的21个基因或热点反复突变，其中10个（）显示出显著不同的突变频率（图2b、c）。其中4例在中国患者中显示出较高的突变频率，包括ASXL2、JAK2、CSF3R胞质结构域和KIT外显子17（KIT-E17)。另一方面，中国患者的FLT3、FLT3 ITD、NRAS、WT1、NPM1和TET2突变频率较低。值得注意的是，中国和西方患者之间的不同突变频率主要由3-14岁的患者构成（图S4a）。此外，作者发现FLT3和NRAS突变在中国队列的年轻患者中更常见（图S4b）。 作者进一步整合了不同的变异类型以分析中国儿童AML的基因组图谱。除了上述融合和序列突变外，用RNA-seq分析发现CBL外显子8/9缺失。本研究队列中有12例（）发现了这种局部缺失，与TARGET队列相当。总的来说，在93个基因中发现的驱动突变被分为六条途径（图3a）。AML中最常见的突变途径是转录调节、表观遗传学和RAS信号传导。共有 的患者检测到激活其他信号通路的突变，包括JAK-STAT等。值得注意的是，在中国患者中，RAS信号通路的突变频率显著降低，这与在RAS途径中观察到的单个基因的低突变频率一致。 接下来，作者研究了在中国AML患者中检测到的驱动基因突变的配对关系。共发现150对基因、突变热点或FAB组（排除融合伙伴或单个基因内不同结构域之间的配对后为143对）显著同时或完全突变（图3b）。通过这项分析，在建AML中立了的多个关联，包括CSF3R和KIT、ASXL2和KIT、DHX15和KIT、DNM2和JAK3等的共突变。对这些以前未曾描述过的关联的观察，只能部分解释为这些基因在中国 AML 患者中的突变频率较高，因为在不同人群中也发现了完全不同的突变关联。 生存分析显示驱动基因组畸变与患者预后相关（图4a）。CBFB-MYH11融合与预后良好相关，而NUP98-KDM5A/NSD1、FUS-ERG和 CBFA2T2-GLIS2与预后不良相关。另一方面，作者注意到RUNX1-RUNX1T1融合和KMT2A重排患者的5年无事件生存率（EFS）相似。关于这些突变，发现CEBPA、NPM1和GATA2的突变与良好的预后相关，而RUNX1和FLT3、ITD的突变与较差的预后相关，这与之前在西方队列中的发现一致。携带上述驱动基因畸变的患者在中国和西方队列中的预后情况相似（图S6）。 除了这些先前建立的关联，还发现携带UBTF突变的患者与野生型相比预后更差（图S7a）。与单独携带FLT3变体的患者相比，携带FLT3变体并伴有UBTF突变、RUNX1突变或NUP98重排的患者的预后更差（图S7b-d）。另一方面，FLT3 ITD和NPM1突变的患者在当前的分析中显示出良好的结果（图S7e）。 研究中应用了单变量和多变量Cox回归分析。单变量Cox回归显示上述结果一致，而多变量Cox回归显示CBFA2T3-GLIS2、FUS-ERG、NUP98重排、FLT3 ITD和RUNX1突变与不良预后独立相关，而GATA2与良好预后独立相关。由于UBTF和CEBPA突变分别与FLT3 ITD和GATA2存在显著的共突变，因此不包括在多变量Cox回归模型中。此外，将上述五个与不良预后相关的基因组因素合并为高危基因型，以及CR1状态和GATA2，再次进行多变量Cox回归分析。结果显示，合并高危基因型是与不良预后显著相关的独立危险因素。 在本研究队列中，有78名患者至少有一项上述改变与良好或不良结果相关。接下来，作者检查了剩下的患者是否有任何其他与临床相关的改变，将重点放在那些缺乏任何畸变的患者身上，这些畸变与预后有着良好的关联。除上述78名患者外，还有24名患者因携带TP53或ASXL1突变、DEK-NUP214融合或确认的染色体异常而被进一步排除在外。发现，对于剩下的患者，第一周期诱导治疗后的治疗反应是与患者预后最显著相关的因素之一（图S8a）。在一个诱导周期（CR1）后未达到完全缓解的患者显示出不良结局，与携带与不良结局相关的基因组变异的患者相似（图S8b）。另一方面，虽然CR1患者的预后相对较好，但与携带与良好预后相关的变异的患者相比，这些患者的预后较差（图S8c），表明该CR1组中存在混合患者。 接下来，分析了129例CR1患者的每个融合亚型的基因组畸变与预后之间的关系，包括RUNX1-RUNX1T1，KMT2A重排，其他融合病例，融合阴性病例。发现CSF3R和KIT-E17的突变在RUNX1-RUNX1T1患者中与不良预后相关。CSF3R和KIT外显子17突变在RUNX1-RUNX1T1融合亚型中显著共同发生。事实上，与携带CSF3R和KIT外显子17突变的RUNX1-RUNX1T1融合亚型CR1患者相比，携带CSF3R和KIT外显子17突变的CR1患者的预后更差(图4b）。 接下来，作者根据本研究建立的临床相关性修改了欧洲白血病（ELN）遗传风险分类模型。提出的SCMC pAML模型（图5a）的特点是调整了几种基因畸变的风险分类。例如，FUS-ERG、CBFA2T3-GLIS2、NUP98-KDM5A和NUP98-NSD1被归为高风险组（HR），而KMT2A重排被归为中等风险组（IR）。重要的是，RUNX1-RUNX1T1融合的患者在之前的模型中与良好的预后相关，根据CR1状态和随后获得的突变（包括CSF3R和KIT-E17突变）进一步细分。与ELN模型相比，SCMC pAML模型识别出更多的HR患者和更少的低风险（LR）患者，以及相似数量的IR患者（图5b）。尽管两种模型分类的风险组在患者预后方面存在显著差异，但使用SCMC pAML分类的LR组和IR组显示出更有利的结果（图5c），5年EFS率分别为和，这些比率显著高采用ELN模型分层的LR组和IR组。另一方面，与ELNHR组相比，SCMC pAML HR组的预后更差，5年EFS发生率分别为和，无统计学差异。此外，在多变量cox模型中，将SCMC pAML模型分为HR组是一个独立的风险因素，SCMC pAML HR患者的不良事件风险显著增加。 研究展示了中国儿科AML驱动器改变的基因组景观，并发现了以前未描述的基因组畸变，包括 XPO1-TNRC18 融合。全面比较中国和西方AML队列，发现基因组改变特征明显。例如，中国AML患者在 KIT 和 CSF3R 中表现出突变，而RAS信号通路中的基因突变较少。同时提出了一种精细的预后风险分类模型，该模型更好地反映了中国AML患者的不良事件风险。本研究结果揭示了一个临床相关的突变谱，该谱在突变频率和突变共发生模式方面与西方队列不同。这些发现进一步阐明了儿童急性髓系白血病的复杂性，并强调了在精确医学时代为临床管理建立风险分层时考虑种族背景的重要性。
张肇达，男，博士，教授，肝胆胰外科学博士生导师。卫生部有突出贡献的中青年专家，四川省学术和技术带头人，四川省卫生厅学术技术带头人，四川大学“214重点人才工程计划”二层次人才。 1968年毕业于四川医学院，1982年获华西医科大学医学硕土学位。1982至今在华西医科大学附一院工作。1988年获华西医科大学博士学位。1988－1989年在美国俄亥俄医学院外科作访问学者。1992年晋升为副教授，1994年升任博士生导师。现任四川大学华西医院胃肠外科教授。任职任编:国际大学网络委员会副主席中华医学会常务理事卫生部肝胆肠研究中心学术委员会委员中国医学科学院学术委员会委员四川省科协副主席四川省医学会副会长四川省医学教育专业委员会主任委员《四川大学学报（医学版）》主编《中国普外基础与临床杂志》副主编《中国现代医学杂志》副主编《中国内镜杂志》副主编《中国高等医学教育》副主编《中华实验外科杂志》编委《中华外科杂志》编委《中华肝胆外科杂志》编委《中华老年医学杂志》编委《实用肿瘤杂志》编委等研究方向:坏死性胰腺炎； 胰腺移植的基础研究科学研究:从事胰腺疾病及胰腺移植研究工作20余年，承担和完成了国家级、省部级和国际合作项目等多项课题，在胰腺炎病理机制及治疗方面，从早期胰腺微循环改变，小肠隐凹素和血管内皮细胞血管内皮粘着蛋白的表达，肠内营养支持对机体免疫功能的影响，中西医结合治疗等方面进行了深入探讨；在胰腺移植方面，进行了急性排斥反应分子生物学诊断，协同信号阻断，CTLA-41g基因导入及CTLA-41g与抗CD40LIg联合基因导入对免疫豁免影响的研究。研究取得巨大进展，在国内外学术刊物上发表论文60余篇，多次获得国家级、省部级科技进步奖，其中“胰腺微循环的基础应用研究”获卫生部科技进步一等奖，国家科技进步三等奖。已培养博士、硕士生多名。目前正进一步深入探讨胰腺移植的可行性，进行猪胰肾联合移植模型的改进工作。近期发表论文:[1] 曹鸿峰,张肇达,刘续宝.成人网膜囊内淋巴管瘤1例.四川医学, 2005,26(3)[2] 贾鹏辉,张肇达.急性胰腺炎早期胰腺微循环的改变.中国普外基础与临床杂志, 2005,12(1)[3] 唐勇,张肇达,李建水,李敬东,魏永刚.外伤性脾破裂216例临床分析.华西医学, 2004,19(3)[4] 李全生,张肇达,刘续宝.胃肠道间质瘤的诊断和治疗.华西医学, 2004,19(2)[5] 李建水,张肇达,唐勇,侯明勇,魏江涛.新型同种异体猪全胰十二指肠移植模型的建立与评价.中华实验外科杂志, 2004,21(5)[6] 唐勇,张肇达,魏江涛,侯明勇,李建水.猪全胰十二指肠移植模型的改进.四川大学学报（医学版）, 2004,35(6)[7] 伍晓汀,张肇达,赵小菲.重症急性胰腺炎的营养支持.中国普外基础与临床杂志, 2004,11(3)[8] 田伯乐,张肇达,刘续宝.遗传性胰腺炎的基础研究与临床诊治进展.中国普外基础与临床杂志, 2003,10(6)[9] 刘续宝,张肇达.慢性胰腺炎的手术治疗.中国普外基础与临床杂志, 2003,10(6)[10] 李全生,张肇达,陈晓理.实验性胰腺炎小鼠小肠隐凹素-4 mRNA表达变化的研究.四川大学学报(医学版), 2003,34(1)[11] 韩方海,张肇达,伍晓汀.改良Welch手术在低位直肠癌超低位前切术中的应用.中华胃肠外科杂志, 2003,6(3)[12] 唐诗彬,张肇达,蒋俊明.急性水肿性胰腺炎血管内皮细胞血管内皮粘着蛋白的表达及中药对其的影响.中华实验外科杂志, 2003,20(4)[13] 韩方海,张肇达,伍晓汀.支撑捆扎法回肠Pouch-直肠肌鞘内肛管--期吻合术.中国普外基础与临床杂志, 2003,10(1)[14] 唐诗彬,张肇达,蒋俊明.中药WPY对急性水肿性胰腺炎白细胞肌动蛋白的作用.四川大学学报(医学版), 2003,34(1)[15] 唐诗彬,张肇达,李全生.重症急性胰腺炎术后腹腔大出血（附13例分析）.中华肝胆外科杂志, 2003,9(3)[16] 胡伟明,张肇达,董高宏.胰腺感染的外科治疗.华西医学, 2002,17(1)[17] 张肇达,田伯乐.急性胆源性胰腺炎.中华肝胆外科杂志, 2002,8(2)[18] 韩方海,张肇达,伍晓汀.低位直肠癌保肛手术.中国普通外科杂志, 2002,11(11)[19] 田伯乐,张肇达,胡伟明.Peutz-Jeghers综合征的诊治（附11例报告）.四川医学, 2002,23(1)[20] 贾鹏辉,张肇达,周总光.WPY对小鼠实验性急性胰腺炎早期胰腺微循环改变的影响.华西医科大学学报, 2001,32(1)[21] 李全生,张肇达.小肠隐凹素的研究进展.中国普外基础与临床杂志, 2001,8(6)[22] 田伯乐,张肇达,彭其芳.一期阑尾切除盲肠造瘘治疗结肠癌引起的闭袢性肠梗阻2例报告.中国普外基础与临床杂志, 2001,8(1)[23] 田伯乐,张肇达,胡伟明.胰腺良性微小肿瘤的定位诊断（附12例报告）.中国普外基础与临床杂志, 2001,8(6)[24] 韩方海,张肇达,董高宏.直肠癌术中盆腔大出血的预防和处理.外科理论与实践, 2001,6(1)[25] 胡伟明,张肇达,田伯乐.经后上腰腹膜后引流及灌洗治疗胰腺感染性坏死20例体会.中国普外基础与临床杂志, 2001,8(6)
1、伍连德：中国现代医学第一人
伍连德，公共卫生学家，中国检疫、防疫事业的先驱。1910年末，东北肺鼠疫大流行，他受任全权总医官，深入疫区领导防治。1911年，他主持召开了万国鼠疫研究会议。在他竭力提倡和推动下，中国收回了海港检疫的主权。他先后主持兴办检疫所、医院、研究所共20所，还创办了哈尔滨医学专门学校（哈尔滨医科大学前身）。他与颜福庆等发起建立中华医学会，并创刊《中华医学杂志》。
2、刘瑞恒：中国近代公共卫生事业创建者
刘瑞恒（1890～1961)：字月如，直隶南宫人。他于1903年考入北洋大学堂，1906年未毕业即送美留学，入哈佛大学读书。他是我国著名医学专家，中国创伤医学的奠基人，中国近代公共卫生事业创建者，首批哈佛大学留学生之一。
3、高士其：中国近代和现代化学，细菌和病毒学的化学科普事业的先驱和奠基人。
高士其（1905年11月—1988年12月19日，原名高仕錤，福建闽县（今福州市区）鳌峰坊人，改名高士其，弃仕途旁和金钱旁不要，立志不做官，不爱钱，以科学家造福中国。1927年获美国芝加哥大学化学学士学位。1930年又毕业于美国芝加哥大学医学研究院。中国为记念他的贡献，把国际的一颗行星命名为高士其星。科学家，化学家。细菌和病毒学家的中国化学科普事业的先驱和奠基人。
4、王世真：中国近代和现代核医学事业的创始人和奠基者。
王世真（1916年3月7日一2016年5月27日）：福建福州人，生物化学家、核医学家，中国核医学事业的创始人。美国爱荷华大学硕士、博士学位。历任美国爱荷华大学放射性研究所副研究员，中国协和医科大学教授，中国医学科学院首都核医学中心主任，放射医学研究所副所长，名誉所长，核医学国家重点实验室学术委员会主任。从1940年代开始，王世真对甲状腺素做了大量系统性的研究工作。
5、吴孟超：中国肝胆外科之父， 中国的第一个肝脏模型
吴孟超，男，1922年8月31日生，生于福建省闽清县，马来西亚归侨，1949年毕 业于同济大学，获学士学位；肝胆外科学家，中国科学院院士，师从中国著名外科学家裘法祖(华中科技大学同济医学院名誉院长)，2005年度国家最高科学技术奖获得者。
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北京市朝阳区十里堡甘露西园1号楼315室《中华护理杂志》编辑部，邮编：100025。 这个是对的，寄过审稿费很多次。要邮局去汇款，以前都是30元，今年好像涨到50元吧
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