摘要： 针灸治疗视神经萎缩，在50年代后期就受到了较大的重视，有针灸治疗小儿早期视神经萎缩的报告。也有百例大样本的临床观察。在60年代，有的还以经络测定仪测定的数据为依据，选穴配方和运用补泻手法治疗本病。自七十年代后期起，则主要从不同方面寻求提高疗效的途径。如在穴位选择上，除用传统穴位外，还发现了一些有效的新穴;在手法上，则强调在补法的基础上使感应到达眼区;在穴位刺激方法上，以针刺为主，亦运用头针、穴位注射、电针及耳针等法。针灸治疗本病的效果，由于各地评判标准不一，刺灸方法各异，有所差别，有效率在55～90%之间。
关键词: 针灸治疗 视神经萎缩
视神经萎缩是视神经纤维受各种病因损害而发生变性和传导功能障碍的退行性病变。其特征为视力下降、视野缩小和眼底的视神经乳头苍白。分为原发性和继发性两种。原发性视神经萎缩多发生于视神经外伤、中毒症，或原发于进行性麻痹等;继发性视神经萎缩多发生于眼底疾患之后，如继发于视神经视网膜炎、视乳头水肿、视网膜脉络膜炎、视网膜变性等。
诊断要点
根据症状及眼底检查，结合外伤、中毒、颅内炎症、肿瘤、血管性疾病及眼底疾病病史进行诊断。
一、临床表现
1.有原发性眼病的表现或其他病史。
2.视力逐渐或突然下降，甚至仅存光感，但少有完全黑蒙。
3.视野检查：视野有不同程度及特征的损害，如偏盲、周边视野缩小等。
4.眼底检查：原发性视神经萎缩可见视乳头颜色变淡或苍白，边缘清晰继发性视神经萎缩可见视乳头颜色变淡呈灰白或蜡黄色，边缘模糊，视网膜血管变细。
二、辅助检查
1.视神经诱发电位P波潜伏期延长。
2.其他辅助检查头颅X线片、CT等，有助于查明病因。
治 疗
一、体针疗法
1.处方：取穴分为四组，第一组取头部的穴位，如鱼腰、太阳、阳白;第二组取百会、风池等;第三组取远隔部位的穴位，如紫宫、玉堂、膻中、内关、神门等;第四组取远隔部位的穴位，如T1～T5夹脊穴、大 杼 、风门、肺俞。第一组、第三组穴位同时取用，第二组、第四组穴位同时取用。两种处方交替使用。
还可根据病因加取穴位。
2.操作方法：常规消毒后，选用28～30号毫针，向下平刺阳白±寸，向后平刺太阳±寸;横向平刺鱼腰±寸。向前平刺百会±寸;向鼻尖方向斜刺风池±寸。向脊柱方向45°角斜刺T1～T2夹脊穴、大 杼 、风门、肺俞±寸。向下平刺膻中、玉堂、紫宫±寸;直刺内关±寸;直刺神门±寸。
每天针刺1～2次，每次留针30分钟，留针期间行针3～5次。均用中等强度捻转手法，捻转的幅度为2～3圈，捻转的频率为每秒2～4个往复，每次行针10～30秒。
3.按语：头部血管分布着来自T1～T5的自主神经，所以还选了T1～T5节段区内的穴位。
通过调节相应节段的自主神经的功能来调节病变部位的血液供应，选用第二组、第四组穴位的目的'就在于此。取用第一组、第二组穴位既可调节高位中枢的功能，也可调节视神经的功能。
二、电针体穴疗法
1.处方：与体针疗法的选穴相同。取穴分为四组，第一组取头部的穴位，如鱼腰、太阳、阳白;第二组取百会、风池等;第三组取远隔部位的穴位，如膻中、玉堂、紫宫、内关、神门等;第四组取远隔部位的穴位，如T1～T5夹脊穴、大 杼 、风门、肺俞。第一组、第三组穴位同时取用;第二组、第四组穴位同时取用。两种处方交替使用。 2.操作方法：分为两步，第一步进针操作与体针疗法一样，第二步为电针疗法操作方法。第一步操作完毕后，在第一组(头部的穴位)与第三组穴位之间，在第二组(头部的穴位)与第四组穴位之间，分别连接电针治疗仪的两极导线，采用疏密波，刺激量的大小以出现明显的局部肌肉颤动或患者能够耐受为宜。每次电针治疗20分钟，每天治疗1～2次。每次电针6～8个穴位即可。没有接电疗仪的穴位，按普通体针疗法进行操作。
三、耳针疗法
1.处方：主穴、配穴同时取用，两侧交替。
(1)主穴：取一侧的眼、目1、目2。
(2)配穴：取另一侧的脑点(缘中)、脑干。
2.操作方法：常规消毒后，用28号～寸毫针斜刺或平刺耳穴。每天针刺1～2次，每次留针20分钟，留针期间行针2～3次，均用中等强度捻转手法，捻转的幅度为2～3圈，捻转的频率为每秒2～4个往复，每次行针10～30秒。
四、电针耳穴疗法
1.处方：主穴、配穴同时取用，两侧交替。
(1)主穴：取一侧的眼、目1、目2。
(2)配穴：取另一侧的脑点(缘中)、脑干。
在上述耳针疗法处方的基础上，选取单侧的体穴内关、后溪、中渚(双侧交替使用)。
2.操作方法：常规消毒后，用28号～寸毫针斜刺或平刺耳穴。用28～30号毫针，直刺内关±寸，直刺后溪±寸，直刺中渚±寸。然后在耳穴与内关、后溪、中渚之间分别连接电针治疗仪的两极导线，采用疏密波，刺激量的大小以出现明显的局部肌肉颤动或患者能够耐受为宜。每次电针6个穴位(主穴、配穴交替使用)，每次电针20分钟。每天治疗1～2次。没有接电疗仪的耳穴，按普通耳针疗法进行操作。
古代成方举例
1.肝虚自不明：灸肝俞二百壮。小儿斟酌可灸二七壮。(《千金方》)
2.目昏：头维、攒竹、睛明、目窗、百会、风府、风池、合谷、肝俞、肾俞、丝竹空。(《神应经》)
3.眼目昏花，视物不明：上星、心俞、肝俞、肾俞、二间、足三里、光明。(《杨敬斋针灸全书》)
参考文献
1.张雅林 视神经萎缩中西医结合治疗临床观察 [期刊论文] -光明中医2009(4)
2.于慧.危立飞.王锐 睛明穴的临床应用探讨 [期刊论文] -针灸临床杂志2008(12)
3.徐红.刘坚.徐斯伟.宗蕾.张仁 针灸治疗难治性眼病的文献分析 [期刊论文] -中国针灸2008(8)
4.林碧珠 视神经萎缩的中医治疗近况 [期刊论文] -中外健康文摘 医药月刊2008(7)
突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory,LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437
shì shén jīng jǐ suǐ yán
neuromyelitis optica
ophthalmoneuromyelitis
Devic 病,Devic 综合征
ICD：
神经内科
视神经脊髓炎(neurooptic myelitis，NOM)是视神经与脊髓同时或相继受累的急性或亚急性脱髓鞘病变。Devic(1894)复习了16 例病例和他本人见到的1 例死亡病例，描述NOM 的临床特征为急性或亚急性起病的单眼或双眼失明，在其前或其后数天或数周伴横贯性或上升性脊髓炎，后来本病被称为Devic 病或Devic 综合征。
视神经脊髓炎的临床特征为急性或亚急性起病的，单眼或双眼失明，其前或其后数周伴发横贯性或上升性脊髓炎。视神经脊髓炎好发于青年，男女均可发病。急性或亚急性发病，病情进展迅速，可有缓解复发。急性严重的横贯性脊髓炎和双侧同时或相继出现的球后视神经炎是本病特征性的临床表现，可在短时间内连续出现，导致截瘫和失明。
1.发病年龄5～60 岁。21～41 岁最多，也有许多儿童患者，男女均可发病。急性横贯性或播散性脊髓炎以及双侧同时或相继发生的视神经炎(opticneuritis，ON)是本病特征性表现，在短时间内连续出现，导致截瘫和失明，病情进展迅速，可有缓解复发。
2.视神经炎急性起病者在数小时或数天内单眼视力部分或全部丧失，某些患者在视力丧失前一两天出现眶内疼痛，眼球运动或按压时明显，眼底可见视盘炎或球后视神经炎。亚急性起病者1～2 个月内症状达到高峰。少数呈慢性起病，视力丧失在数月内稳步进展，进行性加重。
3.急性横贯性脊髓炎是脊髓急性进行性炎症性脱髓鞘病变，已证实多数为MS 表现，呈单相型或慢性多相复发型。临床常见播散性脊髓炎，体征呈不对称和不完全性，表现快速(数小时或数天)进展的轻截瘫、双侧Babinski 征、躯干感觉障碍平面和括约肌功能障碍等。急性脊髓炎伴Lhermitte 征、阵发性强直性痉挛和神经根痛可见于约1/3 的复发型患者，但单相病程患者通常很少发生。
4.多数NOM 患者为单相病程，70%的病例数天内出现截瘫，约半数患者受累眼发生全盲。少数患者为复发型病程，其中约1/3 发生截瘫．约1/4 视力受累，临床事件间隔时间为数月至半年，以后的3 年内可多次复发孤立的ON 和脊髓炎。
NOM 的病因及发病机制尚不清楚。长期以来认为NOM 是MS 的一种临床亚型，白种人具有MS 的种族易感性，以脑干病损为主；非白种人则对NOM 具有易感性，以视神经和脊髓损害最常见。这可能与遗传素质及种族差异有关。NOM 是一种严重的单相病程(monophasic course)疾病，但许多病例呈复发病程(relapsing course)。
最新研究：日本国立精神和神经医疗研究中心的山村隆研究员和同事，在新一期美国《国家科学院院刊》（PNAS）网络版上发表论文指出，他们分析了24名视神经脊髓炎患者的血样，发现其中一种名为“PLASMABLAST”的淋巴细胞比正常人和多发性硬化症患者都要多。经研究确认，这种淋巴细胞因受到免疫活性物质IL6的 *** 而增多。在IL6免疫活性物质的 *** 下，该淋巴细胞还会制造破坏神经系统细胞的“抗水通道蛋白4抗体”，最终引起视神经脊髓炎。
急性MS 偶可表现视神经与脊髓共同受累，约25%的MS 患者以突发球后视神经炎为初始症状，NOM 与MS 关系有待阐明。Wingerchuk 等发现NOM 的临床经过、脑脊液及神经影像学特点均与MS 不同。
NOM 的病理改变是脱髓鞘、硬化斑及坏死，伴血管周围炎性细胞浸润。与经典的MS 不同，病变主要累及视神经、视交叉和脊髓(胸段与颈段)，破坏性病变明显，脊髓坏死并最终形成空洞，胶质细胞增生不显著。坏死可能反映炎症过程严重性，并非疾病的本质。
诊断：诊断依据：根据患者出现急性横贯性或播散性脊髓炎，以及双侧同时或相继发生的视神经炎的临床表现，结合MRI 显示视神经和脊髓病灶，视觉诱发电位异常，CSFIgG 指数增高和出现寡克隆带等可做出临床诊断。
实验室检查：CSFMNC 增多较MS 显著，73%的单相病程和82%的复发型患者。MNC＞5×106/L，约1/3 的单相及复发型患者MNC＞50×106/L，CSF 蛋白增高在复发型较单相病程明显。
其他辅助检查：脊髓MRI 检查显示，88%的复发型脊髓纵向融合病变超过3 个脊柱节段，通常为6～10 个节段，脊髓肿胀和钆增强较常见。
1.早期眼症状易与单纯球后视神经炎混淆，ON 多损害单眼，本病常两眼先后受累，并有脊髓病损或明显缓解复发。
可表现NOM 的临床模式，CSF 及MRI 检查颇具鉴别意义。NOM 的CSFMNC＞50×106/L 或嗜中性粒细胞增多较常见，MS 罕见；90%以上的MS 可见寡克隆带，NOM 不常见。头部MRI 在NOM 初期正常，复发缓解型MS 常有典型病灶； NOM脊髓纵向融合病变超过3 个脊椎节段，常见脊髓肿胀和钆强化，MS 脊髓病变极少超过1 个脊椎节段。
3.亚急性脊髓视神经病多见于小儿，先有腹痛、腹泻等症状，以对称性感觉异常为主，多无瘫痪，无复发，CSF 无明显改变。
1. 甲泼尼龙（甲基泼尼松龙）大剂量冲击疗法可加速ON 等发作性症状恢复，终止或缩短NOM 恶化。500～1000mg/d，静脉滴注，连用3～5 天；之后用大剂量泼尼松口服。应注意单独口服泼尼松可能增加ON 新的发作风险。
2.临床试验表明，约半数皮质类固醇治疗无效的病人经血浆置换可以改善症状。
3.日本科学家最新的研究结果显示，如能运用药物干扰IL6免疫活性物质，就有望根治视神经脊髓炎。目前，治疗类风湿性关节炎的某种药可以干扰IL6物质，研究小组在实验中发现，这种药的干扰作用的确能导致“PLASMABLAST”淋巴细胞减少。因此，研究小组准备开展临床试验进一步加以分析。
随病情发展，或病变程度不同，出现的症状体征可以是疾病本身表现，也可以看作并发症(参见临床表现)。另外，应注意继发的肺部感染、尿路感染、褥疮、视力下降导致的跌碰伤等。
预后：NOM 的临床表现较MS 严重，NOM 多因一连串发作而加剧。复发型NOM 预后差，多数患者呈阶梯式进展，发生全盲或截瘫等严重残疾，1/3 的患者死于呼吸衰竭，这在MS 均不常见。
预防：自身免疫性疾病尚无有效的预防方法，防止感染、感冒以及寒冷或炎热等诱发因素，是防治的重点；防治并发症也是临床医疗护理的重要内容。
多数学者认为NOM 是MS 的一种临床亚型，其流行病学参见多发性硬化(MS)。
神经性皮炎治疗原则：去除可能导致神经、破伤风刺激的一切诱因，止痒，可给予抗组胺类药物，氯雷他定可使用，物理治疗，包括浅层X线照射，同位素32磷、90锶敷贴，液氮冷冻、镭射、磁疗、蜡疗、矿泉浴及光化学疗法。
神经性皮炎是一种皮肤功能障碍性疾病，具有明显的皮肤损害。可用中药无激素的药膏炎立康。一些含有激素类的药物，容易导致激素依赖性皮炎，会给治疗带来困难，也会使治疗的时间更长；要树立信心，克服焦躁的情绪，穿全棉的内衣，如果在颈部，也要避免衣领的摩擦，千万不要用热水肥皂烫洗，以免加重皮损，禁食辛辣刺激性的食物、烟、酒。
神经性皮炎性皮炎主要是压力过大，睡眠不好导致的，慢慢调节
皮炎是一种皮肤炎症，与湿疹常做同义词，代表皮肤对于化学制剂、蛋白、细菌与真菌等种种物质的变应性反应。湿疹一词没有特殊的含义，而皮炎则有限定的意义。若用皮炎代替湿疹作为诊断术语，则指的是真皮、表皮联合反应，它可以是急性、亚急性和慢性。这三者可以联合存在。皮炎、湿疹是比较顽固的皮肤病。皮肤炎可分为不同种类，其中共同之处是对某种过敏原出现过敏反应，对于治疗皮肤炎症，目前最好最有效果的是草本炎立康，疏风祛湿、清热解毒、活血化瘀、养血润燥；
免疫学的发展是人们在实践中不断探索、不断总结和不断创新的结果。下面我给大家分享一些免疫学技术论文，大家快来跟我一起欣赏吧。
心理神经免疫学研究
摘要心理神经免疫学(Psychoneuroimmunology)是一门探索人类心身健康奥秘的新型边缘学科。它研究神经系统如何将心理因素转换为可以影响健康的生理状态的机制，特别是脑和行为如何影响免疫系统，又如何受到免疫系统的影响的。免疫系统和神经系统之间是否真正存在联系一直有争论，我们实验室围绕高级神经活动对免疫系统的作用开展了研究。工作包括：条件反射性免疫抑制和增强、情绪应激与免疫、心理行为干预与癌症等。这些工作不仅证实了心理调控，比如信号刺激、情绪和意念想象等，确实可以影响免疫系统的功能，而且对有关机制进行了探讨。
关键词心理神经免疫学，条件反射性免疫，情绪应激，心理行为干预。
分类号B845
有人统计，人类疾病有2/3与心理刺激、生活境遇有关，其中心身疾病占1/3。实际上，心理因素可以影响生理因素的观点是各国文化群体都普遍认可的。也就是说，精神和躯体之间是互相联系的。然而心理因素如何影响健康和疾病却一直是个谜。随着科学的发展，一门新兴交叉型边缘学科，心理神经免疫学(Psychoneuro- immunology)诞生了。它融合了心理学、生物化学、免疫学、行为学、解剖学、分子生物学和临床医学等多种学科，研究神经系统如何将心理因素转换为可以影响健康的生理状态的机制，特别是脑和行为如何影响免疫系统，又如何受到免疫系统的影响的。这些研究对认识精神活动在健康和疾病中的作用打开了科学之窗。人们看到了免疫系统，这一保护机体免受传染病和肿瘤侵袭的防御系统，是精神和躯体之间的桥梁[1,2]。但是，尽管已经有很多研究表明神经系统可以影响免疫系统，依然有不少生理学家认为免疫系统是独立的自我调节系统。实际上这涉及一个由来已久的争议问题，即心身分离还是心身交互作用的问题。本文的目的就是依据我们自己的工作，阐明心理行为因素在调节免疫功能中的作用及其相应的机制。这些工作包括了条件反射性免疫抑制和增强、情绪应激的免疫效应、心理行为干预与癌症等。
1心理神经免疫调节的研究
条件反射性免疫抑制和增强
条件反射性免疫是中枢神经系统调节免疫系统的重要证据。自从Ader和Cohen在1975年第一次发表关于条件反射性免疫抑制(conditioned immunosuppression, CIS)的工作以来，这一实验范式得到了广泛的关注。在这种实验范式中，一种对于实验动物来说在味觉上新异的溶液，比如糖精水，被用作条件刺激(conditioned stimulus, CS)，而免疫抑制剂如环磷酰胺、环孢霉素A等具胃肠道毒副效应的药物作为非条件刺激(unconditioned stimulus, UCS)，二者配对呈现。随后再次给与条件刺激，则发现实验对象出现了条件性味觉厌恶的行为现象，而且免疫功能也受到了显著的抑制。针对这一现象的解释是有争议的。有的认为这是条件反射性的调节作用，是中枢神经系统调控免疫功能的重要证据之一。另一些则认为可能是应激的作用。动物对糖精水的厌恶行为也即味觉厌恶性条件反射的建立不能排除某种程度的应激的存在，而应激则会引起肾上腺皮质激素的升高，从而抑制免疫功能[3]。为弄清条件性免疫抑制的实质，我们分别采用一次性和两次性的CS-UCS结合训练方式，并在不同时程呈现条件刺激，观察由条件刺激引起的味觉厌恶性行为与条件反射性免疫抑制的关系，发现两者的表现方式和表现程度并不同步，条件反射性免疫抑制并非是厌恶行为反应或情绪应激的伴随产物 [3,4]。并进一步发现不具明显毒性作用的生物免疫抑制剂作为UCS时，也能建立条件性的免疫抑制效应[5]。条件刺激不仅可诱发动物的细胞免疫抑制反应而且可诱发体液免疫反应的抑制作用，并且随着强化水平的增加，条件反射性免疫抑制效应增强[6]。这些实验证明条件反射性免疫抑制是条件刺激的作用，而不是应激效应。对CIS的合理的解释是脑中CS―UCS的联想学习过程，中枢神经系统储存了对条件刺激(CS)的知觉信息，该条件刺激与UCS的免疫抑制反应相偶联，CS再次呈现时就产生一个直接信号激活免疫系统引起反应。
利用联想学习原理，条件反射性免疫调节应该是双向的。也就是说，条件刺激可以产生免疫抑制效应，也就可以产生免疫增强效应。建立起条件反射性免疫增强(conditioned immuno-enhancement, CIE)的模式将更有利于证明条件反射性免疫调节是中枢神经系统调控免疫系统的结果。而且由于CIE所用药物的免疫效应与CIS有所不同，CIE模式将为脑和免疫系统相互作用的研究提供新视角。为次，我们在国际上首次尝试以卵清白蛋白(ovalbumin, OVA)抗原作为非条件刺激，糖精水作为条件刺激，经过一次配对，在初次抗体反应曲线的上升阶段再次单独呈现条件刺激时，诱导出条件反射性抗OVA抗体生成的增加[7]。虽然该条件性抗体增强的幅度较低，但从统计学上看，条件反射组和非条件反射组之间有了临界值差异。但该模式最初没有得到完全成功的验证[8]。为重复检验条件性抗体增强效应，再次分别用糖精水和电针作为条件刺激，进一步观察和分析条件性抗体增强的动态反应，对条件反射性抗体增强的发生发展过程做一完整的描述。
在用糖精水作为条件刺激的重复实验中[9]，不同于先前工作的是，再次单独呈现条件刺激的时间是放在初次抗体反应的下降段，而不是放在初次抗体反应曲线的上升段。这是考虑到在基础抗体值比较低时，条件反射本身的效应可能得到充分体现。而实验结果也证实了这一点。统计学数据表明，抗体水平在条件反射组和其他控制组之间的差异均达到了p<甚至的水平。
我们还发现，条件刺激诱发的抗体生成曲线在动力学上与抗原再次进入体内引起的二次抗体反应曲线很相似。单独给予条件刺激后约15天左右出现明显的抗OVA抗体水平增高，20、25天左右达到峰值，以后明显下降并逐渐接近正常水平[10]。这一结果不仅仅证明了联想学习可以调节免疫功能，而且发现了条件反射性免疫过程与抗原引发免疫应答过程的基本规律是类似的。这些工作从免疫增强的方向论证了信号刺激的免疫调节作用，建立了稳定可靠的CIE模型。
从临床角度出发，条件反射性免疫增强的重要意义在于通过脑的调控提高免疫力，增强机体对疾病的抵抗力。考虑到CIE模式在人类临床应用的可能性，寻找合适的条件刺激很重要。因为甜味饮料是人类日常生活中经常会遇到的，从新异性的角度考虑，糖精水或甜味饮料都不太适用于人类。因此尝试将一种躯体感觉信号――外周电针刺激――作为条件刺激，考察它能否诱发特异性抗体增强反应。 电刺激信号是通过两支刺入肌肉5mm的细钢针发送的。为了减少实验误差，选择传统医学中的穴位足三里作为针刺的位置，因此这种条件刺激物也可以称为电针。在这个研究中我们选择的电压强度分别为2伏特和4伏特[11]。
在本研究中，先是将电针刺激和腹腔注射OVA进行一次配对。经过一段时间的间隔，再次对动物实施电针。然后分别在第二次电针后的第10，17，24和31天经尾静脉取血，检测抗体值。结果发现，不管是2伏特还是4伏特的电针，均能显著提高抗体浓度，在第10和第17天时最为明显。研究还发现，甚至在麻醉状态下，电针和卵清白蛋白也可以实现配对，也就是说，在条件反射训练时麻醉的动物也出现了反射性抗体生成增加。没有发现电针本身对抗体生成有任何影响。这些结果进一步证实，仅需经过条件刺激和非条件刺激的一次配对，再次呈现的条件刺激即可诱发出条件反射性免疫反应。验证了条件反射性抗体增强的客观存在性和普遍性。而且，电针被用作为一个有效的条件刺激物，将为把条件反射性免疫调节在临床上得到应用提供了一种可能性。
条件反射性免疫调节的神经机制
条件反射性免疫抑制效应和免疫增强效应都表明与免疫无关的信号刺激能转变为具有触发免疫反应的非条件刺激的性质，这种转换必然发生在脑内，因而可以说这是脑对免疫系统调控的直接证据，但脑内究竟发生了什么并不清楚，条件反射性免疫调节的相关神经回路和脑机制还远远没有弄清[2]。为了直接洞察脑的变化，探讨脑内中枢整合机理，找寻直接观察脑内活动的指标是必要的。
C-fos蛋白是神经元激活的一个标志物。它通常处于不活动或表达很低的状态，但在受刺激时能作出短暂而迅速的反应，可成为神经元兴奋水平的客观指标。利用免疫组化技术，我们发现，再次单独呈现条件刺激可以导致包括脑干，边缘系统和大脑皮质在内的区域大量c-fos蛋白的表达。其中有一些脑区尤为重要。不论是条件性抑制范式还是条件性增强范式，再次单独呈现条件刺激都可以引起岛叶皮质、杏仁中央核和下丘脑室旁核c-fos蛋白的大量表达。这些结果表明，条件性免疫反应是和大脑的活动相关联的[10,12,13]。
但是必须指出的是，在我们和其他作者报道的关于脑机制的研究中，所采用的条件刺激物都是糖精水。我们的实验已经证实，以电针作为条件刺激也可以很好地诱发出条件性免疫改变，而电针和糖精水所激活的脑区是大不相同的，因此在今后的研究中阐明以电针为条件刺激所激活的大脑区域将有助于进一步确定与条件反射性免疫调节有关的共同脑机制，排除刺激引起的非特异性相关。
目前关于条件反射性免疫的神经化学机制研究也很缺乏。由于中枢胆碱能系统被认为与学习记忆有很密切的关系，该系统的这些功能主要是由毒蕈样受体(muscarinic receptor, M受体)介导的。为再次验证条件反射性免疫与学习过程有关，实验采用对M受体具有阻断作用的药物东莨菪碱作为工具药，考察整个M受体系统在条件反射性免疫调节中的作用。结果发现在以电针为条件刺激的条件反射性抗体增强模式的学习阶段是中枢胆碱能M受体依赖的，但在条件反射的唤起阶段是非胆碱能受体依赖的。在条件反射训练前阻断M受体，条件反射性免疫不再发生。但在条件反射训练完成后再抑制乙酰胆碱的合成，则不会影响条件刺激诱发的免疫反应。这些结果表明中枢乙酰胆碱参与了学习阶段的记忆形成过程，但不影响已经形成的记忆的再提取。这从神经生化的角度论证了条件反射性抗体生成的增加与学习记忆有关[14]。
2情绪应激与免疫
除条件反射性免疫的研究外，应激与免疫的研究是进行精神行为因素对免疫功能作用研究的另一热点[2]。已经有很多证据表明，应激可以导致免疫功能改变。但是，相关的动物研究大多采用电击或束缚的方式来引起应激效应。尽管这些模型也含有心理应激的成分，但其主要成分是生理性的。为了考察情绪应激对行为、神经内分泌和免疫功能的影响，研究采用两种情绪应激的动物模型：一种是传统的，以电击装置为信号刺激诱发曾有过电击经历大鼠的情绪应激。另一种是本实验室新建的，用空瓶刺激诱发定时喂水大鼠的情绪应激。这两种类型情绪应激源激活的脑区有许多共同点[15]。
在传统的电击信号刺激模式中[16]，动物分成4组：电击组、情绪应激组、装置对照组A1和装置对照组A2。电击组动物用OVA免疫后2周内无规律给予10分钟/日，共6日的足电击，其余时间内无处置;情绪应激组动物除给予电击组动物电击的当天同样强度和频率的足电击外，在2周内的其余时间将其每天置于电击装置内10分钟而无电击(恐惧的情绪应激);对照组A1动物仅在给予电击组动物电击的当天被置于电击装置中10分钟而无电击;对照组A2的动物则每天被置于电击装置中10分钟而无电击。结果发现情绪应激组动物的呆滞行为和排泄行为显著增加;去甲肾上腺素、肾上腺素及皮质酮水平均显著提高。在抗OVA 抗体水平和脾脏指数上， 情绪应激组动物较装置对照组A2动物显著降低，而其余各组间无显著差异。并发现脾脏指数分别与肾上腺素含量和去甲肾上腺素含量呈显著负相关。
在空瓶刺激诱发的情绪应激模式中[17]，动物先进行一周2次/日的定时饮水训练，然后腹腔注射OVA抗原以激发特异性抗体反应。此后动物被分成3组：分别为情绪应激组、生理应激组、和对照组。情绪应激组的动物每天只有一次饮水的机会，而另一次则给予一只空的饮水瓶，持续14天，以产生情绪应激。生理应激组的动物也是只有一次饮水的机会，但并不另外再给一次空瓶的刺激。这种设置的目的是控制缺水本身可能造成的生理应激的影响。对照组保持每天两次饮水不变。结果发现情绪应激产生了很显著的行为改变，即攻击行为和探究行为显著增加;血浆皮质酮、肾上腺素和去甲肾上腺素的水平显著提高;白细胞计数和抗OVA抗体浓度显著下降。抗体水平和脾脏的重量与儿茶酚胺水平之间均存在显著的负相关。但情绪应激的时间作用点和时程对应激的免疫效应有影响 。与此相对的是，缺水导致的生理应激只能诱发探究行为，升高皮质酮水平，降低白细胞计数。但它不诱发攻击行为，不影响抗体水平和脾脏指数，也不激活交感神经系统。这些结果进行了反复的验证 [18~20]。
上述两种模式的研究结果都证明，情绪应激对免疫功能产生了抑制效应，激活了下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)和交感神经系统(sympathetic nervous system, SNS)。由于抗体水平和脾脏指数与儿茶酚胺水平存在显著的负相关，而与皮质酮水平无关，提示交感神经系统的激活可能及情绪应激对体液免疫功能调节的中介机制。而皮质酮水平可能只是应激的一种反应。
为了进一步澄清HPA轴与SNS在情绪应激免疫调节中的作用 ，我们分别采用糖皮质激素合成抑制剂美替拉酮阻断HPA轴，外周交感神经末梢的6-OHDA损毁SNS的活动。结果发现，对SNS的阻断能消除情绪应激对体液免疫功能的抑制。而HPA轴的阻断没有这种作用。这些实验证明是交感神经系统介导了情绪应激所致的体液免疫抑制。进一步的证据是，非选择性β-肾上腺素能受体(β-adrenergic receptor, β-ADR)拮抗剂心得安可以逆转情绪应激诱发的体液免疫抑制作用，表明SNS是通过b-ADR介导情绪应激导致的体液免疫功能的抑制。在此基础上，进一步发现参与的受体亚型是选择性的b2-ADR而非b1-ADR[21,22]。
尽管以往大多数研究者认为，应激引起的免疫功能抑制主要是因为应激可以导致肾上腺皮质激素的释放，从而导致免疫功能下降。换句话说，免疫功能的抑制与应激激活的HPA轴有关。但采用我们的情绪应激模型，发现情绪应激引起的体液免疫功能抑制主要是由交感神经系统β-肾上腺素能受体介导的。这为阐明情绪应激的免疫抑制效应的机理提供了新资料。
3心理行为干预与癌症
正如上述研究发现的，心理因素比如情绪或者条件性学习可以引起动物的行为和免疫功能的改变。我们考虑是否可以通过心理行为干预手段来影响癌症病人的免疫功能。虽然有研究报道，癌症可以通过将心理、情绪等多种因素整合起来影响病人的整个机体，但研究结果并不一致[23]。为此，我们打算通过两个研究来考察行为干预对于癌症病人的作用。纳入第一个研究的是40个正在接受放疗的乳腺癌患者，根据年龄、教育程度、癌症分期和接受治疗的状况，她们被随机而匹配地分成两个组：一组接受为期一个月的心理行为干预，另一组作为对照。首先指导干预组病人学会渐进性肌肉放松，然后对她们进行想象训练。想象自己漫步在海滩上，初升的太阳照在脸上，海水轻柔地漫过脚面等等。然后想象免疫细胞如何杀死癌细胞，被杀死的癌细胞又是如何被海水冲刷掉。在干预的前后，分别采取病人的唾液和血液，测定NK细胞的活性。结果发现心理―行为干预可以显著提高NK细胞活性。而且需通过服药来克服放疗引起的白细胞计数降低的副作用的患者比例显著下降[24]。该研究表明，心理行为干预对免疫功能的改善和恢复具有非常显著的作用。
第二个研究纳入120名正在接受放化疗的癌症患者。同样的，依据匹配原则他们被分为一个干预组和一个控制组。除了干预的时间延长到3个月以外，其他的实验条件与上述研究基本相同。所测定的指标包括白细胞计数、NK细胞活性和免疫球蛋白(IgG，IgM，IgA)等。结果发现，干预组在所有免疫功能参数上都得到了不同程度的提高，其中NK细胞活性显著提高[25]，生活质量也都得到明显的改善，治疗引起的副作用在很大程度上也得到了缓解。不论是乳腺癌还是肺癌患者，不论是放疗患者还是化疗患者，干预组的生活质量评分，包括躯体功能、角色功能、情绪功能、认知功能和社会功能上都显著高于控制组。同时干预组的症状评分，包括疲劳、呕吐、疼痛和食欲不振等都有显著下降[26~28]。而且，通过行为干预，患者学会运用更为积极的认知方式来应对癌症，摒弃原先的逃避心理，从而使得情绪状态、身体机能和生活质量都得到很好的改善[29,30]。成长策略和社会支持有助于提高癌症生存者的生活质量，增加正性情感[31]。这些结果反复证明了，NK细胞的活性对认知行为干预的作用相当敏感，心理行为干预确实改善了癌症患者及其生存者的生活质量。免疫功能的提高， 特别是NK细胞活性的增强可能在心理行为干预中起着重要的中介作用。
4结语
中枢神经系统和免疫系统之间存在着相互作用。上述三个方面的工作证明某些心理过程，比如联想性学习、情绪、行为想象、和认知策略等确实可以对免疫功能产生影响。也即高级神经精神活动能调节免疫功能。但免疫系统的变化也能影响高级神经精神活动的功能。免疫系统的紊乱不仅导致疾病，也与衰老、性格和行为变化有关。如抑郁症或“病态行为”就与细胞因子如白细胞介素-1有关[32,33]。但这方面的研究尚需深入展开。随着中枢神经系统和免疫系统之间相互作用研究的深入，在人类健康的维护和疾病的防治上将会有新的前景。
致谢：作者感谢曾对本文的研究工作做出重要贡献的博士后、博士生、硕士生和研究助手，他们是王建平、李杰、邵枫、黄景新、陈极寰、王玮雯、刘艳、郑丽、李波、吕倩、卫星、郭友军。
参考文献
[1] 林文娟. 精神与免疫.见：21世纪初科学发展趋势课题组编.《21世纪100个科学难题》吉林出版社，1998. 693~701
[2] 林文娟. 心理神经免疫学的研究及其思路问题. 心理学报，1997, 3: 301~305
[3] 林文娟，卫星, 郭友军，汤慈美,刘艳. 味觉厌恶性条件反射与条件反射性免疫抑制的研究. 心理学报，1998,30(4)： 418~422
[4] 李杰， 林文娟，李波，卫星. 条件反射性细胞免疫抑制及其作用时程的实验研究. 中国行为医学科学, 2003, 12(5): 481~483
[5] 林文娟, 陈极寰, Husband A J. 以兔抗鼠淋巴细胞血清为非条件刺激的条件性免疫抑制. 心理学报, 2002, 34 (2): 259~300
[6] 郑丽，林文娟, 邵枫, 王玮雯. 对体液免疫反应的条件反射性调节. 心理科学, 2002, 25(1)：27~30
[7] Lin Wenjuan, King M, Husband A. Conditioned behavioral learning activated antibody response to ovalbumin: New evidence for the communication between CNS and immunity. Proceedings of the Second Afro-Asian Psychological Congress, 1993, 788~793
[8] 李波, 林文娟，卫星，汤慈美，郭友军. 以抗原作为非条件刺激的条件反射性免疫调节的研究. 心理学报，1997, 29(sup)：34~38
[9] 陈极寰，林文娟, 王玮雯，杨杰，邵枫. 条件反射性抗体反应增强的动态分析――以OVA为非条件刺激物. 心理学报，2003, 35(2): 261~265
[10] Chen Jihuan, Lin Wenjuan, Wan Weiwen, Shao Feng, Yang Jie, Wang Bairen, Kuang Fang, Duan Xiaoli and Ju Gong. Enhancement of antibody production and expression of c-Fos in the insular cotex in response to a conditioned stimulus after a single-trial learning paradigm. Behavioral Brain Research, 2004, 154 (2): 557~565.
[11] Huang Jingxin, Lin Wenjuan, Chen Jihuan. Antibody response can be conditioned using electroacupuncture as conditioned stimulus. Neuroreport, 2004, 15(9): 1475~1478
[12] Lin Wenjuan, Li Jie, Zheng Li, Wang Weiwen, Chen Jihuan. Expression of c-fos in amygdala and conditioned immunosuppression. Acta Psychologica Sinica, 2004, 36(4): 500~505
[13] 李杰， 林文娟，郑丽，李波. 条件反射性免疫抑制激活过程中下丘脑核团c-fos的表达. 心理学报， 2004, 36: 201~207
[14] 黄景新. 电针信号诱发的条件性免疫调节作用及其神经机制. 博士学位论文, 中国科学院心理研究所，2003
[15] 邵枫，林文娟，王玮雯，陈极寰. 情绪应激对不同脑区c-Fos表达的影响. 心理学报，2003, 35(5): 685~689
[16] 邵枫，林文娟，王玮雯, 郑丽. 电击信号对大鼠体液免疫及内分泌功能的影响. 心理学报，2000, 32(4): 428~432
[17] 林文娟，王玮文，邵枫. 慢性情绪应激对大鼠行为，神经内分泌和免疫反应的影响：一个新的情绪应激模型.科学通报，2003, 48(9): 926~929
[18] 邵枫, 林文娟, Washington Welton Craig, 王玮雯. 心理应激的免疫抑制作用及其与神经内分泌反应的相关性.心理学报, 2001， 33(1): 43~47
[19] 邵枫，林文娟. 情绪应激体液免疫调节作用的影响因素研究. 心理学报, 2001, 33(6): 543~547
[20] Shao Feng, Lin Wenjuan, Weiwen Wang, Washinton Jr WC and Zheng Li. The effect of emotional stress on the primary humoral immunity of rats. Journal of Psychopharmacology, 2003, 17 ( 2 ) : 153~157
[21] 邵枫，林文娟. 外周交感神经系统在情绪应激体液免疫调节中的作用. 中国行为医学科学, 2001, 10: 401~404
[22] 王玮雯.交感神经系统在情绪应激所致体液免疫功能改变中的作用. 博士学位论文, 中国科学院心理研究所，2003
[23] 刘艳，林文娟. 肿瘤与心理神经免疫. 美国中华心身医学杂志，1998, 2(1): 21~22
[24] 刘艳, 林文娟, 刘新帆, 张冀岗. 心理行为干预对乳腺癌患者情绪反应及免疫功能的影响. 心理学报, 2001, 33: 437~441
[25] 王建平，林文娟, 梁耀坚, 秀云.心理干预对癌症患者免疫功能的影响. 中国肿瘤临床, 2002, 29(12): 841~844
[26] 王建平, 林文娟, 崔俊南. 心理干预在放患者中的应用.应用心理学，2001, 7(3): 13~17
[27] 王建平, 林文娟, 陈仲庚. 心理干预在化患者中的应用. 心理科学, 2002, 25(5): 517~519
[28] 王建平, 林文娟, 孙宏伟. 中国癌症患者心理干预研究. 中国肿瘤临床, 2002, 29(3): 305~309
[29] 王建平, 林文娟, 孙宏伟. 癌症病人心理干预的效果及其影响因素. 心理学报, 2002, 34(2): 200~204
[30] 王建平，林文娟, 梁耀坚, 秀云. 应对策略在癌症患者心理干预中的中介作用. 中国临床心理学杂志, 2003, 11(1): 1~4
[31] Lu Q, Lin W, Ziltzer L. Quality of life and coping resources among Chinese cancer survivors. Psycho- oncology, 2003, 12 (4): 197~197
[32] 杨宏宇, 林文娟. 白细胞介素-1在病态行为中的作用及其机理. 心理科学进展, 2004, 12(2): 290~295
[33] 迟松，林文娟. 抑郁症神经内分泌免疫学研究进展及心理治疗的作用. 中国临床心理学杂志, 2003, 11(1): 77~80
点击下页还有更多>>>免疫学技术论文
神经病学属于临床医学下设的一个二级学科。
此专业是从内科学中派生的学科，研究内容涉及中枢神经系统、周围神经系统及骨骼肌疾病的病因、发病机制、病理、临床表现、诊断、治疗及预防的一门临床医学门类。
神经病学又是神经科学的一部分，与研究神经系统结构和机能的诸多基础学科，如神经解剖学、生理学、生物化学、病理学、遗传学、免疫学、药理学、心理学及分子生物学等密切相关、互相渗透和互为推动。
神经病学基础理论知识和临床专业理论知识及技能，掌握神经科常见病、多发病的诊治和危急病人的抢救原则。
了解神经科领域内前沿问题在国内外的最新进展，能在上级医师指导下进行神经病学专业的实验室和临床研究。能承担高等医学院校本科生神经病学专业的带敦任务，完成有一定新见解的学位论文。
神经病学是一门临床医学学科。
研究中枢神经系统、周围神经系统和骨骼肌疾病的病因、发病机制、病理学、临床表现、诊断、治疗和预防。神经病学与心血管系统、呼吸系统、泌尿系统、消化系统、内分泌系统、外科、妇产科、眼科、耳鼻咽喉科和口腔医学疾病密切相关。神经疾病都可能出现神经问题。
视网膜是一种已被科学家充分研究的结构，其中包含多种存在于神经系统其他部分的细胞类型，因此，可作为一个极好的范例用于研究中枢神经系统发育。构成视网膜的各种细胞类型都是由神经祖细胞产生的，该细胞创造各种细胞类型所需的基因模式会沿着严格的时间线出现，如吸光视杆细胞和视锥细胞会由较年轻的祖细胞产生，而支持性神经胶质细胞则由较老的祖细胞产生。 为了详细研究神经祖细胞发育成各类型细胞的过程并构建路线图，研究人员首先对不同发育时间点的个体小鼠视网膜细胞DNA进行了测序，随后将相关信息输入他们开发的一个机器学习计算机程序中，该程序会快速压缩大量的遗传数据，生成一幅干细胞发育路线图。通过路线图，研究人员可以看到细胞发育的过程，了解哪些细胞类型会引发其他细胞类型，哪些细胞类型之间的关系最为密切，是什么基因变化导致小鼠和人类视网膜中100多种细胞类型的产生等情况。 研究人员表示，新技术提供了中枢神经系统细胞发育方面最全面的路线图，让他们能够更深入地了解个体基因和基因网络对发育中的中枢神经系统的影响。如果能利用这种路线图来让干细胞制造某种类型的视网膜细胞，有朝一日医生便可以通过替换因黄斑变性和其他致盲性疾病而损坏的细胞来治疗这些疾病。而将这一技术应用于其他细胞类型，则有望帮助科学家更好地了解哪些基因会影响身体其他组织中的疾病发展。
精神医学毕业论文
你还在愁精神医学毕业论文吗？那么，精神医学毕业论文怎么写，你知道怎么写吗？如果不知道，就一起看看我整理的内容吧!
【摘要】 目的 探讨血浆D-二聚体（D-dimer, DD）含量与精神分裂症之间的关系。方法 运用乳胶颗粒法对31例中老年女性精神分裂症患者的血浆DD含量进行检测，并与25名无精神疾病和脑血管病史的女性正常人（对照组）比较。 结果 精神分裂症组的血浆DD含量［（±）mg/L］高于对照组［（±）mg/L］，P<。以阳性症状为主的精神分裂症患者的血浆DD含量［（±）mg/L］高于以阴性症状为主的患者［（±）mg/L］，P<；且治疗后血浆DD含量［（±）mg/L］较治疗前降低（P<）。结论 中老年女性精神分裂症患者血浆DD含量高于女性正常人，存在高凝状态和纤溶功能亢进。
【关键词 】 精神分裂症； D-二聚体
已有研究证实，精神分裂症与高粘滞综合征（HVS）关系密切［1］。D-二聚体（D-dimer， DD）可作为体内高凝状态和纤溶亢进的分子标志物［2］，是交联纤维蛋白D区降解的肽片断，主要由D区的D（α）、D（β）及D（γ）- D（γ）链组成，可影响红细胞的聚集功能及调节纤维蛋白原在肝脏的生物合成［3］。为了探讨两者的关系，我们对我院1997年9月至1998年6月40岁以上的31例女性住院精神分裂症患者的血浆DD含量进行检测并与正常人比较，现将结果报道于下。
对象和方法
一、对象
1.精神分裂症组：共31例，均符合中国精神疾病分类方案和诊断标准第2版修订本的精神分裂症的诊断标准［4］，简明精神病评定量表（BPRS）≥38分。为排除年龄和性别对研究结果的'影响，31例均为≥40岁的女性。患者年龄40～76岁，平均（57±9）岁；病程3个月至17年；头颅CT或MRI未见脑血管病征象。31例中首次采血前未服用任何精神药物者12例，另19例均停用精神药物>7天；将31例再分为以阳性症状为主［以下简称阳性，阳性症状量表（SAPS）≥28分，阴性症状量表（SANS）≤12分］和以阴性症状为主（以下简称阴性，SANS≥30分，SAPS≤10分）的两组，分别为11例和20例。
2.对照组：共25名，均系我院女职工，无精神疾病和脑血管病史，年龄42～78岁，平均（58±12）岁。采血前1个月内未服用过任何精神药物。
二、方法
所有对象均于早晨9时前空腹采血，枸橼酸钠抗凝，采用乳胶颗粒法、进口胶体金标准法试剂盒（南京弘阳生物技术有限公司提供）检测血浆DD含量，正常参考值为< mg/L。阳性组患者在精神症状消失后复查1次血浆DD含量。统计学处理采用t检验。
结果
精神分裂症组的血浆DD含量［（±）mg/L］高于对照组［（±）mg/L］，t=，P<。阳性组血浆DD含量［（±）mg/L］高于阴性组［（±）mg/L］，t=，P<；且前者治疗后血浆DD含量［（±）mg/L］较治疗前降低（t=，P<）。
讨论
DD是纤溶蛋白单体经活化因子XIII（FXIIIa）交联后，再经纤溶酶水解所产生的一种特异降解产物。DD水平的增高反映继发性纤溶活性的增强，可作为体内高凝状态和纤溶功能亢进的分子标志物之一［2，5］。近年来对DD的大量基础与临床的研究结果显示，缺血性脑血管病患者的血浆DD含量增高，并随病情的好转而改善，检测血浆DD含量有助于血栓性疾病的诊断、疗效观察和预后的判断［5，6］。我们目前尚未见国内外有精神疾病与血浆DD含量之间关系的报道。本研究的精神分裂症组血浆DD含量高于对照组（P<）的结果提示，中老年女性精神分裂症患者的体内存在高凝状态和纤溶功能亢进，支持精神分裂症患者伴有高粘滞综合征的观点［1］，也符合我国传统医学认为的精神分裂症是由“内结血瘀”所致的观点［7，8］。
本结果还显示，阳性组患者血浆DD含量高于阴性组患者（P<），且随病情的好转较治疗前降低（P<），并趋于正常。关于精神分裂症与DD之间内在的生物学机制目前尚未明了。我们推测可能与下列因素有关：（1）机体存在着凝血-抗凝两大系统，正常时两系统保持动态平衡，发病时机体反馈性地使纤溶酶原激活因子的产生和释放增加；（2）发病时患者蛋白C系统活性增强而加速上述过程，导致自发性血栓溶解和继发性纤溶活性增高，表现为血浆DD水平增高。
由于精神分裂症的病因迄今未明，血浆DD含量是否有可能作为判定精神分裂症复发、判断预后、观察病情演变和治疗效果的检测指标之一，还有待进一步扩大样本深入探讨。
参考文献
1，黄诚，邵胜利，柳振清.血液流变学在精神分裂症治疗上的应用动态.四川精神卫生,1996,9：139-140.
2，Fisher M, Francis R. Altered coagulation in cerebral ischimia. Arch Neurol, 1990,47:1075-1081.
3，王建，李建章.DD与缺血性脑血管病.国外医学脑血管疾病分册，1996，4：74-77.
4，中华医学会精神科学会，南京医科大学脑科医院.中国精神疾病分类方案和诊断标准（CCMD-2-R）.南京：东南大学出版社，.
5，黄慰国，王鸿利，张颖琪，等.血浆DD检测及其临床应用.中华医学检验杂志,1995,18：71-74.
6，张景，郭英华，赵慧元.缺血性脑血管病患者血浆DD和GMP-140含量的变化及临床意义.临床神经病学杂志,1996,9：202-205.
7，王松菊.精神分裂症血液流变初探.临床精神医学杂志,1997,7：103.
8，朱运斋.活血化瘀在神经精神科的应用体会.实用中医内科杂志, 1996,10：17-18.
1、羟基红花黄色素A对大鼠局灶性脑缺血NMDAR1表达的影响 中华老年心脑血管病学杂志 2004,6（3）：194-1962，Fisher综合征 脑与神经疾病杂志 2004、12（1）：573，缬沙坦对大鼠局灶性脑缺血保护作用的实验研究 中华神经科杂志2003、36（5）:400、4，谷氨酸、谷氨酸NMDA受体与脑缺血 中华临床内科杂志 2003、17 （6）5，肾素-血管紧张素系统与缺血性脑血管病 中华神经医学杂志2003 、2（4）：312-3146, 丘脑出血致同侧单肢舞蹈症1例 疑难病杂志2003、2（1）：477，组织型肾素-血管紧张素系统与脑 国外医学 神经病学 神经外科学分册 2002,29(5):469-4728,肾素-血管紧张素系统与卒中 国外医学 脑血管病学分册2001，9（4）：227-229；9，三唑仑致老年人精神症状三例 中华老年医学杂志2000，19（4）：305；10、椎-基底动脉供血不足34例BEAM分析 医学理论及实践1997，10（11）：499-500；11、腔隙性脑梗塞EEG、BEAM与CT的对照研究 临床脑电学杂志1997，6（4）：213-215；12、大脑中动脉供血区完全梗塞：附25例临床报告 脑与神经疾病杂志1996，4（4）：235-23713、慢性格林-巴利综合征：附18例临床报告 中风与神经疾病杂志1995，12（5）：300-30114，慢性颅神经型格林-巴利综合征：附4例临床报告 脑与神经疾病杂志1995，3（2）：12315，慢性炎性脱鞘性多发性神经根神经病 军医进修学院学报1994，15（1）：65-6716，主要表现为claude综和征的基底动脉尖综合征1例 临床神经病学杂志1994，7（5）：31417，头颈部带状疱疹并核间性眼肌麻痹1例 临床神经病学杂志1994，7（2）：12218，Svate—3治疗脑梗死的疗效观察 交通医学1995，6近年来共完成科研课题4项，专家评审达国内领先水平，有两项分别获烟台市科技进步二、三等奖。近年来，多次荣获市卫生局嘉奖奖励及医院先进工作者。
精灵的灵是一种精神障碍，它是一种慢性的、可以影响患者的日常生活的精神疾病。精神障碍可以影响患者的感觉、思维、情绪、行为或者和其他人的交流和关系，这种疾病的症状可以是令人痛苦的。精神障碍可能是遗传的，也可能是由疾病、药物、社会环境因素引起的。精神障碍有很多不同的类型，包括焦虑症、抑郁症、双相情感障碍、强迫症、精神分裂症、躁狂症、自闭症和特殊类型的发育障碍等。精神障碍可以通过药物治疗、心理治疗和社会支持等治疗方法进行治疗，但是精神障碍也是一种慢性疾病，需要患者和家庭成员的持续支持，以及专业的精神治疗师的帮助才能使患者恢复正常的生活。
精灵灵是一种神经系统疾病，以脑科学为基础，发病率较高。精灵灵最初是由美国精神病学家罗伯特·斯科特·科尔曼在1984年提出的，他将其定义为“一种涉及神经系统功能，导致精神发育和智力发育受损的病症”。精灵灵是一种慢性、自发性疾病，患者可能继续患病多年，甚至一辈子，先天因素或后天因素可能会影响患者的发病率和症状的严重程度。精灵灵患者的主要症状有认知障碍、语言障碍、行为问题、社交问题、学习障碍、注意力问题、睡眠问题等等。有的患者可能会有抽动症及其他运动障碍等症状。精灵灵的治疗方式主要是药物治疗、认知行为疗法、家庭指导、特殊教育和康复技术等。
精灵的灵是一种神经系统疾病，也叫多动症（ADHD）。这种疾病的特征是注意力不集中、无法静下心来集中精力完成某一项任务，以及行为活动过度、做事过快。临床表现包括注意力不集中，思维多变，行为过度活跃、行为不安定，注意力分散，难以集中注意力和自我调节能力较弱。这种疾病可能和先天性神经系统缺陷有关，但它也可能是环境因素导致的。它可以在任何年龄出现，但多动症发病率最高的年龄组是3-6岁。临床治疗可以采用药物治疗、行为治疗、心理治疗等多种方法，以帮助患者控制症状，改善社会表现能力，提高学习能力和生活质量。
精灵病是一种神经衰弱性病，患者出现认知、记忆、情绪等多方面的障碍，以及行为和言语出现不合理的表现。它是一种脑部发育障碍，主要发生在婴儿期或幼儿期，伴随着发育延迟，严重者会出现智力障碍。精灵病的症状包括：注意力不集中，反应迟钝，学习障碍，记忆力减退，言语能力受损，行为习惯异常，性格变得抗拒性，社交能力减弱，变得不适应社会环境。治疗精灵病的方法包括：补充营养，增强抵抗力，改善睡眠质量，药物治疗，行为疗法等。