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Casper is a FADD and Caspase-related Inducer of Apoptosis. Immunity 6:751-763.7.Yeh WC, Pompa JL, McCurrach ME, Shu HB, Elia AJ, Shahinian A, Ng M, Wajegam A, Mithchell K, El-Deiry WS, Lowe SW, Goeddel DV M,ak TW* (1998). FADD: essential for embryonic development and signaling from some, but not all, inducers of apoptosis. Science 279:1954-1958.8.Shu HB*, Hu WH, Johnson H (1999). TALL-1 is a novel member of the TNF family that is downregulated by mitogens. J Leukocyte Biol 65:680-683.9.Hu WH, Johnson H, Shu HB* (1999). TRAIL signal NF-kB and JNK activation and apoptosis through distinct pathways. J Biol Chem 274:30603-30610.10.Hu WH, Johnson H, Shu HB* (2000). Activation of NF-kB by FADD, Casper and Caspase-8. J Biol Chem 275:10838-10844.11.Shu HB*, Johnson H (2000). BCMA is a receptor for the TNF family member TALL-1. P Natl Acad Sci USA 97:9156-9161.12.Chen D, Li X, Zhai Z, Shu HB* (2002). 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Regulation of virus-triggered signaling by OTUB1- and OTUB2-mediated deubiquitination of TRAF3 and TRAF6.J Biol Chem 285:4291-4297.38.Mao AP, Li S, Zhong B, Li Y, Yan J, Li Q, Teng C, Shu HB* (2010). Virus-triggered ubiquitination of TRAF3/6 by cIAP1/2 is essential for induction of interferon-beta (IFN-beta) and cellular antiviral response.J Biol Chem 285:9470-9476.39.Han KJ, Yang Y, Xu LG, Shu HB* (2010). Analysis of a TIR-less splice variant of TRIF reveals an unexpected mechanism of TLR3-mediated signaling. J Biol Chem 285:12543-12550.40.Chen R, Zhang L, Zhong B, Tan B, Liu Y, Shu HB* (2010). The ubiquitin-specific protease 17 is involved in virus-triggered type I IFN signaling. Cell Res 20:802-811.41. Zhong B, Zhang Y, Tan B, Liu TT, Wang YY, Shu HB* (2010). The E3 ubiquitin ligase RNF5 targets virus-induced signaling adaptor for ubiquitination and degradation. J Immunol 184:6249-6255.42.Lei CQ, Zhong B, Zhang Y, Zhang J, Shu HB* (2010). GSK3b regulates virus-triggered IRF3 activation and cellular antiviral response by promoting TBK1 activation.Immunity 33:878-889.43.Li Q, Yan J, Mao AP, Li C, Ran Y, Shu HB*, Wang YY* (2011). Tripartite motif 8 (TRIM8) modulates TNFa- and IL-1b-triggered NF-kB activation by targeting TAK1 for K63-linked polyubiquitination. P Natl Acad Sci USA 108:19341-19346.44.Ran Y, Liu TT, Zhou Q, Li S, Mao AP, Li Y, Liu LJ, Cheng JK, Shu HB* (2011). SENP2 negatively regulates cellular antiviral response by deSUMOylating IRF3 and conditioning it for ubiquitination and degradation. J Mol Cell Biol 2:283-292.45.Liu Y, Song R, Gao Y, Li Y, Wang S, Liu HY, Wang Y, Hu YH, Shu HB*(2012). Protein kinase C-δ negatively regulates T cell receptor-induced NF-kB activation by inhibiting the assembly of CARMA1 signalosome. J Biol Chem 287:20081-20087.46.He X, Li Y, Li C, Liu LJ, Zhang XD, Liu Y, Shu HB* (2012).USP2a negatively regulates IL-1β- and virus-induced NF-κB activation by deubiquitinating TRAF6. 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P Natl Acad Sci USA 109:14128-14133.51.Zheng H, Li Q, Chen R, Zhang J, Ran Y, He X, Li S, Shu HB* (2012).Dual-specificity phosphatase 14 (DUSP14) negatively regulates TNF-a and IL-1-induced NF-κB activation by dephosphorylating the protein kinase TAK1. J Biol Chem 288:819-825.52.Yang Y, Liao B, Wang S, Jin Y, Shu HB*, Wang YY*. (2013). The E3 ubiquitin ligase WWP2 negatively regulates TLR3-mediated innate immune response by targeting TRIF for ubiquitination and degradation.PNAS 110(13):5115-20.53.Li C, Wei J, Li Y, He X, Zhou Q, Yan J, Zhang J, Liu Y, Liu Y, Shu HB* (2013). Transmembrane protein 214 (TMEM214) mediates endoplasmic reticulum stress-induced caspase-4 activation and apoptosis.J Biol Chem54. Lei CQ, Zhang Y, Xia T, Jiang LQ, Zhong B, Shu HB* (2013). FoxO1 Negatively Regulates Cellular Antiviral Response by Promoting Degradation of IRF3. J Biol Chem 288:12596-12604.55.Chen H, Li Y, Zhang J, Ran Y, Wei J, Yang Y, Shu HB* (2013). RAVER1 is a coactivator of MDA5-mediated cellular antiviral response.J Mol Cell Biol 5:111-119.发表著作舒红兵 主编,《抗病毒天然免疫》,科学出版社,北京,2009。
要想知道舒红兵事件是怎么一回事,大家是不是应该先来了解了解舒红兵是谁啊,这位可不是一般角色,作为国内著名的科学家,他在专业领域上都做过什么样突出的贡献其实才是大家应该来关注的重点,对于这种科研工作者大家不能总是关注人家的私人生活,多把注意力和精力放到工作事业上来,不要三天两头的去好奇别人的私生活,人家的生活和别人有什么关系呢?在这方面还是不要有太重的好奇心了。
舒红兵
舒红兵是1967年1月出生重庆市荣昌县的教育科研工作者,他有细胞生物学家、免疫学家,中国科学院院士,发展中国家科学院院士,武汉大学副校长、医学研究院院长、教授多个头衔,这些头衔都能证明舒红兵不是一个简单任务,先后毕业于兰州大学的他后又取得中国医学科学院基础医学研究所硕士学位,到了1995年获得美国埃默里大学博士学位,2011年当选为中国科学院院士,一年后成为发展中国家科学院院士。
在学术领域上,舒红兵主要从事免疫相关的细胞信号转导研究,他在抗病毒天然免疫反应等领域取得了一系列有重要国际影响的成果。最近大家不是被各种新冠病毒闹得人心惶惶么,现在虽然疫情已经被遏制住了,但最关键的还是需要拿出疫苗才行,否则就算我们国家暂时控制住了疫情,没有疫苗还是会感觉到担忧,舒红兵等人所从事的工作就是研究各类病毒疫苗的。
舒红兵
此前舒红兵曾发现了多个在病毒感染诱导细胞表达I型干扰素的过程中发挥关键作用的信号蛋白,为了解细胞抗病毒反应的分子机制做出了重要贡献,同时他还发现了多个负调控I型干扰素过量表达的蛋白和作用机制,这种精细调控机制避免机体产生过激的免疫反应;发现了新的肿瘤坏死因子家族成员,阐述了肿瘤坏死因子家族的多个成员信号转导的早期分子事件,这都为了解相关免疫疾病的分子机制做出了贡献。
舒红兵的学术著作有2009年出版的《抗病毒天然免疫》和2015年出版的《中国学科发展战略·免疫学》,至于论文方面,据2020年3月武汉大学医学研究院官网显示,舒红兵先后在国际刊物发表论文160篇,被SCI引用12000余次,其中通讯作者论文单篇最高被引用1200余次,第一作者论文单篇最高被引用350余次。中国科学院评价舒红兵时说他为解细胞抗病毒反应、相关免疫疾病的分子机制做出了重要贡献。
舒红兵,中国科学院院士,教授,博士生导师。现任武汉大学生命科学学院院长、中国细胞生物学学会副理事长。1987年毕业于兰州大学生物学系,1990年获中国医学科学院基础医学研究所硕士学位,1995年于美国Emory大学获博士学位。2011年当选中国科学院院士。细胞生物学、免疫学专家,主要从事免疫相关的细胞信号转导研究,在抗病毒天然免疫反应等领域取得了一系列有重要国际影响的成果。发现了多个在病毒感染诱导细胞表达I型干扰素的过程中发挥关键作用的信号蛋白,为了解细胞抗病毒反应的分子机制做出了重要贡献;发现了多个负调控I型干扰素过量表达的蛋白和作用机制,这种精细调控机制避免机体产生过激的免疫反应;发现了新的肿瘤坏死因子家族成员,阐述了肿瘤坏死因子家族的多个成员信号转导的早期分子事件,为了解相关免疫疾病的分子机制做出了贡献。发表SCI论文70篇,其中以第一和通讯作者发表论文56篇,被SCI期刊他引2705次,单篇被他引120次以上的有7篇;回国工作后以通讯作者发表的25篇IF>5的论文中,包括3篇Immunity,1篇Mol. Cell,3篇PNAS,1篇EMBO J。作为主编出版专著《抗病毒天然免疫》。作为第一完成人获国家自然科学二等奖
在美国工作期间以课题负责人身份获得美国NIH (3项R01),美国国防部,美国癌症协会,美国关节炎基金会等机构共10项、总经费600多万美元的资助。回国工作后获得国家科技部973项目、863项目、国家自然基金重点项目、国家杰出青年基金等资助。 主要从事免疫相关的细胞信号转导研究,在抗病毒天然免疫反应等领域取得了一系列有重要国际影响的成果。发现了多个在病毒感染诱导细胞表达I型干扰素的过程中发挥关键作用的信号蛋白,为了解细胞抗病毒反应的分子机制做出了重要贡献;发现了多个负调控I型干扰素过量表达的蛋白和作用机制,这种精细调控机制避免机体产生过激的免疫反应;发现了新的肿瘤坏死因子家族成员,阐述了肿瘤坏死因子家族的多个成员信号转导的早期分子事件,为了解相关免疫疾病的分子机制做出了贡献。曾获得美国白细胞生物学学会Dolph Adams奖(2004),教育部自然科学一等奖 (2005),中国细胞生物学学会杰出成就奖(2009),国家自然科学二等奖(2010)。 已发表SCI论文50余篇,累计影响因子约460。已被SCI引用约4000次,其中被Science, Nature, Cell刊载论文引用100多次,单篇被他人引用超过100次的论文12篇。获得了两项美国授权专利。
舒红兵,中国科学院院士,教授,博士生导师。现任武汉大学生命科学学院院长、中国细胞生物学学会副理事长。1987年毕业于兰州大学生物学系,1990年获中国医学科学院基础医学研究所硕士学位,1995年于美国Emory大学获博士学位。2011年当选中国科学院院士。细胞生物学、免疫学专家,主要从事免疫相关的细胞信号转导研究,在抗病毒天然免疫反应等领域取得了一系列有重要国际影响的成果。发现了多个在病毒感染诱导细胞表达I型干扰素的过程中发挥关键作用的信号蛋白,为了解细胞抗病毒反应的分子机制做出了重要贡献;发现了多个负调控I型干扰素过量表达的蛋白和作用机制,这种精细调控机制避免机体产生过激的免疫反应;发现了新的肿瘤坏死因子家族成员,阐述了肿瘤坏死因子家族的多个成员信号转导的早期分子事件,为了解相关免疫疾病的分子机制做出了贡献。发表SCI论文70篇,其中以第一和通讯作者发表论文56篇,被SCI期刊他引2705次,单篇被他引120次以上的有7篇;回国工作后以通讯作者发表的25篇IF>5的论文中,包括3篇Immunity,1篇Mol. Cell,3篇PNAS,1篇EMBO J。作为主编出版专著《抗病毒天然免疫》。作为第一完成人获国家自然科学二等奖
曾经在2001年的时候,一年一度的中科院院士评选如约而来,于是无数有本事有能力有资历的教授都准备跃跃欲试,但是要想一举拿下这十分具有代表的位置,并不是那么容易的,中科院一直名声在外,不仅对国内的有才之士有着足够的吸引引力,让国外的华人也是十分眼热。于是僧多粥少的局面下,竞争十分激烈,于是“大佬”同台竞争也成了意料之内的事了。
9年前的评选中,要说最有看点的便是这三位了,当年时任武汉大学生命科学院院长的舒红兵、清华生科院院长的施一公以及北京大学生科院院长的饶毅,他们在当时的职务品级上基本是一致的,而且研究的方向也出奇一致,可以说后无来者的局面了。
在当时他们之间竞选条件几乎一致的情况下,对普通民众来说,似乎就剩下了资历问题,因为在当时施一公和饶毅基本上可以说是早期前辈了,因此也算是在民众心中打下了更为深刻的印象,而舒红兵则算是后期之秀,因此两相对比之下,民众对施一公和饶毅呼声也是最高的,但是本着“以规则为准、贡献为大”的评审原则,在资历上反而没有那么突出的舒红兵,最终成功“出圈”。
虽然这最终结果让很多人是十分的不解,但是往往都是“同行看门道,外行看热闹”,对于一直以来对待自己的研究十分严谨的舒红兵,从兰州大学生物学毕业之后,一直在生命科学与医药学方面有着常人难以企及的热爱与专注,随后在中国医学科学院攻读硕士学位,赴美留学攻读博士学位。在学历上我们看到的是他对这门学科努力钻研的态度,在学历之外,舒红兵从事的病毒免疫研究给医学带去的贡献更是显著,如,他曾发现新的肿瘤坏死因子,为医学解决一大难题。
因此,舒红兵的当选是意料之外的,但又是情理之中的,虽然饶毅和施一公两位教授在最终落败,但是优秀的人在一起竞争之时,可以说差之毫厘谬以千里,而也正是他们的精彩的履历,和这次世纪“竞争”,不仅让行业内的人在关注,更是引起了普通民众对此事的关注。
而随后饶毅与施一公对待落选的态度截然不同,也让众多观众对此事引发了更多的讨论与关注,饶毅在落选之后,曾公开表示,不会再参加中科院院士的评选。而施一公则表示,一次的失败不算什么,院士一职是他一直以来的追求,他将以更高的要求去要求自己,于是在2年后的院士评选中,施一公以焕然一新的姿态重新出现,就是在这一次评选中,顺利当选,为自己2年前的评选画上一个完美的句号。
这可以说是三位“大佬”阶段性的结束,是施一公与舒红兵又一次成功攀登的结束,但是每一次结束都意味着新的开始,9年过去了,他们又在这9年的时光中,是在原来的山峰一动不动,还是早已翻山越岭呢?
舒红兵作为9年前评选院士的“胜利者”,他在成功当选之后,并未停止脚步,而是转而又投身到更为深奥的学术研究之中,在职位繁忙之余,带领学子们继续研发新的方向与课题,并发表多篇著作与论文,给无数后来的学子们树立了学习的标杆,随后2年,便从武汉大学生命科学院院长的舒红兵升职到副校长,且兼任医学研究院院长。
而饶毅在公开表示不再竞选之后,事实证明他也的确未曾为此奔波过了,几乎可以说是销声匿迹,直到2年后他主动卸任院长一职,一时引起轰动之外,几乎无人知晓。而随后饶毅凭借自身的才学,相继获得北京大学与首都医科大学的橄榄枝,可以说真正的有才之士,即便是一时的失意,也抵挡不了他们本身的光芒。
而一直与“中科院院士”作斗争的施一公,更像一部奋斗史,也似乎更像普通人的“晋级之路,”在经过2次“奋斗”的施一公,基本就没有遇到过什么重大变动,与舒红兵后续的发展一样的顺利,就从校长助理一路荣升清华大学副校长,但是施一公本身就是一位不甘现状的人,在2年前主动请辞,随后创办西湖大学,成为西湖大学的首任校长,我们不知道西湖大学究竟能够走多远,但是从施一公本人的经历与才华上,我们知道未来必然会有所成就。
虽然距离2001年中科院院士已经过去9年之久,久到人们都已经开始淡忘,但是随今年疫情的爆发,他们作为生命科学及医学界的佼佼者,也是十分让人关注与期待的,而引发这件事的疑似饶毅写给舒红兵的信,大意表达对医学的目前状态的不满,将他们再一次推向风口浪尖。
至于信件的真实内容我们也无法考证,但是回望过去,可以说9年前的一场“神仙打架”,可以说是他们人生的转折点,三个人,面对同一件事,最终走向了三个截然不同的路线,但优秀的他们在各自的领域与道路上,不管是舒红兵一路平步青云的顺畅,还是施一公调整心态“二战”的勇气,对于舒红兵与施一公,是所有人看得见的成就,而饶毅,在一次无缘之后,虽未曾再战,但是在自身的领域中,他从未放弃过,这也是在后期他依旧能够凭借自身的优秀,获得高校的认可,最终实现他们人生的价值。
舒红兵,中国科学院院士,教授,博士生导师。现任武汉大学生命科学学院院长、中国细胞生物学学会副理事长。1987年毕业于兰州大学生物学系,1990年获中国医学科学院基础医学研究所硕士学位,1995年于美国Emory大学获博士学位。2011年当选中国科学院院士。细胞生物学、免疫学专家,主要从事免疫相关的细胞信号转导研究,在抗病毒天然免疫反应等领域取得了一系列有重要国际影响的成果。发现了多个在病毒感染诱导细胞表达I型干扰素的过程中发挥关键作用的信号蛋白,为了解细胞抗病毒反应的分子机制做出了重要贡献;发现了多个负调控I型干扰素过量表达的蛋白和作用机制,这种精细调控机制避免机体产生过激的免疫反应;发现了新的肿瘤坏死因子家族成员,阐述了肿瘤坏死因子家族的多个成员信号转导的早期分子事件,为了解相关免疫疾病的分子机制做出了贡献。发表SCI论文70篇,其中以第一和通讯作者发表论文56篇,被SCI期刊他引2705次,单篇被他引120次以上的有7篇;回国工作后以通讯作者发表的25篇IF>5的论文中,包括3篇Immunity,1篇Mol. Cell,3篇PNAS,1篇EMBO J。作为主编出版专著《抗病毒天然免疫》。作为第一完成人获国家自然科学二等奖
要想知道舒红兵事件是怎么一回事,大家是不是应该先来了解了解舒红兵是谁啊,这位可不是一般角色,作为国内著名的科学家,他在专业领域上都做过什么样突出的贡献其实才是大家应该来关注的重点,对于这种科研工作者大家不能总是关注人家的私人生活,多把注意力和精力放到工作事业上来,不要三天两头的去好奇别人的私生活,人家的生活和别人有什么关系呢?在这方面还是不要有太重的好奇心了。
舒红兵
舒红兵是1967年1月出生重庆市荣昌县的教育科研工作者,他有细胞生物学家、免疫学家,中国科学院院士,发展中国家科学院院士,武汉大学副校长、医学研究院院长、教授多个头衔,这些头衔都能证明舒红兵不是一个简单任务,先后毕业于兰州大学的他后又取得中国医学科学院基础医学研究所硕士学位,到了1995年获得美国埃默里大学博士学位,2011年当选为中国科学院院士,一年后成为发展中国家科学院院士。
在学术领域上,舒红兵主要从事免疫相关的细胞信号转导研究,他在抗病毒天然免疫反应等领域取得了一系列有重要国际影响的成果。最近大家不是被各种新冠病毒闹得人心惶惶么,现在虽然疫情已经被遏制住了,但最关键的还是需要拿出疫苗才行,否则就算我们国家暂时控制住了疫情,没有疫苗还是会感觉到担忧,舒红兵等人所从事的工作就是研究各类病毒疫苗的。
舒红兵
此前舒红兵曾发现了多个在病毒感染诱导细胞表达I型干扰素的过程中发挥关键作用的信号蛋白,为了解细胞抗病毒反应的分子机制做出了重要贡献,同时他还发现了多个负调控I型干扰素过量表达的蛋白和作用机制,这种精细调控机制避免机体产生过激的免疫反应;发现了新的肿瘤坏死因子家族成员,阐述了肿瘤坏死因子家族的多个成员信号转导的早期分子事件,这都为了解相关免疫疾病的分子机制做出了贡献。
舒红兵的学术著作有2009年出版的《抗病毒天然免疫》和2015年出版的《中国学科发展战略·免疫学》,至于论文方面,据2020年3月武汉大学医学研究院官网显示,舒红兵先后在国际刊物发表论文160篇,被SCI引用12000余次,其中通讯作者论文单篇最高被引用1200余次,第一作者论文单篇最高被引用350余次。中国科学院评价舒红兵时说他为解细胞抗病毒反应、相关免疫疾病的分子机制做出了重要贡献。
要想知道舒红兵事件是怎么一回事,大家是不是应该先来了解了解舒红兵是谁啊,这位可不是一般角色,作为国内著名的科学家,他在专业领域上都做过什么样突出的贡献其实才是大家应该来关注的重点,对于这种科研工作者大家不能总是关注人家的私人生活,多把注意力和精力放到工作事业上来,不要三天两头的去好奇别人的私生活,人家的生活和别人有什么关系呢?在这方面还是不要有太重的好奇心了。
舒红兵
舒红兵是1967年1月出生重庆市荣昌县的教育科研工作者,他有细胞生物学家、免疫学家,中国科学院院士,发展中国家科学院院士,武汉大学副校长、医学研究院院长、教授多个头衔,这些头衔都能证明舒红兵不是一个简单任务,先后毕业于兰州大学的他后又取得中国医学科学院基础医学研究所硕士学位,到了1995年获得美国埃默里大学博士学位,2011年当选为中国科学院院士,一年后成为发展中国家科学院院士。
在学术领域上,舒红兵主要从事免疫相关的细胞信号转导研究,他在抗病毒天然免疫反应等领域取得了一系列有重要国际影响的成果。最近大家不是被各种新冠病毒闹得人心惶惶么,现在虽然疫情已经被遏制住了,但最关键的还是需要拿出疫苗才行,否则就算我们国家暂时控制住了疫情,没有疫苗还是会感觉到担忧,舒红兵等人所从事的工作就是研究各类病毒疫苗的。
舒红兵
此前舒红兵曾发现了多个在病毒感染诱导细胞表达I型干扰素的过程中发挥关键作用的信号蛋白,为了解细胞抗病毒反应的分子机制做出了重要贡献,同时他还发现了多个负调控I型干扰素过量表达的蛋白和作用机制,这种精细调控机制避免机体产生过激的免疫反应;发现了新的肿瘤坏死因子家族成员,阐述了肿瘤坏死因子家族的多个成员信号转导的早期分子事件,这都为了解相关免疫疾病的分子机制做出了贡献。
舒红兵的学术著作有2009年出版的《抗病毒天然免疫》和2015年出版的《中国学科发展战略·免疫学》,至于论文方面,据2020年3月武汉大学医学研究院官网显示,舒红兵先后在国际刊物发表论文160篇,被SCI引用12000余次,其中通讯作者论文单篇最高被引用1200余次,第一作者论文单篇最高被引用350余次。中国科学院评价舒红兵时说他为解细胞抗病毒反应、相关免疫疾病的分子机制做出了重要贡献。
舒红兵,中国科学院院士,教授,博士生导师。现任武汉大学生命科学学院院长、中国细胞生物学学会副理事长。1987年毕业于兰州大学生物学系,1990年获中国医学科学院基础医学研究所硕士学位,1995年于美国Emory大学获博士学位。2011年当选中国科学院院士。细胞生物学、免疫学专家,主要从事免疫相关的细胞信号转导研究,在抗病毒天然免疫反应等领域取得了一系列有重要国际影响的成果。发现了多个在病毒感染诱导细胞表达I型干扰素的过程中发挥关键作用的信号蛋白,为了解细胞抗病毒反应的分子机制做出了重要贡献;发现了多个负调控I型干扰素过量表达的蛋白和作用机制,这种精细调控机制避免机体产生过激的免疫反应;发现了新的肿瘤坏死因子家族成员,阐述了肿瘤坏死因子家族的多个成员信号转导的早期分子事件,为了解相关免疫疾病的分子机制做出了贡献。发表SCI论文70篇,其中以第一和通讯作者发表论文56篇,被SCI期刊他引2705次,单篇被他引120次以上的有7篇;回国工作后以通讯作者发表的25篇IF>5的论文中,包括3篇Immunity,1篇Mol. Cell,3篇PNAS,1篇EMBO J。作为主编出版专著《抗病毒天然免疫》。作为第一完成人获国家自然科学二等奖
瑞典当地时间2017年12月6日,一年一度的诺贝尔周在瑞典斯德哥尔摩拉开帷幕,全世界具智慧、具创新头脑的人们汇聚于此,展开学术与思想的精彩碰撞。为进一步拓宽视野,启迪思路,在白癜风学科领域精益求精,北京国丹白癜风医院党支部书记、院长高毓梅、医院专家王家怀、雷安萍等赴瑞典参加2017诺贝尔周活动,加强交流、深化合作,在白癜风专科领域努力创新突破,为广大白癜风患者健康不遗余力。
参加诺贝尔周对话探寻白癜风医学“真理”
当地时间12月9日,备受瞩目的2017诺贝尔周对话(NobelWeekDialogue)在瑞典哥德堡举行。历届诺贝尔周对话的受邀请嘉宾可以说是当今世界聪明、有智慧的人们。囊括往届诺贝尔奖得主、世界范围内有影响力的专家、企业高层决策者、 *** 官员、作家和艺术家等等。
当天的活动,北京国丹白癜风医院高毓梅院长、王家怀主任、雷安萍主任一行来到对话现场,全程倾听来自全世界智慧人们的声音,面对面对话、交流。本届对话重头戏,多位重量级嘉宾-诺贝尔奖获得者交换了思想和观点。1997年诺贝尔物理学奖获得者,美国第12任国家能源部部长、中国科学院外籍院士朱棣文博士做精彩演讲。朱博士还特意与高毓梅院长、王家怀主任、雷安萍主任等来自中国的医学专家们热情交流,了解医院在白癜风治疗上的进展,鼓励中国专家们在白癜风治疗上探寻科学“真理”,精益求精。
此次对话,中国专家们也感受到科学家,特别是诺奖科学家们身上的专注,更加坚定了医院在医学道路上不断追求的执着心,专注研究,探寻白癜风医学“真理”,为更多白癜风患者解除病痛。
访问“诺贝尔医学奖摇篮”卡罗林斯卡医学院感受医学人文
为进一步探寻“诺贝尔”精神之源,北京国丹白癜风医院高毓梅院长、王家怀主任、雷安萍主任一行还专程走进有“诺贝尔医学奖的摇篮”美誉的瑞典卡罗林斯卡医学院等参观访问,增进了解,深化交流合作。
卡罗林斯卡医学院是世界上既大又好的单一医学院之一,以国际领先的科研水平和评审颁发诺贝尔生理学或医学奖闻名于世。学院拥有一个附属的卡罗林斯卡大学医院(Karolinska UniversityHospital),拥有瑞典所有公民病例,具有两百年以上历史,目前排名世界第六。这里也是诺贝尔的母校和工作过的地方。
学院每年都诞生很多重量级医学成果,数十篇医学论文发表在世界前沿医学杂志《柳叶刀》和《新英格兰医学杂志》等。这里每时每刻都挑战着人类的智慧极限,滚动着世界、前沿的医学发现,而这也正是卡罗林斯卡医学院肩负诺贝尔生理学或医学奖评审、颁发的重要原因所在。
活动中,高毓梅院长、王家主任、雷安萍主任等认真参观了学院的诺贝尔礼堂、诺贝尔会议中心、生物医学实验室等环境与设施,不仅在基础医学、免疫学、细胞学方面受益匪浅,也近距离感受到世界名校严谨、持重的校风,浓厚的医学学术和人文精神。
把“诺贝尔”精神融入白癜风治疗
北京国丹白癜风医院多年来一直专注于白癜风专病专治,坚持中西医并重,创新白癜风治疗手段,在中西医结合个性化准确治疗白癜风领域取得突出成果。医院近年来也积极开展中外交流,参加2017诺贝尔周也是医院进一步深化医学交流合作,提升医院专科建设和临牀水平的一项重要内容。此次访问交流,双方还就今后加深医学交流、深化医学合作进行探讨。
“坚定医疗初心,回归医疗本质,把‘诺贝尔’精神融入医疗工作中,匠心医疗,人文关怀”,北京国丹白癜风医院高毓梅院长表示,医院将在白癜风专科领域继续努力传承、创新与突破,用专注与专业造福更多白癜风病患,为健康中国战略实施做出应有贡献。
我刚刚在帝迈实习完,现在回学校准备答辩和领毕业证啦,你现在才去实习,你应该比我低一届吧,在这里实习了也快8个月,该公司非常大,牛人也非常多,作为实习生的菜鸟,我经常遇到问题,都向他们请教,很多同事还是挺热心的,总体感觉还是不错的,除了工作氛围外,公司有员工宿舍,也有公司食堂,非常便利,在那里实习的半年学习到了不少的知识,满满的回忆啊!
在文章中,英国的作者讨论了几种使大麻更安全的潜在选择。例如,可以通过修改大麻中两种主要化学成分的剂量来抵消药物的一些危害:四氢大麻酚(THC)和大麻酚(CBD)。
“虽然大多数使用者不会因使用大麻而产生问题,但至关重要的是…我们通过“我们可以减少和减轻与大麻相关的危害,”研究作者Amir Englund在一份声明中说,他是伦敦国王学院(King's College London)研究成瘾和大麻影响的研究助理,“随着大麻周围迅速变化的政治气候,
,有效减少大麻相关危害的需求从未如此之大,迫切需要更多的研究为政策决策提供信息,”Englund补充说。[关于大麻的25个奇怪事实]
近年来,美国8个州已将大麻的娱乐性使用合法化,包括加利福尼亚、俄勒冈州、阿拉斯加、缅因州、马萨诸塞州、华盛顿、内华达州和科罗拉多州。然而,更多的州已经将医用大麻合法化,尽管根据联邦法律,这种药物仍然是非法的。
其他国家也放松了大麻法律:乌拉圭在2013年将大麻销售合法化,加拿大将在2017年将娱乐性大麻使用合法化。此外,一些欧洲国家,包括葡萄牙、西班牙和荷兰,已经减少或取消了对持有毒品的制裁,作者说,
目前还不清楚大麻合法化将如何影响人们对毒品的使用,但是法律上的改变不太可能减少吸食大麻的人数,作者在3月1日发表在《柳叶刀精神病学》杂志上的论文中写道。因此,现在是考虑如何减少大麻的危害的时候了,他们说,
几项研究表明,大麻中较高浓度的CBD可以防止药物的有害影响,作者说。这可能是因为CBD抵消了THC的一些负面影响,研究人员说,
然而,作者说,CBD抵消THC负面影响所需的剂量尚不清楚。因此,研究人员说,未来的研究需要检查含有不同THC与CBD比率的大麻产品,以及这些产品如何影响认知、精神病症状和成瘾的发展。
使大麻更安全的另一个选择是调节药物的效力,新的论文说。例如,一些国家建议将大麻的THC含量限制在15%,而其他国家则建议根据其THC含量征税大麻。作者说,“KDSPE”“KDSPs”然而,需要更多的研究来更好地了解大麻的效力如何影响药物的危害程度,作者说。作者说,这可以通过收集和分析吸食大麻者的关节,询问吸食这种香烟的频率,以及其他问题来实现。最后,研究人员应该研究如何减少烟草消费也可以减少大麻的危害,由于这两种物质经常一起使用,作者说:
beu Kilmer,兰德药物政策研究中心的共同主任,同意有必要进行更多的研究来告知大麻政策,包括对人们使用的大麻产品类型和这些产品的健康后果的研究。
从健康的角度来看,我们确实需要关于人们使用的产品和