cell2020是一本由美国细胞出版社出版的杂志，主要关注生物学、医学和生物技术领域的最新研究和发展。该杂志每月出版一次，每期收录有关生物学、医学和生物技术领域的最新研究和发展的文章。
就是上面的Q友的答案啦 你还不满意？
1.Cell论文解读！新方法首次详细揭示核孔复合物的组装过程doi:10.1016/j.cell.2020.11.001在一项新的研究中，来自瑞士苏黎世联邦理工学院和挪威卑尔根大学的研究人员开发出一种方法，使得他们能够首次详细研究大型蛋白复合物的组装过程。作为他们的案例研究，他们选择了最大的细胞复合物之一：酵母细胞中的核孔复合物。相关研究结果近期发表在Cell期刊上，论文标题为“Maturation Kinetics of a Multiprotein Complex Revealed by Metabolic Labeling”。论文通讯作者为苏黎世联邦理工学院的Karsten Weis和Evgeny Onischenko。这些研究人员将他们的新方法称为KARMA（kinetic analysis of incorporation rates in macromolecular assemblies, 高分子组装中掺入速率的动力学分析），该方法是基于研究代谢过程的方法构建出来的。研究代谢的科学家们长期以来一直在他们的研究工作中使用放射性碳，例如，标记葡萄糖分子，然后细胞吸收并代谢放射性碳。这种放射性标记使得人们能够追踪葡萄糖分子或其代谢物出现的位置和时间点。2.Cell论文详解！挑战常规！染色质既不是固体也不是液体，而是更像一种凝胶doi:10.1016/j.cell.2020.11.027基因组生物学中一个自DNA发现以来一直困扰着科学家们的基本问题：在我们的细胞核内, DNA和蛋白的复杂包裹物（即染色质）是固体还是液体?在一项新的研究中，来自加拿大阿尔伯塔大学和美国科罗拉多州立大学的研究人员找到了这个问题的答案。他们发现染色质既不是固体也不是液体，而是更像一种凝胶。相关研究结果近期发表在Cell期刊上，论文标题为“Condensed Chromatin Behaves like a Solid on the Mesoscale In Vitro and in Living Cells”。论文通讯作者为阿尔伯塔大学肿瘤学系教授Michael Hendzel和科罗拉多州立大学的Jeffrey Hansen。Hendzel说，以前，生物化学等领域是在染色质和细胞核的其他组分以液体状态运行的假设下进行的。这种对染色质物理特性的新理解挑战了这种观点法，并可能导致对基因组如何编码和解码的更准确理解。3.Cell：淋巴结受一种独特的具有免疫调节潜能的感觉神经元支配doi:10.1016/j.cell.2020.11.028长期以来，神经系统和免疫系统一直被认为是身体中的独立实体，但是一项新的研究发现了这两者之间的直接细胞相互作用。来自哈佛医学院、布罗德研究所和拉根研究所的研究人员发现，痛觉神经元围绕在小鼠淋巴结周围，可以调节这些淋巴结的活动，而淋巴结是免疫系统的关键部分。相关研究结果近期发表在Cell期刊上，论文标题为“Lymph nodes are innervated by a unique population of sensory neurons with immunomodulatory potential”。这项新研究揭示了介导神经系统和免疫系统之间交谈的细胞。它还为更多关于神经系统如何调节免疫反应的研究铺平了道路。4.Cell重磅解读！肥胖损伤免疫细胞功能并加速肿瘤生长的分子机制！doi:10.1016/j.cell.2020.11.009肥胖与十几种不同类型的癌症风险增加有关，同时也与患者的预后和生存率下降直接相关。多年来，科学家们已经识别出驱动肿瘤生长的肥胖相关的过程，比如代谢改变和慢性炎症等，但他们并未详细阐明肥胖和癌症之间的具体相互作用。近日，一项刊登在国际杂志Cell上题为“Obesity Shapes Metabolism in the Tumor Microenvironment to Suppress Anti-Tumor Immunity”的研究报告中，来自哈佛医学院等机构的科学家们通过研究揭开了这一谜题，研究者发现，肥胖会促进癌细胞在争夺能量的战斗中战胜杀死肿瘤的免疫细胞。研究者表示，高脂肪饮食会降低肿瘤中的CD8+ T细胞的数量和抗肿瘤活性，之所以出现这种情况，是因为癌细胞为了应对脂肪供应的增加而重编程自身的代谢，从而更好地吞噬富含能量的脂肪分子，并剥夺了T细胞的燃料，并能加速肿瘤的生长。研究者Marcia Haigis说道，将相同的肿瘤放在肥胖和非肥胖的环境中，就能够揭示癌细胞会应对高脂肪饮食而对其细胞代谢重新布线；相关研究结果表明，在某种环境中可能有效的疗法或许在另一种环境中不那么有效，鉴于目前肥胖在人群中的流行，或许就需要科学家们进一步研究理解了。阻断脂肪相关的代谢重编程或能明显减少高脂肪饮食的小鼠机体的肿瘤体积，由于CD8+ T细胞是免疫疗法激活宿主机体免疫系统抵御癌症的主要武器，本文研究中，研究人员提出了改进此类疗法的新型策略。癌症免疫疗法能给癌症患者的生活产生巨大影响，但并非每名患者都能获益。如今研究人员知道随着肥胖改变，T细胞和肿瘤细胞之间存在着新陈代谢的拉锯战， 本文研究或许就提供了探索这种相互作用的路线图，这或能帮助我们开始以新的方式思考癌症免疫疗法和联合疗法的作用机制。
被恩格斯誉为十九世纪科学上的三大发现是细胞学说、进化论和能量守恒定律。其中生命科学领域就占了两项。德国植物学家施莱登（M.Schleiden）于1838年发表了著名论文《论植物的发生》指出细胞是一切植物结构的基本单位。一年后，另一位德国的动物学家施旺（T.Schwann）发表了名为“显微研究”的论文，进一步在动物中证实了施莱登的观点，并首次提出了“细胞学说”这一名称。他们明确指出，一切动物和植物体皆由细胞组成。至此，在前人（如拉马克等）工作的基础上，细胞学说为人们公认。
1. Direct Reprogramming of Fibroblasts into Functional Cardiomyocytes by Defined FactorsMasaki Ieda, Ji-Dong Fu, Paul Delgado-Olguin, Vasanth Vedantham, Yohei Hayashi, Benoit G. Bruneau, Deepak Srivastava 8月6日，美国和日本的研究人员在《细胞》（Cell）杂志网络版上发表论文称，他们通过在成纤维原细胞中植入特定的Gata4, Mef2c和Tbx5种基因，成功培育出心肌细胞。研究人员发现，在小鼠胚胎的心脏中，有3种基因是生成心肌细胞必不可少的。通过向纤维原细胞中植入这3种基因，可以获得驱动心跳的心肌细胞。与利用诱导多功能干细胞(iPS细胞)培育心肌细胞相比，这种方法更加安全、简捷。该项研究负责人家田真树说：“今后将确认是否可以用同样方法制造出人类心肌细胞。如果可行，心肌梗塞患者将无需接受开胸手术，而只需通过导入这些基因，让那里的纤维原细胞直接生成健康的心肌细胞。” 2. Generation of Rat Pancreas in Mouse by Interspecific Blastocyst Injection of Pluripotent Stem CellsToshihiro Kobayashi, Tomoyuki Yamaguchi, Sanae Hamanaka, Megumi Kato-Itoh, Yuji Yamazaki, Makoto Ibata, Hideyuki Sato, Youn-Su Lee, Jo-ichi Usui, A.S. Knisely et al. 9月3日最新出版的Cell头条是Interspecies Organogenesis，来自日本东京大学医学研究院的研究人员成功的利用大鼠的iPS细胞（诱导多能性干细胞）培育出小鼠的胰腺，这是首次成功的将不同种动物的细胞生成内脏器官的实验。领导这一研究的是东京大学知名干细胞研究专家Hiromitsu Nakauchi，同期Cell杂志也配发了新加坡医学生物学研究院Davor Solter的评论文章。再生医学的目的是希望能从病患的多能干细胞中获得器官，最新的这篇文章通过将大鼠的iPS细胞注入到小鼠胚球中，在缺乏胰腺的小鼠中产生了一个具有功能的大鼠胰腺，这为再生医疗治疗糖尿病开辟了一条新路。一般的情况下，动物的受精卵经过反复的细胞分裂生成生物体的各个内脏器官，而研究人员却改变了这一过程：他们令已被改变遗传基因的雌、雄小鼠进行交配，得到无法自主生成胰脏的小鼠受精卵。三天后，他们又将从大鼠的尾巴中提取的10至15个iPS细胞注入已经分裂成胚胎的小鼠受精卵中，最终培育出一只拥有大鼠胰脏的小鼠。 研究人员进行了大约150只小鼠实验，但只得到了一只成年小鼠。研究结果表明这只小鼠拥有与大鼠相同的胰脏细胞，血糖值也保持正常。目前使用诱导多功能干细胞开展的再生医疗研究主要集中在对脏器和组织的修复上，虽然通过这种干细胞在体内培育器官的研究尚处起步阶段，但相关研究成果为再生医疗领域的研究带来了新希望。 小鼠(mouse)与大鼠(rat)虽在生物分类学上同属脊椎动物门、哺乳动物纲、啮齿目、鼠科，但前者为鼷鼠属、小家鼠种，后者则为家鼠属、褐家鼠种。两者均被广泛运用于遗传学研究中。3. A Large Intergenic Noncoding RNA Induced by p53 Mediates Global Gene Repression in the p53 ResponseMaite Huarte, Mitchell Guttman, David Feldser, Manuel Garber, Magdalena J. Koziol, Daniela Kenzelmann-Broz, Ahmad M. Khalil, Or Zuk, Ido Amit, Michal Rabani et al.来自哈佛大学医学院，麻省理工，斯坦福大学等处的研究人员发现了一类受p53调控的新型长链非编码RNAs（large intergenic noncoding RNAs，lincRNAs），这无论是对于p53这一明星基因的研究，还是长链非编码RNAs的分析都提供了重要的信息。这一研究成果公布在Cell杂志封面上。领导这一研究的是著名的青年科学家John Rinn，John Rinn博士致力于RNA的研究，2009年被评为美国国内撼动科学界的青年英才。这位科学界的成长颇为曲折：滑板和滑雪曾占据了他的所有，直至在美国明尼苏达大学就读期间，他才开始把自己沉浸在生物课堂里并且逐渐意识到他不仅在科学方面有天赋，而且实际上他还非常喜欢科学。John Rinn博士发现了成千上万种的新的形式的RNA，而这些RNA被称作大量插入的非编码RNA或者LINCs，后来证明，这些新发现的RNA在调节基因上面扮演的绝不仅仅是一个辅助的角色，或者更像是直接在导演着整部戏。在最新的这篇文章中，John Rinn博士研究组与其它同事一道发现了一类受p53调控的新型长链非编码RNAs，所谓长链非编码RNAs是一类转录本长度超过200nt的RNA分子，它们并不编码蛋白，而是以RNA的形式在多种层面上（表观遗传调控、转录调控以及转录后调控等）调控基因的表达水平。4. Reversal of Cancer Cachexia and Muscle Wasting by ActRIIB Antagonism Leads to Prolonged SurvivalXiaolan Zhou, Jin Lin Wang, John Lu, Yanping Song, Keith S. Kwak, Qingsheng Jiao, Robert Rosenfeld, Qing Chen, Thomas Boone, W. Scott Simonet et al.研究者在小鼠中发现一种分子可以完全逆转晚期癌症伴随的破坏性肌肉丧失，延长癌症动物的生存期。这个分子可以作为诱饵阻断一种关键的肌肉生成抑制蛋白myostatin的活性。Myostatin与诱饵分子结合被“清除”，因而不能与它的正常受体结合启动肌肉退化。癌症肌肉破坏性丧失又称为恶病质，是30%癌症患者的死亡原因。目前尚不清楚癌症是如何导致恶病质，而恶病质如何导致患者机能减退的。科学家认为是通过一连串相关的分子信号引起的。“它以负向方式控制肌肉质量。”该研究的发起者H. Q. Han说道。Han和他的研究团队希望能找到与癌症恶病质有关的信号途径，并阻断它从而达到治疗患者的目的。研究证实阻断myostatin信号途径可以促进肌肉生长。还有一些研究证实与myostatin密切相关的activin A在某些癌症患者中高表达。“我们随机选取了大量体外培养的癌细胞系，发现其中的1/3的细胞系分泌大量的activin A，”Han说：“这使得我们相信在癌症中过量表达的activin A一定有某种系统功能。”研究者们制造出了一种被认为可以影响myostatin和activin A信号途径的可溶性的类activin A受体分子——即一种具有activin受体特性的抗体，这种诱饵分子通过清除配体，阻断受体激活。单独注射这种可溶性分子进入正常的小鼠肌肉可在一周或两周内促进肌肉积聚。当它被给予移植了结肠癌细胞的小鼠时，它的肌肉质量恢复了正常虽然肿瘤仍旧在继续生长。令人感到惊奇的是，没有接受可溶性分子治疗的动物在癌细胞植入后40天内全部死亡，而在同样的时间内处理组动物仍有一半存活。该研究论文发表在Cell杂志上。Han的研究小组并不是第一次尝试通过myostatin信号途径治疗肌肉萎缩。马里兰州巴尔的摩市约翰霍金斯大学的分子生物学家Se-Jin Lee在1997年发现了myostatin基因并确定了它调控骨骼肌的功能。Lee说；“确实存在大量的数据证实靶向这条信号途径是有利的。但事实上扰乱myostatin信号途径引起有力的肌肉再生长并不让人惊喜，因为其他研究证实这条信号途径对肌肉生长有着极端的副作用。”5. GPR120 Is an Omega-3 Fatty Acid Receptor Mediating Potent Anti-inflammatory and Insulin-Sensitizing EffectsDa Young Oh, Saswata Talukdar, Eun Ju Bae, Takeshi Imamura, Hidetaka Morinaga, WuQiang Fan, Pingping Li, Wendell J. Lu, Steven M. Watkins, Jerrold M. Olefsky 6. An Alternative Splicing Network Links Cell-Cycle Control to ApoptosisMichael J. Moore, Qingqing Wang, Caleb J. Kennedy, Pamela A. Silver 7. Dendritic Function of Tau Mediates Amyloid-β Toxicity in Alzheimer's Disease Mouse ModelsLars M. Ittner, Yazi D. Ke, Fabien Delerue, Mian Bi, Amadeus Gladbach, Janet van Eersel, Heidrun Wölfing, Billy C. Chieng, MacDonald J. Christie, Ian A. Napier et al.8. The Language of Histone CrosstalkJung-Shin Lee, Edwin Smith, Ali Shilatifard 9. Activation of Specific Apoptotic Caspases with an Engineered Small-Molecule-Activated ProteaseDaniel C. Gray, Sami Mahrus, James A. Wells 10. Immunoproteasomes Preserve Protein Homeostasis upon Interferon-Induced Oxidative StressUlrike Seifert, Lukasz P. Bialy, Frédéric Ebstein, Dawadschargal Bech-Otschir, Antje Voigt, Friederike Schröter, Timour Prozorovski, Nicole Lange, Janos Steffen, Melanie Rieger et al.一共10篇，望采纳
在普林斯顿大学，他运用结构生物学、生物物理和生物化学手段，研究癌症发生和细胞凋亡的分子机制。迄今为止，他在国际权威学术杂志发表学术论文百余篇，其中作为通讯作者在《细胞》发表11篇、《自然》发表7篇、《科学》发表3篇，这些工作系统地揭示了哺乳动物、果蝇和线虫中细胞凋亡通路的分子机理，已有若干研究成果申请专利，用于治疗癌症的药物研发。2003年，由于在细胞凋亡和TGF-信号传导等领域的杰出工作，破解了这一类生命科学之谜，当时年仅36岁的施一公获得全球生物蛋白研究学会颁发的“鄂文西格青年研究家奖”，成为这一奖项设立17年以来首位获奖的华裔学者。2005年，当选华人生物学家协会会长。2010年，施一公获赛克勒国际生物物理学奖。赛克勒国际生物物理学奖（THE RAYMOND & BEVERLY SACKLER INTERNATIONAL PRIZE IN BIOPHYSICS）是由赛克勒夫妇捐赠设立，自2006年以来，每年奖励两到三位在国际生物物理学领域做出卓越成就、年龄在45岁以下的杰出科学家。2013年4月30日，清华大学施一公教授当选2013年美国科学院外籍院士。此前2013年4月25日，他还当选美国人文与科学学院外籍院士。耶鲁大学终身冠名教授邓兴旺和陈雪梅、杨薇等三名华裔美籍科学家，当选美国科学院新科院士。2014年3月31日，施一公获瑞典皇家科学院爱明诺夫奖，奖励他过去15年运用X-射线晶体学在细胞凋亡研究领域做出的杰出贡献。施一公是首位获得该奖的中国科学家。2014年4月3日在瑞典皇家科学院年会的颁奖典礼上，中科院院士、清华大学教授施一公获得2014年爱明诺夫奖，并成为首位获得该奖的中国科学家。瑞典国王卡尔十六世·古斯塔夫为施一公颁奖，以奖励其在过去15年间运用X射线晶体学在细胞凋亡研究领域作出的杰出贡献。据介绍，爱明诺夫奖由瑞典皇家科学院于1979年设立，用以奖励在晶体学领域作出重大贡献的科学家。该奖项每年颁给不超过3名科学家，施一公是2014年该奖项唯一获奖人。施一公是国际著名结构生物学家。自1998年以来，他领导的实验室主要结合X射线晶体结构生物学和生物化学手段，系统研究了细胞凋亡的发生和调控机制。他们的科研成果不仅清晰地揭示了细胞凋亡通路中的一系列分子过程，基于该研究的一项专利成果也已被转化为治疗癌症的新药进入二期临床试验。 2015年12月8日，在《自然》杂志举办的“2015科研·创新·创业国际研讨会”上，施一公被授予2015年《自然》杰出导师奖。 2016年3月25日，“影响世界华人盛典”在北京清华大学举行，施一公获“影响世界华人大奖” 。
新中国成立以来我国在Nature、 Science、cell三大期刊共发表2362篇文章，2018年我国在三大期刊发表论文332篇，占这三种期刊当年全部论文总数(2157篇)的15.49%。
cell2020是一本由美国细胞出版社出版的杂志，主要关注生物学、医学和生物技术领域的最新研究和发展。该杂志每月出版一次，每期收录有关生物学、医学和生物技术领域的最新研究和发展的文章。
在普林斯顿大学，他运用结构生物学、生物物理和生物化学手段，研究癌症发生和细胞凋亡的分子机制。迄今为止，他在国际权威学术杂志发表学术论文百余篇，其中作为通讯作者在《细胞》发表11篇、《自然》发表7篇、《科学》发表3篇，这些工作系统地揭示了哺乳动物、果蝇和线虫中细胞凋亡通路的分子机理，已有若干研究成果申请专利，用于治疗癌症的药物研发。2003年，由于在细胞凋亡和TGF-信号传导等领域的杰出工作，破解了这一类生命科学之谜，当时年仅36岁的施一公获得全球生物蛋白研究学会颁发的“鄂文西格青年研究家奖”，成为这一奖项设立17年以来首位获奖的华裔学者。2005年，当选华人生物学家协会会长。2010年，施一公获赛克勒国际生物物理学奖。赛克勒国际生物物理学奖（THE RAYMOND & BEVERLY SACKLER INTERNATIONAL PRIZE IN BIOPHYSICS）是由赛克勒夫妇捐赠设立，自2006年以来，每年奖励两到三位在国际生物物理学领域做出卓越成就、年龄在45岁以下的杰出科学家。2013年4月30日，清华大学施一公教授当选2013年美国科学院外籍院士。此前2013年4月25日，他还当选美国人文与科学学院外籍院士。耶鲁大学终身冠名教授邓兴旺和陈雪梅、杨薇等三名华裔美籍科学家，当选美国科学院新科院士。2014年3月31日，施一公获瑞典皇家科学院爱明诺夫奖，奖励他过去15年运用X-射线晶体学在细胞凋亡研究领域做出的杰出贡献。施一公是首位获得该奖的中国科学家。2014年4月3日在瑞典皇家科学院年会的颁奖典礼上，中科院院士、清华大学教授施一公获得2014年爱明诺夫奖，并成为首位获得该奖的中国科学家。瑞典国王卡尔十六世·古斯塔夫为施一公颁奖，以奖励其在过去15年间运用X射线晶体学在细胞凋亡研究领域作出的杰出贡献。据介绍，爱明诺夫奖由瑞典皇家科学院于1979年设立，用以奖励在晶体学领域作出重大贡献的科学家。该奖项每年颁给不超过3名科学家，施一公是2014年该奖项唯一获奖人。施一公是国际著名结构生物学家。自1998年以来，他领导的实验室主要结合X射线晶体结构生物学和生物化学手段，系统研究了细胞凋亡的发生和调控机制。他们的科研成果不仅清晰地揭示了细胞凋亡通路中的一系列分子过程，基于该研究的一项专利成果也已被转化为治疗癌症的新药进入二期临床试验。 2015年12月8日，在《自然》杂志举办的“2015科研·创新·创业国际研讨会”上，施一公被授予2015年《自然》杰出导师奖。 2016年3月25日，“影响世界华人盛典”在北京清华大学举行，施一公获“影响世界华人大奖” 。
细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文，仅供参考!
细胞因子的生物学活性
关键字： 细胞因子
细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。
一、免疫细胞的调节剂
免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间，T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13，干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL-1、6、8、10，干扰素α，TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10，干扰素γ，GM-CSF，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌，TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)
二、免疫效应分子
在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。
三、造血细胞刺激剂
从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞，M-CSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL-7作用于淋巴系造血细胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的 发展前景。
四、炎症反应的促进剂
炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。
五、其它
许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。
细胞衰老的分子生物学机制
摘要：细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后，随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果，是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制，本文就此展开研究。
关键词：细胞衰老;分子生物学;机制研究
细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念，个体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础，个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。
细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。
衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同，人体细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。
1 细胞衰老的特征
科学研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。
衰老细胞的形态变化表现有：①核：增大、染色深、核内有包含物;②染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜：粘度增加、流动性降低;④细胞质：色素积聚、空泡形成;⑤线粒体：数目减少、体积增大;⑥高尔基体：碎裂;⑦尼氏体：消失;⑧包含物：糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜：内陷。
2 分子水平的变化
①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。
3 细胞衰老原因
迄今为止，细胞衰老的本质尚未完全阐明，难以给明确的定义，只能根据现有的认识，从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。
3.1差错学派 有以下七种学说，有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。
3.1.1自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量，同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。
英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子，它们在机体内漫游，损伤任何于其接触的细胞和组织，直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。
生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。
3.1.2端粒学说 染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。
3.2遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。
参考文献：
[1]郭齐，李玉森，陈强，等.脱氧核苷酸钠抗人肾脏细胞衰老的分子机制[J].中国老年学杂志，2013，33(15)：3688-3690.
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细胞工程论文
细胞工程是生物工程的一个重要方面。总的来说，它是应用细胞生物学和分子生物学的理论和方法，按照人们的设计蓝图，进行在细胞水平上的遗传操作及进行大规模的细胞和组织培养。下面是我为大家整理的细胞工程论文，欢迎阅读。
【摘要】 目的制作去细胞肌肉组织工程支架，并检测其与人羊膜上皮细胞的生物相容性。方法 采用TNT和十二烷基磺酸钠结合的化学萃取方法制作去细胞肌肉组织工程支架，冰冻切片观察其结构。将人羊膜上皮细胞种入支架培养7 d后，用免疫组化检测羊膜上皮细胞的增殖活性、NT3及BDNF的表达,扫描电子显微镜观察其超微结构。结果 支架中细胞去除完全，其主要结构为平行排列的管状结构。细胞外基质的主要成分弹性纤维和胶原纤维保持完好。羊膜上皮细胞在支架里有增殖活性，并呈现NT3、BDNF免疫反应阳性。扫描电镜显示，羊膜上皮细胞在支架中分布均匀，生长良好。结论 成功的制作了去细胞肌肉组织工程支架，其与人羊膜上皮细胞有良好的相容性。
【关键词】 去细胞肌肉;人羊膜上皮细胞;生物相容性
近年来组织工程研究的重要进展之一就是采用自体或异体移植物制作天然生物降解材料的组织工程支架。其中去细胞移植物与机体有良好的生物相容性。去细胞肌肉支架可作为生物工程支架支持神经细胞轴突再生。Mligiliche等〔1〕把去细胞肌肉移植入大鼠坐骨神经缺损处,4 w后发现有大量神经轴突长入去细胞肌肉支架中。由于单独应用去细胞肌肉支架治疗神经系统疾病的效果有限，去细胞肌肉支架要发挥更大的作用往往需要向支架中植入种子细胞〔2，3〕。研究表明羊膜上皮细胞可分泌多种神经因子〔4，5〕，促进神经元轴突的生长，是一种良好的治疗神经系统疾病的种子细胞。本研究利用化学去细胞的方法制成去细胞肌肉支架，并把羊膜上皮细胞种入去细胞肌肉支架内，探究两者的相容性，为开展组织工程治疗神经系统方面的疾病提供新的途径。
1 材料与方法
1.1 材料
1.1.1 实验动物 Wistar 大鼠由吉林大学白求恩医学院实验动物中心提供。
1.1.2 试剂 IMDM培养基及小牛血清由Hyclone 公司提供。5′溴尿嘧啶核苷(BrdU) 及BrdU 单克隆抗体购自Neomarker公司;神经营养素(NT)3,脑源性神经营养因子(BDNF)兔抗人多克隆抗体购自武汉博士德公司，SABC免疫组化试剂盒购自福州迈新生物公司。人羊膜上皮细胞株为本实验室保存。
1.2 方法
1.2.1 去细胞肌肉支架的制备 参考 Brown等〔6〕去细胞膀胱的制作方法制备去细胞肌肉支架，简述如下：取Wistar大鼠腹锯肌，放入蒸馏水中，在摇床中以37℃、50 r/min摇48 h后,转入3%的TritonX100溶液,摇床中37℃、50 r/min摇48 h。然后放入蒸馏水中，摇床37℃、50 r/min摇48 h。换成1% SDS溶液，摇床37℃，50 r/min摇48 h。PBS洗24 h。PBS中4℃保存备用。
1.2.2 支架形态结构的观察及成分鉴定 肉眼观察去细胞肌肉的形态。去细胞肌肉用4%多聚甲醛PBS固定1 h，5%蔗糖90 min，15%蔗糖90 min，30%蔗糖过夜以梯度脱水，OCT包埋，冷丙酮速冻，之后放入-70℃冰箱保存。恒冷箱切片机切片，HE 染色，观察其内部结构。此外对切片进行Van Gienson(VG)染色和 Weigert染色(VG+ET染色)检测支架的细胞外基质成分。
1.2.3 人羊膜上皮细胞的培养 人羊膜上皮细胞在DMEM培养液中(含10%胎牛血清，100 U/ml青霉素，100 mg/ml链霉素，200 μg/ml的谷氨酰胺)，37℃、5 % CO2及饱和湿度条件下的细胞培养箱中培养，隔天换液，待单层培养细胞生长至80%汇合后，传代培养。
1.2.4 人羊膜上皮细胞与去细胞肌肉支架相容性的鉴定
1.2.4.1 取生长良好的人羊膜上皮细胞，80%细胞接近融合，弃去培养液，0.25%胰蛋白酶消化，当胞体回缩，细胞间隙变宽时，用血清终止消化，反复轻吹瓶壁细胞，制成单细胞悬液于离心管中，1 000 r/min，离心3 min。用DMEM重悬细胞。用1 ml注射器吸入细胞悬液，以2×106/ml 密度注入去细胞肌肉支架中分装至24孔板中，在37℃、5 % CO2及饱和湿度条件下的细胞培养箱中培养，隔天换液，培养1 w。掺入Brdu(终浓度为10 mg/L)，继续培养1 d后，恒冷箱切片机切片(方法同前)。切片经PBS 洗后，3% H2O2灭活内源性过氧化物酶10 min，血清封闭20 min;一抗用BrdU(1∶1 000稀释)单克隆抗体，BDNF和NT3多克隆抗体(1∶100稀释)4℃孵育过夜，PBS 洗后，二抗37℃孵育30 min，PBS 洗后，SABC37℃孵育30 min，DAB显色。光镜下观察。
1.2.4.2 扫描电子显微镜鉴定羊膜上皮细胞在去细胞肌肉支架上的生长情况 取生长良好的人羊膜上皮细胞，80%细胞接近融合时，用上述方法消化下来后，把羊膜上皮细胞种植到去细胞肌肉支架中，放在24孔板中，在37℃、5 % CO2及饱和湿度条件下的细胞培养箱中培养7 d后，用2%戊二醛固定后，梯度乙醇脱水，CO2临界点干燥，镀膜，采用扫描电子显微镜观察并拍照。
2 结 果
2.1 支架的组织结构与成分 去细胞肌肉外观呈乳白色,半透明,质地柔软。从大体上看，肌肉去细胞前后整体大小与形状无显著变化。支架纵切面的HE染色观察可见骨骼肌细胞成分消失,而纤维网架结构保持完整，支架内主要为平行管道。VG+ET染色证明支架成分主要为胶原纤维和弹力纤维等细胞外基质成分，胶原纤维为红色波浪状结构，弹性纤维为蓝色丝状结构，见图1。
2.2 羊膜上皮细胞与去细胞肌肉支架的兼容性 见图2，HE染色显示人羊膜上皮细胞在支架中生长良好，分布均匀(图
图1 去细胞肌肉支架大体与组织切片染色
图2 去细胞肌肉支架的病理图片2A)。免疫组化染色显示，BrdU阳性细胞数目多，提示支架中的人羊膜上皮细胞有增殖能力(图2B)。抗NT3和BDNF染色显示，支架中的人羊膜上皮细胞含有NT3、BDNF阳性颗粒，呈棕褐色分布在细胞质中(图2C，2D)。JSM5600LV扫描电子显微镜显示，在支架内部分布有大量细胞，细胞在支架中分布比较均匀，生长状态良好(图2E)。
3 讨 论
理想的支架材料应与细胞外基质类似，与活体细胞有良好的生物相容性〔7，8〕。去细胞肌肉作为治疗神经损伤的生物工程支架材料有如下优势：(1)去细胞肌肉的细胞外基质成分对组织细胞的'迁移、黏附、生长代谢都有重要作用，研究表明再生的轴突可以很好的黏附在去细胞肌肉支架上〔9〕。(2)去细胞肌肉的排列结构与神经膜管类似,仅在直径上略大于神经膜管〔10〕，它们提供了轴突可生长穿过的足够空间〔9〕，该结构对于诱导神经轴突再生是十分重要的。 Fansa等比较了接种施万细胞的不同去细胞生物材料(肌肉，静脉，神经外膜)桥接缺损的外周神经的结果，发现缺乏神经膜管样结构的去细胞肌肉支架(静脉和神经外膜支架)中的再生轴突是无序和排列混乱的，而有神经膜管样结构的去细胞肌肉支架中的再生轴突是有序排列的〔11〕。这种轴突再生的有序性对神经损伤的轴突再生同样也是十分重要的。(3)去细胞肌肉引起的免疫排斥反应较小〔9，12〕。这些优势都说明去细胞肌肉可作为治疗神经损伤的理想的材料。本研究采用的制作去细胞肌肉的方法主要用来减少异种移植材料的免疫排斥反应。该方法能有效的去除脂膜和膜相关抗原以及可溶性蛋白，并能有效的保留细胞外基质成分的原始空间结构。肌细胞正常呈平行分布，其细胞外基质成分也是平行分布的，从支架纵切面的结果看支架的纤维成分也是平行排布的，VG+ET染色结果显示细胞外基质的主要成分胶原纤维和弹性纤维保持完好。这些结果进一步证实此方法可成功制备去细胞肌肉支架。
由于单独应用去细胞肌肉支架治疗神经系统疾病的效果有限〔13〕，去细胞肌肉的生物相容性也有待验证。本研究用人羊膜上皮细胞作为种子细胞种入去细胞肌肉支架以探讨其相容性。研究表明，羊膜上皮细胞中含有多种生物活性因子，包括黏蛋白、转移生长因子、前列腺素E、表皮生长因子样物质,IL1，IL8 等因子，另外，还可分泌BDNF和NT3等重要的神经营养因子〔4〕。其中层黏蛋白、BDNF和NT3等生物活性因子对神经损伤的治疗具有十分重要的作用。羊膜上皮细胞可作为一种较理想的种子细胞，与去细胞肌肉支架结合可能成为治疗神经系统疾病的一个理想的组织工程材料。本实验观察到人羊膜上皮细胞在去细胞肌肉支架中分布均匀，抗BrdU、BDNF及NT3免疫组化显示去细胞肌肉支架中羊膜上皮细胞有良好的增殖能力，并能表达BDNF和NT3，说明羊膜上皮细胞在去细胞肌肉支架中保持了良好的生物学活性。以上结果一方面证明了本研究制作的去细胞肌肉支架有良好的生物相容性，另一方面为应用羊膜上皮细胞和去细胞肌肉支架结合治疗神经系统疾病提供了理论和实验基础。
总之 ，本研究成功制备了去细胞肌肉支架，并证实人羊膜上皮细胞在去细胞肌肉支架中能分泌重要的神经营养因子，人羊膜上皮细胞与去细胞肌肉支架桥接体为神经缺损再生提供了基底膜、神经营养因子等种种有利因素，构成了良好的神经再生微环境，有利于使神经缺损得到较好地修复，为进一步研究羊膜上皮细胞与去细胞肌肉支架桥接体治疗神经损伤奠定了一定的实验基础。
【参考文献】
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13 李培建，李兵仓，胥少汀.肌基膜管移植修复脊髓缺损的实验研究〔J〕.中华创伤杂志,2001;17(9)：5258.
生物按其结构来分，就分为三种类型，一是由真核细胞构成的真核生物；二是由原核细胞来构成的原核生物；三是没有细胞结构的病毒。所以没有细胞结构的生物就只有病毒了。 其实病毒是一个大的范围，它还包括一个分支——亚病毒（如朊病毒就是属于亚病毒的一类），亚病毒就是比病毒结构更简单的生物。但如果从宏观来讲，也把亚病毒划在病毒学的范畴。所以对于高中生物知识来说，除了病毒外，其它的生物都是由细胞来构成的了（包括真核和原核）。 在光学显微镜下观察植物的细胞，可以看到它的结构分为下列四个部分(图3-1-1)。细胞壁 位于植物细胞的最外层，是一层透明的薄壁。它主要是由纤维素组成的，孔隙较大，物质分子可以自由透过。细胞壁对细胞起着支持和保护的作用。 细胞膜 细胞壁的内侧紧贴着一层极薄的膜，叫做细胞膜。这层由蛋白质分子和脂类分子组成的薄膜，水和氧气等小分子物质能够自由通过，而某些离子和大分子物质则不能自由通过，因此，它除了起着保护细胞内部的作用以外，还具有控制物质进出细胞的作用：既不让有用物质任意地渗出细胞，也不让有害物质轻易地进入细胞。 细胞膜在光学显微镜下不易分辨。用电子显微镜观察，可以知道细胞膜主要由蛋白质分子和脂类分子构成。在细胞膜的中间，是磷脂双分子层，这是细胞膜的基本骨架。在磷脂双分子层的外侧和内侧，有许多球形的蛋白质分子，它们以不同深度镶嵌在磷脂分子层中(图3-1-2)，或者覆盖在磷脂分子层的表面。这些磷脂分子和蛋白质分子大都是可以流动的，可以说，细胞膜具有一定的流动性。细胞膜的这种结构特点，对于它完成各种生理功能是非常重要的。细胞质 细胞膜包着的黏稠透明的物质，叫做细胞质。在细胞质中还可看到一些带折光性的颗粒，这些颗粒多数具有一定的结构和功能，类似生物体的各种器官，因此叫做细胞器。例如，在绿色植物的叶肉细胞中，能看到许多绿色的颗粒，这就是一种细胞器，叫做叶绿体。绿色植物的光合作用就是在叶绿体中进行的。在细胞质中，往往还能看到一个或几个液泡，其中充满着液体，叫做细胞液。在成熟的植物细胞中，液泡合并为一个中央液泡，其体积占去整个细胞的大半。 细胞质不是凝固静止的，而是缓缓地运动着的。在只具有一个中央液泡的细胞内，细胞质往往围绕液泡循环流动，这样便促进了细胞内物质的转运，也加强了细胞器之间的相互联系。细胞质运动是一种消耗能量的生命现象。细胞的生命活动越旺盛，细胞质流动越快，反之，则越慢。细胞死亡后，其细胞质的流动也就停止了。 除叶绿体外，植物细胞中还有一些细胞器，它们具有不同的结构，执行着不同的功能，共同完成细胞的生命活动。这些细胞器的结构需用电子显微镜观察。在电镜下观察到的细胞结构称为亚显微结构(图3-1-3)。线粒体 呈线状、粒状，故名。在线粒体上，有很多种与呼吸作用有关的颗粒，即多种呼吸酶。它是细胞进行呼吸作用的场所，通过呼吸作用，将有机物氧化分解，并释放能量，供细胞的生命活动所需，所以有人称线粒体为细胞的“发电站”或“动力工厂”。 内质网 内质网是细胞质中由膜构成的网状管道系统。它与细胞膜相通连，对细胞内蛋白质等物质的合成和运输起着重要作用。 核糖体 核糖体是一种颗粒状小体，多存在于内质网膜的外表面，是合成蛋白质的重要基地。 中心体 中心体存在于动物细胞和某些低等植物细胞中，因为它的位置靠近细胞核，所以叫中心体。 中心体与细胞的有丝分裂有密切关系。 细胞核 细胞质里含有一个近似球形的细胞核，是由更加黏稠的物质构成的。细胞核通常位于细胞的中央，成熟的植物细胞的细胞核，往往被中央液泡推挤到细胞的边缘。细胞核中有一种物质，易被洋红、苏木精等碱性染料染成深色，叫做染色质。生物体用于传种接代的物质即遗传物质，就在染色质上。当细胞进行有丝分裂时，染色质就变化成染色体。多数细胞只有一个细胞核，有些细胞含有两个或多个细胞核，如肌细胞、肝细胞等。细胞核可分为核膜、染色质、核液和核仁四部分。核膜与内质网相通连，染色质位于核膜与核仁之间。染色质主要由蛋白质和DNA组成。DNA是一种有机物大分子，又叫脱氧核糖核酸，是生物的遗传物质。在有丝分裂时，染色体复制，DNA也随之复制为两份，平均分配到两个子细胞中，使得后代细胞染色体数目恒定，从而保证了后代遗传特性的稳定。 动物细胞与植物细胞相比较，具有很多相似的地方，如动物细胞也具有细胞膜、细胞质、细胞核等结构。但是动物细胞与植物细胞又有一些重要的区别，如动物细胞的最外面是细胞膜，没有细胞壁；动物细胞的细胞质中不含叶绿体，也不形成中央液泡(图3-1-4)。 总之，不论是植物还是动物，都是由细胞构成的。细胞是生物体结构和功能的基本单位自己找一部分吧
科学院神经所已经在所有顶尖杂志有多篇论文：《细胞》（饶毅、张旭实验室各一篇）、《科学》（郭爱克实验室两篇、何仕刚一篇）、《自然》（袁晓兵实验室）。多篇《自然神经科学》（分别是蒲慕明、周专、段树民、鲁白实验室）、《自然细胞生物学》（分别来自蒲慕明、袁小兵、段树民）、《神经元》（分别来自蒲慕明、张旭、李朝议、周专、段树民），其中郭爱克已经因为前几年第一篇《科学》当选院士，周专和段树明今年院士入围。紧追神经所的是科学院生物物理所：《细胞》（饶子和）、《自然》（常文瑞）、《科学》（唐世明、陈霖各一篇），陈霖因此当选院士，常文瑞今年院士入围。清华：《细胞》（饶子和）、《科学》（孟安明，今年院士入围），清华的饶子和前两年因为发过多篇PNAS、 JBC当选院士。复旦大学：《科学》、《自然》各一篇（金力，今年院士入围）科学院基因组所：《科学》两篇、《自然》一篇（杨焕明，今年院士入围）科学院上海国家基因研究中心：《自然》（韩斌，今年院士入围）、《科学》（赵国屏，今年院士入围）各一篇科学院上海生化细胞所：《科学》一篇（张永莲，已经因此当选院士）上海交通大学：《自然遗传学》（贺林，今年院士入围）协和医科大学：《自然遗传学》（沈岩，已经当选院士）第二军医大学：《自然免疫学》（曹雪涛）个人发表两篇以上的人：蒲慕明在中国自己的实验室发表顶尖论文是个人最多（至少五、六篇），这些都不包括他在UC Berkeley的论文基因组所杨焕明发两篇《科学》、一篇《自然》神经所郭爱克研究员发两篇《科学》复旦大学金力发《科学》、《自然》各一篇神经所张旭发《细胞》、《神经元》、PNAS各一篇神经所周专发《自然神经科学》、《神经元》、PNAS各一篇唐世明在神经所以博士后身份发一篇《科学》、在生物物理所以研究员身份发一篇《科学》科学院上海健康科学中心孔祥银发《自然遗传学》两篇学生里面两次以上在顶尖杂志做第一作者两人：神经所张成（周专的学生）发《自然神经科学》和《神经元》各一篇，神经所蒋辉（饶毅的学生）发一篇《细胞》原始论文、一篇《自然神经科学》评论在同一个研究所有两个以上独立实验室发表多篇顶尖论文的目前只有神经所一个，其它单位有一个实验室发表过多篇的（如基因组所、复旦、生物物理所），但是没有多个实验室能够发表多篇以上有三篇是同学们在BBS上宣布正式接受的论文，杂志还没有出来的，其它是都发表了的。正式待发表的三篇：神经所郭爱克的第二篇《科学》、清华/生物物理所饶子和的《细胞》、神经所张旭的《细胞》。
细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文，仅供参考!
细胞因子的生物学活性
关键字： 细胞因子
细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。
一、免疫细胞的调节剂
免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间，T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13，干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL-1、6、8、10，干扰素α，TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10，干扰素γ，GM-CSF，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌，TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)
二、免疫效应分子
在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。
三、造血细胞刺激剂
从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞，M-CSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL-7作用于淋巴系造血细胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的 发展前景。
四、炎症反应的促进剂
炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。
五、其它
许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。
细胞衰老的分子生物学机制
摘要：细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后，随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果，是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制，本文就此展开研究。
关键词：细胞衰老;分子生物学;机制研究
细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念，个体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础，个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。
细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。
衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同，人体细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。
1 细胞衰老的特征
科学研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。
衰老细胞的形态变化表现有：①核：增大、染色深、核内有包含物;②染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜：粘度增加、流动性降低;④细胞质：色素积聚、空泡形成;⑤线粒体：数目减少、体积增大;⑥高尔基体：碎裂;⑦尼氏体：消失;⑧包含物：糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜：内陷。
2 分子水平的变化
①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。
3 细胞衰老原因
迄今为止，细胞衰老的本质尚未完全阐明，难以给明确的定义，只能根据现有的认识，从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。
3.1差错学派 有以下七种学说，有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。
3.1.1自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量，同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。
英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子，它们在机体内漫游，损伤任何于其接触的细胞和组织，直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。
生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。
3.1.2端粒学说 染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。
3.2遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。
参考文献：
[1]郭齐，李玉森，陈强，等.脱氧核苷酸钠抗人肾脏细胞衰老的分子机制[J].中国老年学杂志，2013，33(15)：3688-3690.
[2]胡玉萍，吴建平.细胞衰老与相关基因的关系[J].中外健康文摘，2012，09(14)：35-37.
[3]孔德松，魏东华，张峰，等.肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志，2012，26(05)：688-691.