问题一：论文发表时间怎么看 引言又称前言，属于整篇论文的引论部分。其写作内容包括：研究的理由、目的、背景、前人的工作和知识空白，理论依据和实验基础，预期的结果及其在相关领域里的地位、作用和意义。 问题二：论文出刊时间是指发表时间吗 不是 是指论文刊登发表时间 问题三：论文发表时间和出版时间 15分 表示没听过这两个。提醒一下，核心期刊不可能随便授权给别人的。因为核心期刊并不缺投稿。如果不是学校对期刊等级有要求的话，就不要发核心期刊了，因为发表核心期刊很难，审稿时间也特别长。我当初是在摆渡上输入“壹品优”再输入“刊”这个网站咨询的，你们也可以去交流下。 问题四：发表论文的周期是多少 你首先得写好论文吧，其次找个正规机构帮你代发，现在都这样的，有钱就能发，不过正常发表论文是有一个过程的，从审稿到发表到见刊最快的话也得一个月。好的期刊甚至好几个月大半年。具体的话还是看具体的期刊的，太快的话就要考虑真实性了。欣启论文不错，你可以咨询一下。 问题五：发表评职称的论文，有效期是什么时间？ 这个我知道啊 问题六：课题发表的论文有效时间从什么时候算,是从课题立项时算,还是开题时算? 学术论文发表的一些步骤与细节详解 一篇优秀的学术论文从选题到构建框架再到写作和发表，每一项都是作者的心血，每个阶段都需要认真对待，精心思考。对于首次发表论文的同学来说，完成一篇论文是有一定难度的，因为一篇学术论文比作文要严谨的多。本文就给大家总结了学术论文发表的一些步骤和详细的细节。 1、找到自己感兴趣或者以后要从事的研究领域。兴趣很重要，但是也不是全部，因为有些兴趣是培养起来的，就像学术兴趣。这里，对于论文初学者，首先的步骤应该是看看相关论著即书籍，书籍中对该领域有一个大致的介绍和一个前沿的概述，这里你可以找到你想研究的内容，也就是缩小了你的研究范围。 （注：这里不推荐直接看期刊文献，一般来说，别人提出的问题都是为自己的论文服务的，当然会找到自己解决的办法，所以你想去期刊找到研究领域，其实对于初学者比较难） 2、大致看相应的期刊。了解了自己想研究的领域之后，就该阅读期刊了，整理处研究的进程，还有那些领域亟待补充，这样就形成了自己研究的具体内容，也就是自己的论题了。 （注：这时候不要想着完全弄懂别人的期刊，如果你想在某个杂志投稿，该杂志的文风至关重要，这是该杂志的喜好，比如有的杂志喜欢较为严谨的数学推理，而有的杂志较为随和等，以想写领域的优秀论文为模板，能够大大缩减写作时间） 3、构建论文的框架。论文是应该从概括到具体，为了你写论文能有一个指导性的东西避免迷茫，必须构建一个论文框架，一般来说，论文基本都由：标题、摘要、序言、正文、结论、参考文献、作者简介等构成，具体的可以搜索一个想发表的期刊的论文模板来参考。 注：论文框架如果没有好的布局，可以先参照别人的，等到能容扩充完毕，进行修改，加入自己思想，就有创新了） 4、分版块扩充内容。在构建好框架后，这个时候就可以根据框架各个板块进行内容扩充了，也就是更加细化地研究板块，这时候可以更加具体详尽地搜索相应期刊的研究，并整理，返现他们研究的不足，提出自己的研究看法。 （注：板块扩充中可能会遇到自己的心仪句子即想说但是不知道怎样表达的，这时候就需要复制下来，并在后面做如下的笔记（作者.论文名称.期刊.出版年.多少卷）等信息，方便以后引用，否则，引用的时候你会找不到参考文献，浪费大量时间！，参考文献格式还有一个引用的小技巧，即在gooole学术搜索“xxx论文”点击引用，就可以自动生成引用文献的格式信息了） 5、修改浓缩。板块扩充完毕之后，就应该进行修改浓缩了，论文应该够精简凝练，所以，没有为主题服务的内容都应该去掉，一方面能够省不少版面费，另一方面使其科学性和可读性更强。 （注：这个阶段不要随意投稿，因为如果不是你理想的最终版本，投稿除去，出现错别字、予语义病状、逻辑问题、等等问题，再次修改后头同样的杂志社，审核通过的可能性大大降低！你中意的期刊毕竟只有那么几家，所以还是要认真修改后再投稿） 6、定问之后给老师或者你的boss，让他们提意见。他们在这领域应该还是有自己的建树和研究的，他们的一键往往有着杂志社的影子，所以这是最后的润色，不容小觑。 （注：导师估计没多少时间给你审阅，可能会给你很少的一键，一方面可能是没有时间，另一方面可能是对你的领域不是很了解，再次是他也有自己的事情，所以不用怪来时，根据其意见润色即可） 7、向杂志社投稿，恭候佳音。修改成最终版本后，就可以选择投稿了，由于好的杂志投稿时间比较长，这个就要衡量自己能否等待了，也有别的小办法，提高录用的速度，比如挂导师的名字（导师很牛的话）等。 发表论文选择九品论文网，带你体验服务!所推荐刊物100%为正刊，绝不推荐非法刊物、特刊、增刊、带后缀......>> 问题七：以论文 所刊登正式刊物在线论文发表时间计算 需要有页码吗 你说的什么呀，怎么一点都看不懂 问题八：科研立项时间是2015年,发表论文统计数据时间可否提前一点 可以很明确的说，不行。 首先，如果你的立项时间是2015年10月，那么你的发表论文时间超过10月的全部不能算，甚至你在10月和11月发的成果别人还会质疑，项目刚开始，怎么会有成果。 其次，在以前，这方面就管理很严格了，现在随着经费管理，结题把关越来越严，因此更难了。 最后，如果是发表成果超出结题时间，别人还是会允许的 问题九：职称论文发表时间问题 我当时发论文的时候，记得周期好像是一个多月吧，算是快的了，不知道你时间是啥要求。我发的时间也早了，好像在欣启论文网发的，主要单位一起组织发的，所以我不太记得是不是一个月 问题十：硕士研究生发表一篇小论文需要多长时间 硕士毕业，需不需要发表小论文，争议很大。复古派坚称，如果硕士文凭到手之时，居然连一篇像样的学术小论文都未曾发表，于情于理皆不合；现代派则宣扬，研究生扩招使得硕士文凭注水已成不争事实，与其强迫学生为赋新词强说愁地编论文，还不如彻底取消这一硬性规定；更有骑墙派，认为二者皆有理，适宜与否只可相机而动，随机应变。盛嚣尘上的辩论，不仅让学生迷惑，更令部分导师渐生疑虑，硕士生究竟要不要发表小论文呢？如果学校规定学生必须发表论文才能毕业，学生也就责无旁贷，自会想尽一切法满足论文答辩资格的审查要求。研究水平高者或参与项目多者，写起论文自然轻车熟路，得心应手。无心向学者或独立鼓捣者，无外援可引，须凭一己之力，CNKI是其最大的学术资源保障，复制粘贴是其最好的论文写作利器，在东拼西凑、人人为我的精神指引下，完成一篇小论文亦属手到擒来的小事。既然发表是最紧要的目的，不管论文水平高低，发表即等同于成功。几百人民币是论文发表的通行证，至于文章是否真有学术价值，是否真能体现研究者的科研素养，对很多硕士生所写的论文，用这种标准去衡量，本身就是一种苛求。特别是那些只需要两年就完成学业的小硕士，指望他们在一年修学分一年写毕业论文的紧张态势下发表高水平学术论文，恐怕更是强人所难。总之，学校要论文，学生就会坚定地实施发表万岁战略，这就是目前高校的常态。如果学校不做强制性要求，那么研究生还需要发表小论文吗？恐怕大多数学生的选择是：多一事不如少一事。既然学校都不做硬性规定，还劳那个神？有时间的话，应该多考几个证书、多去几个现场单位实习才是正道。可是，来读研究生，居然连篇像样的论文都写不出来，为什么不直接参加工作？仅仅为一张不断贬值的文凭耗费几年大好光阴，真那么合算吗？要写出一篇高质量的论文，究竟有多难？科技进步到今天，简单的研究大多已经被前人收入囊中，遗留的尽是难啃的骨头。好不容易找到一块看起来好啃的，却发现早已有人捷足先登，轮到你啃时上面已经没什么肉了。例如，写项目评价方面的文章，以前只需要用模糊评价法对构建的指标体系进行排序即可，现在如果还只知用这种研究方法，那就贻笑大方了。言必称复杂系统，书则要系统思维，论更需精益求精，论文写作难度的增加直接决定了硕士研究生写作意愿和投入度正在逐渐消解。既然好写的都消失殆尽，剩下全是难写的，而不发表论文又于己无伤，从理性的角度决断，自然是不写为上上之策。是否愿意花费很多心思去完成一篇精致的小论文，这是很多研究生的困惑。仅仅为了一篇文章，付出如此之多，真的值得吗？这样的疑问我相信在很多学生的脑海中不止一次地出现。回想尚未踏入研究生学习之时，很多学生都曾梦想要在学问的道路上有所斩获，为什么最后却行之不远呢？因为我们在不知不觉中走上了岔路，拐上了捷径，甚至自作聪明、心甘情愿地被人导引上了歪路。等到回望之时，发现物是人非事事休，于是草草收场。硕士阶段写作的小论文，往往是大多数学生人生的处女作，弥足珍贵。如果没有心血注入，就有点暴殄天物了。论文水平的高低，受很多因素所限，不见得写得出的文字都是上品，因此我们不强求硕士生写出的论文一定字字珠玑，但我们必须能从论文的一字一句中读出作者的呕心沥血。俗话说看棋长三级，意思是一个人不一定能下出高水平的棋，但高手下出的招数他却可以欣赏。就如同足球迷都会津津乐道于马拉多纳的过五关斩六将，却少有人能如梅西一样复制同样的精彩。写作学术论文更是如此。我们写出来的文字，往往并非我们心里所想的文字，而是我们的表达能力和思考层级所能达到的范畴。没有人不想写出传世经典，但想到不一定能做到。大部分人也许都摆脱不了著名的韩乔生定律，即在解说......>>
回归分析是一种非常常用的统计分析方法，可以用来研究自变量和因变量之间的关系。下面是一般回归分析的步骤：
1.明确研究对象和问题：需要确认要研究的自变量和因变量，并明确研究的目的。
2.收集数据：需要搜集并整理数据，确保数据的质量和一致性。
3.数据描述和探索：对数据进行初步探索，包括描述性统计、散点图等分析方法，了解数据的分布情况。
4.模型建立：根据研究问题选取合适的模型，比如线性回归模型（简单线性回归和多元线性回归）等，利用计算机软件进行模型拟合和检验。
5.模型诊断：对模型进行诊断，验证模型是否符合回归分析的基本假设，如无自相关性、正态性、同方差性等。
6.结果解释和分析：根据分析结果，解释模型中每个自变量对因变量的影响，同时探讨可能的解释和实际意义。
7.
结论和应用：根据分析结果，得出结论或建议，并应用到实际问题中。同时，需要对结论及应用进行审慎的评估和解释， 以提高回归分析的可靠性和可行性。
需要注意的是，回归分析的具体步骤可能因为不同的问题而有所变化，但基本的思路是相似的。同时，回归分析本身也有很多变体和扩展，可以根据具体的问题选择合适的方法或者工具。
点分析→回归→线性回归选择想要分析的自变量和因变量到相应的框中，点击中间的箭头按钮添加进去即可选择好需要分析的变量以后，在右边有相应的统计量和选项，点中自己需要分析的条件，点击继续即可确定好所有的因素之后，确定就可以在输出框中显示最终的分析结果了将这些分析结果选择需要的部分数据到word文章中进行论文的撰写即可
又到一年招聘季，大多数学子开始纷纷投入就业求职大潮之中。然而，据媒体报道，一些在读硕士生反映，学校要求毕业前在相关期刊上发表论文，成了此时比找工作更让自己牵挂的大事。
事实上，硕士毕业是否需要发表论文，早已不算是新闻。早在2006年在北京召开的大学校长论坛上，中国人民大学、北京师范大学、中国农业大学等7所大学就取消了“研究生毕业必须发表论文”的硬指标。之所以当下再次被提及，源自不少在读硕士生反映发表论文一事竟比找工作更头疼。
众所周知，硕士生不同于博士生。公开发表一篇高水平学术论文可为博士生就业添彩，而要求硕士生所发表论文，一般而言，论文的学术价值、含金量非但不够高，反倒繁荣了“货币化”发表市场和“代-写-代-发”中介业务，给硕士生带来一定的经济负担。显然，这应引起社会公众高度关注，并好好思量一番。就业乃民生之本，对于那些不再考虑继续攻读博士的硕士毕业生而言，就业便是毕业季的头等大事。
当然，对于一些学校要求硕士毕业前发表论文，并不能简单给出好与坏、是与非的评判，最好置身于高校做出此项规定之初衷，以及师生的综合意见态度等具体情境中加以讨论。应该说，此种要求的初衷是美好的，但切莫忘记，初衷美好而有违初心的事情并不鲜见。倘若将硕士毕业硬性与发表论文关联挂钩，用计件制、记工分等办法计量评价，既没有关照到硕士生发表论文的难处，也未设身处地理解硕士生双重压力下的“为难”，难免有短期功利主义之嫌。
如今，我国已全面进入“新时代”，意味着社会经济的诸多方面都具有了“新时代”的特征。正因为社会经济发展对硕士的需求更趋多元，势必呼唤更灵活、科学、合理的检验、认定或评价方式，增设一些可替代性方案，使硕士生保持适度张力，扩大其自由选择空间。对此，可基于学校培养目标定位、学科专业特点，只要朝着有助于提升硕士生培养质量，能表征硕士生成长与发展的理念与方式，均可视为多样化成果的体现。譬如，出台优秀硕士学位论文的相关激励政策，允许多元化认定授权技术发明专利、省部级科技奖励、国家或行业标准、重大成果鉴定、成果转化或转让、申请学位相关领域专著、优秀案例、作品创作展（演）等。在“大众创业、万众创新”的社会大潮中，创新创业活动与成果也可予以折算对待。
实现高等教育领域内涵式发展，在自我价值多元化彰显的当下，硕士生教育应从“论文情结”回归到“人文情怀”的立场上来，围绕硕士生应具备哪些素质、能力和人格水平等来设计。其实，高校作为供给端，从人才培养全过程来论，学生修完培养环节所要求的全部学分，即有资格申请毕业。而发表论文确实难以视为培养过程的一个环节，仅仅是一种手段，显然是构筑不成高层次人才培养的最终目的。
我更加觉得，找工作不需要硬性要求学生过四级。
1、首先，点明自己的论文课题是什么，简明扼要。2、其次，谈谈这个毕业论文设计的目的及意义。3、最后，再说说论文的结构和主要内容即可完成答辩论文的初衷。
他的初衷是要建立起素质教育主导的出国体系，和应试教育分道扬镳。
初衷：指最初的愿望或心意。回归初衷：回到自己最初的愿望。
日本东京大学Umeharu Ohto和日本京都大学Norimichi Nomura团队共同合作近期取得重要工作进展。他们研究发现胆汁酸转运蛋白NTCP的结构对乙型肝炎病毒进入至关重要。该项研究成果2022年5月17日在线发表于《自然》杂志上。 在这里，研究人员报告了人类、牛和大鼠NTCPs在apo状态下的低温电子显微镜（cryo-EM）结构，它揭示了跨膜隧道的存在和底物的可能运输途径。 此外，人类NTCP在LHBs的肉豆蔻酰化preS1结构域存在下的低温电镜结构以及突变和运输试验分析表明了一种结合模式，即preS1和底物竞争NTCP中细胞外通道的开口。重要的是，preS1域相互作用分析能够对人类NTCP中自然发生的HBV不敏感突变进行机理解释。综上所述，他们的研究结果为HBV识别和哺乳动物NTCPs对钠依赖性胆汁酸易位的机制的理解提供了结构框架。 据介绍，慢性乙型肝炎病毒 (HBV) 感染在全球影响超过2.9亿人，是肝硬化和肝细胞癌的主要原因，估计每年导致82万人死亡。HBV感染的建立需要病毒包膜糖蛋白L(LHBs)与宿主进入受体钠-牛磺胆酸共转运多肽(NTCP)之间的分子相互作用，NTCP是一种从血液到肝细胞的钠依赖性胆汁酸转运蛋白。然而，目前对于病毒-转运蛋白相互作用分子基础尚不清楚。 Source: 美国加州大学Arash Komeili研究小组在研究中取得进展。他们发现不同基因簇诱导细菌铁小体细胞器的形成。2022年5月18日出版的《自然》发表了这项成果。 在本研究中，研究人员发现一个与铁结合的隔室，在此命名为“铁小体”，是之前在厌氧细菌磁性脱硫弧菌中发现的。使用蛋白质组学方法，研究人员鉴定了三种铁小体相关(Fez)蛋白，它们在D. magneticus中参与形成铁小体。Fez蛋白由特定的操纵子编码，包括FezB，FezB是在系统发育和代谢不同的细菌和古细菌中发现的P1B-6-ATP酶。研究人员揭示了另外两种细菌物种，Rhodopseudomonas palustris和Shewanella putrefaciens，通过其六基因fez操纵子产生铁小体。 此外，研究发现fez操纵子还可以在外来宿主中形成铁小体。使用S. putrefaciens作为模型，研究表明铁小体可能在厌氧适应铁饥饿中发挥作用。总体而言，该工作发现铁小体可能是一类新的铁储存细胞器，并为研究它们在多种微生物中的形成和结构奠定了基础。 据了解，细胞内铁稳态对于机体至关重要，通过严格调节铁的输入、流出、储存和代谢来维持铁稳态。最常见的铁储存模式使用蛋白质隔室，例如铁蛋白和相关蛋白质。尽管发现了脂质结合的铁隔室，但它们的形成和功能基础仍然未知。 Source: 美国德克萨斯大学西南医学中心Peter M Douglas研究组发现小G蛋白香叶酰化可监测细胞内脂质稳态。2022年5月18日出版的《自然》杂志发表了这项成果。 他们描述了一种在秀丽隐杆线虫中进行细胞内脂质监测的机制，该机制涉及核激素受体 NHR-49 的转录失活，其通过与小 G 蛋白 RAB-11.1 结合的香叶基香叶酯结合到内吞囊泡进行胞质隔离。由脂质消耗引起的有缺陷的从头类异戊二烯合成限制了 RAB-11.1 香叶基香叶酰化，这促进了 NHR-49 的核易位和 rab-11.2 转录的激活，以增强转运蛋白在质膜上的驻留。因此，他们鉴定了一种细胞可感知的关键脂质，及与其相连 G 蛋白和核受体，它们的动态相互作用使细胞能够感知由于脂质消耗引起的代谢需求，并通过增加营养吸收和脂质代谢来做出反应。 据悉，脂质稳态失衡会对健康产生有害影响。然而，细胞如何感知由于脂质消耗导致的代谢需求并通过增加营养吸收做出反应仍不清楚。 Source: 英国牛津大学Sebastian M. Shimeld研究组探明Hmx基因保留确定了脊椎动物颅神经节的起源。2022年5月18日出版的《自然》杂志发表了该项成果。 他们表明同源盒转录因子 Hmx 是脊椎动物感觉神经节发育的组成成分，并且在小肠绦虫中，Hmx 是驱动双极尾神经元分化程序所必要且充分的，这些细胞以前被认为是神经嵴的同源物。使用绦虫和七鳃鳗转基因，他们证明了茎-脊椎动物谱系中，一个独特的、串联重复的增强子对调节的 Hmx 表达。他们还在绦虫中展示了明显强大的脊椎动物 Hmx 增强子功能，表明上游调控网络的深度保留跨越了脊椎动物的进化起源。这些实验证明了绦虫和脊椎动物 Hmx 之间的调节和功能保护，并指出双极尾神经元是颅感觉神经节的同源物。 研究人员表示，脊椎动物的进化起源包括与掠夺性生活方式的获得相关的感官处理方面的创新。脊椎动物通过由颅感觉神经节服务的感觉系统感知外部刺激，其神经元主要来自颅基板；然而，由于活体谱系之间的解剖学差异以及细胞类型和结构之间的同源性分配困难，阻碍了对基板和颅感觉神经节进化起源的理解。 Source: 美国斯坦福大学Anthony E. Oro团队近期取得重要工作进展。他们研究发现Gibbin中胚层调节模式上皮细胞的发育。该项研究成果2022年5月18日在线发表于《自然》杂志上。 在这里，研究人员鉴定了由Xia-Gibbs AT-hook DNA-binding-motif-containing 1（AHDC1）疾病基因编码的蛋白质Gibbin，它是早期上皮形态发生的关键调节因子。他们发现增强子或启动子结合的Gibbin与数十种序列特异性锌指转录因子和甲基-CpG 结合蛋白相互作用，以调节中胚层基因的表达。Gibbin的缺失导致GATA3依赖性中胚层基因的DNA甲基化增加，导致发育中的真皮和表皮细胞类型之间的信号通路的缺失。 值得注意的是，Gibbin突变的人类胚胎干细胞衍生的皮肤类器官缺乏真皮成熟，导致表达p63的基底细胞具有缺陷的角质形成细胞分层。体内嵌合CRISPR小鼠突变体揭示了一系列Gibbin依赖性发育模式缺陷，这些缺陷影响了反映患者表型的颅面结构、腹壁闭合和表皮分层。他们的结果表明，在Xia–Gibbs和相关综合征中看到的模式表型源于基因特异性 DNA甲基化决定而导致的异常中胚层成熟。 据介绍，在人类发育过程中正确的外胚层模式需要先前确定的转录因子，如GATA3和p63，以及来自区域中胚层的位置信号。然而，外胚层和中胚层因子对稳定基因表达和谱系定型的机制仍不清楚。 Source: 美国纪念斯隆-凯特琳癌症中心Vinod P. Balachandran等研究人员合作发现，新抗原质量可预测胰腺癌幸存者的免疫编辑。相关论文于2022年5月19日在线发表在《自然》杂志上。 研究人员表示，癌症免疫编辑是癌症的一个标志，它预示着淋巴细胞会杀死更多的免疫原性癌细胞，使免疫原性较低的克隆体在群体中占主导地位。虽然在小鼠身上得到证实，但免疫编辑是否在人类癌症中自然发生仍不清楚。 为了解决这个问题，研究人员调查了70个人类胰腺癌在10年内是如何演变的。研究人员发现，尽管有更多的时间积累突变，但罕见的胰腺癌长期幸存者在原发肿瘤中具有更强的T细胞活性，其复发肿瘤的遗传异质性较低，免疫原性突变（新抗原）较少。为了量化免疫编辑是否是这些观察结果的基础，研究人员通过两个特征来推断了新抗原是否具有免疫原性（高质量），这基于新抗原与已知抗原相似性的"非自体性"，以及基于新抗原与野生型肽相比不同地结合到MHC或激活T细胞所需的抗原性距离的"自体性"。利用这些特征，研究人员估计癌症克隆的适应性是T细胞识别高质量新抗原的总成本被致癌突变的收益所抵消。 通过这个模型，研究人员预测了肿瘤的克隆进化，并发现胰腺癌的长期幸存者会发展出具有较少高质量新抗原的复发性肿瘤。因此，研究人员展示了人类免疫系统自然编辑新抗原的证据。此外，研究人员提出了一个模型来预测免疫压力是如何诱导癌细胞群随时间演变的。更广泛地说，这些研究结果表明，免疫系统从根本上监督宿主的基因变化来抑制癌症。 Source: 美国斯坦福大学Mark J. Schnitzer、Sadegh Ebrahimi等研究人员合作揭示感觉皮质编码和区域间通信的新兴可靠性。2022年5月19日，国际知名学术期刊《自然》在线发表了这一成果。 研究人员对小鼠执行视觉辨别任务的8个新皮层区域的神经元活动同时进行了5天的成像，产生了超过21000个神经元的纵向记录。分析显示，整个新皮层的事件序列从静止状态开始，到感知的早期阶段，并通过任务反应的形成。在静止状态下，新皮层有一种功能连接模式，通过共享活动共变的区域组来识别。在感觉刺激开始后约200毫秒内，这种连接重新排列，不同区域共享共变和任务相关信息。 在这个短暂的状态中（大约持续300毫秒），区域间的感觉数据传输和感觉编码的冗余都达到了顶峰，反映了任务相关神经元之间相关波动的短暂增加。刺激开始后约0.5秒，视觉表征达到一个更稳定的形式，其结构对单个细胞反应中突出的、逐日的变化是强大的。在刺激出现约1秒后，一个全局波动模式传达了小鼠对每个受检区域即将作出的反应，并与携带感觉数据的模式正交。 总的来说，新皮层通过在感知开始时感觉编码冗余的短暂提升、对细胞变异性稳健的神经群体编码以及广泛的区域间波动模式来支持感觉性能，这些模式以不干扰的渠道传递感觉数据和任务反应。 据了解，可靠的感觉辨别必须来自高保真的神经表征和脑区之间的交流。然而，新皮层感觉处理如何克服神经元感觉反应的巨大变异性仍未确定。 Source: 近日，美国斯坦福大学Jesse M. Engreitz及其团队的最新研究揭示人类增强子和启动子序列的相容性规则。相关论文于2022年5月20日在线发表在《自然》杂志上。 研究人员设计了一种名为ExP STARR-seq（增强子x启动子自转录活性调节区测序）的高通量报告试验，并应用它来研究人类K562细胞中1000个增强子和1000个启动子序列的组合相容性。研究人员确定了增强子-启动子兼容性的简单规则：大多数增强子以类似的数量激活所有启动子，内在的增强子和启动子的活动以倍数结合来决定RNA输出（R2=0.82）。 此外，有两类增强子和启动子显示出微妙的偏好效应。管家基因的启动子含有GABPA和YY1等因子的内置激活模体，这降低了启动子对远端增强子的反应性。表达不一的基因的启动子缺乏这些模体，对增强子表现出更强的反应性。总之，这种对增强子-启动子兼容性的系统评估表明，在人类基因组中，有一个由增强子和启动子类型调整的乘法模型来控制基因转录。 据了解，人类基因组中的基因调控是由远端增强子控制的，它能激活附近特定的启动子。这种特异性的一个模型是，启动子可能对某些增强子有序列编码的偏好，例如由相互作用的转录因子组或辅助因子介导。这种"生化兼容性"模型已被个别人类启动子的观察和果蝇的全基因组测量所支持。然而，人类增强子和启动子内在兼容的程度还没有得到系统的测量，它们的活动如何结合起来控制RNA的表达仍不清楚。 Source: 美国华盛顿大学医学院David J. Pagliarini和美国摩根里奇研究所Joshua J. Coon共同合作，近期取得重要工作进展。他们通过深度多组学分析来确定线粒体蛋白的功能。该项研究成果2022年5月25日在线发表于《自然》杂志上。 在这里，为了建立更完整的人类线粒体蛋白功能纲要，研究人员使用基于质谱的多组学分析方法分析了200多个CRISPR介导的HAP1敲除细胞系。这项工作产生了大约 830 万个不同的生物分子测量值，提供了对线粒体扰动的细胞反应的深入调查，并为蛋白质功能的机制研究奠定了基础。在这些数据的指导下，他们发现PIGY 游开放阅读框（PYURF）是一种S-腺苷甲硫氨酸依赖性甲基转移酶伴侣，它支持复合物I组装和辅酶Q生物合成，并且在以前未解决的多系统线粒体疾病中被破坏。 研究人员进一步将推定的锌转运蛋白SLC30A9与线粒体核糖体和OxPhos完整性联系起来，并将RAB5IF确定为第二个含有导致脑面胸腔发育不良的致病变异的基因。他们的数据可以通过交互式在线MITOMICS.app资源进行探索，表明许多其他孤儿线粒体蛋白的生物学作用仍然缺乏强大的功能表征，并定义了线粒体功能障碍的丰富细胞特征，可以支持线粒体疾病的基因诊断。 据了解，线粒体是真核生物新陈代谢和生物能学的中心。近几十年来的开创性努力已经确定了这些细胞器的核心蛋白成分，并将它们的功能障碍与150多种不同的疾病联系起来。尽管如此，数以百计的线粒体蛋白仍缺乏明确的功能，约40%的线粒体疾病的潜在遗传基础仍未得到解决。 Source: 美国加州大学洛杉矶分校Alcino J. Silva和Miou Zhou研究组合作揭示，C-C 趋化因子受体 5 (CCR5)可关闭记忆链接的时间窗口。相关论文发表在2022年5月25日出版的《自然》杂志上。 他们展示了CCR5（一种免疫受体，众所周知是 HIV 感染的共同受体）的表达延迟（12-24 小时）增加在环境记忆形成后决定时间窗口的持续时间，以便将该记忆与后续记忆关联或链接。小鼠背侧 CA1 神经元中 CCR5 的这种延迟表达导致神经元兴奋性降低，进而负调节神经元记忆分配，从而减少背侧 CA1 记忆集合之间的重叠。降低这种重叠会影响一个记忆触发另一个记忆的召回能力，因此关闭记忆链接的时间窗口。 他们的研究结果还表明，与年龄相关的 CCR5 及其配体 CCL5 的神经元表达增加会导致老年小鼠的记忆连接受损，这可以通过 Ccr5 敲除和美国食品和药物管理局（FDA）批准的药物逆转。抑制这种受体具有临床意义。总而言之，这里报道的研究结果提供了对塑造记忆链接时间窗口的分子和细胞机制的见解。 据介绍，现实世界的记忆是在特定的环境下形成的，通常不是孤立地获得或回忆的。时间是记忆组织中的一个关键变量，因为时间接近的事件更有可能有意义地关联，而间隔较长的事件则不是。大脑如何区分时间上不同的事件尚不清楚。 Source: 德国海德堡大学Rohini Kuner研究组发现错误连接和终末器官靶向异常可引起神经性疼痛。2022年5月25日出版的《自然》杂志在线发表了这项成果。 研究人员在神经损伤后超过10个月的时间里，以纵向和非侵入性地方式对基因标记的纤维群进行成像，这些纤维群在皮肤周围感知有害刺激（伤害感受器）和轻柔触摸（低阈值传入），同时跟踪这些小鼠与疼痛相关的行为。完全去神经支配的皮肤区域最初失去感觉，逐渐恢复正常敏感性，并在受伤几个月后出现明显的异常性疼痛和对轻触的厌恶。这种神经再支配引起的神经性疼痛与伤害感受器有关，这些伤害感受器延伸到去神经支配的区域，精确地再现神经支配的初始模式，由血管引导，在皮肤中显示出不规则的终端连接，并降低了模拟低阈值传入的激活阈值。 相比之下，低阈值传入神经（通常在损伤后完整神经区域中介导触觉以及异常性疼痛）没有重新建立神经支配，导致仅具有伤害感受器的迈斯纳小体等触觉末端器官受异常神经支配。敲除与伤害感受器有关的基因完全消除了神经再支配异常性疼痛。因此，该研究结果揭示了一种慢性神经性疼痛的发生机制，这种疼痛是由结构可塑性、异常末端连接和神经再支配过程中伤害感受器受损造成的，并为在临床观察到的对病人产生沉重负担的矛盾感觉提供了机制框架。 据了解，神经损伤会导致慢性疼痛和对轻柔触摸的过度敏感（异常性疼痛）以及受伤和未受伤神经聚集区域的感觉丧失。改善这些混合和矛盾症状的机制尚不清楚。 Source: 星形胶质细胞在不同疾病中的反应性转录调控不同，这一成果由美国加州大学Michael V. Sofroniew、Joshua E. Burda研究组经过不懈努力而取得。2022年5月25日出版的《自然》杂志发表了这项成果。 研究人员通过将生物学和信息学分析（包括RNA测序、蛋白质检测、转座酶可及染色质测定与高通量测序(ATAC-seq)和条件基因缺失）相结合的方法来预测转录调节因子，这些调节因子调控了超过12,000个与小鼠和人不同中枢神经系统疾病中星形胶质细胞反应有关的差异表达基因(DEGs)。与星形胶质细胞反应相关的DEG在疾病中表现出明显的异质性。转录调节因子也具有疾病特异性差异，但研究人员发现了一个在这两个物种多种疾病中常见的由61个转录调节因子组成的核心组。实验表明，DEG多样性是由不同转录调节因子与特定细胞内环境之间相互作用决定的。 值得注意的是，相同反应性转录调节因子可以调节不同疾病中显著不同的DEG队列。转录调节因子对DNA结合基序的可及性变化在不同疾病之间存在明显差异；对DEG变化至关重要的调控可能需要多个反应性转录调节因子。通过调节反应性，转录调节因子可以显著改变疾病结果，并可以将其作为治疗靶点。该研究提供了与疾病相关反应性星形胶质细胞DEG及可搜索的预测转录调节因子资源。该研究结果表明，与星形胶质细胞反应性相关的转录变化是高度异质的，并且可通过特定于细胞内环境的转录调节因子组合产生大量潜在的DEG。 据悉，星形胶质细胞对中枢神经系统疾病和损伤作出反应，反应性变化会影响疾病进展。这些变化包括DEGs，然而对DEGs背景多样性和调控知之甚少。 Source: 近日，以色列魏茨曼科学研究所Karina Yaniv、Rudra N. Das等研究人员合作发现，淋巴管转分化可产生专门的血管。相关论文于2022年5月25日在线发表在《自然》杂志上。 研究人员利用斑马鱼臀鳍的循环成像和系谱追踪，从早期发育到成年，发现了一种通过淋巴管内皮细胞（LECs）的转分化形成专门血管的机制。此外，研究人员证明了从淋巴与血液内皮细胞（EC）衍生出的臀鳍血管在成年生物体中的功能差异，揭示了细胞本体和功能之间的联系。研究人员进一步利用单细胞RNA测序分析来描述了转分化过程中涉及的不同细胞群和过渡状态。 最后，结果表明，与正常发育相似，在臀鳍再生过程中，血管从淋巴管中重新衍生出来，表明成年鱼的LEC保留了生成血液EC的效力和可塑性。总的来说，这项研究强调了通过LEC转分化形成血管的先天机制，并为EC的细胞个体发生和功能之间的联系提供了体内证据。 据了解，细胞的谱系和发育轨迹是决定细胞身份的关键因素。在血管系统中，血液和淋巴管的EC通过分化和特化来满足每个器官的独特生理需求。虽然淋巴管被证明来自多种细胞来源，但LEC不知道会产生其他细胞类型。 Source: 德国马克斯·普朗克免疫生物学和表观遗传学研究所Thomas Boehm、Dominic Grün等研究人员合作揭示两种双潜能胸腺上皮细胞祖先类型的发育动态。相关论文于2022年5月25日在线发表于国际学术期刊《自然》。 研究人员结合单细胞RNA测序（scRNA-seq）和一个新的基于CRISPR-Cas9的细胞条形码系统，在小鼠中确定胸腺上皮细胞随时间变化的质和量。这种双重方法使研究人员能够确定两个主要的祖先群体：一个早期双潜能祖先类型偏向皮质上皮，一个产后双潜能祖先群体偏向髓质上皮。研究人员进一步证明，连续提供Fgf7的自分泌导致胸腺微环境的持续扩张，而不会耗尽上皮祖细胞池，这表明有一种策略可以调节胸腺造血活动的程度。 据介绍，胸腺中的T细胞发育对细胞免疫至关重要，并取决于器官型的胸腺上皮微环境。与其他器官相比，胸腺的大小和细胞组成是异常动态的，例如在发育的早期阶段快速生长和高T细胞输出，随后随着年龄的增长，胸腺上皮细胞的功能逐渐丧失，初始T细胞的产量减少。scRNA-seq发现了年轻和年老的成年小鼠胸腺上皮细胞的意外异质性；然而，推定的产前和产后上皮祖细胞的身份和发育动态仍未得到解决。 Source: 美国西奈山伊坎医学院Filip K. Swirski、Wolfram C. Poller等研究人员合作发现，大脑运动和恐惧回路在急性应激期间调节白细胞。2022年5月30日，《自然》杂志在线发表了这项成果。 研究人员发现，在小鼠急性应激期间，不同的大脑区域塑造了白细胞的分布和整个身体的功能。利用光遗传学和化学遗传学，研究人员证明运动回路通过骨骼肌来源的吸引中性粒细胞的趋化因子诱导中性粒细胞从骨髓快速动员到周围组织。相反，室旁下丘脑通过直接的、细胞内的糖皮质激素信号控制单核细胞和淋巴细胞从二级淋巴器官和血液向骨髓排出。这些压力诱导的、反方向的、全群体的白细胞转移与疾病易感性的改变有关。 一方面，急性应激通过重塑中性粒细胞并引导它们被招募到损伤部位来改变先天免疫力。另一方面，促肾上腺素释放激素（CRH）神经元介导的白细胞转移可防止获得自身免疫，但会损害对SARS-CoV-2和流感感染的免疫力。总的来说，这些数据显示，在心理压力期间，不同的大脑区域会不同地、迅速地调整白细胞景观，从而校准免疫系统对身体威胁的反应能力。 据了解，神经系统和免疫系统有着错综复杂的联系。尽管人们知道心理压力可以调节免疫功能，但将大脑中的压力网络与外周白细胞联系起来的机制途径仍然不为人知。 Source:
今天我们就以实际数据为例来讲讲怎么用spss进行bootstrap中介效应检验，并且应该如何看结果。ps最近高温酷暑，提醒大家一定要注意防暑，还有千万不要晚上吹一晚上的空调，否则容易感冒了。当你的电脑已经安装好了spss20.0以上版本并且将process插件也安装完毕（没有安装的同学请看2016年7月28号的文章）。那么就用spss20.0打开要进行中介效应检验的数据。在此我们仅以简单中介效应为例，所谓简单中介效应是指只有一个自变量、一个中介变量以及一个因变量的情况。我们想要考察心理弹性对PTSD的影响是否通过应对方式的中介作用。打开数据并在“分析”这一选项下“回归”这一栏中的process程序。 将因变量、自变量以及中介变量分别选进去。其他的基本设置可以保持不变，比如Model Number 为4，样本量为5000，置信区间95%等，这些都是spss已经定义好的可以不变。至于为什么Model Number 为4，是因为Hayers（2013）开发时将简单中介效应对应的理论模型设为4，所以选择4.最后点击“确定”按钮。在输出框中查看结果。研究者最关心的是中介效应的路径是否真的存在。因此，我们首先看的结果是"direct and indirect effects”中 indirect effect的区间（LLCT=-0.4298，ULCI=-0.1114），这个区间不包括0，说明应对方式的中介效应显著，其中介效应的效应值为-0.2438.查看完中介效应是否显著后，再看自变量对因变量的直接影响是否显著。从上图中可以看出，自变量心理弹性对因变量PTSD的直接作用区间为（LLCT=0.8245，ULCI=1.4189），该区间不包括0，因此自变量对因变量的直接效应也是显著的。这一结果说明了应对方式在心理弹性对PTSD影响中发挥了中介作用，但并不是完全中介。如果是想要发表的论文应该怎样汇报结果呢，以刚才的例子来说：按照Zhao等(2010)提出的中介效应分析程序，参照Preacher和Halers（2004）提出的bootstrap方法进行中介效应检验，样本量选择5000，在95%的置信区间下，中介检验的结果的确没有包含0（LLCT=-0.4298，ULCI=-0.1114），表明应对方式的中介效应显著，且中介效应大小为-0.2438.此外，控制了中介变量应对方式后，自变量心理弹性对因变量PTSD的影响也显著（LLCT=0.8245，ULCI=1.4189）。因此，应对方式在心理弹性对PTSD影响中发挥着中介作用，但并非是完全中介，而是部分中介。
回归结果在论文上展示如下：1、统计学分析中表述logistic回归时，要报告自变量，因变量，自变量筛选方法。2、表述logistic回归分析结果时，要报告自变量，因变量的赋值情况，我们可以选择表格展示变量的意义和赋值。3、表述logistic回归分析结果时，要报告OR，95%可信区间，各变量参照组，这是logistic回归最核心的结果表述。
进行中介变量的效应分析，不应该是分几步进行而应该是一步在spss回归分析中，利用 回归中的分层回归，就是有个对话框是block的，你先把主要自变量纳入进去，点击下一层block，然后再把中介变量移入block，之后 其他的都一样操作，最后回归结果就跟这个很明显的不同有两个模型结果，一个模型是只有主要自变量的模型，另一个模式是加入的中介变量的模型，同时模型会给出加入中介变量后的R方变化等相关指标 ，可以判断中介效应关于SPSS回归结果分析你可以在网上找找，看看有没有可以参考的,如果确实找不到就来这拿我知道如何做所谓论文就是讨论某种问题或研究某种问题的文章。它的外延是文章，其内涵是讨论问题和研究问题，因此，它是一种说理文章。这里着重是要理解“讨论”和“研究”，这是论文的本质属性。
第一节 一元线性回归方程的显著性检验由上面的讨论知，对于任何的两个变量x和Y的一组观测数据（ ）（i=1,2,……,n）按公式（10）和（11）都可以确定一个回归方程 然而事前并不知道Y和x之间是否存在线性关系，如果两个变量Y和x之间并不存在显著的线性相关关系，那么这样确定的回归方程显然是毫无实际意义的．因此，我们首先要判断Y和x是否线性相关，也就是要来检验线性假设 是否可信，显然，如果Y和x之间无线性关系，则线性模型的一次项系数 =0；否则 0．所以检验两个变量之间是否存在线性相关关系，归根到底是要检验假设 根据现行假设对数据所提的要求可知，观察值 ， ，…… 之间的差异，是有两个方面的原因引起的：（1）自变量x的值不相同;（2）其它因素的影响，检验 是否成立的问题，也就是检验这两方面的影响哪一个是主要的问题．因此，就必须把他们引起的差异从Y的总的差异中分解出来．也就是说，为了选择适当的检验统计量，先导出离差平方和的分解因式．[6]一、离差平方和的分解公式观察值 （i=1,2,……,n），与其平均值 的离差平方和，称为总的离差平方和，记作 因为 = 其中：=2 =2 =2 =2 所以= 由于 中的 ， 为（10）和（11）所确定．即它们满足正规方程组（9）的解．因此定义项= 于是得到了总离差平方和的分解公式： 其中（19）是回归直线 上横坐标为 的点的纵坐标，并且 的平均值为 ， 是 这n个数的偏差平方和，它描述了 的离散程度，还说明它是来源于 的分散性，并且是通过x对于Y的线性影响而反映出来的，所以， 称为回归平方和而 = 它正是前面讨论的 的最小值，在假设（1）式的条件下它是由不可观察的随机变量 引起的，也就是说，它是由其它未控制的因素及试验误差引起的，它的大小反映了其它因素以及试验误差对实验结果得影响．我们称 为剩余平方和或残差平方和．[7]二、 、 的性质及其分布由以上分析可知，要解决判断Y和x之间是否存在线性相关关系的问题，需要通过比较回归平方和和剩余平方和来实现．为了更清楚地说明这一点，并寻求出检验统计量，考察估计量 ， 的性质及其分布．（一） 的分布 由（14）式可知= 在 相互独立且服从同一分布 的假定下由（2）知 ， ，…… 是P个相互独立的随机变量，且 （i=1,2,……，n）所以他们的平均值 的数学期望为：因为 是 的线性函数，且有：这说明 是 的无偏估计量且 的方差为所以 即: 同样可证，对于任意给定的 其对应的回归值 （它是 的点估计）适合( ， （二） 方差 的估计及分布因为 = = = 由 、 及 可得 = 又由于 及E(L)，E(U)得=E(L)+E(U) =（n-2） 从而,说明了 = = 是 的无偏估计量，由此可见，不论假设 成立与否， 是 的一个无偏估计量，而 仅当假设成立时，才是 的一个无偏估计量，否则它的期望值大于 ．说明比值 （20）在假设成立时有偏大倾向，也就是说，如果F取得值相当大，则没有理由认为x和Y之间有线性相关关系，也就是下面我们将采用F作为检验统计量的原因．另外，由于 ， 是 的最小二乘估计，由（8）式可知=0 ， =0这表明 中的n个变量 ， …… 之间有两个独立的线性约束条件，
词： 房地产投资 经济增长 协整 误差修正模型 Granger 因果关系 西安论文 职称论文摘 要： 本文选取西安市 1 996- 2007 年间的房地产开发完成投资额（RI）和国内生产总值（GDP ）为样本数据，运用时间序列计量经济模型从量化角度分析西安市房地产投资与经济增长之间的关系。研究结果表明：西安市房地产投资与经济增长之间存在着长期稳定的均衡关系；二者之间长期稳定的均衡关系是在短期动态过程的不断调整下得以维持的；滞后期为 1 年时，二者之间具有双向的Granger 因果关系。引言20 世纪 90 年代中后期，国务院发布了一系列深化我国住房制度改革的文件，提出了促进住房商品化和住房建设发展的详细政策措施，房地产业从此进入了良性发展的轨道，并逐渐成为各城市尤其是大中城市的先导产业和支柱产业。 在此背景下，西安市房地产业发展迅速，房地产开发完成投资额（RI）从 1996年的 24.66亿元上升到2007 年的387.33 亿元，这期间西安市的国内生产本论文由无忧论文网整理提供总值（GDP）从 406.95 亿元上升到 1763.73 亿元，那么究竟西安市房地产投资对经济的拉动作用有多大？在一定时期内，是房地产投资促进了经济增长？还是经济增长促进了房地产投资？本文运用时间序列计量经济模型从量化角度对二者的关系进行实证研究，以期为西安市政府相关部门制定房地产业与经济协调发展的政策提供理论依据。2 实证研究2.1 数据选取及处理选取西安市国内生产总值（GDP）反映经济增长，房地产开发完成投资额（RI）反映房地产开发投资状况，以 1996- 2007 年的年度数据为原始数据，为消除数据中异方差的影响，对两个数据序列同时取自然对数（LNGDP 和 LNRI），这种变换不会改变变量间的长期均衡关系和短期调整效应（见表 1） 。本文中的计算采用计量经济学软件EViews5.1。表1 1996- 2007年西安市GDP和RI序列 单位：亿元**************12.2 平稳性检验在实际中我们遇到的时间序列大多是非平稳时间序列，若直接将其用于计量经济建模，容易产生 “伪回归” 等问题，因此有必要对时间序列数据进行平稳性检验，目前最常用的检验方法为单位根检验。一个非平稳时间序列的一阶自回归模型的特征方程含有单位根，这样对时间序列平稳性的检验即转化为对单位根的检验。如果序列 Yt 通过本论文由无忧论文网整理提供 d 次差分成为平稳序列，而差分d- 1 次时却不平稳，则称Yt 为d阶单整序列，记为 Yt~I （d） [1]。同阶单整是多个时间序列存在协整关系的必要条件。采用单位根检验中的 ADF 检验法对表 1 中的 LNGDP、LNRI以及它们的一阶差分△LNGDP、 △LNRI 进行平稳性检验，结果见表 2。表 2 各变量的平稳性检验结果************2注：检验类型（C， T， K）中的 C、 T 分别表示是否还有常数项、 时间趋势项， K表示滞后阶数。从表 2 可看出 LNGDP、 LNRI 没有拒绝单位根假设，是不平稳的，而它们的一阶差分序列△LNGDP、 △LNRI在 5%的显著水平上拒绝原假设，是平稳的。因此序列 LNGDP、 LNRI 均为一阶单整，表示为 LNGDP~I （1） 、 LNRI~I （1），满足协整检验的前提条件。2.3 协整检验协整是指多个非平稳经济变量的某种线性组合是平稳的[2]。具有协整关系的多个非平稳序列建立的回归模型可用来描述原变量之间的均衡关系，并可以用来建立误差修正模型。 目前对协整性的检验主要有两种方法：一是 Engle&Granger(1987)提出的基于回归残差的协整两步检验法，二是 Johansen&Juselius(1990)提出的基于回归系数的完全信息协整检验。本文采用EG两步法对 LNGDP和LNRI进行协整检验。首先，用OLS法对 LNGDP和LNRI进行回归估计，得到回归方程：LNGDPt=4.517960+0.490382LNRIt+εtt=(60.67050) (29.88506)R2=0.988927从结果可看出，所有参数的 t检验值显著， R2在 0.98 以上，接近1，说明模型整体上对样本数据拟合较好。 残差序列 et 的估计值为： et=LNGDPt- 4.517960- 0.490382LNRIt其次，采用 ADF检验法对残差序列的平稳性进行检验，结***********3从表 3 可看出 et 的 ADF 检验值小于 1%显著水平的临界值，至少表明可以在 99%的置信水平下拒绝原假设， et 是平稳的。用 EG两步法本论文由无忧论文网整理提供检验的结果说明国内生产总值（GDP）和房地产开发投资（RI）之间的协整关系是正确的，所建立的协整回归方程反映了它们之间的长期均衡关系。2.4 建立误差修正模型若变量间存在协整关系，即表明这些变量间存在着长期稳定的关系，而这种长期稳定的关系是在短期动态过程的不断调整下得以维持的[2]。误差修正模型（ECM ）反映了这种短期偏离向长期均衡修正的机制。误差修正模型的一般表示形式为：△Yt=β0+βt△Xt+λecmt- 1+εt，其中， ecm反映了变量在短期波动中偏离它们长期均衡关系的程度，称为均衡误差[3]。用OLS法进行估计得到LNGDP和LNRI的误差修正模型：△LNGDPt=0.099899+0.125305△LNRIt- 0.644907ecmt- 1+εtt=(3.216782) (1.080561) (- 2.117311)R2=0.409034从结果可看出，虽然 R2较低，但各参数的 t检验值显著，仍然能够表明其经济意义。2.5 Granger因果关系检验协整检验可得出时间序列之间是否存在长期的均衡关系，序列之间的因果关系可用 Granger 因果关系检验法。其基本思想是：如果变量 Xt 是 Yt 的原因，则 Xt 的变化应先于 Yt 的变化。
你的应变量如果有两种可能的值，就用二元。你的应变量如果有超过两种可能，就用多元。关键是看因变量的类型，如果是二分变量就用二元logit，如果是多分变量就用多元logit在研究X对于Y的影响时，如果Y为定量数据，那么使用多元线性回归分析（SPSSAU【通用方法->线性回归】；如果Y为定类数据，那么使用Logistic回归分析。（【进阶方法->logit回归】）logistic回归可以将Logistic回归分析分为3类，分别是二元Logistic回归分析、多元有序Logistic回归分析和多元无序Logistic回归分析：如果Y有两个选项，如愿意和不愿意、是和否，那么应该使用二元Logistic回归【进阶方法->二元logit】;如果Y有多个选项，并且各个选项之间可以对比大小，例如，1代表“不愿意”，2代表“无所谓”，3代表“愿意”，这3个选项具有对比意义，数值越高，代表样本的愿意程度越高，那么应该使用多元有序Logistic回归分析【进阶方法->有序logit】；如果Y有多个选项，并且各个选项之间不具有对比意义，例如，1代表“淘宝”，2代表“天猫”，3代表“京东”，4代表“亚马逊中国”，数值仅代表不同类别，数值大小不具有对比意义，那么应该使用多元无序Logistic回归分析【进阶方法->多分类logit】。具体操作可以参考SPSSAU帮助手册中的说明。
推荐使用SPSSAU的二元logistic回归进行分析，输出规范结果可以直接使用。
你给我邮箱，我会发你篇。。以前写过很多这方面论文~ 不过， 你才一级，哪来的300分？ 这是一部分摘要和关键词：…… 最后，本文运用协整分析研究了投资和GDP之间的关系，首先对GDP和固定资产投资进行单位根检验，得到二者服从二阶单整，再用OLS回归得到一个回归方程，由于方程DW检验值过低，对其进行了修正，得到含解释变量和被解释变量的滞后一阶因素的修正模型。其残差通过ADF检验发现已经平稳。在此基础上，又建立了GDP与固定资产投资的长期均衡模型。为了研究浙江省固定资产投资与GDP 之间由短期偏离向长期均衡调整的过程,并分析变量之间的短期弹性，本文又建立了误差修正模型。最后，运用Granger因果关系检验，探究GDP和固定资产投资是否具有长期的互为因果关系。关键词：等维灰色递补GM(1,1)模型 ARIMA(P，d，q)模型 组合预测 神经网络 变异系数法 熵值法 Granger因果检验 协整分析 误差修正模型