什么时间要，专科本科。资料有一些可以发给你参考下。
微生物论文>>巧塔桥助达标19世纪德国教育学家第斯多惠认为：“一个坏教师奉送真理，一个好教师则教人发现真理。”这是很有道理的，因为学习是复杂的思维活动，是在教师引导下不断提出问题、分析问题和解决问题的过程。因此，在教学过程中，教师应根据学生实际，积极创造条件，巧妙搭桥，帮助学生达标。巧设疑，搭好兴趣—思维之桥课堂提问是教学活动中的重要形式，是师生感情交流的纽带，是课堂教学中信息反馈的主要途径。同时，也能诱发学生学习兴趣，启迪其思维，有助于达到教学目标。好的提问是启发学生思维的“激活酶”，强化记忆的“催化剂”。在讲授某一内容伊始，可先用适当有趣的事物来设置疑问，以诱发学生急于解疑的思维活动，引起他们强烈的学习欲望。例如，在讲授线形动物门——蛔虫时，学生对蛔虫比较熟悉，可是教师提出：蛔虫体积这样大，怎么能在人体内寄生呢？人体小肠分泌的消化液为什么不能将其消化吸收呢？这些问题对学生来说是陌生的。抓住学生熟悉但又不完全了解的事物，提出问题，设置悬念，可收到良好的教学效果。课堂问题设计成功与否，关键在于了解学生，掌握教学内容、目标，从而设计出不同的提问形式。所设计的问题要严谨，有针对性、灵活性，能引起学生的注意和思考，激发其兴趣，启发其思维，才能真正帮他们高效达标
参考题目如下：微生物毕业实习教育中利用自动化仪器进行教学初步探讨浅谈加强微生物学检验毕业实习管理临床微生物学毕业实习出科考核体系建立科研小组提高食品微生物学实验教学质量试论医学检验专业微生物学检验教学改革白色农业大学生微生物学实验技能培养的研究微生物自动化分析仪微生物学免疫学检验综合技能考核的实践与探索药用微生物资源重点实验室病原生物学与免疫学实验课教学改革与实践
自己写吧,别老是想着抄袭,不好
浅谈微生物与人类的关系摘要：我们应该时刻意识到,在我们的周围和机体内都有其他生命体与我们共存。虽然人类与微生物的斗争会无止境地持续下去，但只要我们充分认识到我们所处的环境，认识到生态平衡对人类的好处，不要为了发展而牺牲环境，而坚持可持续发展战略，那么，人类就能够在这微生物的世界里更好地生存下去。关键字：微生物、人类，祸、福在说明微生物与人类之前，我们首先明确一下什么是微生物。不了解何为微生物又从何谈微生物与我们人类的关系呢？微生物主要是由一群肉眼看不见的单细胞生物所构成的，其种类之繁多，数目之庞大，超乎我们的相像。目前，微生物大致分类为细菌、真菌（包含酵母菌和微菌）、藻类和俗称为寄生虫的原虫和蠕虫。病毒是一种只能在活的生物细胞中复制的简单有机体，严格说来并不能视为一种生物，不过，也被归属于微生物。我们生活中的世界，其实是到处布满微生物的世界，从远古时期起人类就和微生物在地球上共处，人类在适应了微生物的同时，又不断遭遇微生物所引起的各种疫病，因此人类与微生物之间就了战争。1929年，英国细菌学家弗莱明，在研究培养葡萄球菌时，偶然发现了青霉素，这是人类历史上第一个抗菌素类药物的诞生。青霉素能抑制病菌细胞壁的形成，使菌体的新陈代谢失调，达到抑菌和杀菌的效用。之后又出现了很多抗菌素类药物，如头孢霉素、链霉素、氯霉素、四环素、卡那霉素、庆大霉素、红霉素等。一时间，人们就觉得在人类与微生物的斗争中，人类已经领先了，因为如结核菌、细菌性肺炎、败血症、梅毒、淋病和其他细菌性传染病慢慢被征服了。但是，正是由于这些抗菌素类药物有抑菌和杀菌的效用，人们大多数认为，不管患了什么病，总是认为多吃点抗菌素药物好，这就导致了以下问题：在多数情况下，抗菌素的作用只是抑制或削弱病原菌的活动，人最终还得靠机体本身来彻底战胜病原菌。长期使用某种抗菌素，不但起不到应有的作用，相反，还会使病原菌产生"抗药性"变异品种，从而使抗菌素失去它特有的效用。细菌的确很聪明的，一个细菌可在24小时内留下约l60多万个后代，然后成群地更有效地带着抗药性来危害人类。因此，人类和细菌这场无宵烟的战争又开始了，一场领先者不断变化的比赛就这样持续下去。正因为细菌有这种抗药性，科学家们正在研究各种策略。例如，使抗药性的细菌产生带有影响其生存能力的基因，使它更难忍受温度和酸度，使有抗药性的细菌在与同类细菌的竞争中，总处于劣势，这样就可以有效地抑制抗药性细菌的蔓延。即使这样，与微生物的斗争中，人类并不能说完全领先，因为到目前为止，有些疾病依然严重威胁着人类，如艾滋病，还有一些一度被控制的传染病又开始死灰复燃。为了防除这些疾病，全世界虽然已经花费了成千上万的美圆，但这些疾病的罪魁祸首却仍然没有被征服，甚至艾滋病还在每年呈指数增长。这不能不引起人们的高度重视。鼠疫,艾滋病(AIDS),癌症,肺结核、虐疾、霍乱“卷土重来”,埃博拉病毒,疯牛病，还有近一段时间又出现了引起人们恐慌的新疾病SARS，禽流感等都是由一些极少部分的微生物所致，那鼠疫来说吧，1347年的一场由鼠疫杆菌(Yersiniapestis)引起的瘟疫几乎摧毁了整个欧洲，有1/3的人(约2500万人)死于这场灾难，在此后的80年间，这种疾病一再肆虐，实际上消灭了大约75%的欧洲人口，一些历史学家认为这场灾难甚至改变了欧洲文化。我国在解放前也曾多次流行鼠疫，死亡率极高。而且还证实，这些病毒还在变异，这就更加增加了对这些疾病研究的困难。而这些疾病的出现，又是跟人们的行为有关，由于发展的需要，人们对环境进行破坏，造成生态的不平衡，生态环境越来越严重，造成病毒能够接触到人们的机会大大增加，而且加快了它们变异的能力。这些无不是人类自身所种的恶果。但这些祸只是由一极少部分的微生物所致，只有这一少数微生物也是人类的敌人。但并不是说一切的微生物对人类都有危害的，如果是这样，人类或许早就灭亡了，因为上面已经讲了，人类是生活在微生物的世界。那现在就谈谈微生物对人类有好处的一面。微生物无处不在，我们无时不生活在“微生物的海洋”中。细菌数亿/g土壤，土壤中的细菌总重量估计为：10034×1012吨；每张纸币带细菌：900万个人体体表及体内存在大量的微生物：皮肤表面：平均10万个细菌/平方厘米口腔：细菌种类超过500种肠道：微生物总量达100万亿粪便干重的1/3是细菌，每克粪便的细菌总数为：1000亿个；每个喷嚏的飞沫含4500-150000个细菌。时时刻刻与微生物“共舞”是祸？是福？微生物既是人类的敌人，更是人类的朋友！微生物在许多重要产品中所起的不可替代的作用，例如：面包、奶酪、啤酒、抗生素、疫苗、维生素、酶等重要产品的生产.体内的正常菌群是人及动物健康的基本保证；帮助消化、提供必需的营养物质、组成生理屏障是人类生存环境中必不可少的成员，有了它们才使得地球上的物质进行循环.因为这样，现在有不少的国家正投资把优先发展微生物经济作为发展生物产业的“火车头”,这可是内有乾坤的。发展微生物经济可以充分发挥比较优势,投入少、产出多、见效快、应用广,可以把其他生物产业带动起来,催生大批高新产业,形成巨大的技术经济优势,占领世界生物领域的制高点。具体地用微生物经济带动生物产业,也需要贯彻“有所为、有所不为”的方针,集中力量攻破难关,并与国内外大市场密切结合,利用强大的需求拉动产业的兴起和扩张,使得自主创新与加快转化形成互动机制。1、大力推广已经成熟的微生物技术,尽快形成单独产业,如抗生素、各种人畜疫苗、生物药品、生物农药、生物肥料等应当大力扶持,以优化质量为主线,提高核心竞争力,迅速占领市场、引导市场。2、组织技术集成,使用微生物技术成为重要环节,同发展循环经济的大趋势结合起来。循环经济的一个重要支柱,就是微生物技术。如果在循环经济中的微生物技术有重大突破,那就会带出一批新型绿色产业。较低层次的有把作物秸秆制成沼气、残渣再制成肥料;污物、污水处理中制取再生用水和其他有用物质,更能保护环境。其高端层次,则可获得新的资源和产品,进一步开拓防治微生物污染的领域。3、开展技术创新,利用微生物研究和开发新的生物技术,取得技术突破,获得自主知识产权,打破国外对某些关键性产业的垄断。特别是同中医中药结合,对预防医治人类的疑难病症如癌症、艾滋病、恶性传染病有所突破,就会形成产业。生物能源也应当作为一个重点,集中力量加以攻关。4、在支持性软硬环境方面,应考虑多培养一些应用微生物技术人才,充实微生物研究机构,广泛开展多种形式的产学研结合,国家、社会和企业给予的投入,鼓励发展应用微生物的研发企业。微生物对人类的好处，除了制造食物和生产有用的物质外，环境中的微生物，其实是地球上所有生物所构成的食物链中极重要的一环。若不是微生物所扮演的分解者，忠心地把死亡的生物体不断分解成活生物体成长所需的营养物质，地球上的生物很快就会面临食物短缺而停止繁衍。此外，人类所制造的垃圾和各类毒性物质对环境造成的污染，如果不是靠著微生物的分解，对人类的危害将不只是现今的千百倍而已。人类既然生活在微生物的世界里，那么一些和我们紧密生活在一起的微生物通常对人体无害，甚至可以帮助我们消化食物和产生人体所需的物质，如维生素等。更重要的是，当有致病性微生物入侵的时候，人体往往还得靠这些共生菌一起将它们驱逐出去。只是当人体的免疫力因先天或后天的种种因素而变差时，有些共生菌就会立刻翻脸，露出狰狞的面目，进一步侵入宿主体内的组织和器官，造成致命的感染。因此，保持身体健康有一部分也意味着维持人体和共生菌之间的微妙平衡，而达到一种互利的关系。我们应该时刻意识到,在我们的周围和机体内都有其他生命体与我们共存。虽然人类与微生物的斗争会无止境地持续下去，但只要我们充分认识到我们所处的环境，认识到生态平衡对人类的好处，不要为了发展而牺牲环境，而坚持可持续发展战略，那么，人类就能够在这微生物的世界里更好地生存下去
写作思路与要点：与实际生活相联系，认识到这门课程的重要性；课程中学习的知识在实际生活的应用；以及学完这门课程对自身有什么影响。
正文：随着SARS、甲型流感、手足口病的暴发流行和超级细菌的出现，人们对这些无形微生物有了深刻的认识，尤其是护生。今后的工作要严格执行无菌操作，无菌操作的目的是防止微生物进入人体或物体。
免疫学与病原生物学是连接基础医学与临床医学的桥梁课程。通过实验研究，我们强化了对细菌的概念，使我们在今后的实验和工作中能更好地开展无菌操作。
通过本课程的学习，我们可以培养良好的职业道德意识，具有严谨求实、一丝不苟的职业作风和敬业精神，树立强烈的无菌观念和科学观念，成为一名合格的专业人才。
扩展资料
相关知识点
医院获得性感染的特点：指住院病人在医院内获得的感染，包括住院期间发生的感染和在医院内获得并出院后发生的感染；特点：病原菌多为条件致病菌，对常用抗生素普遍耐药。大多数患者免疫功能下降。因此治疗难度大，疗效差。
败血症：细菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并产生毒性物质。
脓毒血症：脓性细菌侵入血液后，大量繁殖，通过血液循环扩散到其他组织器官，引起新的化脓性病变。
菌血症：细菌侵入血液，但不在血液中繁殖。
内毒素血症：革兰氏阴性菌在繁殖和分解后侵入血液并释放大量内毒素。也可能是由于大量革兰氏阴性菌死亡和内毒素释放到血液中引起的。
毒血症：病原体侵入宿主后，只在体内局部生长繁殖。病原体不进入血液循环，产生的外毒素进入血液。外毒素通过血液循环到达易感组织和细胞，引起特殊的中毒症状。
《微生物与寄生虫学》为适应整个护理教学体系的调整，使教材能发挥出更好的教与学的功能，根据卫生部教材办公室和护理学专业教材评审委员会的规划，本版将由原来按90学时编写的内容改为60学时，削减三分之一。基本信息中文名 微生物与寄生虫学作者 黄敏定价 元ISBN 9787117159913出版社 人民卫生出版社展开全部 内容简介《微生物与寄生虫学》对于微生物这一类个体微小，肉眼无法观察得到的，更不用说用手无法触及的微小生物，学生完全没有相应的生活经验，这样对于学习相关的知识，如形态结构等就无法想像。这样会对学生的积极性造成一定的影响，对后面的相关内容也会失去学习的兴趣。其次，微生物学里还包括了免疫学基础的内容，这个是本学期学习的难点，如果在接触微生物学不久的时间里要马上了解相关内容，也是比较困难，同样会打击学生的积极性。目录第一章 细菌总论第一节 细菌的形态一、细菌的大小与形态二、细菌的基本结构三、细菌的特殊构造四、细菌染色法第二节 细菌的生理一、细菌的化学组成二、细菌的生长繁殖三、细菌的代谢产物第三节 微生物的分布一、微生物在自然界的分布二、微生物在正常人体
本刊是中国科协所属的科技期刊，为中华医学会主办的系列杂志之一。旨在交流、推广医学微生物学和免疫学的科研成果和实践经验，促进本学科的发展。主要报道医学微生物学和免疫学方面的研究论文、简报、专题综述、国内外学术动态、学术会议信息、书评等。以报道本专业的基础理论研究为主，兼顾临床与实用技术研究的报道。 2007年中华医学会与万方数据携手推动医药信息服务，该刊电子版已独家授权万方数据来实现其数字化服务推广。 主管单位：中国科学技术协会 主办单位：中华医学会 主编： ISSN：0254-5101 CN：11-2309/R 地址：北京朝阳区三间房南里4号 邮政编码：100024 发表其它同级别同类型期刊，可用于中高级职称评定，给你推荐一个网站：奔驰发表网， 邮箱：，我已拿到刊物，并顺利晋级，谢谢他们!!!
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中华微生物学和免疫学杂志主办单位：中华医学会出版周期：月刊该刊被以下数据库收录：CA 化学文摘(美)(2014)JST 日本科学技术振兴机构数据库(日)(2013)中国科技论文统计源期刊（2016－2017年度）CSCD 中国科学引文数据库来源期刊（2015-2016年度）北京大学《中文核心期刊要目总览》来源期刊：2014年版;3核心期刊，科技核心+CSCD核心+中文核心！！免疫和微生物方面最好的中文期刊！！
你可以选择综合类的中国期刊英文版来投一下，下面我推荐几个供你选择：1、刊名： China Medical Abstracts (Internal Medicine) 中国医学文摘.内科学分册(英文版)2、刊名： China Medical Abstracts(Surgery) 中国医学文摘.外科学分册(英文版)3、刊名： Chinese Medical Sciences Journal 中国医学科学杂志(英文版)4、刊名： Chinese Medical Journal 中华医学杂志(英文版)主办： 中华医学会周期： 半月5、刊名： Journal of Microbiology and Immunology 中华微生物学和免疫学杂志(英文版)主办： 中华医学会周期： 季刊
细胞表面的蛋白具有识别功能
一般都是省级的比较多，你要用于评职呢 还是？
简单的说就是细胞表面的配体或者特殊糖分子可以和相应淋巴细胞表面受体特异性结合
γδT细胞的抗原识别机制中国免疫学杂志 1999年第10期第15卷 述评作者：何维单位：中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院免疫室，北京 100005 T细胞表面表达两类抗原受体（TCR）：TCRαβ和TCRγδ。TCRαβ可特异地识别由抗原呈递细胞（APC）表面Ⅰ类或Ⅱ类MHC分子呈递的抗原肽，而TCRγδ则主要以MHC非限制方式识别各类抗原。最近对TCRγδ所识别的抗原类型及方式进行了较为深入的研究，本文就其进展作一述评。 1 TCRγδ的多样性和分布特点提示其抗原识别的特殊性 同TCRαβ和免疫球蛋白(Ig)类似,TCRγδ基因由重组的V、D、J和C区组成。虽然γ、δ位点的V区多样性不及α和β,但其连接区多样性则使TCRγδ存在甚至超过TCRαβ多样性的潜能〔1〕。然而,许多γδT细胞亚群仅取用了其受体库中很有限的一部分,一些特定的Vγ、Vδ和连接区序列的组合导致TCRγδ结构单调化〔1〕。小鼠γδT细胞有3种发育途径：第一组在胎儿胸腺中发育,分批产生的γδT细胞分别进入特定的上皮组织。这些细胞重组单一的γ/δ基因,并具有单一的连接区序列,表现出单一的特异性。Vδ5细胞进入皮肤,Vδ6细胞进入生殖道上皮和舌；第二组在成年胸腺中发育，大多表达Vγ1或Vγ4或少量Vγ2或Vγ7,并具有广泛的连接区多态性,其库容较大，主要分布在外周血中,偶尔也进入粘膜组织；第三组的发育是非胸腺依赖性的，主要为Vγ7和Vγ1,有较大的连接区多态性,主要分布在小肠上皮。因此,γδT细胞的抗原特异性覆盖了从单一特异性到极端可变的范围〔2〕。γδT细胞在不同分布部位的预先设定提示它们可能是识别特定抗原的特殊T细胞群体，而并非象TCRαβ细胞分布一样具有随机性。在人类中,Vδ仅取用δ链中的一种。成人外周血中大于70%的Vδ表达Vδ2,其余为Vδ1。Vδ2与VR9共表达,而Vδ1与Vγ中某一种共表达〔3〕。 2 γδT细胞的抗原识别类型与机制 MHC分子 一些文献报道小鼠和人γδT细胞可识别MHC Ⅰ和Ⅱ类分子。人类外周血γδT细胞(Vδ9)可识别同种异体树突状细胞(DC)/单核细胞表面的MHCⅡ类分子〔4〕。 1987年Matis 等利用同种异体APC在体外刺激无胸腺小鼠的脾细胞建立了一些MHC限制性的γδT细胞系〔5〕。它们识别同种异体细胞上非己的MHC分子并呈现特异性反应，但其特异性不同于传统的αβT细胞。例如,γδT细胞系LBK5可识别MHCⅡ类分子I-E的多个等位基因产物〔6〕。IEK是小鼠Ⅱ类MHC分子，可结合各种肽段和超抗原，刺激αβT细胞活化。Schild 等发现LBK5对IEK识别时,结合于IEK的肽段并不传递特异性，同时经典的抗原处理也未启动〔7〕。各种细胞对LBK5刺激能力的不同都可归结为其表面MHC分子表达的情况，而与细胞来源、类型和影响MHC-肽段装载的因素无关。结合在平皿上的IEK蛋白对LBK5的刺激与表达IEK的细胞引起的刺激强度相仿，这些结果表明LBK5是直接识别IEK分子的。 也有大量报道γδT细胞可识别非经典的MHC类分子。从裸鼠Balb/c脾脏中分离出G8系可识别T10和T22抗原〔6，7〕。Porcelli 等从免疫缺陷病人身上分离出CD1c限制性的γδT细胞。 Schild 等对G8系作了深入研究，发现T10和T22有94％的同源性〔7〕。与LBK5相似，G8克隆对T10/T22的识别不经传统的抗原处理途径。同样，不同细胞对激活γδT细胞的能力也都归于其表面MHC表达的情况，Ⅰ/Ⅱ类抗原处理过程对其并无影响。如小鼠细胞系RMA-S和人细胞系T2在将肽类负载于MHC I类分子上都有缺陷,而转染了T22的RMA-S和T2都可激活G8细胞。非常有意思的是，G8可识别果蝇（Drosophila melanogaster）细胞上表达的T10/T22，而果蝇并不具有与哺乳类相似的免疫系统，也缺乏任何抗原处理-呈递所必需的因子。上述结果表明，这些所谓的MHC限制性的γδT细胞克隆对经典MHC的识别似乎并不通过抗原的处理和呈递。MHC分子作为抗原本身被识别，而这些细胞上负载的肽段也都并不起配基的作用。另有报道，γδ细胞克隆可识别一种单纯疱疹T型跨膜糖蛋白gI〔8〕。在抗原处理缺陷的RMA-S细胞上表达的完整的野生型 gI可被细胞所识别，同样，包被与平皿上的可溶性重组gI-Ig也可被识别，这表明gI是不通过抗原处理和其它分子的呈递而被直接完整识别的。γδT细胞对蛋白抗原的识别似更倾向于直接识别而不经过处理和呈递。特定的MHC分子恰好是作为抗原而非抗原呈递分子被识别的。 非MHC分子 显而易见，相对于TCRγδ庞大的序列多态性，其经典抗原识别的种类还是太少。大量文献显示TCRγδ具有与TCRαβ截然不同的抗原识别途径。目前有两类分子被证明是TCRγδ配体：含磷酸基的非肽类小分子和热休克蛋白。 磷酸化基团 人类主要的γδT细胞亚群Vγ9/δ2可在分枝杆菌感染部位中大量存在，并在体外对细菌和寄生虫起反应。研究发现分枝杆菌中的有效成分是非肽的低分子量（1～3 kD）的化合物，包含碳水化合物骨架和磷酸成分。Constant 等从结核杆菌H37RV株中分离到4种不同的水溶物：TUBag1-4。TUBag4是5'-三磷酸胸苷，其γ-磷酸为一未被确定成分的低分子量基团所取代〔9〕。TUBag3与4结构相似，但为尿苷而非胸苷。1和2为3和4的非核苷酸片段，活性极小。TUBag4可刺激外周血Vγ9/δ2 T细胞的扩增和其它一些特异性的γδT细胞。这些化合物同时存在于微生物和哺乳动物中。由于从分枝杆菌培养滤液或提取物中分离天然抗原比较困难， Tanaka Y 等首先合成了一系列单个碱基的磷酸化合物，并发现其中一些，尤其是单烯基磷酸化合物(Monoethyl),可模拟Vγ9/δ2 T细胞对分枝杆菌的反应〔10〕。其后，他们又报道了此γδT细胞的天然配基：异戊烯焦磷酸盐(Isopentenyl pyrophosphate IPP)和相关的萜类(Prenyl)的焦磷酸化盐衍生物。而用磷酸基团代替焦磷酸基团则可大大削弱它们的抗原性。IPP和相关的萜焦磷酸盐是诸如维生素、脂类和类固醇等亲脂性化合物的活性前体。这些萜焦磷酸盐中间物同时存在于细菌和哺乳类细胞中，人Vγ9/δ2 T细胞亚群对它们的识别也许可以部分解释其对一系列肿瘤细胞系的反应性。上述研究都使用了活化的γδT细胞系，无APC和额外的细胞因子的存在。后继的多数研究结果进一步显示磷酸基团活化γδT细胞需要T-T细胞相互作用，而识别本身则不需要MHC Ⅰ/Ⅱ类分子、CD1、TAP1/TAP2或DMA/DMB的表达。尽管个别研究体系中有APC的存在，但认为是非MHC限制性的，其作用可能与提供γδT细胞生长所需的细胞因子有关。 而Carena 等的研究进一步显示APC表面MHC分子在γδT细胞识别磷酸基团配体中的特殊含义〔11〕。CD94（NKG2-A/B异质二聚体）是大多数γδT细胞表面表达的与MHC I类分子可发生特异性结合的受体。他们发现，CD94与MHC I类分子结合时可下调磷酸化配基对γδT细胞的激活。当该配基处于低浓度时，CD94的抑制作用更明显，从而提高了γδT细胞激活的阈值。在生理情况下，该机制对防止自身免疫应答具有重要意义。 另外一个重要的问题也初步得到了澄清，即TCRCDR3的多样性对Vγ9/δ2 T细胞磷酸化配基的特异性是否产生影响。通过取用一群随机的细胞克隆和不同配基的检验发现，所有的克隆都显示了相同形式的交叉反应性。要想选出对单一配基有特异性的克隆是不可能的。而且，无论用强的或弱的刺激物来扩增，T细胞系或克隆都显示了相同形式的交叉反应性〔12〕。虽然存在此种交叉反应性，但就配基结构而言，这些细胞是高度特异的。磷酸基团的数目和位置以及碳链骨架的类型对T细胞的活化都至关重要。因此，Vγ9/δ2 T寡克隆T细胞亚群具有广泛的交叉反应性而又是配基特异的。 热休克蛋白（hsp） 在1990年前后，有大量的报道显示γδT细胞识别热休克蛋白家族成员。识别hsp的外周血或脐血γδT细胞亚群的表型主要为Vγ9/δ2 ,具有丰富的连接区多态性，最初的发现来自于细菌感染。人类和小鼠γδT细胞识别的主要hsp家族成员为hsp60和hsp65〔13〕。随后又发现一些肿瘤细胞表面高表达热休克蛋白可活化Vγ9/δ2 T细胞，如Daudi淋巴瘤表面hsp60和肺癌细胞表面的hsp72等〔14，15〕。热休克蛋白的单克隆抗体则至少可部分抑制该反应。该反应与靶细胞表面热休克蛋白表达含量呈正相关。在一些自身免疫性疾病中，γδT细胞对靶细胞表面hsp的识别也被证实，如γδT细胞可识别多发性硬化病人少突胶质细胞表面hsp并引起细胞杀伤〔16〕。 hsp作为一类高度保守的分子伴侣蛋白，广泛存在于原核和真核生物细胞中。除了构成性表达之外，在如高温、低氧、放射、感染、中毒等各种应激条件下均可诱导其高表达。热休克蛋白在蛋白折叠、转送和亚基装配中起不可或缺的作用,而且它们在许多免疫应答过程中也发挥作用。它们与一系列蛋白和肽段结合并参与抗原呈递，使得APC能处理其结合的肽段而形成稳定的MHC I类分子-肽段复合物。另一方面，通过在细胞表面表达，hsp也可能作为抗原呈递分子起作用〔17〕，因为它的三维结构N-端肽段结合位点与MHC I类的肽段结合位点的结构相似。 在各种应激条件下，由于hsp诱导高表达而造成了γδT细胞的激活。通过其产生细胞因子和细胞毒活性的作用，γδT细胞可能发挥快速清除应激因素和受损细胞并且启动后继免疫反应的作用。 3 γδT细胞抗原识别的结构基础 综上所述，γδT细胞对抗原的识别与αβT细胞并不相似，而更类似于Ig对抗原的直接识别，并且无MHC限制性。TCRγδ与TCRαβ分子结构比较研究分析结果在一定程度上为此种作用差异性提供了解释。 TCRαβ和TCRγδ的二级结构与Ig类似。它们三者都通过重组V、D、J形成单一的Ig或TCR，从而形成对抗原的特异性。X线衍射研究结果显示Ig和TCRαβ的CDR3环均是识别肽段的关键结构，因此推测γ/δ链的相似区域也起类似作用。Rock 等分析了从小鼠到人Ig和TCR受体链的CDR3长度〔18〕。Ig轻链上CDR3短且长度相对固定，而重链CDR3长且长度范围变化大，这可能提示Ig识别从小分子到大的病原体较大范围内许多不同大小的抗原。TCRαβ的CDR3长度分布范围窄，且α、β链的CDR3长度相近，这可能反映出αβ链的功能需要，即同时接触MHC和结合肽段。TCRγδ的γ链CDR3短，长度范围小，而其δ链CDR3长且变化范围大，因此就CDR3长度而言，TCRγδ更类似于Ig而非TCRαβ。 在混合淋巴细胞反应中，与αβT细胞同种异体反应性克隆相比，识别同种异体MHC分子的γδT细胞克隆频率是很低的；而且大多数细胞克隆有很高的交叉反应性，这在αβT细胞同种异体反应性克隆中是极罕见的，这提示TCRγδ对MHC的反应类似于Ig对MHC的识别。 4 结论与问题 γδT细胞抗原识别的多样性和机制复杂性使人们目前尚难以概括γδT细胞全部的生物学意义。然而现有的研究结果似乎已经揭示了γδT细胞基本功能特点。γδT细胞对抗原的非MHC限制性和无需抗原处理和呈递识别方式提示，在机体内出现机体异常变化（如应激）时，γδT细胞可作出比αβT细胞更迅速的反应。此外，γδT细胞可对αβT细胞不能识别的抗原产生应答，在功能上与后者实现互补。另外，γδT细胞免疫监视功能具有广泛性，因为其识别配体如hsp 及磷酸类小分子物质在自然界中是普遍存在的。在历经长期进化后，通过APC对抗原肽的复杂处理与加工及精确呈递，αβT细胞实现了其高度抗原特异性、严格MHC限制性和周密职责分工（Th和CTL）的免疫应答特点，使免疫系统高效、协作有序而针对性极强地清除外源生物分子或病原体。而γδT细胞则以更广泛、快速和直接的方式对体内应激事件作出反应，同时其反应手段较为笼统，即γδT细胞可同时发挥细胞毒和分泌细胞因子双重功能；但是在某些特定部位如上皮，表达特定和单一TCR受体的γδT细胞似乎为局部高频突发事件而存在。总之，在免疫应答过程中，γδT细胞可能发挥着启动、协调与互补αβT细胞功能的作用。 γδT细胞抗原识别的研究目前在许多方面仍有待深入。γδT细胞识别蛋白抗原时所需要的基本结构要求是什么？在γδT细胞激活中，hsp到底通过何种途径起作用仍然很不明确。γδT细胞对细胞表面hsp分子的识别是直接识别，还是识别其呈递的肽段？事实上，hsp所携带的肽段的作用尚未被明确而完整地研究过。TCR的CDR3多样性究竟有何意义？既然hsp、磷酸类代谢物同时是自己和非己成分，为什么自身反应性的γδT细胞克隆在其发育中未被从细胞库中选择掉? 在这些物质引起的免疫反应中，γδT细胞的特异性是否同时指向外来物和自体成分？只有这些问题的全部澄清，人们才可对γδT细胞的生物功能作出全面和深刻的评价，并且可将其理论成果用于肿瘤和自身免疫病等的治疗。 自94年始，我们对γδT细胞的特性、分布、亚群、受体分子的选择性取用、功能特点及其在肿瘤和自身免疫病的参与作用进行了系统的研究，以期为揭示其功能之谜提供资料和促进其理论成果在疾病的预防、诊断和治疗中的应用。 作者简介：何维，男，43岁。留德医学博士，教授，博士生导师，中国协和医科大学基础医学院副院长，中国医学科学院基础医学研究所副所长。中国免疫学会基础免疫分会委员,北京免疫学会理事,《国外医学免疫学分册》、《中华微生物学和免疫学杂志》、《中国免疫学杂志》编委。94年回国工作后共主持国家重点基础研究发展项目（973）课题、95攻关课题、国家自然科学基金、863生物高科技计划、卫生部基金、国家博士点基金、教委基金和中美、中日和中德合作研究项目及医科院各种课题15项。科研集中在γδ型T细胞在抗感染免疫、肿瘤免疫和自身免疫中的作用，IL-15基因克隆与表达研究及其IL-15转基因瘤苗抗肿瘤作用，超氧化与免疫在衰老中的关系，胸腺退化的基因调控和老年性痴呆免疫学诊断等方面。目前共发表论文35篇（国外8篇），出版专著两部，获省部级科研二等奖一项。
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