我用的是间接ELISA，以下copy自我的毕业论文：将抗原用包被液稀释至约10 ?g/mL；分别将阳性血清和阴性血清用TBS倍比稀释，稀释梯度从1：200，1：400至1：204800，二抗用的是HRP标记的羊抗兔IgG(1:5000稀释) 。酶标仪测定450nm处各个孔的吸光度(A450)，计算阳性血清与阴性血清的吸光度之比(P/N)，当P/N＜时为阴性，当P/N≥而＜为可疑，当P/N≥为阳性，将P/N≥时所对应的抗体最高稀释倍数作为抗体的效价。
免疫学的发展是人们在实践中不断探索、不断总结和不断创新的结果。下面我给大家分享一些免疫学技术论文，大家快来跟我一起欣赏吧。
心理神经免疫学研究
摘要心理神经免疫学(Psychoneuroimmunology)是一门探索人类心身健康奥秘的新型边缘学科。它研究神经系统如何将心理因素转换为可以影响健康的生理状态的机制，特别是脑和行为如何影响免疫系统，又如何受到免疫系统的影响的。免疫系统和神经系统之间是否真正存在联系一直有争论，我们实验室围绕高级神经活动对免疫系统的作用开展了研究。工作包括：条件反射性免疫抑制和增强、情绪应激与免疫、心理行为干预与癌症等。这些工作不仅证实了心理调控，比如信号刺激、情绪和意念想象等，确实可以影响免疫系统的功能，而且对有关机制进行了探讨。
关键词心理神经免疫学，条件反射性免疫，情绪应激，心理行为干预。
分类号B845
有人统计，人类疾病有2/3与心理刺激、生活境遇有关，其中心身疾病占1/3。实际上，心理因素可以影响生理因素的观点是各国文化群体都普遍认可的。也就是说，精神和躯体之间是互相联系的。然而心理因素如何影响健康和疾病却一直是个谜。随着科学的发展，一门新兴交叉型边缘学科，心理神经免疫学(Psychoneuro- immunology)诞生了。它融合了心理学、生物化学、免疫学、行为学、解剖学、分子生物学和临床医学等多种学科，研究神经系统如何将心理因素转换为可以影响健康的生理状态的机制，特别是脑和行为如何影响免疫系统，又如何受到免疫系统的影响的。这些研究对认识精神活动在健康和疾病中的作用打开了科学之窗。人们看到了免疫系统，这一保护机体免受传染病和肿瘤侵袭的防御系统，是精神和躯体之间的桥梁[1,2]。但是，尽管已经有很多研究表明神经系统可以影响免疫系统，依然有不少生理学家认为免疫系统是独立的自我调节系统。实际上这涉及一个由来已久的争议问题，即心身分离还是心身交互作用的问题。本文的目的就是依据我们自己的工作，阐明心理行为因素在调节免疫功能中的作用及其相应的机制。这些工作包括了条件反射性免疫抑制和增强、情绪应激的免疫效应、心理行为干预与癌症等。
1心理神经免疫调节的研究
条件反射性免疫抑制和增强
条件反射性免疫是中枢神经系统调节免疫系统的重要证据。自从Ader和Cohen在1975年第一次发表关于条件反射性免疫抑制(conditioned immunosuppression, CIS)的工作以来，这一实验范式得到了广泛的关注。在这种实验范式中，一种对于实验动物来说在味觉上新异的溶液，比如糖精水，被用作条件刺激(conditioned stimulus, CS)，而免疫抑制剂如环磷酰胺、环孢霉素A等具胃肠道毒副效应的药物作为非条件刺激(unconditioned stimulus, UCS)，二者配对呈现。随后再次给与条件刺激，则发现实验对象出现了条件性味觉厌恶的行为现象，而且免疫功能也受到了显著的抑制。针对这一现象的解释是有争议的。有的认为这是条件反射性的调节作用，是中枢神经系统调控免疫功能的重要证据之一。另一些则认为可能是应激的作用。动物对糖精水的厌恶行为也即味觉厌恶性条件反射的建立不能排除某种程度的应激的存在，而应激则会引起肾上腺皮质激素的升高，从而抑制免疫功能[3]。为弄清条件性免疫抑制的实质，我们分别采用一次性和两次性的CS-UCS结合训练方式，并在不同时程呈现条件刺激，观察由条件刺激引起的味觉厌恶性行为与条件反射性免疫抑制的关系，发现两者的表现方式和表现程度并不同步，条件反射性免疫抑制并非是厌恶行为反应或情绪应激的伴随产物 [3,4]。并进一步发现不具明显毒性作用的生物免疫抑制剂作为UCS时，也能建立条件性的免疫抑制效应[5]。条件刺激不仅可诱发动物的细胞免疫抑制反应而且可诱发体液免疫反应的抑制作用，并且随着强化水平的增加，条件反射性免疫抑制效应增强[6]。这些实验证明条件反射性免疫抑制是条件刺激的作用，而不是应激效应。对CIS的合理的解释是脑中CS―UCS的联想学习过程，中枢神经系统储存了对条件刺激(CS)的知觉信息，该条件刺激与UCS的免疫抑制反应相偶联，CS再次呈现时就产生一个直接信号激活免疫系统引起反应。
利用联想学习原理，条件反射性免疫调节应该是双向的。也就是说，条件刺激可以产生免疫抑制效应，也就可以产生免疫增强效应。建立起条件反射性免疫增强(conditioned immuno-enhancement, CIE)的模式将更有利于证明条件反射性免疫调节是中枢神经系统调控免疫系统的结果。而且由于CIE所用药物的免疫效应与CIS有所不同，CIE模式将为脑和免疫系统相互作用的研究提供新视角。为次，我们在国际上首次尝试以卵清白蛋白(ovalbumin, OVA)抗原作为非条件刺激，糖精水作为条件刺激，经过一次配对，在初次抗体反应曲线的上升阶段再次单独呈现条件刺激时，诱导出条件反射性抗OVA抗体生成的增加[7]。虽然该条件性抗体增强的幅度较低，但从统计学上看，条件反射组和非条件反射组之间有了临界值差异。但该模式最初没有得到完全成功的验证[8]。为重复检验条件性抗体增强效应，再次分别用糖精水和电针作为条件刺激，进一步观察和分析条件性抗体增强的动态反应，对条件反射性抗体增强的发生发展过程做一完整的描述。
在用糖精水作为条件刺激的重复实验中[9]，不同于先前工作的是，再次单独呈现条件刺激的时间是放在初次抗体反应的下降段，而不是放在初次抗体反应曲线的上升段。这是考虑到在基础抗体值比较低时，条件反射本身的效应可能得到充分体现。而实验结果也证实了这一点。统计学数据表明，抗体水平在条件反射组和其他控制组之间的差异均达到了p<甚至的水平。
我们还发现，条件刺激诱发的抗体生成曲线在动力学上与抗原再次进入体内引起的二次抗体反应曲线很相似。单独给予条件刺激后约15天左右出现明显的抗OVA抗体水平增高，20、25天左右达到峰值，以后明显下降并逐渐接近正常水平[10]。这一结果不仅仅证明了联想学习可以调节免疫功能，而且发现了条件反射性免疫过程与抗原引发免疫应答过程的基本规律是类似的。这些工作从免疫增强的方向论证了信号刺激的免疫调节作用，建立了稳定可靠的CIE模型。
从临床角度出发，条件反射性免疫增强的重要意义在于通过脑的调控提高免疫力，增强机体对疾病的抵抗力。考虑到CIE模式在人类临床应用的可能性，寻找合适的条件刺激很重要。因为甜味饮料是人类日常生活中经常会遇到的，从新异性的角度考虑，糖精水或甜味饮料都不太适用于人类。因此尝试将一种躯体感觉信号――外周电针刺激――作为条件刺激，考察它能否诱发特异性抗体增强反应。 电刺激信号是通过两支刺入肌肉5mm的细钢针发送的。为了减少实验误差，选择传统医学中的穴位足三里作为针刺的位置，因此这种条件刺激物也可以称为电针。在这个研究中我们选择的电压强度分别为2伏特和4伏特[11]。
在本研究中，先是将电针刺激和腹腔注射OVA进行一次配对。经过一段时间的间隔，再次对动物实施电针。然后分别在第二次电针后的第10，17，24和31天经尾静脉取血，检测抗体值。结果发现，不管是2伏特还是4伏特的电针，均能显著提高抗体浓度，在第10和第17天时最为明显。研究还发现，甚至在麻醉状态下，电针和卵清白蛋白也可以实现配对，也就是说，在条件反射训练时麻醉的动物也出现了反射性抗体生成增加。没有发现电针本身对抗体生成有任何影响。这些结果进一步证实，仅需经过条件刺激和非条件刺激的一次配对，再次呈现的条件刺激即可诱发出条件反射性免疫反应。验证了条件反射性抗体增强的客观存在性和普遍性。而且，电针被用作为一个有效的条件刺激物，将为把条件反射性免疫调节在临床上得到应用提供了一种可能性。
条件反射性免疫调节的神经机制
条件反射性免疫抑制效应和免疫增强效应都表明与免疫无关的信号刺激能转变为具有触发免疫反应的非条件刺激的性质，这种转换必然发生在脑内，因而可以说这是脑对免疫系统调控的直接证据，但脑内究竟发生了什么并不清楚，条件反射性免疫调节的相关神经回路和脑机制还远远没有弄清[2]。为了直接洞察脑的变化，探讨脑内中枢整合机理，找寻直接观察脑内活动的指标是必要的。
C-fos蛋白是神经元激活的一个标志物。它通常处于不活动或表达很低的状态，但在受刺激时能作出短暂而迅速的反应，可成为神经元兴奋水平的客观指标。利用免疫组化技术，我们发现，再次单独呈现条件刺激可以导致包括脑干，边缘系统和大脑皮质在内的区域大量c-fos蛋白的表达。其中有一些脑区尤为重要。不论是条件性抑制范式还是条件性增强范式，再次单独呈现条件刺激都可以引起岛叶皮质、杏仁中央核和下丘脑室旁核c-fos蛋白的大量表达。这些结果表明，条件性免疫反应是和大脑的活动相关联的[10,12,13]。
但是必须指出的是，在我们和其他作者报道的关于脑机制的研究中，所采用的条件刺激物都是糖精水。我们的实验已经证实，以电针作为条件刺激也可以很好地诱发出条件性免疫改变，而电针和糖精水所激活的脑区是大不相同的，因此在今后的研究中阐明以电针为条件刺激所激活的大脑区域将有助于进一步确定与条件反射性免疫调节有关的共同脑机制，排除刺激引起的非特异性相关。
目前关于条件反射性免疫的神经化学机制研究也很缺乏。由于中枢胆碱能系统被认为与学习记忆有很密切的关系，该系统的这些功能主要是由毒蕈样受体(muscarinic receptor, M受体)介导的。为再次验证条件反射性免疫与学习过程有关，实验采用对M受体具有阻断作用的药物东莨菪碱作为工具药，考察整个M受体系统在条件反射性免疫调节中的作用。结果发现在以电针为条件刺激的条件反射性抗体增强模式的学习阶段是中枢胆碱能M受体依赖的，但在条件反射的唤起阶段是非胆碱能受体依赖的。在条件反射训练前阻断M受体，条件反射性免疫不再发生。但在条件反射训练完成后再抑制乙酰胆碱的合成，则不会影响条件刺激诱发的免疫反应。这些结果表明中枢乙酰胆碱参与了学习阶段的记忆形成过程，但不影响已经形成的记忆的再提取。这从神经生化的角度论证了条件反射性抗体生成的增加与学习记忆有关[14]。
2情绪应激与免疫
除条件反射性免疫的研究外，应激与免疫的研究是进行精神行为因素对免疫功能作用研究的另一热点[2]。已经有很多证据表明，应激可以导致免疫功能改变。但是，相关的动物研究大多采用电击或束缚的方式来引起应激效应。尽管这些模型也含有心理应激的成分，但其主要成分是生理性的。为了考察情绪应激对行为、神经内分泌和免疫功能的影响，研究采用两种情绪应激的动物模型：一种是传统的，以电击装置为信号刺激诱发曾有过电击经历大鼠的情绪应激。另一种是本实验室新建的，用空瓶刺激诱发定时喂水大鼠的情绪应激。这两种类型情绪应激源激活的脑区有许多共同点[15]。
在传统的电击信号刺激模式中[16]，动物分成4组：电击组、情绪应激组、装置对照组A1和装置对照组A2。电击组动物用OVA免疫后2周内无规律给予10分钟/日，共6日的足电击，其余时间内无处置;情绪应激组动物除给予电击组动物电击的当天同样强度和频率的足电击外，在2周内的其余时间将其每天置于电击装置内10分钟而无电击(恐惧的情绪应激);对照组A1动物仅在给予电击组动物电击的当天被置于电击装置中10分钟而无电击;对照组A2的动物则每天被置于电击装置中10分钟而无电击。结果发现情绪应激组动物的呆滞行为和排泄行为显著增加;去甲肾上腺素、肾上腺素及皮质酮水平均显著提高。在抗OVA 抗体水平和脾脏指数上， 情绪应激组动物较装置对照组A2动物显著降低，而其余各组间无显著差异。并发现脾脏指数分别与肾上腺素含量和去甲肾上腺素含量呈显著负相关。
在空瓶刺激诱发的情绪应激模式中[17]，动物先进行一周2次/日的定时饮水训练，然后腹腔注射OVA抗原以激发特异性抗体反应。此后动物被分成3组：分别为情绪应激组、生理应激组、和对照组。情绪应激组的动物每天只有一次饮水的机会，而另一次则给予一只空的饮水瓶，持续14天，以产生情绪应激。生理应激组的动物也是只有一次饮水的机会，但并不另外再给一次空瓶的刺激。这种设置的目的是控制缺水本身可能造成的生理应激的影响。对照组保持每天两次饮水不变。结果发现情绪应激产生了很显著的行为改变，即攻击行为和探究行为显著增加;血浆皮质酮、肾上腺素和去甲肾上腺素的水平显著提高;白细胞计数和抗OVA抗体浓度显著下降。抗体水平和脾脏的重量与儿茶酚胺水平之间均存在显著的负相关。但情绪应激的时间作用点和时程对应激的免疫效应有影响 。与此相对的是，缺水导致的生理应激只能诱发探究行为，升高皮质酮水平，降低白细胞计数。但它不诱发攻击行为，不影响抗体水平和脾脏指数，也不激活交感神经系统。这些结果进行了反复的验证 [18~20]。
上述两种模式的研究结果都证明，情绪应激对免疫功能产生了抑制效应，激活了下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)和交感神经系统(sympathetic nervous system, SNS)。由于抗体水平和脾脏指数与儿茶酚胺水平存在显著的负相关，而与皮质酮水平无关，提示交感神经系统的激活可能及情绪应激对体液免疫功能调节的中介机制。而皮质酮水平可能只是应激的一种反应。
为了进一步澄清HPA轴与SNS在情绪应激免疫调节中的作用 ，我们分别采用糖皮质激素合成抑制剂美替拉酮阻断HPA轴，外周交感神经末梢的6-OHDA损毁SNS的活动。结果发现，对SNS的阻断能消除情绪应激对体液免疫功能的抑制。而HPA轴的阻断没有这种作用。这些实验证明是交感神经系统介导了情绪应激所致的体液免疫抑制。进一步的证据是，非选择性β-肾上腺素能受体(β-adrenergic receptor, β-ADR)拮抗剂心得安可以逆转情绪应激诱发的体液免疫抑制作用，表明SNS是通过b-ADR介导情绪应激导致的体液免疫功能的抑制。在此基础上，进一步发现参与的受体亚型是选择性的b2-ADR而非b1-ADR[21,22]。
尽管以往大多数研究者认为，应激引起的免疫功能抑制主要是因为应激可以导致肾上腺皮质激素的释放，从而导致免疫功能下降。换句话说，免疫功能的抑制与应激激活的HPA轴有关。但采用我们的情绪应激模型，发现情绪应激引起的体液免疫功能抑制主要是由交感神经系统β-肾上腺素能受体介导的。这为阐明情绪应激的免疫抑制效应的机理提供了新资料。
3心理行为干预与癌症
正如上述研究发现的，心理因素比如情绪或者条件性学习可以引起动物的行为和免疫功能的改变。我们考虑是否可以通过心理行为干预手段来影响癌症病人的免疫功能。虽然有研究报道，癌症可以通过将心理、情绪等多种因素整合起来影响病人的整个机体，但研究结果并不一致[23]。为此，我们打算通过两个研究来考察行为干预对于癌症病人的作用。纳入第一个研究的是40个正在接受放疗的乳腺癌患者，根据年龄、教育程度、癌症分期和接受治疗的状况，她们被随机而匹配地分成两个组：一组接受为期一个月的心理行为干预，另一组作为对照。首先指导干预组病人学会渐进性肌肉放松，然后对她们进行想象训练。想象自己漫步在海滩上，初升的太阳照在脸上，海水轻柔地漫过脚面等等。然后想象免疫细胞如何杀死癌细胞，被杀死的癌细胞又是如何被海水冲刷掉。在干预的前后，分别采取病人的唾液和血液，测定NK细胞的活性。结果发现心理―行为干预可以显著提高NK细胞活性。而且需通过服药来克服放疗引起的白细胞计数降低的副作用的患者比例显著下降[24]。该研究表明，心理行为干预对免疫功能的改善和恢复具有非常显著的作用。
第二个研究纳入120名正在接受放化疗的癌症患者。同样的，依据匹配原则他们被分为一个干预组和一个控制组。除了干预的时间延长到3个月以外，其他的实验条件与上述研究基本相同。所测定的指标包括白细胞计数、NK细胞活性和免疫球蛋白(IgG，IgM，IgA)等。结果发现，干预组在所有免疫功能参数上都得到了不同程度的提高，其中NK细胞活性显著提高[25]，生活质量也都得到明显的改善，治疗引起的副作用在很大程度上也得到了缓解。不论是乳腺癌还是肺癌患者，不论是放疗患者还是化疗患者，干预组的生活质量评分，包括躯体功能、角色功能、情绪功能、认知功能和社会功能上都显著高于控制组。同时干预组的症状评分，包括疲劳、呕吐、疼痛和食欲不振等都有显著下降[26~28]。而且，通过行为干预，患者学会运用更为积极的认知方式来应对癌症，摒弃原先的逃避心理，从而使得情绪状态、身体机能和生活质量都得到很好的改善[29,30]。成长策略和社会支持有助于提高癌症生存者的生活质量，增加正性情感[31]。这些结果反复证明了，NK细胞的活性对认知行为干预的作用相当敏感，心理行为干预确实改善了癌症患者及其生存者的生活质量。免疫功能的提高， 特别是NK细胞活性的增强可能在心理行为干预中起着重要的中介作用。
4结语
中枢神经系统和免疫系统之间存在着相互作用。上述三个方面的工作证明某些心理过程，比如联想性学习、情绪、行为想象、和认知策略等确实可以对免疫功能产生影响。也即高级神经精神活动能调节免疫功能。但免疫系统的变化也能影响高级神经精神活动的功能。免疫系统的紊乱不仅导致疾病，也与衰老、性格和行为变化有关。如抑郁症或“病态行为”就与细胞因子如白细胞介素-1有关[32,33]。但这方面的研究尚需深入展开。随着中枢神经系统和免疫系统之间相互作用研究的深入，在人类健康的维护和疾病的防治上将会有新的前景。
致谢：作者感谢曾对本文的研究工作做出重要贡献的博士后、博士生、硕士生和研究助手，他们是王建平、李杰、邵枫、黄景新、陈极寰、王玮雯、刘艳、郑丽、李波、吕倩、卫星、郭友军。
参考文献
[1] 林文娟. 精神与免疫.见：21世纪初科学发展趋势课题组编.《21世纪100个科学难题》吉林出版社，1998. 693~701
[2] 林文娟. 心理神经免疫学的研究及其思路问题. 心理学报，1997, 3: 301~305
[3] 林文娟，卫星, 郭友军，汤慈美,刘艳. 味觉厌恶性条件反射与条件反射性免疫抑制的研究. 心理学报，1998,30(4)： 418~422
[4] 李杰， 林文娟，李波，卫星. 条件反射性细胞免疫抑制及其作用时程的实验研究. 中国行为医学科学, 2003, 12(5): 481~483
[5] 林文娟, 陈极寰, Husband A J. 以兔抗鼠淋巴细胞血清为非条件刺激的条件性免疫抑制. 心理学报, 2002, 34 (2): 259~300
[6] 郑丽，林文娟, 邵枫, 王玮雯. 对体液免疫反应的条件反射性调节. 心理科学, 2002, 25(1)：27~30
[7] Lin Wenjuan, King M, Husband A. Conditioned behavioral learning activated antibody response to ovalbumin: New evidence for the communication between CNS and immunity. Proceedings of the Second Afro-Asian Psychological Congress, 1993, 788~793
[8] 李波, 林文娟，卫星，汤慈美，郭友军. 以抗原作为非条件刺激的条件反射性免疫调节的研究. 心理学报，1997, 29(sup)：34~38
[9] 陈极寰，林文娟, 王玮雯，杨杰，邵枫. 条件反射性抗体反应增强的动态分析――以OVA为非条件刺激物. 心理学报，2003, 35(2): 261~265
[10] Chen Jihuan, Lin Wenjuan, Wan Weiwen, Shao Feng, Yang Jie, Wang Bairen, Kuang Fang, Duan Xiaoli and Ju Gong. Enhancement of antibody production and expression of c-Fos in the insular cotex in response to a conditioned stimulus after a single-trial learning paradigm. Behavioral Brain Research, 2004, 154 (2): 557~565.
[11] Huang Jingxin, Lin Wenjuan, Chen Jihuan. Antibody response can be conditioned using electroacupuncture as conditioned stimulus. Neuroreport, 2004, 15(9): 1475~1478
[12] Lin Wenjuan, Li Jie, Zheng Li, Wang Weiwen, Chen Jihuan. Expression of c-fos in amygdala and conditioned immunosuppression. Acta Psychologica Sinica, 2004, 36(4): 500~505
[13] 李杰， 林文娟，郑丽，李波. 条件反射性免疫抑制激活过程中下丘脑核团c-fos的表达. 心理学报， 2004, 36: 201~207
[14] 黄景新. 电针信号诱发的条件性免疫调节作用及其神经机制. 博士学位论文, 中国科学院心理研究所，2003
[15] 邵枫，林文娟，王玮雯，陈极寰. 情绪应激对不同脑区c-Fos表达的影响. 心理学报，2003, 35(5): 685~689
[16] 邵枫，林文娟，王玮雯, 郑丽. 电击信号对大鼠体液免疫及内分泌功能的影响. 心理学报，2000, 32(4): 428~432
[17] 林文娟，王玮文，邵枫. 慢性情绪应激对大鼠行为，神经内分泌和免疫反应的影响：一个新的情绪应激模型.科学通报，2003, 48(9): 926~929
[18] 邵枫, 林文娟, Washington Welton Craig, 王玮雯. 心理应激的免疫抑制作用及其与神经内分泌反应的相关性.心理学报, 2001， 33(1): 43~47
[19] 邵枫，林文娟. 情绪应激体液免疫调节作用的影响因素研究. 心理学报, 2001, 33(6): 543~547
[20] Shao Feng, Lin Wenjuan, Weiwen Wang, Washinton Jr WC and Zheng Li. The effect of emotional stress on the primary humoral immunity of rats. Journal of Psychopharmacology, 2003, 17 ( 2 ) : 153~157
[21] 邵枫，林文娟. 外周交感神经系统在情绪应激体液免疫调节中的作用. 中国行为医学科学, 2001, 10: 401~404
[22] 王玮雯.交感神经系统在情绪应激所致体液免疫功能改变中的作用. 博士学位论文, 中国科学院心理研究所，2003
[23] 刘艳，林文娟. 肿瘤与心理神经免疫. 美国中华心身医学杂志，1998, 2(1): 21~22
[24] 刘艳, 林文娟, 刘新帆, 张冀岗. 心理行为干预对乳腺癌患者情绪反应及免疫功能的影响. 心理学报, 2001, 33: 437~441
[25] 王建平，林文娟, 梁耀坚, 秀云.心理干预对癌症患者免疫功能的影响. 中国肿瘤临床, 2002, 29(12): 841~844
[26] 王建平, 林文娟, 崔俊南. 心理干预在放患者中的应用.应用心理学，2001, 7(3): 13~17
[27] 王建平, 林文娟, 陈仲庚. 心理干预在化患者中的应用. 心理科学, 2002, 25(5): 517~519
[28] 王建平, 林文娟, 孙宏伟. 中国癌症患者心理干预研究. 中国肿瘤临床, 2002, 29(3): 305~309
[29] 王建平, 林文娟, 孙宏伟. 癌症病人心理干预的效果及其影响因素. 心理学报, 2002, 34(2): 200~204
[30] 王建平，林文娟, 梁耀坚, 秀云. 应对策略在癌症患者心理干预中的中介作用. 中国临床心理学杂志, 2003, 11(1): 1~4
[31] Lu Q, Lin W, Ziltzer L. Quality of life and coping resources among Chinese cancer survivors. Psycho- oncology, 2003, 12 (4): 197~197
[32] 杨宏宇, 林文娟. 白细胞介素-1在病态行为中的作用及其机理. 心理科学进展, 2004, 12(2): 290~295
[33] 迟松，林文娟. 抑郁症神经内分泌免疫学研究进展及心理治疗的作用. 中国临床心理学杂志, 2003, 11(1): 77~80
点击下页还有更多>>>免疫学技术论文
(1)测定方法：APTT和相似试验常用于检测柠檬酸抗凝血浆中的抗磷脂抗体(狼疮抗凝物，LAC)。不同的试剂对LAC有不同的灵敏度，另外，所采用的稀释倍数也不同。不同的检测方法具有不同的灵敏度，并用于检测不同的类抗体。没有一个实验系统可检测所有的抗磷脂抗体。ELISA法和凝集试验检测心磷脂抗体的一致性约为60%-70%，有时抗磷脂抗体的不同反应性可与不同的疾病相关。如VDRL试验与梅毒相关性良好，但与SLE典型的抗磷脂抗体甚差。主要是SLE或原发性APS患者检测抗体时需辅助因子β2糖蛋白。(2)狼疮抗凝物：狼疮抗凝物一词指体外抗凝血效应的现象，而体内这种相关性可能不涉及抗凝物而是一种血栓前效应。(3)样本加热：如同在抗组蛋白抗体中的描述，病人血清加热后可以导致抗磷指抗体的ELISA结果升高或假阳性，与血清中补体热灭活相关(56℃，30min)，至少部分是由于内源性磷脂排出造成抗磷脂抗体的释放。β2-糖蛋白Ⅰβ2-糖蛋白Ⅰ不仅是检测SLE和APS典型磷脂抗体必需的辅助因子，其自身本来就是这些疾病中的自身靶抗原。与β2-糖蛋白Ⅰ的反应：可区分自身免疫疾病患者血清和梅毒、HIV感染的抗心磷脂阳性血清。SLE患者与APS典型综合征似乎比与传统的磷脂抗体有更好的相关性。
kàng lín zhī zōng hé zhēng
Antiphospholipid syndrome
皮肤性病科
抗磷脂综合征是一种自身免疫性疾病，机体免疫功能失调致使女性体内产生多种自身抗体。这些抗体主要攻击血小板，引起血小板减少，破坏血管内皮细胞，致使血栓形成、胎盘梗塞，导致流产、胎死宫内等。三分之一的患者无症状，仅在产前检查时发现胚胎或胎儿发育停止而死亡。其诊断主要依靠于血中抗磷脂抗体、抗核抗体的检测。抗磷脂抗体致习惯性流产是抗磷脂综合征的一种表现。抗磷脂抗体阳性者若不予治疗，自然流产的发生率可高达50％～90％，故积极诊治抗磷脂综合征是必要的。
抗磷脂综合征是一组与抗磷脂抗体有关的症候群。抗磷脂抗体阳性和复发性静脉或动脉栓塞、习惯性流产、血小板减少症是其临床主要特征。病人可伴有或不伴有其它结缔组织病。
抗磷脂综合征可分为原发性与继发性。原发性不伴有结缔组织病，只有很少数的原发性病人会演变为继发性；继发性为伴有结缔组织病者，较多见于年轻女性。两者的抗磷脂抗体没有其特异性，临床特征也基本相同，但在继发性病人中的心瓣膜病变、溶血性贫血、低补体血症和中性粒细胞减少症更为多见。
在已有的报告中，SLE病人中狼疮抗凝物质 (LAC) 阳性率约为30％ (16％～65％不等)，抗心磷脂抗体阳性率约为40％(17％～87％不等)。
有抗心磷脂抗体的红斑狼疮病人常有不典型的狼疮，抗核抗体常常阴性，多有复发性静脉或动脉栓塞并发症和习惯性流产、血小板减少症。
抗磷脂综合征是多系统累及的疾病，主要临床表现还有：
1.皮肤表现 皮损常常是病人最早的临床表现，主要皮损为网状青斑，其次为小腿溃疡，可表现如坏疽性脓皮病。皮肤表现还有指、趾红斑或紫红斑的远端皮肤缺血，浅表性血栓性静脉炎和甲下碎裂样出血。
2.血栓形成 主要是深静脉栓塞，病人中可达60％～70％，发生率远远高于动脉血栓，还可以累及视网膜血管、肾静脉。也有其它的静脉栓塞发生。血栓形成也可发生在冠状血管与肠系膜血管，以及大的周围动脉，导致指(趾)或肢体的坏死与截肢。
3.中枢神经系统的表现 主要是中风，常常复发，偶可导致多发性栓塞性痴呆、一过性缺血性发作、不典型性偏头痛和舞蹈症等。
抗磷脂抗体是一组自身抗体，包括：引起梅毒血清反应假阳性的物质，狼疮抗凝物质和抗心磷脂抗体。引起梅毒血清反应假阳性的物质是第一个被认识的抗磷脂抗体，病人有5％～19％可能发展成红斑狼疮或其它结缔组织病；LAC也是一类抗磷脂抗体，能阻断凝血酶原转化为凝血酶，有LAC的病人临床上常有凝血障碍，并伴有出血倾向；心磷脂是梅毒血清反应假阳性的主要抗原成分，抗心磷脂抗体(aCL)有IgG、IgM和少量的IgA三个血清抗体同型，有抗磷脂酰丝氨酸抗体(aPS)、抗磷脂酰肌醇抗体(aPI)、抗磷脂酸抗体(aPA)和抗磷脂酰甘油抗体(aPG)等几种。研究表明，IgG型的aCL与血栓形成及习惯性流产密切相关，但IgM型的aCL也可能参与其中，并认为IgM型的aCL与溶血性贫血有一定的关系。一般说来，在抗心磷脂抗体阳性时其它几种抗磷脂抗体也阳性，故目前常用抗心磷脂抗体检测代表抗磷脂抗体的检测。
发病机制：抗磷脂抗体是一组自身抗体，包括：引起梅毒血清反应假阳性的物质，狼疮抗凝物质和抗心磷脂抗体。引起梅毒血清反应假阳性的物质是第一个被认识的抗磷脂抗体，病人有5％～19％可能发展成红斑狼疮或其它结缔组织病；LAC也是一类抗磷脂抗体，能阻断凝血酶原转化为凝血酶，有LAC的病人临床上常有凝血障碍，并伴有出血倾向；心磷脂是梅毒血清反应假阳性的主要抗原成分，抗心磷脂抗体(aCL)有IgG、IgM和少量的IgA三个血清抗体同型，有抗磷脂酰丝氨酸抗体(aPS)、抗磷脂酰肌醇抗体(aPI)、抗磷脂酸抗体(aPA)和抗磷脂酰甘油抗体(aPG)等几种。研究表明，IgG型的aCL与血栓形成及习惯性流产密切相关，但IgM型的aCL也可能参与其中，并认为IgM型的aCL与溶血性贫血有一定的关系。一般说来，在抗心磷脂抗体阳性时其它几种抗磷脂抗体也阳性，故目前常用抗心磷脂抗体检测代表抗磷脂抗体的检测。
(一)临床指标
1.静脉血栓形成；
2.动脉血栓形成；
3.习惯性流产；
4.血小板减少。
(二)实验室指标
1.中－高滴度的IgG抗心磷脂抗体；
2.中－高滴度的IgM抗心磷脂抗体；
3.狼疮抗凝物质阳性。
至少一项实验室指标加一项临床指标可诊断为抗磷脂综合征，其中抗心磷脂抗体必须有二次检查阳性(间隔至少三个月)。
无临床症状抗磷脂抗体阳性病人可不治疗或用小剂量的阿司匹林，并注意减少可能引起血栓形成的因素，如中止吸烟，不再用口服避孕药等。
对于有急性深静脉血栓形成的病人静注肝素仍然是最有效的方法，同时可伴用其它的溶栓药物。
对于血栓形成后的长期治疗可采用华法林，但应注意治疗中的出血倾向。
伴有血小板减少的抗磷脂综合征病人的治疗可用泼尼松、达那唑(炔睾醇)或大剂量静脉注射丙种球蛋白(1GIV)治疗。
无特殊。
抗磷脂综合征（antiphospholipid syndrome，APS）是指由抗磷脂抗体（APL抗体）引起的一组临床征象的总称，主要表现为血栓形成，习惯性流产，血小板减少等。
在潜伏期可以检测到的;在潜伏期前期内一般没有很明显的症状表现,与正常健康人从外表上是差不多的,越到后期,因为身体免疫力在不断的下降,自然也比健康人更容易生病了,如感冒,腹泻等都是比较平常的事情.
免疫印迹试验（WB）、条带免疫试验（LIATEK HIVⅢ）、放射免疫沉淀试验（RIPA）及免疫荧光试验（IFA）。国内常用的确认试验方法是WB。(一_免疫印迹实验(westernblot，WB)是广泛用于许多传染病诊断的实验方法，就HIV的病原学诊断而言，它是首选的用以确认HIV抗体的确认实验方法，WB的检测结果常常被作为鉴别其他检验方法优劣的“金标准”。确认试验流程:有HIV-1/2混合型和单一的HIV-1或HIV-2型。先用HIV-1/2混合型试剂进行检测，如果呈阴性反应，则报告HIV抗体阴性；如果呈阳性反应，则报告HIV-1抗体阳性；如果不满足阳性标准，则判为HIV抗体检测结果不确定。如果出现HIV-2型的特异性指示条带，需用HIV-2型免疫印迹试剂再做HIV-2的抗体确认试验，呈阴性反应，报告HIV-2抗体阴性；呈阳性反应则报告HIV-2抗体血清学阳性,并将样品送国家参比实验室进行核酸序列分析，WB的敏感性一般不低于初筛实验，但它的特异性很高，这主要是基于HIV不同抗原组分的分离以及浓缩和纯化，能够检测针对不同抗原成分的抗体，因而能够用WB方法鉴别初筛实验的准确性。从WB确认试验结果看出，初筛试验尽管选择质量较好的试剂，如第三代ELISA，仍会有假阳性出现，必须通过确认试验才能得出准确结果。(二)免疫荧光实验(IFA)IFA法经济、简便、快速，曾被FDA推荐用于WB不确定样品的诊断。但需要昂贵的荧光显微镜，需要受过良好训练的技术人员、观察和解释结果易受主观因素的影响，结果不宜长期保存，IFA不宜在一般的实验室开展和应用。HIV抗体确证试验结果报告HIV抗体确证试验结果用附表3报告。（1）符合HIV-1抗体阳性判断标准，报告“HIV-1抗体阳性（+）”，并按规定做好检测后咨询、保密和疫情报告工作。符合HIV-2抗体阳性判断标准，报告“HIV-2抗体阳性（+）”，并按规定做好检测后咨询、保密和疫情报告工作。（2）符合HIV抗体阴性判断标准，报告“HIV抗体阴性（－）”。如疑似“窗口期”感染，建议进一步做HIV核酸检测，尽早明确诊断。（3）符合HIV抗体不确定判断标准，报告“HIV抗体不确定（±）”，在备注中应注明等待“4周后复检”。
艾滋病的窗口期有多长的时间？最新研究成果显示，窗口期是2—6周。国家规定是三个月排除，不过六周的检测足以说明问题。在过了窗口期三个月之后复查更放心阴性即可排除感染。
HIV-抗体检测方法验血
肺结核 pulmonary tuberculosis（简称TB） 结核病是由结核杆菌(tubercle bacillus) 引起的慢性传染病，可累及全身多个器官，但以肺结核最为常见。 本病病理特点是结核结节和干酪样坏死，易形成空洞。临床上多呈慢性过程，少数可急起发病。常有低热、乏力等全身症状和咳嗽、咯血等呼吸系统表现。 结核俗称“痨病”，是结核杆菌侵入体内引起的感染，是青年人容易发生的一种慢性和缓发的传染病。一年四季都可以发病，15岁到35岁的青少年是结核病的高发峰年龄。潜伏期4～8周。其中80％发生在肺部，其他部位(颈淋巴、脑膜、腹膜、肠、皮肤、骨骼)也可继发感染。主要经呼吸道传播，传染源是接触排菌的肺结核患者。解放后人们的生活水平不断提高，结核已基本控制，但近年来，随着环境污染和艾滋病的传播，结核病又卷土重来，发病率欲演欲烈。 结核病的类型 结核病分原发和继发性，初染时多为原发(Ⅰ型)；而原发性感染后遗留的病兆，在人抵抗力下降时，可能重新感染，通过血循环播散或直接蔓延而致继发感染(Ⅱ型～Ⅳ型)。 (1)原发性肺结核(Ⅰ型)：常见于小儿，多无症状，有时表现为低热、轻咳、出汗、心跳快、食欲差等；少数有呼吸音减弱，偶可闻及干性或湿性罗音。 (2)血行播散型肺结核(Ⅱ型)：急性粟粒型肺结核起病急剧，有寒战、高热，体温可达40℃以上，多呈弛张热或稽留热，血白细胞可减少，血沉加速。亚急性与慢性血行播散性肺结核病程较缓慢。 (3)浸润型肺结核(Ⅲ型)：肺部有渗出、浸润及不同程度的干酷样病变。多数发病缓慢，早期无明显症状，后渐出现发热、咳嗽、盗汗、胸痛、消瘦、咳痰及咯血。血常规检查可见血沉增快，痰结核菌培养为阳性。 (4)慢性纤维空洞型肺结核(Ⅳ型)：反复出现发热、咳嗽、咯血、胸痛、盗汗、食欲减退等，胸廓变形，病侧胸廓下陷，肋间隙变窄，呼吸运动受限，气管向患侧移位，呼吸减弱。血常规检查可见血沉值增快，痰结核菌培养为阳性，X线显示空洞、纤维化、支气管播散三大特征。 病因和发病机理： 一、结核菌 属于分支杆菌，涂片染色具有抗酸性，亦称抗酸杆菌。对外抵抗力强，在阴湿处能生存5个小时有以上，但在烈日曝晒下2小时，5－12％来苏水接触2－12小时，70％酒精接触2分钟，或煮沸1分钟，能被杀死。而最简单的杀菌方法是将痰吐在纸上直接烧掉。 二、感染途径 结核菌主要通过呼吸道传播。传染源主要是排菌的肺结核病人的痰。传染的次要途径是经消化道进入体内，此外还可经皮肤传播。 三、人体的反应性 结核病的免疫主要是细胞免疫，表现在淋巴细胞的致敏和细胞吞噬作用的增强。入侵的结核菌被吞噬后，经处理加工，将抗原信息传递给T淋巴细胞，使之致敏。当致敏的T淋巴细胞再次遇到结核菌时，便释放出一系列的淋巴。因子使巨噬细胞聚集在细菌周围，吞噬杀死细菌，然后变为类上皮细胞和郎罕巨细胞，最后形成结核结节。 病理：结核菌侵入人体后引起炎症反应，细菌与人体抵抗力之间的较量互有消长，病变过程复杂，但其基本病变主要有渗出、增生、变质。[编辑本段]临床表现： 典型肺结核起病缓渐，病程经过较长，有低热、乏力、食欲不振、咳嗽和少量咯血。但多数病人病兆轻微，常无明显症状，经X线健康检查始被发现，有些病人认突然咯血表现发现，但在病程中常可追溯到轻微的毒性症状。 一、全身症状： 全身毒性症状表现为午后低热、乏力、食欲减退，体重减轻、盗汗等。当肺部病兆急剧进展播散时，可有高热，妇女可有月经失调或闭经。 二、呼吸系统： 一般有干咳或只有少量粘液。伴继发感染时，痰呈粘液性或脓性。约1／3病人有不同程度的咯血。当炎症波及壁层胸膜时，相应胸壁有刺痛，一般并不剧烈，随呼吸和咳嗽而加重。慢性重症肺结核，呼吸功能减慢，出现呼吸困难。 实验室和其他检查： 一、结核菌检查 痰中找到结核菌是确诊肺结核的主要依据。 二、X线检查 肺部X线检查不但可早期发现肺结核，而且可对病兆的部位、范围、性质、发展情况和效果作出诊断。 三、结核菌素试验 阳性：表示结核感染，但并不一定患病。稀释度一作皮试呈阳性者，常提示体内有活动性结核灶。 阴性：提示没有结核菌感染。但仍要排除下列情况。 A、结核菌感染后需4－8周变态反应才能充分建立；所以在变态反应前期，结素试验可为阴性。 B、应用糖皮质激素等免疫抑制剂者，营养不良以及麻疹、百日咳病人，结素反应可暂时消失。 C、严重结核病和各种危重病人对结素无反应。 D、其它如淋巴免疫系统缺陷（白血病、结节病）病人和老年人的结素反应也常为阴性。 诊断： 1，痰结核菌检查（涂片检查，显微镜观察） 缺点：容易受污染，容易受其他杂杆菌影响结果。 2，X线健康检查 （对肺部结核病灶成型阴影，炎性浸出的观察） 缺点：对初感染，或者菌阴结核等没有出现肺部病灶的患者没有实际意义； 3，临床症状 （咳嗽血痰，发热，盗汗等） 缺点：对临床症状不明显的患者没有意义。 4，ppd（结核菌素实验） 缺点：对大部分接种卡介苗的人群会出现假阳性现象 5，痰培养（观察菌落成型） 缺点：耗费时间长，容易受污染，容易受杂杆菌影响结果。 6，抗体诊断，即酶联免疫法（ELISA，胶体金等方法） 缺点：价格贵，试剂不容易保存，ELAISA操作复杂，胶体金准确率较低于ELAISA。 （另外，现所有的诊断方法准确率都不高，除ELAISA的抗体诊断外，一般都不超过50%。现在我所了解的国内唯一能够敏感性，特异性能分别上70%和80%以上的只有成都永安制药公司生物制品部出品的结核抗体诊断试剂（酶联免疫法）。 治疗措施： 主要是化学药物治疗，常用的药物有异烟肼、利福平、链霉素、吡嗪酰晦、乙胺丁醇和氨硫脲。应用化疗应遵照以下 5 条原则：①早期。一旦确诊立即用药；②联用 。联合应用2种或2种以上抗结核药物以保证疗效和防止产生耐药性，减少毒副作用；③适量。④规律。切忌遗漏和中断 ；⑤全程。一般均需服药一年以上方可停药。 抗结核化学药物治疗对结核的控制起着决定性的作用，合理的化疗可使病兆全部灭菌、痊愈。传统的休息和营养起着辅助作用。 （疾病诊断和分型分期标准） 结核病是由结核杆菌引起的慢性传染病，可累及全身多个脏器；但以肺结核(pulmonary tuberculosis)最为常见。排菌病人是社会传染源。人体感染结核菌后不一定发病，仅于抵抗力低落时方始发病。本病病理特点是结核结节和干酪样坏死，易于形成空洞。除少数可急起发病外，临床上多呈慢性过程。常有低热、乏力等全身症状和咳嗽、咯血等呼吸系统表现。五十年代以来，我国结核病总的疫情虽有下降，但由于人口众多，各地区控制疫情不均衡，它仍为当前一个重要的公共卫生问题，是全国十大死亡病因之一，应引起我们严重关注。 诊断要点 一、乏力、体重减轻、发热、盗汗。 二、咳痰，X线胸片示肺部浸润性改变。 三、结核菌素试验阳性。 四、痰液涂片抗酸染色阳性。 五、痰培养结核杆菌阳性。 诊断标准 (全国结核病防治工作会议制订，1978年6月·柳州) 治疗肺结核食疗方 1羊髓生地羹 [组成]羊脊髓、蜂蜜各50克，生地10克，熟羊脂油15克，黄酒25克，生姜丝、精盐各少许。 [制法]先将羊脊髓、生地一同放入锅内，加水煮汤至熟透，捞去药渣，再加入熟羊脂油、精盐、生姜丝、黄酒、蜂蜜等，加热至沸即成。 [适应症]滋阴清热，止咳化痰。适用于肺结核之低热、咳嗽、咳痰等症。 [用法]一顿或分顿食用。 2银耳鸽蛋羹 [组成]银耳2克，冰糖20克，鸽蛋1个。 [制法]先将银耳用清水浸泡20分钟后揉碎，加水400克，用武火煮沸后加入冰糖，文火炖烂；然后将鸽蛋打开，用文火蒸3分钟，再放入炖烂的银耳羹中，煮沸即成。 [适应症]养阴润肺，益胃生津。适用于肺结核干咳。 [用法]饮汤吃银耳和鸽蛋。 3胡萝卜蜂蜜汤 [组成]胡萝卜1000克，蜂蜜100克，明矾3克。 [制法]将胡萝卜洗净切片，加水350克，煮沸20分钟，去渣取汁，加入蜂蜜、明矾，搅匀，再煮沸片刻即成。 [适应症]祛痰止咳。适用于咳嗽痰白、肺结核咳血等症。 [用法] 日服3次，每次服50克。 4甲鱼滋阴汤 [组成]甲鱼肉250克，百部、地骨皮、知母各9克，生地24克，精盐适量。 [制法]将甲鱼放入沸水锅中烫死，剁去头爪；揭去硬壳，掏出内脏，洗净后切成l厘米见方的块，与洗净的百部、地骨皮、知母、生地一同放入砂锅内，加水适量，用武火煮沸，再转用文火炖2小时，加精盐调味即成。 [适应症]滋阴清热，抗衰老。适用于阴虚及肺结核出现潮热、盗汗、手足心热等阴虚症。 [用法]佐餐食用，日服l剂。 5鸡肝牡蛎瓦楞子汤 [组成]鸡肝l一2具，生牡蛎15—24克，瓦楞子12一15克。 [制法]将鸡肝洗净切开，生牡蛎、瓦楞子打碎；先煎牡蛎、瓦楞子，60分钟后下鸡肝，待鸡肝熟后取汤饮用。 [适应症]补肝肾，消积化痰。适用于慢性咳嗽发热、疳积、肺结核、淋巴结核等。 [用法]日服l剂。 6雪梨菠菜根汤 [组成]雪梨1个，菠菜根、百合各30克，百部12克。 [制法]将雪梨洗净切块，菠菜根洗净切成段，与百合、百部一同入锅，加水适量，煎汤，水沸后40分钟即成。 [适应症]清热，滋阴，润肺。适用于肺结核。 [用法]不拘时饮用。 传播途径： 结核病的传播途径有呼吸道、消化道、皮肤和子宫，但主要是通过呼吸道。 消化道对结核菌有较大的抵抗力，结核菌一进入胃内，很容易被大量胃酸杀死，除非吃了大量结核菌，否则不容易被感染，但呼吸道则不一样，只要有1~2个结核菌吸人到肺泡，一旦机体抵抗力低下，即可引起发病。消化道结核多数由于饮用未经煮沸的牛奶引起。我国内蒙古有项调查，发现农牧民肺结核病人中为牛型结核，他们有喝生牛奶的习惯。结核病是一个人畜共患的疾病，许多动物如猪、猫、狗、牛、羊、鹿、猴等均可患结核病。人类和这些动物经常接触，既可被患有结核病的动物所传染，也可将自身结核病传给所饲养的动物。北京动物园曾有观赏的动物犀牛被确诊为肺结核，它的痰菌经鉴定为人型结核杆菌，说明是观众传染给它们的。 肺结核是通过呼吸道传播与传染的，传统的观点偏重于尘埃带菌传染，现称菌尘气溶胶传染，即指因肺结核排菌病人随地吐痰，干燥后细菌随尘土飞扬，被他人吸人而引起感染发病。因此过去在结核病防治措施中，特别强调肺结核病人痰的消毒，主张肺结核病人的痰不论在医院或家庭，都要求吐在一个痰瓶内经煮沸以后再倒掉，在农村可以把痰深埋等，在群众中广泛持久地开展宣传，禁止随地吐痰。此外，也强调病人要和健康人隔离，能分房的分房，不能分的可分床或分头睡，注意病人的食具消毒，防止消化道传染。 以上的传染方式固然应该注意，但对排菌病人说话、咳嗽、打喷嚏排至空气中的微滴核的传染性也应该引起重视。因为现代研究关于呼吸道传播的机理认为，排菌病人平时大声谈笑、唱歌、咳嗽、打喷嚏把带传染性的唾沫飞沫(微滴核)；散播于空气中，它的颗粒在4微米以下可以直接通过呼吸道进入肺泡引起感染。如果微滴核大于5~10微米；吸入支气管后进不了肺泡，最终可经支气管管壁纤毛运动和病人的咳嗽而排出体外、不致引起传染。结核菌的传播主要在夜间，和排菌病人同住在一个房间内的儿童和青年最容易受感染。 肺结核病人在呼吸时所散布的具有潜在传染性的微滴核数量与呼出气体的速度有关系。正常呼吸时，病人向周围呼出的微滴核数目较少，但一次咳嗽可使具有传染性的微滴核增加到3000个，这相当于大声说话5分钟内排放出的微满核颗粒数，而一次喷嚏排放出的微滴核数目可高达100万个。咳嗽次数多少与传染性大小有密切关系，有人曾观察过病人夜间咳嗽情况及同屋唾觉小儿结核菌素阳转率，结果咳嗽次数多者小儿结核菌素的阳转率就高。除咳嗽次数外，有痰咳嗽和无痰咳嗽的传染情况也不一样，排菌病人有痰咳嗽者，家庭密切接触的小儿结核菌素阳转率较之干咳无痰者密切接触的小儿明显增高。当肺结核病人经过化学药物治疗后咳嗽症状会随之好转，有调查发现；治疗1个月时半数以上的病人咳嗽症状消失，治疗3个月则全部消失，同时化疗后痰中结核菌数量也随之减少，说明合理治疗后的病人可减少传染性，也即减少了传播机会。 预防指南: 一.儿童应按时接种卡介苗。接种后可增加免疫能力，能避免被结核杆菌感染而患病。 二.肺结核的主要传播途径是飞沫传染。开放性肺结核病人在咳嗽、喷嚏、大声谈笑时喷射出带菌的飞沫而传染给健康人。病人如随地吐痰，待痰液干燥后痰菌随灰尘在空气中飞播而传染。凡痰中找到结核杆菌的病人外出应戴口罩，不要对着别人面部讲话，不可随地吐痰，应吐在手帕或废纸内，集中消毒或用火焚烧灭菌。痰液可用5～12％的来苏溶液浸泡2～12小时消毒。病人应养成分食制习惯，与病人共餐或食入被结核杆菌污染的食物可引起消化道感染。 三.痰菌阳性病人应隔离。若家庭隔离，病人居室应独住，饮食、食具、器皿均应分开。被褥、衣服等可在阳光下曝晒2小时消毒，食具等煮沸1分钟即能杀灭结核杆菌。 居室应保持空气流通、阳光充足，每日应打开门窗3次，每次20～30分钟。一般在痰菌阴性时，可取消隔离。 四.对肺结核应有正确的认识，目前肺结核有特效药物治疗，疗效十分满意。肺结核不再是不治之症了。应有乐观精神和积极态度，做到坚持按时按量服药，完成规定的疗程，否则容易复发。 五.可选择气功、保健功、太极拳等项目进行锻炼，能使机体的生理机能恢复正常， 逐渐恢复健康，增强抗病能力。平时注意防寒保暖，节制房事。 六.饮食以高蛋白、糖类、维生素类为主，宜食新鲜蔬菜、水果及豆类。应戒烟禁酒。 近年来研究证明，吸烟会使抗痨药物的血浓度降低，对治疗肺结核不利，又能增加支气管痰液的分泌，使咳嗽加剧，结核病兆扩散，加重潮热、咯血、盗汗等症状。饮酒能增加抗痨药物对肝脏的毒性作用，导致药物性肝炎，又能使机体血管扩张，容易产生咯血症状。 七：预防常识： 进入90年代后，本来已经得到控制的肺结核病，又在世界范围内出现广泛流行趋势。人们对结核病的斗争进入了新时期。有一定抗药性的结核菌，治疗更为困难，故而对肺结核的预防十分重要。当你有原因不明的低烧、消瘦、乏力、咳嗽、盗汗，又没有查到其他病因，应迅速到医院查检、确诊。在专科医生指导下规律、全程用药，疗程不得短于半年，患者要有足够的耐心。休息、充分营养、适当户外活动、增强全身抵抗力，仍是战胜疾病的重要条件。病人在排菌期间应适当隔离，保护家庭成员和集体人群的健康十分重要，特别是保护儿童。 肺结核的鉴别诊断 一、肺癌：中心型在肺门处有结节影或有肺门纵隔淋巴结转移，需与淋巴结核鉴别；周围型在肺周围有小片浸润、结节，需与结核球或结核浸润性病灶鉴别。肺癌多为40岁以上，中心型以鳞癌为主，常有长期吸烟史，一般不发烧，呼吸困难或胸闷、胸痛逐渐加重，常刺激性咳嗽、有痰血，进行性消瘦，有锁骨上转移者可触及质硬淋巴结，某些患者可有骨关节肥大征。X线结节可有分叶毛刺，无卫星灶，一般无钙化，可有空泡征；外周型可见胸膜内陷征。痰70%可检得癌细胞而TB可50%查到结核菌。纤支镜检中心型可见新生物，活检常可获病理诊断，刷片、BAL可查到癌细胞，结核者可查到TB。结素试验肺癌往往阴性而结核常强阳性。ELISA法查血清PPD-IgG或LAM-LgG结核常阳性。而血清唾液酸与CEA测定(+)，常提示癌症。上述各项不能确诊时应剖胸探查。如有更多结核活动性指征，如：痰PCR法TB-DNA阳性，结素1u强阳性或一般阳性或ELISA法PPD-IgG或LAM-IgG(+)可试抗结核治疗观察以作鉴别。 二、肺炎：肺部非细菌性(支原体、病毒、过敏)常显示斑片影与早期浸润性肺结核的表现相似，而细菌性肺炎出现大叶性病变时可与结核性干酪肺炎相混，都需鉴别。支原体肺炎常症状轻而X线重，2-3周自行消失；过敏性者血中嗜酸细胞增多，肺内阴影游走性，各有特点易于鉴别。细菌性肺炎可起病急、寒战、高热、咳铁锈色痰，有口唇疱疹而痰TB(-)，肺炎链球菌阳性，抗生素治疗可恢复快，〈1个月全消散。故与炎症鉴别一般不先用抗结核治疗而先抗炎治疗，可较快弄清诊断，避免抗痨药不规则使用造成耐药。 三、肺脓肿：浸润型肺结核如有空洞常需与肺脓肿鉴别，尤以下叶尖段结核空洞需与急性肺脓肿鉴别，慢纤洞型需与慢性肺脓肿鉴别。主要鉴别点在于，结核者痰TB(+)，而肺脓肿(-)，肺脓肿起病较急，白细胞总数与中性粒细胞增多，抗生素效果明显，但有时结核空洞可继发细菌感染，此时痰中TB不易检出。 四、气管炎 target=_blank>慢性支气管炎：常与慢纤洞患者症状相似，但X线与痰菌检查易于鉴别。慢支患者X线仅见纹理改变未见实质TB灶，而慢纤洞者有明确严重病变，且TB(+)。 五、支气管扩张：症状为咳嗽、咳脓痰、反复咯血，易与慢纤洞相混，但X线一般仅见纹理粗乱或卷发影。 六、其他伴有发热的疾病：急性粟粒结核以高热、肝脾大、白细胞减少或类白血病样反应而与伤寒、败血症、白血病表现有相混处，需要根据各自特点仔细鉴别。成人支气管淋巴结核有发热和肺门淋巴结肿大易与纵隔淋巴瘤、结节病相混，可用结素试验、血清PPD-IgG检查、ACE测定、Kveim试验、活检等方法鉴别，必要时可抗结核药治疗观察。结核与肿瘤鉴别时宜先用抗结核药，如有激素应在应用抗结核药之后，以免干扰诊断和造成播散。 肺结核的早期 肺结核在20世纪50年代以前，曾经是人类健康的一大死敌，从60年代以才得以控制，但仍没有绝迹，近年来，又有逐渐猖狂起来的趋势，不仅在老年人中而且在青年人中发病率仍然很高。 肺结核是结核分枝杆菌引起的肺部疾病。主要是由开放性的病人咳嗽、打喷嚏时散播的带结核杆菌的气溶胶进行传播。有肺结核疑点的人，有以下征候可自我判断是否患上了肺结核： ①周身无力，疲倦，发懒，不愿活动。 ②手足发热，不思饮食，白天有低烧，下午面颊潮红，夜间有盗汗。 ③发烧，体力下降，双肩酸痛，女性月经不调或闭经。 ④经常咳嗽，但痰却不多，有时痰中带有血丝。 ⑤大量咯血，胸背疼痛。 ⑥高热。 凡有①-④项能对得上号者，应及时检查，可能是初期患病，只要抓紧治疗可很快好转；凡有⑤-⑥项对得上号者，病情已较重，应去医院拍片确诊，抓紧诊治；有发烧咳嗽者，应与慢性支气管炎加以区别；有咳嗽、咳痰、咯血者，应与支气管扩张加以区别；有发烧、咳嗽者，应与肺炎加以区别。 治疗肺结核的药物主要有雷米封(又称异烟肼)、链霉素、云南白药、利福平和乙胺丁醇等，应根据病情，由医生指导用药。已被确诊为肺结核的患者，除了坚持治疗外，还要注意休息，增加营养，保持乐观情绪，适当加强体育锻炼，以增强抵抗能力。 肺结核病人隔离措施 隔离是指控制病原体防止疾病传染给其他人的技术措施。肺结核病人是散布结核病的根源。所以要把病人安置在一定环境中，病人的分泌物，用具等均须与健康人分开。 由于各种传染病的病原体排出的途径和传染的方式不同，其隔离的方法也不同，肺结核是通过呼吸系统排出病原体，又经过呼吸道侵入健康人体而传染的疾病。因此要采取呼吸道隔离。 具体措施为： 一、最好给病人一间空气流通，阳光充足的房间。如无条件者，病人可单独睡一床，经常注意开窗通风。 二、病人被服要经常用日光暴晒消毒，病人痊愈后，房间要进行彻底消毒。可将艾卷点燃或将、米醋按每立方米空间用1至2调羹放在炉上蒸熏，再用3%漂白粉上清液或3%的来苏水向空间、地面喷雾、关闭门窗1-2小时。 三、病人应减少与他人接触，不要到公共场所去。 四、病人的用品食具、痰液、呕吐物都要消毒、特别注意病人痰液要吐在纸上或痰盂里，进行焚烧或消毒后倒去。 五、结核病人隔离最好方法是去肺结核专科医院住院隔离，减少对家中人员及其他人的传染机会，有益于家庭，也有益于社会。 肺结核常见误区 误区一：结核病好治 在上世纪中叶抗生素得到广泛应用的时候，结核杆菌也遭到了灭顶之灾，大大降低结核病患者的死亡率，使人们长舒了一口气，不再谈 “痨”色变了。于是在人们意识中形成了“结核病好治”的印象。 20世纪80年代以来，由于抗生素的滥用以及治疗不规范，使大批抗结核患者产生耐药现象。据统计，耐药结核病患者约占首次治疗者总数的28％—41％，这是一种非常令人担忧的局面， 给人们敲响了警钟；结核病不好治了。 误区二：结核病仅在落后的农村容易暴发流行 过去人们普遍认为，结核病是穷病，只在贫穷的农村发生。如今这种印象被残忍的现实打破了。近十年来，我国城市结核病人数量猛增，主要原因是由于环境质量日趋恶化，人们日常生活必需的水、空气、食品等受到了工业污染，人们的抵抗能力下降了，由空气传播的结核病有死灰复燃之势。 其实是因为肺炎和艾滋病的发病率、带菌率人数急剧上升，也给结核病的发病带来了可乘之机，肺炎并发结核、艾滋病发结核已成为一种新的感染方式，我国现有结核病人590万。据专家分析，590万结核病患者中，有传染性者大约占一半。由于农村转入城市的人口急剧增加，引起城市结核病疫情的回升，现在出现了城市结核病传播快于农村的反常现象。 误区三：结核病死不了几个人 过去人们认为癌症最可怕，一旦得了癌症就等于判了死刑，所以谈癌色变，至于结核病普遍认为不是绝症，即使一下子治不好，也死不了人。这种观点大错特错。我国现有结核病人590万人，每年死于结核病者达13万，为各种其他传染病死亡总数之和的两倍。 我们应当正确对待肺结核。不能盲目轻视，但也不能过于恐慌！积极配合治疗，自身注意保护，提高防范意识！我们还是能战胜它的！
病情分析：这种情况是查结核菌素试验，使用雌激素应该不会有影响的，可以观察。指导意见：目前最新的查是不是有结核菌感染的检测方法，不是结核菌素试验，应该查T细胞结核抗体，这个检查比较准，可以到肺科医院检查。如果是结核感染需要正规抗结核治疗。
HIV抗体检测方法有哪些？HIV抗体检测方法包括酶联免疫法、免疫印迹试验、HIV核酸检测、P24抗原检测、快速检测试验等五种。
HIV抗体检测是怎么回事
HIV抗体检测是怎么回事？艾滋病病毒进入人体后，人体免疫系统可以产生相应的艾滋病病毒抗体，通过检测血液中的HIV抗体，可以确诊是否感染艾滋病病毒，这种血清学检测方法即为HIV抗体检测。HIV抗体检测结果为阳性，提示艾滋病病毒感染。
HIV抗体检测前咨询的目的
什么是HIV抗体？HIV抗体是艾滋病筛查中的一个检查项目，手术前或孕检时都会检测。当人体感染HIV后，会产生相对应的抗体——HIV抗体，除早期短暂的“窗口期”外，HIV抗体能够长期稳定地存在并可被检测到。
艾滋病病人HIV主要存在于感染者和患者的血液、精液、阴道分泌物、胸腹水、脑脊液和乳汁中。人体主要通过以下三种途径感染HIV：性传播(包括同性、异性和双性性传播)、血液及血制品(包括共用针具静脉吸毒和介入性医疗操作等)和母婴传播。
HIV抗体检测方法有哪些
HIV抗体检测方法有哪些？HIV抗体检测方法主要有以下5种：
1、HIV抗体初筛试验（ELISA）： 敏感性高，可有假阳性出现。对于初筛阳性的患者，应经确证试验确证。
2、HIV抗体确证试验（WB）： WHO规定，只要出现2个env条带即可判定为阳性。
3、HIV-RNA： 敏感性为100%，但偶尔会出现假阳性，但假阳性结果通常低于2000cp/ml，而急性感染期病毒载量通常很高，平均在106cp/ml。
4、p24抗原： 有助于早期诊断，灵敏性及特异性均较高。
5、快速检测试验： 可采集全血或毛细血管的血液，一般15-30分钟可出结果。但假阳性及假阴性率均较高，不作为常规检测。
HIV抗体检测时间
什么时候进行HIV抗体检测？HIV抗体检测时间在进行高危行为后，一般需要2-4周时间才可以检测出艾滋病HIV抗体。时间越往后，HIV抗体检测的准确性就越高;绝大多数被HIV感染的人在4周后就能够产生足够多的抗体。
科学研究表明，高危行为后2-4周做初检，若结果呈阴性，则可排除98%的感染率;满8周后复检，若结果呈阴性，可排除感染率。因此，怀疑自己患艾滋病的人，最好满3个月做最终复查，阴性即可完全排除。
HIV抗体检测都有数值吗
如果感染了HIV病毒，则HIV抗体检测结果为阳性，健康人HIV抗体检测结果为阴性。HIV抗体检测可结合其他相关检查辅助诊断，艾滋病患者实验室检查：抗HIV抗体阳性，CD4淋巴细胞总数〈200/mm3，或200-500/mm3；CD4/CD8比值〈1；血清p24抗原阳性；外周血白细胞计数及血红蛋白含量下降;β2微球蛋白水平增高，合并机会性感染病原学或肿瘤病理依据均可协助诊断。
HIV抗体检测阴性正常吗
HIV抗体检测阴性正常吗？HIV抗体检测阴性有两种可能：
1、受检者没有感染艾滋病病毒。
2、处于窗口期，属于病毒携带者。
虽然感染了艾滋病病毒，但还没有产生足够的能检测出的抗体，仍处窗口期内。窗口期时间一般是2周到3个月，虽然在此期间测不到HIV抗体，但体内已有HIV，同样具有传染性。三个月后仍需进行HIV抗体检测，检测结果为阴性才能完全排除艾滋病感染。
HIV抗体检测多少钱
HIV抗体检测多少钱？自费检查需要100元左右。
检测有否感染艾滋病，需要抽血进行HIV抗体检测，一般在高危行为后两周去当地的地市级疾控中心或是三甲以上的医院抽血检验即可。若去当地疾控中心，一般会有免费的自愿检测HIV抗体的项目;若去医院检查，费用一般在100元以内，具体情况可咨询当地医院。
这是HIV初筛检测方法的一种（胶体金 酶免疫 化学发光 血斑 病毒载量等）你的这个一个阴性报告，检测结果为 ，判读依据为为阴性也就是说你的该次检测报告为阴性（negative）。要是这次检测在你高危行为3个月以后的报告，那么就说明你没有感染HIV病毒。（该检测方法还是比较可靠的）希望我的回答对你有帮助，如有帮助请采纳。
艾滋病有它自己的窗口期，窗口期内抗体病毒载量都是查不出来的，无法说出感染的概率，而且窗口期还会因人而异。首先你自己先确定一下你是否有感染的诱因存在，然后是你近期有无一段时间乏力，发热等症状有无淋巴结肿大，建议你距离你六个月左右再去复查一次。
目前采用的化学发光法检测，可以定量检测抗体、抗原，相当于酶联4代试剂水平。6周阴就可完全排除了，所以你的情况没有被感染，彻底排除了。