所谓微量元素，在环境地球化学中，是指仅占地球组成部分的的60余种元素，它们的含量一般在1×10-8～1×10-88之间。在医学领域，从人体的结构来看，占人体总重量万分之一以下者即为微量元素。 微量元素在人体内含量甚微，总量不足体重的万分之五。如铁、锌、铜、锰、铬、硒、钒、碘等。随着科学的进展，人们的认识不断扩大，这些微量元素的数目还会增加。 人体需要的元素都要通过食物与饮水来供应，但是，无论是宏量无素或微量元素，决非韩信带兵那样“多多益善”。也就是说，必须严格地控制在某一水平，多了或少了都会有不良后果，甚至会引起疾病。 对每一种必需元素人体都有对应的酶来“管制”它，使元素按人体需要控制在一定浓度。如果人体某一元素少了，酶就对摄人某元素化合物进行加工，合成人体所需的某元素化会物；反之，如果摄入某元素过量，酶就会把它“驱逐出境”，以保证它在一定浓度范围内。酶的这一工作保证元素的代谢和平衡。 由于酶在体内含量极微，所以人体调节元素代谢和平衡能力是有限的。这就要求人们应科学地摄人必需元素量，既不可太多，又不可太少，就是对宏量元素也是如此。例如人体摄入糖、脂肪等碳、氢、氧组成的化合物过量，也会得肥胖症、心血管病等；对微量元素同样如此，例如铁是微量元素，是红血球主要成分，缺少它，人体血红蛋白不易合成，导致贫血，但一旦多了，也会得多铁症，严重者会“铁中毒”死亡。 这里必须指出的是，有人对有毒无素和微量元素作用混淆不清，误称有毒无素为微量元素这是错误！同时，不可把微量元素称为有毒或有害元素。下面举二例来说明： 硒是微量元素，人体非它不可，它在人体内有抗细胞老化、抗癌等重要功能，如果缺硒就会导致心肌病变、贫血等疾病。但是，人体含硒量不可过高，过高也会引起恶心腹泻和神经中毒。如每天硒摄人量超过克，人会中毒，直至死亡。又如砷也有类似情况。尽管硒和砷的化合物剧毒，人体需要量极少，但决不可称它们为有毒元素 另外一例是，镉是有害元素，常混入铜矿.锌矿等矿物中，在冶炼过程中、进入废渣,再被雨水冲刷进入河( 湖）水，被动植物吸收，造成镉污染,当隔进入人体,会跟人体蛋白质结合成有毒的镉硫蛋白,危害造骨功能,从而造成骨质疏松、骨萎缩变形、全身酸痛等。日本神通河两岸常见的骨痛病，镐是罪魁祸首。1972年世界卫生组织宣称，人体缺乏排镉功能，每日摄入量应为零，即不可摄入镉，因此，不要因为在人体查到残留的微量镉而误称它为微量元素。一句话，镉不可称微量元素。 对微量元素，虽然人体需要很少，但不可忽视摄取，主要是要提倡科学的饮食结构，摄取必需的微量元素，目前我国独生子女多，家庭常对他们过分宠爱，以致偏食，造成某些元素的缺乏，这是必须注意的。由于饮食结构不合理，美国儿童普遍缺铁，而中国儿童不同程度的缺锌。据上海有关部门统计，有75%儿童不同程度的缺锌，这是发人深省的数字啊！因此，我们要提倡“样祥吃，身体好”，同时还应多吃些粗粮、杂粮等。此外，要告诫孩子们不可偏食，更不可造成某些营养物过剩，保持营养平衡。 微量元素在人体中的主要功能是： 1�运载常量元素，把大量元素带到各组织中去。 2�充当生物体内各种酶的活性中心，促进新陈代谢。酶在生物体内是许多化学反应必不可少的催化剂，而许多微量元素却是酶的组成部分或激活剂。例如锌与200多种酶的活性或结构有关。 3�参与体内各种激素的作用。如锌可以促进性激素的功能，铬可促进胰岛的作用等。 铁。铁在人体中含量约为4—5克。铁在人体中的功能主要是参与血红蛋白的形成而促进造血。在血红蛋白中的含量约为72%。铁元素在菠菜、瘦肉、蛋黄、动物肝脏中含量较高。 铜。正常成人体内含铜100—200毫克。其主要功能是参与造血过程；增强抗病能力；参与色素的形成。铜在动物肝脏、肾、鱼、虾、蛤蜊中含量较高；果汁、红糖中也有一定含量。 锌。对人体多种生理功能起着重要作用。参与多种酶的合成；加速生长发育；增强创伤组织再生能力；增强抵抗力；促进性机能。锌在鱼类、肉类、动物肝肾中含量较高。 氟。是骨骼和牙齿的正常成分。可预防龋齿，防止老年人的骨质疏松。含氟量较多的食物有粮食(小麦、黑麦粉)、水果、茶叶、肉、青菜、西红柿、土豆、鲤鱼、牛肉等。 硒。成年人每天约需毫克。硒具有抗氧化，保护红细胞的功用，并发现有预防癌症的作用。硒在小麦、玉米、大白菜、南瓜、大蒜和海产品中含量较丰富。 碘。通过甲状腺素发挥生理作用，如促进蛋白质合成；活化100多种酶；调节能量转换；加速生长发育；维持中枢神经系统结构。碘海带、紫菜、海鱼、海盐等中含量丰富。 微量元素与人类健康有密切关系。它们的摄入过量、不足、或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关，仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素必须直接或间接由土壤供给。根据科学研究，到目前为止，已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种，即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小，但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素，人体就会出现疾病，甚至危及生命。国外曾有报道：机体内含铁、铜、锌总量减少，均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量)，降低抗病能力，助长细菌感染，而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着不可忽视的作用。
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Chronic kidney disease is a risk factor for cardiovascular diseaseChronic kidney disease (CKD) is a widespread concern of public health, the incidence increased gradually, at the same time brought about serious consequences and problems. We note that the patient's renal failure is dialysis and kidney transplantation, but few scholars concerned about CKD and cardiovascular disease (CVD) relationship. Now that CKD with CVD-related, and progress than acute renal failure more likely die of cardiovascular disease, CVD is the most common CKD the cause of death [1]. Recognized that CKD is a risk factor for CVD that is very important. Only in this way will it be possible to conduct an in-depth, and then search for the prevention and treatment of related measures to ensure greater benefits for these patients. CKD is defined as biopsy or the markers of renal damage confirmed> 3 months, or GFR <60ml / ()> 3 months. Cause of disease and the general based on credits for the diabetic and non-diabetic renal disease and transplantation. Renal dysfunction by renal biopsy or related markers such as proteinuria, abnormal urinary sediment, abnormal imaging to diagnose and so on. Proteinuria is not only to prove the existence of CKD, renal disease may also become an important basis for the type of diagnosis and the severity of kidney disease and cardiovascular disease-related. Urinary albumin and creatinine ratio or total protein and creatinine ratio can be used to assess proteinuria. GFR <60ml / () renal damage as a critical value, which indicates the level of GFR is often the beginning of renal failure, including increased incidence of cardiovascular disease and the degree of risk. GFR <15ml / () will need dialysis treatment. GKD especially terminal kidney disease (ESRD) patients, CVD risk of a marked increase in general through the vascular tree to achieve. ESRD with atherosclerosis may be a causal relationship to each other, on the one hand, accelerated atherosclerosis in kidney disease progress, on the other hand, ESRD is the deterioration of many of the traditional atherosclerotic risk factors [2]. In general, CVD is the basic types of vascular disease and cardiomyopathy, the two subtypes of vascular disease is atherosclerosis and vascular remodeling, and CKD are the role of these two subtypes. Atherosclerotic plaque formation and the main obstruction in the main, CKD in atherosclerosis and the high incidence of a much wider range of diffuse atherosclerosis in a marked increase in cardiovascular disease mortality and accelerated deterioration of renal function. Atherosclerosis can lead to arterial wall thickening and myocardial ischemia matrix. In CKD patients, ischemic heart disease such as angina, myocardial infarction and sudden death, and cerebrovascular disease, peripheral vascular disease and heart failure are more common. Initially that the dialysis patients may be secondary to ischemic heart disease in easy to overload, left ventricular hypertrophy and small artery disease, resulting in reduced oxygen supply. However, studies have found that EPO in the former region, the low level of hemoglobin that also may be associated with ischemia-related. CKD patients the incidence of major vascular remodeling is higher, can lead to vascular remodeling in pressure overload, through the wall and the cavity wall thickening and increased the ratio of traffic overload, or to achieve, but mainly to increase the diameter and the wall thickness of main. Vascular remodeling in arterial compliance often dropped, resulting in increased systolic blood pressure, pulse pressure increased, left ventricular hypertrophy and reduced coronary perfusion [3,4]. Decreased arterial compliance and increased pulse pressure in dialysis patients are cardiovascular disease (CVD) risk factors independent [5].水钠潴留period as a result of dialysis treatment by ultrafiltration, dialysis patients with the diagnosis of heart failure more difficult, but the decline in blood pressure, fatigue, loss of appetite and other signs of heart failure diagnosis can be used as an important clue; On the other hand, more水钠潴留inappropriate to reflect the ultrafiltration rather than heart failure or heart failure combined ultrafiltration inappropriate. In fact, during dialysis ultrafiltration is inappropriate for one of the reasons why high blood pressure, heart failure often prompts. Therefore, dialysis patients with heart failure is an important indicator of poor prognosis, which often prompts the patient is in progress of cardiovascular disease. 1 chronic kidney disease risk factors of cardiovascular disease Is well known that patients suffering from kidney disease increase in cardiovascular disease mortality, largely attributable to high blood pressure caused by kidney disease, dyslipidemia, and anemia, but may lead to the causes of plaque rupture is not clear. Light to moderate CKD patients significantly increased the risk of vascular events, and when GFR <45ml / () at the risk greater. Recent studies suggest that due to ACEI (such as captopril, etc.) can reduce chronic kidney disease patients after myocardial infarction risk, if there is no clear contraindication, it is recommended conventional [6]. In normal circumstances, the application of chronic kidney disease treatment of ACEI or ARBs should be careful, it is necessary to understand the benefits of the application, but also take into account blood pressure, renal function, blood electrolyte changes, and possible interactions between drugs, such as the decline in renal function occur, increased serum potassium, etc. must be stopped [1]. In CKD in CVD risk factors to be divided into two types of traditional and non-traditional, traditional risk factors are the main means used to assess symptoms of ischemic heart disease factors such as age, diabetes, systolic blood pressure, left ventricular hypertrophy, and low HDL - C and so on, these factors and the relationship between cardiovascular disease and most people are the same. And define the non-traditional risk factors need to meet the following conditions: (1) to promote the development of CVD rationality biology; (2) the risk factors increased with the severity of kidney disease-related evidence; (3) reveals the CKD and the risk of CVD factors relevant evidence; (4) risk factors in the control group after treatment to reduce CVD evidence. Has been identified in non-traditional risk factors are mainly Hyperhomocysteinemia, oxidative stress, abnormal lipid levels, and atherosclerosis-related increase in markers of inflammation [7]. Recent study found that dialysis patients with oxidative stress and inflammatory markers significantly higher than the general population. Oxidative stress and inflammation may become the basic medium, while other factors such as anemia and cardiac disease, and calcium and phosphorus metabolic abnormalities and vascular remodeling and a decline in vascular compliance. Failure cardiovascular disease CVD mortality in dialysis patients than the general population 10 to 30 times, and the emergence of heart failure after acute myocardial infarction and high mortality rates, myocardial infarction within 1 to 2 years up to 59% mortality ~ 73%, significantly higher than the general crowd, and the Worcester heart Attack Study found that 3 / 4 males and 2 / 3 of women suffering from acute myocardial infarction in diabetic patients still alive after 2 years. At the same time hemodialysis patients atherosclerosis, heart failure and left ventricular hypertrophy abnormally high incidence of nearly 40% of the patients of ischemic heart disease or heart failure. Cardiovascular disease after renal transplantation Renal transplant patients, 35% ~ 50% of CVD death, CVD mortality than the general population of high 2-fold, but was significantly lower than that in hemodialysis patients. The most likely reason is acceptable from a kidney transplant and dialysis-related hemodynamic abnormalities and abnormal toxins. CVD after renal transplantation is the multiple risk factors, and not only include traditional factors such as hypertension, diabetes, hyperlipidemia, left ventricular hypertrophy, and have a decline in GFR of the non-traditional factors such as hyperhomocysteinemia, as well as immune suppression and exclusion. of cardiovascular disease in diabetic nephropathy Early diabetic nephropathy is mainly expressed in microalbuminuria, and progression of cardiovascular disease. Although type 1 diabetes patients with normal blood pressure, but was found in 24h at night to monitor the existence of "Nondipping" mode, may lead to microalbuminuria. "Nondipping" is identified the risk factors of cardiovascular disease, microalbuminuria with the diabetic patients are more vulnerable to dyslipidemia, blood glucose and blood pressure difficult to control. The study has confirmed that microalbuminuria with CVD have a clear relationship between the two types of diabetes in both the presence, but because of the age factor in type 2 diabetes in the more significant. Microalbuminuria is now considered that the prognosis of diabetic patients with cardiovascular disease and other factors in the risk of death indicators point of view can be explained as follows: (1) traditional microalbuminuria individual a higher incidence of risk factors; (2) micro - proteinuria can reflect the endothelial dysfunction, increased vascular permeability, abnormal coagulation and fibrinolysis system; (3) and inflammatory markers related; (4) are more vulnerable to end-organ damage. Prior studies suggest that the recent high blood pressure and vascular endothelial dysfunction, and therefore these patients may further aggravate the endothelial damage. However, the mechanism is not entirely clear at present that may be related to L-arginine transport by endothelial cells to damage, which led to the cell matrix of the lack of NO synthesis. Non-diabetic renal disease cardiovascular disease We mainly albuminuria and decreased GFR as a sign of chronic kidney disease, proteinuria than at the same time that microalbuminuria is more important, because whether or not there is diabetes, nephrotic syndrome and cardiovascular disease are related to the existence of the abnormal changes, such as serious hyperlipidemia and high blood coagulation status, etc. This explains the importance of reducing proteinuria. At present, we risk groups were divided into 3 groups, has been suffering from CVD, other vascular disease or diabetes as a high-risk groups; with traditional CVD risk factors such as high blood pressure, age, etc., as the crowd in danger; the community known as the low-risk group members 翻译.. 慢性肾病是心血管疾病的危险因素慢性肾病（CKD）是值得广泛关注的公共健康，发病率逐渐上升，同时带来了严重的后果和问题。我们注意到肾衰病人的主要是透析和肾移植，但是很少有学者关注CKD与心血管疾病（CVD）的关系。现已认为CKD也与CVD有关，且比急性进展中的肾功能衰竭更容易死于心血管疾病，CVD是 CKD最常见的死亡原因〔1〕。认识到CKD是CVD的高危因素这一点，是很重要的。只有这样，才有可能进行深入，进而寻求相关的预防和治疗措施，使这些病人获得更大益处。 CKD是指由肾活检或有关的标志物证实的肾功损害＞3个月，或GFR＜60ml/（）＞3个月。一般依据病和病因学分为糖尿病性、非糖尿病性和移植后肾病。肾功能损害可通过肾活检或相关的标志物如蛋白尿、异常尿沉积物、影像学异常等来诊断。蛋白尿不仅可以证明CKD的存在，亦可成为肾病类型诊断的重要依据，并与肾脏疾病的严重程度和心血管疾病的有关。尿白蛋白与肌酐比率或总蛋白与肌酐比率可用于评估蛋白尿。GFR＜60ml/（）作为肾功损害的临界值，该水平GFR往往预示肾衰的开始，其中也包括增加心血管疾病的发生及危险程度。GFR＜15ml/（）则需要透析治疗。 GKD尤其是终末肾病（ESRD）患者，CVD危险明显增加，一般通过血管树来实现的。ESRD与动脉粥样硬化可能互为因果关系，一方面粥样硬化加速肾病进展，另一方面ESRD恶化是许多传统粥样硬化的危险因素〔2〕。一般而言，CVD的基本类型是血管疾病和心肌病，血管疾病的两种亚型是动脉粥样硬化和大血管重塑，而CKD对这两种亚型均有作用。动脉粥样硬化主要以斑块形成和闭塞为主，CKD中动脉粥样硬化发生率很高而且范围更广，弥漫的粥样硬化明显增加心血管疾病死亡率和加速肾功能恶化。动脉粥样硬化可导致动脉壁基质增厚和心肌缺血。在CKD病人中，缺血性心脏病如心绞痛、心梗和猝死，以及脑血管疾病、外周血管疾病和心衰都是比较常见的。最初认为透析病人出现缺血性心脏病可能继发于容易超载、左室肥厚和小动脉病变，导致氧供减少。但是后来的研究发现，在前促红素区域，血红蛋白水平低，说明亦可能与缺血有关。CKD病人大血管重塑发生率亦较高，血管重塑可导致压力超载，通过管壁增厚和管壁与内腔比值增高或者流量超载来实现，但主要以增加的管壁直径和厚度为主。血管重塑常常使动脉顺应性下降，导致收缩压增加、脉压增大、左室肥厚和冠脉灌注减少〔3，4〕。动脉顺应性下降和脉压增大均为透析病人心血管疾病（CVD）的独立危险因素〔5〕。由于透析期间水钠潴留可通过超滤得到治疗，透析病人心衰的诊断比较困难，但血压下降、疲劳、食欲减退等征象，可作为心衰诊断的重要线索；另一方面，水钠潴留更能反映超滤不合适，而不是心衰或心衰合并超滤不恰当。实际上，透析期间超滤不合适的原因之一就是高血压，往往提示心衰。因此，心衰是透析病人预后不良的重要指标，这往往提示病人心血管疾病正在进展。 1 慢性肾病的心血管疾病危险因素 众所周知，患肾脏疾病的病人心血管病死亡率增加，很大程度上归因于肾病所致的高血压、血脂异常和贫血，但可能导致粥样斑块破裂的原因还不是很清楚。轻到中度CKD病人血管事件危险明显增高，而当GFR＜45ml/（）时这种危险更大。近期有关研究认为因 ACEI（如卡托普利等）可降低慢性肾病病人心梗后的危险，如没有明显禁忌证，建议常规〔6〕。而在一般情况下，慢性肾病应用ACEI或ARBs治疗要慎重，既要了解应用的益处，又要考虑到血压、肾功能、血电解质变化和可能的药物间相互作用，如出现肾功能下降、血钾增高等就必须停药〔1〕。 在CKD中把CVD的危险因素分为传统和非传统两种，传统的危险因素主要指用于评估有症状缺血性心脏病的因素，如年龄、糖尿病、收缩性高血压、左室肥厚、低HDL-C等，这些因素与心血管疾病的关系与一般人是一致的。 而界定非传统危险因素需要满足如下条件：（1）促进CVD发展的生物学方面的合理性；（2）危险因素升高与肾病严重程度相关的证据；（3）揭示CKD中CVD与危险因素关系的相关证据；（4）有对照组中危险因素经治疗后CVD降低的证据。目前已确定的非传统危险因素主要有高同型半胱氨酸血症、氧化应激、异常脂血症、与粥样硬化有关的增高的炎症标志物〔7〕。近来研究发现，透析病人氧化应激和炎症标志物水平明显高于一般人群。氧化应激和炎症有可能成为基本的介质，而其他因素如贫血与心肌病有关，钙磷代谢异常与血管重塑和血管顺应性下降有关。 肾衰中心血管疾病 透析病人中CVD死亡率比普通人群高10～30倍，而出现急性心梗和心衰后致死率很高，心梗后1～2年死亡率达59%～73%，明显高于一般人群，而Worcester heart Attack研究发现，有3/4男性和2/3女性糖尿病病人患急性心梗后仍存活2年以上。同时血液透析病人动脉粥样硬化、心衰和左室肥厚发生率异常增高，有接近40%的病人出现缺血性心脏病或心衰。 肾移植后心血管疾病 肾移植病人中有35%～50%因CVD死亡，CVD死亡率比普通人群高2倍，但明显低于血液透析病人。最可能的原因是接受肾移植后免除了与透析有关的血流动力学异常和毒素异常。肾移植后CVD的危险因素是多重的，既包括传统因素如高血压、糖尿病、高脂血症、左室肥厚，亦有与GFR 下降有关的非传统因素如高同型半胱氨酸血症以及免疫抑制和排斥。 糖尿病肾病的心血管疾病 糖尿病肾病的早期主要表现为微量白蛋白尿，与心血管疾病进展有关。尽管1型糖尿病病人血压正常，但在24h监测中发现夜间存在 “Nondipping”模式，可能导致微量白蛋白尿。“Nondipping”是已确认的心血管疾病的危险因素，伴有微量白蛋白尿的糖尿病病人也更易出现血脂异常、血糖难以控制和血压升高。有关研究已证实微量白蛋白尿与CVD有明确关系，在两种类型糖尿病中均存在，但由于年龄因素在2型糖尿病中更显著。现已认为微量白蛋白尿是糖尿病病人心血管疾病预后和其他致死因素的危险指标，可通过如下观点来解释：（1）微量白蛋白尿个体传统危险因素发生率更高；（2）微量白蛋白尿能反映内皮功能异常、血管渗透性增加、凝血纤溶系统异常；（3）与炎症标志物有关；（4）更易出现终末器官损害。最近Prior研究认为高血压与血管内皮功能异常有关，因此在这类病人中可能进一步加重内皮损害。但有关机制不完全清楚，目前认为可能与L-精氨酸转运至内皮细胞受到损害有关，进而导致细胞内合成NO的基质缺乏。 非糖尿病性肾病的心血管疾病 我们主要把蛋白尿和GFR下降作为慢性肾病的标志，同时认为蛋白尿比微量白蛋白尿更重要，因为无论是否存在糖尿病，肾病综合征均存在与心血管疾病有关的异常改变，如严重高脂血症和高凝血状态等，这就说明降低蛋白尿具有重要意义。目前我们把危险人群分为3组，已经患CVD、其他血管病或糖尿病作为高危人群；具有CVD传统的易患因素如高血压、年龄等作为中危人群；将社区人员称为低危人群
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肾性贫血的临床治疗肾性贫血的临床治疗主要包括药物治疗、输血和透析。(1)药物治疗雄激素：丙酸睾丸酮，每日或隔日肌肉注射50mg，或其衍生物氟羟甲基睾丸酮，每日口服10~30mg。或苯丙酸纳络酮25~50mg，每周2次，肌肉注射。贫血改善后，可每2周或每月肌肉注射丙酸睾酮100mg。氯化钴：每次20~50mg，每日2~3次，口服。服用氯化钴有消化道反应。可以使用肠溶胶囊或保护性药物。重组人促红细胞生成素：rHuEpo是一种糖蛋白激素，作用于骨髓，在发育早期增加红细胞数量，改善贫血。有效率达90%以上，血红蛋白可提高到100克/升以上其他药物：对于必需氨基酸缺乏者，应给予必需氨基酸治疗。由于缺乏维生素B6、维生素B12、叶酸、抗坏血酸，可以适当补充。如果有慢性失血，要补充铁。(2)输血：一般尿毒症患者对贫血的耐受力较强，过量输血有危险。所以只有血红蛋白低于70g/L、贫血心力衰竭、心绞痛发作或消化道、脑出血者才输血。最好选择新鲜血液制备的浓缩红细胞。每次输血量不宜过多。过量输血会抑制促红细胞生成素的分泌，减少红细胞生成。(3)透析：血液透析或腹膜透析可排除血液中的代谢废物，调节水电解质平衡，延长红细胞寿命。但透析对改善贫血的作用不大。肾性贫血的疾病预防防治肾性贫血的关键是控制肾脏疾病本身。原发性肾脏疾病，如慢性肾盂肾炎、糖尿病、系统性红斑狼疮等，应积极治疗。大多数“肾性贫血”患者已经存在肾功能不全。肾功能衰竭是一个由轻到重的慢性发展过程，多种因素可诱发或加重肾功能衰竭。最常见的疾病是感染，其次是高血压、心功能不全、怀孕、脱水、失血、高蛋白饮食、使用对肾脏有毒的药物等。在治疗和护理中应避免。患者要休息，避免疲劳和着凉，防止皮肤和口腔感染，情绪稳定，饮食热量充足，蛋白质含量低，但质量高(动物蛋白质量高)。避免以植物蛋白(如豆制品)为主的饮食，出现水肿时限制盐的摄入，严重时限制水的摄入。在治疗上，利尿、降压、纠正电解质紊乱和酸中毒多为对症治疗方法。对于慢性肾功能衰竭，透析治疗包括血液透析或腹膜透析，主要用于置换肾脏，清除部分毒素，缓解症状，维持生命，提高生活质量，争取重返工作岗位。血液透析需要使用透析器，其中患者的血液和透析液同时被引入透析器。利用透析器中透析膜的半透功能，将患者血液中的毒素和多余水分排出体外，同时补充所需的营养物质。腹膜透析是将透析液倒入患者腹腔，利用腹膜的生物半透性，清除血液废物，过滤出水。血液透析可以缓解贫血，但会造成铁和叶酸的流失以及红细胞的破坏。持续非卧床腹膜透析可沉淀红细胞生成抑制剂，因此纠正贫血的效果优于血液透析。透析疗法是一种替代疗法。如果将健康的肾脏成功移植到已经丧失肾功能的肾病患者身上，不仅可以恢复肾功能，还可以纠正贫血。两种药物主要用于治疗贫血。一种是促红细胞生成素(简称促红细胞生成素)。因为促红细胞生成素产生不足是肾性贫血的主要原因，所以用促红细胞生成素治疗会有令人满意的效果。20世纪70年代，从尿液中提取并纯化了促红细胞生成素。由于其产量低、价格高，难以在临床上广泛应用。20世纪80年代，利用基因工程技术生产出重组人促红细胞生成素，完全可以满足临床治疗的需要。只要按照医嘱正确应用，效果很好，没有毒性。另一种药物是雄激素，主要作用是直接刺激造血，刺激肾脏产生促红细胞生成素，改善贫血。
1.定义肾性贫血是指由于各种因素或尿毒症血浆中某些有毒物质干扰红细胞的产生和代谢，导致肾脏促红细胞生成素(Epo)生成不足而引起的贫血。是慢性肾功能不全发展到终末期的常见并发症。贫血的程度往往与肾功能不全的程度有关。肾性贫血是慢性肾脏疾病的伴随症状。慢性肾脏病患者一旦并发肾性贫血，往往表现为面色萎黄、结膜苍白、唇甲苍白无光泽等症状。2.病因学和病理学肾性贫血是由肾功能不全引起的。随着慢性肾脏病的不断恶化，当患者肾脏严重受损，血清肌酐值大于308mol/L()时，往往会出现肾性贫血。具体症状和原因(1)促红细胞生成素减少。这是肾性贫血最重要的原因。(2)营养不良。因为肾脏疾病，需要长期控制蛋白质的摄入，尿蛋白含量增加导致血浆蛋白浓度降低，作为造血原料的蛋白质减少，从而导致肾性贫血。(3)出血。慢性肾脏病患者，尤其是慢性肾功能衰竭晚期，往往有出血倾向，如鼻出血、牙龈出血、胃肠道铁吸收障碍，导致缺铁和肾性贫血。(4)毒素物质。肾脏有分泌和排泄的功能。能以尿液的形式排出体内的代谢废物和毒素，还具有分泌促红细胞生成素等激素的功能。由于各种病理原因导致肾脏受损，导致肾脏分泌促红细胞生成素不足，或体内代谢产生的有毒物质不能正常排出体外，使慢性肾脏病患者体内的有毒物质干扰红细胞的产生和代谢，从而引起肾性贫血。(5)慢性肾功能衰竭晚期，即尿毒症期，体内大量有害物质积聚抑制骨髓造血功能，加速红细胞破坏，影响红细胞寿命，造成贫血。肾性贫血患者常出现面色萎黄、唇甲苍白、结膜苍白、血红蛋白减少等症状。同时，通过询问病史，再检查血肌酐、尿素氮，基本可以做出诊断。因此，对慢性肾脏病并发肾性贫血进行输血和促红细胞生成素的对症治疗，并不能从根本上解决肾脏病患者的根本问题。因为肾病患者受损的肾功能没有得到真正的修复，患者正常的肾功能会越来越少，体内积累的有毒物质会越来越多，肾性贫血会越来越严重。事实上，一旦发生肾性贫血，除了上述症状外，肾性贫血还表现在患者的食欲和精神上。肾性贫血直接导致肾病患者胃肠吸收功能减弱，影响食物吸收，使其食欲不振，情绪低落。这也是治疗肾病时需要同时解决的问题。只有通过有效的、规范的治疗措施，当肾脏损害这个根本问题解决了，患者的这些症状才能消除。所谓“先治病，治好的病会自己消失”就是这个道理。
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溶血性贫血（hemolytic anemia)系指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如果骨髓能够增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为代偿性溶血性疾病。“溶血性贫血”，较少见；常伴有黄疸，称为“溶血性黄疸”。在中医学属“黄疸”、“虚劳”、“积聚”等范围。近年来中医药治疗溶贫取得一些进展。 1.自身免疫性溶血性贫血（AIHA)：常分为温热内蕴、气血两虚、脾肾亏损、气滞血瘀证型，分别治以清热除湿、补气养血、健脾益肾、理气化瘀。促使黄疸消退，网织红细胞下降，Hb上升。并消减高胆红质血症引起的肝胆系统合并症。2.阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH)：证属虚损或本虚标实，主要采用辨证施治。温热内蕴：多为溶血发作期，可见皮肤巩膜黄染、尿色红绛或呈酱油色、倦怠气短、舌淡胖苔赋。治以清热利湿，方用茵陈蒿汤或茵陈五苓散加减。脾肾阳虚：面黄、头晕、心悸气短、腰痠腿软、或腹胀、浮肿、舌淡齿痕苔白、治予温补脾肾、益气养血。方用补中益气汤、大菟丝子饮、归脾汤或八珍汤加减。瘀血阻络：本病迁延难愈，久病多瘀，多有黄疸、腰痛、尿色黑赤，易合并血栓形成，符合中医血瘀范畴，应在辨证论治基础上加活血化瘀法，选用活血药（木香、当归、赤芍、川芎、益母草、鸡血藤、丹参等）。中国医学科学院附属北京协和医院采用补肾活血法治疗，多数患者获近期较好疗效。总之，急性发作期应采用中西医结合治疗尽快控制病情。慢性期可以中医辩治为主，对减少溶血发作，改善贫血，预防并发症有积极意义。据统计总有效率约80%（包括AA—PNH综合征）。 1、G-6-PD缺乏：我院在70年代对该病进行了中西医结合治疗研究。按Hb水平、尿潜血程度及并发症等指标将患者分为轻、中、重型，轻中型用疏肝利胆，清热除湿之复方三黄汤（茵陈、黄芩、黄连、黄柏、栀子、大黄）及复方野艾蒿汤（野艾蒿、茵陈、车前草）注射液或口服，中型酌情输血，重型以西医疗法为主，结果使输血率降低，轻型已完全不用输血，中型约1/3输血。还有报道可用清热利湿、解毒、补气养血方药（白头翁、白茅根、鸡血藤、车前草、茵陈、阿胶、黄芪、生地、当归、黄花草、贯众等）。2、β-地中海贫血：由中国国际生命医学工程院研制的补肾生血方（益髓生血灵）经北京华军中医院临床应用取得可喜疗效，经治疗患者Hb升高，临床症状改善，疗效优于马利兰而无后者的毒副作用，我院用分子生物学方法检测结果显示该药对杂合子基因突变型患者效果明显。治疗后患者HbF增加，γ-珠蛋白的mRNA基因转录水平升高，说明该药能促进γ-珠蛋白的转录和表达，诱导HbF合成，从而代偿了β-珠蛋白的基因缺陷。为中医治疗β-地贫提供了依据。3、遗传性球形红细胞增多症：以往治疗惟有脾切除，效果较好，但切脾后免疫机能受损，尤其在幼童免疫机能尚未健全而易发生严重感染，有一定风险。近年我们试用健脾补气养血中药治疗几例患者（轻—中度贫血），多数病情均有不同程度改善，显效1例。所用方剂药性温和，长期服用无毒副作用，适用于年幼体弱或暂不宜手术者，并能增强体质，对疗效不理想者亦有利于日后接受手术治疗。
患者提问： 医生回答： 溶血性贫血 (以下简称溶贫 )是指各种原因使红细胞寿命缩短，破坏加速，而骨髓造血功能代偿性增生不足以补偿红细胞耗损所 引起的一组贫血。近年来，中医药治疗溶贫取得了一定的进展，现将有关资料 综述如下 。 1、 中医学对溶贫病因病机的认识 溶血性贫血属中医学黄疽 、虚劳、内伤发热、积证等范围。对于本病之病因病机 ，前人多从 “湿、“虚”立论。如张仲景 ‘金匮要略>云： 黄家所得，从湿得之”。‘伤寒论)谓：“伤寒痹热在里，身必发黄” 张景岳 ‘景岳全书)认为阴黄证 “则全非湿热，而总由血气之破，盖气不生血，所 以血败 ；血不华色．所以色破”。 2、 中医辨治溶贫的研究 各地报 道多分为 ：湿热内蕴型 ，治以清热利用茵陈五苓散加赋；热人营血型，治以清热凉血，犀角地黄汤加减；气血两虚型，治以益气补血，用八珍汤加减；肝肾亏损型，治以滋补肝肾，用菟丝子加减；气滞血瘀型，治以养血活血，理气化瘀，用红四物汤加减；牌肾亏虚型 ，治以健脾固肾，用四君子汤合右归丸加减。并按标本缓急的原则．急性期清热利湿，或清热凉血为主 ；缓解 (慢性)期以健益气，补血养阴，补肾括血等以固本善后。有人提 出治自身免疫性溶贫分 3型 ：① 阳黄 (邪正交争 ，血败发 黄)，治以清热化湿，解毒退黄，方用茵陈蒿汤合胃苓汤合黄连解毒汤加减 ；@ 虚黄 (气血破坏 ，因虚发黄)，治以健脾温中，补益退黄，方用归芪建中汤合真武汤加减 ；③瘀黄 (气虚血亏，发斑发黄，如伊文氏综台征)，治以先调肝脾 ，消痹退黄；随之滋肾养血，后 补肾阳收功 ，方用茵陈蒿场、 逍遥散调和肝牌，消瘀退黄；归牌汤、二至丸滋肾养血；二仙场 、右归丸温煦肾阳。 3、石家庄平安医院经多年的临床实践，摸索出治疗溶血性贫血的方法以“再生8号方”为基础，采用补肾活血的治疗大法，使溶血得到控制，血色素回升，使激素减停。
高血压性心脏病是高血压晚期的一种并发症。由于长期的血压增高，必然导致循环阻力逐渐增加，左心室为了克服外周阻力，必须加强收缩，才能将血液射入主动脉，这样左心室逐渐发生代偿性向心性肥厚。肥大的心脏重量常常超过400g，甚至可达800g，(我国成年人正常心脏重量在250g左右)，左心室壁厚度可达2cm以上(正常心脏左心室壁厚度约)，其肌纤维厚度为正常的一倍。虽然心肌纤维肥大明显，但肌纤维间的毛细血管数量并无相应的增加，所以，在单位体积内毛细血管的密度相对地比原来降低了，这样使肥大的心脏纤维处于一种相对缺血状态；另一方面，冠状动脉由于长期高血压的影响，而发生血管壁营养障碍，内膜通透性增强，有利于血液中类脂质向内膜浸润而促进冠状动脉粥样硬化的发生和发展，这样心肌长期处于缺血缺氧状态。加之左心室长期负荷加重，久而久之，收缩力减退，失去了代偿能力，而发生左心衰竭。左心衰竭后，舒张期左心房血液向左心室灌注受阻，左心房压力增高，进而导致肺动脉高压，右心室因而逐渐肥厚并扩大，最后发生右心衰竭，而导致全心衰竭。 由此可见，高血压所引起的心脏病通常要经历一个漫长过程。早期只有心肌代偿性肥大，并无症状。随着高血压性心脏病的发展，可出现心律失常，心前区和主动脉瓣听诊区听到收缩期吹风样杂音，一旦发生心慌、气急、乏力、咯血、浮肿等一系列症状，便是已发展到心力衰竭的标准。因此，要减少该病的发生率，最重要的是尽早控制血压，避免长期持续性高血压状态。 高血压性心脏病患者应遵守以下注意事项 : 1. 定时规范服药； 2 、清淡饮食； 3 、加强运动； 4 、回避不良环境（如紧张环境）； 5 、注意气温变化； 6 、细心体会身体变化，对照中风预兆信息； 7 、保证充足的睡眠； 8 、保证心情愉快、恬淡； 9 、一定要制怒。
我国高血压患病率呈增长趋势，成为影响生活质量和导致人群死亡的危险因素。下面是我为大家推荐的高血压医学论文 范文 ，欢迎浏览。
《 高血压病人的医学护理 方法 研究 》
摘要：高血压发病率高、并发症多，具有很高致残率，是心血管疾病发病、致病和死亡的重要危险因素之一，已经引起人们越来越多的关注。而如何对高血压病患进行医学护理，减轻病人痛苦，降低发病机率已经成为从事护理工作人员的一大难题。本文中，笔者首先介绍护理高血压病人所存在的一些误区，然后有针对性地提出对待高血压病人的正确医学护理方法，缓解病人精神紧张，减轻高血压病人的痛苦，降低复发机率。
关键词：高血压疾病医学护理对策
【中图分类号】R47【文献标识码】B【 文章 编号】1671-8801(2013)11-0388-01
高血压病是一种世界性的慢性疾病，发病率高、并发症多，经常会诱发肾功能衰竭、心力衰竭、心肌梗死、脑淤血和中风等病症，具有很高致残率，是心血管疾病发病、致病和死亡的重要危险因素之一。目前在国内，绝大多数患者对高血压病知识的了解不多或不全面，形成极大的精神压力，继而导致病情加重，难以控制住血压。而如何对高血压病患进行医学护理，缓解病人精神紧张，减轻高血压病人的痛苦，降低复发机率已经成为从事护理工作人员的一大难题。
1高血压病人的护理误区
随着科学技术的发展和人类现代医学的不断创新，人们逐渐意识到不良的生活方式、社会环境的刺激以及心理疾病的影响都是诱发高血压的原因。在我国，高血压存在“三高”、“三低”，即患病率高、致残率高、死亡率高;知晓率低、服药率低、控制率低。这种现状往往与高血压治疗中存在的一些误区有关。
药物依赖性强，不重视非药物治疗。许多高血压患者对药物存在着过强的依赖感，对非药物疗法则不够重视。然而，高血压病的防治的重点和关键，恰恰不是药物，而应该是以非药物疗法为主，进行主动防治。所谓非药物疗法，就是平时养成良好生活方式，健康作息和饮食，克服不良习惯，戒烟限酒，适当地加强体育锻炼等等。但是，太多高血压患者错误地认为服用降压药物就能达到治病的作用，以致对非药物治疗不屑一顾。很多患者吃降压药的同时，对饮酒抽烟并不加以控制。这种做法不但影响药效，而且加重患者身体负荷，会危害其身体健康。
患者用药不连续，倾向于强效降压药。许多高血压患者用药不连续，不能按时吃药，导致血压经常出现波动，吃药时血压平稳，不吃药时血压紊乱。血压的忽高忽低会造成患者身体负荷加重，身体机能受损，影响治疗的效果，导致病情的恶化。其实常年的高血压不需要马上将血压降低，应该实行平稳降压，而老年人由于身体机能降低，并不适合采用快速降压药，加重身心负担。患者在服用降压药时，应从小剂量开始，密切观察疗效，如果患者血压下降过快，要调整药物剂量。在血压稳定后可根据医嘱逐渐减少剂量，不得随意停药。需要强调的是，有些降压药物可能会产生体位性低血压，患者服药后要卧床2到3小时，起身无异常后，才可以下床活动。
2高血压病人的正确护理方法
科学指导高血压病患者用药。针对高血压病患者滥用药、不正确用药的问题，医护人员应该科学、正确的指导患者用药，对病人进行宣教，采取讲解、示范、发宣传材料及个别辅导等形式进行健康 教育 ，教育内容包括：血压正常值范围、测量血压的注意事项、高血压的诱发因素、自我保健知识、目前高血压病防治的误区、坚持用药的意义及用药的注意事项等。
由于病人的体质不同，会对所用药物产生不同程度的反应，所以应该降压治疗过程中，根据服用降压药物的种类，密切观察药物的不良反应，注意保持血压平稳，切忌血压下降就马上停药，而血压出现上升才服用药物。应合理安排服药时间，注意观察血压变化，并根据需要适当调整用药。
督促高血压患者形成良好的生活方式。为避免高血压病患者的病情出现反复，医护人员应加强督促高血压患者调整作息方式，保证有合理的休息和充足的睡眠，同时督促改变传统饮食习惯，饮食上要注意遵循低盐、低脂、低热量、低胆固醇的原则，患者宜吃清淡易消化的食物。对于吸烟饮酒的患者，应督促其戒烟限酒，减少其循环动脉压升高和血管壁脆性增高的危险，降低 其它 并发症的发病率。应指导患者平时要多吃水果、蔬菜，要戒烟戒酒，尽量不饮用咖啡、浓茶等刺激性饮料。肥胖者要制定合理的减肥计划，严格限制热量的摄入。并加强体育锻炼，采取非药物护理方法，劳逸结合，使病人尽量保持稳定、轻松的情绪以及良好的精神状态，避免出现过度紧张和疲劳的状态。
注重高血压病患者的心理护理。当病人情绪上受到刺激时，血压则升高。在护理过程中要注意及时调节患者的情绪，高血压患者一般对自己的血压数值非常敏感，一旦发现自己的血压升高要吃药时，情绪易紧张，心情抑郁。病人情绪直接影响药物的吸收、分布、代谢和排泄等各个环节。心理护理对高血压患者来说是一种重要的辅助治疗 措施 ，能有效控制血压，降低高血压患者的死亡率。精心的护理和有效的治疗是减少或延迟高血压并发症的关键。应让病人对疾病有正确的认识，对已出现的症状进行解释，鼓励病人增强战胜疾病的信心和勇气，使其积极配合治疗。在护理工作中，应细致观察患者不同的心理，耐心、主动听取这些病人的倾诉，对其进行心理疏导，传授减压方法，教会患者进行自我心理调适，指导患者建立健全的人格与正常的情绪反应，时刻保持心态平衡。定期开展关于高血压的专题讲座，提高患者对疾病的重要性认识程度，加强对各种治疗措施的依从性，使原本不重视治疗的患者，也开始接受治疗。并能自觉戒烟忌酒，控制体重，生活规律，心情愉快，心理平衡，从而达到控制高血压的目的。督促患者家属，尽量让病人避免接触高血压诱发因素，减少不良刺激，保证患者有安静舒适的休养环境，尽量维持血压的稳定。
3结束语
尽管高血压作为一种发病率高、并发症多，并且具有很高致残率的不可根治慢性疾病，但是并不意味着无药可治。医护人员在积极配合医生采取治疗措施及常规护理的同时，应对高压患者的护理误区应有清醒的认识，对其进行良好的用药指导，帮助提高高血压病患者的用药率，规范其用药，减少高血压并发症的发生率。
参考文献
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《 高血压的社区医学防治 》
【摘 要】我国高血压患病率呈增长趋势，成为影响生活质量和导致人群死亡的危险因素。除对其加强药物治疗以外，更应该加强对高血压的积极预防，以更有效的节约经济成本，达到更好的社会效益。积极开展社区管理，转变治疗模式，培养合格有责任的社区医生，对民众宣传教育，提倡健康的生活方式，改善工作以及生活环境，以有效地控制高血压发病和预防心脑血管疾病的发生。
【关键词】高血压;社区管理;病因预防;发病预防;药物治疗
高血压是中老年人常见慢性疾病，是中老年人心脑血管疾病如冠心病、脑中风等的主要魁首，是一种严重危害身体健康、影响生活质量的疾病。近年来随着人们生活习惯和饮食结构的改变，我国人群高血压患病率呈增长趋势，且年轻化趋势越来越明显。高血压成为我40岁以上人群死亡的第一危险因素[1]。因此有效地控制高血压发病和预防心脑血管并发症的发生具有重要意义。
1 高血压的流行病学特点
在我国，高血压普遍存在着患病率高、死亡率高、残疾率高的“三高”和知晓率低、治疗率低、控制率低的“三低”特点。我国高血压现患人数多达2亿[2]， 每年新增病例300多万，但我国对高血压的控制率很低，不到10%。我国脑卒中患者有500多万人，每年因此病的死亡人数多达20万，其中76%的患者有高血压病史。多项研究表明，只有提高对高血压的积极防治，才能有效降低心脑血管疾病的发生。
2 高血压疾病的社区管理
对于高血压的治疗，临床上主要还是以药物为主，但是多项研究表明，对于高血压的预防控制能节省更多的经济成本，而且发挥的社会效益也是任何一种降血压药物不可比拟的。过去10多年间，我国政府相关的各个机构和团体对高血压的防治做了大量的工作，制定了相关的预防控制指南和规划，取得了一定的效果。社区干预能提高患者的遵医行为，是高血压控制的重要管理手段，将非药物方式与药物治疗相结合，才能有效控制高血压。
3 高血压的病因预防
即消除高血压的病因或易患因素。指对居民进行有计划、有组织的一系列活动，以创造有利于健康的环境，改变人们的行为方式，降低危险因子，从而促进健康，提高高血压患者生活质量。对高血压和相关心血管疾病的预防具有重要意义。
自我保健的教育
提供健康教育服务，开展健康讲座。把高血压的危险性告知每个居民，开展免费义诊帮助居民了解自己的血压，并将血压的测量方法教会居民，做到定时、定体位、定部位、定血压计监测血压并做好记录。
积极进行体育锻炼，控制体重，坚持走路作为最方便的有氧运动。晨起行走30～50min，血压可下降10mmHg[3]。
合理调整饮食
减少钠盐的摄入量，高盐饮食会引起血压升高，积极宣传低盐饮食的好处，健康成人每日食盐的摄入量不超过6g，每人每日盐的摄入量增加2g，则收缩压平均值增加2mmHg[4]。
适当增加钾、钙、镁摄入。补钾有利于排钠，可降低交感神经的升压反应。
我国传统的烹饪方法常使钾随之丢失，所以，应提倡多食新鲜蔬菜、水果，如菠菜、香蕉、橘子等含钾较多的食物。多数研究 报告 认为，膳食中钙不足可使血压升高。补钙的方法，主要是进食动物性食品，尤其是奶制品，其次是增加豆制品和新鲜蔬菜的量。
增加优质蛋白质的食用，优质蛋白质一般指动物蛋白质(如鱼类)和豆类蛋白质。目前研究表明，蛋白质的质量和高血压脑卒中发病率高低有关。
减少膳食中的脂肪，尤其是不饱和脂肪。
戒烟限酒
大力宣传烟酒对身体的害处。尤其是吸烟，可通过损伤动脉血管内皮细胞，产生血管痉挛等机理，导致血压增高。对吸烟的民众要教育，劝阻其尽快戒烟。酒精可导致血管对多种升压物质的敏感性增加，使血压升高，所以，我们提倡完全戒酒，至少不饮烈性酒。对有高血压危险因素的人更应戒酒。
调整心理，减少精神压力
中年人长期处于工作和家庭的双重压力之下，身体常处于亚健康状态，容易忽视身体的报警信号导致高血压、心脑血管疾病以及糖尿病等的形成。研究表明，长期存在焦虑、紧张情绪，有睡眠障碍或长期处于噪音环境中，都容易患上高血压，因此教育和帮助居民，找出有针对性的心理问题，并加以疏导，提倡慢生活，保持快乐的心境，改善工作和生活环境都有利于高血压的防治。研究表明： 原发性高血压病患者均伴有不同程度的情绪障碍，单纯降压治疗不调节情绪往往降压效果不佳[5]。
4 高血压的发病预防
社区管理不仅要做到大力宣传教育工作，还要加强对发病的预防。即要做到对高血压的早发现、早诊断、早治疗。开展对高血压的普查工作，对社区医生进行定期培训，提高治疗水平，加强社区医生的责任感。对35岁以上和高危人群建立首诊血压制度定期监测，以便早期发现患者。另外推广建立高血压门诊，固定责任医生，随访跟踪服务。定期监测血压，早期发现患者，提高人群高血压知晓率。
5 高血压患者的药物治疗
对已有高血压的患者，除了采取必要的非药物治疗以外，对符合用药标准的患者采用因人而异的个体化药物治疗，以到达最高疗效。严格遵循高血压的用药原则，尽量选取简便、有效、安全、价廉的抗高血压药物使血压降至正常。
高血压的常用药有多种，如利尿剂、钙离子拮抗剂、ARB、ACEI、血管扩张药等。根据患者的情况可以单独或联合用。社区医生应该加强对高血压药物的学习，做到能够熟练掌握每一种药物的使用方法以及各个药物的配伍原则，搭配用好各类降压药，使更多患者血压控制达标是当务之急[6]。在降低血压的同时，注意保护重要靶器官。
对于高血压病情危重的病号，定时检查，积极治疗挽救，预防其并发症的发生和患者的死亡。突发严重情况的在稳定生命体征的情况下尽早转诊。
6 展望
我国高血压发病率居高不下，危害严重，全社会都应该提高警惕。上个世纪60～70年代欧美和日本等在全社会开展了社区人群慢性病如高血压的积极防治，取得了不错的疗效，值得我们借鉴学习。其中比较重要是对高血压疾病的治疗模式的转变，应该大力提倡对疾病的预防，将疾病尽早扼杀在萌芽中，把高血压的治疗从临床转到社会。这就需要我们积极开展有效的社区管理，而我国在这一点上起步比较慢，所以更要求我们加大对社区医疗的投入力度，积极培养合格的社区医生。作为医师应不断提高医学专业技术，包括学习心理学、社会学等多种边缘学科。对患者而言应积极配合医师，坚持长期综合治疗。完善各项管理制度，为社区居民创造一个完善的社区卫生服务环境。
【参考文献】
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7. 本科医学毕业论文范本
高血压是最常见的心血管病，是全球范围内的重大公共卫生问题。2004年的中国居民营养与健康现状调查结果显示，我国18岁及以上居民高血压患病率为％，估计全国患病人数超过亿。近几年来发病率却呈直线上升趋势，其中中青年比例占了34％。 这一方面是由经济发达，生活方式和饮食结构与以往相比发生了较大改变，以精细饮食为主的生活习惯导致人体摄入过多的高热量食物，血管硬化加速而过早出现高血压症状；另一方面则是因工作压力、生活压力过大和劳累造成精神紧张从而诱发高血压。 中青年人大多为生活和前途疲于奔波，加上总认为自己精力旺盛，患了高血压却仍然蒙在鼓中。多数人在患感冒或其他疾病求医时才得知自己已患上高血压。 提醒中青年人，要多关注自身身体健康，定时体检，养成良好的生活习惯并做好心理调适，利用各种途径舒缓心理压力。在治疗上应明确自己的症型，在医生的帮助下选择合适的降压药物。王主任还说，对于一些服用西药降压不甚理想的患者，不妨尝试中医药降压治疗，中医药治疗高血压平稳、缓慢，不会导致血压过低，并可减少血压反弹现象。 对于目前还没有高血压的人来讲，最重要的就是预防高血压的发生。遗传因素我们是很难改变的，所以预防高血压发生最重要的就是注意采取健康的生活方式，就高血压而言，第一，不要吃得太咸，每天每个人摄入的盐要少于6g。 这个包括所吃的所有食物里面的盐，不仅仅是指在炒菜里加进的盐。人每天真正需要的盐量不是太多，口很重的人要慢慢地改。 年轻人少吃盐，如果吸烟的人尽量戒烟，喝酒的人最好不要喝酒，还有控制自己的体重。有一个公式，体重（公斤）除以身高（米）的平方，如果大于24，就是超重了，就要限制体重。 还有精神紧张。精神紧张其实是一个比较难量化的东西，怎么叫精神紧张，我们现在中年人大部分在单位里都是骨干，青年人也都是重任在肩，而且生活中也会发生很多事情，都会对中青年人精神上产生一种压力。现代人的压力越来越大，精神紧张其实也是高血压非常重要的原因。要注意缓解自己的压力，不要自己给自己增加压力，就是尽量注意规律的生活，不要对生活中的一些事情过分的在意，调整好自己的心态。 如果都能够注意到、做到这些，是能够预防很多高血压的发生的。 还有一个也很重要，就是要经常的测量血压，对于中青年人来说，我觉得一年至少要测一次血压，在很多城市针对35岁以上的人群，首诊都要量血压。中青年人自己也要注意，现在血压计买起来也不是很贵，一定要注意一年至少量一次血压，如果觉得有点儿头疼、头晕的时候，要想到可能是血压高了。要有这么一个意识，再加上要控制生活方式。 还有一个很重要的是运动，我刚才忘了说了。运动其实是一个非常非常好的方式，可以使你解除紧张，身体达到一个和谐的状态。像很多年轻人工作特别紧张，上下班坐公共汽车，很多人买车，这种生活方式都趋向越来越不运动，年轻人一定要特别注意。
治疗单独收缩压高的高血压病人时，也应当注意舒张压过去HEP临床试验中，已经证明孤立性高收缩压的高血压病人积极降压可明显减少心血管疾病（CVD）。本文目的在研究CVD与DBP降低的关系。 在调整年龄、性别、过去用药、吸烟、过去心脏病史、脑中风史或糖尿病等因素后，发现对照组SBP下降5 mmHg，CVD减少4％，DBP无变化。治疗组，SBP下降5 mmHg，CVD下降7％。若DBP下降5 mmHg，CVD反而上升10％。SBP达标时，CVD下降29％，若DBP降到55 mmHg以下，CVD增加99％。因此在治疗单纯收缩压高的病人时，注意保持DBP勿低于55 mmHg。Circulation1998；98：862血压病脂肪餐后出现异常三酸甘油酯反应冠心病（CAD）脂肪餐后血三酸甘油酸（TG）升高反应加强，延长。但高血压病人对脂肪餐后的反应如何尚不清楚。本文研究15名高血压病人无CAD，15名正常血压者无CAD，15名正常血压有CAD。脂肪餐内容为：83．5％脂肪，1604 大卡／m2体表面积。在脂肪餐后6，8小时各测一次TC，TG、HDL。发现：各组TC、HDL在餐后无变化，高血压病人及CAD组病人，餐后6小时TG比对照组明显增加（高血压组270±96 mg％，CAD组257±150 mg％，对照组160±75 mg％，P＜0．0016，＜0．0015）。餐后8小时，也有同样变化。高血压组226±81 mg％，CAD组211±136 mg％，对照组133±62 mg％，P＝0．032，0．052）。为调节基础TG对餐后TG影响，我们在正常人基础TG与餐后6小时TG之间绘出预期相关曲线=1．26x＋52．1，r＝0．64，P＝0．0108。高血压病人餐后TG较预期值升高67 mg％（P＝0．0027），CAD病人升高70 mg％（P＝0．035）。正常人餐前与餐后8小时的TG预期曲线为=＋，r＝0．82，P＝0．0002，高血压病人TG较预期值增加46 mg％（P＝0．014），CAD病人高出49 mg％（P＝0．069）。结论：高血压病人在脂肪餐后的TG升高反应及延长与CAD病人相似。Circulation1998；98：860高血压家庭史子女餐后脂肪耐量与餐后葡萄糖利用障碍高血压家庭史子女往往有胰岛素抵抗。本文研究年龄20岁～27岁医学生，脂肪餐试验（1017千卡，58 g脂肪、75 g碳水化合物、30 g蛋白、10 g酒精、3万单位Vit A），观察主要脂肪蛋白成分变化，及燃料利用情况。10名有家庭史（FH）男性与10名无家庭史男性相比较，年龄、体重、腰围／臀围比、BP均相当。空腹三酸甘油酯、总胆固醇、LDL、HDL、血糖、游离脂肪酸、胰岛素都无异常。FH组脂肪餐后三酸甘油酯增高是由于VLDL增加，乳糜微粒较高。5小时后TG增高更多。但葡萄糖、胰岛素或游离脂肪酸两组餐后尚无区别。FH组餐后呼吸商较低，葡萄糖利用率较低。结论：可能发展成高血压的人极早期代谢就有变化。Circulation1998；98：448高血压左心室肥厚病人冠脉重建伴有静息状态时冠脉血流增加血流多少与动脉内径密切相关。对高血压病LVH时冠脉血管重建情况了解甚少。本文研究高血压病人正常或轻度病变的冠脉，在LVH影响下的重建的情况及冠脉储备。43名高血压病人进行血管内超声检查左前降支；病人分为两组，一组左室后壁（LVPW）明显增厚≥13 mm，第二组LVPW＜13 mm。两组平均BP类似，两组冠脉斑块情况也类似，但两组血管大小，内径大小有明显区别。第一组基础冠脉血流（CBF）较第2组明显大。用腺苷注射后，冠脉储备（CBR）在第一组明显比第二组小。结论：LVH使冠脉内径增大，冠脉储备减少。Circulation1998；98：863ACEI长期治疗后冠脉血流储备改善ACEI被认为对高血压病人具有心脏修复作用，冠脉血管扩张储备损害可引起微血管性心绞痛，是高血压性心脏病重要发病机制之一。降压治疗的目的之一是改善冠脉储备，方法：14名高血压病（6名男性，8名女性，年龄58±5岁），微血管性心绞痛用Perindopril(4 mg～8 mg／d）治疗12±2月，冠脉储备（Vcor）冠脉阻力（Rcor）氩气法定量测定基础状态及用潘生丁0．5 mg／kg后的最大血流Vmax、最小阻力Rmin，求Rcor／Rmin之比为冠脉储备。结果：治疗后，LVM减少11％（263±68→236±63g，P＜0．05）；最大冠脉血流增加54％（170±46→263±142 ml·, P＜0．05），最小冠脉阻力下降（0．6±0．2→0．45±0．19 mmHg·＜0．05）。冠脉储备增加，从2．1±0．6到3．5±1．9（P＜0．05），增加67％。结论：长期ACEI治疗明显改善冠脉储备；冠脉储备增加比LVM下降明显。Circulation1998；98：723停经是不是高血压的危险因子?停经后妇女往往SBP，DBP增高，现在还不清楚在自然停经后，卵巢功能失调是否对BP上升有影响。本文研究10名有生殖能力妇女在双侧卵巢切除前后作24小时血压监测（ABPM），10名妇女做子宫切除但保留卵巢者为对照组。所有妇女都没有心血管危险因子。卵巢切除术伴有明显24小时DBP上升（P＜0．01），白天及夜间DBP上升（P＜0．01），SBP在夜间明显上升（P＜0．01），白天SBP及24小时SBP变化不明显。对照组无类似变化。经3个月雌激素替代疗法后，SBP与DBP都恢复正常。结论：本文研究结果证明停经后BP病理性增高与卵巢功能消失有明显关系。Circulation1998；98：864血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性是否影响病人ACEI的治疗反应？ACE基因插入/缺失多态性中DD型伴有血循环高ACE活性，高AngⅡ。本文研究这种病人的多态性是否影响高血压病人对ACEI的反应，75名高血压病人其中II：26人，ID：40人，DD：9人，每天用imidapril 5 mg治疗，治疗前检查：左室重量（LVM）以超声心动图测定，检查血浆肾素，醛固酮，ACE活性，ANP、BNP。治疗后6个月检查左室重，ANP、BNP。病人为II型者，在治疗开始后2周～4周，SBP与DBP下降较明显。在慢性治疗期，75名病人中，46名病人BP控制良好（II∶ID∶DD＝5∶20∶4）。II型病人对治疗反应较ID、DD型病人好。6个月后复查LVM，II型病人LVM下降为10／17，在ID、DD病人仅有6名，0名LVM下降。II型病人LVM逆转率较ID、DD病人明显（P=）。结论：II型病人的BP与LVM对ACEI的反应较ID，DD型病人好，ACEI的剂量可根据病人的ACE基因型加以调整。(编者按：此文结论尚需较大系列病例加以证实)Circulation1998；98：723小量噻嗪利尿剂对血清尿酸的影响有人认为噻嗪剂利尿剂能增加血尿酸，AⅡ受体阻断剂Losartan（LOS）能降尿酸。本文验证该假说。血尿酸在治疗前，治疗后4个月检查一次。病人随机分成4组治疗：一般治疗组，Los 50 mg，Los 50 mg＋氢氯噻嗪（Hctz）12．5 mg，Los 50 mg＋Hctz 25 mg。2616名高血压病人中66％血压达标。在2616名病人中，377名入选时未用Hctz，后期用Hctz 25 mg，入选时Los组与Hctz组血尿酸相似（6．3 mg％ vs 6．0mg％），一般治疗组中加用Hctz25 mg者，血尿酸增加0．8 mg％（87名）。244名用Los加用Hctz 25 mg者，尿酸仅增加0．2 mg％（P＜0．01 vs一般治疗组）。入选时或治疗结束时只用Hctz 25 mg者，凡加用LOS者血尿酸均值下降0．5 mg％。结论：Hctz 25 mg引起血尿酸增加的病人，同时用50 mg Los可明显减少之。Circulation1998；98：723自发性高血压大鼠（SHR）的胰岛素抵抗：依那普利与Losartan治疗胰岛素抵抗（IR）是高血压病的表现之一，但周围血管阻力的变化是IR的原因还是结果尚未定论。本文比较从SHR分离出脂肪细胞的胰岛素刺激的葡萄糖代谢，并用依那普利（Enal 20 mg／kg／d），Losartan （Los 40 mg／kg／d）治疗5周后。Enal及Los治疗后，SHR血压从180±5mmHg降到125±6与140±1 mmHg（P＜0．05）;心肌肥厚从3．42±0．1 mg／g降到2．72±0．10（Enal），2．54±0．1（Los）P＜。用3 mmol14C-葡萄糖加胰岛素 nmol～5 nmol与脂肪细胞一起培养，观察葡萄糖参入脂肪细胞的多少，最大效应Emax为105个脂肪细胞中萄葡糖重 μmol，并计算Kd（nM）。发现SHR的Emax较WKY少（±比± μM／105细胞，Kd无变化，Enal治疗增加SHR脂肪摄取葡萄糖Emax＝1．01±0．16，Los无明显作用Emax＝±。结论：IR是由于对胰岛素的最大反应下降，而敏感性无变化；Enal可改善这种反应下降，但Los无效。Circulation1998；98：448高血压父母所生子女的血浆Leptin水平Leptin是最近发现的一种内泌素，对能量平衡的调节起作用。有报告认为Leptin可能在胰岛素抵抗的高血压（IRH）代谢综合征中起一定作用。本文研究高血压父母所生健康子女的血浆Leptin水平。以无高血压冠心病、糖尿病家庭史的健康子女为对照。26名高血压家庭史的子女，年龄平均16±2．5岁，体重指数（BMI）21．5±2．8。无高血压，冠心病、糖尿病家庭史的健康子女，平均年龄17±2．3岁，BMI，21．9±2．4。Leptin用放射免疫法测定；发现有高血压家庭史子女Leptin无论男女都较对照组明显增高，男性：7．65±5．06 vs 3．8±1．7 pg／L，女性11．05±4．77 vs 7．87±2．15 pg／L, P＜0．05。结论高血压家庭子女血浆高Leptin,SBP与DBP都较无高血压等病史的家庭子女高。Leptin可能在原发性高血压的代谢综合征的表达上起作用。