有的家长会问：我们夫妻二人都没有蚕豆病，但是生出的宝宝却有蚕豆病，是怎么回事呢？蚕豆病的遗传规律是怎样的呢？蚕豆病的遗传基因在人的x染色体上，目前可证实的是，蚕豆病属于x染色体不完全显性遗传，过去，人们一直以为蚕豆病属于x染色体隐性遗传。也就是说，在过去人们一直认为蚕豆病只是传男不传女的一种疾病。但是当x连锁隐性遗传被发现之后，就不能再说蚕豆病，仅是传男不传女的一种遗传性疾病了。一般来说，如果家中是男宝宝有蚕豆病的话，均是从母亲方遗传而来。如果家中是女宝宝有蚕豆病，那么遗传基因可能是来自父亲，也可能是来自母亲，如果父亲母亲都有蚕豆病遗传基因那可能孩子从父母双方那里都会获得遗传几率。一个家庭当中，如果父亲为蚕豆病患者，母亲是一个健康的人，那么儿子就一定不会被遗传蚕豆病，作为女儿的话，就一定会携带蚕豆病基因。如果母亲携带杂合子基因，而父亲一切正常，男宝宝会有50%的机会被遗传蚕豆病，当然也有另外50%的机会是正常的；女宝宝会有50%的可能携带蚕豆病基因。所以家中的两位家长都没有蚕豆病，那为什么孩子会有蚕豆病呢？这可能是父母的身体当中携带了上一辈人而留下的蚕豆病遗传基因，蚕豆病没有在家长身上发作，遗传到了宝宝身上，却在宝宝身上发作了。
是伴 X 隐性遗传！病人大多为男性，男女之比约为7∶1。蚕豆病即是进食蚕豆会出现溶血，为不完全显性伴性遗传病，病理基因在X染色体上，意思是女性的一对X性染色体都带有疾病基因才会发病，男性只有一个X性染色体，所以只要这个X染色体异常就会发病。只有一个异常X染色体的女性没有症状，但是她们所生的男孩如果得到这个异常的X染色体，就会发病。所以这种疾病以男性为多，而他们的父母可能是没有症状的。常见的情形是父母亲都没病，但是母亲带有一个有病的染色体，这样的话，所生的男孩有一半会有蚕豆症；所生的女孩都正常，但是其中一半会跟母亲一样带有一个隐性的基因。也就是说，儿子患病，一定是从母亲遗传得到;女儿患病，可能是从父方，也可能是从母方，还有可能是从父母双方遗传而来。蚕豆病是一种6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD）缺乏所导致的疾病，表现为在遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺陷的情况下，食用新鲜蚕豆后突然发生的急性血管内溶血。在遗传性G6PD缺乏的基础上接触新鲜蚕豆导致急性溶血。但蚕豆病发病情况颇为复杂，如蚕豆病只发生于G6PD缺乏者，但并非所有的G6PD缺乏者吃蚕豆后都发生溶血；曾经发生蚕豆病患者每年吃蚕豆，但不一定每年都发病；发病者溶血和贫血的程度与所食蚕豆量的多少并无平行关系；成年人的发病率显著低于小儿。由此可以推测，除了红细胞缺乏G6PD以外，必然还有其他因素与发病有关。可见，蚕豆病发生溶血的机制比G6PD缺乏所致的药物性溶血性贫血复杂，尚有待进一步探讨。蚕豆病起病急遽，大多在进食新鲜蚕豆后1～2天内发生溶血，最短者只有2小时，最长者可相隔9天。如因吸入花粉而发病者，症状可在数分钟内出现。潜伏期的长短与症状的轻重无关。本病的贫血程度和症状大多很严重。症状有全身不适、疲倦乏力、畏寒、发热、头晕、头痛、厌食、恶心、呕吐、腹痛等。巩膜轻度黄染，尿色如浓红茶或甚至如酱油。一般病例症状持续2～6天。最重者出现面色极度苍白，全身衰竭，脉搏微弱而速，血压下降，神志迟钝或烦躁不安，少尿或闭尿等急性循环衰竭和急性肾衰竭的表现。如果不及时纠正贫血、缺氧和电解质平衡失调，可以致死。在发病季节、食蚕豆半月后出现急性溶血并有G6PD缺乏的实验室证据即可诊断。接触蚕豆花粉或者乳儿通过吮奶也能作为蚕豆接触证据。治疗方法1.输血。2.应用糖皮质激素。3.纠正酸中毒。预防方法有“蚕豆病”病史者，不能进食蚕豆及其制品（如粉丝、豆瓣酱），亦不能使用可能引起溶血的药物，如抗疟疾药（伯氨喹啉、奎宁）、退热药（氨基比林、非那西丁）、痢特灵、磺胺类药物，如果收藏衣物使用了樟脑丸，穿衣以前要曝晒，因为萘也可引起溶血。
蚕豆病虽然是一种遗传性疾病，但与一些熟知常染色体隐性和显性遗传遗传性疾病相比，其类型较为特殊，临床上称之为伴性不完全显性遗传性疾病。所谓“伴性”是指与性染色体有关，蚕豆病目前突变的基因定位在X染色体（Xq28）上。显性遗传大家都好理解，即：只要体内存在有缺陷的基因就会出现疾病的表型。那么“不完全显性”又如何理解呢？针对蚕豆病目前有两种说法，其一：只要含有G6PD基因缺陷，无论男女，其G6PD的功能都是降低的，但是只要没有接触诱发疾病的氧化剂，则患者并没有临床表现，与正常人无异。这种说法是从临床的角度来看的，从遗传学的角度，只要伴随有G6PD功能缺陷就已经存在异常表型了。其二：单纯从遗传学的角度，对于部分仅一条X染色体含有缺陷G6PD基因和极少数男性含有缺陷G6PD基因的人，其G6PD酶的活性并没有降低，呈现为遗传学上类似于隐性遗传的特征。以上是分别从临床和遗传学的角度来解释不完全显性遗传。那么为什么会出现伴性不完全显性遗传呢？针对这个问题目前主要有三个解释的途径，其一：从经典遗传学的角度，目前已经发现了多个G6PD遗传的基因缺陷，这些缺陷既可以位于蛋白质的编码区，导致蛋白质功能缺陷，也可以位于基因的调控区，导致通过RNA影响蛋白质的量的变化，对于前者更倾向于显性遗传，对于后者则更可能呈现为隐性遗传。其二：人体可能存在多个G6PD的拷贝本，即在同一条X染色体上同时存在不同的G6PD编码基因，因此会造成临床表现的多态性，以上提到的极少数男性虽然携带缺陷基因，但仍可能健康就与这个因素有关。其三：表观遗传学因素，这方面是近些年研究的进展，大家知道女性虽然有两条X染色体，但是在实际的生化过程中其中一条是处于休眠状态，因此如果是杂合子的话，休眠的如果是有缺陷的X染色体，那么这个人的表现依然是正常的。最后，需要强调的是目前学术界对于经典的遗传性疾病已经开始重新审视，遗传性疾病并非像以往认识的那样简单，本月在Cell上发表的一篇文章就证实多数遗传病实际上是由很多基因参与的，而非传统认识的单个或少数基因缺陷而导致的，因此未来很多概念可能都要更新，甚至于被淘汰。
遗传病,是指遗传物质发生改变或者由致病基因所控制的疾病,通常具有垂直传递和终身性的特征.因此,遗传病具有由亲代向后代传递的特点.这种传递不仅是指疾病的传递,最根本的是指致病基因的传递.所以,遗传病的发病表现出一定的家族性.父母的生殖细胞(精子和卵细胞)里携带的致病基因,通过生殖传给子女并引起发病,而且这些子女结婚后还可能把致病基因传给下一代.单基因遗传病(1种病由1对基因决定)约有3360多种，如家族性多发性结、成骨不全症、 牛皮癣 、高胆固醇血症、多囊肾、神经纤维瘤、视网膜母细胞瘤、腓肌萎缩症、软骨发育不全、上睑下垂、全身自化、 着色性干皮病、鱼鳞症、眼球震颤、视网膜色素变性、抗维生素D佝偻病等。常染色体显性遗传病(多指、并指、结肠息肉)常染色体隐性遗传病(苯丙酮尿症、先天聋哑、高度近视等)。半x染色体隐性遗传病(血友病)人群中受累人数约占10%左右。多基因遗传病(每种病由多对基因和环境因素共同作用)，病种虽不多，但发病率高，多为常见病和多发病。如原发性 高血压 、支气管 哮喘 、 冠心病 、 糖尿病 、类风湿性关节炎、 精神分裂 症、 癫痫 、先天性 心脏病 、 消化性溃疡 、下肢 静脉曲张 、 青光眼 、肾结石、脊柱裂、无脑儿、唇裂、腭裂、畸形足等。其特点是:1.家族聚集 2.受环境影响较大。人群中受累人数约占20%左右。染色体病(染色体异常所致的遗传病)近500种,如先天愚型(伸舌样痴呆)、原发性小睾症、先天性卵巢发育不全症、 两性 畸形等。人群中受累人数约占1%左右。一个最为有效的方法就是提倡和实行优生：1.禁止近亲结婚：可以大大降低隐性遗传病的发生概率。2.进行产前诊断。3.有遗传病史的夫妻还要进行遗传咨询，主要要调查家族史。4.在适合的生育年龄生育（24~29周岁）[编辑本段]常见遗传病遗传病是指由于遗传物质改变所致的疾病。具有先天性、终生性和家族性。病种多、发病率高。目前已发现的遗传病超过3000种，估计每100个新生儿中约有3～10个患有各种程度不同的遗传病。1.高血压遗传危险度：★★★★★科学家已培育成功一种“遗传性自发高血压”老鼠。这种老鼠会把高血压的基因一代代传下去，它们的子孙100％会发生高血压，这是高血压与遗传密切相关的最典型例子。目前多数学者认为，高血压属于多基因遗传性疾病。通过高血压患者家系调查发现，父母均患有高血压者，其子女今后患高血压概率高达45％；父母一方患高压病者，子女患高血压的几率是28％；而双亲血压正常者其子女患高血压的概率仅为3％。防治原则1.坚持监测血压，正常状态下至少每年1次。2.限盐补钾。逐步把每日摄入食盐的量控制到5克，同时多吃富含钾的水果、蔬菜（如香蕉、核桃仁、莲子、芫荽、苋菜、菠菜等）。3.防止超重和肥胖。4.戒烟限酒。2.糖尿病遗传危险度：★★★★★糖尿病具有明显遗传易感性（尤其是临床上最常见的2型糖尿病）。家系研究发现，有糖尿病阳性家族史的人群，其糖尿病患病率显著高于家族史阴性人群。而父母都有糖尿病者，其子女患糖尿病的机会是普通人的15～20倍。防治原则诱发糖尿病的“外因”有热量摄取太多，活动量下降，肥胖，吸烟以及心理压力过大等。反过来，避免以上因素就可预防糖尿病。在饮食方面，应该做到粮食、肉蛋奶、蔬菜、水果的合理搭配，注意摄入量与消耗量平衡。常测体重，如果体重增加了，热量肯定摄入过量，这时就应检讨你的食谱并增加运动。3.血脂异常遗传危险度：★★★血脂代谢异常有许多原因，其中之一就是遗传因素。随着医学科学发展，目前已经发现有相当部分血脂异常患者存在一个或多个遗传基因缺陷。由遗传基因缺陷所致血脂异常多具有家族聚集性，有明显遗传倾向，临床上通称为家族性血脂异常。防治原则最重要的是强调“迈开腿，管住嘴”。一方面要适当限制饮食，但食物种类应尽量丰富，选用低脂食物（植物油、酸牛奶），增加维生素、纤维素（水果、蔬菜、面包和谷类食物），控制体重。同时加强锻炼，使热量消耗掉才不至于使脂肪在体内堆积。4.乳腺癌遗传危险度：★★★乳腺癌有明显的家族遗传倾向。流行病学调查发现，5％～10％的乳腺癌是家族性的。如有一位近亲患乳腺癌，则患病的危险性增加～3倍；如有两位近亲患乳腺癌，则患病率将增加7倍。发病的年龄越轻，亲属中患乳腺癌的危险越大。防治原则有乳腺癌家族史者要特别注意自查，以发现乳癌的蛛丝马迹，早期治疗。乳房包块是乳腺癌最常见的体征，这种包块与乳腺增生包块不同，常为单个，形态不规则，质地较硬，活动度不好，大多无疼痛，与月经周期无明显关系。此外，如发现有乳头湿疹、溢液、皱缩，也应引起重视，到医院做进一步检查。5.胃癌遗传危险度：★★★胃癌患者有明显的家族聚集性。调查发现，胃癌患者的一级亲属（即父母和亲兄弟姐妹）得胃癌的危险性比一般人群平均高出3倍。比较著名的如拿破仑家族，他的祖父、父亲以及三个妹妹都因胃癌去世，整个家族包括他本人在内共有7人患了胃癌。防治原则患胃癌危险因素包括缺乏体育锻炼、精神压抑、吸烟、喜食烟熏食品、喜食重盐饮食、过量摄入肉类、幽门螺杆菌感染、胃溃疡等。而喜食菌类、新鲜水果是胃癌的保护因素。值得注意的是，胃癌的家族聚集现象可能与共同感染幽门螺杆菌有关，有胃癌家族史者应去医院监测有无该细菌感染，有则及时治疗。6.大肠癌遗传危险度：★★★家族遗传导致的大肠癌占大肠癌发病总人数的10％～15％。亲属中有大肠癌患者的人，患此病的危险性比普通人大3～4倍，如果家族中有两名或以上的近亲（父母或兄弟姐妹）患大肠癌，则为大肠癌的高危人群。防治原则有大肠癌家族史者应多吃新鲜食物，少吃腌、熏食物，不吃发霉食物，少饮含酒精饮料，戒烟。如出现以下症状要及时去医院检查：①大便习惯改变，大便次数增多，或腹泻与便秘交替出现。②大便带脓血或黏液便。③大便变细、变形，排便费力。④时有排便感，却无大便解出。7.肺癌遗传危险度：★★国外研究机构对超过万名日本中老年人展开了长达13年的追踪调查，他们中共出现了791例肺癌。研究者将直系亲属有肺癌患者和没有肺癌患者的两组人进行对比，结果发现前者患病几率是后者的2倍。肺癌的遗传性在女性身上表现得尤为明显。防治原则肺癌的发生与吸烟密切相关，特别是那些有家族肺癌病史的人，一定要远离烟草和被动吸烟。如果出现刺激性咳嗽、痰血等症状，尤其是上述高危人群，应尽早找医生诊治。如果能早期发现并规范治疗，肺癌的治愈率可以达到70％。8.哮喘遗传危险度：★★★★★目前多数学者认为，哮喘发病的遗传因素大于环境因素。如果父母都有哮喘，其子女患哮喘的几率可高达60％；如果父母中有一人患有哮喘，子女患哮喘的可能性为20％；如果父母都没有哮喘，子女患哮喘的可能性只有6％左右。此外，如果家庭成员及其亲属患有过敏性疾病如过敏性鼻炎、皮肤过敏或食物、药物过敏等，也会增加后代患哮喘的可能性。防治原则成人哮喘多在儿童期发病，儿童期早治疗是减少成人期发病率的关键。有哮喘家族史者应避免各种引发哮喘的环境因素，如吸入各种过敏物质（过敏原）、呼吸道病毒和细菌感染、吸烟和空气污染等，这些因素在哮喘发病和加剧中起触发和推波助澜的作用。平时要做好居室、生活和工作环境的清洁卫生，戒烟，积极预防和及时治疗呼吸道感染等。9.抑郁症遗传危险度：★★★★★许多研究都发现抑郁症的发生与遗传因素有较密切的关系，抑郁症患者的亲属中患抑郁症的概率远高于一般人，约为10～30倍，而且血缘关系越近，患病概率越高。据国外报道，抑郁症患者亲属中患抑郁症的概率为：一级亲属（父母、同胞、子女）为14％，二级亲属（伯、叔、姑、姨、舅、祖父母或孙子女、甥侄）为％，三级亲属（堂、表兄妹）为％。防治原则抑郁症的防治应以早期发现、早期诊断、早期治疗为主。如果经常出现闷闷不乐、体重显著增加或减少、失眠或睡眠过多、坐立不安、注意力不集中、有轻生念头等现象，要及时去医院检查治疗。10.老年痴呆遗传危险度：★★★科学家在长期研究后发现，老年性痴呆是一种多基因遗传病。研究发现，父母或兄弟中有老年性痴呆症患者，患老年性痴呆症的可能性要比无家族史者高出4倍。防治原则如果有老年性痴呆家族遗传史的，50岁以后就应该进行检查，看有没有智力方面的障碍，以便及时采取一些措施进行治疗。除遗传因素外，教育程度低者易患老年痴呆，而接受过正规教育的人其发病年龄比未受过教育者推迟7～10年。此外，长期情绪抑郁、离群独居、文化水平和语言水平低、丧偶且不再婚、不参加社交活动、缺乏体力和脑力活动等也易致老年性痴呆症。以上各类遗传病发病率加起来约为30%，而且还有逐年增加的趋势。因此，不能再笼统他说遗传病只是一种罕见之症。预防遗传病患儿的降生，是提高我国人口素质的重要优生手段。绝大多数遗传病无法治愈。因为现代医学还不能改变已出生的人的基因，所以只要致病基因还在，就无法治愈。但是某些病可以通过不停地用药来缓解病情。[编辑本段]家族遗传病遗传性疾病是由于遗传物质改变而造成的疾病。遗传病具有先天性、家族性、终身性、遗传性的特点。遗传病的种类大致可分为三类：一、单基因病。单基因常常表现出功能性的改变，不能造出某种蛋白质，代谢功能紊乱，形成代谢性遗传病。单基因病又分为三种：1.显性遗传：父母一方有显性基因，一经传给下代就能发病，即有发病的代代，必然有发病的子代，而且世代相传，如多指，并指，原发性青光眼等。2.隐性遗传：如先天性聋哑，高度近视，白化病等，之所以称隐性遗传病，是因为患儿的双亲外表往往正常，但都是致病基因的携带者。3.性链锁遗传又称伴性遗传发病与性别有关，如血友病，其母亲是致病基因携带者。又如红绿色盲是一种交叉遗传儿子发病是来自母亲，是致病基因携带者，而女儿发病是由父亲而来，但男性的发病率要比女性高得多。二、多基因遗传：是由多种基因变化影响引起，是基因与性状的关系，人的性状如身长、体型、智力、肤色和血压等均为多基因遗传，还有唇裂、腭裂也是多基因遗传。此外多基因遗传受环境因素的影响较大，如哮喘病、精神分裂症等。三、染色体异常：由于染色体数目异常或排列位置异常等产生；最常见的如先天愚型，这种孩子面部愚钝，智力低下，两眼距离宽、斜视、伸舌样痴呆、通贯手、并常合并先天性心脏病。上述遗传病并非携带致病基因就肯定会发病。其实几乎所有的疾病都与基因有关系，也和环境有密切联系！遗传按生物体的照性状分，还可以分为质量性状和数量性状！所谓质量性状就是白种人和黄种人的差别，这主要是遗传决定的，受环境因数影响小。也就是男女的差别！数量性状即稻谷的重量，人的身高，颜色深浅等等，这些都叫数量性状。数量性状是多基因决定的，基因数一般不易测算，因为误差可以相差一个数量级。所以主要讲基因的总效应！数量性状受环境的影响非常大。可以说超过遗传因子！总之，绝大部分疾病是环境因子和遗传因子共同作用的结果！[编辑本段]饮食治疗某些遗传病可通过控制饮食达到阻止疾病发生的目的，从而收到治疗效果。如苯丙酮尿症的发病机理是苯丙氨酸羟化酶缺陷，使苯丙氨酸和苯丙酮酸在体内堆积而致病，可出现患儿智力低下或成为白痴。可是如果诊断准确，在早期最好在出生后7-10天开始着手防治，在出生后3个月内，给患儿低苯丙氨酸饮食，如大米、大白菜、菠菜、马铃薯、羊肉等，则可促使婴儿正常生长发育。等到孩子长大上学时，再适当放宽对饮食的限制。又如，我国长江以南各省均有5%的人患遗传性葡萄糖6－磷酸脱氢酶缺乏症，临庆表现为溶血性贫血，严重时可危及生命。这类病人对蚕豆尤其敏感，进食蚕豆后即可引起急性溶血性贫血，故又称“蚕豆病”。对这类患者应严格禁食蚕豆及其制品。同时，这种病还可引起药物性溶血、感染性溶血和遗传性非球形细胞溶血性贫血等，故平时用药必须慎重。[编辑本段]药物治疗药物在遗传病的治疗中往往起一定的辅助作用，从而改善患者的病情，减少痛苦。主要是对症治疗，如服止痛剂以减轻病员疼痛。还可以改善机体代谢，如肝豆状核变性，主要是体内铜代谢障碍，使血内铜的水平升高，导致胎儿畸形。可以服用促进铜排泄的药物，同时限制食用含铜的食物，以保持体内铜的正常水平，而达到良好的治疗效果。还有些病如先天性低免疫球蛋白血症，可以注射免疫球蛋白制剂，以达到治疗的目的。[编辑本段]手术治疗手术矫治指采用手术切除某些器官或对某些具有形态缺陷的器官进行手术修补的方法。如球形红细胞增多症，由于遗传缺陷使患者的红细胞膜渗透脆性明显增高，红细胞呈球形，这种红细胞在通过脾脏的脾窦时极易被破坏而引起溶血性贫血。可以实施脾切除术，脾切除后虽然不能改变红细胞的异常形态，但却可以延长红细胞的寿命，获得治疗效果。对于多指、兔唇及外生殖器畸形等，可通过手术矫治。又如，狐臭也是一种遗传病，但只要将患者腋下分泌过旺的腺体剜掉，即可消除病患。基因疗法基因治疗遗传是一种根本的和有希望的方法。人类的遗传物质，也可以像“虾子向蚯蚓借眼睛”的故事一样，向别的生物借用。即向基因发生缺陷的细胞注入正常基因，以达到治疗目的。基因治疗说起来简单，可事实上是一个相当复杂的问题。首先必须从数十万基因中找出缺陷基因，同时必须制备出相应的正常基因，然后将正常基因转入细胞内替代缺陷基因，并能够进行正常的表达作用。此种治疗方法，目前还处在研究和探索阶段之中。值得特别提出的是，在基因疗法还没有彻底研究出来的现阶段，遗传病中能够用上述几种简单方法进行治疗的，毕竟只是少数，而且这类治疗只有治标的作用，即所谓“表现型治疗”，只能消除一代人的病痛，而对致病基因本身却丝毫未触及。那些致病基因将一如既往，按照固有规律传递给患者的子孙后代。[编辑本段]分析研究由于受精卵形成前或形成过程中遗传物质的改变造成的疾病。有人认为只有受父母遗传因素决定的疾病才是遗传病，这一认识不够全面。例如有一些染色体畸变并非由父母遗传因素决定，而是在受精卵形成过程中产生，习惯上染色体畸变都包括在遗传病的范畴内。还有人认为凡是受遗传因素影响的疾病都是遗传病，这一概念也不确切,因为在人类所有疾病中,除了少数几种（如外伤造成骨折）完全由环境因素所致，不受遗传因素影响外，几乎绝大多数疾病都是环境和遗传两方面因素互相作用的结果，只是两者影响疾病发生的程度可不相同。即使细菌感染、外伤后癫痫等环境因素十分明显的疾病，不同个体之间也存在着易感性的差异，而这种差异也是受遗传因素影响的，不可能把这些病都包括在遗传病的范畴之中。完全由遗传因素决定的疾病（A类,如21三体综合征）和完全由环境因素决定的疾病（D类, 如外伤性骨折）都是少数，而大多数人类疾病都居于B类和C类。B类指基本上由遗传因素决定,但需要环境中一定的诱因才发病，如苯丙酮酸尿症患儿在出生后摄入苯丙氨酸就会发病。 C类指遗传因素和环境因素都对发病起作用的疾病，如高血压病、感染等；但不同疾病的遗传度不同，即遗传因素影响越大，则遗传度就越高。所以从理论上来说， A、B、C等三类均属遗传病，但C类如感染、外伤后癫痫等在习惯上不包括在遗传病的范畴中。遗传病不同于先天性疾病，后者是指出生时就已表现出来的疾病。虽然不少遗传病在出生时就已表现出来，但也有些遗传病在出生时表现正常，而是在出生数日、数月，甚至数年、数十年后才开始逐渐表现出来，这显然不属于先天性疾病。另一方面，先天性疾病也并不都是遗传因素造成的,例如孕期母亲受放射线照射时所致的先天畸形,就不属于遗传病。遗传病也不同于家族性疾病。虽然有些由于同一个家族成员具有相同的遗传基础可表现遗传病的家族发病，但是不同的遗传病在亲代、子代之间的传递规律是复杂多样的，有些遗传病（如白化病等隐性遗传病）就可能没有家族史，另一方面，家族性疾病也可能由非遗传因素（如相同的生活条件）造成，如饮食中缺乏维生素 A使多个家族成员出现夜盲。过去认为遗传病是一个较罕见的疾病，但随着医学的发展和人民生活水平的提高，一些过去严重威胁人类健康的传染病、营养性疾病得以控制，而遗传病成为比较突出的问题。如英国1914年的一项儿童死因调查表明，非遗传性疾病（如感染、肿瘤等）占％，而遗传性疾病只占％，但到20世纪70年代后期，两类疾病各占50％。国内的情况也同样，1951年北京市儿童的死亡原因中，感染性疾病占重要地位，但在1974～1976年儿童死因分析中，先天畸形占全部死因的％，居首位，而在这些畸形中，属遗传病的达3～10名。另一方面,遗传病的病种非常多，随着生物学和医学的发展，近年发现新的遗传病更是层出不穷。表1 表明1958～1982年人类认识的单基因病的病种，至今已有4000种左右的遗传病被人们所认识。简史 18 世纪法国人莫佩尔蒂第一个对遗传病作了家系调查，他分析了白化病的遗传方式。1814年亚当斯发表有关临床疾病遗传性质的论文，这被认为是近代最早的一篇系统论述遗传病的文章。1908年.加罗德首次提出“先天代谢异常”的概念，将遗传与代谢联系起来，并认为尿酸尿症等先天代谢异常的遗传规律可以用孟德尔定律来解释，为医学遗传学作出了划时代的贡献
题目 ： 你那有问题吗？ ——————活在世上靠自己 内容：你再加5亿分 都没人帮你写 你实际点啦 你给钱请人写 人家还可以考虑考虑 这50分什么东西啊 可以兑换人民币吗 1000字 全世界的人都很忙
这些事情是真的，因为蚕豆富含非常丰富的蛋白质，而且蛋白质也能抑制帕金森，但是还是要适量的吃。
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这个网上的论文感觉不是很多~你可以在（亚洲遗传病病例研究）期刊里面找下~网上应该可以找的到的~
这世界上最毒的物质是什么?请分别从元素，自然界中存在的，人工能合成的，辐射的等方面回答。人类是自然物质，但不等于人性也是自然物质，人性有毒不等于人类也成了有毒的自然物质，那些抖机灵的，你们够了吗？查看问题描述关注问题写回答902 个回答混乱博物馆一档满足百科知识好奇心的短视频节目，都是些你不知道的。说起剧毒，人们总会想起砒霜，也就是三氧化二砷，含大量硫化砷的粗制品也叫鹤顶红——这的确是一种令人闻之色变的古老毒药。它能特异性地摧毁线粒体中的丙酮酸脱氢酶，而这种酶是细胞内有氧呼吸和无氧呼吸的唯一桥梁，所以只要少量的砷元素，就能让全身的细胞失去95%以上的能量供应，并陷入严重的酸中毒，从而迅速凋亡，从消化系统崩溃开始，直到心脏骤停。砒霜的口服半数致死量只有14mg/kg，对成年人的致死量可能只有克，也就是一粒黄豆那么重的砒霜就能毒死五六个成年人。氰化物是另一类骇人听闻的剧毒，原理也是异曲同工：氰离子与铁有极强的亲和性，能夺走血红素中的亚铁离子。而血红素并不只存在于血红蛋白，还存在于每一个线粒体内膜上的“细胞色素c氧化酶”中，负责把氢氧化成水，同时把质子泵出膜外营造势差。所以氰化物中毒也会让细胞在短时间内窒息而亡，而且氰离子扩散更快，往往让人死于心脏骤停——它的半数致死量是 5 mg/kg，对成年人的致死量与砒霜差不多，一颗普通胶囊能毒死三个人。像这样少量高效地攻击人体最薄弱的环节，正是一切剧毒的用兵之道，砒霜和氰化物甚至远远排不进前列：比如澳大利亚盛产的东部拟眼镜蛇（Pseudonaja textilis），它的毒液中含有一种组织毒素（Textilotoxin），能阻断肌肉和神经系统中乙酰胆碱的释放——而乙酰胆碱在人体内含量虽少，却是自主神经和运动神经最关键的神经递质，组织毒素能麻痹一切脏器活动而使人迅速毙命，它们毒液的半数致死量是 36 到 53 μg/kg，氰化钾的百分之一，而每条东部拟眼镜蛇咬一口能放出几毫克到十几毫克的毒液，足以毒死二十几个成年人。海洋中囊泡虫界的鞭毛虫比动物们更擅长制造猛烈的神经毒素，比如蛎甲藻属（Ostreopsis）能制造岩沙海葵毒素（Palytoxin），半数致死量大约 300 ng/kg，通过组织内共生富集在某些海葵体内。冈比甲藻属（Gambierdiscus）能制造雪卡毒素（ciguatoxin），半数致死量大约 400 ng/kg，还能制造刺尾鱼毒素（Maitotoxin），半数致死量只有 50 ng/kg，是最毒的非蛋白有机毒素，冈比甲藻制造的毒素常被各种热带鱼通过食物链富集在组织内，作为被动防御措施。这三种毒素能封死神经系统内的钠钾离子通道，直接切断神经传导，并胀破细胞，急性中毒者可能在短时间内死于心脏停跳。然而山外有山，某些细菌分泌的多肽更胜一筹：白喉棒状杆菌（Corynebacterium diphtheriae）制造的白喉毒素（Diphtheria toxin），能阻断信使RNA的翻译过程，使细胞不能合成新的蛋白质，半数致死量大约 10 ng/kg；痢疾杆菌（Shigella dysenteriae）制造的志贺毒素（Shiga toxin）也能剪坏核糖体而达到同样的效果，半数致死量更低，大约 2 ng/kg，破伤风杆菌（Clostridium tetani）制造的破伤风痉挛毒素（Tetanospasmin），则能令神经系统不能释放抑制兴奋的γ-氨基丁酸和甘氨酸，令患者全身肌肉痉挛而死，半数致死量也大约 2 ng/kg。已知全球人类总重量大约 亿吨，照这样计算，只需一粒黄豆那么重的志贺毒素或者破伤风痉挛毒素就能杀光一半。可是比起这些已经在现代社会中日渐罕见的致病菌来说，自然界广泛分布的肉毒杆菌才是真正的毒王：它们能制造多种肉毒素前体，进入消化道被胰蛋白酶激活后成为各种肉毒素（Botulinum toxin），其中A型和B型能像组织毒素那样阻断人体内的乙酰胆碱释放，但效率高得惊人，半数致死量 1 ng/kg左右。我们就是利用这种剧毒的强效麻痹作用使额头或脸颊的肌肉松弛下来，达到除皱和瘦脸的目的。而最近发现的H型肉毒素更加可怕，比一般的肉毒素更毒50倍以上，只需2纳克，差不多一粒灰尘大小，就能要你的命。肉毒杆菌在自然界广泛分布，尤其在蛋白质丰富的腐败食物中繁殖迅速，包括人类的包装食品——幸运的是，只要一点儿防腐剂就能断绝它们的繁殖，保证你的生命安全。剧毒物质排行榜想了解更多你不知道的知识，请在微博、微信公众号、哔哩哔哩、YouTube，搜索「混乱博物馆」，关注我们。编辑于 2019-04-18 · 著作权归作者所有 赞同 5K评论更多回答李耳王化学博士迄今为止，H型肉毒杆菌毒素（ botulinum toxin type H）是世界上最毒的物质。前面有答主提到世界上最毒的物质是肉毒杆菌毒素，这个说法其实不够确切。肉毒杆菌毒素的类型有很多，通常分为A、B、Cα、Cβ、D、E、F、G八种类型。但这八种毒素都不是最毒的，因为2013年科学家又发现了一种新的肉毒杆菌毒素（被暂称作H型），其毒性远超以上八种类型，2纳克（克）即可毒死一个70公斤的人。2013年，美国加州公共卫生局的Stephen Arnon在《传染病学杂志》（Journal of Infectious Diseases）上报告称发现了一种新型肉毒杆菌毒素（即H型肉毒杆菌毒素），而且没有任何抗毒素能有效应对这种毒素。一旦恐怖主义者能够生产这种化合物，并通过食物或空气将其散播出去，社会对其可能根本没有防御能力。为了抵御这种威胁，Stephen Arnon决定不在论文中披露产生该毒素的细菌的基因序列，Arnon的这一举动充分反映了这种毒素的可怕。为了直观说明H型肉毒杆菌毒素的毒性，这里列举一张图（如下所示），图中列举了世界上最毒的十种物质，物质的毒性从上至下依次增加。这十种物质的致死量都以毒死一个70公斤的人所需用量为标准（由LD50值计算而来），方式以静脉注射为主。从图中可以看出毒性由低到高依次为：第10名：组织毒素（Textilotoxin）。源自澳大利亚的东部棕蛇，致死量63微克。第9名：雪卡毒素（Ciguatoxin）。源自一种双鞭藻岗比毒甲藻，致死量28微克。第8名：岩沙海葵毒素（Palytoxin）。源自沙群海葵，致死量21微克。第7名：白喉毒素（Diphtheria toxoid ）。由白喉棒状杆菌产生，致死量15微克。第6名：刺尾鱼毒素（Maitoxin）。由岗比甲藻产生，致死量微克。第5名：志贺毒素（Shiga toxin）。由志贺氏菌（痢疾杆菌）产生，致死量2微克。第4名：钋-210（Polonium-210）。最毒的无机物，致死量1微克。第3名：破伤风毒素（Tetanus toxin）。由破伤风杆菌产生，致死量300纳克（微克）。第2名：肉毒杆菌毒素（Botulinum toxin，不包括H型）。肉毒素杆菌毒素A型的致死量为112纳克（微克）。第1名：肉毒杆菌毒素H型（Botulinum toxin Type H）。肉毒素杆菌H型致死量为2纳克（微克）因此，目前世界上最毒的物质就是H型肉毒杆菌毒素。就毒性而言，它可谓前无古"毒"，但绝不敢说后无来者，毕竟人类的探索怎么可能止步呢。。。参考资料：Barash J, Arnon S. A Novel Strain of Clostridium botulinum That Produces Type B and Type H Botulinum Toxins. Journal of Infectious Diseases. DOI: Toxin Deemed Deadliest Substance Ever: Sniffing 13-Billionths Of A Gram Can Kill编辑于 2017-12-16 · 著作权归作者所有展开阅读全文 赞同 6K评论生活中最毒的物质。虽然那些高赞的回答确实“毒”，但不会出现在绝大数人生活中，不如看看我的答案啊。虽然不是“最”毒，但它们有可能就在我们身边―植物毒素。植物毒素指一类天然产生的(如由植物、微生物或是通过自然发生的化学反应而产生的)物质。其包括非蛋白质氨基酸、肽类、蛋白质、生物碱及甙类等;具有很大生物活性。估计世界上有毒植物约有二千种左右，中国有毒植物有943种，外加毒蕈83种。某些植物毒素，如蓖麻毒素、相思子毒素和蒴莲根毒素，具有剧毒，如乌头碱对人的致死量为3~5mg，鱼藤酮为。我记得我们老师在上植物毒素课时，以蓖麻毒素为例进行讲解（虽然我睡着了(-_-) zzz）。所以，我也用它来细解。蓖麻毒素是一种剧毒蛋白质。它主要存在于蓖麻籽中。该毒素易损伤肝、肾等实质器官，发生出血、变性、坏死病变。并能凝集和溶解红细胞，抑制麻痹心血管和呼吸中枢，是致死的主要原因之一。毒性，成人致死量为7mg。蓖麻毒蛋白是蓖麻毒素中毒性最强的一种，对各种哺乳动物都有毒。家畜中，兔和马较敏感，羊和鸡等较不敏感。兔(肌肉注射)半数致死剂量LD50为μg/kg，小鼠(腹腔注射)LD50为10μg/kg，人经口致死量为，静脉致死量为20 mg。蓖麻毒蛋白是一种细胞毒素，对小白鼠有毒，但对斜纹夜峨无毒，可能是小鼠肠胃能吸收蓖麻毒素，而昆虫的肠胃细胞不易于吸收大分子。（蓖麻毒蛋白分子三维结构）详解完毕………………其实，其他我们身边很多植物，包括我们所食用植物都有毒性。……………………食物篇……………………1.大豆（皂素） 我们都知道未煮熟的豆浆会引起腹泻等肠胃疾病。其原因便是加热不充分致使皂素等有害物质未被破坏。类似的还有四季豆（又称为豆角、莱豆、梅豆角、芸扁豆等）。四季豆中含有一种叫皂素的生物碱，这种物质对消化道粘膜有较强的刺激性，会引起胃肠道局部充血、肿胀及出血性炎症。此外，皂素还能破坏红细胞，引起溶血症状。皂素主要在四季豆的外皮内，只要加热至100℃以上，使四季豆彻底煮熟，就能破坏其毒性。（四季豆）预防措施：做熟即可。2. 蚕豆（种子中含巢菜碱苷）在遗传性G6PD缺乏的基础上接触新鲜蚕豆导致急性溶血（成因复杂，不全是蚕豆的原因）。蚕豆病发病情况颇为复杂，如蚕豆病只发生于G6PD缺乏者，但并非所有的G6PD缺乏者吃蚕豆后都发生溶血；曾经发生蚕豆病患者每年吃蚕豆，但不一定每年都发病；发病者溶血和贫血的程度与所食蚕豆量的多少并无平行关系；成年人的发病率显著低于小儿。由此可以推测，除了红细胞缺乏G6PD以外，必然还有其他因素与发病有关。可见，蚕豆病发生溶血的机制比G6PD缺乏所致的药物性溶血性贫血复杂，尚有待进一步探讨。（谢评论区提醒）3.木薯（亚麻仁苦苷）老师的课上也以其为例。我国两广、云南部分地区有食用木薯，某些东南亚贫困地区有食用木薯的群体，比如，柬埔寨。因为东南亚某些地区经济不发达，粮食短缺，人们无法解决温饱问题，只好冒险食用。虽然木薯的块根富含淀粉，但其根茎叶都含有有毒物质。食用木薯的人必须谨慎处理（老师放了个视频，讲的是一口子人用祖传秘方祛除毒素）。4.马铃薯、未成熟的青西红柿〔茄碱(马铃薯毒素、龙葵苷)〕我们知道，发芽的土豆不能再食用。其原因就是马铃薯的芽、花、叶及块茎的外层皮中含有较高的茄碱，马铃薯嫩芽部位的毒素甚至比肉质部分高几十倍至几百倍。不过，成熟马铃薯含量较少，一般不引起中毒。新鲜蔬菜水果中茄碱含量都是在安全范围之内的。此外，茄碱虽具有较大毒性，但少剂量的茄碱具有降压，抗菌，抗过敏，强心，抗肿瘤，升白细胞的作用。类似于砒霜。评论区出现“我国已将无毒马铃薯推广”的说法。在此，我说明下，脱“毒”，脱的什么毒？脱的是病毒，使马铃薯退化减产的病毒，如马铃薯Y病毒，而不是茄碱！采用类似脱毒方法的还有脱毒草莓，此法叫“植物组织培养技术”，其可提高作物产量。食用未成熟的青西红柿时，口腔会有苦涩感，吃后会出现恶心、呕吐等中毒症状。（发芽之马铃薯）预防措施：发芽土豆勿食。5.青菜、荠菜、灰菜等野菜（亚硝酸盐）其实，亚硝酸盐在我们生活中并不少见。它是某些食物中（火腿、腊肉）作为发色剂和防腐剂。其可致癌，在饮食中应注意，尤其是咸菜（爱吃泡菜、咸菜的注意，应节制）。亚硝酸盐可经食物中的硝酸盐转化而来，亦可从不新鲜的蔬菜中转化。亚硝酸盐外观及滋味都与食盐相似，并在工业、建筑业中广为使用，肉类制品中也允许作为发色剂限量使用。由亚硝酸盐引起食物中毒的机率较高。亚硝酸盐毒性――食入克的亚硝酸盐即可引起中毒，3克导致死亡。（亚硝酸盐）预防措施：不吃隔夜菜。少吃腌渍食品。6.十字花科蔬菜（芥子油苷）十字花科类蔬菜包括油菜、芥菜、萝卜等，这类蔬菜大多含有芥子油苷，这种芥子油苷是一种可阻止人体生长发育和致甲状腺肿的毒素。不同的蔬菜，或同一种蔬菜的不同部位含芥子油苷含量差别也很大，如果处理不好，可能会使人们出现甲状腺肿大、代谢紊乱，出现中毒症状，甚至死亡。芥子油苷可经酶分解、热分解、肠内分解三途径分解。A .酶分解芥子油苷自身性质比较稳定，不具备生物活性，在植物体内主要存在与细胞质的液泡中，当组织受到损伤(如咀嚼、挤压等)时，与黑芥子酶(myrosinase)发生水解反应。B.热分解在食物烹饪过程中，高温一方面时植物中的黑芥子酶失活，一方面使芥子油苷分解为不同的产物，烹饪的时间、温度以及方式都将对芥子油苷的分解产物有很大的影响。温度和加热时间会影响芥子油苷的分解速率以及产物种类。C.肠内分解蔬菜中的黑芥子酶在进入体内时基本失活，而进入人体的芥子油苷是通过肠道内的微生物系统被分解为异硫代氰酸盐来发挥其在抗癌方面的作用，这也解释了为什么多吃蔬菜水果可降低癌症的概率。预防措施：基本不用担心。只要做熟即无大碍。7.棕色芯的甘蔗（伏马菌素）有时，买来的甘蔗会有棕色芯，吃起来有酒精味。这是甘蔗受了串珠镰刀菌感染并产生了毒素所致。有报道指出，伏马菌素对人、畜不仅是一种 促癌物，而且完全是一种致癌物。动物试验和流行病学资料已表明，伏马菌素主要损害肝肾功能，能引起马脑 白质软化症和猪肺水肿等，并与我国和南非部分地区高发的食道癌有关，现已引起世界范围的广泛注意。但目前国内对于伏马菌素对人体危害性具体情况还不清楚。8.霉变的粮食（霉菌，尤以黄曲霉素为首害）我们如果形容一个古代皇帝是一个好皇帝，会说，在他的统治下，粮仓的粮食多得发霉。可你真的了解“粮食霉变”？不了解？百度有详解（教科书式的东西，无需我赘言）我来介绍下如何鉴别粮食是否霉变（不是粮食表面有霉株）。A.变色粮食失去原有光泽，变得发灰发暗，如小麦之“褐胚”。B. 发潮粮食表面变得潮润，有“出汗，返潮”现象，用手搓粮或插入粮堆有涩滞感觉。C.变软D.异味以上便是鉴别粮食霉变的方法。下面我以黄曲霉素为例介绍下“粮食霉变”的危害。黄曲霉毒素是黄曲霉和寄生曲霉（在中国比较罕见）的代谢产物。它包括二十多种，其中以黄曲霉毒素b1的毒性最大，产量最高。黄曲霉毒素主要污染粮油及其制品，如花生、花生油、玉米、大米、棉籽等。黄曲霉毒素除污染粮食等食品外，也有污染干果类及奶品的。黄曲霉毒素是目前发现的最强的化学致癌物质之一。1993年黄曲霉毒素被世界卫生（WHO)的癌症研究机构划定为1类致癌物，是一种毒性极强的剧毒物质。黄曲霉毒素的危害性在于对人及动物肝脏组织有破坏作用，严重时可导致肝癌甚至死亡。其毒性远远高于氰化物、砷化物和有机农药的毒性。毒性比KCN（氰化物）大10倍，比砒霜大68倍，仅次肉毒霉素，是目前已知霉菌中毒性最强的。既然黄曲霉毒素如此可怖，那有什么方法可以彻底阻止它污染粮食呢？很不幸，黄曲霉毒素在农产品中几乎无法避免，不想饿死的人类也只好无奈地吃下一些。世界各国，都只能设定一个"限量标准"。不超过那个标准，危害就小到可以忽略了。（此段引自百科）这里还要说明的是，受其影响的，不仅只有粮食，还有粮食榨的油。我们有的人或许受“地沟油”的影响，开始不相信成品桶装油，开始自己榨油。这里，我提问，你认为，自己榨的油真的安全吗？不一定，在自己榨油的时候，应注意以下几个问题。A.榨油作坊的选择 选择环境干净卫生的作坊很重要。B.原材料的选择 选择那些颗粒饱满完整、干燥、无菌、无虫的粮粒。C.储存环境的选择 密闭空间，干燥阴凉的地方适宜储存粮油。预防粮食霉变的方法粮食霉变受多种因素影响：自身因素、温度、湿度等这里，我着重强调一下湿度。水是微生物各种生命活动的必需条件。如果粮食的含水量≤13%玉米的含水量≤花生的含水量≤80%微生物将难以为患。（黄曲霉毒素）预防措施：购买时选择完整饱满的粮粒，储存时选择干净卫生、干燥阴凉的环境密闭保存。9.苦杏仁（苦杏仁甙）杏仁因含有苦杏仁甙而具有微毒性。苦杏仁甙的LD50：大鼠、小鼠静脉注射为25g/kg;大鼠腹腔注射为8g/kg。大鼠op为。人口服苦杏仁55枚(约60g)，含苦杏仁甙约(约)，可致死。预防措施：不可生吃，不可过量。10..虾头（富集污染物）现在因环境污染问题，大量重金属、污染物被排泄至河海中。而虾头血管密集，容易聚集污染物，所以虾头不可食用。虾线亦不可食用。食物篇更新暂止，这里还要说明的是，以上食物中的毒素（尤指四季豆等蔬菜）含量很少，且加热充分即可破坏，无需过分担心。木薯这类食物，虽然含毒量较高，但只要烹调得当，也没有问题。河鲀都有人敢吃，木薯算啥！有人看完，发出感慨：我啥也不敢吃了！我只能笑着说：我的回答是提醒各位要注意食品安全，吃健康新鲜的蔬果，避免误食不健康的食物，而不是让你辟谷。…………………花卉篇……………………答主喜欢养花，家里也养了不少花卉、盆景，甚至，冒着触犯学校规章制度的危险，在宿舍里养花。我相信，有不少人和我一样，喜欢养花，毕竟，美丽的东西谁都喜欢。但，美丽的东西往往有毒。花，也不例外。有些花却含有毒素，可能对养花者造成一定危害。下面，我介绍几种有毒的花卉。一、夹竹桃夹竹桃花朵鲜艳美丽，具有很不错的观赏性。夹竹桃的叶皮、茎皮、花朵、果实都具有多种有毒物质，其中一种叫“夹竹桃甙”的毒素。夹竹桃甙，剧毒，毒性：大鼠静注LD50为,小鼠致死量为25mg/kg，对心脏有正面或毒性作用。其花朵能挥发出有毒气体，能使人心郁气喘，应避免长时间闻其花朵。但夹竹桃对硫的吸附能力强，有地方将其种在路边或绿化带中。提醒：勿食用夹竹桃，避免长时间接触、闻嗅其花朵，不可室内养殖。（鲜艳的夹竹桃）二、苏铁苏铁因其难得花开，而有“铁树开花”一语。明朝王济在《君子堂日询手镜》中道：“吴浙间尝有俗谚云，见事难成，则云须铁树开花。”铁树之茎、种有毒。在2013年，江西省鹰潭市曾有多名中学生因食用铁树果实而中毒。铁树茎种含“苏铁苷”。一般认为，苏铁苷本身无毒或无致癌性，但经肠道内细菌β糖苷酶的水解作用，会生成甲基氧化偶氮基甲醇（苏铁苷元），其口服后，会出现各种神经系统、消化系统中毒症状，且有致癌作用。提醒：可室内养殖，但不可食其果。（铁树）三、含羞草因一触即“羞”而得“含羞草”之名。含羞草中含有一种叫“含羞草碱”的毒素，在被触碰到时，会产生含羞草碱，实验证明它会引起鼠、马毛发脱落。而人们频繁接触也会导致头发脱落的情况。提醒：避免频繁接触（你们就这么喜欢看她害羞的样子！？）。（含羞草）四、虎眼万年青曾有一位老人因误食虎眼万年青茎根而中毒。虎眼万年青茎中含有大量生物碱和化学成分，测出的成分达27中。其中有一种叫“虎眼万年青总皂苷”的物质。在小鼠实验中测的其毒性：（寇氏改良法测得），SLD50（±）g/kg。中毒症状：口唇及舌体肿胀，心律失常，恶心，呕吐，腹痛。其实，虎眼万年青总皂苷是一种极具潜力的中草药，在抗癌，消炎方面具有潜在价值。这也可以看出，中药并不像有些人所想那样无毒，无副作用，很安全。很多中草药本身就具有毒性。（虎眼万年青）提示：可养于室内，勿食。五、水仙花在讲解水仙花毒性之前，我想讲一个关于水仙花的希腊神话。Narcissus是河神Cephisus与仙女Liriope所生，一个容貌俊美的少年，虽有许多少女爱慕他，他均不为所动，其中就自负而冷淡地拒绝女神Echo的爱情。 (Echo不能正常得说出想说的话而只能不断得重复别人的言语所以她并不能清楚的告诉Narcissus她对他的爱意。还记得《春光乍泄》中的一个桥段吗？梁朝伟向石柱倾诉心声的那段也是来自希腊神话中Echo的故事)有天当Narcissus和他的几个朋友在森林中漫步时和其他的朋友走失了。他喊到"有人在吗?"Echo也说"有人在吗?"Echo上前想抱住Narcissus却被Narcissus拒绝了。Echo非常得伤心,她跑到一个无人的山洞,一直待到她的外形完全消失只剩下她的声音能被人们所听到) PS.所以echo也译为回声月神Artemis决定惩罚Narcissus。有天Narcissus在水的倒影中看到自己，就被自己的影子深深迷住而无法自持，不愿离去，最后跃入水中而亡，以与自己的影像结合。据说他死后，化身为水中的一株水仙花，所以，水仙花就称为Narcissus。好了，故事讲完了，开始讲毒性。水仙花其鳞茎内含有拉丁可毒素，该毒素会引起肠胃道兴奋症状，出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状，罕见神经毒及心脏毒症状。成都市崇州市中医院曾接诊过因误食水仙花而中毒的某苗圃职工及家属，共十四人。提醒：水仙花根茎部似于发芽大蒜，容易误食。可养于室内，勿食。（水仙花）六、郁金香郁金香具有浓烈香味，自然有人喜欢将其养于室内。但郁金香含有毒碱，人和动物在这种香气中呆上2~3小时，就会头昏脑涨，出现中毒症状，严重者还会毛发脱落。（郁金香）七、百合花不同于郁金香，百合花香淡雅，其可食用，入药。但其花香中含有一种特殊的兴奋剂，久闻后如同饮酒，会令人过度兴奋，神思不宁，甚至夜不能眠。类似的还有兰花。（百合花）八、白花曼陀罗白花曼陀罗是传统中药中的麻醉药。干燥其花入中药，药称“洋金花”。曼陀罗的花、叶、果实、种子均能使人中毒，中毒患者往往误将曼陀罗叶与野菜一同煮食而中毒，中毒表现：颜面及皮肤潮红，躁动不安，脉率增快，步态不稳，头晕，幻觉，幻听，口干，口渴，口发麻，呕吐，言语不灵，瞳孔放大，对光反射消失，甚至高烧，昏迷，大小便失禁，阵发性抽搐等。（白花曼陀罗）还有些植物，不仅无毒，还可净化室内空气哦~如：吊兰、仙人掌、虎尾兰、芦荟、常春藤、文竹、米兰。冬天来了，记得多喝热水，但不要用塑料杯盛热水，最好玻璃杯、陶瓷杯。在点外卖时，一般商家会用泡沫饭盒式的盒子盛热汤，在拿到外卖后，不应即食，最好倒入碗中。塑料、泡沫加热会产生有毒物质。在用塑料袋装直接接触类的食品（比如蔬菜、街边买的小吃、灌饼、烤地瓜）时，不要用有颜色的方便袋。对“塑料加热是否会产生有毒物质”有疑问的详见我觉得有参考价值应该不会再更了。若有问题，请私聊。祝大家健康。在致富奔小康的路上，健康不能掉队。编辑于 2018-01-25 · 著作权归作者所有展开阅读全文 赞同 3K评论Devymex Wang知乎百事通毒物半数致死量（LD50）列表，单位为毫克每公斤体重。意思是“能杀死一半试验总体之有害物质、有毒物质或游离辐射的剂量”，数值越低毒性越强。敌敌畏 合成 口服 87鱼藤酮 天然 口服 60百草枯 合成 口服 57尼古丁 天然 口服 50士的宁 天然 口服 16砒霜 天然 口服 14氰化钾 合成 口服 10秋水仙碱 天然 注射/口服 白喉毒素 天然 注射/口服 黄曲毒素 天然 口服 河豚毒素 天然 口服 二恶英 合成 口服 百日咳毒素 天然 注射 蓖麻毒素 天然 注射 太攀蛇毒素 天然 注射 刺尾鱼毒素 天然 注射 钋-210 元素 口服 肉毒杆菌毒素 天然 注射 数据来源：编辑于 2017-11-16 · 著作权归作者所有展开阅读全文 赞同 1K评论查看更多回答收起大家还在搜世界上最毒的物质什么最毒世界上最毒的东西最毒的物质世界上最毒的是什么天然有毒物质排行榜世界上最毒的化学物质世界上最毒的生物世界上最毒的动物世界上最毒的十种物质世界最毒的毒蛇第一名自然界最毒的物质最毒的气体世界上最毒的植物是什么世界上最毒的金属最毒的东西什么毒最厉害世界上最酸的物质世界上最毒的植物世界上最毒的蛇农药最毒排名世界上最毒的元素世界上最苦的物质世界上最毒的蛇第一名 相关推荐世界上最毒的十种物质_知乎首先,我们的前提条件是不包括生物如病毒细菌等有生命的东西,其次,不包括放射性的物品,如5克钚元素就可以凭借其放射性杀死世界上所有的人,再次,世界上有毒物质有几百万种,这里只选几种最有名的. 第10名,氰化物, 其实如果要较真..
有些遗传病饮食可控制遗传学研究的迅速发展，不仅提示了许多遗传病的发病机理，而且对遗传病的预防和治疗也拟定出许多有效措施，使遗传病逐步变为“可治之症”，其中一部分可通过饮食调理来控制。蚕豆病，是由遗传性因素导致体内缺乏6－磷酸葡萄糖脱氢酶所致。故患者不能吃蚕豆及其制品，特别是新鲜的蚕豆，否则会引起急性溶血性贫血，严重时会危及生命。值得注意的是，具有6－磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷的人，不仅可因吃蚕豆引起溶血性贫血，同时对某些药物，如伯氨喹啉、阿的平，以及磺胺、呋喃类和解热镇痛剂等药物过敏，用药时必须特别慎重。这类遗传病只要避开这些食物和药物，就不会发病。 苯丙酮尿症是由于患者肝脏内苯丙氨酸羟化酶缺乏，苯丙氨酸不能转化为酪氨酸，只能转变为苯丙酮酸，血中苯丙氨酸的浓度增高。患儿除了从小便中排出苯丙酮酸而称为苯丙酮尿症之外，主要是由于血中大量的苯丙氨酸使脑细胞的发育和功能受到影响导致智力低下。预防发病，只需尽早（出生后3个月内）采取限食疗法。婴儿确诊后饮食应以米粉及奶糕为主食，随着患儿年龄增长，可选用大米、小米、大白菜、土豆及菠菜等，如有条件，可给予特殊制备的低苯丙酸蛋白质食物。一般到8岁左右，饮食限制可适当放宽。半乳糖血症是患者体内由于缺乏葡萄糖－1－磷酸尿苷转移酶，致使患者不能利用半乳糖，所以不能喂人奶和牛奶。因为牛奶中含有乳糖，而乳糖分解后会产生半乳糖。血液中的半乳糖水平过高可能引起脑损伤、肝硬化、白内障，甚至造成死亡。但只要从出生之日起就停止进食乳类食物，改喂谷类或代奶粉等，坚持3年以上，就可以防止发病。肝豆状核变性，此病又称威尔森病，是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍所引起的疾病。可分为以肝脏损害为主要症状的“肝型”患者和以神经症状为主要的“脑型”患者。因为该病是铜代谢障碍所致，故低铜饮食是治疗的有效措施之一。 此外，果糖不耐症患者需戒食含果糖的糖果和饮料。遗传性低血糖患者只要每天坚持少量多次吃糖就行。患有镰状细胞性贫血的人，当失水时，其细胞就会变成镰刀形，因此病人若每天坚持饮足够的水就有助于缓解症状。
一定要注意饲养的方式，注意水的干净卫生，注意光照，注意里面的氧含量，注意品种的选择，这样才可以养出味道更好的草鱼。
我觉得不是真的，因为还没有相关的证据证明这有效。
实际上，网络上确有多起“幼童因食用蚕豆发病”的新闻，但这并不是因为蚕豆本身有毒，而是因为这些幼童患有一种叫做“蚕豆病”的遗传病，患有这种病的人体内缺少一种名为G6PD的特定酶，一旦食用蚕豆或直接接触蚕豆花粉后，可能引起溶血性贫血，危及性命。而对于没有这种基因缺陷的健康人来说，蚕豆是安全无毒的，可以放心食用。
蚕豆不但营养丰富，而且可作药用。有健胃、益脾、和中的功效。但是，吃蚕也会给某些人带来疾病--“蚕豆病”。此病一般是在吃蚕豆后几小时或一两天后发病。起初全身无力、头晕、恶心、发低烧，也有发高烧的。随后全身皮肤呈淡黄色，小便棕红色(血色蛋白尿)。严重的可发生昏迷，并可导致死亡。原来是因吃蚕豆引起的一种急性溶血性贫血。生这种病的人，红细胞里往往缺乏“6-磷酸葡萄糖脱氢酶”，缺乏这种酶的红细胞，易受蚕豆中某些成分的作用而受到破坏，因而容易发生溶血。有的学者认为，蚕豆病的发病还可能与其他因素有关。多数认为，食用新鲜的嫩蚕豆，发病高于煮食的蚕豆，一次吃得过多，或连续食用过多，发病率也高。据国外报道，20%的病人与遗传有关;国内科技资料表明，约有的患者有家族史可查，而且90%左右发生于男性，其中三分之二是三岁以下的儿童。
一定要注意饲养的方式，注意水的干净卫生，注意光照，注意里面的氧含量，注意品种的选择，这样才可以养出味道更好的草鱼。
患上蚕豆病之后，主要的症状如下：第一是疲乏，患者有明显的疲乏症状，没有足够的精力，投入到生活和工作当中，往往会形成恶性循环，所以需要积极的进行休息。第二是头晕，疾病引发患者出现头晕的表现，可以在医生的指导下，使用药物进行治疗，平时要避免吃蚕豆类的食物。第三是恶心呕吐，有明显的恶心呕吐症状，在进食之后病症会加剧。所以应当坚持少食多餐，选择吃清淡口味的食物。同时要注重补充优质蛋白和维生素类饮食。此外。还应当避免吃蚕豆类的食物。长沙中山男科
题目 ： 你那有问题吗？ ——————活在世上靠自己 内容：你再加5亿分 都没人帮你写 你实际点啦 你给钱请人写 人家还可以考虑考虑 这50分什么东西啊 可以兑换人民币吗 1000字 全世界的人都很忙
蚕豆病以进食蚕豆后出现黄疸为特点，相当于中医“黄疸”、“谷疸”的范畴。汉代张仲景《金匮要略》有“谷疸”的专门论述：“谷气不消，胃中苦浊，浊气上流，小便不通，阴被其寒，热流膀胱，身体尽黄，名曰谷疸。”明代《景岳全书》则说：“因饮食伤脾而得者，曰谷疸。”据此，进食蚕豆伤及脾胃而致黄疸者当属“谷疸”范畴。 w'(y\1, 百拇医药 蚕豆病重型表现与中医黄疸之“急黄”相似。隋代《诸病源候论》有“急黄候”专条，说：“脾胃有热，谷气郁蒸，因为热毒所加，故卒然发黄，心满气喘，命在倾刻，故云急黄也”。 关于黄疸的治疗，张仲景提出清热利湿、泄热通腑、淡渗利尿、和解枢机、健脾补肾等。特别是确立“诸病黄家，但利其小便”的治则。同时，他还创制许多治疗黄疸的方剂，如茵陈蒿汤、栀子柏皮汤、栀子大黄汤、大黄硝石汤、茵陈五苓散、小建中汤等。现代医家关幼波则创立了从血治黄的理论，提出“治黄必治血，血行黄易却。”根据“湿热蕴于血分”、“瘀热发黄”的病机，指出在清热祛湿的基础上，加入血分药、活血化瘀药。他还提出“治黄需解毒，毒解黄易除”，在治黄用药时，加用解毒的药物。治黄解毒法对于治疗蚕豆病有重要的运用价值。
这些事情是真的，因为蚕豆富含非常丰富的蛋白质，而且蛋白质也能抑制帕金森，但是还是要适量的吃。
蚕豆病是由于体内缺乏是6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD）所导致的一种溶血性疾病，与遗传有关系，不是吃蚕豆引起的。