当代，论文常用来指进行各个学术领域的研究和描述学术研究成果的文章，下面是关于慢性肾衰竭护理论文范例的内容，欢迎阅读！
摘要 ：目的：探讨慢性肾衰竭的临床护理。方法：对 2013 年 5 月～ 2014年12月收治的20例慢性肾衰竭患者的临床护理资料进行分析。结果：临床显效9例，有效8例，无效3例，总有效率85%。结论：通过临床精心的护理为患者提供优质的护理，提高患者的生活质量。
关键词： 慢性肾衰竭 ；临床治疗 ；护理
慢性肾功能衰竭（CRF）是指由于肾功能缓慢进行性减退，最终出现以代谢产物潴留、水电解质、酸碱平衡失调和全身各系统症状为主要表现的临床综合征。慢性肾功能不全虽然是肾脏病变的晚期表现，但经过适当治疗，特别是近年开展透析疗法与肾移植以来，预后大为改观，使患者的生命得以延长。对 2013 年5月～2014年12月收治的慢性肾衰竭患者20例的临床护理方法分析如下。
1 资料与方法
一般资料
本组收治的慢性肾衰竭患者20例，其中男12例，女8例，年龄18～73岁，平均42岁。氮质血症6例，尿毒症14例；原发病：慢性肾小球肾炎14例，肾小动脉硬化3例，糖尿病肾病2例，狼疮性肾炎 1 例。
治疗
积极治疗原发疾病和纠正加重肾衰竭的因素是防止肾功能进一步恶化和促使其有不同程度恢复的关键。可采用饮食疗法，应用必须氨基酸，控制全身性和（或）肾小球内高压力，治疗高脂血症或痛风所致高尿酸血症。临床显效9例，有效8例，无效3例，总有效率 85%。
2 护理
休息和活动
一般卧床休息，但应根据病情和活动耐力，进行适当的活动，以增强机体的抵抗力。如对于严重贫血、出血倾向、心力衰竭及骨质疏松者，要卧床休息。长期卧床患者应指导或帮助其进行适当的床上运动，避免发生静脉血栓或肌肉萎缩。对能起床活动的患者鼓励其进行适当活动。但应避免劳累和受凉。活动时以不出现心慌、气喘、疲乏为宜，要有护理人员或家属陪伴、协助活动，一旦出现不适、应暂停活动并卧床休息。
饮食护理
合理的饮食是改善生命质量和预后的关键因素之一，对慢性肾衰竭的'饮食护理应越早越好。合理摄入蛋白质。既要限制蛋白质的摄入，又要防止低蛋白血症和营养不良。因减少饮食中蛋白质的含量能使血BUN降低，尿毒症状减轻，还有利于降低血磷和减轻酸中毒。少摄入植物蛋白，如花生、豆类及其制品。因植物蛋白含非必需氨基酸多。设法去除米、面中所含的植物蛋白质，如可采用麦淀粉做主食。如感觉饥饿，可食用芋头、马铃薯、苹果、马蹄粉、萝卜等。保证充足的热量为减少体内蛋白质的消耗，应供应 kJ（30 kcal）/（kgd）的热量，以糖类和脂肪为主，可食用植物油和食糖。伴有高分解代谢或长期超量摄入不足的患者，可经胃肠外补充热量。多食富含维生素C、维生素B、叶酸和钙质的食物，以满足机体的需要。多食磷的摄入。氮质血症期，应采取低磷饮食，即≤600毫克/天。多食钠的摄入。通常根据体重、血压、尿量、血清钠等指标，并结合病情调整钠的摄入。有水肿、高血压和少尿者应限制钠的摄入，≤3 g/d。又因慢性肾衰患者钠贮存功能减退，可有钠缺乏倾向，加之长期应用利尿剂以及呕吐、腹泻致脱水时，常伴有低钠血症，因此饮食中不宜过严限制钠盐，每天可给食盐4～6 g。钾的摄入，如尿量>1 L，不需限制饮食中的钾。多尿或排钾利尿剂的使用导致低血钾时，可增加含钾量高的食品或谨慎补充钾盐。
病情观察
每日定时测生命体征和体重，准确记录24小时出入量。尤应注意监测患者的神志、血压、心率、心律、心功能、水肿、尿量、体液平衡情况及相关系统表现。
对症护理
少量多餐，特别是少进食油腻食物以减少恶心、呕吐，呕吐者用甲氧普安（胃复安）。协助患者早晚及餐后漱口以保持口腔清洁。晚间睡前饮水以避免夜间脱水导致血尿素氮相对增高。注意呕吐物及粪便的颜色观察以及早发现消化道出血征象。如有头痛、失眠、躁动，将患者安置于光线较暗的病室，保持安静，注意安全及观察有无颅内压增高的表现。严重贫血者应协助其缓慢坐起或下床，以免发生直立性低血压。有出血倾向者，活动时应选择适当的活动方式以防止皮肤黏膜受损，同时尽量不使用纤溶药。患者因瘙痒不适，常易抓破皮肤，导致感染.且影响睡眠和休息，所以应勤用温水擦洗，勤换衣裤被单，保持皮肤清洁，注意忌用肥皂和乙醇擦身。严重水肿者应按水肿的护理要求进行皮肤护理。
预防感染
以呼吸道和尿路感染为多见，其次是皮肤和消化道感染。应注意观察体温变化、咳嗽、咳痰、尿路刺激征和尿液改变及白细胞增高等感染征象。但因患者反应差，发生感染后常无高热等表现，应加强预防，注意保暖和室内清洁消毒，减少探视，避免与呼吸道感染者接触以防交叉感染。因接受血液透析，患者乙型肝炎和丙型肝炎的发生率要明显高于正常人，故对血透者要进行乙肝疫苗接种，尽量减少血液制品的输入等，一旦发现感染，应选择对肾脏的毒性小的抗生素，并及时控制病情。
心理护理
向患者解释慢性肾衰竭的病因、病理、发病过程和加重原因、治疗及护理中应注意的问题，使其明确本病虽然预后较差，但只要树立信心，坚持治疗，消除或避免加重病情的各种因素，可以延缓病情进展，提高生命质量。
3 讨论
护士能掌握高钾血症、低钙血症等的表现，并能及时发现，紧急处理。患者学会正确护理皮肤，掌握预防感染的重要性。患者知道正确判断内瘘的通畅，并能做好内瘘的保护工作。患者居家会行腹膜透析，并能及时发现并发症。提供优质的护理，提高患者的生活质量。
参考文献
[1] 曾鸣. 综合性肾保护的最新概念[J]. 国外医学：泌尿系统分册，2003，23（3）：333-336.
[2] 张文红，徐秀花，张秀云，等. 健康教育提高高血压病人医从行为的研究 [J]. 护理学杂志，2003，18（2）：89-90.
[3] 马莉冰，张洁，王晶 . 高龄慢性肾衰竭病人抑郁情绪的综合护理 [J]. 护理研究，2007，21（4C）：1064-1066.
[4] 张莉萍，戴晓冬，杨宁P，等. 1例合并肾衰竭糖尿病减重手术患者的护理 [J]. 护理实践与研究，2013（18）：157-158.
18岁了，该知道为家里担心了。肾脏的主要功能是排泄和内分泌。肾脏是形成尿液的地方，排泄主要靠尿液为载体。排泄功能包括：排除代谢产物，也就是你父亲说的不良指数——主要是肌酐尿素氮……；排除多余的水分；纠正酸碱平衡；纠正电解质平衡。肾脏受损以后，这四项功能都会有体现。肾脏的代偿能力很强，虽然肾功能有衰减，但人仍然能够生存，只有当肾脏损害，肾功能不足10%的时候，才需要借助设备，维持生命。也就是进入透析阶段。肾脏损害，尤其是慢性肾功能不全是不可逆的，必然要进入透析治疗阶段。透析治疗会给家庭产生较大的经济负担，但对于患者来讲，并不是坏事。相反，应该早期进入血液透析，维持残余肾脏功能，改善患者生存质量。在透析开始之前，患者需要低蛋白饮食，因为蛋白代谢产物是尿素氮，清除能力已经下降。透析开始以后，患者需要高蛋白饮食，改善患者营养状况成为主旋律。
由于肾脏排泄 磷 的功能下降， 高磷血症 是终末期慢性肾脏病的常见并发症，但是很多人都忽视了他的危害，等到骨病、心血管病等并发症出现以后为时已晚。因此，针对 为何需要“控磷饮食” 、 控磷的量化 、 “控磷饮食”的矛盾及解决方法 ，笔者翻阅了国内外权威指南和相关文献[1-4]，来为大家一一讲解。
一、控磷饮食的必要性
血磷的平衡取决于摄入和肾脏排泄的平衡。磷的排泄几乎 完全依赖 于肾脏排泄功能，当肾功能 损伤后将导致高磷血症。
高磷血症可引起 血管钙化、肾性骨病、继发性甲状旁腺亢进，与心血管并发症及死亡相关，所以说有 致残、致死 的可能。
然而目前针对降磷的药物价格昂贵，并且存在副作用。所以， “饮食控磷”既廉价，又是指南推荐的有效治疗方式之一 。
二、指南推荐每日磷摄入量
（1）慢性肾脏病3-5期：推荐慢性肾脏病3-5期患者进行 控磷饮食 ，以维持血磷在正常范围。
（2）透析患者：建议磷摄入量为 800-1000mg/天。
三、控磷饮食存在的问题
磷分为有机磷和无机磷。有机磷自然存在于大多数食品中，并且主要存在于高蛋白食物中，包括肉、鱼、奶制品等，过分控制这类食物的摄入来降磷，必然引起蛋白摄入不足、营养不良等问题。
四、如何既保证营养，又能降低磷摄入量呢？
1. 降低磷的生物利用率：
磷分为以下2种形式，从利用率角度看，控磷关键在于 避免无机磷的摄入 。
（1）有机磷：来自于动物蛋白、植物蛋白。 动物蛋白 中的磷的吸收率40-60%； 植物 中的磷由于人体缺乏植酸酶导致其吸收率下降，不超过50%。
（2）无机磷：这类自由形式的磷极易吸收，主要见于 食品添加剂、防腐剂 中， 几乎全部吸收 。
2. 慢性肾脏病非透析患者，进行低蛋白饮食
有机磷主要存在于 高蛋白食物 中。我们在前期的科普里提到，慢性肾脏病非透析患者需要低蛋白饮食，这样既保证了营养，同时又减少了有机磷的摄入量。
针对每日蛋白质摄入量为克/公斤体重的患者，推荐每日 1两瘦肉/鱼、1杯奶、1个鸡蛋白，1斤非淀粉类蔬菜、1份水果、1份谷物 。不同患者蛋白摄入量参见我们前期科普内容。
常见含磷添加剂一般含有 “磷酸” 二字。因为含磷添加剂主要用做 防腐剂、稳定剂、乳化剂、预防结块 等。因此，包括 奶制品（奶粉、奶酪）、咖啡粉、饮料、布丁、加工肉类、火腿、香肠、罐头鱼、加工面包、可乐 等。
可以说， 可乐 之所以是棕色的，那都是磷的功劳呢。因为添加了磷，干扰了糖基化反应，使得糖基化终末产物减少，不然可乐将变成黑可乐哦。按照每升可乐700mg的磷，每天500ml的1瓶可乐岂不是就占了一天40%作用的磷摄入量了嘛，还能不能好好吃肉啊。
4. 选择磷/蛋白比例低的食品
磷/蛋白比越高，说明蛋白质含量相同的情况下磷含量越高。因此选择 磷/蛋白比例低 的食物既满足了营养需求，又可以限制磷的摄入，岂不是两全其美。
5. 食物水煮后去汤更 健康
肉类、谷物、植物均可用水煮沸， 焯水后再烹饪 ，这样可以降低磷含量。
参考文献
1. The role of phosphate in kidney disease. Nat Rev Nephrol. 2017 Jan;13(1):27-38.
2. Nutritional Guideline for the Management of Mexican Patients with CKD and Hyperphosphatemia. Nutrients. 2020 Oct 27;12(11):3289.
3. Executive summary of the 2017 KDIGO Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD) Guideline Update: what's changed and why it matters. Kidney Int. 2017 Jul;92(1):26-36.
4. 中国慢性肾脏病营养治疗临床实践指南（2021版）.中华医学杂志, 2021,101(8) : 539-559
既然你母亲已经病了15年了，我想你也不用担心了，该怎么做他已经很清楚了。他已经成半个医生了。能不能发展成尿毒症我不知道，但我已经得这病27年了，现在也是每天吃药，可精神依旧很好。只要做到以下几点，其他就是听天由命了。1，保持心情愉快，这是最重要的；2，坚持服药维持，别指治好；3，饮食清淡，少吃油腻【这都不用说，你母亲肯定知道】4，不用到处去看医生，没用。这就是我的体会。
1、慢性肾脏病防治研究2、异常修饰蛋白在疾病中的作用学术任职：中华肾脏病学会青年委员代表论文：梁敏，刘俊，侯凡凡，田建伟。维生素E包被膜透析器对血透病人氧化状态的影响。中华肾脏病杂志，2003，19（4）：259-260最具代表学术专著：主要获奖情况：在研课题：1、国家自然科学基金面上项目：晚期氧化蛋白产物诱导胰岛细胞损伤及其机制研究（编号：30971382）。起止时间：。资助额：31万元2、国家自然科学基金面上项目：羰基应激在慢性肾衰血管并发症形成中的作用（编号：30100082）。起止时间：。资助额：19万元3、广东省自然科学基金面上项目：氧化应激在慢性肾脏病AGE相关性病变的作用（编号：06024402）。起止时间：。资助额：5万元 目前可支配总经费：40万元。学术简介从事的主要研究方向及其特点和意义、开展新医疗、新技术等情况、国内所处的学术地位于2000年获医学博士学位，2004年晋升副教授、副主任医师，2005年成为硕士研究生导师。从事肾脏病临床、科研和教学工作20余年，曾在慢性肾功能衰竭病理生理和防治，以及肾替代治疗领域进行了系统研究。近年着重于慢性肾脏病防治，以及异常修饰蛋白病理作用机制的研究。已发表学术论文40余篇，其中SCI收录期刊15篇。以第一作者承担国家自然科学基金面上项目2项、广东省自然科学基金课题2项和全军医药卫生科研基金课题1项。以主要完成人获国家科技进步二等奖2项、中华医学科技成果一等奖1项、广东省科技进步一等奖1项、军队科技进步二等奖1项（4/7）等科研成果。应邀撰写专题讲座4篇。参编专著5部。现为中华肾脏病学会青年委员。
个案报道，又称病例报告是医学论文的一种常见体裁，是报道临床罕见病例或新发现的病例的医学论文。我整理了个案报道学术论文，有兴趣的亲可以来阅读一下!
肾病综合征个案报道
【关键词】 肾病综合征;感染
doi：(x). 文章编号：1004-7484(2012)-08-2644-02
肾病综合征是由多种肾脏病理损害而致的蛋白尿及其引起的一组临床表现，其主要特征是大量蛋白尿，定义为≥，伴有低白蛋白血症≤30g/L，高脂血症及水肿。由于该征可由多种疾病、不同病因及病理引起，所以在其临床表现、治疗措施等方面又各具特点。本文就我院收治的1例报告如下。
1 临床资料
患者男，14岁，因颜面及双下肢水肿2月就诊于当地医院，自诉查小便常规未提示异常，后口服药物(具体不详)水肿逐渐消退。来诊前5天患者无明显诱因再次出现颜面及双下肢水肿，伴腹胀，无发热呕吐等不适，当地查小便常规示隐血2+，蛋白3+，患者未予重视及治疗。来诊前1天患者上述症状加重伴右腹及腰部疼痛、发热，遂来我院就诊。查体：℃，BP120/75mmHg，颜面浮肿，移动性浊音(+)，双肾区叩痛明显，阴囊及双下肢水肿，其他查体无明显阳性体征。辅助检查：×10?9/L，N%，HGB121g/L，PLT343×10?9/L，，，24h尿蛋白定量>10g，凝血功能：，，，，血浆D-二聚体(+)。胸片示肺水肿，左侧胸腔中量积液;CT示肺纹理增多，腹腔大量积液，其他无特殊。入院后给与抗感染、输注新鲜冰冻血浆等对症支持治疗，由于患者合并严重感染、低蛋白血症及凝血功能障碍，故未予肾穿刺活检。10d后患者一般情况有所好转，感染得到控制，给与甲强龙治疗后患者水肿逐渐减退，小便量增多，血浆白蛋白水平回升，后患者病情好转出院。
2 讨论
肾病综合征的病因可为原发性和继发性，后者主要是在排除前者的情况下诊断。引起继发性肾病综合征的原因很多，包括糖尿病肾病、乙肝相关性肾炎、狼疮性肾炎、淀粉样变、药物及感染等[1]。原发性肾病综合征的病理类型主要以微小病变肾病、系膜增生性肾炎、局灶阶段性肾小球硬化、膜增生性肾病及膜性肾病常见。其中微小病变型多见于儿童及青少年，且对激素治疗敏感;膜性肾病主要见于中老年;系膜增生性病变主要以IgA肾病及非IgA型多见，也是肾病综合征最常见的病理类型。
肾病综合征的临床表现和病理生理改变主要包括：蛋白尿、血浆蛋白浓度改变、高脂血症和水肿。低白蛋白血症主要是自尿中丢失蛋白，但血浆白蛋白水平与尿蛋白丢失量并不完全平行。其他血浆蛋白成分的变化如IgM、纤维蛋白原、a1及a2球蛋白及较大脂蛋白正常或略上升。另外易形成血栓的纤维蛋白原水平、第Ⅷ因子水平上升，抗凝血酶Ⅲ水平下降、蛋白C和S的水平及活性均下降;纤溶酶原水平下降、纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)水平上升、或因白蛋白水平低而引起纤溶酶-纤维蛋白之间的交互作用受损[2]。水肿主要是血管外钠、水的潴留。当组织间液水容量增长大于5kg时可出现临床上可察觉的可凹性水肿。水肿程度一般与低蛋白血症程度一致。
肾病综合征的主要并发症有感染、血栓栓塞性并发症、营养不良及肾损伤。发生感染主要是本征时血IgG水平的明显下降[3]、补体成分特别是影响补体旁路激活途径的B因子和D因子下降[4]、白细胞功能下降[5]及低转铁蛋白及低锌血症[6]。血栓栓塞性并发症是本征严重的、致死性并发症之一。肾病综合症时处于高凝状态[7]，加之低蛋白、高脂血症致血液浓缩、粘稠度增加使血栓形成倾向更严重。另外过度使用利尿剂也可加重血液浓缩。
肾病综合征的治疗大致分为蛋白尿的治疗、针对全身病理生理改变的对症治疗和保护残存肾功能三个方面。蛋白尿的治疗主要包括糖皮质激素、细胞毒药物、免疫抑制剂、ACEI等;对症治疗包括消肿、抗凝等方面的治疗;另外一些中药如黄芪等对慢性肾脏病变具有保护作用。
本例患者符合肾病综合征的表现，同时又合并其他一些临床表现。就诊时已合并严重感染，并且凝血功能有严重障碍，有明显出血倾向，显然此种情况下不适合抗凝治疗，应首先纠正凝血功能及控制感染，同时给与各种对症支持治疗，待患者一般情况好转，感染得到控制后，再给与激素正规治疗。
参考文献
[1] 刘刚，马序竹，邹万忠，等.肾活检患者肾脏病构成十年对比分析.临床内科杂志，2004，21：834-838.
[2] Kaysen composition in the nephrotic J Nephrol，1993，13：347-359.
[3] Giangiacomo J，Cleary TG，Cole BR，et immunoglobulins in the nephrotic possible cause of minimal-change nephrotic Engl J Med，1975，293：8-12.
[4] Anderson DC，York TL，Rose G，et of serum factor B，serum opsonins， granulocyte chemotaxis，and infection in nephrotic syndrome of Infect Dis，1979，140：1-11.
[5] Aube D， Chapman S， Brown Z， et of normal lymphocyte transformation by sera of patients with minimal change nephropathy and other forms of nephrotic Nephrol，1981，15：286-290.
[6] Cameron consequences of the nephrotic ：Cameron JS，Davl’son AM，et textbook of clinical ：Oxford University Pres，1992：276.
[7]Mehls O，Andrassy K，Koderisch J，et and thromboembolism in children with nephrotic syndrome：differences from Pediatr，1987，110：862-867.
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1、慢性肾脏病防治研究2、异常修饰蛋白在疾病中的作用学术任职：中华肾脏病学会青年委员代表论文：梁敏，刘俊，侯凡凡，田建伟。维生素E包被膜透析器对血透病人氧化状态的影响。中华肾脏病杂志，2003，19（4）：259-260最具代表学术专著：主要获奖情况：在研课题：1、国家自然科学基金面上项目：晚期氧化蛋白产物诱导胰岛细胞损伤及其机制研究（编号：30971382）。起止时间：。资助额：31万元2、国家自然科学基金面上项目：羰基应激在慢性肾衰血管并发症形成中的作用（编号：30100082）。起止时间：。资助额：19万元3、广东省自然科学基金面上项目：氧化应激在慢性肾脏病AGE相关性病变的作用（编号：06024402）。起止时间：。资助额：5万元 目前可支配总经费：40万元。学术简介从事的主要研究方向及其特点和意义、开展新医疗、新技术等情况、国内所处的学术地位于2000年获医学博士学位，2004年晋升副教授、副主任医师，2005年成为硕士研究生导师。从事肾脏病临床、科研和教学工作20余年，曾在慢性肾功能衰竭病理生理和防治，以及肾替代治疗领域进行了系统研究。近年着重于慢性肾脏病防治，以及异常修饰蛋白病理作用机制的研究。已发表学术论文40余篇，其中SCI收录期刊15篇。以第一作者承担国家自然科学基金面上项目2项、广东省自然科学基金课题2项和全军医药卫生科研基金课题1项。以主要完成人获国家科技进步二等奖2项、中华医学科技成果一等奖1项、广东省科技进步一等奖1项、军队科技进步二等奖1项（4/7）等科研成果。应邀撰写专题讲座4篇。参编专著5部。现为中华肾脏病学会青年委员。
个案报道，又称病例报告是医学论文的一种常见体裁，是报道临床罕见病例或新发现的病例的医学论文。我整理了个案报道学术论文，有兴趣的亲可以来阅读一下!
肾病综合征个案报道
【关键词】 肾病综合征;感染
doi：(x). 文章编号：1004-7484(2012)-08-2644-02
肾病综合征是由多种肾脏病理损害而致的蛋白尿及其引起的一组临床表现，其主要特征是大量蛋白尿，定义为≥，伴有低白蛋白血症≤30g/L，高脂血症及水肿。由于该征可由多种疾病、不同病因及病理引起，所以在其临床表现、治疗措施等方面又各具特点。本文就我院收治的1例报告如下。
1 临床资料
患者男，14岁，因颜面及双下肢水肿2月就诊于当地医院，自诉查小便常规未提示异常，后口服药物(具体不详)水肿逐渐消退。来诊前5天患者无明显诱因再次出现颜面及双下肢水肿，伴腹胀，无发热呕吐等不适，当地查小便常规示隐血2+，蛋白3+，患者未予重视及治疗。来诊前1天患者上述症状加重伴右腹及腰部疼痛、发热，遂来我院就诊。查体：℃，BP120/75mmHg，颜面浮肿，移动性浊音(+)，双肾区叩痛明显，阴囊及双下肢水肿，其他查体无明显阳性体征。辅助检查：×10?9/L，N%，HGB121g/L，PLT343×10?9/L，，，24h尿蛋白定量>10g，凝血功能：，，，，血浆D-二聚体(+)。胸片示肺水肿，左侧胸腔中量积液;CT示肺纹理增多，腹腔大量积液，其他无特殊。入院后给与抗感染、输注新鲜冰冻血浆等对症支持治疗，由于患者合并严重感染、低蛋白血症及凝血功能障碍，故未予肾穿刺活检。10d后患者一般情况有所好转，感染得到控制，给与甲强龙治疗后患者水肿逐渐减退，小便量增多，血浆白蛋白水平回升，后患者病情好转出院。
2 讨论
肾病综合征的病因可为原发性和继发性，后者主要是在排除前者的情况下诊断。引起继发性肾病综合征的原因很多，包括糖尿病肾病、乙肝相关性肾炎、狼疮性肾炎、淀粉样变、药物及感染等[1]。原发性肾病综合征的病理类型主要以微小病变肾病、系膜增生性肾炎、局灶阶段性肾小球硬化、膜增生性肾病及膜性肾病常见。其中微小病变型多见于儿童及青少年，且对激素治疗敏感;膜性肾病主要见于中老年;系膜增生性病变主要以IgA肾病及非IgA型多见，也是肾病综合征最常见的病理类型。
肾病综合征的临床表现和病理生理改变主要包括：蛋白尿、血浆蛋白浓度改变、高脂血症和水肿。低白蛋白血症主要是自尿中丢失蛋白，但血浆白蛋白水平与尿蛋白丢失量并不完全平行。其他血浆蛋白成分的变化如IgM、纤维蛋白原、a1及a2球蛋白及较大脂蛋白正常或略上升。另外易形成血栓的纤维蛋白原水平、第Ⅷ因子水平上升，抗凝血酶Ⅲ水平下降、蛋白C和S的水平及活性均下降;纤溶酶原水平下降、纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)水平上升、或因白蛋白水平低而引起纤溶酶-纤维蛋白之间的交互作用受损[2]。水肿主要是血管外钠、水的潴留。当组织间液水容量增长大于5kg时可出现临床上可察觉的可凹性水肿。水肿程度一般与低蛋白血症程度一致。
肾病综合征的主要并发症有感染、血栓栓塞性并发症、营养不良及肾损伤。发生感染主要是本征时血IgG水平的明显下降[3]、补体成分特别是影响补体旁路激活途径的B因子和D因子下降[4]、白细胞功能下降[5]及低转铁蛋白及低锌血症[6]。血栓栓塞性并发症是本征严重的、致死性并发症之一。肾病综合症时处于高凝状态[7]，加之低蛋白、高脂血症致血液浓缩、粘稠度增加使血栓形成倾向更严重。另外过度使用利尿剂也可加重血液浓缩。
肾病综合征的治疗大致分为蛋白尿的治疗、针对全身病理生理改变的对症治疗和保护残存肾功能三个方面。蛋白尿的治疗主要包括糖皮质激素、细胞毒药物、免疫抑制剂、ACEI等;对症治疗包括消肿、抗凝等方面的治疗;另外一些中药如黄芪等对慢性肾脏病变具有保护作用。
本例患者符合肾病综合征的表现，同时又合并其他一些临床表现。就诊时已合并严重感染，并且凝血功能有严重障碍，有明显出血倾向，显然此种情况下不适合抗凝治疗，应首先纠正凝血功能及控制感染，同时给与各种对症支持治疗，待患者一般情况好转，感染得到控制后，再给与激素正规治疗。
参考文献
[1] 刘刚，马序竹，邹万忠，等.肾活检患者肾脏病构成十年对比分析.临床内科杂志，2004，21：834-838.
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[4] Anderson DC，York TL，Rose G，et of serum factor B，serum opsonins， granulocyte chemotaxis，and infection in nephrotic syndrome of Infect Dis，1979，140：1-11.
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[6] Cameron consequences of the nephrotic ：Cameron JS，Davl’son AM，et textbook of clinical ：Oxford University Pres，1992：276.
[7]Mehls O，Andrassy K，Koderisch J，et and thromboembolism in children with nephrotic syndrome：differences from Pediatr，1987，110：862-867.
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通过结合两种强大的技术，科学家正在将糖尿病研究提高到一个全新的水平。在一项由哈佛大学的凯文·凯特·帕克（Kevin Kit Parker）领导的研究中，该研究于8月29日发表在《芯片实验室》上，微流控技术和人类产生胰岛素的β细胞已整合到一个胰岛芯片中。新设备使科学家更容易在将胰岛素产生细胞移植到患者体内，测试胰岛素 *** 化合物以及研究糖尿病的基本生物学之前，对其进行筛选。
美国哈佛大学发表的一项研究指出，科学家可以将微流体和人体胰岛素生成β细胞，整合到特殊的晶片上，而这种新设备，能够使科学家能够更容易地筛选胰岛素生成细胞。研究由Kevin Kit Parker教授领导，并发表在《晶片实验室》期刊上。
糖尿病患者异常的β细胞，可用干细胞生成
哈佛大学干细胞研究所Douglas Melton教授表示，如果要治愈糖尿病，我们必须恢复一个人自身制造和输送胰岛素的能力。胰岛β细胞的主要功能是分泌胰岛素。胰岛素与靶细胞表面的胰岛素受体结合，诱导细胞的代谢发生变化，使葡萄糖利用、储存过程加快，促使血糖浓度下降。糖尿病是由于胰岛β细胞功能异常引起，即胰岛β细胞无法产生正常水平的胰岛素，导致血糖无法被机体吸收，并累积在血液中。
「细胞专家」阳明生化所博士张薏雯解释，糖尿病患者体内缺乏一种β细胞。「β细胞会测量血液中的糖分，并负责分泌胰岛素。但是糖尿病患者的β细胞不能正常运作，就导致身体搞不清楚身上的糖分，也没办法生产适量的胰岛素来应对。」
可喜的是，现在可以使用干细胞来制造健康的β细胞。美国华盛顿大学的研究中，生物医学工程教授 Jeffrey Millman 率领研究团队直接给实验室患有严重糖尿病的老鼠注射干细胞，让其转变成β细胞。结果，两周内让老鼠血糖值恢复正常，并维持长达 9 个月。
张薏雯再举例：「还有哈佛大学干细胞研究所的Douglas Melton教授，去年也找到新的方法，可提高未分化的多功能干细胞转化成可生产胰岛素的β细胞的比例至80%。」
(图源：JCI Insight。2020年)
筛选胰岛细胞技术仍停留在1970年！哈佛研究打破僵局
「不过，并不是直接把干细胞施打进去，就能期待它们全部变成有用的β细胞，因此科学家还需要经过筛选的过程。」张薏雯指出，之前这方面的技术仍然停留在1970年代，过程繁复，让不少临床医师直接选择放弃。
而哈佛的研究，正好突破这个困境。论文的共同第一作者Aaron Glieberman 博士说：「我们的设备（晶片）将胰岛分成不同的线，同时向每个胰岛输送葡萄糖，并检测产生多少胰岛素。」他解释，这样的作法将葡萄糖 *** 和胰岛素检测结合在一起，因此可以快速为临床医生提供可操作的资讯。
哈佛大学生物工程与应用物理学家Parker教授说：「这意味着我们可以在糖尿病细胞治疗方面取得重大进展。这项装置可以更容易地筛选 *** 胰岛素分泌的药物，测试干细胞衍生的β细胞，并研究胰岛的基本生物学。」
由不同领域的专业技术，一同探讨糖尿病的解决方案
该研究的第一作者和帕克实验室的博士后研究员Benjamin Pope表示，我的主要兴趣是糖尿病本身，我家所有成年人都患有2型糖尿病，这就是我从事科学职业的原因。看到这项技术用于糖尿病研究和移植筛查，我感到非常兴奋，因为它可以为糖尿病提供细胞疗法。
Pope补充说，它也是许多不同技术的完美结合。自动胰岛捕集技术背后的物理学，微流体技术，实时传感器以及作为其基础的生物化学，电子和数据采集组件，甚至是软体。整个设备和操作系统，集成了来自不同领域的许多东西，我在此过程中学到了很多。
除了将其应用于糖尿病外，该设备还有望与其他组织和器官一起使用。Glieberman表示，我们可以修改核心技术来感知一系列微生理系统的功能。有了连续检测细胞分泌物的能力，我们希望使探索细胞如何使用蛋白质信号进行交流的过程变得更加容易。这项技术最终可能会为诊断和治疗的健康动态指标带来新的见解。
1、慢性肾脏病防治研究2、异常修饰蛋白在疾病中的作用学术任职：中华肾脏病学会青年委员代表论文：梁敏，刘俊，侯凡凡，田建伟。维生素E包被膜透析器对血透病人氧化状态的影响。中华肾脏病杂志，2003，19（4）：259-260最具代表学术专著：主要获奖情况：在研课题：1、国家自然科学基金面上项目：晚期氧化蛋白产物诱导胰岛细胞损伤及其机制研究（编号：30971382）。起止时间：。资助额：31万元2、国家自然科学基金面上项目：羰基应激在慢性肾衰血管并发症形成中的作用（编号：30100082）。起止时间：。资助额：19万元3、广东省自然科学基金面上项目：氧化应激在慢性肾脏病AGE相关性病变的作用（编号：06024402）。起止时间：。资助额：5万元 目前可支配总经费：40万元。学术简介从事的主要研究方向及其特点和意义、开展新医疗、新技术等情况、国内所处的学术地位于2000年获医学博士学位，2004年晋升副教授、副主任医师，2005年成为硕士研究生导师。从事肾脏病临床、科研和教学工作20余年，曾在慢性肾功能衰竭病理生理和防治，以及肾替代治疗领域进行了系统研究。近年着重于慢性肾脏病防治，以及异常修饰蛋白病理作用机制的研究。已发表学术论文40余篇，其中SCI收录期刊15篇。以第一作者承担国家自然科学基金面上项目2项、广东省自然科学基金课题2项和全军医药卫生科研基金课题1项。以主要完成人获国家科技进步二等奖2项、中华医学科技成果一等奖1项、广东省科技进步一等奖1项、军队科技进步二等奖1项（4/7）等科研成果。应邀撰写专题讲座4篇。参编专著5部。现为中华肾脏病学会青年委员。
医学创新研究 髫磐菇澎j 务_．I j ．。：．．-j 2008年8月第5卷第24期M ED I C I N E I N N O V A T I O N R E SE A R C H I_．，，? 毫l 謦蓐!z 。f|j 。矗j 耙j 矗f 囊。．：：一? 毋。i ? 。?? 。j 一?l 一。毒!_重曩0。：．j i 。：_|．，I||}。_l-j ≯彤≯．I 小儿肾脏的生理学特点 冯改梅陈淑香 淇县人民医院儿科(河南 淇县456750) 【中图分类号】R 334+．1 【文献标识码】A 肾脏的生理功能主要为排泄体内代谢的产物如尿素、有机酸等，调节水和电解质平衡，维持内环境稳定以及内分泌功能，如分泌肾素、前列腺素、促红细胞生成素等。l 胎儿肾功能 胎儿第五周时中肾已能形成尿，后肾在3月时泌尿，胎儿尿液是羊水主要来源。第9周时后肾的肾小管开始有功能，14周时髓袢有功能，肾小管开始有重吸收作用。胎儿3月时形成20％的肾单位，5月时形成50％，36周时已不再形成新的肾单位。总体而言，肾小管的发育较肾小球发育晚且更不成熟。胎儿期主要通过胎盘来完成机体的排泄和调节内环境稳定，故无肾的胎儿仍可存活和发育。出生后肾小管增长速度较肾小球快，l ～2岁时4, JL 肾功能形态及功能已接近成人水平。2肾小球滤过率(G F R ) 滤液的形成与肾小球滤过膜的通透性、滤过总面积、有效滤过压及。肾血流量等因素有关。新生儿出生时G FR 平均约20m l ／r ai n 1．73m 2，为成人的1／4，早产儿更低。3—6个月为成人的l ／2，6—12个月为成人的3／4，2岁达成人水平，故不能有效地排出更多的水分和溶质。新生儿滤过率低的原因是：一是人球及出球小动脉阻力高，二是肾小球毛细血管通透性低，三是新生儿血压低，四是滤过膜的面积较成人小，约为成人的1／8。 3 肾小管重吸收与排泄功能 肾小管的生理功能是回吸收原尿中的水、电解质及营养物 质，如葡萄糖及氨基酸等，分泌H +、K +及有机物质，排泄废物如尿素及有机酸等，以及参与尿的浓缩与稀释，调节液体容量。 新生儿及婴幼儿肾小管的回吸收功能较低，对水及钠的负荷调节较差，易致水肿，对营养物质的回吸收率不充分，可有一过性生理性葡萄糖尿及氨基酸尿。4浓缩和稀释功能 新生儿及幼婴儿由于髓袢短，尿素形成量少(婴儿蛋白合成代谢旺盛) 以及抗利尿激素分泌不足，使浓缩尿液功能不足，在应滤状态下保留水分的能力低于年长儿和成人。婴儿每由尿中排出1m m ol 溶质时需水分1．4～2．4m l ，成人仅需0．7m l 。脱水时幼婴儿尿渗透压最高不超过700m m ol ／L ，而成人可达1400m m oL ／L ，故人量不足时易发生脱水甚至诱发急性肾功能不全。新生儿及幼婴儿尿稀释功能接近成人，可将尿稀释40m m oV L ，但因G FR 较低，大量水负荷或输液过快时易出现水肿。5酸碱平衡 肾小管对酸碱平衡的调节对维持内环境的稳定有重要意义。主要作用有三个方面即对H C O f 的重吸收，排H +使尿酸化以及分泌N H f 等。 5．1 H CO ；的重吸收原尿中的H C O f 99％均被重吸收，其中 75％一80％在近端小管，15％在髓袢，8％在远端小管。．H C O ；在近端小管的重吸收是通过泌H +而完成的。其泌H +机制通过N a +一H +交换及H +泵进行。前者主要由于基底侧膜N a +一K + 【文章编号】1671-7821(2008}24—0037—01 一A T P 酶作用而形成的管腔及小管细胞内的N a 一浓度差所致。目前对H +(H +一A TP 酶) 的生化特点尚不清楚。小管细胞排出的H +与原尿中的N a +(来自N a H C O f ) 交换后与细胞内在碳酸酐酶作用下形成的H C O f 结合成N aH C O ，而吸收入血。另一方面，原尿巾的nco ；与排出的H +结合成H 2H CO ，，H 2H C 03在近曲小管膜上富有的碳酸酐酶的作用下又形成C O ：和H ：O 。具有高度脂溶性的C O ：极易通过细胞膜回到细胞内。故近端小管虽排出H +重吸收了N aH C O ，，但对尿pH 值有较小的影响，此时尿的pH 值降至6．7左右。 5．2排H +及尿酸化尿的酸化除部分在近端小管及髓袢升支粗段进行外，主要在远曲小管、皮质及内髓质集合管进行。但远端小管尿酸化功能并非是均一性的，集合管在酸化中起主要作用。在集合管有富含线粒体的间介细胞，内含大量的碳酸酐酶(CA ) 及H +泵。该细胞在灰色分泌H +的细胞主要在外髓质集合管，它通过细胞内大量碳酸酐酶(CA ) 将H ：O +CO ：一H ++H oof 后而排出H +，同时产生H C O ，；再通过基底侧膜的C l ‘、H C O ；交换将H C O f 排出细胞至间质入血，位于皮质集合管的黑染的细胞则分泌H CO f 通过管腔侧的C I ‘、H C O f 交换泌入管腔而重吸收cl ’。此外，皮质集合管尚存在一杂合作用，可据于酸碱平衡变化而转化为或细胞功能。5．3分泌氨(N H ，) 肾小管的各个节段均可在谷氨酰胺酶和氨 基氧化酶的作用下使血中的氨基酸分解形成氨(NH ，) 。近来认为，近端小管为泌氨的主要部分，氨产生后在髓袢回吸收，然后在集合管再分泌到较酸性的管腔液中，与小管细胞分泌的H +结合 成胺离子(N H ；) ，再与管腔中的cl 一和s ol 一结合成胺盐而排出。 胺盐的形成不仅使尿液中的pH 不至于迅速下降，且有利于肾小管泌H +连续进行。6肾脏的内分泌功能 新生儿的肾脏已具有内分泌功能，其血浆肾素、血管紧张素和醛同酮均等于或高于成人，生后数周内逐渐降低。新生儿肾血流量低，因而前列腺合成速率较低。由于胎儿血氧分压较低，故胚肾合成促红细胞生成素较多，其后随着血氧分压的增高。促红细胞生成素合成减少。婴儿血清1，25(O H ) ：D ，水平高于儿童期。参考文献 [1]杨锡强，易著文，主编．儿科学[M】．第6版．北京：人民卫生出 版社．2004：359—361 [2]杨霁云，白克敏，主编．小儿肾脏病基础与临床[M ]．北京：人 民卫生出版社。2000：13～23 [3]胡亚美，江载芳，主编．诸福堂实用儿科学[M】．第7版．北京： 人民卫生出版社．2002：1570～1580 【收稿日期】2008—7—16 —37—
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