随着以疾病为本的多学科专家团队及联合诊疗机制的建立、完善和普及，将使各类肝胆疾病患者都能获得最优化的系统治疗。社会的发展给人们的生活带来了很大的改变，人们生活要求越来越高对生活品质越来越注重，他们生病来到医院进行治疗，对于护理服务的要求也是比较严格的，因此护理服务工作的压力也是越来越大。
肝胆外科护理论文范文篇1
浅谈肝胆外科的护理方法
【摘要】肝胆外科患者的临床护理工作要求比较多，注意事项比较多，因此难度比较大，护理工作比较繁重，并且在护理过程中有一定的风险性。
如果医院护理人员的素质不高的话，就更加的加重了护理过程的风险性问题。
肝胆外科医疗事故和护理纠纷往往都是因为护理人员素质问题、医疗器械问题和环境问题所引起的，所以肝胆外科应该要注重对风险的管理和处理，让医院的医疗纠纷尽量的避免，提升护理质量。
【关键词】肝胆外科;护理方法;风险分析
社会的发展给人们的生活带来了很大的改变，人们生活要求越来越高对生活品质越来越注重，他们生病来到医院进行治疗，对于护理服务的要求也是比较严格的，因此护理服务工作的压力也是越来越大。
目前医院护理人员的素质并不统一，部分护理人员缺乏护理安全意识，因此导致了护理质量得不到患者的满意，加上设备和环境等因素的影响，肝胆外科护理质量总是得不到提升，护理人员的工作也受到了影响。
本文就肝胆外科患者的护理方法进行了简单的分析，为临床护理服务提供了一些帮助，让护理工作能够更加完善。
1 肝胆科护理存在的问题
护理人员存在的问题 肝胆外科护理工作比较繁重，护理人员压力比较大，护理人员面对的都是一些危重患者，同时会有并发症存在，因此护理起来并不轻松。
部分护理人员的思想意识不到位，没有护理安全意识，工作也是比较粗心大意，因此容易出错，导致了患者的不满，而护理人员因为工作压力和环境等等因素的影响，在面对患者的不满的时候，很容易产生情绪，将情绪向患者发泄，导致了患者的投诉，引起了护患纠纷。
还有就是护理人员自身水平有限操作生疏，因此对患者的抢救产生了影响，或者是进行药物的使用不够灵活，导致了护理质量为患者所诟病。
患者方面存在的问题 肝胆外科患者病情比较重因此需要接受长时间的住院治疗，其心理会有烦躁焦虑的情绪，加上目前社会群众普遍的具有比较高的法律意识，也导致了护理投诉量直接增长，护理工作出现问题，患者及其家属就会不依不挠的，因此纠纷往往很难避免。
医疗器械和护理管理方面的问题 医疗器械与管理出现问题，导致了护理服务的质量问题。
医院医疗器械没有及时的进行维护和维修，导致了使用出现问题，影响了医疗服务工作，这是医院管理不善和体制不健全的表现，对于护理人员面对突发问题的解决能力没有进行训练，使其无法胜任护理工作。
社会方面的问题 新的医疗体系对于医护人员来说具有一定的影响，加上目前的医疗技术先进度比较高，而且医疗风险一直都存在，因此，也是比较难以获得患者及其家属的完全满意，护理人员和患者之间的问题和冲突也是或多或少的存在。
2 护理对策
护理人员要加强责任感，提高专业技术水平 护理人员如果缺少责任感就无法做好护理工作。
对护理人员要加强职业道德教育，提高她们的责任意识，一切为病人考虑，不但要做好他们身体方面的护理工作，在心理上也要多给予安慰和关心，消除他们的不良情绪。
要做好引流管的护理工作 在肝胆手术中，引流管护理是个很关键的问题。
选择合适的引流管还可以提高疗效，可以有效地减少患者并发症的发生，肝胆外科手术治疗患者的康复和引流管的护理有着直接的关系。
在对引流管护理时要注意以下一些问题：
护理人员要严格按照无菌技术进行操作，引流管的高度要比出口平面低，这样才能避免逆行回流导致患者发生感染。
引流管的位置要固定好，避免受到扭曲、受压和折叠。
要仔细观察引流液的色、量、味和质，在手术前期一般颜色为淡红色，后期转化成黄色。
如果颜色不清、清亮液不正常就说明患者身体情况发生异常，要马上告知医生。
如果引流量每小时在五十毫升以上，而且连续三个小时都呈现红色就是发生了异常。
但是，如果引流量突然减少，而且患者发热并伴有腹胀感，就应该马上检查引流管是否发生堵塞或者脱落的问题。
对待患者要有足够的耐心，要仔细倾听患者的主诉，对引起患者疼痛的原因和性质要认真作出评估。
3 结束语
护理工作具有比较高的风险，因为其和患者的病情和恢复有关，甚至是关系生命安全，如果没有足够强烈的防范意识，那么护理人员容易产生倦怠感，对待工作出现的问题不能够及时的解决，不能够利用闲暇时间来丰富自身的专业知识和提升技能水平，导致了护理质量跟不上医疗的发展和社会的发展。
护理人员需要学会自我总结和反省，通过总结和反省来寻找问题，解决问题，让护理质量得到提升。
参考文献
[1]李红樱.肝胆外科手术患者100例的心理护理[J].中国误诊学杂志，2011，(17).
[2]苗青，杨晓丽.心理护理技术的临床应用现状[J].中国社区医师(医学专业半月刊)，2008，(18).
[3]姚秋爱.集体健康宣教对术前患者应激反应的影响[J].解放军护理杂志，2006，(07)
肝胆外科护理论文范文篇2
浅谈肝胆外科手术后患者疼痛的护理
【摘要】 目的 研究疼痛护理对肝胆外科手术后患者疼痛的积极作用。
方法 选取我院2010年9月――2012年8月进行肝胆外科手术的110例患者作为研究对象，将他们随机分为对照组及干预组，每组各55例。
对照组患者术前及术后均给予常规的治疗及护理;干预组在对照组的基础上，进行疼痛护理。
然后应用NRS评价量表对两组疼痛情况进行评估及比较。
结果 与对照组相比，干预组的疼痛评分更低，且P<，差异具统计学意义。
结论 术前及术后的疼痛护理，可有效减轻病患的应激反应，缓解患者疼痛，促进患者康复，提高临床护理质量。
【关键词】 肝胆外科手术;疼痛;护理
肝胆手术，它是普外科较为常见的手术类型，其范围涵盖肝脏手术、胆囊手术、脾脏手术以及胰腺手术等，它具备治疗范围广、患者众多的特点。
相应的，肝胆手术医疗意外及并发症也较多。
疼痛是外科手术患者的主要不适[1]。
疼痛护理是外科护理的重要课题[2]。
患者切口疼痛以术后24h最为剧烈，术后(2-3)d疼痛逐渐缓解。
剧烈的疼痛严重影响患者器官的生理功能及休息，因此进行疼痛护理是十分必要的。
本研究中，干预组在常规治疗及护理的基础上，进行疼痛护理，收效良好。
报道如下。
1 资料及方法
一般资料 选取我院2010年9月――2012年8月进行肝胆外科手术的110例患者作为研究对象，将他们随机分为对照组及干预组，每组各55例。
在对照组中，男28例，女27例;年龄在17-80岁，平均年龄岁;其中，37例-胆囊切除(加胆总管探查)，15例-胆囊切除，3例-肝脏手术。
在干预组中，男27例，女28例;年龄在16-79岁，平均年龄岁;其中，36例-胆囊切除(加胆总管探查)，16例-胆囊切除，3例-肝脏手术。
比较两组患者手术方式、年龄及性别等一般资料，P>，差异不具统计学意义。
方法
对照组 患者术前及术后均给予常规的治疗及护理，即常规的健康教育、心理护理、用药护理及一般护理等。
干预组 在对照组的基础上，进行疼痛护理。
干预组的疼痛护理主要包括二大方面即术前疼痛护理及术后疼痛护理。
术前疼痛护理 ①术前对患者进行评估及健康宣教。
患者入院后，责任护士接诊，收集患者的信息，向患者介绍疾病知识及住院制度，带领患者熟悉医院环境，然后，有针对性的了解患者病情相关的问题，对患者的情况进行评估。
对于有创伤经历及手术史的患者，我们应了解以下一些问题：创伤及手术是怎样发生的;患者既往止痛药的应用情况;患者对待疼痛的态度。
肝癌介入治疗的现状及评价吴伯文 徐爱民 潘泽亚中国实用外科杂志 2003年12月第23卷第12期原发性肝癌（下称肝癌）是我国高发病率的恶性肿瘤之一，近年我国对肝癌的治疗取得了显著成效，特别是手术切除的疗效有了显著提高，20世纪90年代后肝癌总的术后5年生存率达％，其中小肝癌达％。但由于多数肝癌的发现均较晚或早期即有肝内播散；肝癌病人多伴较重肝硬化，肝功能异常；年龄或其他疾病的限制等，使临床肝癌有手术切除条件的不足25％，并且肝癌术后复发率也很高，对于上述这些失去手术机会或已无根治性切除条件的病人，目前临床采用以介入为主的多种非手术治疗的综合疗法得到了很大发展，取得了一定疗效，成为进一步提高肝癌疗效的重要手段。介入疗法是这些非手术疗法中疗效最显著的方法，在临床上得到广泛应用。肝癌介入疗法是在影像学方法引导下采用的局部治疗。主要包括放射性介入疗法和超声介入疗法，现将目前临床常用的介入疗法综合介绍如下。1、肝癌的放射性介入疗法放射性介入疗法用于临床已有30余年，主要方法是经肝动脉插管化疗栓塞（TACE），这一技术目前已得到广泛采用，疗效肯定，成为不能根治切除的肝癌首选的非手术治疗方法。肝癌的血供95％—99来自肝动脉系统，经肝动脉灌注化疗后，肿瘤局部药物浓度可达全身的100—400倍，增强抗肿瘤效应，而全身毒性作用明显减少；栓塞剂可阻断肿瘤血供，使瘤体严重缺血坏死，进而纤维化、缩小，有助于二期切除肿瘤；肿瘤局部坏死液化也有助于缓解肿瘤性疼痛；有研究表明，TACE也有助于刺激机体免疫效应，提高机体抗肿瘤能力。的适应证与禁忌证：适应证有以下几点。（1）不能根治性切除的肝癌，无肝功严重障碍，无门静脉主干完全阻塞；（2）肿瘤占全肝<70％；（3）术前应用可使肝肿瘤缩小后二期切除；（4）控制肿瘤疼痛，出血及动静脉瘘；（5）肝癌切除后预防性治疗。禁忌证：（1）肝功能损害，血清总胆红素及谷草或谷丙转氨酶>正常2倍，中等量腹水；（2）凝血功能明显异常，有出血倾向，WBC≤×109，血小板≤50×109；（3）门静脉癌栓广泛（左、右支）或主干阻塞（但可做TAI）；（4）显著的门静脉高压或近期内有上消化道曲张静脉破裂出血；（5）肝肿瘤占全肝70％以上（若肝功能正常可采用少量碘油分次栓塞）；（6）肝内或肝外广泛转移；（7）全身状况差或其他器官如心、脑、肺、肾等有严重疾病的病人。常用的肝动脉灌注药物有5－FU，顺铂、卡铂、丝裂霉素、表阿霉素等选其中2、3种联合应用。常用栓塞药物有碘油、明胶海绵，各种材料（包括药物，放射同位素）的微球等。放射介入治疗的并发症TACE术后常见的反应有恶心、呕吐，肝区剧痛，食欲不振，发热等，偶有胆囊炎甚至胆囊坏疽，腹膜炎；胃粘膜糜烂，溃疡，食管胃底曲张静脉破裂出血以及肝或肾功能衰竭等，应严加防范。放射介入治疗的疗效及存在争议的问题经过多年大量病例的治疗实践，国内外文献公认TACE能提高病人的生活质量，延长生存期.第二军医大学长海医院与东方肝胆外科医院（1999）报道TACE14000余例次，治疗后1、3、5年生存率分别为45％－77％，17－22％，6－13％。经TACE治疗后肿瘤缩小并获得二期切除约占TACE总例数的－％，二期切除者5年生存率与小肝癌切除者相近。有少数病例经多次TACE和综合疗法治疗后肿瘤缩小、消失，有的至今已生存10－20年以上，达到了治愈的疗效。 TACE疗法目前还存在许多缺点和难点影响其疗效。（1）合并门静脉癌栓病人的治疗问题。肝癌合并门静脉癌栓者可达－％，对这类病人如放弃治疗，其生存期仅有3－6个月，因此目前对门静脉分支癌栓的病例行TACE是国内外文献中的一致共识。对于门静脉主干有癌栓是否宜做TACE治疗，目前有不同意见，国内相当多的作者持否定意见。第二军医大学长海医院及东方肝胆外科医院经10000余例TACE治疗的观察、研究，门静脉主干癌栓一般并不会使门静脉血供完全阻断，即使完全阻断，周围也已形成许多迂曲的小静脉进肝，这些侧支循环在TACE术后仍可维持肝血供。Ralls发现即使同一病人，门静脉的向肝血流也不是恒定不变的，当肝动脉血流被阻断时，门静脉离肝血流会变为向肝血流以满足肝脏供血的需要；此外肝脏还可从门静脉血中提取高比率的氧以提高对门静脉循环的更有效利用，这些都说明肝脏具有防范缺血坏死的能力。所以我们认为，肝功能良好的门静脉癌栓病人，一般能够安全渡过TACE术后的危险。也有人提出经门静脉穿刺注射IL-2联合TACE治疗肝癌合并门静脉癌栓，可提高病人的疗效。（2）对于能手术切除的肝癌术前是否行TACE，目前存在不同意见。多数作者认为，可一期根治性切除的肝癌，不作术前TACE，特别是直径＜5cm的单个肿瘤。对较大肿瘤（＞10cm）无包膜，边界不清，又贴近肝内大血管；周边有子灶或多结节的肝癌，这样的肿瘤难以做到根治性切除，相反，经手术刺激后极易在短期内复发并且较术前增长扩散的更快，也会促发肝外转移，对此类肿瘤宜术前行TACE，若肿瘤明显缩小，周边子灶坏死，肿瘤周边形成炎性包膜，使边界变得清楚，可再行二期切除，其5年生存率达，疗效近似于小肝癌切除，远较一期姑息性切除为好。若经TACE治疗后，肿瘤并未缩小，仍未达到根治性切除的条件，我们认为继续做综合性地非手术治疗仍比勉强行姑息手术切除的生存期要长。（3）肝癌切除术后有选择性的行预防性TACE是提高肝癌疗效的重要手段。术后行TACE其主要作用是经DSA证实有无术后残存微小癌灶并可进一步杀灭。有报道对高危复发病例（肿瘤无包膜，有卫星结节，未达到根治切除标准，增殖细胞核抗原PCNA高指数或p53表达强阳性）术后辅加TACE治疗的前瞻性对照研究提示，术后TACE组和单纯根治性切除组相比，前组肝内复发率从％降至％，4年生存率从％提高到％，提高了疗效。（4）影响TACE疗效的因素。近年有学者进行前瞻性随机对照研究认为，TACE确有杀灭肿瘤，提高中晚期肝癌疗效的一面，但有相当多的病例也显示了该疗法的局限性，甚至表现出疗效更差的一面。研究表明经TACE治疗后，虽有73％的肝癌病人50％以上的肿瘤组织出现坏死，但仅有5％是完全坏死，而残存的癌细胞会具有或产生更强的增殖和侵袭能力，如有的病例TACE后短期内，病人肝内出现多处或弥漫性播散灶，有的出现肺内多发转移灶等。此外肝癌结节周围区域及包膜为门静脉供血，TACE后，肿瘤周边或包膜下常有存活的癌细胞，加之周围侧支血供很快建立，残留癌组织很快增殖；肝癌病人多伴肝硬化、门静脉高压等，TACE术后，绝大多数病人出现肝功能损害，其中有的发生上消化道大出血、肝功能衰竭等严重并发症，多次TACE治疗后，会导致肝萎缩和严重肝功能失代偿，进而更加剧了病情的恶化。也有报道认为TACE不能阻止经门静脉癌栓导致的肝内转移并使药物栓塞不完全甚至促进肝内播散转移等；此外，肿瘤大小，肿瘤的血供以及肝功能状况等均是影响TACE疗效的因素。 如何进一步提高TACE的疗效鉴于上述影响TACE疗效的诸多因素，目前临床除改进操作方法外，多采用以TACE为主的综合疗法以提高疗效。如采用微导丝精细超选插入荷瘤肝段乃至肝亚段或末梢的肿瘤供养动脉，使肿瘤在高浓度化疗药物作用下，大剂量栓塞剂最大程度栓塞血管，可使肿瘤完全坏死；若存在肿瘤血管的动脉-门静脉瘘，栓塞剂又可进入门静脉支内，使荷瘤动脉、门静脉支的供血被阻断，导致肿瘤完全坏死，同时最大限度保护肝组织；此外重视对寄生血管的处理等都是提高TACE疗效的措施。近年国内有报道TACE经肝动脉置管注入放射性同位素，在化疗栓塞基础上加内照射治疗肝癌，3、5年生存率提高到74％和56％。自Kan等提出肝癌存在双重供血后，临床研究行肝动脉与门静脉双重化疗的报道增多。有报道肝动脉及门静脉双化疗加瘤内注射碘油、乙醇治疗肝癌，治疗后2年生存率可从21％提高至％。也有研究采用球囊导管暂时阻断瘤段肝静脉，同时行超选择性TACE，其疗效明显高于单纯TACE组。但这一新技术开展时间短，病例少，尚难评价。此外，大剂量碘油栓塞法，高温碘油热栓塞或加入中药（华蟾素、喜树硷等）TACE疗法，或TACE后结合放疗、无水乙醇注射、微波固化或射频消融等联合疗法，同时结合免疫，中药等进行综合治疗可进一步提高对肝癌的疗效。2、肝癌的超声介入疗法由于各种原因，如肝功能异常，其他严重疾病影响，肿瘤部位、大小等因素，暂不能采用手术治疗的肝癌，可在B超引导下，对肝癌行局部治疗，包括瘤内药物注射、微波固化、射频消融、氩氦刀局部冷冻等，近年该疗法国内外开展较多，进展很快。 经皮穿刺瘤内药物注射注射药物包括无水乙醇、醋酸、高热蒸馏水或盐水等，其中瘤内无水乙醇注射（PEI）治疗肝癌，方法简便、安全、适应证广、疗效好等受到临床重视，应用最普遍。第二军医大学东方肝胆外科医院，总结2000例肝癌病人，31000次PEI治疗，肿瘤坏死缩小率可达％，肿瘤直径＜3cm的2、3、5年生存率达85％、80％和55％，疗效不亚于手术根治性切除。＞5cm者2、3年生存率也达到％和15％，延长了病人生存期；作者认为如能联合TACE等多种疗法综合治疗，可进一步提高疗效。15-50％的醋酸瘤内注射，较PEI有更强的组织渗透力，浸润范围更大，对瘤组织破坏比PEI大1倍以上，其注射药量及次数比PEI减少。Dodd等研究报道，醋酸治疗小肝癌，3、5年生存率可达79％和49％，完全可取代手术切除。近年，高温蒸馏水（PHDI）或盐水瘤内注射疗法国内外也始有报道，疗效与PEI相仿，但其副反应极少，安全性高。有报道经PHDI治疗，肿瘤坏死率达％（56／69），认为对直径≤6cm的肝癌疗效优于PEI。然而，由于注射量大，瘤内压力高，能否引起肿瘤扩散等并发症及疗效如何，尚待大宗病例观察。 射频消融（RF）治疗这是一种微创治疗肝癌的新技术，近年国内外文献报道较多，疗效较肯定。Rossi等报道39例癌结节直径＜4cm的小肝癌和11例转移性肝癌经射频治疗后，前者中位生存期44个月，在平均约个月的随访中，局部复发率＜10％。该组原发性肝癌的1、3、5年生存率分别为94％、68％、40％。第二军医大学东方肝胆外科医院（2001）报道100例肝癌经RF治疗，63例＜5cm的肝癌治疗后总有效率达％，瘤体完全凝固坏死率达％，其中59例生存1年以上（仍随访中）。认为RF对小肝癌治疗可达到与手术根治切除同样的疗效。国内另一组报道也认为RF对直径≤3cm的肝癌，其组织坏死率可达90－100％，疗效好，延长生存期。此疗法适用于肝功能差、年老或不宜手术治疗；或肿瘤位于肝中央，肝门区；或手术困难的复发性肝癌（＜5cm，尤其是＜3cm）的病例；无手术指征的大肝癌也可试用，配合TACE综合治疗可提高疗效。虽然+,疗法有安全、适应证广、疗效可靠等优点，但也应注意穿刺出血、脓肿形成、邻近脏器损伤、穿孔等并发症，对有黄疸、腹水、凝血功能障碍、肿块巨大，与胆道关系密切的肿瘤应视为禁忌。 微波固化（MCT）治疗通过微波热效应，使肿瘤组织加温至50℃以上，致瘤组织凝固坏死。此疗法国内外已经应用多年，取得显著疗效。SATO报道应用MCT治疗19例不能切除的肝癌（直径5-9cm），31个病灶中，28例完全消融获得根治，2例长期存活，10例无瘤生存10－64个月，3例带瘤生存17－22个月，疗效满意。国内一组报道27例直径＜3cm的44个肝癌结节，经MCT治疗后，肿瘤完全消融率％，1、2、3年生存率为％、％和％，显示MCT对肿瘤的疗效满意，特别对那些因肝硬化重，肝功能异常，或肿瘤位置特殊，手术风险大或要切除大块肝组织的小肝癌，MCT无疑是一种简便、安全、经济、疗效好的方法。也有报道此疗法可导致肝功能衰竭、出血，周围脏器特别是胆道等损伤等并发症，应注意适应证选择和细致的操作。 氩氦刀靶向冷冻损毁术冷冻技术治疗肝癌，在国内外已开展多年，获得一定疗效。氩氦刀冷冻损毁术是近年临床开展的冷冻治疗新技术，氩氦刀通过4或8个能单独或组合应用的热绝缘超导刀，插入肝肿瘤组织内，由于超导刀为中空，当输出高压氩气，藉氩气在刀尖急速膨胀作用，使刀尖区域在1min内降温至－140℃，肿瘤组织呈冰球状，冷冻15－20min，肿瘤低温坏死。理想的治疗是，B超下可见冰球超过肿瘤范围1cm以上。冷冻结束后开启氦气加温系统，使刀尖温度回升，病变区在数分钟内解冻并升至20－45℃，化冻过程冰球膨胀爆裂，对瘤组织也能造成严重损伤，然后再重复以上循环。这一疗法适应证是：（1）病人一般状况好，无其它重要疾病；（2）肝功能正常或轻度异常，Child A或B；（3）3个以内肿瘤，肿瘤直径＜5cm；（4）由于某种原因不能行手术或其它疗法疗效差的病人。对于较大肿瘤可以逐次试用多根超导刀，或术中多点穿刺治疗，术后与TACE等治疗结合仍能获得好的疗效。开腹行氩氦刀治疗时，因在直视下操作，可采用5-8cm大直径超导刀，多点穿刺，对半肝以内较大肿瘤也可采用此疗法。国外作者报道转移性肝癌行冷冻治疗较多，国外作者报道123例肝转移癌，治疗后5年生存率达44％，5年无瘤生存率为30％，10年生存率19％，疗效显著。对于＞5cm的大肝癌，配合TACE治疗仍有相当的治愈率，明显延长病人生存期。作者研究，病人术后CD3+、CA4+、CD8+及NK细胞等多种免疫指标均有明显上升，提示该治疗可激发机体免疫功能增强抗肿瘤效应。上海东方肝胆外科医院行氩氦刀治疗31例肝癌（原发21例，转移10例），肝癌直径≤5cm，治疗后AFP转阴率达80％，CT、MRI复查示肿瘤完全坏死率为％。由于该疗法创伤小，恢复快，不影响机体免疫功能，常可获得良好的疗效，目前国内逐渐开展这一新技术。并发症有针道或肝包膜出血，上消化道大出血，邻近器官损伤，血红蛋白尿甚至导致肾功能不全等。对较大肿瘤的治疗，术中需输液加温或铺电热毯加温，防止冷休克；术后行碱化尿液、利尿等保护肾脏等治疗。 如何上传文件？？
肝病是指发生在肝脏的病变。包括乙肝，甲肝，丙肝，肝硬化，脂肪化，肝癌，酒精肝等等多种肝病。下文是我为大家蒐集整理的关于的内容，欢迎大家阅读参考!
浅谈酒精性肝病患者的护理干预
研究表明，长期大量饮酒，酒精的代谢产物对肝细胞有明显的毒性作用，可导致肝细胞的变性和坏死[1]。临床上将由于长期大量饮酒而引起的肝脏损害性疾病统称为酒精性肝病ALD即酒精肝。包括：酒精性脂肪肝AFD、酒精性肝炎AH、酒精性肝硬化AC。随着我国居民生活水平的不断提高、社交圈扩大、工作压力增加等，酒精性肝病的发病率逐年上升，针对此病无特效药物治疗、病程长、易反复等特点，我院对2009年1月至2010年12月收治的109例酒精肝患者，在抗氧化、抗纤维化、保肝药物治疗的同时给予系统的护理干预，取得良好效果，现总结报道如下。
1 临床资料
一般资料:2009年1月至2010年12月我院共收治酒精肝109例，其中：男108 例，女1例，年龄29-63岁，平均年龄43±岁，酒精性脂肪肝11例，酒精性肝炎26例，酒精性肝硬化72例。均符合《酒精性肝病诊断指南》的诊断标准。①饮酒史：5-33年，平均年限±年，饮酒量：45-700g/d折合乙醇，平均日饮酒量±。②临床表现:不同程度的上腹部不适，食欲不振，乏力，发热，黄疸，严重者伴腹水，消化道出血，肝性脑病等。③ 实验室检查：肝功能异常、不同程度贫血，血清r-GT升高明显。④ 超声，CT扫描有慢性肝损害改变，肝活检有助诊断。
方法:全部病例均给予抗氧化、抗纤维化、保肝支援治疗同时给予有针对性的系统护理干预。
结果:109例酒精肝患者除2例上消化道出血、1例肝性脑病急诊入院后短时间死亡，其余106例全部戒酒，无一例复饮，病情得到不同程度控制而好转出院。
2 护理干预
认知干预:患者入院后安排一名主管医生和一名责任护士，定期向患者及家属宣教酒精性肝病的相关知识，把酒精进入体内是如何毒害肝脏的过程制作成动漫，形象、逼真地表现酒精对肝脏的毒害和损伤，宣传戒酒对疾病的转归、预后影响的重要性，提高患者的认知水平。
心理干预:酒精肝患者存在不同程度的心理精神方面的问题，现代医学研究表明，患者的心理因素对酒精性肝病的发生、发展、转归及预后有重要影响[2]。家庭矛盾、工作压力、邻里纠纷等长期精神不愉快时以酒浇愁、暴饮、狂饮，极易导致酒精性肝损害的发生。因此根据患者不同文化层次、不同心理特点，选用不同方法进行心理疏导，如理解、安慰、帮助、鼓励、支援等，积极与患者及家属进行沟通，了解其家庭、社会、工作中的背景情况，协助患者建立良好的家庭社会环境，给患者提供必要的心理支援，用亲情、温情化解患者的心理症结，使之感受到家庭社会的温暖，使其能以积极、乐观、愉快的心情配合治疗，以提高疗效，树立战胜疾病的信心和勇气。
行为干预:不良的饮酒行为习惯，导致酒精肝的发生、发展[3]，因此终生戒酒是首当其冲的关键治疗，戒酒可避免酒精继续对肝脏的毒害，清除病因、改变疾病程序、提高疗效、促进康复。轻度嗜酒者通过认知教育、心理干预能做到理性戒酒，但长期酗酒、酒依赖患者，视酒如命，一旦断酒就会出现戒断综合征，表现为;全身颤抖，烦躁，焦虑，甚至幻听、幻视，严重者可出现谵妄，意识不清等，对此应积极抢救和对症治疗，病情稳定之后，采取多种手段和方法戒酒，如药物戒酒、厌恶疗法戒酒，对个别酒依赖患者必要时通过家庭社会力量采取强制戒酒。
饮食干预:酒精性肝病患者因长期嗜酒而存在不同程度的胃肠功能紊乱，消化能力下降，故急性期合理饮食以清淡易消化为主，少食多餐，避免过食发生腹胀不适。恢复期予高蛋白、高维生素饮食，可荤素搭配增加蛋白质的利用率，热量一般控制在2000千卡左右。
生活干预:酒精性肝病急性期绝对卧床休息，以减轻肝脏负担，促进肝细胞功能恢复，随着病情好转可适当动静结合，以散步活动为宜，避免剧烈运动和强体力劳动，在肝功能恢复正常后6个月至一年可正常劳动、工作。
3 讨论
调查发现 我国酒精肝呈现发病率逐年上升、肝脏损害程度加重、受损功能器官增多等态势，已对我国人群健康造成系统性危害，已成为乙型病毒性肝炎之外的第二大杀手。应引起国家 *** 及社会居民的高度重视。从我院2009至2010年收治的109例酒精肝的诊治情况也证实了以上调查结果，109例患者中有三例因严重的并发症在入院后短时间内死亡。由于酒精肝尚无特效药物，因此预防和早期诊治十分重要，加强对过量饮酒危害性的宣传和教育，强调节制饮酒、理性饮酒，倡导文明用酒，酒文化渊源流长，要让社会居民懂得怎样用酒，什么时候能饮酒，什么情况不宜饮酒，比如：身体不适、心情烦躁、抑郁忧愁，或盛怒之时要严禁饮酒，否则就会对身体造成损害，只有充分认识才能更加自觉的把握适量饮酒或戒酒，才能更大程度地预防疾病的发生和进展，本文通过对106例酒精肝患者实施护理干预表明，系统的护理干预可提高患者对疾病的认知水平和治疗依从性，改变不良行为习惯，对降低复发率、提高治愈好转率、促进患者康复起到了至关重要的作用，收到事半功倍的良好效果。
参考文献
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《中国误诊学杂志》。肝硬化论文的参考文献可以参考《中国误诊学杂志》，这本书是在通过成功的经验和失败的教训，启迪作者思维，正确诊断和及时治疗，保障人民身体健康，提高国民健康水平。《中国误诊学杂志》由中华人民共和国卫生部主管，中华预防医学会办。设有：研究原著，综述与进展，教训分析，经验交流，临床合理用药，护理研究，调查研究，病例报告等栏目。
轻度性格改变和行为矢常，例如欣快激动或淡漠少言．衣冠个整或随地便溺，应答尚准确，但吐字不清较缓慢，可有扑鼻样震颤，亦称肝震颤（嘱患者两臂平仰, 肘关节固定手掌向背侧伸展，手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而 不规则的扑翼样抖动，嘱患者手紧握医生手1分钟，医生能感到患者抖动），脑电图多数正常，此期历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。患者可出现不随意运动及运动失调。
这属于脑内科疾病。
肝性脑病主要的临床表现为高级神经中枢的功能紊乱，比如性格改变、行为失常、意识障碍等。以及运动和反射异常，比如肌痉挛和病理反射等。肝性脑病的临床过程分为五期：0期（潜伏期），这个时期的肝性脑病为轻微的肝性脑病。没有行为性格的异常的。1期（前驱期），有轻度的性格改变和精神异常，比如焦虑、健忘等脑电图多数正常。2期（昏迷前期），此期表现为嗜睡、行为异常、言语不清、肌张力增高、腱反射亢进等脑电图有特征性异常。3期（昏睡期），这个时期的患者表现为昏睡，但是唤醒之后能够应答，但是会伴有神志不清以及肌张力增高、腱反射亢进等，脑电图有异常的波形。4期（昏迷期），此期的患者昏迷不能够唤醒，各种反射消失，肌张力降低。脑电图明显异常。肝性脑病的对症用药治疗:1、纠正电解质和酸碱平衡紊乱，患者利尿药的剂量不宜过大，在大量排放腹水的同时，应该输入足量的白蛋白。2、止血和清除肠道积血，止血如给予生长抑素、奥曲肽等。清除肠道积血，可以采取乳果糖或25%硫酸镁口服或鼻饲导泻，生理盐水或弱酸液清洁肠道。3、预防和控制感染，适量的应用抗生素如利福昔明、甲硝唑等。4、尽量少用或者不用具有肝损伤的药物，如一些镇静剂、麻醉剂等。肝性脑病的预防调护：肝性脑病的患者一定要保持大便的通畅，平时注意慎用镇痛药以及损伤肝功能的药物。注意饮食清淡，少食用辛辣油腻之品。要平时注意增加营养，有助于促进机体的合成代谢，抑制分解代谢，保持正氮平衡。
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肝性脑病又称肝性昏迷。临床上以意识障碍和昏迷为主要表现。其分期及主要表现有：一期(前驱期)：轻度性格改变及行为异常，如欣快或淡漠，衣冠不整或随地便溺。吐词不清，应答准确。可有扑击震颤(或称肝震颤)。脑电图正常。历时数天至数周。二期(昏迷前期)：以意识错乱、睡眠障碍及行为失常为主。上述一期症状加重。定向力及理解力减退。昼睡夜醒及语言书写障碍。可有幻觉、狂躁等。腱反射亢进，肌张力增高，扑击震颤存在。脑电图出现异常慢波。三期(昏睡期)：终日昏睡，但可唤醒，语无伦次，明显精神错乱，有幻觉，尚可引出扑击样震颤。脑电图经常不正常。四期(昏迷期)：昏迷，可有或无痛觉，扑击样震颤一般不能引出。脑电图经常不正常。
HEV是肝性脑病（HE）又称肝性昏迷，是指严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。有急性与慢性脑病之分。引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门-体静脉分流术后、原发性肝癌以及其他弥漫性肝病的终末期，而以肝硬化患者发生肝性脑病最多见，约占70%。诱发肝性脑病的因素很多，如上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿、放腹水，使用安眠、镇静、麻醉药，便秘、尿毒症、感染或手术创伤等。这些因素大体都是通过：①使神经毒质产生增多或提高神经毒质的毒性效应。②提高脑组织对各种毒性物质的敏感性。③增加血-脑脊液屏障的通透性而诱发脑病。因肝病的类型、肝细胞损害的程度、起病的急缓以及诱因的不同而有所差异。由于导致肝性脑病的基础疾病不同，其临床表现也比较复杂、多变，早期症状的变异性是本病的特点。但也有其共性的表现：即反映为神经精神症状及体征。既有原发肝脏基础疾病的表现，又有其特有的临床表现，一般表现为性格、行为、智能改变和意识障碍。1.起病可急可缓。急性肝性脑病起病急骤，前驱期极为短暂，可迅速进入昏迷，多在黄疸出现后发生昏迷，也有在黄疸出现前出现意识障碍而被误诊为精神病者。慢性肝性脑病起病隐匿或渐起，起初常不易发现，易误诊和漏诊。2.性格改变常是本病最早出现的症状，主要是原属外向型性格者表现为抑郁，而原属内向型性格者表现为欣快多语。3.行为改变最初可能仅限于一些“不拘小节”的行为，如乱写乱画，乱洒水，乱吐痰，乱扔纸屑、烟头，乱摸乱寻，随地便溺，房间内的桌椅随意乱拖乱放等毫无意义的动作。4.睡眠习惯改变常表现为睡眠倒错，也有人称为近迫性昏迷，此现象有人发现与患者血清褪黑激素分泌时相紊乱有关，提示病人中枢神经系统的兴奋与抑制处于紊乱状态，常预示肝性脑病即将来临。5.肝臭的出现是由于肝衰竭，机体内含硫氨基酸代谢中间产物（如甲硫醇、乙硫醇及二甲硫化物等）经肺呼出或经皮肤散发出的一种特征性气味。此气味有学者称烂苹果味、大蒜味、鱼腥味等。6.扑翼样震颤是肝性脑病最具特征性的神经系统体征，具有早期诊断意义。但遗憾的是并非所有病人均可出现扑翼样震颤。方法是：嘱病人伸出前臂，展开五指，或腕部过度伸展并固定不动时，病人掌-指及腕关节可出现快速的屈曲及伸展运动，每秒钟常可出现1～2次，也有达每秒钟5～9次者，且常伴有手指的侧位动作。此时病人可同时伴有整个上肢、舌、下腭、颌部的细微震颤及步态的共济失调。或发于单侧，也可出现于双侧。这种震颤不具有特征性，也可见于心衰、肾衰、肺衰等病人。震颤常于病人睡眠及昏迷后消失，苏醒后仍可出现。
肝性脑病是由于肝癌晚期肝功能严重损害而导致失代偿表现，是肝癌常见的一种严重并发症，也是肝癌死亡的重要原因之一。肝癌出现肝性脑病的临床表现可归纳为两类：1、精神错乱 如神志恍惚、沉默、情绪低沉、讲话缓慢、口齿不清、定向能力和理解力下降，书写错误，不能完成简单运算和智力动作，睡眠改变，后期可出现木僵、嗜睡、最终发生昏迷，部分患者有欣快感和幼稚行为，酷似精神分裂症。 2、动作行为异常 常出现运动、共济-平衡失调表现，以扑翼样震颤最具特征性。脑电图检查可见异常脑电波。 根据患者临床表现将肝性脑病分为四期： Ⅰ期为前驱期，患者出现轻度性格改变。 Ⅱ期为昏迷前期，出现精神错乱、意识模糊，肌张力增高，腱反射亢进，可出现扑翼样震颤，脑电图出现θ波。 Ⅲ期为昏睡期，患者以昏睡为主，可有扑翼样震颤，脑电图出现明显的θ波和三相慢波。 Ⅳ期为昏迷期，患者处于昏迷状态，反射消失，脑电图出现δ波。
(一)发病原因引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门-体静脉分流术后、原发性肝癌以及其他弥漫性肝病的终末期，而以肝硬化患者发生肝性脑病最多见，约占70%。诱发肝性脑病的因素很多，如上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿、放腹水，使用安眠、镇静、麻醉药，便秘、尿毒症、感染或手术创伤等。这些因素大体都是通过：1.使神经毒质产生增多或提高神经毒质的毒性效应。2.提高脑组织对各种毒性物质的敏感性。3.增加血-脑脊液屏障的通透性而诱发脑病。(二)发病机制肝性脑病的发病机制迄今尚未完全阐明，在长期的基础研究和临床实践中，人们发现主要由于肝细胞功能的衰竭，蛋白质、氨基酸、糖和脂肪等物质代谢障碍，产生的有毒物质聚积体内，以及肝脏对毒性物质的解毒作用降低等因素的影响，使体内有毒物质通过血-脑脊液屏障，影响中枢神经系统功能，严重抑制脑组织的正常生理活动，而发生脑病征象。其主要发病机制有以下几种学说：1.氨中毒学说氨中毒学说在肝性脑病的发病机制中仍占主导地位。肝性脑病病人往往有血氨(特别是动脉血氨)增高，并与肝性脑病的程度有一定的相关性，也有交叉重叠现象。病人经口服广谱抗生素、乳果糖、低蛋白饮食改变肠道碱性环境，减少氨的吸收，及导泻等治疗后，随着肝性脑病症状的好转，血氨降低甚至恢复正常。严重的肝病和(或)伴门体侧支循环病人及门腔分流术后病人或门腔分流模型动物，饲以高蛋白饮食或口服氯化铵、尿素等后，可出现血氨升高，并表现肝性脑病的临床症状及脑电图改变，且病人脑脊液内谷氨酰胺、谷氨酸和氨浓度增高。Pappas等观察到给家兔输入氨可导致异常的视觉诱发电位，认为氨对神经系统有影响。Bosman等应用磁共振谱仪(NMRspectroscopy)也发现高血氨可使脑皮质的谷氨酸可利用度降低。Butterworth报道急、慢性肝衰竭病人血和脑内氨的浓度均增至1mmol/L以上(正常为～)，肝硬化肝性脑病病人更高。均支持氨中毒学说。(1)血氨升高的原因：①外源性产氨增加：正常情况下，肠道蛋白质的分解产物——氨基酸，部分经肠道细菌的氨基酸氧化酶的分解产生氨。血液中的尿素约25%经过胃肠道黏膜血管弥散到肠腔内，经细菌尿素酶的作用也形成氨。氨经过门静脉重新吸收，绝大部分经过肝脏鸟氨酸-三羧酸循环把氨与二氧化碳合成为无毒的尿素而排出，从而解除氨的毒性，是为氨的肝肠循环。肝脏是人体清除氨并合成尿素的惟一器官。从肠道吸收入血的氨也是在肝脏内合成尿素。因此，门静脉血中氨的浓度虽高，而体循环血中氨的浓度正常。外源性氨主要产生于右半结肠，少量产生于小肠。肝功能衰竭时，肠道菌群失调，细菌繁殖旺盛，分泌的氨基酸氧化酶及尿素酶增加;同时由于胃肠蠕动减弱，消化吸收功能低下，肠道内未经消化的蛋白质含量增多，特别是在高蛋白饮食或上消化道大出血时更甚，以致肠道内产氨增加。特别是在慢性肝病伴有肝肾综合征时，肾功能障碍，血中尿素等非蛋白氮含量增加，大量弥散到肠腔，促使产氨增加。不仅如此，国内方黎明等发现肝硬化合并Hp(幽门螺杆菌)感染患者血氨浓度特别是门静脉血氨浓度明显升高，且仅见于肝硬化患者，认为可能是由于Hp尿素酶产生大量的氨被吸收后肝功能代谢降低所致。因此建议对肝硬化患者根除Hp有助于防止高氨血症和肝性脑病，尤其对已明确Hp感染者显得更为重要，应引起重视。肠腔内氨的吸收取决于肠道内pH值。这是由于氨以离子型NH4+(铵盐)和非离子型NH3(氨)两种形式存在，两者在一定的环境下可互相转换。氨在pH6)环境下，氨生成增多，生成的NH3被大量吸收，血氨升高。因此，血氨的来源主要取决于肠腔蛋白质及尿素肝肠循环的量，氨的生成则取决于肠道细菌氨基酸氧化酶及尿素酶的作用，而氨的吸收则取决于肠腔内的pH值，上述3个环节对指导临床治疗具有重要意义。②内源性产氨增加：正常情况下，体内蛋白质水解形成的氨基酸在机体动态转换过程中可经过联合脱氨作用生成氨或经过脱羟基反应生成胺，再经过单胺氧化酶或二胺氧化酶作用生成氨和醛，谷氨酰胺酶也可将谷氨酰胺或氨基酸水解生成谷氨酸和氨。此外，肝、脑、肾及红细胞通过嘌呤核苷酸循环也可产氨。肝功能衰竭时，蛋白质合成代谢障碍，分解代谢增强，机体呈负氮平衡状态，病人进食不足，能量供应不足以维持机体代谢所需。加之病人焦虑、烦躁、躁动等，机体所需能量增加。故内源性产氨增加。有人测定肝病患者肌肉活动产生的氨可使动脉血氨含量增加60%。③氨的清除不足：正常情况下，氨在体内80%经肝细胞线粒体内鸟氨酸循环将有毒氨(NH3+)合成为无毒尿素，排出体外。其次NH3+在外周组织(如脑、肌肉)与α-酮戊二酸结合生成谷氨酸，氨再与谷氨酸结合生成谷氨酰胺，谷氨酰胺通过肾脏，被肾小管细胞内的谷氨酰胺酶水解为谷氨酸与氨，氨扩散至肾小管腔内与氢离子(H+)结合形成NH4+，并与氯离子(Cl-)形成胺盐(NH4Cl)由尿排出体外。此外还有少量氨经肺呼出。肝功能衰竭和(或)门体侧支循环时，主要是：A.肝脏清除氨的作用减退，这是因为不仅肝细胞数量减少，而且残存的肝细胞功能也低下，肝细胞线粒体摄取氨的能力降低，催化鸟氨酸循环的酶活性降低，且由于肝内外门体侧支循环的建立，肠腔内的氨未经肝脏解毒，直接进入体循环。B.肌肉代谢氨减少，慢性肝病病人大量肌肉丧失。C.肾脏排氨减少，肾功能不全碱中毒时，肾小管上皮细胞泌H+减少，NH4+合成减少，且肾小球滤过率下降，均使氨排出减少;D.肺呼出减少。是由于合并大量胸腹水时，肺脏受压，肺泡气体交换面积减少。上述因素均造成氨的清除不足，血氨升高。(2)血氨引起脑病的机制：目前的研究认为血氨升高主要是可干扰脑的能量代谢以及神经递质间的平衡，从而引起昏迷。①干扰脑的能量代谢：血氨增高可使脑组织中大量?-酮戊二酸转变为谷氨酸，再与NH3+结合成谷氨酰胺，使三羧酸循环中的?-酮戊二酸耗竭，循环速度下降，高能磷酸盐和氧耗减低。在三羧酸循环过程中又消耗大量的ATP和还原型辅酶Ⅰ(NADH)，NADH的减少又使呼吸链中的递氢过程受到阻碍，ATP的生成又减少。此外，氨还可通过促进磷酸果糖激酶活性，增加脑组织内无氧糖酵解，并直接抑制丙酮酸脱羧酶及有氧代谢，增加乳酸的生成，加重了酸中毒，减少ATP的产生，脑组织内环境紊乱，正常脑组织的生理活动受到影响而出现脑病。②干扰脑神经递质间的平衡：血氨升高，使脑内一些神经递质(如乙酰胆碱、γ-氨基丁酸、5-羟色胺、谷氨酸等)的浓度发生改变，从而干扰了神经递质之间的正常平衡，使中枢神经系统功能紊乱而出现脑病。主要是谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递质，谷氨酸缺少则大脑抑制增加。谷氨酰胺合成酶存在于星形胶质细胞中，神经和星形胶质细胞谷氨酰胺受体有调节神经兴奋性的作用，在肝性脑病的形成中也起重要作用。③干扰神经兴奋活动的传导：氨可直接干扰神经细胞膜上的钠-钾ATP酶的分布及活性，不仅破坏了血-脑脊液屏障的完整性，也影响了神经细胞膜的复极，干扰了神经兴奋活动的传导。谷氨酰胺又是一种很强的细胞内渗透剂，其增加可导致脑神经细胞肿胀，继续发展而未被控制，可发生脑水肿、颅内高压，加重昏迷。(3)影响血氨升高的因素：消化道出血，高蛋白饮食，肠道菌群失调、增多，肝肾综合征，低血钾，碱中毒，继发感染、劳累、发热等。然而肝性脑病并不能完全由氨中毒学说进行解释，有些肝性脑病病人血氨不高，作者经过测定也发现部分病人血氨正常，给予支链氨基酸等治疗可使部分病人肝性脑病好转，证实了此现象。且血氨升高的程度也并不与肝性脑病的程度相关。用降低血氨的治疗也不一定有效。在暴发性肝衰竭病人多数血氨并不高，而肝硬化病人血氨升高也并无明显神经精神异常。血清氨的测定也并不能代表细胞内氨的浓度，特别是不能代表脑神经细胞内氨的浓度。因此，目前多数学者认为血氨升高并不是引起肝性脑病的惟一因素。然而近年通过正电子发射X线断层照相术(PET)研究发现慢性门体分流性脑病患者脑氨代谢率升高，氨从血中转移至脑中十分容易，因此认为即使血氨正常也会发生脑功能障碍。2.假性神经递质学说20世纪70年代初，美国学者Fischer提出了该学说，认为是由于中枢神经系统神经纤维间兴奋的传导过程中，由于假神经递质的参与，干扰了正常神经介质，使神经兴奋性不能传递到下一个神经元，从而出现意识障碍，即胺递质紊乱。正常情况下，神经冲动的传导是通过递质来完成的。神经递质分兴奋和抑制两类，正常时两者保持生理平衡。兴奋性神经递质有儿茶酚胺中的多巴胺和去甲肾上腺素，乙酰胆碱，谷氨酸和门冬氨酸等，抑制性神经递质只在脑中形成。脑干网状结构和交感神经节后纤维兴奋性传导介质主要是儿茶酚胺类，儿茶酚胺在中枢神经系统的生物合成过程为：酪氨酸→左旋多巴→多巴胺→去甲肾上腺素。生物蛋白质中的芳香族氨基酸(AAA)如酪氨酸和苯丙氨酸，在肠道细菌氨基酸脱羧酶的作用下，分解为酪胺和苯乙胺。这两种胺类物质正常情况下在肝内经单胺氧化酶氧化分解而解毒。肝功能衰竭时，由于肝内酶系统受损，这两种胺类物质不能被解毒，经门-体侧支循环进入体循环，并透过血-脑脊液屏障进入中枢神经系统，经过β-羟化酶的作用，分别形成β-羟酪胺(又称羟苯乙醇胺或魇胺)和苯乙醇胺，这两种胺的化学结构与儿茶酚胺中去甲肾上腺素极为相似，并与之争夺受体，但并不具有正常递质传递神经冲动的作用或作用很弱(仅有正常去甲肾上腺素生理活性的10%)，因此被称为假神经递质。这些假性神经递质可取代正常的传导递质，因而干扰了脑干网状结构的正常活动，抑制了脑功能，出现不同程度的意识障碍。当正常的神经传导递质被假性神经递质取代后，则乙酰胆碱能神经占优势，锥体外系基底节兴奋性增强，病人出现扑翼样震颤(flappingtremor)，若去甲肾上腺素被取代，则血管张力下降，有效循环血容量下降，肾灌注量减少，发生肾前性肾功能衰竭现象。急性肝功能衰竭时，血浆和脑内酪氨酸、苯丙氨和魇胺水平增加，而脑内去甲肾上腺素和多巴胺水平降低，且其脑病的严重程度与血液中的生物胺增加具有相关性，临床应用多巴胺前体物质左旋多巴或溴隐停治疗，可改善病人脑病症状。这些均支持该学说。但也有报道应用左旋多巴或溴隐停治疗对肝性脑病病人并无明显疗效。也有人试验给动物脑室内大量注入魇胺并未引起动物昏迷。因此该学说也不能完全解释本病的发病机制。另外，近年发现还有一种真性神经递质5-羟色胺在本病的发病中可能起到重要作用。这是由于另一种芳香氨基酸-色氨酸在肝功能衰竭病人血及脑中的浓度均较高。色胺酸是5-羟色胺的前体。正常情况下，色氨酸与白蛋白结合不易透过血-脑脊液屏障，肝病时白蛋白合成降低，加之血浆中其他物质对白蛋白的竞争性结合造成游离的色氨酸增多。游离的色氨酸通过血-脑脊液屏障，在脑内经羟化酶羟化生成5-羟色胺酸，再经脱羧酶脱羧基即成为5-羟色胺，5-羟色胺是一种抑制性神经递质，脑内含量过多可抑制神经精神活动及睡眠节律异常，最终与假性神经递质协同作用，导致昏迷。在肝性脑病的发病中也起重要作用。色氨酸另一代谢产物——5-羟吲哚乙酸(5-HITT)也对脑细胞呼吸具有抑制作用。脑摄取色氨酸可被谷氨酰胺合成抑制药所抑制，可见高血氨、谷氨酰胺和色氨酸之间是互相联系的。近年来褪黑素在肝硬化、肝性脑病中的作用业已引起人们的重视。褪黑素是由松果体分泌的一种具有镇痛、镇静、催眠、神经内分泌、免疫等多种功能的激素，且对多种神经递质均有调节作用，可以抑制去甲肾上腺素和多巴胺分泌，导致兴奋神经递质减少，双重作用促进肝性脑病的发生。可能是由于肝性脑病患者脑内色氨酸增多而导致的血清褪黑素浓度升高。Steindl发现肝硬化患者褪黑素分泌节律延迟，日间也呈较高水平状态。国内吴万春等测定了35例肝性脑病患者血清褪黑素水平更高，肝功能越差血清中浓度越高，并且随着病情稳定，褪黑素水平明显降低，但仍比正常人较高。在肝性脑病的发病中起一定作用。3.氨基酸比例失衡学说肝脏是体内分解和转化各种氨基酸的重要器官，除支链氨基酸(Branchedchainaminoacid，BCAA，包括亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸)由骨骼肌和脂肪组织代谢外，几乎所有必需氨基酸都由肝脏代谢。正常情况下血浆支链/芳香族氨基酸之比为3～∶1。1975年Mumo等首先观察到肝功能衰竭病人血浆支链氨基酸浓度减少，而芳香族氨基酸(Aromaticaminoacid，AAA，包括苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸等)浓度及胰岛素浓度增加，提出该学说。肝功能衰竭肝性脑病时，其支/芳比例下降到～左右甚至低于。其下降值与脑病程度具有相关性。这是因为芳香族氨基酸不能被肝脏降解，造成血浆AAA浓度升高。而骨骼肌和脂肪组织是BCAA降解的主要场所，其降解速率又受胰岛素调节，在肝功能衰竭时，胰岛素在肝脏内灭活减少，形成高胰岛素血症，促进骨骼肌和脂肪组织加速降解BCAA，造成血浆BCAA水平降低。同时由于BCAA对AAA通过血-脑脊液屏障的竞争能力削弱，高浓度的AAA不受抑制地迅速通过血-脑脊液屏障进入脑组织，故脑细胞内的芳香族氨基酸(AAA)量明显增加，在脑神经细胞内酪氨酸浓度升高的情况下，酪氨酸脱羧酶的活性增强，酪氨酸脱羧基形成酪胺，再进一步经β-羟化酶的作用形成对羟苯乙醇胺即假性神经递质。同时由于酪氨酸羟化酶的活性降低，其羟化成二羟苯丙氨酸(即多巴)不足，中枢兴奋性递质多巴胺、去甲肾上腺素含量下降，从而导致脑干网状结构上行激动系统及大脑边缘系统的神经功能障碍，发生昏迷及精神疾病。过量的苯丙氨酸形成苯乙醇胺，而游离的色氨酸则可衍化为5-羟色胺，共同造成肝性脑病的发生。因此此学说实际上是对假性神经递质学说的补充和发展。Vogels等用门体分流鼠与正常鼠同时输注乙酰氨，仅实验鼠发生脑病，且通过检测实验鼠的脑及中枢神经系统中谷氨酰胺、芳香族氨基酸明显高于对照组，认为单纯血氨增高并不发生肝性脑病，谷氨酰胺及芳香族氨基酸在脑内增加，造成脑细胞水肿及谷氨酸、门冬氨酸的细胞外释放才能引起肝性脑病。国内阎明等对17例亚临床型肝性脑病的血清氨及氨基酸谱进行研究，发现血氨水平并不增高，其支/芳氨基酸比例仅为，对照组为，其中以芳香族氨基酸升高为主，而支链氨基酸仅缬氨酸降低。表明在肝性脑病的发病中氨中毒不占主导地位，氨基酸比例失调似可能是促发肝性脑病的重要因素。氨基酸比例失调学说也难以完整地解释肝性脑病的全部发病机制。4.γ-氨基丁酸学说1982年以来，Schafer及Jones等学者，根据肝性脑病时血中γ-氨基丁酸(GABA)浓度升高，通过血-脑脊液屏障增加，以及神经元细胞膜表面受体的变化提出了本学说。GABA为中枢神经系统所特有的递质，广泛存在于脑组织，是中枢神经系统主要的抑制性神经递质。GABA在30%～50%的大脑突触中浓度很高，在突触前神经元内由谷氨酸盐在谷氨酸脱羧酶的作用下生成，并贮存于突触神经元的囊泡中，此时并无生物活性。突触后GABA受体与另两种受体蛋白质紧密相连，一为苯二氮(BZ)受体，另一为茚防乙毒素，在神经细胞膜上形成GABA超分子复合物。所有这些受体部位均参与氯离子内流入突触后神经元产生神经抑制作用。当突触前神经元兴奋时，GABA从囊泡中释放到突触间隙，与下一神经元(突触后)膜面上的特异性GABA受体结合，引起氯离子转运通道开放，Cl-经神经元细胞膜裂隙进入细胞浆，原先静止的细胞膜电位处于高度极化状态，导致神经元突触后抑制。突触后神经元膜面上的超分子复合体除GABA受体和BZ受体外，还有苯巴比妥受体，因此安定和巴比妥类药物能增强GABA的效能，诱发肝性脑病。血中GABA主要来源于肠道，由谷氨酸经肠道内大肠埃希杆菌等在细菌酶的作用下分解而来，已测得门静脉血中GABA比动脉血高2倍。正常人来自门静脉循环的GABA被肝脏摄取，肝内有丰富的GABA转氨基酶，被迅速分解。肝功能衰竭时肝脏对GABA的摄取率减低，或经过侧支循环直接入体循环，导致血中GABA明显增高，透过血-脑脊液屏障，进入脑组织，发挥其作用，抑制中枢神经功能。动物实验家兔模型血中GABA浓度比正常对照组高10倍;急、慢性肝病病人血中GABA也显著升高，急性肝性脑病病人最高;应用GABA受体拮抗药及BZ受体拮抗药治疗肝性脑病的研究可使肝性脑病病人神志及脑电图改善均支持该学说。5.其他因素(1)硫醇类：含硫基氨基酸(蛋氨酸、胱氨酸等)在结肠内受细菌作用经脱氨基及脱羧基而生成硫醇、甲基硫醇、二甲基硫化物、乙硫醇等。当肝功能衰竭或经门体分流时，潴留于体循环血中。一般认为肝臭是由于呼气中混有甲硫醇及其代谢产物二甲硫和二甲二硫醇所致。这些硫醇类物质在血中浓度增加，影响大脑功能，可诱发肝性脑病。动物实验已经证实，在酒精性肝病病人血中甲硫醇浓度与肝性脑病程度具有相关性。认为硫醇类物质也参与了本病的发生。因为硫醇类的化合物可抑制神经细胞膜上的钠-钾ATP酶，干扰了线粒体的电子传递，以及抑制脑内氨的解毒。(2)短链脂肪酸：脂肪酸多来自肠道，由食物中的脂肪(如三酰甘油)分解，或由氨基酸及糖类经细菌的作用产生，经门静脉入血。8个碳原子以下的脂肪酸即为短链脂肪酸(SCFA)。特别是4～6个碳原子的短链脂肪酸(如戊酸、己酸和辛酸)是结肠细菌分解脂肪的产物，同时由于外周脂肪组织分解代谢增强，肝功能衰竭时肝脏对血中SCFA的摄取及利用障碍，血中浓度增加，抑制脑组织的氧化磷酸化耦联，干扰脑的能量代谢，影响神经膜的电生理效应及突触部位神经递质传导(可与突触部位神经介质多巴胺、5-羟色胺等结合)，诱发肝性脑病。动物实验SCFA可引起昏迷。其影响部位主要是网状结构。(3)谷氨酰胺和α-酮戊二酸：谷氨酸是脑内含量最多的一种神经递质，存在于神经元细胞的胞质内，是神经细胞的主要兴奋性递质。谷氨酸脱氨基生成α-酮戊二酸，参与三羧循环，也可与NH3结合生成谷氨酰胺。肝性脑病病人血浆内谷氨酸含量下降，而谷氨酰胺和α-酮戊二酸浓度为正常对照组的4倍。动物实验也证明后二者均具有神经毒性，主要是影响中枢神经系统的兴奋性与能量代谢。(4)其他：①低血糖：由于肝细胞大量坏死，肝内糖原减少，病人进食不足，以及肝内6-磷酸葡萄糖酵解酶破坏，糖原分解代谢障碍等因素可致血糖降低，虽不是肝性脑病的主要因素，但可加重昏迷。②微循环障碍：肝细胞功能衰竭时，胆碱酯酶减少，活性降低，乙酰胆碱在体内积聚，引起小血管痉挛性收缩，肝及脑组织微循环障碍，组织缺血缺氧，使肝解毒能力进一步下降，并出现脑水肿，颅内压增高，导致或加重昏迷。③水、电解质及酸碱平衡紊乱：病人常因进食不足、频繁呕吐或腹泻、脱水或利尿、静脉输液不当等因素引起机体内水、电解质及酸碱平衡紊乱。低血钾、碱中毒可导致或加重昏迷，在肝性脑病晚期常见持续性低血钠是细胞濒于死亡的表现。④内毒素、IL-1、IL-6和TNF：这些细胞因子和中枢神经系统内皮细胞的相互关系可能是通过血-脑脊液屏障通透性、脑水肿，使胶质细胞改变而触发，后者又加重细胞损伤。6.神经毒物的协同学说综合上述，肝性脑病确切发病机制迄今尚未完全阐明，虽已发现上述不少因素与肝性脑病的发生有关，但任何一种学说或因素均不能完全解释肝性脑病的发病过程及临床表现，因此，Zieve提出肝性脑病的发生是由于人体两类物质或因子相互作用、综合平衡的结果，即神经毒物的协同学说。机体内有一类物质为致昏迷物质(如氨、硫醇类、短链脂肪酸、苯乙醇胺、魇胺等)，另一类为防止昏迷的物质(如精氨酸、谷氨酸、左旋多巴及多巴胺等)，在病理情况下，致昏迷物质占优即可发生肝性脑病，如防止昏迷的物质占优，病人可不发生昏迷或从昏迷中苏醒。主要的包括：(1)氨与硫醇及短链脂肪酸的协同作用：Zieve等观察到上述三者能互相增强其毒性，引起昏迷，证明了三者之间的协同作用。(2)氨与GABA的协同作用：氨对GABA转氨酶有抑制作用，使GABA不能转变成琥珀酸半醛并进而转变为琥珀酸进入三羧酸循环，因而血氨升高致脑组织内GABA蓄积，加重中枢神经系统传导抑制作用。(3)氨与芳香族氨基酸的协同作用：高血氨时伴有高胰岛素血症，增加肌肉和脂肪组织对支链氨基酸的摄取和分解，肝脏对芳香族氨基酸的代谢清除作用降低，血浆中芳香族氨基酸浓度升高，支/芳比值降低，血-脑脊液屏障对AAA转运增强，AAA大量进入脑组织，共同引起肝性脑病。另外，GABA/BZ抑制性神经递质激活理论，认为抑制性神经递质互相作用、互相影响，共同加重昏迷。
一． 实验目的 1、学习制备肝功能不全的动物模型的方法. 2、理解苯乙胺在肝性脑病发生中的作用并探讨其抢救治疗的措施. 3、观察肝性脑病的症状. 4、学习局部麻醉手术. 二． 实验原理 肝性脑病（HE也称肝昏迷）是继发于严重的肝脏疾病和神经精神综合症.现认为主要的脑组织代谢和功能障碍所致,具体的情况还不明确,主要的假说有：胺中毒学说、假性递质学说、血浆氨基酸失衡学说、Y-氨基丁酸（GABA）学说和综合学说.本实验依据第二种假说而设计的. 食物中的芳香族氨基酸在肠道脱羧酶的作用下生成苯乙胺或酪胺.此类生物胺吸收由门静脉进入肝.肝功能正常时可由肝中的单胺氧化酶作用而被分解消毒. 当肝功能障碍时此类胺由血液进入中枢神经系统,经脑细胞内非特异性β-羟化酶作用生成苯乙胺醇或羧苯乙胺醇.它们是去甲肾上腺素和多巴胺的类似物,可竞争性取代正常的神经递质,但作用很弱,从而导致神经传导障碍,出现昏迷现象. 三． 实验药品及仪器 兔手术台 手术器械 圆形或角形缝合针 导尿管 烧杯 纱布块 注射器（2ml、10ml、50Ml）角膜刺激针瞳孔测量尺 粗棉线 动脉夹 动脉套管张力换能器、血压换能器、计算机生物信号采集处理系统 1%盐普鲁卡因溶液 1%醋酸溶液苯乙胺溶液左旋多巴溶液 乙醚 肝素（500U/ml） 四． 实验对象 家兔两只 五． 实验步骤 1. 家兔承重后,用乙醚浅麻.仰卧固定于兔手术台上.清醒后,颈部用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉进行气管插管及动脉插管,通过血压换能器与生物信号系统相连,描记血压变化. 2. 剪去腹部正中兔毛,用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉.从胸骨剑突起做上腹部正中切口（长约6-8cm）沿腹白线打开腹腔,用食指和中指伸至肝膈面,分置镰状韧带两侧并下压肝脏,暴露并用手指弄断肝与膈肌之间的镰状韧带,再用手指剥离肝胃韧带使肝脏成游离态. 3. 将肝胰面上翻,仔细辨别各个肝叶,用粗棉线绕左外叶、左中叶、方形叶、右中叶、尾叶（留下右外叶）等根部结扎待肝叶由红变褐后沿线上切除. 4. 剪断剑突软骨柄,游离剑突.用一弯钩勾住剑突软骨,另一端与张力换能器相连,由换能器将信号传入生物信号采集处理系统,描记呼吸运动. 5. 顺胃幽门部找出十二指肠,向小肠右方插入一根连着注射器的导尿管节扎固定,关闭腹腔. 6. 观察并记录家兔的一般情况,呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小以及对疼痛刺激的反应. 7. 每隔5-7min向十二指肠内注的苯乙胺溶液5ml密切观察兔的变化.如呼吸、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应及肌肉张力等.直至痉挛的发生.记录此时的呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应,记录从给药到结束的时间及总的给药量,得出单位用药量. 8. 从而缘静脉注射的左旋多巴进行抢救,同时向十二指肠注射1%的醋酸5ml/Kg,观察效果. 9. 另取一只体重相近、性别相同的家兔作对照,不做肝结扎及切除,其余同上. 六． 实验结果预测 1. 给药量的情况下肝昏迷反应较实验组不明显,同时抢救效果好. ⒉ 左旋多巴对肝性脑病确实有治疗作用. ⒊ 苯乙胺可引起肝昏迷.从而证实肝病患者应少食动物蛋白多食植物蛋白（因为动物蛋白中BCAA/AAAA1） 七.注意事项 1.在本次实验中,大概用药量,给药后能否及时出现肝昏迷现象以及需多少时才会出现现象均不清楚. 2.第一步中用乙醚浅麻后固定,乙醚可能会对本实验造成假想,但不知有什么更好的办法,直接固定有一定的危险. 3.第三步中只是为了造成肝功能不全,所以保留哪一个以及要不要切除随便. 4.第四步中的固定可用缝荷包固定,也可像气管插管一样固定. 参考文献： 王树人 病理生理学 科学出版社 刘风 病理生理学实验指导 军事医学科学出版社 杨惠铃 潘景轩 吴伟康 高级病理生理学 科学出版社 王宇 74 例肝硬化合并肝性脑病临床分析 中国优秀博硕士学位论文全文数据库 在“中国期刊网镜像站点”和“维普中文科技期刊全文数据库”输入“假性递质”及“苯乙胺”未能查到有用的相关资料 目前对肝性脑病的研究主要临床的治疗及病历分析和毒素的影响方面
摘要肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。其特点是一种病因或数种病因长期反复刺激和损伤肝细胞，导致肝细胞变性和坏死，并伴有多种脏器功能损害，晚期可并发上消化道出血、肝性脑病等严重疾病。因此，对肝硬化患者的护理和知识宣教就尤为重要。同时对我们护理工作也提出了更高的要求。我院2007年1月至2008年2月共收治了78肝硬化例患者，现具体报道如下。关键词肝硬化；护理；措施1临床资料我院2007年1月至2008年2月共收治78例肝硬化患者，发病原因为肝炎所致68例，酒精所致5例，药物所致3例，其他因素所致2例。其中男62例，女16例，平均年龄50岁。并发上消化道出血12例，肝性脑病3例。总结78例肝硬化患者的临床护理经验，对他们的临床资料进行回顾分析，治愈、好转64例(82%)，自动出院10例(13%)，死亡4例(5%)。通过对患者实施恰当而合理的护理措施，减轻了患者的痛苦，提高了患者的生活质量，延长了患者的生命。2护理措施一般护理〔1〕注意休息卧床休息可以增加肝脏的血流量，有助于肝细胞修复和再生。因此，休息是保护肝脏的重要措施之一。失代偿期肝硬化患者应绝对卧床，这样有利于增加肝脏的血流量，减轻肝脏负担，促进肝细胞的恢复，而代偿期肝硬化患者不强调卧床休息，但应适当减少活动，增加休息时间，注意劳逸结合，以不引起疲劳为原则。饮食合理的饮食是正常生命机能的基本保证，营养的合理调配和摄取，在肝硬化的治疗过程中起着非常重要的作用。它可以增加机体的免疫力，增加肝细胞的再生能力，使疾病早日痊愈。因此，要保证足够的营养供给，食物要多样化，应以高糖、高维生素、富含氨基酸的高效蛋白质、低脂肪、少渣饮食为主，对腹水或浮肿患者，一定要限制钠盐和水的摄入量，对有肝脏损害倾向的患者，应限制蛋白质摄入，每日蛋白质摄入量不超过20 g，以免诱发肝性脑病。有食管及胃底静脉曲张者禁食干硬、粗糙及刺激性食物，以防损伤食道黏膜及胃底血管而引起出血。 保持大便通畅肝硬化患者如果饮食不当，加之活动减少，胃肠蠕动减慢，易导致习惯性便秘，对该病的愈后极为不利。因此，要给患者适量进食一些富含纤维素的食物和香蕉之类的水果，既能通便又可补充钾，必要时可服用缓泻剂，例如乳果糖口服液，减少肠道氨的吸收，避免诱发肝性脑病。做好口腔皮肤护理每日口腔护理2次，指导患者用软牙刷刷牙，忌用牙签剔牙，保持床铺整洁，保持皮肤清洁，建议患者穿柔软宽松的棉质衣服，有水肿处用棉垫或气垫圈予以保护，避免造成皮肤破损，而增加感染机会。用药护理正确合理用药，减少肝脏负担。应用利尿药物时，密切观察药物的利尿效果及副作用，准确记录患者的液体出入量，注意电解质的平衡。 心理护理肝硬化是一种康复过程较长的慢性疾病，患者很容易产生焦虑、急燥和恐惧的心理。因此，对患者要给予耐心的解释、鼓励和安慰，消除患者的顾虑，树立战胜疾病的信心，保持乐观坦然的心情。同时指导家属给予心理支持，多与患者沟通，鼓励其说出自己的感受，建立良好的护患关系，使患者处在最佳心理、生理状态下主动接受治疗及护理操作。并发症的观察及护理上消化道出血是肝硬化最常见，最严重的并发症，应及时发现出血征兆并积极投入抢救。当患者出现黑便，呕血等症状时，应迅速建立静脉通道，快速输液，必要时输血，应用止血药物，必要时应用三腔双囊管压迫止血，加强护理，密切观察生命体征及病情变化；安慰患者嘱其卧床休息，保持安静，采取平卧位头偏向一侧，将下肢抬高，注意保暖、吸氧；禁食，及时清除呕吐物避免患者紧张。肝性脑病是肝功能严重损害，以意识改变和昏迷为主要表现的综合征，早期发现患者神志、行为异常，应及时通知医生，应用降血氨药物，加强休息和饮食护理，禁食蛋白质；随时保持呼吸道通畅；详细记录24 h出入量，保持大便通畅；有躁动不安者加床档，慎用镇静剂。出院指导出院前向患者和家属讲解肝硬化的有关知识，特别强调休息和饮食的重要性，按医嘱服药，定期复查肝肾功能、电解质。有呕血、黑便或便血、神志改变应及时就诊。指导患者保持心情愉快，树立战胜疾病的信心。加强自我护理和保健，提高生活质量。还要关注患者家属，对其讲解肝硬化相关知识，正确认识传播途径，减轻其担心被传染的顾滤，与患者保持温馨和谐的关系，从而有利于患者的康复。3结论精湛的医疗技术加上细致的护理，一定能达到最理想的效果，通过对肝硬化患者的精心护理，健康教育指导，使患者能充分认识到肝硬化的发病特点，提高了自我防护能力，消除了诱发因素，减少了并发症，延长了患者的生命。提高了生命质量。按参考文献
新生儿窒息原因分析及新生儿复苏论文
无论是在学习还是在工作中，大家或多或少都会接触过论文吧，论文是对某些学术问题进行研究的手段。为了让您在写论文时更加简单方便，下面是我整理的新生儿窒息原因分析及新生儿复苏论文，希望能够帮助到大家。
【摘要】 目的：分析新生儿窒息产科原因及有效，及时的新生儿心肺复苏技术对婴儿的救治效果。方法251例新生儿窒息的产科原因，分娩方式进行分析，并对窒息的新生儿按国际公认的ABCDE复苏方案进行复苏治疗，并评价治疗效果。结果251例窒息患儿经过医护人员的积极抢救治疗后，除1例重度窒息患儿抢救无效死亡之外（孕母突发急性羊水栓塞）其余均复苏成功。
结论：临床医护人员及时实施预防新生儿窒息措施，及早判断新生儿窒息的发生，并熟练掌握新生儿复苏技术，才能降低新生儿窒息的发生率和死亡率，并提高新生儿窒息抢救成功率，从而提高产科质量。
【关键词】 新生儿 窒息 心肺复苏
新生儿窒息是指婴儿出生后无自主呼吸或呼吸抑制而导致低氧血症，高碳酸血症和代谢性酸中毒，是引起新生儿死亡和儿童伤残的重要原因之一。[1]窒息持续时间对婴儿预后起关键作用。所以，临床医护人员在实施新生儿复苏技术时，应熟悉其发生原因，并正确熟练掌握各种处理方法的基础上争分夺秒地进行。现将2003年1月1日-2011年9月30日本院产科出生的窒息新生儿251例临床资料分析如下：
1 资料与方法
一般资料
收集2003年1月1日-2011年9月30日本院产科分娩16166例新生儿，其中发生窒息共251例。发生率为。其中轻度窒息237例，占,重度窒息14例，占。
诊断标准
Apgar评分系统在1953年由麻醉科医生Apgar博士提出的，是评价刚出生婴儿情况和复苏有效的可靠指标。出生1分钟Apgar评分4-7分为轻度窒息，0-3分为重度窒息。
方法
新生儿窒息抢救务必争分夺秒，出生后立即进行评估和复苏，而不应延迟至1分钟Apgar评分后进行，并由产，儿科医生，助产士（师），麻醉师共同协作进行。
复苏方案[1]：采用国际公认的ABCDE方案，A：清理呼吸道；B：建立呼吸；C：维持正常循环；D：药物治疗；E：评估。前三项最重要，其中A是根本，B是关键，评估贯穿整个复苏过程。呼吸.心率，皮肤颜色是窒息复苏评估的三大指标，并遵循评估→决策→措施程序如此循环往复，直至完成复苏。
人员和物品．环境准备
每次分娩时有1名熟练掌握新生儿复苏技术的医护人员在场，新生儿复苏设备和药品齐全，单独存放，功能良好。产房，手术室的温度保持在27-30℃左右,夏季,关闭空调，预热辐射保暖台。
复苏步骤和程序
婴儿出生后立即清理口鼻腔分泌物，同时用数秒钟时间快速评估计4项指标：1)是足月吗?2)羊水清吗?3)有呼吸和哭声吗?4)肌张力好吗?如上以上任何1项为“否”则进行以下初步复苏。
保暖：将新生儿放在辐射保暖台上或因地制宜采取保温措施，或用预热的毯子裹住新生儿以减少热量散失等。对体重＜1500g的极低出生体重，有条件的医疗单位可将其头部以下躯体和四肢放在清洁的'塑料袋内，或盖以塑料薄膜置于辐射保暖台上，摆好体位后继续初步复苏的其他步骤。因会引发呼吸抑制，也要避免高温。
体位：置新生儿头轻度仰伸位（鼻吸气位）。
吸引：肩娩出前助产者用手挤出新生儿口、咽、鼻中的分泌物。娩出后，用吸球或吸管（12F或14F）清理分泌物，先口咽后鼻腔。过度吸引可能导致喉痉挛和迷走神经性心动过缓，并使自主呼吸出现延迟。应限制吸管的深度和吸引时间（10S），吸引器的负压不应超过100mmHg（1mmHg=）。羊水胎粪污染时处理：当羊水有胎粪污染时：无论胎粪是稠或稀，新生儿一娩出先评估有无活力；有活力（有活力的定义：呼吸规则，肌张力好及心率大于100次/分）时，继续初步复苏；如无活力，采用胎粪吸引管进行气管内吸引。
刺激：用手拍打或用手轻弹新生儿的足底或摩擦背部2次，以诱发自主呼吸，如这些努力无效，表明新生儿处于继发性呼吸暂停，需要气囊面罩正压通气。
气囊面罩正压通气:如新生儿仍呼吸暂停或抽泣样呼吸；心率＜100次/分，应立即用100%的氧施行正压通气，经30S充分正压通气后，如有自主呼吸，且心率≥100次/分，可逐步减少并停止正压通气。如自主呼吸不充分，或心率＜100次/分,则需继续用气囊面罩或气管插管正压通气.,并检查及矫正通气操作。如心率＜60次/分，予气管插管正压通气并开始胸外按压.(用双拇指按压胸骨体下1/3处,频率为90次/分,按压深度为胸廓前后径的1/3)。
药物经100%氧充分正压通气,同时按压30S后, 心率仍＜60次/分,首选脐静脉导管（或脐静脉）注入， 的1：10000溶液；气管注入的1：10000溶液，必要时3-5min重复1次。有低血容量、怀疑失血或休克的新生儿对其他复苏措施无反应时，考虑扩充血容量。（扩容剂的选择：可选择等渗晶体溶液，推荐使用生理盐水。大量失血则需要输入与患儿交叉配血阴性的同型血或O型红细胞悬液。）复苏时一般不推荐使用碳酸氢钠。
评价 复苏后的患儿仍需监测体温、呼吸、心率、血压、尿量、肤色、复苏成功的指标：[2]一般情况稳定,心率120次/分,心音规律，清晰，有力,规律自主呼吸恢复,末梢循环改善，肤色红润,血气分析正常或接近正常，神经反射出现。
2 结果
复苏治疗结果
本组251例窒息患儿经过医护人员的积极抢救治疗后，除1例重度窒息患儿抢救无效死亡之外（孕母突发急性羊水栓塞）其余均复苏成功。
新生儿窒息的原因分析 导致新生儿窒息原因较复杂，既可由单一，也可由多种原因合并引起。本文对分娩方式及产科因素进行了统计（分别见表一和表二）：
表一 分娩方式与新生儿窒息的关系
如表一所示，表明分娩方式以阴道助产新生儿窒息发生率最高，明显高于自然分娩和剖宫产。表二中可见脐带因素导致新生儿窒息的发生率最高。其中以脐带绕颈，脐带脱垂最多见。其他原因顺位为：胎膜早破，宫缩剂的应用，早产，胎儿宫内窘迫，产程异常，产前，产时子痫，羊水过少。可见脐带因素是导致新生儿窒息最常见因素。
3 讨论
新生儿窒息的基本生理改变为缺氧，从而破坏了维持内环境的酸碱平衡，脑组织水的分布改变及脑血流改变，继而发生组织缺血，多灶性脑组织缺血是脑损害的重要原因。因而了解新生儿窒息的因素并进行及早干预，减少新生儿窒息及增加新生儿窒息复苏成功率，减轻新生儿脑组织损害，具有非常重要的意义。[]
本文分析结果显示阴道助产新生儿窒息发生率最高，达。因此综合多种因素，适时正确选择分娩方式是预防新生儿窒息的关键。在产科原因中，脐带异常是导致新生儿窒息的首位因素，占。脐带异常包括脐带缠绕，过短，扭转，脱垂或机械受压等，均可导致胎儿在宫内产生不同程度的急性缺氧。[4]在产前，应加强围产期保健，脐带缠绕主要靠B超检查发现，密切监护胎心，并嘱咐孕妇自数胎动。临产后主要症状多发生在产程进展较快的活跃期及第二产程，脐带绕颈或绕体可致相对性脐带过短，使胎头迟迟不能衔接，造成产程不同程度的延长或滞产，尤其在第二产程中可引起继发宫缩乏力，进行引起胎儿窘迫，表现为胎心率异常。故胎心监护在产程观察中尤为重要。只要严密观察产程，严密监护胎心，适时B超检查，恰当选择分娩方式，就可避免新生儿窒息的发生。[5]
另外，还应对宫缩剂的应用，胎儿宫内窘迫胎，胎膜早破，早产等可能引起新生儿窒息的危险因素进行监护和处理，尽可能避免新生儿窒息的发生，对已发生窒息的新生儿，及时准确的评估，并采取积极有效的救治措施，可降低婴儿病死率。
参考文献
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比较好发又便宜的期刊。论文取消、任何问题搜：要我发先起腰发我就发腰（换成数字）论文热线，翻到58页后，有免费期刊、各种问题解答、论文考试答辩取消、条件放宽文件政策。只记得经验教训：一、大道至简、职称不难。二、对照评审条件找差距。三、业绩技巧。四、不符合评审条件也可能合格。五、2012年后，关系的作用几乎是零。发现规律：搜论文考试答辩取消、条件放宽文件政策，有两个办法，都是搜后翻到158页后。一、11位电话号码在后，搜：论文热线要我发先起腰【发】我就发腰（【发】换成汉字八，其他换成数字，再搜，注意必须搜11位。否则不但找不到，还会搜到假冒的。下同）、高级职称论文（后同）、高级职称论文取消（后同）、高级职称论文价格（后同）、高级经济师论文（后同）、高级会计师论文（后同）、其他职称论文（后同）。二、11位电话号码在前，搜：要我发先起腰发我就发腰（换成数字）论文热线、（前同即11位号码）高级职称论文、（前同）高级职称论文取消、（前同即11位号码）高级职称论文价格、（前同）高级经济师论文、（前同）高级会计师论文、（前同）其他职称论文。以高级经济师为例，搜：高级经济师任何问题+要我发先起腰【发】我就发腰（【发】换成汉字八，其他换成数字再搜，必须搜够11位，否则会搜到假冒的），都能找到答案。如搜：高级经济师论文（后同）、高级经济师论文取消（后同）、高级经济师论文范文（后同）、高级经济师论文选题（后同）、高级经济师报考条件（后同）、高级经济师评审条件（后同）、高级经济师考试科目（后同）、高级经济师考试用书（后同）、高级经济师评审业绩成果（后同），等。把“经济”换成“会计、工程、教师、医师等任何职称”再搜，都能找到答案。以高级职称论文为例，搜：高级职称论文的要求+要我发先起腰【发】我就发腰、高级职称论文价格（后同）、高级职称论文发表要求（后同）、高级职称论文有效期（后同）、高级职称论文期刊（后同）、高级职称论文答辩（后同）、高级经济师论文（后同）、高级会计师论文（后同）、其他职称论文（后同）。必须搜：问题+11位（要我发先起腰【发】我就发腰，【发】换成汉字八，其他换成数字，）。否则会搜到假冒。转发网友总结，共同防：标“广告保障”的全是假冒。网上出现顺口溜，搜：看到广告保障，想到假冒上当，令人头昏脑涨。防假冒、论文考试答辩取消、条件放宽文件政策，只能搜：要我发先起腰发我就发腰（换成11位数字）论文热线、（同）职称热线、（同）课题热线。搜：要我发先起腰发我就发腰（换成数字）论文热线30年创建的名牌被假冒经历。第一阶段：1992年-今，假冒名称。搜：河南职称论文大学、郑州职称论文大学、郑州高级职称论文大学、郑密路论文，等。标“广告保障”的全是假冒、都不在郑州。第二阶段：2022年后，又开始假冒11位电话号码的前3-6位。如搜：论文热线158、全国论文办158371、高级经济师158371、高级会计师论文158371等。标“广告保障”的全是假冒。所以必须完整搜索11位热线。可见：只能假冒汉字和11位电话号码的前3-6位，无法全部假冒11位。搜够11位，就难杜绝假冒。如搜：要我发先起腰发我就发腰（换成11位数字）论文热线。防假冒必须搜：问题+11位电话号码（要我发先起腰【发】我就发腰，把第7位【发】换成汉字八，其他换成10位数字，再搜），翻到158页后，即可找到。如：搜：高级职称论文的要求+要我发先起腰【发】我就发腰、高级职称论文价格（后同）、高级职称论文取消（后同）、高级经济师论文（后同）、高级会计师论文（后同）、其他职称论文（后同）。 搜：任何省任何职称论文+要我发先起腰【发】我就发腰，如搜：河南高级经济师论文（后同）、山东高级会计师论文（后同）。必须搜：问题+11位（要我发先起腰【发】我就发腰，【发】换成汉字八，其他换成数字，）。否则会搜到假冒。搜：要我发先起腰发我就发腰（换成数字）论文热线，翻到158页后，总结的职称评审经验教训和愚蠢行为。大道至简。评审思路简单：对照评审条件找差距。委托论文更简单：付款、收刊物、完了。但每年都有1%的学员，连这两件最简单的事也干不好，再好的机会也抓不住，再简单的事也会搞复杂，天生上当的脸，命中注定上当。不上当，她急。指导发表论文15年，论文学员超过200人，发现两个基本规律：规律一：凡是熟人介绍的、又要求0预付的学员，都是收齐刊物后都拖欠、耍赖。200多名学员中出现4人，都是熟人介绍的、又要求0预付，收齐刊物后全部耍赖。某省水利厅LXH、FXQ等。她们这样搞的结果，就是断本单位后来学员的路。这就是秒拒DXM的原因。还想干这事？不可能了。规律二：凡是委托后反悔、不懂还干涉、评审前没事找事、把简单的事搞复杂、把好事搞坏的。都是大龄底层愚蠢女性。这种人是四害：一害自己，河南驻马店HLH，已经6年评审不合格；二害本单位同事。断了同事发表权威刊物的路；三害编辑。浪费编辑。浪费编辑半年的时间；四害受托老师。浪费受托老师的时间。祸害型论文学员的共性：都是大龄底层愚蠢女性，都抓不住关键性的评审条件，都在评审条件之外的小事上计较。根本原因是缺乏高层思维、全局观念、不知轻重缓急、没有识人用人能力。一、是女性。把好事搞坏的6人全部是女性。没有一个男性干这事。二、是单位底层女性。没有一个中高层女性干这事。三、是大龄女性，都超过了40岁。没有一个年轻底层女性干这事。四、都愚蠢。表现为:（一）颠倒黑白型。河南驻马店西平县HLH一句外行话把好事搞坏“学报名称不好听、季刊不如月刊、评审无效”。她这一句话成了“五害”。一害自己，2016-2021已经6年评审不合格，人生有几个6年？她不穷，谁穷？她不烂在最底层，谁会？二害本单位同事，断了同事发表权威刊物特别是学报的路。三害编辑，浪费编辑半年的时间，编辑把她列入黑名单并通知期刊联盟，她以后再难发表。四害受托老师，浪费半年的时间。五害后来的学员，断了后来学员发表学报的路。你现在就问任何一个论文指导老师：谁能在学报发表？你找不到。原因是：学报是标准的学术期刊，是最权威的。（二）抓小放大型。河南濮阳WYH收到刊物后开始研究“这个字是否用错，那个词个是否用错”？结果评审不合格后问“是否还要有业绩”？她就愚蠢到这种程度。她不烂在最底层，谁会？（三）班门弄斧型。河南濮阳某工人的老婆Y静G，估计也是工人，竟然连续否定两篇论文，我拒绝合作。又想发表，晚了，我就烦不懂道理。她不懂评审条件：本专业论文即可。更不懂道理：外行不能干涉内行。她的任务只是付款、收刊物，就这么简单。审稿是编辑的事。只有编辑才有资格说论文不行。如果她水平比编辑高，就自己写作发表。水平低又当裁判，是不懂道理。这是30年来遇到的唯一工人，连干部就不是，又把好事搞坏。不能说大龄底层女性不懂道理。但不懂道理的大龄女性肯定在底层。(四）杞人忧天型。有用的她不想，她想的都没用。当你考虑评审条件之外的问题时，先想自己是否40岁以上的单位底层女性。(五）愚顽不化型。一条死路走到底。高层女性与大龄底层女性相反，根源是面对同样的机会，思路、行动相反，导致结果相反。高层女性懂道理、自己帮自己、合作简单（她们只是付款收刊物，其他啥也不管），全部成功。大龄底层女性相反，不懂道理、自己害自己、不懂还干涉，把简单的事搞复杂，把好事搞坏。其实，40多岁还在单位最底层，本身就是愚蠢、不懂道理、自己祸害自己的结果。与别人合作，又把这种劣根性表现出来，成为“五害”：害自己、害合作人、害编辑、害同事、害以后的学员。当你考虑评审条件之外的问题时，先想自己是否40岁以上的单位底层女性。
在医疗方面，马武华教授从事临床工作20多年，擅长各种危重病人围术期的麻醉和管理。如心胸手术麻醉管理，肝、肾移植手术麻醉管理，高龄病人的麻醉处理，嗜铬细胞瘤手术麻醉管理，婴幼儿手术麻醉管理等。管理过近千台心脏手术的麻醉，擅长各种先心病、瓣膜置换手术、冠状动脉搭桥手术、大血管手术的麻醉管理，有超过放置200次以上的Swan-Ganz导管（肺动脉导管）的经验，超过一千台胸科手术的麻醉经验，在单肺通气低氧血症综合防治方面做了大量的研究，有丰富的临床经验，发表了十几篇低氧血症综合防治的论著，在各种学习班和会议上做单肺通气低氧血症综合防治专题讲座近10次。为提高全省广大麻醉医生应对麻醉学科最具挑战性的工作----处理困难气道的能力，在马武华教授的组织下，他利用熟悉各项困难插管技术的优势如（视频下）纤维支气管镜引导气管插管技术，MaCoy喉镜,喉罩,通气光索(Lightwand)，逆行性引导气管插管法,纤维光导视可尼硬镜（shikeni），GlideScope视频喉镜,食道—气道联合管,紧急环甲膜穿刺套件,鹰嘴导管等，麻醉科在2008年举办了广东省首届也是华南地区首届《困难气道管理实用技术培训班》。我国著名麻醉专家、广东省麻醉学会名誉主任委员、中山大学陈秉学教授充分肯定了我院麻醉科在困难气道处理方面所取得的突出成绩和领先地位，并称之为是最具实用性的培训班。该学习班充分显示了一院在困难气道处理方面的系统性、多手段、先进的理念、广泛的普及性和综合实力，奠定了一院在全省困难气道管理技术的领头作用。在教学育人方面，马武华教授十多年来一直担任中山大学医疗系，麻醉专业，公卫专业，营养专业和广州中医药大学七年制研究生和五年制本科生的大课讲授。并连续10多年义务担任医护人员、研究生的医学专业英文的讲授，大力倡导并推广住院医生16小时培训制度，总住院医生全日值班制度和复合人才的培训制度（医疗、教学、科研、外语齐头并进，院外各专科医院轮训）。2005年末到2006年初，马武华教授配合大学联合几家附属医院申报麻醉学硕士学位授权点并获得成功，使广州中医药大学成为我国中医药大学中极少的具有麻醉学硕士学位授权点的学校。从此一院麻醉科研究生教育实现“零”的突破，招了麻醉学第一个研究生，使麻醉科人才结构发生根本性改变，由以本科-大专-中专为主的三级模式迅速转变为以博士-硕士-本科为主的三级模式。医护人员素质大幅度提高，现已培养了研究生11名，在读研究生5名，麻醉医生获得硕士以上学位的比例由7%迅速飚升到65%，翻了近10倍。在科研方面，马武华教授具有良好的科研能力，是广东省麻醉学科获得课题资助最多的专家之一。目前他正在主持的科研项目有7项，包括：广东省自然科学基金项目2项，广东省科学技术厅社会发展项目2项，Braun麻醉科学研究基金1项，广东省中医药局建设中医药强省科研课题1项，广州中医药大学创新基金课题1项，已完成的和参与指导的广东省、厅、大学和医院的科研项目有10项。在国内医学核心期刊上共发表论文100多篇。主持的课题获中山医科大学医疗成果三等奖；参与的课题获2000年湖南省科技进步二等奖1项，2005年广东省科学技术二等奖1项，2006 广东省科学技术三等奖1项。研制的《一种新型双腔管》《改进型麻醉面罩》《气管插管用一次性牙套》《中心静脉测压尺的固定装置》获得国家专利4项，正在申请国家专利2项。