nejm是新英格兰医学期刊TheNewEnglandJournalofMedicine的简称。
新英格兰医学期刊是由美国麻州医学协会MassachusettsMedicalSociety所出版的评审性质医学期刊medicaljournal和综合性医。
《新英格兰医学杂志》The New England Journal of Medicine，简称NEJM是由马萨诸塞州医学会Massachusetts Medical Society所出版的同行评审医学期刊和综合性医学期刊，1812年由约翰柯川博士创办。
nejm杂志创办历史：
1828年它改为周刊型态出版。NEJM至今已连续出版超过200 年，现在NEJM是世界上阅读、引用最广泛、影响力最大的综合性医学期刊,几乎每个国家都有超过 60 万人每周阅读NEJM,NEJM集团出版的期刊还包括NEJMJournalWatch和 NEJMCatalyst。
NEJM Journal Watch是由马萨诸塞州医学会Massachusetts Medical Society所出版的经过同行评审的综合性医学期刊，文章是由NEJM的权威作者和编辑从250多本医学期刊及医学相关新闻来源中整理和总结的当前最重要的医学研究成果。
同时附有来自于NEJM的专家评论，专家们提供了一个独特的研究视角， 以及解释该研究成果如何应用于医学实践吗，有效帮助临床医生和科研人员了解最新的最重要的医学进展。
《新英格兰医学杂志》是目前全球影响因子最高的医学学术期刊，影响因子大概为70。
新英格兰医学杂志简介：
《新英格兰医学杂志》(The New England Journal of Medicine，NEJM)是由马萨诸塞州医学会（Massachusetts Medical Society，MMS）出版的同行评审医学期刊和综合性医学期刊至今已连续出版超过200年。
新英格兰医学期刊(The New England Journal of Medicine；简称NEJM)是由美国麻州医学协会(Massachusetts Medical Society)所出版的评审性质医学期刊(medical journal)和综合性医学期刊，1812年由约翰·柯川博士创办，始称《新英格兰医学与外科期刊》。
1828年，它改为周刊型态出版，也被更名为《波士顿医学与外科期刊》；一百年之后，它就采用现今我们所知道的名称《新英格兰医学期刊》。
期刊内容包含有：主题性之社论，原创性的论文，旁征博引性的评论性文章，即时短篇论文，案例报告，亦有一独特的报道项目称之为《临床医学影像》(Images in Clinical Medicine)。
新英格兰医学杂志是电子版的杂志，可以通过网上的数据库看到，国内图书馆的电子资源里面应该可以看，个人的话用pubmed可以搜索到新英格兰医学杂志上的文章。
“小柯”是一个科学新闻写作机器人，由中国科学报社联合北京大学高水平科研团队研发而成，旨在帮助科学家以中文方式快速获取全球高水平英文论文发布的最新科研进展。《细胞》● 肠道细菌可以预防和治疗病毒感染美国佐治亚州立大学Andrew T. Gewirtz课题组发现分段丝状细菌可预防和治疗轮状病毒感染。这一研究成果2019年10月10日在线发表在国际学术期刊《细胞》上。尽管清除轮状病毒通常需要适应性免疫，但研究者无意间构建了RV抵抗性免疫缺陷小鼠，研究人员推测这反映某些微生物可以针对性抵抗RV。并且，这种RV抵抗性可通过共宿和粪便移植来传播。通过加热，过滤和抗菌剂来处理保护RV的微生物菌群，然后将稀释的处理过的微生物群转移到无菌小鼠体内并进行微生物组分析。这种方法表明分段的丝状细菌足以保护小鼠免受RV感染和相关的腹泻。这种保护与先前定义的RV阻抗因素无关，包括干扰素、IL-17和IL-22。SFB在回肠的定植诱导宿主基因表达的变化，并加速上皮细胞更新。在体外，将RV与含有SFB的粪便一起孵育可降低RV的感染性，表明RV可被直接中和。因此，不受免疫细胞的影响，SFB可针对某些肠道病毒感染和相关的腹泻病提供保护。据介绍，轮状病毒在各种微生物包围中接触肠道上皮细胞，从而提供了微生物影响RV感染的可能性。相关论文信息：● 科学家提出针对全基因组分析的“白皮书”美国弗吉尼亚联邦大学Roseann E. Peterson课题组阐述了遗传多样性人群的全基因组关联分析：机会、方法、缺陷和建议。2019年10月10日的《细胞》在线发表了这项成果。为了方便和促进多族裔和混合人群的研究，研究者概述了主要的方法学考虑因素，并重点介绍了机会，挑战，解决方案和需要发展的领域。尽管研究者认为很难分析来自不同人群的遗传数据，但这在科学和伦理上都是必不可少的，并且拥有一个扩展的分析工具箱可以很好地做到这一点。据介绍，全基因组关联分析主要关注欧洲裔人群，但重要的是，多样化的人群具有更好的代表性。研究参与者之间日益增加的多样性将增进我们对所有人群的遗传结构的了解，并确保遗传研究广泛适用性。相关论文信息：《新英格兰医学杂志》● 早产儿两种递增母乳喂养进度的对照试验加拿大达尔豪斯大学Jon Dorling课题组近日取得一项新成果，他们进行了两种早产儿增加母乳喂养进度的对照试验。相关论文于2019年10月10日发表在《新英格兰医学杂志》上。研究组招募了2804名超早产儿或超低出生体重婴儿，将其随机分组，其中快速增加组1224名，每天每公斤体重增加30毫升母乳，缓慢增加组1246名，每天每公斤体重增加18毫升母乳，直至达到正常喂养量。快速增加组中有802名婴儿获得无中重度神经发育障碍生存，缓慢增加组中有848名。快速增加组中有的婴儿发生晚发型败血症，缓慢增加组为；快速增加组中有的婴儿发生坏死性小肠结肠炎，缓慢增长组为。总而言之，对于超早产或超低出生体重婴儿，每天每公斤增加30毫升母乳与18毫升母乳相比，并未显著增加无中重度神经发育障碍的存活率。据悉，早产儿肠道喂养量的缓慢增加可降低坏死性小肠结肠炎的风险，但增加了晚发型败血症的风险。相关论文信息：《科学》● 组织驻留记忆T细胞命运决定机制获揭示近日，美国马萨诸塞州总医院Thorsten R. Mempel研究发现，迁移性树突状细胞激活细胞因子转化生长因子β来预处理初始CD8阳性T细胞，从而确立组织驻留记忆T细胞的命运。该研究于2019年10月11日发表在《科学》杂志上。研究人员发现在免疫稳态期间，TGF-β在表观遗传学上调节了静息的初始CD8阳性T细胞，并为在皮肤疫苗接种小鼠模型中形成表皮常驻记忆T细胞做好准备。初始T细胞调节发生在淋巴结中，但不发生在脾脏中，这是通过与周围组织来源的迁移性DC的主要组织相容性复合物I依赖性相互作用而发生的，并且取决于TGF-β激活αV型整合素在DC的表达。因此，通过限制LN的信号，免疫前T细胞库能够为向特异性记忆T细胞分化命运做好准备。据介绍，eTRM细胞是屏障组织中的前哨，以防御先前遇到的病原体。eTRM细胞的产生方式对通过免疫接种诱导自身形成或预防自身免疫性疾病具有重要意义。相关论文信息：● 科学家揭示前脑突触的节律调控机制2019年10月11日，瑞士苏黎世大学Steven A. Brown、Shiva K. Tyagarajan和德国慕尼黑大学Maria S. Robles等研究人员合作在《科学》杂志发表论文，揭示了前脑突触转录组由时间调控，但其蛋白质组由睡眠驱动。采取生化方法，研究人员揭示了前脑突触转录本的积累显示出绝大多数的日常节律，三分之二的突触转录本显示了与时间相关的丰度，而与体细胞的振荡无关。这些转录本形成了两个明显的时间和功能簇，清晨之前的转录本与新陈代谢和翻译有关，而傍晚的转录本与突触传递有关。全天候表征突触蛋白质组证明了时间门控对突触过程和能量稳态的功能相关性。出乎意料的是，睡眠剥夺完全消除了蛋白质组，但转录本没有振荡。总的来说，这些发现表明了突触中信使RNA的昼夜节律，并且按照睡眠-清醒周期进行翻译。据介绍，神经元形成了将RNA和蛋白质转运到遥远的树突和轴突中的机制。相关论文信息：● 研究揭示睡眠-清醒周期中突触蛋白质磷酸化动态德国慕尼黑大学Maria S. Robles和瑞士苏黎世大学Steven A. Brown等研究人员合作揭示了睡眠-清醒周期引起的突触蛋白质组磷酸化的日常动态。相关论文发表在2019年10月11日出版的《科学》杂志上。研究人员对在24小时内分离出的小鼠前脑突触神经小体应用了先进的定量磷酸化蛋白质组学，可准确定量近8000种磷酸肽。一半的突触磷酸化蛋白在休息-活动和活动-休息过渡时具有最大振幅的节律。生物信息学分析揭示了通过磷酸化对突触功能的总体时间控制，包括突触传递、细胞骨架重组和兴奋/抑制平衡。睡眠剥夺消除了突触神经小体中所有磷酸化周期的98％，这表明睡眠-清醒周期而非昼夜节律信号是突触磷酸化的主要驱动因素，并对睡眠和觉醒压力均有反应。据悉，昼夜节律通过调节转录、蛋白质丰度和功能来驱动生理的日常变化，包括睡眠-清醒周期。昼夜节律性磷酸化调控外围器官中的细胞过程，但对其在脑功能和突触活动中的作用知之甚少。相关论文信息：● 研究发现厌恶情绪受NMDA调控法国巴黎塞纳河神经科学大学M. A. Diana小组，研究发现甘氨酸门控GluN1/GluN3A N-甲基-D-天冬氨酸受体对成年内侧缰核厌恶情绪的控制。这一研究成果2019年10月11日发表在《科学》杂志上。他们发现，GluN1 / GluN3A受体在小鼠成年MHb的神经元中起作用。在MHb中没有甘氨酸能神经元专长的情况下，神经胶质细胞通过GluN1 / GluN3A受体调节神经元活性。降低MHb中的GluN1 / GluN3A受体水平可以防止产生厌恶情绪调控。甘氨酸通过兴奋性甘氨酸能NMDA受体控制负值情绪联想，这项研究借此扩展了甘氨酸的生理和行为含义。据介绍，当与其他结合甘氨酸的亚基GluN1结合时，非经典的NMDA受体亚基GluN3A和GluN3B可以产生纯被甘氨酸激活的兴奋性电导。但是，尚未在天然成人组织中鉴定出功能性GluN1 / GluN3受体。相关论文信息：● 数据分析揭示史前社会不平等关系德国马克斯·普朗克人类历史科学研究所Heidi Deeg，Philipp W. Stockhammer和Alissa Mittnik研究团队，合作发现欧洲青铜时代以血缘关系为基础的社会不平等现象。这一研究成果2019年10月10日在线发表于《科学》。揭示和理解史前社会不平等背后的机制是一项重大挑战。通过组合全基因组数据、同位素证据以及人类学和考古学数据，研究人员超越了考古学中占主导地位的超区域方法，从而揭示了青铜时代社会地位、继承规则和迁徙的复杂性。他们采用了深层的微区域方法，并分析了来自德国南部新石器时代晚期至青铜器中期的农庄相关墓地的104个人的全基因组数据。他们的研究结果表明，历经几代的个体家庭包括一个高地位的核心家庭和无亲缘关系的个体，这种组织伴随着父权制和女性外来配偶，该体系在700多年来保持稳定。相关论文信息：《英国医学杂志》● 冠状动脉搭桥术后抗血栓治疗的系统回顾近日，加拿大西部大学教授Rodrigo Bagur及其研究团队对冠状动脉搭桥术后抗血栓治疗进行了系统回顾和网络荟萃分析。该研究于2019年10月10日在线发表于《英国医学杂志》。研究组从Medline、Embase、Web of Science等大型数据库中搜索2019年1月25日之前发表的论文，筛查口服抗血栓药物来预防冠状动脉搭桥术后隐静脉移植失败的随机对照试验。最终有20个试验被纳入网络荟萃分析，共包括4803名成人参与者，9种干预措施。分析结果表明，与阿司匹林单药治疗相比，中度确定性证据支持双重抗血小板治疗，即阿司匹林+替卡格雷或阿司匹林+氯吡格雷可减少隐静脉移植失败。在不同的抗血栓治疗中，大出血、心肌梗死和死亡的发生率并无显著差异。然而，这些试验的异质性和不连贯性差异较大。总之，这项网络荟萃分析结果提示阿司匹林+替卡格雷或氯吡格雷可有效预防冠状动脉搭桥术后隐静脉移植失败。术后的双重抗血小板治疗应充分权衡用药的安全性和有效性。相关论文信息：合作事宜：.cn投稿事宜：.cn王者之心2点击试玩
根据BBC的消息，来自英国的医生在血友病A的治疗上取得了令人振奋的成果，有望帮助患者们摆脱这一疾病的困扰。 血友病患者天生就有遗传缺陷，这意味着他们不能产生止血所需的蛋白质。试验中的十三例患者接受了基因治疗，他们目前能够生产11种正常水平的相关蛋白质。来自埃塞克斯郡的杰克今年29岁，是接受治疗的患者之一，在采访中他表示自己就像拥有了一具全新的身体。和在英国各地分布的其他2000个血友病患者一样，杰克的身体无法制造凝血因子VIII。轻微的伤害就能导致他的严重出血。他记得小时候自己不小心碰掉了两颗门牙，而这使他流了好几天的血。对他来说没有什么是安全的，甚至走路也会导致关节出血，最终形成关节炎。 没接受治疗前杰克每周至少需要注射三次凝血因子VIII，但现在的他告诉记者：“我现在感觉自己像一个全新的人，我觉得自己就像一个润滑良好的机器人。我能做得更多，而我的身体也允许我做更多的事情。如果我的关节有问题的话，我连500米都走不了，而步行两、三、四英里对我来说不是问题——我可以很容易地做到这一点。” 这种疗法是一种基因工程病毒。这种病毒就像邮递员一样，向肝脏传递遗传指令，然后接到指令的肝脏开始生产凝血因子VIII。在第一次试验中，由于剂量比较低，所以结果并不让人满意。但当医生给13名患者注射更高剂量的该病毒后，所有患者在一年内都停止服用血友病药物，在这一年中他们体内的相关因子仍能保持正常水平。 约翰教授在在巴特和玛丽女王伦敦大学领导了该项试验，他认为：“这是一个巨大的突破，因为这项研究为患病的人们提供正常生活的能力，而以前他们必须每隔一天注射一次凝血因子VIII以防止出血。” 对第一批九名患者的分析发表在《新英格兰医学杂志》上。现在他们正在进行更大规模的试验，看看这种疗法是否能真正改变病人的生活。 血友病协会的首席执行官丽斯·卡罗尔说认为基因疗法是一种很有潜力的治疗方法。尽管英国有世界领先的治疗手段，但仍有许多人因为血友病遭受流血的痛苦，并导致他们的慢性关节损伤。 然而，她警告说，不同的人对这种治疗的看法可能有很大的差异，因为基因疗法可能会十分的昂贵。尽管如此，目前治疗血友病的常规方法——注射凝血因子VIII的费用约为每年100000英镑，与其相比基因疗法将会很大的市场。
“小柯”是一个科学新闻写作机器人，由中国科学报社联合北京大学高水平科研团队研发而成，旨在帮助科学家以中文方式快速获取全球高水平英文论文发布的最新科研进展。《英国医学杂志》● 成年期体重变化与全因和特定因素死亡率的关系华中科技大学潘安教授课题组分析了成年期体重变化与全因和特定因素死亡率的关系。2019年10月16日，《英国医学杂志》在线发表了这一成果。这项前瞻性队列研究分析了美国国家健康与营养调查1988-1994和1999-2014年间的数据，共有36051名参与者，他们的年龄均超过40岁，测量基线体重与身高，并回忆25岁和10年前的体重。平均随访年后，共有10500人死亡。与保持正常体重的参与者比，从青年至中年开始变胖的参与者的全因死亡率和心脏病死亡率分别高出22%和49%，风险比为和，而从青年至中年由胖变不胖的参与者与死亡风险不相关。从中年至老年时期由胖变不胖的参与者的全因死亡和心脏病因素死亡的风险增加，风险比分别为和，而从中年至老年变胖的参与者与死亡风险不相关。在整个成年期均肥胖的参与者始终与全因死亡率的增加有关：从青年至中年的风险比为，从青年至老年的风险比为，从中年至老年的风险比为。最大超重与成年期死亡率之间弱相关或零相关。不同体重变化的模式与癌症死亡率之间并没有显著的相关性。总之，成年期一直肥胖、青年至中年体重增加、中年至晚年体重减轻均与死亡率增加有关。若整个成年期保持正常体重，特别是青年期就防止体重增加，对于预防老年早死很重要。相关论文信息：● 研究发现极早产婴儿产后再转院预后较差近日，英国伦敦帝国理工学院Chris Gale及其课题组研究了极早产儿在非三级医院分娩和出生后，早期转院与死亡率和严重脑损伤的关系。这一研究成果2019年10月16日在线发表在《英国医学期刊》上。研究组分析了英国国家新生儿研究数据库中2008年至2015年间的人口数据，共有17577名小于28周的极早产婴儿出生，按出生医院和出生后48小时内转院分组：向上转院组2158例，由非三级转至三级医院；非三级护理组2668例，在非三级医院出生且未转院；对照组10866例，在三级医院出生且未转院；水平转院组305例，在三级医院之间互转。对这些婴儿进行倾向性评分匹配，以消除一般资料的差异影响。与对照组相比，向上转院组婴儿出院前的死亡率相差不大，但严重脑损伤的几率显著增加，无严重脑损伤的存活率显著降低。非三级护理组婴儿死亡率显著高于对照组，但严重脑损伤或无严重脑损伤的存活率相差不大。与向上转院组相比，非三级护理组的婴儿出院前的死亡率相差不大，但严重脑损伤的发生率显著降低，无严重脑损伤的存活率显著增加。水平转院组和对照组的预后无显著差异。总之，极早产婴儿在非三级医院分娩和48小时内转院与在三级医院分娩相比预后较差。研究组建议提供围产期服务，尽量使极早产婴儿在三级医院分娩，而不是产后再转院。相关论文信息：《新英格兰医学杂志》● 家族性高胆固醇血症儿童他汀类药物治疗的20年随访荷兰阿姆斯特丹大学医学中心John . Kastelein课题组，近日公布了他们对家族性高胆固醇血症儿童服用他汀类药物20年随访的结果。该项研究成果发表在2019年10月17日出版的《新英格兰医学杂志》上。家族性高胆固醇血症的特点是低密度脂蛋白胆固醇水平严重升高和过早发生心血管疾病。儿童服用他汀类药物的短期疗效良好，但关于其心血管疾病风险变化的长期随访却很少。研究组对他汀类药物治疗的儿童进行了长达20年的随访研究。共有214名家族性高胆固醇血症患者和他们的95名健康兄弟姐妹接受了随访。这些患者均参加过之前关于普伐他汀治疗2年的效果和安全性的安慰剂对照试验。所有参与者均填写调查问卷，提供血样，并测量颈动脉内膜中层厚度。随访结果表明，患者的平均LDL水平从 mg/dL降至 mg/dL，下降了32%；37名患者达到了治疗目标，即LDL水平低于100 mg/dL。在整个随访期间，家族性高胆固醇血症患者的颈动脉内膜中层厚度的平均进展为 mm，而健康兄弟姐妹为 mm。家族性高胆固醇血症患者39岁时心血管事件和心血管原因所致死亡的累积发生率分别为1%和0%，均显著低于其同样患病的父母。总之，家族性高胆固醇血症患者从儿童期开始进行他汀类药物治疗可减缓颈动脉内膜中层厚度的进展，降低成年期心血管疾病的风险。相关论文信息：《细胞—代谢》● 酮症可改善多囊肾病美国加州大学圣芭芭拉分校的Thomas Weimbs课题组取得一项新进展，他们发现了酮症能够改善多囊肾病中肾囊肿的生长。2019年10月17日，国际知名学术期刊《细胞—代谢》在线发表了这一成果。最近的研究显示，食物摄入量的轻微减少会减慢小鼠模型中PKD的进展，但尚不清楚其影响是仅由于卡路里减少还是饮食的其他方面所致。研究人员发现该益处是由于酮症的诱导。在PKD大鼠模型中，限时进食且无热量减少，可强烈抑制受影响肾脏中的mTOR信号传导、增殖和纤维化。生酮饮食具有相似的作用，并导致肾囊性负担的消退。大鼠、小鼠和猫的PKD模型的急性禁食可导致囊肿体积迅速减少，而大鼠口服β-羟基丁酸酮则可强烈抑制PKD进程。这些结果表明，PKD中的囊细胞在代谢上缺乏弹性，可以通过饮食干预或补充BHB加以利用，这提示了治疗PKD的新途径。相关论文信息：《癌细胞》● ATRX基因突变神经母细胞瘤亚型对EZH2抑制剂敏感美国西奈山伊坎医学院Emily Bernstein研究团队发现，ATRX基因框内融合突变的神经母细胞瘤对EZH2的抑制敏感，这是通过调节神经元特征基因来实现的。相关论文于2019年10月17日在线发表在《癌细胞》杂志上。研究人员发现ATRX阅读框内融合蛋白从富含H3K9me3的染色质重新分布到活跃基因的启动子，并将REST基因鉴定为ATRX IFF目标，其激活促进了神经元分化基因的沉默。 研究人员进一步表明，由于神经生成基因的抑制，ATRX IFF细胞显示出对EZH2抑制剂的敏感性。因此，研究人员证明了ATRX结构的改变不是功能丧失，并提出了EZH2抑制剂作为ATRX IFF神经母细胞瘤的潜在疗法。据介绍，ATRX基因改变在青少年和年轻人的神经母细胞瘤中频繁发生。特别令人感兴趣的是ATRX的N末端大片段缺失，可产生无关键染色质相互作用域的IFF蛋白，同时保留SWI/SNF样解旋酶区域。相关论文信息：《细胞—干细胞》● 研究揭示驱动神经诱导的调控元件美国加州大学伯克利分校的Nir Yosef和旧金山分校的Nadav Ahituv等研究人员合作鉴定并表征了驱动神经诱导的调控元件。这一研究成果在线发表于2019年10月17日的《细胞—干细胞》。利用人类多能干细胞的神经诱导作为范例，研究人员通过使用RNA测序、染色质免疫沉淀测序以及转座酶可及性染色质测序测试了在早期神经分化过程中的七个时间点。研究人员发现，DNA可及性的变化先于H3K27ac，随后是基因表达的变化。通过使用大规模平行报道基因分析在所有七个时间点测试2464个候选调控序列的活性，研究人员显示这些序列中的许多序列具有与各自细胞内源基因表达和染色质变化相关的时间活跃模式。研究人员结合所有基因组和MPRA数据的优先排序方法进一步确定了驱动神经命运的关键转录因子。这些结果提供了基因和调控元件的综合资源，即这些基因和调控元件可以在分化过程中协调神经诱导并阐明时序框架。据了解，表观基因调控和谱系特异性基因表达共同作用以驱动细胞分化，但这些过程之间的时序相互作用在很大程度上尚不清楚。相关论文信息：《细胞》：Volume 179 Issue 3● 体细胞重编程研究取得新进展美国德克萨斯大学西南医学中心吴军和索尔克生物研究所Juan Carlos Izpisua Belmonte研究团队合作，从小鼠胚胎或成年细胞诱导产生了囊胚样结构。 该项研究成果发表在2019年10月17日出版的《细胞》杂志上。从单一的干细胞类型出发，到潜能扩展多能干细胞，研究人员建立了3D分化系统，该系统能够通过谱系分离和自组织的方式生成囊胚样结构。EPS- blastoids在形态和细胞类型划分方面都类似于囊胚，并且在体外模拟了胚胎着床前和着床后早期发育过程中关键的形态发生事件。转移后，一些EPS囊胚进行了着床，引起子宫内膜蜕膜化，并在子宫内产生了尽管杂乱但有生命的组织。单细胞RNA测序分析显示EPS囊胚包含所有三个囊胚细胞类型，且它们的转录水平与正常的囊胚很类似。研究提供的证据表明可以通过细胞重编程从成年细胞中产生EPS囊胚。 EPS囊胚为研究早期胚胎发生提供了独特的平台，并为通过使用培养的细胞创造可行的合成胚胎铺平了道路。据了解，从胚胎到8细胞阶段的单个小鼠卵裂球可以产生整个囊胚。实验室培养的细胞是否保留相似的细胞全能性仍然未知。相关论文信息：《科学》● 研究发现发育中小脑初级祖区的时空扩展美国西雅图儿童研究所Kathleen J. Millen团队研究发现发育中的人类小脑初级祖区的时空扩展。这一研究成果2019年10月17日在线发表于《科学》杂志。他们提出了从受孕后30天到出生后9个月的人类小脑的组织学和分子分析。人与小鼠之间的发育方式差异包括脑室和菱形唇初级祖细胞区域的时空扩展，以包括含有基底祖细胞的脑室下区域。通过小脑发育，人的菱形唇比在小鼠中持续存在更长的时间，并经历形态变化以在后小叶中形成祖细胞集合，这在其他生物体中甚至在非人类灵长类猕猴中都没有看到。人菱形唇的发育受阻与小脑后小脑蚓体发育不全和丹迪-沃克畸形有关。 这些特定物种的神经祖细胞的存在完善了我们对人类小脑发育障碍的认识。相关论文信息：● 研究发现适应性古人类基因美国华盛顿大学Evan E. Eichler课题组在研究中取得进展。他们发现拷贝数变异的适应性古老基因渗入和先前未知的人类基因。该研究于2019年10月18日发表于《科学》。研究人员发现分层的CNV与美拉尼西亚人的正选择特征显著相关，并为分别来自丹尼索瓦人和尼安德特人的和染色体上的大量CNV的适应性渗入提供了证据。使用长读序列数据，研究人员重建了这些多态性的结构和复杂的进化历史，并表明这两种基因均编码大多数人群中不存在的正选择基因。这项研究结果表明，起源于古人类并渗入现代人类的大量CNV在当地人口适应中发挥了重要作用，并且代表了尚未充分研究的大规模遗传变异的来源。据介绍，CNV比单核苷酸变异承受更大的选择压力，但尚未系统研究其在古老基因渗入和适应中的作用。相关论文信息：《科学》：Volume 366 Issue 6463● 科学家揭示海洋和陆生群体的生物多样性变化德国生物多样性综合研究中心Shane A. Blowes、美国丹尼森大学Sarah R. Supp和英国圣安德鲁斯大学Maria Dornelas等研究人员合作取得一项新成果。他们的研究揭示了海洋和陆生群体中生物多样性的变化。2019年10月18日出版的《科学》发表了这项成果。研究人员使用239个研究中的50000多个生物多样性时间序列，研究了物种丰富度和组成变化的空间变化，并发现了生物多样性变化的明显地理变化。快速的成分变化是普遍的，并且海洋生物群落超过总体趋势，而陆地生物群落落后于总体趋势。尽管在一些海洋研究中发现群体的丰富度每年平均增加和减少的趋势高达20％，但其平均富集度并没有改变。在局部范围上，广泛的成分重组通常与丰富度变化脱钩，而海洋中的生物多样性变化最强烈且变化最大。研究人员表示，人类活动从根本上改变了生物多样性。全球范围内下降的预测与地方范围内高度变化的趋势形成对比，表明生物多样性变化可能是具有空间结构的。相关论文信息：合作事宜：.cn投稿事宜：.cn王者之心2点击试玩
“小柯”是一个科学新闻写作机器人，由中国科学报社联合北京大学高水平科研团队研发而成，旨在帮助科学家以中文方式快速获取全球高水平英文论文发布的最新科研进展。《细胞》● 肠道细菌可以预防和治疗病毒感染美国佐治亚州立大学Andrew T. Gewirtz课题组发现分段丝状细菌可预防和治疗轮状病毒感染。这一研究成果2019年10月10日在线发表在国际学术期刊《细胞》上。尽管清除轮状病毒通常需要适应性免疫，但研究者无意间构建了RV抵抗性免疫缺陷小鼠，研究人员推测这反映某些微生物可以针对性抵抗RV。并且，这种RV抵抗性可通过共宿和粪便移植来传播。通过加热，过滤和抗菌剂来处理保护RV的微生物菌群，然后将稀释的处理过的微生物群转移到无菌小鼠体内并进行微生物组分析。这种方法表明分段的丝状细菌足以保护小鼠免受RV感染和相关的腹泻。这种保护与先前定义的RV阻抗因素无关，包括干扰素、IL-17和IL-22。SFB在回肠的定植诱导宿主基因表达的变化，并加速上皮细胞更新。在体外，将RV与含有SFB的粪便一起孵育可降低RV的感染性，表明RV可被直接中和。因此，不受免疫细胞的影响，SFB可针对某些肠道病毒感染和相关的腹泻病提供保护。据介绍，轮状病毒在各种微生物包围中接触肠道上皮细胞，从而提供了微生物影响RV感染的可能性。相关论文信息：● 科学家提出针对全基因组分析的“白皮书”美国弗吉尼亚联邦大学Roseann E. Peterson课题组阐述了遗传多样性人群的全基因组关联分析：机会、方法、缺陷和建议。2019年10月10日的《细胞》在线发表了这项成果。为了方便和促进多族裔和混合人群的研究，研究者概述了主要的方法学考虑因素，并重点介绍了机会，挑战，解决方案和需要发展的领域。尽管研究者认为很难分析来自不同人群的遗传数据，但这在科学和伦理上都是必不可少的，并且拥有一个扩展的分析工具箱可以很好地做到这一点。据介绍，全基因组关联分析主要关注欧洲裔人群，但重要的是，多样化的人群具有更好的代表性。研究参与者之间日益增加的多样性将增进我们对所有人群的遗传结构的了解，并确保遗传研究广泛适用性。相关论文信息：《新英格兰医学杂志》● 早产儿两种递增母乳喂养进度的对照试验加拿大达尔豪斯大学Jon Dorling课题组近日取得一项新成果，他们进行了两种早产儿增加母乳喂养进度的对照试验。相关论文于2019年10月10日发表在《新英格兰医学杂志》上。研究组招募了2804名超早产儿或超低出生体重婴儿，将其随机分组，其中快速增加组1224名，每天每公斤体重增加30毫升母乳，缓慢增加组1246名，每天每公斤体重增加18毫升母乳，直至达到正常喂养量。快速增加组中有802名婴儿获得无中重度神经发育障碍生存，缓慢增加组中有848名。快速增加组中有的婴儿发生晚发型败血症，缓慢增加组为；快速增加组中有的婴儿发生坏死性小肠结肠炎，缓慢增长组为。总而言之，对于超早产或超低出生体重婴儿，每天每公斤增加30毫升母乳与18毫升母乳相比，并未显著增加无中重度神经发育障碍的存活率。据悉，早产儿肠道喂养量的缓慢增加可降低坏死性小肠结肠炎的风险，但增加了晚发型败血症的风险。相关论文信息：《科学》● 组织驻留记忆T细胞命运决定机制获揭示近日，美国马萨诸塞州总医院Thorsten R. Mempel研究发现，迁移性树突状细胞激活细胞因子转化生长因子β来预处理初始CD8阳性T细胞，从而确立组织驻留记忆T细胞的命运。该研究于2019年10月11日发表在《科学》杂志上。研究人员发现在免疫稳态期间，TGF-β在表观遗传学上调节了静息的初始CD8阳性T细胞，并为在皮肤疫苗接种小鼠模型中形成表皮常驻记忆T细胞做好准备。初始T细胞调节发生在淋巴结中，但不发生在脾脏中，这是通过与周围组织来源的迁移性DC的主要组织相容性复合物I依赖性相互作用而发生的，并且取决于TGF-β激活αV型整合素在DC的表达。因此，通过限制LN的信号，免疫前T细胞库能够为向特异性记忆T细胞分化命运做好准备。据介绍，eTRM细胞是屏障组织中的前哨，以防御先前遇到的病原体。eTRM细胞的产生方式对通过免疫接种诱导自身形成或预防自身免疫性疾病具有重要意义。相关论文信息：● 科学家揭示前脑突触的节律调控机制2019年10月11日，瑞士苏黎世大学Steven A. Brown、Shiva K. Tyagarajan和德国慕尼黑大学Maria S. Robles等研究人员合作在《科学》杂志发表论文，揭示了前脑突触转录组由时间调控，但其蛋白质组由睡眠驱动。采取生化方法，研究人员揭示了前脑突触转录本的积累显示出绝大多数的日常节律，三分之二的突触转录本显示了与时间相关的丰度，而与体细胞的振荡无关。这些转录本形成了两个明显的时间和功能簇，清晨之前的转录本与新陈代谢和翻译有关，而傍晚的转录本与突触传递有关。全天候表征突触蛋白质组证明了时间门控对突触过程和能量稳态的功能相关性。出乎意料的是，睡眠剥夺完全消除了蛋白质组，但转录本没有振荡。总的来说，这些发现表明了突触中信使RNA的昼夜节律，并且按照睡眠-清醒周期进行翻译。据介绍，神经元形成了将RNA和蛋白质转运到遥远的树突和轴突中的机制。相关论文信息：● 研究揭示睡眠-清醒周期中突触蛋白质磷酸化动态德国慕尼黑大学Maria S. Robles和瑞士苏黎世大学Steven A. Brown等研究人员合作揭示了睡眠-清醒周期引起的突触蛋白质组磷酸化的日常动态。相关论文发表在2019年10月11日出版的《科学》杂志上。研究人员对在24小时内分离出的小鼠前脑突触神经小体应用了先进的定量磷酸化蛋白质组学，可准确定量近8000种磷酸肽。一半的突触磷酸化蛋白在休息-活动和活动-休息过渡时具有最大振幅的节律。生物信息学分析揭示了通过磷酸化对突触功能的总体时间控制，包括突触传递、细胞骨架重组和兴奋/抑制平衡。睡眠剥夺消除了突触神经小体中所有磷酸化周期的98％，这表明睡眠-清醒周期而非昼夜节律信号是突触磷酸化的主要驱动因素，并对睡眠和觉醒压力均有反应。据悉，昼夜节律通过调节转录、蛋白质丰度和功能来驱动生理的日常变化，包括睡眠-清醒周期。昼夜节律性磷酸化调控外围器官中的细胞过程，但对其在脑功能和突触活动中的作用知之甚少。相关论文信息：● 研究发现厌恶情绪受NMDA调控法国巴黎塞纳河神经科学大学M. A. Diana小组，研究发现甘氨酸门控GluN1/GluN3A N-甲基-D-天冬氨酸受体对成年内侧缰核厌恶情绪的控制。这一研究成果2019年10月11日发表在《科学》杂志上。他们发现，GluN1 / GluN3A受体在小鼠成年MHb的神经元中起作用。在MHb中没有甘氨酸能神经元专长的情况下，神经胶质细胞通过GluN1 / GluN3A受体调节神经元活性。降低MHb中的GluN1 / GluN3A受体水平可以防止产生厌恶情绪调控。甘氨酸通过兴奋性甘氨酸能NMDA受体控制负值情绪联想，这项研究借此扩展了甘氨酸的生理和行为含义。据介绍，当与其他结合甘氨酸的亚基GluN1结合时，非经典的NMDA受体亚基GluN3A和GluN3B可以产生纯被甘氨酸激活的兴奋性电导。但是，尚未在天然成人组织中鉴定出功能性GluN1 / GluN3受体。相关论文信息：● 数据分析揭示史前社会不平等关系德国马克斯·普朗克人类历史科学研究所Heidi Deeg，Philipp W. Stockhammer和Alissa Mittnik研究团队，合作发现欧洲青铜时代以血缘关系为基础的社会不平等现象。这一研究成果2019年10月10日在线发表于《科学》。揭示和理解史前社会不平等背后的机制是一项重大挑战。通过组合全基因组数据、同位素证据以及人类学和考古学数据，研究人员超越了考古学中占主导地位的超区域方法，从而揭示了青铜时代社会地位、继承规则和迁徙的复杂性。他们采用了深层的微区域方法，并分析了来自德国南部新石器时代晚期至青铜器中期的农庄相关墓地的104个人的全基因组数据。他们的研究结果表明，历经几代的个体家庭包括一个高地位的核心家庭和无亲缘关系的个体，这种组织伴随着父权制和女性外来配偶，该体系在700多年来保持稳定。相关论文信息：《英国医学杂志》● 冠状动脉搭桥术后抗血栓治疗的系统回顾近日，加拿大西部大学教授Rodrigo Bagur及其研究团队对冠状动脉搭桥术后抗血栓治疗进行了系统回顾和网络荟萃分析。该研究于2019年10月10日在线发表于《英国医学杂志》。研究组从Medline、Embase、Web of Science等大型数据库中搜索2019年1月25日之前发表的论文，筛查口服抗血栓药物来预防冠状动脉搭桥术后隐静脉移植失败的随机对照试验。最终有20个试验被纳入网络荟萃分析，共包括4803名成人参与者，9种干预措施。分析结果表明，与阿司匹林单药治疗相比，中度确定性证据支持双重抗血小板治疗，即阿司匹林+替卡格雷或阿司匹林+氯吡格雷可减少隐静脉移植失败。在不同的抗血栓治疗中，大出血、心肌梗死和死亡的发生率并无显著差异。然而，这些试验的异质性和不连贯性差异较大。总之，这项网络荟萃分析结果提示阿司匹林+替卡格雷或氯吡格雷可有效预防冠状动脉搭桥术后隐静脉移植失败。术后的双重抗血小板治疗应充分权衡用药的安全性和有效性。相关论文信息：合作事宜：.cn投稿事宜：.cn王者之心2点击试玩
Diabetes Treatment Disappoints in New Study 细胞移植法治疗糖尿病遭遇尴尬 The cell transplants did free patients from insulin shots, but only temporarily: within two years, 86 percent needed insulin again, according to a report to be published Thursday in The New England Journal of Medicine. 星期四刊登在《新英格兰医学杂志》上的报告显示，细胞移植的确免除了患者注射胰岛素之苦，但是作用却只是暂时的：86%的患者在2年以内再次需要新的胰岛素。 The patients had severe Type 1 diabetes, also called juvenile diabetes, in which the body lacks insulin and people must inject it several times a day to control blood sugar. They were given islet cells from the pancreas of a dead organ donor. 患有严重的I型糖尿病，也称为青少年糖尿病的患者体内缺少胰岛素，为了控制血糖必须每天多次注射胰岛素。他们被移植了死亡的器官捐献者的胰脏细胞。 The transplants do not require major surgery, just a tube inserted into a vein in the abdomen so that the cells can be dripped into the liver, where they take up residence in tiny blood vessels. Because the transplanted cells come from someone else, recipients must take immune-suppressing drugs for life to prevent rejection. 移植手术不需要动大手术，只需要在患者腹部的血管中插入一个导管把细胞倒入患者的肝脏，细胞就依附在肝脏细小的血管上。因为细胞来自于别人体内，接受移植的患者必须终生服用免疫抑制药物，预防产生排异现象。 The study, involving 36 patients at nine centers in the United States, Canada and Europe, was inspired by a smaller trial published in 2000 that sparked excitement about a transplant technique called the Edmonton protocol, developed at the University of Alberta. In that initial test, none of the patients needed insulin shots-but when the report was published, none had been followed for more than 14 months. Later, many did need the shots again. 这项研究是在来自于美国、加拿大和欧洲9个中心的36名患者身上进行的。研究受到2000年发布的一项小规模的试验结果的启发，那一试验提出了让人兴奋的移植技术，即在埃尔伯塔大学发展起来的埃德蒙顿方案。在起初的试验中，没有一个患者需要注射胰岛素。但是到试验报告发布的时候，所有的病人跟踪观察还不到14个月。后来，许多患者还是需要接着注射胰岛素。 In the newer study, the transplants failed completely within a year in 10 of the 36 patients; but 16 others were off insulin completely, and the remaining 10 needed less insulin than before. By two years, only five were still free of insulin shots. A quarter of the patients had to switch immune-suppressing drugs because of side effects, which sometimes included a drop in kidney function. 在新近的研究中，在细胞移植的36例患者中，1年以内有10例移植完全失败；但是另外16例患者完全不在需要胰岛素注射，另外10例需要的胰岛素的量也比以前减少了。到2年的时候，仅有5例依然不需要注射胰岛素。由于副作用的原因，包括出现肾功能下降的情况，四分之一的患者不得不停止使用免疫抑制药物。 For now, the cell transplants are not recommended for most patients. 所以现在绝大部分患者都没有建议采用细胞移植法。 "I don't think this is ready for prime time," said Dr. Jonathan S. Bromberg, director of transplantation at Mount Sinai Hospital in Manhattan. He was not involved in the research, but wrote an editorial about it in the same journal. “我认为时机还不成熟，” 曼哈顿西奈山医院器官移植主任乔纳森·S·布隆伯格博士说。他没有参与这次研究，但是他在同一期刊上撰写了关于研究报告的社评。 But he also said the field was advancing so fast that the transplants may actually become a viable option in the not-so-distant future. 但是他说，这一领域发展很快，实际上移植可能在不远的将来成为可靠的治疗方法。 "I think we've got every reason to believe there will be significant progress," Dr. Bromberg said. 他表示：“我认为我们有足够的理由相信这一技术将会取得重大的进步。” In the meantime, even in their present form, the cell transplants may still help some people - approximately 10 percent of those with Type 1 diabetes, who frequently suffer from severe episodes of low blood sugar, or hypoglycemia, that strike without warning and can cause confusion, fainting or even seizures. 同时，即便是在他们现在的情形下，细胞移植对于大约10%的患有I型糖尿病的患者可能依然有用。这些患者经常受到严重的低血糖症状或者低血糖症的折磨，这些疾病会在没有任何征兆的情况下发生，并能诱发神志不清、昏迷甚至惊厥。 This kind of hypoglycemia can be so severe that patients "can't function in society," said Dr. . James Shapiro, who led the study and is director of the islet transplant program at the University of Alberta. His team developed the Edmonton protocol. 这种低血糖症会非常严重，可以导致患者“不能正常活动”，领导这项研究的埃尔伯塔胰岛移植项目主任. 詹姆斯·夏皮罗博士表示。他领导的团队开创了埃德蒙顿方案。 Patients in the study had the condition, but the transplants diminished their hypoglycemic attacks, even when the cells were only partly effective. 研究中的患者都有上述情况，但在细胞移植后，甚至即便在这些细胞只有部分发挥作用时，他们都免受了低血糖症的困扰。 In the United States, the cell transplants are considered experimental and are available only in studies. They are more widely available in Canada, Dr. Shapiro said. 在美国，细胞移植还在试验阶段，只有在研究中可以使用。夏普罗博士介绍说，但在加拿大，细胞移植应用更加广泛。 Transplanting the entire pancreas can reverse Type 1 diabetes, but it is a major operation and in this country is usually done only when the diabetes is so severe that the patient needs a kidney transplant as well. About 1,500 pancreas transplants a year are performed in the United States. The transplants tend to work for 5 to 10 years, Dr. Bromberg said. Eventually most patients need insulin again. 完全移植整个胰脏可以彻底治疗I型糖尿病，但是这是一项大手术，而且在美国只有糖尿病已经严重到需要肾移植的时候才通常会被采用。布隆伯格博士说，移植往往可以保证5到10年，但大多数患者最后还是需要注射胰岛素。 But people with Type 1 do not really need a whole pancreas: they need just the islet cells, which make up only about 3 percent of the organ. I型糖尿病患者并不是一定需要整个胰脏的移植，他们只需要相当于整个器官3%的胰岛细胞。 Researchers have been experimenting with islet transplants since the 1970's. But the cells never survived for long in humans - not until the study reported in 2000 by Dr. Shapiro and his colleagues. His team succeeded because they suspected that the immune-suppressing drugs were killing off the islet cells, and they switched to a less toxic regimen. It worked. 研究人员从20世纪70年就开始试验胰岛细胞移植。但是直到2000年夏普罗博士和他的同事发表的研究报告，这些细胞在人体内从来就没有存活过。他的研究小组的成功是由于他们怀疑抑制免疫的药物同时也杀死了胰岛细胞，所以他们成功地使用了一种毒性更小的疗法。 Even so, too many cells die - half to three quarters, Dr. Shapiro said. If more could survive, patients might be able to go much longer without insulin. Researchers are testing different drug combinations and other refinements to improve their results. 夏普罗博士说，即便如此，太多的细胞-大约有一半岛3/4，还是死亡了。如果更多的细胞能够存活，患者不需要使用胰岛素的时间就可能会延长。研究人员正在试验不同的药物组合和其他的更加精细的方法来提高细胞的成活率。 "I would be first to admit that it has a long way to go before it matches whole pancreas transplantation," Dr. Shapiro said, but he added that he still expected the cell infusions to catch up with whole organ transplants in a few years. The shortage of organ donors will be a limiting factor, however. “首先我得承认，要达到整个胰脏移植的效果还有很长的路要走，”夏普罗博士承认，但是他接着说，他依然期待在几年的时间里细胞灌输可以赶上整个胰脏器官移植的效果。然而，缺少胰脏捐献者将是一个不利因素。 Dr. Bromberg said that for most diabetics, new forms of insulin, insulin pumps and glucose monitors were improving control of the disease so much that it would be hard to justify the risks of a transplant and lifelong immune-suppressing drugs. 布隆伯格博士说，对于大多数糖尿病患者，新的合成胰岛素、胰岛素泵和血糖监测仪大量使用，用来改善对疾病的监控，但这也使得判断细胞移植和终生使用免疫抑制药物的风险变得困难。 Cell transplants are being studied primarily in people with Type 1 diabetes, which affects about a million people in the United States. It occurs when a person's immune system, for unknown reasons, attacks the pancreas cells that make insulin. 细胞移植的研究首先是在I型糖尿病患者身上进行的，患这种疾病的人在美国大约有100万人。这一疾病是由于某种不确知的原因致使免疫系统损害产生胰岛素的胰岛细胞所致。 Type 2 diabetes is different, and far more common, affecting about 20 million in the United States. Patients produce insulin, but their bodies cannot use it properly. The disease is genetic, but often develops only when someone who has the genes for it also becomes overweight. Type 2 is increasing in many countries as obesity rises. （Type 1 is not linked to obesity.） II型糖尿病则不同，也更加普遍，在美国大约有2000万患者。患者能够分泌胰岛素，但却不能正常地使用这些胰岛素。这种疾病是遗传所致，但是通常只在带有致病遗传基因同时也体重超标的人才会患这种疾病。II型糖尿病随着肥胖症的增加在很多国家也有所增加。I型糖尿病与肥胖症无关。 Both forms of the disease can have devastating consequences, including blindness, kidney failure and circulatory problems that can lead to amputations. 两种疾病都可能导致灾难性的后果，包括失明、肾衰竭和导致的截肢的循环系统疾病。
周宏灏周宏灏，1939年5月29日出生于湖南长沙，遗传药理学和临床药理学家，中国工程院院士，中南大学临床药理研究所所长、中南大学湘雅医学检验所所长、博士生导师、教授，药理学国家重点学科首席教授。1962年周宏灏从武汉医学院毕业后到广州军区空军医院等工作；1978年进入湖南医科大学药理教研室工作；1982年加入中国民主同盟；1983年至1984年在香港大学医学院做访问学者。1986年至1991年在美国范德堡大学临床药理研究室工作；1991年回国后在湖南医科大学遗传药理研究所工作，并建成中国国内第一个临床药理研究所；1995年出任湖南医科大学副校长；1999年至2002年担任中南大学基础与临床药理学研究所所长；2002年担任中南大学临床药理研究所所长；2005年当选为中国工程院院士；2019年担任中国医学科学院首届学部委员。周宏灏长期从事遗传药理学和药物基因组学的教学、研究和转化，他发现和阐明了遗传因素引起药物种族和个体差异的若干现象和机制及其规律，建立了有国家和民族特色的遗传药理学理论体系。中文名：周宏灏外文名：ZhouHongHào国籍：中国民族：汉族出生地：湖南省长沙市出生日期：1939年05月29日职业：教育科研工作者毕业院校：武汉医学院主要成就：2005年当选中国工程院院士代表作品：《遗传药理学》《药理学》性别：男人物经历1939年（民国二十八年）05月29日，周宏灏出生于湖南省长沙市。1957年09月至1962年08月，就读于武汉医学院（现华中科技大学同济医学院）医疗系临床医学专业，并获得学士学位。1962年09月至1977年12月，在广州军区空军医院等工作，担任内科医生。1978年01月至1983年08月，在湖南医科大学药理教研室工作。1982年03月，加入中国民主同盟，先后担任民盟湖南医学院支部委员、民盟湖南医科大学委员会委员，民盟湖南省第十届委员会副主委，民盟中央委员。1983年08月至1984年09月，在香港大学医学院做访问学者。1984年09月至1986年07月，在湖南医科大学临床药理国家培训中心工作。1986年07月至1991年10月，在美国范德堡大学（VanderbiltUniversity）临床药理研究室工作，担任高级研究员。1991年10月至1999年11月，在湖南医科大学遗传药理研究所工作，担任所长，建成中国国内第一个临床药理研究所。1995年03月，出任湖南医科大学副校长。1999年12月至2002年04月，在中南大学基础与临床药理学研究所工作，担任所长。2002年04月，担任中南大学临床药理研究所所长。2005年12月，当选为中国工程院院士。2019年08月，担任中国医学科学院首届学部委员。主要成就科研成就周宏灏在国际上首次提出和证实药物反应种族差异，并系统研究其发生机制，促进世界各国药政管理和新药开发对种族因素的重视；深入系统研究药物相关基因多态性的功能和机理，率先推向临床个体化药物治疗应用；自二十世纪九十年代，在中国首先提出和推动“量体裁衣”个体化药物治疗，创建中国首个个体化用药咨询中心，开发首张个体化用药基因芯片并推向市场，推动中国个体化医学分子检测的规范化和标准化国家管理。根据2020年1月中国工程院网站显示，周宏灏先后在包括《新英格兰医学杂志》在内的国际SCI英文期刊上发表论文380余篇，出版中、英文专著和教材十余部。根据2020年1月中国工程院网站显示，周宏灏先后主持2项国家自然科学基金重点项目，完成3项美国中华医学基金项目和多项国家自然科学基金项目。人才培养2009年4月25日，周宏灏参加由中南大学校团委主办的“我的理想、实践与情操”院士系列报告会之周宏灏院士专场，在报告中，周宏灏首先肯定了理想的重要性，他认为，没有理想的人是可怜的，理想为人生提供了追求和判断的方向；而追求和努力本身便是一种快乐，在追求过后得到了结果，人的存在便有了意义。在谈到做人原则时，周宏灏院士总结“正直、真诚、为善”是最重要的三点。周院士认为正直是一个人的根基，正直的人心胸才会坦荡，做人才能光明磊落。他还分享了他在做事上的“三做三不做”原则，即：做真事不做假事，做实事不做虚事，做主事不做旁事。截至2018年5月，周宏灏出版了研究生教材5部、高等医药院校五年制和八年制《药理学》中、英文教材6部。根据2020年1月中国工程院网站显示，周宏灏先后培养硕博士和博士后230余名。荣誉表彰社会任职人物评价周宏灏潜心钻研了20余年。从质疑“体重决定用药剂量”开始，周宏灏一步步对人类用药的种族差异和个体差异进行解密，终于在世界上开创了基因导向个体化用药新时代。（《湖南日报》评）周宏灏是中国遗传药理学和药物基因组学学科的开拓者和带头人，个体化医学奠基人，为中国造就了一支遗传药理学和药物基因组学研究和服务的队伍。（中南大学临床药理研究所评）您（周宏灏）是我国著名的遗传药理学和临床药理学家，长期从事遗传药理学和药物基因组学的教学、研究和转化，在遗传药理学、临床药理学和个体化医学等领域做出了突出贡献。您在国际上首次提出和证实药物反应种族差异，并系统研究其发生机制，促进了世界各国药政管理和新药开发对种族因素的重视，产生了极大的科学反响和社会效益。您在我国首先提出和推动“量体裁衣”个体化药物治疗，创建了我国首个个体化用药咨询中心，开发了首张个体化用药基因芯片并推向市场，推动了我国个体化医学分子检测的规范化和标准化国家管理，贡献卓著。您在包括《新英格兰医学杂志》在内的国际SCI英文期刊上发表论文380余篇，出版中、英文专著和教材十余部，获得美国临床研究学会最高奖HenryChristian奖，中华医学科技奖和省部级一等奖5项。培养硕博士和博士后230余名，为我国造就了一支遗传药理学和药物基因组学研究和服务的队伍。您心系国家发展，多次为我国医药卫生事业发展建言献策；您关心并积极参与工程院的各项工作，在战略咨询、学术引领等方面发挥了重要作用。您热爱祖国、心系人民、严谨治学、开拓创新、敬业奉献、为人师表，是我国工程科技界的楷模和学习的榜样。（中国工程院周济院长、李晓红书记祝贺周宏灏院士八十寿辰贺信）人物影响2019年10月12日上午，在长沙举行了“周宏灏基金——药学教育发展基金设立及首批捐赠”仪式。周宏灏基金——药学教育发展基金将用于支撑和表彰湘雅药学院优秀药学青年才俊的成长、扶持与鼓励优秀青年师生争先创优。该基金是由中南大学湘雅药学院和中南大学校友总会、中南大学基金会等单位联合发起设立，以周宏灏院士名字命名，下设系列专项基金，用以奖励和激励医学口各类才俊。该基金首批捐赠仪式在“2019中国工程院医学科学前沿论坛暨第十一届个体化医学湘雅论坛”开幕式上进行。
湛凤凰湛凤凰，1966年出生，湛凤凰教授，著名肿瘤分子学家，1966年出生，湖南省汨罗市人，获湖南医科大学肿瘤分子遗传学博士，以特聘学者身份留美，为美国阿肯色州大学医学院博士后，现任美国犹他大学医学院副教授，美国犹他大学血液与骨髓移植中心主任，南方医科大学肿瘤研究所特聘教授、博士生导师、肿瘤研究所所长。中文名：湛凤凰外文名：zhanFH国籍：美籍华人民族：汉出生地：湖南汨罗出生日期：1966年职业：教授、博导、研究所长毕业院校：湖南医科大学主要成就：在骨髓瘤研究中处国际领先水平代表作品：承担NIHRO1、R21等多项基金课题，在国际权威期刊发表论文70多篇人物经历1989年7月，毕业于湖南医科大学临床口腔专业。1990年7月，毕业于华西医科大学临床口腔专业。1990年7月~1993年8月，在湖南医科大学湘雅医院口腔外科担任临床医生。1993年9月~1996年7月，在湖南医科大学湘雅医院口腔外科攻读硕士学位。1996年7月~1999年3月，在湖南医科大学肿瘤研究所读博士研究生，并获博士学位。1999年3月~12月，受聘于美国路易斯维尔大学（UniversityofLouisville）做博士后研究，全家移民美国。2000年1月~2002年6月，在阿肯色州立大学（UniversityofArkansas）做药物科学研究的博士后。2002~2008年先后任阿肯色州大学医学院助理教授、副教授。2008年在美国犹他大学医学院任副教授，并担任美国犹他大学血液与骨髓移植中心主任。在国内，担任中南大学客座教授。2010年担任南方医科大学校肿瘤研究所特聘教授、博士生导师、肿瘤研究所所长。担任美国犹他大学血液与骨髓移植中心主任。现任美国血液病协会会员，是Blood、DNACellBiol、JCancerResClin、JClinInvest、HumanPathology等多家国际期刊杂志的审稿人。研究方向湛凤凰博士主要从事多发性骨髓瘤的研究。主要贡献承担NIHRO1、R21等多项基金课题，申请专利项目4项。曾在《新英格兰医学杂志》（NEnglJMed）和《血液》（Blood）等国际知名杂志上发表论文70余篇，在血液和骨髓移植领域的研究处于世界领先水平。多发性骨髓瘤（MultipleMyeloma，MM）是异常浆细胞增生的恶性肿瘤，其发病率在血液系统恶性肿瘤中居第二位，其预后较差，且多发性骨髓瘤患者间存在遗传异质性，生存时间跨度大。据NIH提供的资料，其5年生存率近10年来一直徘徊在30%左右。2000年以来，湛凤凰博士通过分子生物学、分子遗传学和细胞生物学的手段对骨髓瘤的病因和发病学机制进行了深入、系统的研究，在骨髓瘤多阶段发病过程中全基因组表达特征和变化规律、相关基因功能、分子标志物的筛选、分子分型标准和诊疗体系的建立等方面卓有成就。经过湛博士及其同事的共同努力，其所在单位骨髓瘤患者五年生存率已达到60%。湛博士五年来的主要研究成果如下：1.发现了DKK1基因表达上调与骨髓瘤病人的溶骨性病变相关，并发现了临床上常用的治疗骨髓瘤的药物Thalidomide和Lenalidomide可通过JNK通路诱导骨髓瘤细胞凋亡。（1）通过建立大规模基因芯片杂交和数据分析的技术平台，发现DKK1基因的表达升高与病人溶骨性病变进程密切相关，并进一步证实骨髓瘤分泌性DKK1可通过抑制WNT通路影响成骨细胞的分化，阐明了DKK1在骨髓瘤患者溶骨性病变过程中的机制。该论文发表在医学领域最权威的期刊NEngJMed2003349:2483-94（；并列第一作者）。该期杂志还专门发表了评论文章：(26):2479-80）。（2）发现临床上常用的治疗肿瘤药物Thalidomide和Lenalidomide可通过激活JNK信号传递通路而上调DKK1的表达，为进一步研究以JNK通路为靶标的治疗方案治疗骨髓瘤病人，防止病人发生溶骨性病变提供了理论依据（Blood,2007Jan30；Epubaheadofprint；并列第一作者）。2.通过对正常人群与骨髓瘤病人进行大规模基因表达谱分析，确定了骨髓瘤病人不同亚型及其特征性基因表达谱，为骨髓瘤患者个体化治疗方案的制订提供了理论依据。首次通过对74例骨髓瘤患者，5例骨髓瘤癌前病变（MGUS）和31例正常对照骨髓细胞进行全基因组基因表达谱分析，通过聚类分析发现骨髓瘤患者存在4个亚型，并发现多个基因与预后、耐药性等相关（Blood,2002，99:1745-57，第一作者，这是第一篇骨髓瘤基因表达谱分析论文，杂志社为此配发了专门的评论文章：(5):1504.）。随后通过进一步深入研究，进一步将骨髓瘤细分为7个亚型，确定了各亚型的预后情况、特征基因和细胞遗传学改变，为临床骨髓瘤病人的个体化治疗指明了方向（Blood2005，106:296-303，第一作者；CancerCell，2006，9:313-25）。3.通过对骨髓瘤不同分化阶段基因表达谱的研究，确定了骨髓瘤发生发展与特征性基因表达、B细胞分化之间的关系，为骨髓瘤预后预测分子标志物的筛选和分子分型标准体系的建立奠定了坚实的基础。（1）通过对正常人群，癌前病变以及骨髓瘤病人的基因表达谱进行聚类分析，发现了部分预后良好的病人其基因表达谱与癌前病变相似。这对解释骨髓瘤病人存活时间差异极大提供了遗传学依据。（Blood2007109:1692-700，第一作者）。（2）通过对骨髓瘤不同分化阶段的浆细胞和骨髓瘤细胞进行基因表达谱研究，筛选鉴定了30个晚期B细胞分化相关基因，可以用于制定骨髓瘤分子分型的标准。（Blood，2003，101:1128-1140，第一作者，该期杂志封面文章；Blood，2003，15，102:592-600）。（3）通过紧密联系临床资料，根据临床指征分类，对基因表达谱进行比较分析，鉴定了与病人短期死亡相关的基因。根据这些基因的表达情况，可以预测病人的危险因子和预后情况。针对这些基因的功能，可制定不同的治疗方案：直接抑制肿瘤的生长分化或间接克服病人耐药的问题。给临床上棘手的病人的治疗带来希望。（Blood2006109:2276-84，第一作者）。4.通过基因功能的深入研究，证实CKS1B是骨髓瘤发病密切相关的癌基因。在上述确定骨髓瘤高危相关基因的基础上，通过基因功能的深入研究，发现CKS1B通过SKP2和p27(kip1)依赖和非依赖两条途径促进骨髓瘤细胞的增殖和恶性生物学行为，是一个骨髓瘤发病密切相关的癌基因。为建立针对性抑制CKS1B治疗方案治疗高风险多发性骨髓瘤患者奠定了理论基础。（Blood2007Mar15,Epubaheadofprint，第一作者)5.宫颈癌、卵巢癌等其他恶性肿瘤全基因组表达特征和变化规律的研究。湛凤凰博士不仅在骨髓瘤研究方面取得了突破性的成果，而且将建立的高通量芯片杂交和数据分析的技术平台成功应用于宫颈癌、卵巢癌等其他肿瘤全基因组表达特征和变化规律的研究，获得了一些重要的研究成果，发表了系列研究论文(BrJCancer，2005，92(8):1561-73；Virology，2005，331(2):269-91；IntJCancer，2004，112(1):14-25；BrJCancer，2004，90(9):1814-24；均为第二作者)。6．指导骨髓瘤病人采用全反式维甲酸个体化治疗。通过基因表达谱的分析，30%多发性骨髓瘤病人表达基因RARa2，并且这类病人预后差。RARa2是维甲酸核膜上的受体。如果骨髓瘤细胞RARa2是阳性，就可以采用全反式维甲酸治疗这类患者，从而引导肿瘤细胞凋亡和分化（Blood2009；May20Epubaheadofprint通讯作者）。在研课题正在承担的在美国获得的科研基金资助项目如下(共约540万美元)：，CA152105，07/01/10_06/30/:$1,250,000,TotalCosts:$1,868,750，NationalCancerInstitute，Role:，CA143887，07/01/10_06/30/12，RetinoidBasedTreatmentApproachestoTargettheMyelomaStemCellDirectCosts:$275,000,TotalCosts:$412,625，NationalCancerInstitute，Role:，10/01/10_09/30/13TargetingNEK2inMMtoOvercomeDrug-resistance，DirectCosts:$540,000,TotalCosts:$600,000LeukemiaLymphomaSociety，Role:，CA115399，07/01/07_06/30/12GeneExpressionProfilingvsMRDAssessmentinMyelomaNationalInstitutesofHealth,TotalCost:$1,868,750，Role:Co-Investigator(20%)，08/01/10_07/30/12Rara2-ExpressionMyelomaMultipleMyelomaResearchFoundationDirectCosts:$180,909,TotalCosts:$200,000，Role:，10/01/11_09/30/14，TargetingCKS1B-SCFcomplexinaggressivemyeloma，DirectCosts:$540,000,TotalCosts:$600,000LeukemiaLymphomaSociety，Role:，07/01/11_06//30/12targetingBtktoeliminatemyelomastemcellsandpreventosteoclastogenesisDirectCosts:$50,000，CRRmini-grantawardfromHuntsmanCancerInstitute,UniversityofUtahRole:，05/01/12~，$1,000,000Institutionalstart-upfunding,DepartmentofInternalMedicineandHoldenComprehensiveCancerCenter,UniversityofIowa，Role:PrincipalInvestigator最具代表性论文(correspondence).Identificationofearlygrowthresponseprotein1(EGR-1)(1):(correspondence).(11).(correspondence).Over-expressionofCKS1BactivatesbothMEK/ERKandJAK/(1):(correspondence).(3):(correspondence),BarlogieB,MulliganG,(2):(correspondence).(10):(co-correspondence),Colla1S,WuX,ChenJB,StewartJP,KuehlWM,BarlogieBandShaughnessy,(11):(correspondence),BarlogieB,(2):(4):(6):2020-8.
威廉·爱德华·麦克利戈特
这几年，“糖”似乎变成了过街老鼠，被人人喊打。各种精致大V、健身博主天天喊着吃糖毁一生，拒不吃糖的生酮饮食也成了许多减肥人士奉为圭臬的存在。 但其实， 关于糖的风险，早在上世纪50年代就有人提出了。 50年代，美国科学院发现，饮食中有导致冠心病的两大“疑凶”：一个是脂肪和胆固醇，另一个就是饮食里添加的糖分——像调味用的白糖、红糖、蜂蜜、糖浆，甚至果泥、果酱、浓缩果汁等等，统统都有罪。 但奇怪的是，很快，关于糖的危害的声音便越来越弱。 到80年代时，几乎所有人 都相信，糖是无辜的，脂肪和胆固醇才是健康杀手。 有一只看不见的手在悄悄动作，只为让人们吃下越来越多的糖。1943年，世界仍在二战的硝烟里摸索着未来。 那一年，意大利无条件投降，苏联取得了斯大林格勒战役的胜利，中美英三国发表《开罗宣言》。 那年的糖，是可以拿来“炫富”的金贵玩意儿。在美国，一磅（差不多9两）糖的价格，足可以买一加仑（差不多4升）牛奶。更重要的是，光有钱未必能吃到糖，还必须有“糖票”。即便如此，糖依然供不应求。 媒体只好发动宣传，号召大家少吃糖。 同样是在这一年，一个和“糖”息息相关的机构悄然成立了。它叫做糖业研究基金会，也就是未来的 美国糖业协会 。它的背后，是美国的整个制糖产业。 它不关心战乱，也不在意炫富。 它找到美国明尼苏达大学的安塞尔·基斯（Ancel Keys）教授，悄悄给了他 36000美元 （差不多等于 现在的约27万美元 ），请他研究“人体中糖的代谢”。 基斯拿了钱，但他之后最主要的研究却并不是糖的代谢。 毕竟，要让一样东西看起来更好，最简单的办法，就是让其它的东西看起来更差。就像咱们小时候，决定你爸妈认为你有多优秀的，往往是“别人家的孩子”的优秀程度。 对糖来说，也是如此。 基斯对糖的重大贡献，就是提出了“脂肪有害”的理论。 他说，脂类（脂肪和胆固醇）正是导致冠心病的元凶。 当时，科学家们正为冠心病的饮食原因争论不休，不光脂类日子不好过，糖也一样遭到了质疑，糖业大佬们因此颇为头疼。但糖业研究基金会的老大亨利·哈斯（Henry Hass）却从基斯的理论中看到了难得的商机。哈斯的计划，是推崇低脂饮食。 因为在当时的美国饮食里，脂肪提供了大概40%的热量，低脂饮食要把脂肪热量的比例降到20%。所以，这20%的热量差额，当然得通过吃点儿别的找补回来！因此，哪种食物能占据脂肪空出的这20%热量的江山，哪种食物就能获得更大的市场份额，也就能攫取更多的利润。 ——这正是哈斯的天才想法， 让糖来占据脂肪让出的这20%热量差额。 1954年，他在美国糖用甜菜技术协会大会上提出了这个设想，并表示，这个策略可以让每个人吃糖的平均量比当时增加33%。 这等大好前景，哪能坐视不理！于是，制糖产业决定投入60万美元（差不多相当于如今的500多万美元）来告诉“那些从未学过生物化学的人……正是因为糖，我们每个人才能得以生存，并有力气面对每天的生活。” 同时，1958年，基斯发表了著名的“七国研究”——他在全球7个不同国家都发现，饱和脂肪的摄入量和冠心病发病率相关。这进一步增强了“脂肪有害糖无害”的观念。 但不久，糖业协会就发现，高糖低脂的饮食并不像他们想象中那样美好健康。对于糖业协会来说，60年代是紧张而压抑的。他们急迫地寻觅着可能的出路。 1962年，美国医学协会食品与营养顾问团在美国医学协会会刊上发文表示， 低脂高糖的饮食可能会导致胆固醇升高。 紧接着，1964年，英国生理学家约翰·尤德金（John Yudkin）在顶级医学期刊《柳叶刀》上发表论文说， 导致冠心病的元凶并非只有脂肪， 蔗糖也是其中的重要因素。 对医学领域有点了解的人大概知道，这种论文的影响力，不是可以随随便便忽略掉的。 糖业协会相当发愁，内部会议和报告对此讨论了一轮又一轮。负责盯这事儿的是糖业协会的二把手兼科研总监，约翰·希克森（John Hickson），他建议“通过科研、宣传和立法方面的努力，来驳倒那些需要反击的公众观念”。 他还提议，找些营养方面的专家，一起看看这些说吃糖不好的论文里有些啥弱点，也好精确打击。 于是，1965年， 哈佛大学公共卫生学院营养系的系主任弗雷德里克·斯塔勒 （Frederick Stare）应糖业协会的邀请，作为特别委员加入了糖业协会科学顾问委员会。 斯塔勒在业内赫赫有名，美国科学院、美国国立心脏研究所、美国心脏协会都曾请他做过顾问。糖业研究基金会有他背书，无疑多了一块重量级的砝码。 而且，对于科学家在产业界任职及敛财，美国直到20世纪70年代才开始管控。所以当时，斯塔勒在糖业协会中的角色，一来没有管控，二来不用对公众披露。 也就没有人知道， 他的各种建议与看法背后，究竟是科学，还是交易。 只是从此，营养领域的科学研究背后，开始隐约浮现糖业协会的影子。就在斯塔勒加入糖业协会科学顾问委员会的这一年，糖业协会批准了一个“ 226号项目 ”。 226号项目披着“科研项目”的皮，但实质上可以说是个公关项目——说白了， 就是砸钱请科学家来制造对糖业有利的论文。 糖业协会财大气粗，为一篇论文砸下6500美元，接近现在的5万美元——差不多是如今一个博士后研究员在美国一年的工资。 当时那6500美元付给了 哈佛大学公共卫生学院营养系 的两位教授： D·马克·赫格斯特德 （D. Mark Hegsted）和 罗伯特·麦克甘迪 （Robert McGandy）。他们的任务是：搜集关于蔗糖和果糖代谢危害的论文，并写出一篇相关的综述——就是对这些论文进行一番评头论足。 这其实有点儿像现在的美妆博主，搜集一堆产品一一点评。至于评价的立场是客观事实还是钱钱，就只有他们自个儿知道了。 我们能了解到的，是其中一位教授赫格斯特德写给糖业协会的信： “我们非常清楚你们对碳水化合物（糖属于碳水化合物的一种）的特殊兴趣，我们会（在综述论文里）尽可能地覆盖这方面内容。” 哈佛大学公共卫生学院营养系的系主任，也就是已经加入糖业协会科学顾问委员会的斯塔勒，自然也未能置身事外。他负责指导这篇综述的写作。 但是，这篇综述的写作并不顺利。当时在美国爱荷华州有一个研究团队，每次几位哈佛教授写完综述准备结稿的时候，那个团队就会发点新论文出来，说吃糖和胆固醇升高有关。于是几位教授就只好再次改稿，以便将这些新论文囊括进来，进行评判。 这个过程估计比较苦逼，以至于赫格斯特德教授中途给糖业协会写信吐槽：“每次那个爱荷华州的研究团队发表一篇论文，我们就不得不重写一段来反驳他们……” 就这么反复修改了近一年半，终于有了一个令糖业协会满意的版本。糖业协会二把手兼科研总监希克森写给教授们的信件里，字里行间都洋溢着开心：“ 这正是我们想要的，非常期待它的刊出。 ” 1967年，这篇综述论文终于登上了著名医学期刊《新英格兰医学杂志》，署名是哈佛的那三位营养系教授。我特地扒出了这篇论文的全文： 一看之下，叹为观止。说真的，我们现在总说网上有些文章带节奏啥的，比起这篇论文，统，统，弱，爆，了！！！ 记不记得前面提到过，糖业协会二把手希克森曾经提议， 对说吃糖不好的论文实行“弱点精确打击” ？ 现在这个计划完美地变成了现实。 三位哈佛教授写的这篇综述论文，先通篇讲述脂肪摄入如何和胆固醇升高有关，然后仿佛不经意间提起某个关于糖的著名研究，用轻飘飘的语气开始历数这个研究各种或大或小的毛病。 至于这些研究有什么重要的发现？那当然是只能轻描淡写一笔带过的。更不会提起，这些研究都一致地发现了吃糖和胆固醇升高之间的关联。 那么，论文里浓墨重彩描写的，都是些什么内容？自然是脂类摄入与胆固醇升高的关联。这时候，作者们似乎完全换了一套标准，不再锱铢必较地挑剔研究的每一个细节，而是重点强调了这些研究的结论，以及它们对饮食指导的重要意义。 多么巧妙的笔法， 貌似无意地推崇了说脂类有害的研究，同时不着痕迹地打压了那些说吃糖不好的研究。 嗯，这套操作，完全可以去知乎上回答问题“什么是‘双重标准’？” 同时，三位写综述的哈佛教授按照科研惯例，在综述的末尾写下了自己接受的所有科研资助和经费，但不知为什么， 独独没写糖业协会的那笔钱。 这篇综述论文大大挫伤了学术界“反糖派”的元气，毕竟，“吃糖和冠心病有关”这一观点的提出者尤德金，他的研究正是这篇综述中重点打击挑刺儿的对象。 至此，糖业协会226号项目的目标完美达成。而且由于这几位教授没有披露这笔资金， 因此这背后的利益牵扯自然也瞒天过海，无人知晓。 而制糖产业也从此尝到了甜头，开始在科研领域频频动作。在那之后，制糖产业开始不断资助许多关于冠心病及慢性疾病的研究，以求让学界观点对自己有利。 同时，身为糖业协会科学顾问的哈佛营养学系系主任斯塔勒，也开始在媒体上公开为糖业协会站台。 1971年，美国国立牙科研究所发起了国家龋齿项目，本来的目标是限制民众的蔗糖摄入。制糖产业眼看大事不好，赶紧贴了上来。可是吃糖对牙不好，这是板上钉钉的事实了，怎么办呢？ 制糖产业依然有办法。他们资助并参与各种相关研究，同时借这个便利，偷偷排挤掉那些对自己不利的研究项目。最终，国家龋齿项目收到的研究报告里，近80%都拿了制糖产业的资助。 而国家龋齿项目的重点，也硬生生地从限制蔗糖摄入，给改成 了龋齿预防方面的牙科学研究。 不是没有反对吃糖的声音。像前面提到的英国生理学家尤德金（也是“反糖派”的领军人物），还有美国农业部的谢尔登·赖泽（Sheldon Reiser）和朱迪丝·哈尔弗林奇（Judith Hallfrisch），都指出过糖对健康的潜在危害。 但是，在弗雷德里克·斯塔勒、安塞尔·基斯等糖业研究基金会“自家”科学家的攻势之下，这些反对的声音也都渐渐沉寂了。 1973年， 当年收了糖业协会钱的哈佛教授之一， 赫格斯特德， 当选了 美国科学院院士 。 1976年，由制糖产业资助的论文影响了美国食品药品监督管理局（ FDA ）对糖的安全性的评估， 将糖评定为非常安全的食物。 FDA的认定给这场漫长的辩论暂时画上了一个句点。普通大众自然是听从FDA的意见——FDA都说吃糖安全，那肯定是特别安全了。于是，糖的消费量逐年攀升，不只是蔗糖，还有后来生产成本更低的高果糖浆。 同时，1978年，赫格斯特德加入了美国农业部，负责人类营养方面，并参与美国膳食指南的编写。后来，他还成为了世界卫生组织（WHO）和联合国粮食与农业组织的顾问委员会成员。 而美国，还有世界上许多其它国家， 肥胖及相关疾病的发病率也在逐年增长。 直到21世纪。2002年，《纽约时报》上发表了一篇文章，标题叫《What if It's All Been a Big Fat Lie?》（要是那些关于脂肪的说法是个弥天大谎，该怎么办？）。 渐渐地，有一些领域内的科学家开始发声，质疑糖对健康的安全性。而这，距离FDA在糖业协会的影响下认定吃糖无害，已经过去了近30年。 糖与脂肪的论战又一次登上了舞台。 2017年，权威医学期刊《柳叶刀》上发表了一项大规模研究，涉及五大洲的共18个国家，发现脂肪和心血管疾病之间并没有明显的关联性，反而是 高碳水化合物的饮食与死亡风险息息相关——而糖，正是碳水化合物的一种。 风向，似乎变了——也可能是因为当年那几位哈佛教授都已作古。在《柳叶刀》上这项大型研究发表之后，关于糖的负面消息便不断传来。仅仅今年一年，就有多项长期跟踪研究表明， 含糖饮料（包括纯果汁）不仅和高糖尿病风险相关，还和患癌风险增高有关。 还好“糖”是个死物。这要是个明星，恐怕经纪人要哭死了。 而在中国，这些年来，食糖的消费量一直在上涨。 近年来，中国全国每年食糖的消费量在 1500万吨 左右，每年 增长 最多可达 20万吨 。 而同时，“万圣节”的活动，也从美国流传到了国内大城市，“不给糖就捣蛋”的广告，带着浓烈的配色，闯入了我们的生活，刺激着所有人——包括孩子们的眼球。 可你知道吗？万圣节夜的活动，最初不过是穷苦的家庭，在这个纪念亡灵的深秋夜里沿街敲开各家的门，用为这家的亡灵祈祷为条件，换取一点果腹的食物。当这个习俗从爱尔兰传到美国后，孩子们开始借此在邻居家捣蛋， 而要想阻止孩子们捣蛋，给些甜甜的南瓜就足够。 不知是哪位天才的糖果商看出了其中的商机，渐渐地， 糖果取代了南瓜 ，“不给糖就捣蛋”成为了万圣节的固定口号。而每年10月各处的糖果大卖，也让糖果商们露出了心照不宣的笑容。 而这个 纯商业 的活动，如今已在中国渐渐铺开影响。而且按照目前的趋势，我们每年的食糖消费量，依然在不断增长。 制糖产业，不只在幕后操纵了科学，也悄无声息地影响着我们的生活。你吃下去的每一克糖，也许并不单纯是因为你想吃糖，还悄悄藏着制糖产业盈利的渴望。 但这一切对健康的影响，却终归得由我们自己承担。 致谢：感谢美国杜克大学博士生@花瓶为本文提出建设性建议。 参考资料： 1. 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nejm是新英格兰医学期刊TheNewEnglandJournalofMedicine的简称。
新英格兰医学期刊是由美国麻州医学协会MassachusettsMedicalSociety所出版的评审性质医学期刊medicaljournal和综合性医。
《新英格兰医学杂志》The New England Journal of Medicine，简称NEJM是由马萨诸塞州医学会Massachusetts Medical Society所出版的同行评审医学期刊和综合性医学期刊，1812年由约翰柯川博士创办。
nejm杂志创办历史：
1828年它改为周刊型态出版。NEJM至今已连续出版超过200 年，现在NEJM是世界上阅读、引用最广泛、影响力最大的综合性医学期刊,几乎每个国家都有超过 60 万人每周阅读NEJM,NEJM集团出版的期刊还包括NEJMJournalWatch和 NEJMCatalyst。
NEJM Journal Watch是由马萨诸塞州医学会Massachusetts Medical Society所出版的经过同行评审的综合性医学期刊，文章是由NEJM的权威作者和编辑从250多本医学期刊及医学相关新闻来源中整理和总结的当前最重要的医学研究成果。
同时附有来自于NEJM的专家评论，专家们提供了一个独特的研究视角， 以及解释该研究成果如何应用于医学实践吗，有效帮助临床医生和科研人员了解最新的最重要的医学进展。
不好发，新英格兰医学杂志》是由美国马萨诸塞州医学协会出版的医学期刊，创刊已200余年，杂志主要提供重要的、未被刊登过的研究成果、临床发现以及观点，注重文章的实用性。NEJM是目前全世界阅读、引用及影响最广泛的综合性医学期刊。此次投稿的栏目是《临床医学影像》(Images in Clinical Medicine)，该栏目刊登临床上罕见但具有启发性的病例，特别受广大读者的欢迎。栏目发表形式图文并茂，即典型照片加简明扼要的病例介绍。据NEJM官网显示，该栏目文章是NEJM点击量最高者之一，单篇周点击量可达6万余次。目前每年投稿量超过10000篇，拒稿率超过99%，竞争近乎惨烈
新英格兰医学期刊 (The New England Journal of Medicine；简称NEJM) 是由美国麻州医学协会( Massachusetts Medical Society)所出版的评审性质医学期刊(medical journal )和综合性医学期刊，1811年由约翰·柯川博士创办，始称《新英格兰医学与外科期刊》。
1828年，它改为周刊型态出版，也被更名为《波士顿医学与外科期刊》；一百年之后，它就采用现今我们所知道的名称《新英格兰医学期刊》。
期刊内容包含有：主题性之社论，原创性的论文，旁征博引性的评论性文章，即时短篇论文，案例报告，亦有一独特的报导项目称之为《临床医学影像》(Images in Clinical Medicine)。