如果不及时治疗的话会发展成恶性肿瘤，而且这种肿瘤变大之后就会压迫到血管，甚至是扩散到全身，最后只能等待死亡了。
引言、黑色素瘤是一种高度恶性的肿瘤，发病率也越来越高，黑色素瘤的症状明显，容易发现。发现后需要及时治疗，不然对人体也会出现非常严重的后果。这篇文章将带大家了解黑色素瘤方面的知识。
一、黑色素瘤的症状。
黑色素瘤的病因尚未明确。医学上认为，可能与家族遗传与身体免疫力、皮肤在长时间的刺激下、日光暴晒等因素有关。出现黑色素瘤后，皮肤会变得粗糙，还可能出现片状屑的症状，患者的皮肤还可能出现流血的情况，部分皮肤的颜色和形态也会变化为黑褐色斑点，当皮肤出现了这些变化时，一定要引起自身的重视，及时就医。
二、不及时治疗，黑色素瘤会对人体产生什么样的后果？
黑色素瘤不及时治疗的话，瘤体会持续增长，皮肤会发生破溃，伤口反复不愈合的现象。瘤体还会转移到身体其他部位，产生严重的后果。如瘤体转移到骨骼时，会出现腹痛的现象；转移到肺部时会出现咳嗽，吐血等现象；转移到脑部时，会出现头痛及神经系统等方面的问题。黑色素瘤是一种发展十分快速的癌症，如果不及时处理，很快就会出现更严重的问题。瘤体的扩散速度十分快，一旦扩散到重要器官，会对人体产生非常大的危害。大量的黑斑，对外观也会产生一定的影响。
三、如何预防黑色素瘤？
在日常生活中，应该保持良好的心态，合理的作息时间，均衡饮食，使人体得到足够的营养。黑色素瘤的主要因素有紫外线照射，在户外避免日光暴晒，减少日晒的时间。对于术后的患者而言，患者也要需要做好伤口的护理，避免感染。谨遵医生的嘱咐及时用药。及时发现黑色素瘤，治愈的可能性会越大。
黑色素瘤是一种皮肤癌，开始于皮肤的色素生成细胞，称为黑色素细胞。这些细胞会产生黑色素，而黑色素是皮肤、眼睛和头发的颜色。美国国家癌症研究所称，所有皮肤癌中只有2%是黑色素瘤，因此非常罕见。这也很危险。在所有类型的皮肤癌中，黑色素瘤是最致命的。2017年，美国国家卫生研究所（NIH）估计，将有87110例新的黑色素瘤病例和9730例死亡。
虽然男性通常在60多岁时被诊断为黑色素瘤，但女性在任何年龄都可能得黑色素瘤，根据家族史和阳光照射量，患病风险会增加。纽约市皮肤科医生、纽约莱诺克斯山医院主治医师多丽丝•戴说，黑色素瘤是20多岁至30多岁之间女性的最高癌症杀手之一。戴告诉《生活科学》（Live Science），黑色素瘤最不常见，但最严重。根据皮肤癌基金会的研究，基底细胞和鳞状细胞皮肤癌比黑色素瘤更容易发生，
暴露在阳光的紫外线下是黑色素瘤的主要原因。当阳光照射到黑色素细胞时，它们会制造更多的黑色素，使皮肤变黑。这会导致晒黑、雀斑或痣——其中绝大多数是良性的。
研究人员认为，足够的紫外线照射会损害黑色素细胞中的DNA，导致它们失控生长成肿瘤。在梅奥诊所，晒黑的晒伤，使用晒黑床和过度暴露于紫外线辐射会增加黑色素瘤的风险。“KDSPE”“KDSPs”一种黑色素瘤通常起源于现有的痣，或者从其自身的病变开始，看起来像痣。据美国国家癌症研究所（National Cancer Institute）称，50多个普通痣的人更容易患上黑色素瘤，
黑色素瘤也更常侵袭皮肤白皙的人。皮肤中色素的减少意味着你对紫外线的防护能力降低。据美国国家癌症协会（National Cancer Society）称，高加索人患侵袭性黑色素瘤的几率是非洲人后裔的30倍，
黑色素瘤最常发生在身体暴露于阳光直射的部位，如胳膊、腿、头和脸。然而，根据美国国家癌症研究所的研究，黑色素瘤可以在身体上任何含有黑色素的地方形成，包括眼睛和小肠。
“我有人在肚脐上有黑色素瘤，但那不是一个能大量暴露在阳光下的地方，”戴说它可以发生在你身体的任何地方。
一种类型的黑色素瘤，称为肢端皮孔性黑色素瘤，可能出现在脚底、指甲下或手掌上的黑色或棕色变色。
因为黑色素瘤可以发生在身体几乎没有阳光照射的区域，医生认为有以下几种情况梅奥诊所称，基因和环境因素（包括紫外线照射）可能导致黑色素瘤，有黑色素瘤家族史的
患者更容易患上黑色素瘤。根据国家癌症研究所的调查，10名确诊为黑色素瘤的患者中有一名家族成员也被诊断出患有这种疾病。“KDSPE”症状和诊断“KDSPs”是黑色素瘤的最初征兆，表现为一种不寻常的痣或对现有痣的改变。“KdSPE”“KDSPs”：一种形状不对称，但边界不规则的痣，有不均匀的颜色，比铅笔擦的直径大，并且在外观上有变化可能是黑色素瘤的征兆。
一个简单的方法来记住在痣中寻找的变化是指你的ABCs：a代表不对称，B代表边界，C代表颜色，D代表直径，E代表进化，戴说，
一个痣出血或瘙痒也是黑色素瘤的警告信号。
训练皮肤医生可以进行从头到脚的检查，以发现任何不规则的痣。然而，根据梅奥诊所的说法，诊断黑色素瘤的唯一方法是活组织检查。
梅拉芬德扫描仪，一项与美国宇航局联合开发的技术，也可以帮助医生检查可疑的痣。戴伊说，研究人员开发出了美拉芬扫描和活检超过10000个棕色痕迹的方法，并开发出了一种能提供病变信息的算法。
这种扫描，从口袋里掏出175美元检查几个斑点，可以在皮肤下面看英寸（2毫米），戴说，而且不需要切割。
如果扫描发现这个部位可能是癌变的，医生会对这个区域进行活检，然后把它送到实验室，在那里研究人员“观察细胞的形态和分裂的速度，然后给我们一份报告，戴说：
黑素瘤往往有良好的预后，当癌症被捕获的早期。如果病变没有扩散到皮肤表面，简单的手术就足以治愈癌症。
“如果小于1毫米[英寸]，那么我们只需把它切出一个很好的边缘，国家癌症研究所估计被诊断为局限性黑色素瘤的人五年生存率为。幸运的是，84%的黑色素瘤病例是在这个阶段被诊断出来的。
然而，根据NIH的说法，如果黑色素瘤扩散到身体的其他部位，就很难治疗。
如果黑斑深度超过1毫米，医生可以做前哨淋巴结活检，用染料检查肿瘤是否扩散到淋巴结系统。然后，医生们会切除这个斑点，以及染色的淋巴结，然后检查这些淋巴结是否有癌症。戴说，如果前哨淋巴结没有癌细胞，那么癌细胞可能还没有扩散，医生也不必切除更多的淋巴结。
如果一个人有黑色素瘤，医生还会检查他的头部和胸部。
“每个癌细胞都有它喜欢去的地方。”黑色素瘤喜欢进入大脑和肺部，所以我们做胸部X光和脑部扫描。
如果黑色素瘤已经在皮肤下扩散到附近的淋巴结，五年生存率是62%。如果黑色素瘤扩散到身体的遥远部位，5年生存率为16%，
黑色素瘤扩散到皮肤以外的人可能需要化疗、放疗或生物疗法来治疗癌症。传统的化疗对黑色素瘤效果不好，但许多患者使用干扰素，一种有助于免疫系统的蛋白质。
“[但]不幸的是，干扰素不是一种理想的治疗方法，因为它在晚期病例中能延长11个月左右的寿命，但它是一个痛苦的11个月，”戴说。
现在，医生可以绘制每个人的黑色素瘤图谱，看看它是否有可以用化疗治疗的基因模式。”戴伊说：“如果真的发生了，一些特定的化疗药物会起到更好的作用，并且有更大的缓解和长期生存的机会，副作用也更少，转移或扩散的黑色素瘤过去是一种死刑，但现在基本上是一种慢性病，她说：
国家癌症研究所有一份黑色素瘤的当前药物和治疗清单。目前有许多医学试验正在进行，可能有新的治疗黑素瘤的方法。
预防黑素瘤可以是一个终身的任务，但它只需要采取一些简单的预防措施来降低风险。
避免日光浴床是一个简单的步骤，就像常年使用防晒霜一样。选择SPF等级高的防晒霜，以获得最佳保护。”即使在阴天，也要使用至少30磅/平方英尺的防晒霜。以下是一些关于防晒霜的重要信息。Wea公司戴上戒指的帽子，戴上护目镜，穿上紧密编织的衣服，也是阻挡紫外线的好方法。
最后，在中午10点到下午4点之间，远离阳光，在阳光最强烈的时候可以保护皮肤免受阳光的辐射。
“远离阳光，定期做皮肤癌筛查，这样如果你发现了，“你很早就发现了，”戴说，
由Alina Bradford，Live Science撰稿人补充报道。
补充资源
本文中，我整理了科学家们近年来在抗肿瘤研究中取得的新成果，与大家一起学习！
doi：
近日，一篇发表在国际杂志Nature上的研究报告中，来自德州农工大学的科学家们通过研究发现，人类基因STING（干扰素基因的刺激子）的一小片段或是治疗自身免疫性疾病和癌症的关键。文章中，研究者发现，一种特定的蛋白质基序或能帮助科学家们开发新型药物，来抑制引发自身免疫性障碍的人类机体未知免疫反应。
STING是一种特殊的蛋白质，其能在人类和其它动物机体中发送免疫反应的信号，文章中，研究者们发现了一种名为PLPLRT/SD的蛋白质基序，其是STING蛋白质末端附近的短链氨基酸序列，在开启机体免疫系统功能抵御病毒感染上扮演着至关重要的角色。TBK1是一种与多种疾病发病相关的蛋白激酶，比如额颞叶痴呆、某些癌症和诸如狼疮等自身免疫性疾病，研究者Li表示，我们在蛋白质STING中鉴别出了一种短链序列，其能够招募并激活TBK1，从而开启机体自身的免疫反应。
【2】Sci Rep：重磅！一种新型药物或能调节机体免疫系统来有效抵御肿瘤攻击
doi：
一项发表在国际杂志Scientific Reports上的研究报告中，来自日本庆应大学研究人员通过研究表示，通过刺激患者机体的免疫系统，一种用来治疗血液障碍的药物或有望帮助阻断多种类型实体瘤的生长。这种名为5-aza-CdR的药物当前被用来治疗会诱发白血病的血液障碍，其能抑制DNA甲基化，从而抑制酶类对基因组DNA进行化学修饰，诸如这样的修饰会改变控制多种关键细胞功能的基因的表达，包括细胞生长和生存等。
如今有些研究发现，诸如5-aza-CdR的甲基化抑制剂还能被用来治疗其它类型的癌症，这些效应或许归因于药物能再度激活肿瘤抑制基因的表达，但其中所涉及的具体分子机制研究人员并不是很清楚。这项研究中，研究人员Yoshimasa Saito及其同事开始通过研究阐明药物5-aza-CdR的工作原理，首先他们评估了5-aza-CdR对肠癌小鼠模型的治疗效应，结果发现，该药物能够抑制大约三分之一的肿瘤进行生长，而且接受该药物治疗的小鼠相比没有接受治疗的小鼠而言机体中肿瘤的尺寸趋于更小。
【3】Sci Immunol：新方法或能重新激活T细胞来有效抵御癌症
doi：
近日，来自美国弗吉尼亚大学等机构的科学家们通过研究发现了一种新方法，或能重新激活因抵御癌症而耗尽的T细胞的功能，相关研究刊登于国际杂志Science Immunology上。文章中，研究人员阐明了烯醇化酶1（enolase 1）水平的下降对T细胞所产生的影响，以及如何绕过该影响给机体免疫系统“充电”。
此前研究结果表明，免疫系统有时无法有效抵御癌变的肿瘤组织，因为当肿瘤浸润性的淋巴细胞（TILs）攻击肿瘤组织时常常会失去能量，疲惫的T细胞或许就无法有效杀灭癌细胞，从而就会使得肿瘤组织不断增殖，研究者认为，T细胞或许会因饥饿的肿瘤细胞夺走葡萄糖而变得“无精打采”，这项研究中，他们就找到了一种新方法来克服这种问题，从而让TILs能够有效攻击癌症。
【4】Nat Cell Biol：鉴别出帮助机体抵御癌症的特殊“染色体扫描仪”蛋白
doi：
近日，来自丹麦哥本哈根大学等机构的科学家们通过研究鉴别出了修复人类DNA严重损伤的一种新型机制，相关研究刊登于国际杂志Nature Cell Biology上，研究者指出，细胞中的这种特殊“扫描仪”能够决定无瑕疵的DNA修复过程是否被开启。
对于DNA的严重损伤而言有两种基本的修复系统，但仅有一种修复系统是无瑕疵的，如果该系统无法正常发挥功能就会增加DNA损伤后机体患癌的风险；我们都知道，BRCA基因的突变会诱发遗传性的卵巢癌和乳腺癌。研究者Anja Groth教授表示，我们阐明了细胞开启修复严重DNA损伤的“完美系统”（flawless system）的分子机制，其能够保护机体免于癌症发生。
【5】NEJM：个体化癌症疗法或帮助抵御肿瘤对靶向药物的耐受性
doi：
靶向作用驱动肿瘤生长的遗传突变的药物为多种严重癌症的治疗带来了革命性的变革，但很多时候，肿瘤都会对药物产生耐受性，而且肿瘤经常是通过产生新的突变来促进耐药性的出现，这就需要科学家们不断开发更有潜力的药物来克服耐药性的肿瘤，近日一项发表在NEJM上的研究论文中，来自麻省总医院的研究者就利用多种不同的靶向疗法检测了肺癌患者对药物的耐受性进化情况，当耐受性促进第三代靶向疗法的开发时，新的突变就会恢复癌症细胞对第一代靶向疗法的反应。
Alice Shaw博士说道，对于很多使用第一代抑制剂药物复发的肿瘤患者而言，比如克里唑蒂尼，更多潜在且具有选择性的新一代抑制剂疗法或许对于治疗患者更为有效，然而对新一代抑制剂产生耐药性的癌症经常会对并不是那么强大的抑制剂产生耐受性，而且通常是通过产生新的突变来促进对新一代抑制剂的耐药性，而对老一代的抑制剂变得敏感。
doi：
利用免疫细胞刺激身体攻击肿瘤的癌症疗法，可以通过一种增强其功能的分子得到改善。对老鼠的研究发现，改进后的疗法产生了强大的抗癌免疫反应，导致了肿瘤缩小。初步实验表明，这种分子对人体细胞有类似的作用，并可能促进癌症治疗的成功。这种被称为LL-37的分子是人体对感染的自然反应，有助于杀死有害的细菌和病毒。
近日，来自爱丁堡大学的科学家发现，它还影响免疫细胞，增强它们的功能。特别是这种分子增强了特定细胞的功能，这些细胞负责启动被称为树突状细胞的靶向免疫反应。树突状细胞已被用于癌症治疗，因为它们可以触发其他免疫细胞识别和攻击肿瘤。这种方法通常包括取患者自身细胞的样本，在实验室特殊条件下培养，然后再注入患者体内。这一过程成本高昂，而且由于难以制备足够数量的树突状细胞而受阻，这些细胞具有用于治疗的正确特性。
【7】PNAS：抗肿瘤细胞如何治疗神经胶质瘤？
doi：
胶质母细胞瘤是一种无法治愈的脑肿瘤，通常与表皮生长因子受体（EGFR）的突变有关。在胶质母细胞瘤中发现的主要EGFR突变，称为EGFRvIII，用大约20年前由路德维希癌症研究所开发的抗体mAb806进行治疗，但其作用机制尚不清楚。与斯德哥尔摩大学（瑞典）和加州大学圣地亚哥分校合作，生物医学研究所的研究人员已经揭示了这种抗体如何作用于突变的EGFR，从而大大扩展了它的应用范围。
该研究发表在PNAS期刊上，为癌症的新疗法铺平了道路。该工作的结果表明，与先前认为的相反，mAb806可用于治疗许多携带EGFR突变的肿瘤，而不仅仅用于特定突变。此外，科学家已经证明，即使EGFR未发生突变，也可以对其进行治疗，以使其对mAb806治疗敏感。 “这一发现奠定了抗EGFR联合治疗与抗体和激酶抑制剂的合理基础，而不是”盲目测试“它们，正如迄今为止所做的那样，”IRB巴塞罗那分子模拟和生物信息学实验室负责人Modesto Orozco说。以前的研究报道，mAb806识别通常隐藏的EGFR区域。在携带EGFRvIII的某些肿瘤中，已经除去了一半的受体，使得该区域变得可接近，从而允许抗体的治疗用途。研究人员现已证明，EGFR上的许多不同突变改变了受体的形状，使mAb806能够检测到这个“隐藏”区域。
【8】Nat Commun：诸如苹果和茶叶等富含黄酮类化合物的食物或能保护机体抵御癌症和心脏病发生
doi：
日前，一篇发表在国际杂志Nature Communications上的研究报告中，来自伊迪斯科文大学的科学家们通过研究发现，摄入富含黄酮类化合物的食物（比如苹果和茶叶）或能帮助机体有效抵御癌症和心脏病，尤其是对于吸烟者和重度饮酒者。
这项研究中，研究人员在23年间评估了53048名丹麦人的饮食状况，他们发现，习惯性摄入适量或大量富含黄酮类化合物食物（植物性食物和饮料中的黄酮类化合物）的人群或许并不太会因癌症或心脏病而死亡。研究者Nicola Bondonno博士说道，摄入富含黄酮类化合物食物的人群死亡风险较低，对于那些因吸烟及每天饮用两种以上标准酒精饮料而患慢性疾病风险较高的人群而言，这种保护性效应似乎是最强的。
【9】JEM：首次直观地观察到CAR-T细胞抵御血液癌症的过程
doi：
当癌症从机体免疫系统中逃逸时，我们的防御系统就会变得无能为力无法有效抵御癌症，嵌合抗原受体T细胞（CAR T细胞）或许就能展现出一种潜在的免疫疗法，其能有效应对肿瘤，但某些患者疾病的复发往往给当前的疗法提出了巨大挑战，近日，来自巴斯德研究所等机构的科学家们通过研究鉴别出了CAR T细胞的精确功能，或能优化未来癌症的治疗手段，相关研究刊登于国际杂志The Journal of Experimental Medicine上。
抵御癌症的其中一种策略基于对患者自身的T淋巴细胞进行修饰来使其能够识别肿瘤细胞所表达的CD19靶点分子，从而就能有效清除癌细胞，临床试验证明这种方法是非常有效的，因此这种疗法常常用来治疗成年和儿童血液癌症患者，但其中有些患者的癌症会复发，为了能够改善疗法的有效性，这项研究中研究人员阐明了CAR T细胞的精细化工作机制。
【10】Nat Commun：肠道微生物组或能指挥机体免疫系统抵御癌症
doi：
近日，一项刊登在国际杂志Nature Communications上的研究报告中，来自Sanford Burnham Prebys医学发现研究所的科学家们通过研究阐明了肠道微生物组和机体免疫系统抵御癌症能力之间的因果关联，文章中，研究者鉴别出了11种细菌，其能激活小鼠的机体免疫系统并减缓黑色素瘤的进展，此外研究者还阐明了一种未折叠蛋白反应（UPR，unfolded protein response）的关键作用，UPR是一种能维持蛋白质稳态的细胞信号通路，研究人员在对免疫检查点疗法产生反应的黑色素瘤患者机体中常常能观察到UPR水平的下降，这或许就能揭示对病人分层的潜在标志物。
研究者Thomas Gajewski说道，免疫疗法能够延长很多癌症患者的寿命，通过研究患者对疗法产生反应和耐受的分子机制，我们就能够扩大因化疗而受益患者的数量。这项研究中我们建立了微生物组和抗肿瘤免疫力之间的关联，同时揭示了UPR在这一过程中扮演的关键角色，相关研究结果或能帮助研究人员对接受选择性检查点抑制剂疗法的黑色素瘤患者进行分类。
是真的，但价格不菲，而且目前还没有普及，也很难找到有能力做细胞治疗的医院目前临床上常用几种细胞免疫治疗包括：（1）自体树突状细胞疫苗（DC细胞）；（2）自体细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK细胞）；（3）自体树突状细胞（DC）刺激CIK细胞（DC-CIK细胞）（4）自体自然杀伤细胞（NK细胞）；这些细胞在人体内的含量都很低，不足1%，因此我们就为患者提供了一种方法，那就是体外扩增培养，为患者提供个性化治疗。
2008年第358期《新英格兰医学杂志》，刊登美国西雅图市的哈金森癌症研究中心对一名52岁男性恶性黑色素瘤患者在进行CLS自体细胞免疫治疗的报道。免疫治疗前，其肿瘤复发并伴随转移，并对高剂量α-干扰素、4周期的高剂量白介素-2及局部切除的治疗方式无效。后给予患者体外扩增并回输特异性CD4+T细胞，两个月后患者所有的病灶消失，两年内没有肿瘤的复发。这是医学界首例利用复制免疫细胞的方法成功治愈癌症的个案，可以成为癌症治疗的一个里程碑。目前在全国很多地方都有开展生物细胞免疫治疗。
生物细胞疗法是真的，但却并非如很多机构宣传的那么神奇，至少现在来说这项技术还不够成熟，国家还没有批准进入临床治疗，大家一定要慎重。
接下来，我们一起了解一下生物细胞疗法是什么。
其实，生物疗法是一个非常宽广的概念。它包括细胞素治疗、抗细胞素治疗、免疫保护治疗、毒素导向治疗、基因转录因子作为药物治疗、单克隆抗体治疗、寡核苷酸药物治疗、基因治疗及基因疫苗九个方面。而今天，我们着重来讲一下生物免疫细胞疗法。
免疫治疗是指用自身的免疫系统去治疗疾病的一类方法。通过调动患者自身抵抗力（免疫细胞）来抵御、杀死肿瘤细胞，是近年来肿瘤治疗的一个发展方向，也是当前癌症研究领域中的热点之一。
目前免疫治疗大致有两种：第一种是免疫细胞疗法。简单说就是抽取患者体内的免疫细胞，把肿瘤的特征“告诉”免疫细胞，在体外诱导出可能具有杀伤肿瘤能力的细胞，再输回患者体内进行“战斗”。此类疗法包括LAK、DC、CIK、DC-CIK、CAR-T、TCR-T、NK、CAR-NK，肿瘤浸润性淋巴细胞（TILs）等等。但是经过十数年的研究，大浪淘沙始到金，眼下有出色作用的是CAR-T、TCR-T这两种细胞治疗方法。
另一种是免疫检测点阻断剂药物。这些药物能使癌细胞周围削弱免疫系统的信号失效，使免疫细胞不被蒙蔽，继续攻击肿瘤细胞。如抗体阻断CTLA-4以及PD-1通路，能阻断肿瘤细胞对T细胞的“欺”，让T细胞恢复对肿瘤细胞识别和杀伤的能力。魏则西托香港朋友带回来的产生疗效的“靶向药”Keytruda正属于PD-1抗体药物，是被美国FDA批准的首个PD-1抗体药物。
DC-CIK细胞疗法，主要原理如下:
首先将患者自己的DC细胞提取出来在体外同患者手术切除的肿瘤组织或者是肿瘤相关抗原肽进行抚育来诱导DC细胞成熟，同时将患者的淋巴细胞提取出来在体外用细胞因子激活成为CIK细胞，然后在体外将肿瘤抗原诱导成熟的DC细胞和CIK细胞共同培养进行肿瘤抗原呈递来激活肿瘤抗原相应的淋巴细胞，再把它们回输给病人体内。
生物免疫疗法有用吗
目前国内所有的免疫治疗都是辅助治疗，肿瘤治疗主要还是以手术、放疗、化疗以及靶向治疗为主，所进行的细胞免疫治疗目的是提高患者整体的免疫能力，还不能作为一个独立的治疗手段对肿瘤患者进行治疗。而且免疫疗法对于各种癌症疗效不一，效果也因个人而异。
DC-CIK治疗目前也只能对很少数一些病人有一些特异的作用，但是总体效应不大，不能做为主要治疗手段。因此国内大多数肿瘤医院和研究治疗中心都是把DC－CIK治疗作为手术、放疗、化疗之外的一种辅助治疗手段。要真正直接用于临床，还需在DC-CIK技术有明确突破之后才行。
肿瘤免疫治疗虽然没能拯救魏则西，但在肿瘤免疫治疗的道路上，并不总是失望，也有一些令人兴奋的成果。
生物免疫疗法成功案例
琳达·泰勒（LindaTaylor），免疫疗法的第一个受益者，1984年美国国家癌症研究所史蒂文·A·罗森伯格（）团队用高剂量白细胞介素-2（IL-2）成功地治愈了琳达·泰勒晚期转移性黑色素瘤患者。
2008年第358期《新英格兰医学杂志》，刊登美国MD安德森癌症中心对一名52岁男性恶性黑色素瘤患者在进行免疫治疗的报道。免疫治疗前，其肿瘤复发并伴随转移，并对高剂量α-干扰素、4周期的高剂量白介素-2及局部切除的治疗方式无效。后给予患者体外扩增并回输特异性CD4+T细胞，两个月后患者所有的病灶消失，两年内没有肿瘤的复发。这是医学界首例利用复制免疫细胞的方法成功治愈癌症的个案。不过，后来在各种肿瘤上没有得到很好的再现。
2015年，《新英格兰医学杂志》又报道了一位患有溃烂性黑色素瘤的49岁女性病人，在免疫疗法联合用药I期临床实验中，接受CTLA-4抑制剂Ipilimumab与PD-1抑制剂Nivolumab联合注射3周后，转移瘤迅速消失。
另外CAR-T疗法在血液肿瘤上也取得了一些很好的成果。最为人熟知的例子是一名叫理查德兹的小女孩，她在出生后不久经诊断患有急性淋巴性白血病，在不满一岁的时候，接受了CAR-T疗法的治疗，成功帮她清除了体内的癌细胞。
MIT科技评论（MITTechnologyReview）也曾报道过一例CAR-T疗法成功治愈的例子：一名20岁的青年MiltonWright，在白血病第三次发作后，选择了参加CAR-T疗法的临床试验。尽管在将改造后的T细胞注射回体内后，Milton一度出现了高烧等严重反应，但他最终还是战胜了病魔。在离开重症监护病房后，医生对他的骨髓癌细胞数进行了评估，而评估的结果是“0”。
以上就是我的全部回答，希望对大家有所帮助，望采纳！
#达拉菲尼##曲美替尼##BRAF v600E##BRAF V600K##黑色素瘤# 9月2日《新英格兰医学杂志》发文， 表明经过一年的双靶术后辅助治疗，不仅能延缓复发且增加长期无复发患者比例，随访5年后中位无复发生存 (RFS) 仍未达到，一半的患者无复发，且不会带来长期毒副作用。 COMBI-AD研究证明了达拉非尼联合曲美替尼辅助治疗III期可切除的BRAF V600E或V600K突变黑色素瘤的疗效和安全性。 研究背景： 对于国内外高危可切除的黑色素瘤患者来说，达拉非尼联合曲美替尼均是标准术后辅助治疗方法。为了验证1年的双靶辅助治疗为黑色素瘤患者带来的长期无复发生存，COMBI-AD研究对5年随访数据进行分析。 研究方法: COMBI-AD研究入组870名已手术切除的Ⅲ期BRAF V600E或V600K突变黑色素瘤的患者，随机分为双靶治疗和对照组，治疗组（438例）接受1年口服达拉非尼（150mg，每日2次）联合曲美替尼（2mg，每日1次），对照组（432例）接受两个匹配的安慰剂。主要终点是无复发生存（RFS），具体研究设计见图1。达拉非尼联合曲美替尼中位随访时间60个月，最后一名患者在2015年12月接受了最后一剂双靶或安慰剂。 图1. COMBI-AD研究设计 研究结果: ITT人群中评估RFS结果见图2，达拉非尼联合曲美替尼组5年RFS率为52%（95%CI, 48%-58%) ，安慰剂组5年RFS率为36%（95%CI, 32%-41%）,结合3年和4年的RFS率来看，预示获益已经进入平台期。从中位RFS方面，双靶治疗组尚未达到NR (95% CI, to NR)，而安慰剂组为个月（95% CI, to ），双靶治疗组相对于安慰剂可将复发或死亡风险降低49% (hazard ratio为，95% CI, )。而且在所有亚组中双靶治疗组均显示RFS获益（见图3）。 图2. ITT人群中评估RFS结果 图3. 不同亚组复发或死亡风险比森林图 研究结论： 在III期临床研究COMBI-AD的5年分析中， 对于III期已切除BRAF V600E或V600K突变的黑色素瘤患者，1年的达拉非尼联合曲美替尼辅助治疗带来长期无复发生存、持久的无远处转移且无明显的长期毒副作用。 斯璐教授点评： 点评嘉宾 斯璐主任医师，博士生导师 北京大学肿瘤医院主任医师 《CSCO黑色素瘤诊治指南》执笔人 《CSCO免疫检查点抑制剂相关毒性管理指南》执笔人 CSCO黑色素瘤专家委员会副主任委员 CSCO神经系统肿瘤专委会副主任委员 北京医学奖励基金会脑转移瘤专委会副主任委员 CSCO罕见肿瘤专委会常委 CSCO青年专家委员会常委 CSCO患者教育专家委员会常委 CSCO免疫治疗专委会委员《肿瘤学杂志》青年编委副主编《Clinical Cancer Research》审稿专家 主要从事黑色素瘤和泌尿肿瘤的临床和转化医学研究。发表论文40余篇，以第一或通讯作者发表SCI论文20余篇，总影响因子近200分，单篇最高他引次数372次，在国际黑色素瘤会议上以大会报告及壁报的形式发表会议论文10余篇。参编著作3部。主持国家级和省部级基金6项。获得省部级科技进步奖4项。国家癌症中心研究论文特等奖1项。 专家点评 一、NEJM发布双靶辅助治疗5年分析，长期获益显著且安全性较好 IIB期及以上高危黑色素瘤具有较高术后复发风险，且BRAF突变患者相对于BRAF野生型患者可能复发风险更高且预后更差。规范的辅助治疗有望改善这一现状，治疗中长期获益和安全性都非常关键。 1. COMBI-AD研究5年疗效分析，长期获益较为显著 从迄今靶向辅助治疗随访最长的COMBI-AD五年分析中，经一年达拉非尼联合曲美替尼辅助治疗，中位随访60个月后，中位RFS仍未达到，从3年、4年、5年的RFS率看获益已进入平台期。既往研究可见III期黑色素瘤大多数复发发生在术后前3年。COMBI-AD研究表明双靶治疗不仅能延缓复发，且能增加长期无复发患者百分比，结果令人非常振奋。 COMBI-AD研究OS事件数尚未达到预设值未公布，我们看到研究中使用以Weibull mixture cure rate模型。模型从评估无复发生存率来分析长期生存，不受出组后治疗影响。早在2018年公布的模型分析结果中预测双靶可能治愈率为54%。我们将会一直关注未来报道的双靶辅助治疗总生存结果。 2. COMBI-AD研究5年安全性分析，较易管理控制 本次新英格兰杂志公布结果中没有最新的安全性分析，原因是后续随访期没有患者继续接受双靶治疗， 绝大多数双靶不良事件均在最初一年的治疗期内发生，且几乎所有双靶不良反应都是短暂的，停药即可解决。 我们仍需更多摸索适合中国患者的双靶治疗不良反应标准管理。 二、研究带来思考及未来展望 1. 真实世界是否能重复出临床研究的结果？ 如今国际几项黑色素瘤辅助治疗研究包括COMBI-AD、CheckMate238和KEYNOTE-054中，完成淋巴结清扫都是入组标准，但根据最新MSLT-II和DeCOG研究结果，前哨淋巴结阳性的患者可考虑即刻清扫或区域淋巴结密切监测，对于中国患者Breslow浸润较深且溃疡比例高，故前哨淋巴结阳性后，是否可以摒弃淋巴结清扫尚存较多争议。目前尚无数据分析淋巴结清扫与否的患者中，辅助治疗获益差异，真实世界是否能重复出国际几项辅助治疗研究结果很难评判，所以我们需要更多临床实践探索中国辅助治疗规范化路径。 2. 安慰剂组也出现平台期，是否由于后续治疗影响导致? 我们看到历经五年随访，双靶治疗组和安慰剂对照组都出现平台期，双靶治疗组在出组后接受治疗比例明显远低于安慰剂对照组，但即使如此，治疗组和安慰剂组后续接受免疫治疗（其中包含双免联合anti-PD-1+anti-CTLA-4）比例相仿分别为26%和28%，因此是否是由后续免疫治疗帮助促进平台期生成还不得而知。总而言之，对不同辅助治疗手段合理排兵布阵，可以给中国黑色素瘤患者带来更多获益。 3. 不同亚组的获益情况并不一样 我们细看不同亚组RFS分析结果，双靶治疗所有患者亚组均表现出RFS治疗获益，基于AJCC-7不同亚组中双靶治疗相对于安慰剂组均有更长期的无复发生存，而且复发或死亡风险比降低程度IIIC>IIIB>IIIA，似乎分期越晚获益会更加明显。 三、总结 基于COMBI-AD研究的结果，达拉非尼联合曲美替尼已成为国内第一个具有BRAF V600突变黑色素瘤辅助治疗适应证的疗法，写入2020年CSCO指南皮肤黑色素瘤辅助治疗I级推荐，期待双靶辅助治疗为更多Ⅲ期BRAF突变患者带来更多治愈的希望。
生物学论文提纲范文
论文提纲能帮助作者按论证主题的需要，对必用材料的使用按先后顺序进行安排和调整。下面是我搜集整理的生物学论文提纲范文，和大家一起分享。
论文题目：血管生成素对黑色素瘤细胞生长及对碱性成纤维
血管生成素基于其促血管发生活性,最早作为肿瘤血管生成因子被分离出来。已知血管生成素在血管内皮细胞中进行核转移作用,在核仁中发生积累并刺激rRNA 的转录,进而诱发内皮细胞的增殖促进血管发生。目前对于血管生成素的研究主要集中在其如何诱发肿瘤的血管发生,进而促进肿瘤的进一步生长和恶化。本文中我们研究血管生成素在黑色素瘤细胞生长中的作用,并分析血管生成素对于另一血管生成因子bFGF表达及功能的影响。我们将血管生成素的基因分别以正向和反向转入人黑色素瘤A375细胞中,得到了稳定的低表达和高表达血管生成素的细胞株。我们发现在转入反义血管生成素基因的细胞株中,细胞的`增殖受到了抑制,同时bFGF诱发的细胞增殖也受到了抑制,但是bFGF的表达水平却提高了。相反,在转染正义血管生成素基因的细胞株中,细胞的增殖提高了,同时bFGF诱发的细胞增殖也提高了,但是bFGF的表达水平下降了。另外我们利用免疫荧光实验进行了血管生成素的核转移分析,发现血管生成素在A375细胞中能够进行核转移作用。进一步的免疫透射电镜实验分析表明血管生成素进入细胞核后,其在核仁的分布与rDNA的分布及rRNA的合成区域相同,可能其作用与rDNA 相关。另外我们发现一种氨基糖苷类抗生素新霉素能够抑制血管生成素在A375细胞中的核转移作用。新霉素通过抑制血管生成素的核转移作用进而抑制细胞的增殖。综上,我们的结果表明血管生成素通过核转移作用促进A375细胞的增殖,并且参与bFGF诱发的细胞增殖作用。所以血管生成素除了其具有血管发生活性而对黑色素瘤的生长发挥重要作用外,还可以直接促进肿瘤细胞的增殖。而且我们还发现血管生成素对bFGF的表达具有负调节作用。因此以血管生成素为靶点可能会找到治疗黑色素瘤的新方法。
中文摘要3-4
英文摘要4-8
第一章 文献综述8-53
一、血管生成因子与肿瘤的关系8-37
(一) 血管生成简介8
(二) 血管生成与肿瘤8-9
(三) 抗血管生成的肿瘤治疗9-11
(四) 血管生成因子简介11-30
(五) 血管生成因子对肿瘤的生长、转移及预后的意义30-37
二、血管生成素的结构功能及与肿瘤的关系37-45
(一) 血管生成素的结构与性质37-38
(二) 血管生成素的生物学功能38
(三) 血管生成素的作用机制38-41
(四) 血管生成素与肿瘤41-42
(五) 血管生成素的抑制剂42-45
三、bFGF的结构功能及与肿瘤的关系45-49
(一) bFGF的结构与性质45-46
(二) bFGF的作用机制46-48
(三) bFGF的生物学作用48
(四) bFGF与肿瘤48-49
四、黑色素瘤的研究进展49-53
(一) 黑色素瘤简介49
(二) 黑色素瘤与血管生成因子49-51
(三) 血管生成素在黑色素瘤中的表达及其作用51
(四) bFGF在黑色素瘤中的表达及其作用51
(五) 抗血管生成因子的黑色素瘤治疗51-53
第二章 引言53-56
一、研究背景和立题依据53-55
二、本文的研究内容和意义55-56
第三章 实验材料与方法56-70
一、实验材料56-57
(一) 细胞和质粒56
(二) 主要试剂56
(三) 主要仪器56-57
二、实验方法57-70
(一) 大量制备质粒的方法57-58
(二) 哺乳动物细胞培养58-59
(三) 哺乳动物细胞转染59
(四) 哺乳动物细胞基因组的提取59-60
(五) 哺乳动物细胞总RNA的提取60-62
(六) 逆转录PCR (RT-PCR)62-63
一、加强基本技能的训练 作一名医生首先需要掌握一些必备的基本技能，如接触病人、询问病史、体格检查、病历书写、申请单的书写、处方的书写、病史汇报、诊断分析、管理病人的方法等等。作为进入临床实习的我们来说，首先应该搞好这些基本技能的训练，这是今后进一步发展的基础，如果基础打得不牢，今后的提高只能是一句空话。而这些技能不是仅通过看书、或“见习”就能掌握的，必须通过不断的锻炼才能熟练掌握。因此，我们应该在练好这些技能上下苦功夫。 二、重视“方法”的学习 在实习过程中，许多同学都认为是学疾病，临床上一些同学对于遇见一个少见病，发现一个少见的临床体征而津津乐道，而很少思考这个少见病或体征是如何诊断或发现的，这实际上是我们实习中常常出现的误区，关于实习学什么？代教医生的观点是：实习学的主要是“方法”，而不是疾病。理由也很简单，熟悉和掌握了一个疾病，终究只是一个疾病，而掌握了认识疾病的方法，就可以发现更多的疾病，从而认识和掌握更多的疾病。所以说学习和掌握认识疾病的方法比认识一个或几个疾病更为重要。 三、找共性 所谓找共性，就是找具有共同性的规律。例如，对疾病的认识总是从其病因、发病机理、临床表现、诊断标准、治疗方法等几方面进行总结，而病历的内容，门诊病历的内容、病史汇报的内容、以及特殊申请单的内容都有许多相同之处，只是各自的侧重点不同而已，如果掌握了病历书写，那么其它的内容写起来就显得相对容易了。总之，在临床实习中会有许多类似的共同点或者共同规律可循，因此同学们在实习中应该有意识地总结这些规律，掌握了这些规律，将会使临床实习在有效的实习时间内学到更多的知识。 四、找特性 世界上千差万别的事物，都有自己的特性，正是因为它的特性才使事物间彼此区别开来，把握住事物的特性，就能帮助我们较好地认识世界上千差万别的事物。临床上同样如此，每一疾病有其特点，每一学科有其特点，每一病人有其特点。如果能够把握住这些特点，这对于正确认识疾病，搞好实习，将起到很大的促进作用。因此我们在实习时应该学会善于找特点。 五、及时复习与预习 临床实习其实是我们的第二课堂，我们应该将在校的学习习惯带到医院。经过白天在科室的实习后，晚上要做好及时的复习，将白天见到的病例与书本上的知识结合起来，用病例来加深临床知识的理解，使书上的知识交织成网，便于记忆与今后的随时调用。同时，书本上的知识能针对性地指导实习，使白天的实习更加有的放矢。同样，做好预习也是益处多多的。其实好的学习习惯是受用终生的，让我们将它进行到底吧！ 六、写好科室实习小结 每一科室实习结束，我们都应及时写好科室实习小结。总结阶段的实习收获，检查寻找存在的问题，明确今后的努力方向。这对搞好实习有重要的意义。 要写好科室阶段实习小结，应该重点放在通过学习，对哪些疾病有了何种程度的了解，学到了哪些知识，临床思维能力及基本技能有了哪些提高和进步，在实习中存在的不足和问题，面对这些问题应该如何解决。我们就是这样在成长中不断总结，在总结中不断成长。 正如前国足主教练米卢常挂在嘴边的一句话：“态度决定一切。”作为一名准医生，我们要用心投入到我们热爱的事业中去。用心实习，不仅仅是认真实习。如果只是按照一些规定认认真真地做事，我们可以将一件事情做好，但却不一定做出新意。用心实习，是将情感融入实习之中，带着创造的心去做事。用“心”实习，在于关心，在于发现，在于思考，在于创意，在于超越。你用“心”了，便会在你所做的事情中听到你心的跳动，让你感觉到生命的意味。
预防医学专业就业领域很广，涉及医学和非医学领域的各相关专业。医学领域可从事临床工作（进传染病科室）。从事临床科研工作（进流行病、地方病研究所），或者从事卫生防疫、卫生宣传普及，卫生事业管理、社会医学研究等相关工作。非医领域可从事环境保护与监测、海关疫检等。总之，预防医学专业由于所学课程的多样性和本专业所学的边缘性，使该专业的毕业生初步具备了向多种方向发展的能力。 就当前情况来看，用人单位主要是卫生防疫、检验部门，但临床机构和环保单位所占用人比例有明显上升趋势。就业方向的多元化使预防医学专业毕业生的工作性质也趋向于多种。但其根本离不开“预防疾病”与“社会群体”。即立足社会。以群体为工作研究对象，进行疾病预防和卫生保健及工作。 近年来，我国性病、爱滋病流行有抬头趋势，我国预防医学学者谢春荣、王书诒等人倡导并发起了预防性病、爱滋病的宣传活动，使广大群众认识了上述疾病的实质和传播途径，有效扼制了疾病的传播。李文生等人撰写的《中国地方病防治》一文获96年世界预防医学学会优秀论文金奖。 就业注意事项：预防医学就业领域虽广，但本科教育只是向学生灌输了一些基本知识，涉及相关领域还很不深入，就业后应不断学习相关领域知识，接受继续教育。 就业状况及收入状况：收入状况则依所选就业方向而定。一般选择与医疗相关行业，如临床、卫生防疫，收入偏低（与整个医疗系统收入偏低有关），如从事研究工作则待遇较好。从事非医疗工作则收入可观。 目前预防医学专业就业领域关联的主要行业可分为三类，发展各不相同。一类临床医疗和卫生防疫部门发展缓慢，且缺乏活力，但随着医疗制度改革力度的不断
医学论文发表加7 5 4 7 3 8 8 1 4QQ
预防医学研究毕业论文
医学就是处理及治疗预防生理疾病和提高人体生理机体健康为目的。下面是我为你带来的预防医学研究毕业论文 ，欢迎阅读。
浅析预防医学研究的现状及趋势
摘要：近些年，我国的工业和经济都得到了飞速的发展，科学技术水平也上了一个新台阶，同时预防医学也得到了不断深入的研究和发展，其理论研究结果早已应用到我国的卫生事业当中，为我国甚至全球人类的健康预防作出了不可忽视的贡献。本文主要对预防医学的研究现状和趋势进行分析总结。
关键词：预防医学;发展趋势;现状;研究
1 引言
预防医学是一门独立的医学学科群，并划分为多个分支学科。预防医学的研究对象是整个人类组成，医学应用理论包括社会医学、环境医学以及生物医学，
并结合微观以及宏观的方法，研究疾病分布规律、发生规律以及有害健康的多项因素，从而决策预防措施及对策，实现提高生命质量、有利健康以及预防疾病的一门学科。根据预防医学的相关学科资料显示，其学科群有环境卫生学、少年与儿童卫生学、营养与食品卫生学、职业病与劳动卫生学、社会医学、毒理学、医学统计与卫生学、地方病学、性传播疾病学、媒介生物学、卫生检验学、流行病学、消毒学、寄生虫学、传染病学等学科。
2 预防医学的研究现状分析
预防医学理论的研究现状
当前，新的健康观以及新的医学模式都一定程度上促使了预防医学在理论研究上的不断深入和发展。生物医学模式在过去相当长时间内对医学的研究意义重大，然而随着医学研究的进步和社会的快速发展，慢慢暴露出了该模式的消极影响以及局限性，因为比如社会心理因素引发的疾病或艾滋病不能应用该模式来解决的。因此，出现了生物―心理―社会医学这个新的医学模式，积极的影响了预防医学在理论研究上的不断发展，使得预防医学从社会心理因素这个新的角度来研究影响健康的因素，让预防医学的理论研究上升到了一个新的台阶。WTO指到“健康是社会适应能力上精神上、以及身体上的良好状态，而不单单是没有虚弱或者疾病”，这个新的钙奶，让“没有病就是健康”这个就观念消失不见，同时也推动了预防医学的发展层次更高一级。临床前期预防、病因预防以及临床预防等提前预防的工作早已在实践中逐渐成为预防医学的重要举措。
新的生物学方法让毒理学的研究更上一层楼
目前对于致癌作用机理的关键研究方法就是分析癌基因问题。细胞学方法中的传代和原代细胞培养法现在还被污染物代谢致癌或者致突变的研究广泛应用。近些年，利用生物学方法来研究毒性试验的方法得到了快速的发展，如一些传统的毒性慢性试验可以用生物标志物来代替。生物学毒性量效、活性与污染物化学结构关系通过数学方程式来表示的研究是近些年毒理学的研究前沿。上述新技术、新方法以及新概念的不断深入的应用和发展为环境污染物作用机理研究注入了新鲜的血液。在膜毒理学领域，污染物对生物膜及细胞膜功能结构的影响研究是目前来看进步比较明显的学科。在皮肤以及粘膜的研究领域，掌握了大气污染物在一般情况下都需要借助呼吸道侵蚀机体。以上的器官组织水平以及细胞组织相关的毒理学研究也渐入佳境。由于环境因素而导致的癌细胞或者突变的研究现在已经有了很大程度的提高。上述这些都使得预防医学的基础研究不断进步。
现代生物技术应用让预防医学研究进入了一个疾病控制的新阶段
目前比较先进的基因研究技术，比如核酸杂交、DNA测序、基因克隆技术、DNA重组等已经逐渐运用到预防医学的实际应用上，疾病控制在研究的道路上又有了新途径。比如目前来说，我国已经广泛应用的乙肝重组亚单位疫苗。生物传感器、PCR技术、抗HBsAg单抗等先进技术的应用大大的.提高了监测技术以及诊断技术的灵敏度和特异性。工程菌比如含抗DDT基因菌、“超级菌”等的开始运用在净化环境上，显著的提高了我们的生活环境质量，意义重大。上述先进生物技术的广泛应用让预防医学的研究上了一个新的台阶。
信息技术的高速发展推动了预防医学的发展
当代社会信息业高速发展，以因特网为标志的通信技术和计算机得到了广泛的应用，正在或者早已改变了人民的工作、生活方式和先进的科学研究。信息网应用在医学上，让我们没一个人同国际的先进研究机构取得畅通的连接变成现实，让全球范围内的远程专题讨论和会诊、信息交流与文献检索及疫情通报查询等带来了巨大的便利，有力的推动了预防医学的发展。
3 预防医学的发展趋势分析
进入21世纪以来，预防医学会向着一个全新的道路前进。第一，预防医学正在进入一个社会预防为主的全新的发展阶段。随着我国的生物―心理―社会医学模式慢慢的代替原有的生物医学模式，我们大众也开始认识到促进健康，预防疾病在一定程度上更加依赖于社会。要想达到“人人享有卫生保健”的理想，就必须让医学彻底的社会化。进行健康的生活方式，推动人们合理消费，广泛的宣传健康教育是完成医学社会化道路上的一项关键任务。第二，其次，预防医学朝着促进健康、防治结合、提高人口素质以及生活质量的道路前进。随着我国文化水平以及国民经济的不断提高，广大群众不仅在得病的时候得到及时治疗，并且还应该了解并掌握保健和预防常识，丰富自我保健知识，保障身体健康。因此，医学发展的必然趋势临床医学以及预防医学的相互结合。第三，健康和环境问题会成为预防医学研究发展的新动向。人类在21世纪所面临的四大问题：能源匮乏、控制疾病、人口*炸、环境污染。其中得到全球关注的是环境污染问题，预防医学需在这个关键的时刻积极解决参与到健康和环境问题上来。最后，预防医学也很有可能朝着注重行为、精神以及心理原因对健康的影响的方向发展。现代社会工业化程度加深，也从另一个层面给人们带来了新的精神和心理问题，都需要得到社会的关心、卫生心理教育、国家政策的支持。相信，在不久的将来，预防医学会为我们人类控制疾病做出巨大贡献，让我们健康的生活在美丽的大地上。
参考文献：
[1]杨德富.我国预防医学研究浅析[J].中外医疗，2009(09).
[2]林琳，叶冬青.定性研究方法在预防医学研究中的应用[J].中华疾病控制杂志，2011(03).
[3]孙士杰.预防医学研究性教学模式的实践与探索[J].中国高等医学教育，2010(11).
[4]朱惠莲，洪微，张作文.我国预防医学研究面临的机遇与挑战[J].生命科学，2006(02).
[5]李君文，袭著革，晁福寰.科索沃战争对环境的破坏及对我军军事预防医学研究的启示[J].解放军预防医学杂志，2009(12).
[6]赵西龙.预防医学研究与公共卫生服务的社会责任[J].宁夏医学杂志，2012(07).
[7]蓝毓营.壮医预防医学研究概述[J].中国民族医药杂志，2006(02).
知道了胃癌是怎么发生的，就可以针对性的进行预防，预防胃癌主要是改善生活方式，第一要定时定量的吃饭，第二吃饭的时候尽量细嚼慢咽，不要一顿饱一顿饥，吃的时候尽量不要生气、吃的种类要多样化，尽量少吃腌制的食品和过期食品。
胃癌是一种恶性肿瘤，是很难治愈的，为了让大家可以幸运的避过胃癌，我们首先要了解怎样预防胃癌，预防胃癌也是有方法可寻的，医学研究表明,胃癌只能在酸性身体中形成，是不能在弱碱性的身体中形成的，如果患有胃癌，这说明患者的身体是酸性的，相反的，如果身体呈弱碱性，那么癌症就不能扩展。所以，相对来说预防癌症的秘诀也是十分简单的，就是常吃碱性食物以防止酸性废物的累积，因为酸化的体液环境，是正常细胞癌变的肥沃土壤，调整体液酸碱平衡，是预防癌症的有效途径。在日常生活中，我们要养成良好的生活习惯，生活要有规律。生活习惯不规律的人，经常晚睡，熬夜通宵的人，生活没有规律，就会加重体质酸化，增加了患病几率。因此，我们应当养成良好的生活习惯，从而保持弱碱性体质，预防胃癌等各种疾病使癌症远离自己。预防胃癌还要保持不过多地吃咸而辣的食物，不吃过辣，过热或者过冷等刺激胃粘膜的食物，年老体弱者或有某种疾病遗传基因者酌情吃一些防癌食品和含碱量高的碱性食品，保持良好的精神状态。对于个人来说，一个人的心理足以影响个人在生活中的状态，只有以良好的心态应对压力，劳逸结合，不要过度疲劳，对预防胃癌是有很大的帮助的。生活中到处都是压力，压力会使人情绪不稳，间接影响个人免疫力细胞的生长，进而引发癌细胞的生成。可见压力是重要的癌症诱因，中医认为压力导致过劳体虚从而引起免疫功能下降、内分泌失调，体内代谢紊乱，导致体内酸性物质的沉积;压力也可导致精神紧张引起气滞血淤、毒火内陷等。烟酒也是胃癌的帮凶，世界卫生组织预言，如果人们都不再吸烟，5年之后，世界上的癌症将减少1/3;其次，不酗酒。烟和酒是极酸的酸性物质，长期吸烟喝酒的人，极易导致酸性体质，让人患胃癌的几率会大大提高。我们还应该加强体育锻炼，增强体质，提高自身免疫力。多在阳光下运动，多出汗可将体内酸性物质随汗液排出体外，避免形成酸性体质。预防胃癌，不要食用被污染的水，蔬菜，家禽鱼蛋，不新鲜的食物，要吃一些绿色有机食品，要防止病从口入。如果我们积极预防胃癌，我们就不需要遭受胃癌所带来的痛苦。为了我们健康的生活，请保持良好的状态，远离胃癌。 以上是千客网的回答，希望能帮到你
我国也是胃癌的高发地区，有很多人直到晚期才知道自己患上了胃癌，超过90%的胃癌患者到中期才选择治疗，此时的存活率小于20%，但是早期的胃癌，若早发现、早治疗，治愈率可达90%以上，下面我们来说说哪些习惯可以有效的预防胃癌。
1、多吃素菜
瓜果蔬菜中含有抗氧化成分，可以有效的使细胞保持新鲜，并且可以抵御癌细胞，同时还可以调节细胞分化，防止胃粘膜坏死。
2、少吃点盐
食用盐本身不含有致癌物，但是被腌制过的食物属于高盐食物，长时间吃这些食物可导致胃粘膜细胞裸露，容易受到致癌物的攻击，长时间会引发胃癌。
3、少吃烧烤
内制品一旦经过高温的烧烤就会产生苯并芘，如果经常吃烧烤的话，就容易引发胃癌、肠癌。
4、少吃夜宵
如果经常在很晚吃饭的话，胃粘膜就会得不到及时的修复，而且食物会停留在胃里促进胃液的大量分泌，对胃粘膜造成不良的刺激，导致抵抗力下降，容易引发胃癌。
胃癌（GC）是全球第五大最常见的癌症，也是癌症相关死亡的第三大原因。 2012年，该病被诊断出95万，死亡723000。 高发地区是东亚，特别是中国，日本和韩国，东欧，中南美洲。 胃癌的危险因素包括男性，年龄，高盐摄入量（包括盐腌制食品，熏制或干肉和鱼类），腌制食品，新鲜水果和蔬菜摄入量低，吸烟，辐射暴露，运动少，肥胖和 社会 经济地位低下。
肠上皮化生是胃癌的癌前病变，其中胃和食管的上皮细胞被杯状细胞改变或替代。 杯状细胞是大的圆形空心细胞，通常在肠中发现； 他们不应该出现在胃或食管中。 杯状细胞的功能是通过产生和分泌厚的黏液层来保存和保护肠道的黏液层。
虽然肠上皮化生是通过肠分化来定义的，但是它在分子上是异质的，但是在组织学上可以分为完整或不完整的亚型。 完全肠上皮化生（I型）类似于小肠上皮，具有杯状细胞，潘氏细胞，嗜酸性肠细胞和刷状缘。 它与胃粘蛋白标记（MUC1，MUC5AC，MUC6）的缺失和肠道唾液粘蛋白MUC2的表达有关。 不完全肠上皮化生更类似于大肠上皮，缺乏吸收性细胞，但具有类似于胃小泡细胞的柱状细胞。 它没有刷状边界，通常与MUC2一起维持胃粘蛋白标志物（MUC1，MUC5AC，MUC6）的表达。 不完全肠上皮化生进一步细分为II型肠上皮化生，其中细胞表达中性粘蛋白和肠道唾液铝蛋白的混合物肠上皮化生，其细胞表达磺胺嘧啶。 在实践中，完整和不完整肠上皮化生之间的组织病理学分类通常不是相互排斥的，组织片段中包含两种亚型的成分。 完整与不完整的肠上皮化生在临床上很重要，因为不完整的肠上皮化生似乎更容易发展为癌症。
在长期幽门螺杆菌感染的情况下，肠上皮化生可能发展为适应性和保护性病变。 已经进行了大量工作来确定幽门螺杆菌感染如何导致肠上皮化生，其中涉及许多基因，包括SOX2和CDX2。 SOX2是一种参与胃分化的转录因子，它负调控肠道分化，而CDX2是参与建立和维持肠上皮化生的关键肠道转录因子。 SOX2和CDX2似乎受幽门螺杆菌的反调控。 完全肠上皮化生表现为SOX2阴性（93％），不完全肠上皮化生主要为SOX2阳性（85％）。 此外，已证明在幽门螺杆菌感染后，CDX2表达也部分地通过NF-κB依赖性机制被诱导。
十二指肠液胃反流是另一种提议的胃炎，可导致慢性胃炎和肠上皮化生形成，类似于Barrett食管中的胃食管酸反流。 一项涉及总共2283名患者的大规模研究报告称，接触胆汁酸后肠上皮化生发生率增加。在这种情况下， 肠上皮化生的发展可能代表了一种保护机制，即与正常胃粘膜相比，肠表型化生更能抵抗胆汁的作用。
肠上皮化生的症状
大多数人没有肠上皮化生的明显症状，其他人可能有胃部不适的症状，例如胃酸反流，胃十二指肠溃疡，胃炎或胃食管反流病（GERD），但这些症状可能是由其他根本原因引起的。
原因
尽管尚未证实肠上皮化生的确切原因，但通常认为幽门螺杆菌感染是主要的潜在罪魁祸首。
什么是幽门螺杆菌？
根据《胃肠病学》杂志报道，全世界50％以上的人可能患有幽门螺杆菌感染。幽门螺杆菌是一种感染胃的细菌。它通常发生在儿童时期，是导致胃十二指肠性溃疡的常见原因。事实上，2019年对非洲幽门螺杆菌患者的一项研究发现，所有十二指肠溃疡中约有90％至100％是由幽门螺杆菌引起的，而消化性溃疡中有70％至80％是由幽门螺杆菌感染引起的，这项研究还发现，有％的肠上皮化生者也被诊断出患有幽门螺杆菌感染。
众所周知，幽门螺杆菌会侵袭胃壁。这是许多专家认为感染与肠化生发展直接相关的原因之一。在中国进行的另一项研究涉及1600多名幽门螺杆菌感染的 健康 参与者（平均年龄为42岁），发现他们的肠上皮化生率为％。
肠上皮化生进展为胃癌的中位时间估计为年，而轻度异型增生仅为年。
风险因素
肠上皮化生在全球非常普遍。 为诊断目的，每四个接受胃镜检查中，就有一个肠上皮化生。发现肠上皮化生风险增加的特定因素包括：
幽门螺杆菌感染的存在
一级亲属中有胃癌患者
饮食中缺乏维生素C
抽烟
年龄（风险随年龄增长）
肠上皮化生是癌前状态。 如果不加以治疗，胃中的异常细胞将经历称为发育异常的阶段。 不典型增生是组织中异常细胞的存在，可能构成细胞癌变之前的一个阶段。 危险因素的减少可能会降低肠上皮化生的可能性，并减少这些细胞从不典型增生发展到癌细胞阶段的机会。 风险因素包括：
遗传因素：当一个人有胃癌家族史或其他肠道疾病时，可能更容易发生肠上皮化生为胃癌的风险。
酒精
长期发生反酸
二手烟（以及环境中的其他毒素）
•吸烟：这种生活方式因素可能会增加许多与 健康 有关的疾病的风险，包括增加被称为Barrett食管的肠上皮化生的风险。 吸烟会增加食管附近胃上部的胃癌发生率； 吸烟者患胃癌的几率翻了一番。
诊断
在许多情况下，当医护人员明确其他消化系统问题（肠上皮化生除外）进行检查时发现肠上皮化生。 由于肠上皮化生很可能没有症状（无症状），需要通过使用胃镜以及组织学检查明确。
肠化生的内镜检查结果。 A）白光内镜检查图像，可见肠上皮化生，呈淡白色斑点。 B）窄带成像增强了粘膜对比，突出了肠化生的斑块。 C）放大内镜检查显示上皮表面有浅蓝色峰（LBC）； 在某些情况下，在隐窝开口的中间部分看到白色不透明物质（WOS）。 D）与图像C中的白方块相对应。
预防
根据《世界胃肠肿瘤学杂志》的一项研究，胃癌是世界上与癌症相关的死亡的第二大最常见原因。论文还指出，肠上皮化生是癌前病变，可将患胃癌的风险增加六倍。因此，筛查和预防措施至关重要。预防癌前病变的后续措施可确保癌细胞尚未开始生长，并及早诊断出癌细胞的生长，这是关键的预防措施。
迄今为止，尚无足够的临床研究来明确证明生活方式的改变可有效治疗肠上皮化生。但是，可以开预防性治疗方式，包括改变饮食以降低胃酸水平。饮食被认为有助于防止肠上皮化生为胃癌，因为慢性（长期）胃酸反流和GERD等疾病（涉及胃酸过多）可能会增加细胞异常的风险，出现癌变。
饮食变化被认为可降低肠化生的危险因素（同时可能有助于降低幽门螺杆菌的生长），包括；
清淡饮食（非辣饮食，低脂肪和低油）
高纤维，全食物饮食（富含新鲜水果和蔬菜，不含经过加工的含糖脂肪食品）
全谷物饮食（代替白面粉制成的食物）
治疗
一项2019年研究报告说：“寻找消除幽门螺杆菌细菌的方法可能有助于降低肠化生的风险。
如果患有肠化生的人的幽门螺杆菌感染呈阳性，则可以选择抗生素清除幽门螺杆菌。 抗生素治疗通常持续约14天。可以为肠上皮化生提供的另一种治疗方法可能包括降低胃和食管中的酸以减轻组织的炎症的药物。
重要的是要注意幽门螺杆菌是在消化道中生长的常见细菌。因此，预防肠化生的关键之一就是定期检查幽门螺杆菌。 饮食 健康 ，饮食丰富，全脂食品，低饱和脂肪和不 健康 的糖分是另一种旨在降低肠上皮化生风险的措施。