理论上是没事的。但不建议让奶牛食用，科学上争论一直没有确切的说法。草甘膦不易被动物胃肠吸收，不经代谢便很快经肾、胃、肠道排出，在体内不蓄积。在试验条件下未见三致作用。该药剂为内吸传导型广谱灭生性有机磷类除草剂，主要通过抑制植物体内烯醇丙酮基莽草素磷酸合成酶，从而抑制莽草素向苯丙氨酸、酪氨酸及色氨酸的转化，使蛋白质的合成受到干扰，导致植物死亡。按照世界卫生组织的国际癌症研究所（IARC）所分级，单从致癌性看，喝草甘膦水溶液比晒太阳、喝葡萄酒、吃咸鱼等我们常吃的食品都还要安全。
草甘膦或嘉磷塞（Glyphosate；N-(phosphonomethyl)glycine），其商品名称为年年春（Roundup）或农达、好过春、治草春、日产春、好伯春等，是一种广效型的有机磷除草剂。它是一种非选择性内吸传导型茎叶处理除草剂，1970年由孟山都公司的化学家约翰·E.弗朗茨在1970年发现，其专利于2000年到期。草甘膦使用时一般将其制成异丙胺盐或钠盐。草甘膦的除草性能优异，极易被植物叶片吸收并传导至植物全身，对一年生及多年生杂草都有很高的活性。透过基因改造，可使作物能耐草甘膦。
《环境与健康》课程论文——水污染产生的危害有人说，地球的颜色是绿色的，她孕育着生命，预示着人类的诞生和未来。我说，她是生命的摇篮，人类的母亲，她把全部的爱无私地奉献给人类的子子孙孙。她的确很大，幅员辽阔，但不是无边无际；她的确很美，山青水秀，但不是青春永远；她的确很富，资源广博，但不是取之不尽，用之不竭。如今，地球生态环境已被人类活动严重破坏。尤其是水的污染更为突出。 水是地球上万物的命脉所在，水滋润万物、哺育生命、创造文明。中国水资源的分布极其不均匀。中国的人均水资源占有量低于500立方米，远远低于国际公认的人均所需1000立方米的临界值。北方许多大中城市因缺水造成工厂停产或限产，损失的年产值达1200亿元，南方一些城市也陆续出现水荒。目前全国600多座城市中，有300多家缺水，其中严重缺水的有108个，缺水量约为1000万吨/天左右。几百万人生活用水紧张。水是怎样被污染的呢？原因主要有两种：一是自然的，一是人为的。由于雨水对各种矿石的溶解作用，火山爆发和干旱地区的风蚀作用所产生的大量灰尘落入水体而引起的水污染，这属于自然污染。向水体排放大量未经处理的工业废水、生活污水和各种废弃物，造成水质恶化，这属于人为污染。而人们通常所说的水污染主要是指后一种，而且也是最主要的。水体污染影响工业生产、增大设备腐蚀、影响产品质量，甚至使生产不能进行下去。水的污染，又影响人民生活，破坏生态，直接危害人的健康，损害很大。(1)危害人的健康 水污染后，通过饮水或食物链，污染物进入人体，使人急性或慢性中毒。砷、铬、铵类、笨并(a)芘等，还可诱发癌症。被寄生虫、病毒或其它致病菌污染的水，会引起多种传染病和寄生虫病。 重金属污染的水，对人的健康均有危害。被镉污染的水、食物，人饮食后，会造成肾、骨骼病变，摄入硫酸镉20毫克，就会造成死亡。铅造成的中毒，引起贫血，神经错乱。六价铬有很大毒性，引起皮肤溃疡，还有致癌作用。饮用含砷的水，会发生急性或慢性中毒。砷使许多酶受到抑制或失去活性，造成机体代谢障碍，皮肤角质化，引发皮肤癌。有机磷农药会造成神经中毒，有机氯农药会在脂肪中蓄积，对人和动物的内分泌、免疫功能、生殖机能均造成危害。稠环芳烃多数具有致癌作用。氰化物也是剧毒物质，进入血液后，与细胞的色素氧化酶结合，使呼吸中断，造成呼吸衰竭窒息死亡。 我们知道，世界上80%的疾病与水有关。伤寒、霍乱、胃肠炎、痢疾、传染性肝类是人类五大疾病，均由水的不洁引起。 (2)对工农业生产的危害 水质污染后，工业用水必须投入更多的处理费用，造成资源、能源的浪费，食品工业用水要求更为严格，水质不合格，会使生产停顿。这也是工业企业效益不高，质量不好的因素。农业使用污水，使作物减产，品质降低，甚至使人畜受害，大片农田遭受污染，降低土壤质量。海洋污染的后果也十分严重，如石油污染，造成海鸟和海洋生物死亡。(3)水的富营养化的危害 在正常情况下，氧在水中有一定溶解度。溶解氧不仅是水生生物得以生存的条件，而且氧参加水中的各种氧化-还原反应，促进污染物转化降解，是天然水体具有自净能力的重要原因。含有大量氮、磷、钾的生活污水的排放，大量有机物在水中降解放出营养元素，促进水中藻类丛生，植物疯长，使水体通气不良，溶解氧下降，甚至出现无氧层。以致使水生植物大量死亡，水面发黑，水体发臭形成“死湖”、“死河”、“死海”，进而变成沼泽。这种现象称为水的富营养化。富营养化的水臭味大、颜色深、细菌多，这种水的水质差，不能直接利用，水中断鱼大量死亡。自古以来，人类就是在水的滋养下生存和繁衍，今后也将同样依赖于水资源而继续存在和发展。无论社会如何进步，时代如何发展，我们都不可以水环境的恶化为代价换取一时的经济发展，因为那将造成人类无法承受的恶果，并最终导致一切人类文明化为乌有。如果说过去的水环境问题是由于人类的无知导致的，那么今天，我们已经逐渐清醒地认识到问题的严重性；如果说已经造成的水污染及水生态环境的破坏是我们疏于管理的结果，那么今天，我们已经在水环境治理的道路上迈出了坚实的一步；如果说已经完成的治理工作在遏制水环境恶化方面起到了可喜的积极作用，那么今后的工作将更加艰巨和繁重，需要更完善的立法支持、更广泛的社会参与以及更持久的全方位投入。水环境的现状要求我们不懈地坚持治理工作，已取得的成绩激励我们更有信心地将治理工作开展下去。 水污染治理比防洪、抗旱难度更大，因为洪水的发生在时间上偶然性、在地域上有局限性，而水污染则是每时每地都存在。洪水、干旱是天灾，面对天灾，人类更能团结一致，更能吃苦耐劳，更能相互帮助，更能激起一股热情，1998年长江大水就是一个例证。水污染是人祸，是人引起的，治污会影响到部分人的利益，会涉及到社会中的方方面。总之：节水从点滴做起！
草甘膦属低毒除草剂，原粉大鼠急性经口LD50为4300毫克/公斤，兔急性经皮LD50>5000毫克/公斤。对兔眼睛和皮肤有轻度刺激作用，对豚鼠皮肤无过敏和刺激作用。草甘膦在动物体内不蓄积。在试验条件下对动物未见致畸、致突变、致癌作用。对鱼和水生生物毒性较低；对蜜蜂和鸟类无毒害；对天敌及有益生物较安全。纯品为白色固体，在水中的溶解度为(25摄氏度时)。对人畜毒性低。大鼠急性口服LD50为4320毫克/公斤，家兔经皮LD50>7940毫克/公斤。对鱼低毒。对于人类误服的情况，草甘膦一般在口服后15分钟内便可能产生呕吐及喉部疼痛现象，另外接着可能产生腹痛及腹泻症状。病征通常在服用量超过100毫升较明显。中毒者不能透过催吐来解毒，而只能透过解除各种病征来舒缓病况。历史：草甘膦的除草性质是1971年由美国.贝尔德等发现的，由孟山都公司开发生产的，到上世纪80年代已经成为世界除草剂的重要品种。草甘膦的水溶性差，难以直接使用，因开发初期技术有限，没能做得出可令草甘膦可直接溶解于水的农药产品，当时要把草甘膦加工配制成异丙胺盐、钾盐或钠盐等草甘膦盐类才能溶解于水使用，才能做出在农业、林业上可以使用的除草剂产品。在1997年，南通飞天化学实业有限公司开发制成草甘膦直接溶解于水的产品，成功发明了“混和直溶法”，利用该公司独立开发的植物源助剂(SD、SDP)与草甘膦原药物理混合成粉剂、粒剂，即可溶于水使用。根据Global Research的消息，有新的科学研究已经证实了孟山都公司(MON)的Roundup产品存在毒性，威胁人体和动物的机体。美国和德国方面的研究指出，草甘膦具有明显的毒性，体现在：使小牛的骨骼异常老化、影响猪和牛肠道正常益生菌但对有害肠道菌落无影响从而造成人畜肉毒杆菌中毒(参考论文Glyphosate linked to botulism and other animal health problems)、使猪的胃部畸形、使猪的子宫异常增大、造成猪牛羊流产率明显提高等。国内有研究认为，06年之后国内异常频繁的不明原因的“猪瘟”很可能是转基因玉米和用转基因玉米制造的饲料内含有大量草甘膦除草剂造成的。已经有研究指出草甘膦本身是致癌物质，对人体有害，所以欧盟对食水中的残留草甘膦含量有严格的规定。根据德国莱比锡大学于2011年12月进行的一项研究，在受验的一批柏林市区居民的尿液样本内，所有样本均发现其残留草甘膦含量比欧盟食水内的残留标准高出5到20倍，足以证明草甘膦在人类的整条食物链内不断残留积累。所以现时有建议完全禁用草甘膦。美国环保署EPA也准备发布公告，以计划在2015年决定是否继续使用这个产品，或者采取部分使用限制，它正在和加拿大当局进行合作，拟对安全性和有效性进行评估。EPA在书面声明中也指出，会对这个除草剂的危害进行全面重新评估，包括对人类和环境的影响。抗草甘膦(Glyphosate)转基因植物是由于转入了用含草甘膦培养基筛选培养的抗草甘膦的EPSP合成酶(5-烯醇丙酮莽草酸-3-磷酸合酶)的大肠杆菌基因，该酶是一种重要的氨基酸代谢酶，而且，转基因植物也具有更高浓度的酶，能耐受更高浓度的草甘膦。在美国，草甘膦滥用已经产生了相当多的“超级杂草”，在美国共出现130种耐草甘膦害草，在40多个州均出现了它们的身影，比任何一个国家都多，专家估计，这些害草的侵袭面积高达1100万英亩(合450万公顷)，严重威胁了美国农业产出。2011年1月，著名植物病理学家在致农业部秘书处的一封信中警告称，一些测试表明，草甘膦的使用和一些如猪，牛等家畜的自然流产和不育现象有关。2010年，阿根廷的科学家在进行在一项研究结果中也指出，草甘膦会引起蛙类和小鸡胚胎畸形。一些来自民间和官方的其它研究者也发现，这个产品会损害土生生物，植物和一部分动物。2008年环保组织——生物多样性中心也就草甘膦伤害加州红腿蛙一事提出诉讼，而美国环保署EPA随后也承认“这个产品很有可能对这些蛙类产生不利影响”。还有一些组织也向美国环保署EPA出具了一些毒性数据，包括致畸等证据，以期在全球禁用这个产品。
- 急性中毒患者占急诊抢救的15%～20%，在基层医疗单位高达25%～50%，仍以急性有机磷中毒（AOPP）占首位，且近年呈上升趋势。对于口服中毒者，洗胃术是治疗AOPP首选和重要的环节，其正确实施与否有时决定了抢救的成功与失败。随着临床对AOPP的研究加深，洗胃术也有了较大的变化。现就近年来针对AOPP洗胃术的实施与护理做一综述。 1洗胃术的实施 洗胃液 在长期使用大量温清水做洗胃液后，发现低钠血症是洗胃的常见并发症，并可进一步引起低渗性脑病而危及生命。其发病机制有：（1）短时间大量清水洗胃，水分因大量吸收引起中毒；（2）洗胃丢失钠，禁食又导致摄入减少；（3）脱水、利尿剂促进钠排出；（4）细胞外液量增加，肾素－血管紧张素－醛固酮系统抑制，排钠增加；（5）大量低渗性液体的补充造成血钠稀疏。范火芹和陈平等使用自配生理盐水做为洗胃液与清水洗胃液进行比较，发现洗胃后3h患者低钠血症发生率二者间有明显差异，生理盐水洗胃可减少低钠血症的发生，并由此减少住院时间和病死率。陈宗媛等使用相同方法洗胃，并对比了两种洗胃液对血压的影响，发现生理盐水洗胃液还可以有效地减少洗胃前后动脉压的下降。有学者在生理盐水洗胃液中再加入和浓度的去甲肾上腺素，经与生理盐水洗胃液进行洗胃比较，发现加入去甲肾上腺素后能有效地减少胃黏膜出血和并发症，两种浓度在减少胃黏膜出血方面无明显差异。左小兰、江根深也分别报道使用和浓度的去甲肾上腺素盐水洗胃液能有效地减少胃内毒物的进一步吸收，且对患者的血压、心率、尿量无不良影响。目前，用盐水代替清水洗胃已经在临床上成为趋势。 胃管的插入方法 洗胃是治疗AOPP的关键，而快速和有效地插入胃管又是实施洗胃的关键。目前插胃管的方法主要有经口插管和经鼻腔插管两种方法。 经口插管 经口插管又分为清醒患者和昏迷患者的插管。 清醒患者多能够配合插管，在患者做吞咽动作的同时将胃管插入。有人插管时，嘱患者口含温开水连同胃管一起插入，不仅增加了一次插入率，还增加了患者的舒适度，减少了并发症。张志英则在插入胃管5～7cm达咽喉部时喂患者温水，借助其正常吞咽动作时，迅速将胃管插入。可以减少胃管误入气管的机会，减少窒息和吸入性肺炎的发生。 昏迷患者的插管方法较多。有人使用喉镜辅助暴露咽部及食道口，再取粗的气管导管内放导丝，插入食道口将导丝拔出，将胃管涂石蜡油经气管导管插入胃内。而张晓斌等认为如果能看清声门则喉镜直接经声门插入气管，再沿气管导管旁置入胃管，不易插入者用硬导丝引导插入；如难以看清声门则盲插，在插入20～25cm后观察是否有气体流出来判断是否插入胃内。他们认为使用直接喉镜的好处在于直视下置管成功率高，即使进入气管，可保留气管导管用于人工通气，再插入胃管两者互不干涉，节约了抢救时间。还有人利用昏迷患者俯卧位时舌后坠力减少，口腔阻塞减轻的特点，设计俯卧位插管法，可提高一次插管成功率，减少了患者的痛苦。 经鼻腔插管近年来越来越多的学者报道使用经鼻腔插管的方法。对于清醒患者，先由一侧鼻孔插入，如遇阻力可改换另外一侧鼻孔插入，至咽喉部时，嘱合作的患者作吞咽动作，迅速将胃管插入至所需长度。昏迷或不合作的患者，头向后仰，当胃管插入15cm（会厌部）时，托起患者头部，使下颌靠近胸骨柄，然后徐徐插入至所需长度。他们认为经鼻插管洗胃有如下优点：（1）清醒患者很少引起恶性呕吐；（2）口腔分泌物明显减少；（3）胃管相对容易固定；（4）不需要护士用手专门固定胃管和牙垫，减轻了劳动强度；（5）洗胃过程中，医护人员可以和患者进行语言的沟通交流；（6）可以采取强行洗胃；（7）可以较长时间留管。 胃管插入的长度 一般胃管插入的长度为45～55cm，但这个长度仅达贲门下或胃体部，不能完全到达胃低部，不能完全冲洗出胃内毒物。金丽萍]等采用插入40～70cm的方法，认为上提到40cm处可吸出食管中下段黏膜上的毒物，下移到70cm处胃管顶端达胃窦部，胃管侧孔全在胃内，洗胃液流出通畅，缩短洗胃时间，对胃黏膜损伤明显减少。 洗胃时的体位 多数学者采用左侧卧位，并且在洗胃过程中不断变化体位，配合腹部的按摩，使附着在胃壁上的毒物容易与洗胃液混合而吸出。董淑红等采用头低脚高左侧卧位，认为胃大弯位于左侧，水流方向与其一直，能充分稀疏胃壁上的毒物，使洗胃更彻底。 洗胃的次数与方法 贾小军等发现留管后每8～12h再用洗胃机冲洗1次，每次1000～1500ml，一般保留24～48h拔管的方法，经与非留管组的对照性研究，前者在阿托品化量、阿托品化时间和住院时间方面明显少于后者；对反跳、中间综合征、死亡数的影响方面，前者也有明显优势。唐雄修等在常规洗胃后，留置胃管，再注入生理盐水，接负压器引流，每4h用农药速测卡定性测定，阳性者再洗胃，直至阴性为止。经与常规洗胃对照，差异明显。认为间断反复洗胃联合胃肠负压引流可以及时、有效地清除胃肠道毒物，提高抢救成功率，降低死亡率，缩短住院时间。金丽萍使用间隙脱机抽液洗胃法，不仅减少洗胃液量，缩短洗胃时间，并能防止洗胃中呕吐的发生，值得推广应用。 2洗胃术的护理 洗胃中体位的护理 对于清醒患者，患者自感不适时，可以变换体位。洗胃时注意经常适度压力逆时针按揉胃部，避免冲击式按压，避免在机器“进胃”时按压；血压稳定时方可经常变换体位。对于昏迷患者，应当经常观察患者口腔分泌物的情况，及时更改体位解除或减少对气道的干扰，避免分泌物过多阻塞气道。要有预见性的准备抢救，如有呼吸衰竭，要及时使用气管插管机械通气。如有患者躁动，应使用约束带，以防坠床。 洗胃中通气与呼吸的观察护理 对于行机械通气的洗胃，要妥善固定气管导管，气囊压力要较仅做气管插管时的压力稍大，待洗胃结束后减少气囊的压力在15～25cmH2O。为了减少长时间使用机械通气的痰痂形成，王伟等使用湿化液：生理盐水20ml，α-糜蛋白酶5mg，庆大霉素8万U，每15min1次，每次3～5ml湿化。AOPP患者病情均较凶险，要注意呼吸的变化。有人观察到短时间大剂量应用解磷定，容易导致呼吸抑制及停止，要特别注意呼吸节律、频率的变化。 洗胃术神经系统症状的护理 洗胃后患者可出现中枢神经系统症状，如头晕、头痛、烦躁不安、共济失调、精神失常，以致昏迷死亡。在排除阿托品中毒的情况下，可使用镇静剂。如患者出现精神萎靡、嗜睡、面色苍白、恶习、呕吐等，不能单纯认为是中毒本身引起的，应考虑到大量清水洗胃后出现低钠血症进一步导致低渗性脑病。解决办法是使用盐水洗胃。 洗胃后的饮食护理 有机磷农药中毒反跳与进食时间具有相关性，中毒48h以后进食较合理，对于乐果、对硫磷等半衰期较长的毒物应适当延长禁食时间，72h后进食。早期宜进高热量、高维生素宜消化的食物，不宜进食高蛋白、高脂肪、高糖类食物。 洗胃后反跳及中间综合征的观察与护理 患者中毒征象明显好转，意识清楚，突然病情急剧恶化，再次出现中毒症状者称为“反跳”。其发生主要和有机磷农药的“肝肠循环”有关。唐雄修等认为，使用间断反复洗胃联合负压引流后可以减少反跳和中间综合征的发生。究其原因，主要在于：（1）延长了洗胃时间，保证原有胃肠道尚未吸出的毒物持续的清除；（2）阻断肝肠循环。因此，在患者恢复期也应该密切观察病情变化，防止过早或过快兼用或停用阿托品类药物。宁景湛和岑孔兰认为，中间综合征抢救关键在于严密观察病情，强调对瞳孔、心率、胆碱酯酶活性的动态观察。同时应注意中间综合征主要并发症呼吸衰竭的发生，一旦发生呼吸骤停，应气管插管辅助呼吸。 AOPP患者的心理护理：多数学者认为AOPP患者多有各种原因的隐情，对治疗不配合，或畏惧洗胃。因此，正确的心理疏导是必要的。要介绍清楚各种治疗的必要性和重要性，使患者在短期内达到心理顺应状态；鼓励患者倾诉，为患者隐私保密；对于急诊就诊，身无分文患者，应达到良好的医患沟通，先救人，再谈经济问题，取得家属的配合也是抢救成功的重要环节。 洗胃术有关的阿托品使用 静脉推注阿托品是抢救AOPP的重要措施。传统的阿托品给药方式为5～10min静脉推注阿托品5～10mg，直至阿托品化。其弊端是护理工作量大，准确性差。同时静脉推注给药可造成瞬间血药浓度过高，患者容易发生阿托品过量表现，干扰对病情的判断。因此，近年来国内众多学者使用微量泵给药的方法注射阿托品，使用时分为静脉推注和维持两个阶段，分别根据医嘱调节输液泵速度，经与对照组比较，治疗组无阿托品中毒或过量表现，抢救成功率明显提高。其优点是节约医疗资源，减少工作强度，提高治疗精度，避免误治过量。
一、 有机磷农药概述 有机磷农药是我国目前使用最广、使用量的杀虫剂，大多为磷酸酯类或硫代磷酸酯类化合物，常用的有：辛硫磷，对硫磷（1605），马拉硫磷（4049），敌敌畏，敌百虫，内吸磷（1059）和乐果等。 1.理化特性 除少数品种如敌百虫外，有机磷农药多为油状液体，具有类似大蒜臭味。一般不溶于水，而溶于有机溶剂及动植物油，对光、热、氧较稳定，遇碱易分解破坏。敌百虫为白色晶体 能溶于水遇碱可转变为毒性更大的敌敌畏。医学教育网 2.毒理 有机磷农药能通过呼吸道、 消化道及完整皮肤和黏膜吸收进入机体，并随血流迅速分布至全身各组织器官，其中以肝脏含量，其次为肾、肺和脑等组织器官。有机磷农药的毒作用机理主要是抑制乙酰胆碱酯酶活性，造成胆碱能神经末梢释放的化学递质乙酰胆碱（ChE）不能被及时水解而大量积聚，导致胆碱能神经的高度兴奋，表现出一系列的毒蕈碱样、 烟碱样及中枢神经症状等。 3临床表现 有机磷中毒大多为急性中毒，主要表现为 （1）毒蕈碱样症状： 由平滑肌收缩和腺体分泌亢进所致，出现较早。瞳孔缩小、多汗、恶心呕吐、呼吸困难等，严重时可发生肺水肿，甚至呼吸衰竭。 （2）烟碱样症状： 主要因骨骼肌神经肌肉接头的过度兴奋或麻痹所致。表现为肌肉纤维震颤，严重者出现肌无力、全身瘫痪，最终因呼吸肌麻痹而窒息死亡。 （3）中枢神经症状： 因中枢神经细胞间突触处乙酰胆碱积聚所致。如头昏头痛、言语障碍，严重者出现昏迷、癫痫样抽搐等，最终因脑水肿致呼吸、心跳停止而死亡。 4． 诊断： 根据有机磷农药接触史、临床表现，结合全血胆碱酯酶活性降低以及患者体表、呼出气或呕吐物中具有特殊的类似大蒜臭味，并排除其他中毒和疾病后，进行综合分析，即可做出诊断。 5． 急救与治疗 由于有机磷农药中毒尤其是急性中毒大多发病急、变化迅速，严重者数分钟内即可死亡，必须分秒必争，积极抢救。 （1）迅速清除毒物，终止毒物的继续吸收 （2）尽快给予特效解毒药 常用的解毒有抗胆碱药（如阿托品）和胆碱酯酶复能剂（如解磷定、氯解磷定等）两类。 （3）对症治疗、加强护理、积极防治并发症 二、 有机磷农药中毒少见并发症 据不完全统计，1994~2003年《中华劳动卫生职业病杂志》等115种中文杂志报道有机磷农药中毒的病例计323例，其中少见并发症130例，占.少见并发症主要包括中间综合征26例（严重者致呼吸肌麻痹7例，占中间综合征），占；急性胰腺炎15例，占；迟发性神经病14例，占；呼吸衰竭13例，占；心律失常7例 ，占；腹膜炎6例，占；双目失明5例，占；阿托品中毒4例，占；急性肾衰4例，占；阿斯综合征3例，占；其他34例（其中癫痫、肠梗阻、血红蛋白尿、甲亢、急性肝衰竭、消化性溃疡穿孔各2例， 肝损害、心肌炎、心绞痛、心肌梗塞、红斑性肢痛症、木僵、中脑旁中央综合征、呼吸道慢性中毒、下消化道慢性中毒、Gullain-bana综合征、脑出血、横纹肌裂解症、高血压危象、急性涎液潴留、腮腺炎、胆囊炎、乙肝、心源性脑缺氧、脓胸、听力减退、帕金森氏综合征各1例），占. 1． 中间综合征（IMS）医学教育网 IMS是由急性有机磷农药中毒引起的一组以肌无力为突出表现的综合征。因其在发病时间上居于有机磷中毒后的急性胆碱能危象和迟发性周围神经病之间而得名。由Senanayake1987年首先报道。 IMS发病机制：本病发病机制尚未阐明，一般认为是乙酰胆碱脂酶活力被抑制后，蓄积在突触间隙内的大量乙酰胆碱持续作用于突触后膜上的N受体，使其失敏，导致神经肌肉接头处传递障碍而出现骨骼肌麻痹。IMS的发生与个体差异有关，有些人N受体特别容易失敏，这可以解释同样服毒，为何仅极少数人发病。 IMS临床表现： （1）多发生于急性有机磷农药中毒7天内； （2）首发主要症状为胸闷； （3）以第Ⅸ、Ⅹ对颅神经支配的肌力弱多见，表现为吞咽困难，声音嘶哑，抬头无力，眼球运动受限，呼吸肌麻痹并有腱反射减弱或消失； （4）IMS引起的呼吸肌麻痹发生和发展非常迅速，一般于数分钟至数小时内出现紫绀，呼吸逐渐停止，常危及生命； （5）IMS的最突出特点为出现呼吸衰竭后立即进行人工呼吸，一般于数分钟后紫绀消失，神志转清，患者可作动作或书写表达意愿，但不能作自主呼吸，部分患者可以在治疗期间短暂恢复自主呼吸，持续数小时后病情再次恶化；⑹IMS持续时间为2～18天，常因病程长，出现肺部感染等并发症而死亡。 IMS诊断：急性有机磷农药中毒时，在急性胆碱能危象症状消失后2～7天出现以部分颅神经支配的肌肉、屈颈肌、四肢近端肌肉和呼吸肌的肌力减弱或麻痹为特征的一组临床表现。全血胆碱脂酶活力持续减低可以辅助IMS的诊断。特征性肌电图改变为发现高频率刺激神经显示肌肉反应波幅递减，类似重症肌无力，提示神经肌肉传递障碍。 IMS治疗：IMS的治疗以对症治疗为主。对呼吸肌麻痹者，抢救成功的关键是及时建立人工气道，进行机械通气，防治肺部感染，并根据血气分析及时调整呼吸机各项参数。胆碱脂酶复能剂虽可直接改善神经肌肉传递，但其用量与IMS发病间的关系有待进一步研究。 26例IMS患者中23例为口服中毒，占，3例经皮肤接触中毒占；17例痊愈出院占，9例死亡占.可见，发生IMS的患者多为重度口服中毒，病死率较高。因此，在救治急性有机磷中毒时，应高度重视该综合征的发生。在急性中毒症状缓解后，要仔细进行神经系统的检查，有条件的可做肌电图检查，肌电图示肌肉反应波幅进行性递减，应高度考虑该病的发生。同时应与中毒反跳及迟发性周围神经病和中枢性呼吸衰竭相鉴别。 其中有一例IMS 患者应用大剂量阿托品后，出现一些“阿托品化”的表现，但惟独瞳孔不散大，表情安静，后诊断为“有机磷中毒合并安眠药中毒”，故发现“有机磷农药中毒”后，应综合考虑有无合并其他药物中毒的可能性。另有一例IMS 患者还合并有甲状腺功能亢进症，提示：对IMS病人如合并不适当窦性心动过速且伴多汗、腹泻，要警惕甲亢存在，及时进行有关检查，勿盲目追加阿托品用量。 2． 迟发性神经病 迟发性神经病出现于急性重度中毒症状消失后的1~2周（少数可延迟至3~5周）。14例迟发性神经病中11例为口服中毒，占，2例经皮肤中毒，占，1例经呼吸道中毒，占；12例治愈，占，2例死亡，占.迟发性神经病的确切发病机理目前尚未阐明。有机磷农药中毒所致的迟发性神经病与一些有机磷农药有迟发性神经毒作用有关。可能是有机磷杀虫剂抑制神经酯，并使其老化所致。 迟发性神经病主要临床表现为感觉、运动型多发性神经病。通常首先累及感觉神经，逐渐累及运动神经，起病多见于下肢远端部分，然后逐渐逐步发展，并波及上肢。一般是下肢较上肢严重，运动障碍表现为肢体无力、共济失调，逐渐发展为弛缓性麻痹；较严重者可出现肢体远端肌萎缩；少数患者后期可发展为痉挛性麻痹。 迟发性神经病的临床特点有：医学教育网 （1）大部分病例同时存在周围神经病这一基本类型，以运动障碍为主，感觉障碍轻或无。 （2）病变发生与有机磷农药的种类无关，甲胺磷、乐果、敌敌畏、1605、敌百虫等均可引起同样的病变。 （3）病变发生与有机磷摄入的量和中毒的严重程度有关，而与摄入的途径无关。 （4）大多预后良好。一般感觉障碍先于运动障碍恢复，周围神经症状于6～24个月内基本恢复，中枢神经症状恢复较慢。 临床上对本病的认识还不足，本病的诊断并不难，但在确定诊断时，要排除重症肌无力、格林-巴利综合征、周期性麻痹、末梢神经炎、癌性神经病等周围神经病变及神经肌肉接头功能障碍的慢性疾病。也要与“反跳”现象鉴别。在急性有机磷农药中毒的治疗过程中，有些病例会出现“反跳”现象。其鉴别要点是：“反跳”除有肢体麻木外，同时有恶心、胸闷、腹痛、皮肤微汗、肌颤、散大的瞳孔有缩小等，只要细加分析不难区别。 本病的治疗以皮质激素减毒、消炎、消除神经水肿，B族维生素等促进神经细胞代谢药，改善微循环及针灸、理疗、运动疗法为主。对严重有机磷中毒的病人在治疗过程中，一旦出现四肢麻木或蚁走感等前驱症状是，就应考虑发生有机磷迟发性神经病，及时采取相应的治疗措施。对容易引起迟发性神经病的有机磷中毒，急性期的彻底解毒等治疗可能是预防该病的措施。 3.急性胰腺炎 15例有机磷农药中毒并发急性胰腺炎的患者全部为口服。口服有机磷农药中毒引起急性胰腺炎的发生可能为：①有机磷农药进入上消化道直接刺激胰液和胰酶的分泌，使胰管及胆管的分泌压增高。②有机磷农药进入十二指肠引起十二指肠*水肿和Oddis括约肌痉挛，使胰管内压力上升。③有机磷农药对胰腺的直接损害作用。对口服有机磷农药中毒患者必须严格按照急性中毒的处理原则进行治疗，尽可能彻底清除未被吸收的毒，治疗中密切观察病情，一旦出现上腹部持续性疼痛或腹穿有暗红色液体，要考虑到合并急性胰腺炎的可能，及时做必要的检查，以免延误诊治。 4.帕金森综合征医学教育网 此病可由多种原因引起，病变主要部位在黑质及其上行黑质纹状体通路。由于有机磷农药进入体内与胆碱酯酶结合，产生磷酰化胆碱酯酶，失去了水解乙酰胆碱的作用，使纹状体内乙酰胆碱堆积，特别是脂溶性较高的敌敌畏更易透过血脑屏障，造成纹状体内抑制性递质多巴胺与兴奋性递质乙酰胆碱之间平衡失调，而引起本综合征。此外，在脑和脊髓内还有其他种类的酯酶，也能被有机磷磷酰化。当这许多酯酶被抑制后，神经细胞的营养供应不足，容易形成老化的磷酰化酯酶。本并发症应发生在中毒的急性期，而本病例在急性期并没有出现明显症状，可能因莨菪碱类药物抑制乙酰胆碱的兴奋作用，当停用莨菪碱类药物后，症状才明朗化。用左旋多巴，恢复了纹状体内多巴胺与乙酰胆碱之间的平衡后，症状渐缓解。 5.阿斯综合征 患者有明确的有机磷农药服药史及有机磷急性中毒的典型症状，既往无心脏病史，具有阿斯综合征的临床表现，即可诊断为急性有机磷中毒并发阿斯综合征。有机磷农药对心脏的损害，可能为农药对心肌的直接损害，改变了心肌的兴奋性，引起严重的心律失常；也可能为乙酰胆碱在体内蓄积，使胆碱能神经支配的房室传导系统障碍所致。心肌损害是有机磷中毒猝死的原因之一，对这类病人及时进行心肺复苏术，建立有效循环及解毒药物的应用是十分重要的。 6.急性肾衰竭医学教育网 有机磷农药可致急性肾小管坏死，但临床并不多见，易忽略，一旦肾小管坏死，急性肾功能衰竭形成，由于基层医院多缺乏透析条件，在治疗中往往颇为棘手，故预防急性身功能衰竭尤为重要。4例中有1例由于急性肾功能衰竭发现已晚，增加了治疗上的困难，故在有机磷农药中毒的治疗过程中，应严密观察，一旦发现尿量过少，再排除失水，尿路梗阻、尿潴留等情况下，应迅速反复测血清尿素氮 、肌酸、钾离子、钠离子、尿比重、尿血肌酐比值。可给予甘露醇或速尿作诊断试验，以便及早作出诊断而采取相应措施，提高抢救的成功率。但不能把尿量作为的观察指标，应考虑多尿型急性肾功能衰竭的存在，并注意鉴别。
- 急性中毒患者占急诊抢救的15%～20%，在基层医疗单位高达25%～50%，仍以急性有机磷中毒（AOPP）占首位，且近年呈上升趋势。对于口服中毒者，洗胃术是治疗AOPP首选和重要的环节，其正确实施与否有时决定了抢救的成功与失败。随着临床对AOPP的研究加深，洗胃术也有了较大的变化。现就近年来针对AOPP洗胃术的实施与护理做一综述。 1洗胃术的实施 洗胃液 在长期使用大量温清水做洗胃液后，发现低钠血症是洗胃的常见并发症，并可进一步引起低渗性脑病而危及生命。其发病机制有：（1）短时间大量清水洗胃，水分因大量吸收引起中毒；（2）洗胃丢失钠，禁食又导致摄入减少；（3）脱水、利尿剂促进钠排出；（4）细胞外液量增加，肾素－血管紧张素－醛固酮系统抑制，排钠增加；（5）大量低渗性液体的补充造成血钠稀疏。范火芹和陈平等使用自配生理盐水做为洗胃液与清水洗胃液进行比较，发现洗胃后3h患者低钠血症发生率二者间有明显差异，生理盐水洗胃可减少低钠血症的发生，并由此减少住院时间和病死率。陈宗媛等使用相同方法洗胃，并对比了两种洗胃液对血压的影响，发现生理盐水洗胃液还可以有效地减少洗胃前后动脉压的下降。有学者在生理盐水洗胃液中再加入和浓度的去甲肾上腺素，经与生理盐水洗胃液进行洗胃比较，发现加入去甲肾上腺素后能有效地减少胃黏膜出血和并发症，两种浓度在减少胃黏膜出血方面无明显差异。左小兰、江根深也分别报道使用和浓度的去甲肾上腺素盐水洗胃液能有效地减少胃内毒物的进一步吸收，且对患者的血压、心率、尿量无不良影响。目前，用盐水代替清水洗胃已经在临床上成为趋势。 胃管的插入方法 洗胃是治疗AOPP的关键，而快速和有效地插入胃管又是实施洗胃的关键。目前插胃管的方法主要有经口插管和经鼻腔插管两种方法。 经口插管 经口插管又分为清醒患者和昏迷患者的插管。 清醒患者多能够配合插管，在患者做吞咽动作的同时将胃管插入。有人插管时，嘱患者口含温开水连同胃管一起插入，不仅增加了一次插入率，还增加了患者的舒适度，减少了并发症。张志英则在插入胃管5～7cm达咽喉部时喂患者温水，借助其正常吞咽动作时，迅速将胃管插入。可以减少胃管误入气管的机会，减少窒息和吸入性肺炎的发生。 昏迷患者的插管方法较多。有人使用喉镜辅助暴露咽部及食道口，再取粗的气管导管内放导丝，插入食道口将导丝拔出，将胃管涂石蜡油经气管导管插入胃内。而张晓斌等认为如果能看清声门则喉镜直接经声门插入气管，再沿气管导管旁置入胃管，不易插入者用硬导丝引导插入；如难以看清声门则盲插，在插入20～25cm后观察是否有气体流出来判断是否插入胃内。他们认为使用直接喉镜的好处在于直视下置管成功率高，即使进入气管，可保留气管导管用于人工通气，再插入胃管两者互不干涉，节约了抢救时间。还有人利用昏迷患者俯卧位时舌后坠力减少，口腔阻塞减轻的特点，设计俯卧位插管法，可提高一次插管成功率，减少了患者的痛苦。 经鼻腔插管近年来越来越多的学者报道使用经鼻腔插管的方法。对于清醒患者，先由一侧鼻孔插入，如遇阻力可改换另外一侧鼻孔插入，至咽喉部时，嘱合作的患者作吞咽动作，迅速将胃管插入至所需长度。昏迷或不合作的患者，头向后仰，当胃管插入15cm（会厌部）时，托起患者头部，使下颌靠近胸骨柄，然后徐徐插入至所需长度。他们认为经鼻插管洗胃有如下优点：（1）清醒患者很少引起恶性呕吐；（2）口腔分泌物明显减少；（3）胃管相对容易固定；（4）不需要护士用手专门固定胃管和牙垫，减轻了劳动强度；（5）洗胃过程中，医护人员可以和患者进行语言的沟通交流；（6）可以采取强行洗胃；（7）可以较长时间留管。 胃管插入的长度 一般胃管插入的长度为45～55cm，但这个长度仅达贲门下或胃体部，不能完全到达胃低部，不能完全冲洗出胃内毒物。金丽萍]等采用插入40～70cm的方法，认为上提到40cm处可吸出食管中下段黏膜上的毒物，下移到70cm处胃管顶端达胃窦部，胃管侧孔全在胃内，洗胃液流出通畅，缩短洗胃时间，对胃黏膜损伤明显减少。 洗胃时的体位 多数学者采用左侧卧位，并且在洗胃过程中不断变化体位，配合腹部的按摩，使附着在胃壁上的毒物容易与洗胃液混合而吸出。董淑红等采用头低脚高左侧卧位，认为胃大弯位于左侧，水流方向与其一直，能充分稀疏胃壁上的毒物，使洗胃更彻底。 洗胃的次数与方法 贾小军等发现留管后每8～12h再用洗胃机冲洗1次，每次1000～1500ml，一般保留24～48h拔管的方法，经与非留管组的对照性研究，前者在阿托品化量、阿托品化时间和住院时间方面明显少于后者；对反跳、中间综合征、死亡数的影响方面，前者也有明显优势。唐雄修等在常规洗胃后，留置胃管，再注入生理盐水，接负压器引流，每4h用农药速测卡定性测定，阳性者再洗胃，直至阴性为止。经与常规洗胃对照，差异明显。认为间断反复洗胃联合胃肠负压引流可以及时、有效地清除胃肠道毒物，提高抢救成功率，降低死亡率，缩短住院时间。金丽萍使用间隙脱机抽液洗胃法，不仅减少洗胃液量，缩短洗胃时间，并能防止洗胃中呕吐的发生，值得推广应用。 2洗胃术的护理 洗胃中体位的护理 对于清醒患者，患者自感不适时，可以变换体位。洗胃时注意经常适度压力逆时针按揉胃部，避免冲击式按压，避免在机器“进胃”时按压；血压稳定时方可经常变换体位。对于昏迷患者，应当经常观察患者口腔分泌物的情况，及时更改体位解除或减少对气道的干扰，避免分泌物过多阻塞气道。要有预见性的准备抢救，如有呼吸衰竭，要及时使用气管插管机械通气。如有患者躁动，应使用约束带，以防坠床。 洗胃中通气与呼吸的观察护理 对于行机械通气的洗胃，要妥善固定气管导管，气囊压力要较仅做气管插管时的压力稍大，待洗胃结束后减少气囊的压力在15～25cmH2O。为了减少长时间使用机械通气的痰痂形成，王伟等使用湿化液：生理盐水20ml，α-糜蛋白酶5mg，庆大霉素8万U，每15min1次，每次3～5ml湿化。AOPP患者病情均较凶险，要注意呼吸的变化。有人观察到短时间大剂量应用解磷定，容易导致呼吸抑制及停止，要特别注意呼吸节律、频率的变化。 洗胃术神经系统症状的护理 洗胃后患者可出现中枢神经系统症状，如头晕、头痛、烦躁不安、共济失调、精神失常，以致昏迷死亡。在排除阿托品中毒的情况下，可使用镇静剂。如患者出现精神萎靡、嗜睡、面色苍白、恶习、呕吐等，不能单纯认为是中毒本身引起的，应考虑到大量清水洗胃后出现低钠血症进一步导致低渗性脑病。解决办法是使用盐水洗胃。 洗胃后的饮食护理 有机磷农药中毒反跳与进食时间具有相关性，中毒48h以后进食较合理，对于乐果、对硫磷等半衰期较长的毒物应适当延长禁食时间，72h后进食。早期宜进高热量、高维生素宜消化的食物，不宜进食高蛋白、高脂肪、高糖类食物。 洗胃后反跳及中间综合征的观察与护理 患者中毒征象明显好转，意识清楚，突然病情急剧恶化，再次出现中毒症状者称为“反跳”。其发生主要和有机磷农药的“肝肠循环”有关。唐雄修等认为，使用间断反复洗胃联合负压引流后可以减少反跳和中间综合征的发生。究其原因，主要在于：（1）延长了洗胃时间，保证原有胃肠道尚未吸出的毒物持续的清除；（2）阻断肝肠循环。因此，在患者恢复期也应该密切观察病情变化，防止过早或过快兼用或停用阿托品类药物。宁景湛和岑孔兰认为，中间综合征抢救关键在于严密观察病情，强调对瞳孔、心率、胆碱酯酶活性的动态观察。同时应注意中间综合征主要并发症呼吸衰竭的发生，一旦发生呼吸骤停，应气管插管辅助呼吸。 AOPP患者的心理护理：多数学者认为AOPP患者多有各种原因的隐情，对治疗不配合，或畏惧洗胃。因此，正确的心理疏导是必要的。要介绍清楚各种治疗的必要性和重要性，使患者在短期内达到心理顺应状态；鼓励患者倾诉，为患者隐私保密；对于急诊就诊，身无分文患者，应达到良好的医患沟通，先救人，再谈经济问题，取得家属的配合也是抢救成功的重要环节。 洗胃术有关的阿托品使用 静脉推注阿托品是抢救AOPP的重要措施。传统的阿托品给药方式为5～10min静脉推注阿托品5～10mg，直至阿托品化。其弊端是护理工作量大，准确性差。同时静脉推注给药可造成瞬间血药浓度过高，患者容易发生阿托品过量表现，干扰对病情的判断。因此，近年来国内众多学者使用微量泵给药的方法注射阿托品，使用时分为静脉推注和维持两个阶段，分别根据医嘱调节输液泵速度，经与对照组比较，治疗组无阿托品中毒或过量表现，抢救成功率明显提高。其优点是节约医疗资源，减少工作强度，提高治疗精度，避免误治过量。
【关键词】 有机磷农药中毒；胆碱酯酶；肟类复能剂；长托宁；阿托品化文章编号：1003-1383(2012)04-0558-02中图分类号：R 文献标识码：B doi: 急性重度有机磷农药中毒（ASOPP）是临床上常见急危重症，常出现呼吸衰竭、休克、昏迷、多器官功能衰竭（MODS）等严重并发症，不及时救治可危及患者生命。2003～2010年我院收治ASOPP患者58例，死亡2例，救治成功率为。其中并发反跳2例，中间综合征(IMS)2例，经治疗痊愈。现将救治体会报告如下。 资料与方法 1. 一般资料 资料来源于2003～2010年我院收住院的58例ASOPP患者。其中男26例，女32例，年龄18～79岁，平均年龄(±)岁，经口服中毒44例，接触中毒13例，吸入中毒1例。甲胺磷中毒16例，敌敌畏中毒14例，敌百虫中毒11例，氧化乐果中毒10例，混合有机磷中毒4例，不明有机磷中毒3例。中毒到入院就诊时间30分钟到10小时（其中27例由当地卫生院转诊）。 2.诊断标准及出院标准 中毒后按全国高等医学院校教材《内科学》第7版临床诊断标准［1］。胆碱酯酶（CHE）的测定方法采用DTNB比色法。出院标准：中毒症状消失和全血CHE活力恢复>60%，停药观察12～24 h，如胆碱酯酶活力仍保持＞60%予出院。 3.治疗方法 (1)清除毒物：①接触中毒者及时脱去污染衣服，反复擦洗全身；②口服中毒者立即予清水1000～2000 ml，洗胃机洗胃，然后留置胃管，胃管内注入20%甘露醇250～500 ml，2 h后行持续胃肠减压，每2～4 h重复洗胃，每次洗胃用输液器向胃管快速滴入生理盐水1000～2000 ml，然后让胃管外口低于胃的水平线，根据虹吸现象，胃内液体从胃管自然流出或经负压袋吸引流出；③对于24 h无大便排出者，予生理盐水1000～2000 ml灌肠排毒；④适当使用利尿剂呋塞米促进毒物排泄。 (2)对症处理：①保持呼吸道通畅，注意清理呼吸道分泌物，出现呼吸衰竭及时行气管插管正压机械通气；②有惊厥者予地西泮10 mg静注或肌注；③维持水电解质和酸碱平衡；④有吸入性肺炎等感染表现者，使用抗生素抗感染。 (3)抗毒治疗：①CHE重活化剂：所有病人均使用。氯解磷定：首剂～ g肌注或静注，如果病人出现肌肉震颤、肌无力、肌麻痹者重复给药，剂量1～ g，用药1～4天；②抗胆碱药的使用：30例使用阿托品，首次静脉注射10 mg，以后根据症状体征每5～20分钟1次，每次2～4 mg直至阿托品化后改为维持量，～2 mg静注或皮下注射，逐渐延长给药间隔；26例使用长托宁（盐酸戊乙奎醚）治疗，首次使用长托宁4～6 mg而后根据症状体征和CHE活力，确定给药量和间隔时间，剂量1～3 mg。2例患者因合并快速型房颤，先用阿托品，因不能耐受阿托品的升心率副作用而改用长托宁。 结 果 本组58例中毒患者，治愈56例，死亡2例，治愈率为。2例先用阿托品，后改用长托宁治疗痊愈。16例并发呼吸衰竭，经呼吸机辅助通气等治疗痊愈。其中并发反跳2例，IMS 2例，经治疗痊愈。其中1例患者反跳治疗5天出院后10 h发生。2死亡，1例死于MODS，1例死于急性肺水肿，呼吸衰竭。 讨 论 急性有机磷农药中毒是指近期（一般指12小时内）接触有机磷农药引起的中毒［2］。ASOPP病情凶险，病死率、死亡因素与药物因素、中毒方式、中毒至就诊时间及抢救措施等因素有直接因果关系，因此，必须分秒必争，及时救治。 1.清除毒物 积极补液、利尿促进毒物的排泄。对于皮肤吸收中毒者去除被污染的衣物，彻底清洗全身皮肤。对于口服中毒者予彻底洗胃及导泻。有文献报道［3，4］，留置胃管反复洗胃救治急性AOPP可减少抗毒药物的使用，降低并发症，提高疗效；口服中毒，有机磷农药存在于胃黏膜皱襞间隙处，作为“储存库”反复被吸收，反复洗胃和持续胃肠减压能有效清除毒物，阻断毒物的肝肠循环。由于抗胆碱药的使用，胃肠蠕动减少，排便困难，故对于导泻后24 h未解大便者辅以灌肠，促进体内毒物排泄，减少毒物吸收。 2.合理使用抗毒药 肟类复能剂解毒机制［5］：①CHE 的重活化效应：即加速磷酰化CHE的脱磷酸，恢复CHE活性；②CHE的非重活化效应：一为激活ν-氨基丁酸受体，抑制中枢和周围胆碱能突触释放Ach；二能使中枢与周围胆碱能M受体结合并产生变构效应，使其对Ach的敏感性降低；三对离子通道有关的N受体产生阻滞效应，引起突触后抑制。肟类复能剂氯解磷定必须及早足量使用，并根据是否出现肌束震颤、肌无力、肌麻痹，决定重复给药的时间间隔及剂量。阿托品有升心率等副作用，阿托品应用不当可导致阿托品中毒，特别是ASOPP肺水肿，合并酸中毒，较长时间（2～3天以上）应用阿托品能引起病人交感及副交感神经功能调节紊乱，大剂量应用阿托品出现反转现象（出现抑制而不是兴奋），导致患者对阿托品反应低下，如误认为阿托品用量不足，加大用量，可导致阿托品中毒［6］。朱海霞报道［6］，阿托品治疗AOPP发生阿托品中毒达；蒋初华等报道［7］，有机磷农药中毒的死亡原因中，阿托品中毒致死亡者占。因此，使用阿托品需要个体化，阿托品化后需要根据患者的症状、体征、CHE检查情况，决定剂量和用药时间间隔，而不能机械地固定给药时间。抗胆碱药长托宁（盐酸戊乙奎醚）比阿托品副作用少，疗效好，长托宁作为阿托品的替代品在救治ASOPP中疗效肯定［2］。2例因并发快速性房颤患者，因不能耐受阿托品的副作用而停用，改用长托宁治疗也取得良好疗效。 3.并发症的处理 阿托品中毒轻症患者应减少阿托品用药或延长给药时间间隔观察；重度中毒者应停药观察，使用地西泮等对症镇静。对于精神病服毒自杀者要注意甄别是阿托品中毒，还是精神病发作并作相应的处理。并发呼吸衰竭及IMS患者以呼吸机正压机械通气。反跳的发生与未彻底清除毒源、洗胃不够彻底、解毒剂应用不当、某些药物应用不当（高糖、辅酶A可促进乙酰胆碱的合成、氯丙嗪阻断M受体）、酸中毒、便秘、进食促进有毒胆汁排出肠道后重吸收等有关［8］。因此除彻底清除毒物外，必须注意纠正酸中毒、避免使用高糖、辅酶A、氯丙嗪等药，以防止反跳的发生。本组1例患者住院5天，出院10小时后出现反跳，被家属发现后及时来诊，经治疗后痊愈。对于住院时间较短的ASOPP患者，出院时应嘱家属注意监护，以防止发生反跳时延误治疗。 总之，抢救ASOPP患者必须及早彻底清除毒物，合理使用抗毒药，注意避免阿托品的毒副作用，积极处理并发症等综合治疗措施，以提高ASOPP救治成功率。 参考文献 ［1］陆再英,钟南山.内科学［M］.7版.北京:人民卫生出版社，2008:926-928. ［2］曾凡忠.盐酸戊乙奎醚(长托宁)取代阿托品救治有机磷农药中毒技术［M］.北京:军事医学科学出版社,2004:22-23,55-70. ［3］李桂花,马玉英.留置胃管反复洗胃抢救急性有机磷农药中毒的应用研究［J］.吉林医学, 2009,30(12):1093-1094. ［4］凌永体.李天资,李锦忠，等.留置胃管反复洗胃在急性重症有机磷农药中毒救治中的应用研究［J］.右江医学,2008,36（1）:28-29. ［5］顾慧珍,刘素芝,金文扬，等.氯解磷定三种不同使用方法在急性有机磷农药中毒救治中的对比［J］.中国急救医学,2008,28(2):110-112. ［6］朱海霞.急性有机磷农药中毒抢救中继发阿托品中毒48例临床分析［J］.内蒙古医学院学报,2009,31(3):304-305. ［7］蒋初华,罗一明.急性有机磷农药中毒反跳与失误［J］.中国误诊学杂志,2004,4(12):2096-2098. ［8］陈石伙，刘仲军,李伟周，等. 急性重度有机磷农药中毒67例临床分析［J］.职业与健康,2009,25(9):1004-1005. (收稿日期：2012-05-21 修回日期：2012-07-11) (编辑：崔群飞)
1、用生理盐水或者高锰酸钾给牛洗胃，将300g-500g的硫酸镁和硫酸钠放入水中融合，给牛服用。2、给牛静脉注射葡萄糖生理盐水和碳酸氢钠注射液的混合溶液，连续注射2-3次。3、给牛静脉注射亚甲蓝注射液，根据牛的体重，每千克注射1ml。4、给牛静脉注射解磷定、氯磷定和生理盐水混合的注射液，2-3小时一次，直到身体恢复健康。
一、牛中毒了用什么药解毒
1、用生理盐水或者高锰酸钾给牛洗胃，将300g-500g的硫酸镁和硫酸钠放入2000-3000ml的水中融合，给牛服用。静脉注射葡萄糖生理盐水和碳酸氢钠注射液的混合溶液，连续注射2-3次。
2、静脉注射1%-2%的亚甲蓝注射液，根据牛的体重，每千克注射1ml。肌注5%的甲苯胺蓝注射液，根据牛的体重，平均每千克注射。
3、同时使用胆碱酯酶复活剂和乙酰胆碱对抗剂，静脉注射解磷定、氯磷定和生理盐水混合的注射液，2-3个小时注射一次，直到身体恢复健康。
4、静脉注射亚硝酸钠、葡萄糖、硫代硫酸钠，其中亚硝酸钠注射20ml，葡萄糖注射200-500ml，硫代硫酸钠注射30-50ml，同时还应该注射强心剂和葡萄糖。
二、牛中毒的症状有哪些
1、棉籽饼中毒
棉籽饼中毒会以瘤胃积食的情况呈现，具体表现为脱水和胃肠炎。慢性中毒的牛会食欲下降、尿频尿闭。甚至会引发牛的呼吸道感染、肝炎、夜盲症等疾病。
2、亚硝酸盐中毒
亚硝酸钠中毒的发病时间很快，接触后30分钟就有发病的可能，具体症状是口吐白沫、呼吸困难、肌肉痉挛等，牛的排尿频率也会增多。
3、有机磷中毒
有机磷中毒的症状先是表现为精神状态不稳，瞳孔变小。随后表现为精神萎靡，分泌物有异味。严重时会呼吸困难，甚至死亡。
4、氢氰酸中毒
氢氰酸中毒时会在突然之间发病，发病症状初期是黏膜变红、流口水、呼吸困难，症状慢慢转变成体温降低，严重者的瞳孔会发散变大，甚至死亡。
5、铅中毒
铅中毒会表现出是流口水、腹泻等肠胃炎常有的症状，同时伴随兴奋暴躁、肌肉痉挛等症状。
牛中毒不是生理性疾病，而是食入某些有害物质后，牛机体产生的一种剧烈反应。下面我们了解一下牛中毒病状有哪些，以及如何预防和治疗牛中毒。牛中毒的临床症状急性中毒：误食含毒物后2～3小时发病，病畜拒食，呕吐，腹痛、腹泻；反刍停止，粪中混有粘液和血液。呼吸困难，常有神经症状，肌肉震颤，易惊恐，瞳孔散大，感觉过敏，抽搐，多于数小时内死亡。慢性中毒：以牙齿和骨变化显著，两者结合具有示病意义。恒门齿磨损奇形怪状，甚至完全磨灭，状如脱牙，齿面釉质失去光泽，粗糙而变黄色、黄褐色、黑色斑纹(特称氟斑牙)。臼齿磨损明显，形成波状齿或阶状齿，进而咀嚼困难，齿间塞有饲料。下骨增大，严重的在齿槽与牙齿间有缝隙。在下骨外侧和四肢管骨上常有骨瘤形成。肋骨与肋软骨结合部有不规则膨大。关节肿大，脊柱弯曲，骨盆变形。站立困难。由于骨骼变化明显，特称为氟骨症。被毛粗乱，消瘦，异嗜，贫血，生长发育不良。牛中毒的预防划区放牧牧草含氟量平均超过60克/吨者为高氟区，应严格禁止放牧；30～40克为危险区，只允许成年牲畜作短期放牧。采取轮牧制在低氟区和危险区进行轮牧，危险区放牧不得超过3个月。寻找低氟水源(含氟量低于2克)供牲畜饮用。如无低氟水源，可采取简便方法脱氟，如熟生石灰法、明矾沉淀法等。牛每日给生滑石粉30～40克，每日两次加入饲料中喂服。也可用牛矿物添加剂，每月80～120克，每日2次拌人饲料中喂服。牛中毒的治疗牛中毒以氟中毒最为常见。今天我们以牛的氟中毒为例说明一下牛中毒后的处理：急性氟中毒，立即以明矾(硫酸铝)内服，30～50克，加入大量水溶解后内服，以中和内形成的氢氟酸，也可灌服稀石灰水。也可用葡萄糖氯化钙液300～500毫升或10%氯化钙100～150毫升，静脉注射。慢性氟中毒，关键在于杜绝氟继续进入机体内，改换饲料和饮水，最好转移到安全牧场放牧，再配合内服或静脉注射氯化钙。
正文一、前言：在高致病性禽流感、口蹄疫等疫情防控工作上我国取得了重大的胜利. 在这些重大动物疫病防控工作中,我国的兽医工作者作出了很大的贡献！另外随着全国猪肉价格大幅上涨，这也从一个方面要求我国的兽医工作者，更加要做好生猪疾病的防空工作, 降低生猪饲养风险！可见兽医工作是公共卫生工作的重要组成部分，是保持经济社会全面、协调、可持续发展的一项基础性工作。推进兽医管理体制改革，是国务院作出的一项重要决策，是深化行政管理体制改革、完善政府社会管理和公共服务职能的重要步骤，是促进我国兽医工作全面发展、提高动物卫生及动物产品安全水平的一项重要举措。但我国的兽医管理体制还存在着一些亟待解决的问题，体制的改革也是任重而道远！二、我国兽医管理体制中存在的一些问题1、机构不健全,管理体制不顺兽医工作没有统一机构管理，导致管理体制不顺。目前, 我国兽医管理工作分散到多个部门,不能实施统一管理, 职责不清。多头管理,职能重叠,造成管理效率低,资源浪费。如内外检分设、商业部门目前还管理部分屠宰企业屠宰检疫、部分畜产品在流通环节的卫生监督仍由卫生部门管理, 防疫工作难以统一协调, 给防检疫工作也带来很多矛盾和困难, 降低了作效率 管理机构设置混乱,职责不清, 行政效能不能正常发挥。2、基层防疫工作不到位由于多年建设滞后, 我国基层兽医体系一直没有得到快速发展,特别是基层兽医队伍人员素质和技术水平存在明显不足。首先,由于基层防疫机构工作条件艰苦, 待遇较差, 用人机制和竞争机制均不完善,无法引入学历较高的兽医技术人员, 人员年龄结构和知识结构都不合理。其次,由于基层机构的基础设施较差,多年来大都是“一支针管鸡鸭全打”, 仪器设备还不如管辖区域内的规模化饲养企业的实验室。第三,在改革中由于只看到基层站存在的问题, 不对兽医工作进行深入的调查研究, 忽视了基层兽医管理机构在公益服务方面的特殊性, 而视同于一般性农业技术推广机构,采取“一刀切”的做法, 简单对基层站所进行撤并了事, 致使大量兽医基础性工作无法正常开展, 动物防疫和畜产品安全隐患严重。基层防疫组织和队伍不稳, 经费得不到保障,防疫工作的机制问题没有解决,使动物防疫的基础受到动摇。3、缺乏专业人才与技术（1）、技术人员年龄结构偏大据统计在我国县乡畜牧兽医技术推广服务体系中，年龄在35岁以下的占28%，36-45岁的占31%，46-60岁的占41%，年龄结构趋于老化。（2）、技术人员知识老化我国一些基层的兽医工作者，很多没有经过专业学校系统培训。而从畜牧专业学校毕业的人员，多数在县级和较大的乡镇工作，由于缺乏进修和技术更新，知识严重老化。目前，乡镇防疫技术力量薄弱，很难承担繁重的疫病防治工作任务，堵、防、检、控等综合措施的落实，缺乏应有的人员和技术支撑。4、没有完善的法律体系保障到目前为止,我国在法律法规方面虽制定了《动物防疫法》、《进出境动植物检疫法》及其实施条例、《兽药管理条例》和《饲料和饲料添加剂管理条例》,但没有形成完整的兽医工作法律体系: 缺少一个兽医工作的基本法,在兽医管理体制、执业兽医管理、突发重大动物疫情的应急、动物诊疗、畜产品卫生质量等方面也没有立法; 已有的法在很多方面还很不完善, 或多或少存在一些问题,相互间还有许多不协调的地方;《动物防疫法》仅适用于对动物传染病、寄生虫病的管理,没有体现兽医管理部门对动物及其产品生产的全过程卫生监督和对兽医工作的有效管理, 其实用地位尚待提升;《动物防疫法》和《进出境动植物检疫法》在职能界定上有的地方出现交叉,有的地方又出现脱节, 很不适应当前形势下动物防检疫工作的开展和动物疫病的控制等。三、我国兽医管理体制改革的建议机构不健全、基层动物防疫体系薄弱，缺乏专业人才，法律不完善、等问题，严重影响了动物疫病防治能力和动物产品质量安全水平的提高。加之目前国际上特别是我周边国家重大动物疫病时有发生，甚至出现局部蔓延，对我国防控重大动物疫病形成较大压力。因此，改革兽医管理体制已经成为当前十分紧迫的任务。1、建立健全兽医工作体系建立健全兽医行政管理机构。中央一级兽医行政管理机构列入农业部的内设机构。省以下兽医行政管理机构由省级人民政府结合本地养殖业发展情况和兽医工作需要确定，并按程序报批。上级兽医行政管理机构对下级兽医行政管理机构负有指导职责；各级兽医行政管理机构对动物防疫、检疫工作负有指导和监督职责。要加强兽医医政、药政管理，实施官方兽医制度。2、加强基层动物防疫机构建设根据经营性服务和公益性职能分开的原则，积极推进乡镇畜牧兽医站改革。由县级兽医行政主管部门按乡镇或区域设立畜牧兽医站，人员、业务、经费等由县级兽医行政主管部门统一管理，承担动物防疫、检疫和公益性技术推广服务职能。要将原由乡镇畜牧兽医站承担的诊疗服务等经营性业务进行科学界定，并与公益性职能合理分离，使其走向市场。鼓励和引导乡镇畜牧兽医站分流人员创办经营性兽医服务实体。3、加强兽医队伍建设和培养专业人才 逐步推行官方兽医制度，逐步实行执业兽医制度。各地要通过成立兽医行业协会等方式，实行行业自律，规范从业行为，提高服务水平。 切实加强兽医工作能力建设。要重视和加强兽医教育，保证人力资源储备，提高从业人员素质。加强兽医科学研究，完善动物疫病控制手段，建立健全风险评估机制，提高科学防治水平。加强对外交流与合作，积极参与国际兽医事务，跟踪研究国际动物卫生规则，及时调整和完善国内相关政策。4、完善兽医管理工作的法律法规体系 加快兽医工作的法律法规体系建设。根据世界贸易组织有关规则，参照《国际动物卫生法典》和国际通行做法，建立完善动物卫生法律法规体系。抓紧修订《中华人民共和国动物防疫法》，研究制定官方兽医管理、执业兽医管理等相关法律法规，充分发挥法律法规在兽医管理工作中的保障作用。促进兽医管理的有效，健康发展！四、结束语以上是结合我国实际情况对我国兽医管理体制的现状问题与改革建议做的简要阐述，许多观点也可能尚有不当和值得商榷之处。总之，加快推进兽医管理体制改革，提高重大动物疫病防控能力和公共卫生安全水平是我们面临的紧迫任务。也希望相关工作者共同努力，本着“精简、统一、效能”的原则，健全机构、明确职能、理顺关系、完善法规，逐步建立起科学、统一、透明、高效的兽医管理体制和运行机制。进一步提高兽医管理机构依法行政的能力和水平，促进我国动物卫生工作全面发展，不断提高我国动物卫生及其产品的安全水平。让我国的兽医从软硬件上都更上一层楼……
建议：张国老回答这个问题，据说他对驴很有研究：）
你学兽医是为了给动物治病的，庸医只能害了动物又害人，坚决BS你这种行为。