尿毒症是由各种肾脏病得不到有效控制所致，具体如下：1、肾小球病：如慢性肾小球肾炎，早期表现为血尿、蛋白尿、高血压、水肿等，如果蛋白尿不能及时控制，且持续增多时，会导致肾小球不断硬化，进而肾功能下降，最终形成尿毒症；2、药物引起肾小管间质损害所致：如含有马兜铃酸的药物可导致肾小管功能的损害，从而使肾小球滤过率下降低正常的10%；3、血管疾病：各种类型的高血压，可促进肾小球不断硬化，最后使肾功能减退到尿毒症水平。
肾功能严重障碍，代谢废物不能排出体外，以致大量含氮代谢产物及其他毒性物质在体内蓄积，水电解质代谢及酸碱平衡紊乱，机体内环境的相对稳定被破坏，由此所引起的自身中毒和产生的综合病征称为尿毒症。
尿毒症是怎么引起的？
凡是能引起肾脏损害的各种疾病，若持续进行性地发展，均能引起尿毒症。这些疾病可以是原发于肾脏的各种疾病，也可以是继发于其他全身疾病。
这是要花钱的
这都行。。。。。
酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症之一，是由于体内胰岛素严重不足所致。当患者胰岛素严重缺乏时，糖代谢紊乱急剧加重，这时，机体不能利用葡萄糖，只好动用脂肪供能，而脂肪燃烧不完全，因而出现继发性脂肪代谢严重紊乱：当脂肪分解加速，酮体生成增多，超过了组织所能利用的程度时，酮体在体内积聚使血酮超过2毫克%，即出现酮血症。多余的酮体经尿排出时，尿酮检查阳性，称为酮尿症。糖尿病时发生的酮血症和酮尿症总称为糖尿病酮症。酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成，均为酸性物质，酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时，血的PH值就会下降（〈），这时机体会出现代谢性酸中毒，即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。
作者 五盛缘老爹 酮症酸中毒（DKA）是一种糖尿病急性并发症，是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以致水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。所以，要充分认识其的危害，搞好预防。 酮症酸中毒概述 概述1. 酮体和酮症：糖尿病患者由于体内胰岛素不足、糖代谢异常，致使血糖过高，身体能量来源不能很好利用血糖。这时，机体就不得不通过分解脂肪获取能量，于是产生过多的酮体，在尿液和血液中出现，叫做酮症。 概述2.酮血和酮尿：酮体是肝脏中脂肪分解成脂肪酸的中间代谢产物，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮三种酸性物质成分。当血液中酮体轻度升高时，通过自身的调节来保持血液正常的酸碱度。当生成量超过肝外组织的利用能力，血酮体浓度就会过高，导致酮血症和酮尿症。酮尿是一部分酮体通过尿液排出体外。 概述3. 酮症酸中毒：酮症不等于酮症酸中毒。正常情况下，血酮浓度很低，一般不超过，尿中也测不到酮体。机体产生少量酮体，随着血液运送到心脏、肾脏和骨骼肌等组织，作为能量来源被利用。当酮体在血液中积蓄过多时，可使血液变酸而引起中毒，称为酮症酸中毒。 概述4.酮症酸中毒易发人群：DKA常见于1型糖尿病患者，2型糖尿病患者在应激、感染、处置不当等诱因下也可发生；当身体超重肥胖，减肥方法不当，含糖食物摄入过少，体内缺乏糖不能及时补充时，如饥饿、禁食、严重的妊娠反应情况下容易发生DKA。 概述5.酮症酸中毒分类：人体正常酸碱值（pH）为。DKA根据pH测定分为轻度、中度及重度。轻度pH＜或碳酸氢根＜15mmol/L；中度pH＜或碳酸氢根＜10mmol/L；重度pH＜或碳酸氢根＜5mmol/L，后者很易进入昏迷状态。 酮症酸中毒临床表现 表现1.症状：1.糖尿病病情。病情加重，极度烦渴、多饮多尿、体重下降、酸痛乏力、小腿肌肉痉挛。2.胃肠道症状。食欲减退、恶心呕吐及腹胀腹痛，似急腹症。若有淀粉酶升高，可能由于胰腺血管循环障碍所致。3.呼吸改变。呼吸加快，呼气中有烂苹果的酮臭味为DKA最特有的表现，严重者出现深大 呼吸，这是由于酸中毒刺激呼吸中枢的化学感受器，反射性引起肺过度换气，以利排酸。PH﹤时呼吸深快；PH﹤时呼吸中枢受抑制。 表现2.体征：1.脱水与休克。中、重度DKA患者常有脱水症状，脱水达体重5%者可有脱水表现，如尿量减少、皮肤干燥、弹性减退、眼球下陷、视力模糊、粘膜干燥等。严重脱水超过15%时则可有循环衰竭，症状包括心率加快、心音低弱、血压及体温下降、腱反射减退或消失等。 2.神经系统。神志改变，表现个体差异较大，早期有头痛、头晕、情绪委靡，继而烦躁、昏迷嗜睡。严重时反应迟钝、神志模糊、表情淡漠。3.病程。病程一般从数天到数周，少数人可在发病后几小时即发生昏迷，严重者可危及生命。 酮症酸中毒诱发因素 DKA可在某些诱因下发生，了解和避免这些因素就能有效地防止DKA的发生和发展。 诱因1.急性感染。糖尿病患者易受病毒、细菌感染，冬春季好发，引起多系急性感染性疾病。1.呼吸系统疾病。如肺炎、支气管炎、肺结核等。2.泌尿系统疾病。如急慢性尿路感染、神经源性膀胱、肾盂肾炎等。3.消化系统疾病。如急慢性胰腺炎、胃肠炎、胆囊炎等。4.皮肤感染疾病。如疖肿、丹毒、蜂窝组织炎、足坏疽等，尤其急性化脓性感染伴有高烧者可加重糖尿病，最易使血糖骤然增高诱发 DKA 。反之，高血糖又促进感染恶化，难以控制以致发生败血症。据有关资料，因感染诱发 DKA 者高达 37 ％~50 ％。 诱因2.处置不当。 患者失于预防和自我保护，用药治疗不当，或长期服用降糖药而产生继发性失效，特别是胰岛素的治疗，使高血糖升高得不到有效控制，继之高血糖引起高渗利尿，渗透压升高、脱水、电解质紊乱而诱发 DKA 约 21 ％。 诱因3.饮食失控。1.饮食过量性酮症。高血糖可促进脂肪加速分解和糖酵解，在代谢中因氧化不完全而产生代谢性酸性物质，在体内堆积则产生酮血症。2.饥饿性酮症。进食不足或严重饥饿时，体内依靠脂肪分解供应能量，分解过多即可造成酮体堆积，引起酮症。3.酒精性酮症。大量饮酒后，可抑制糖异生，酮体生成加速，导致酮症。 诱因4.精神因素。受到刺激，精神高度紧张、兴奋、恼怒、激动等，情绪变化使交感神经兴奋，分泌过多的儿茶酚胺、肾上腺素、肾上腺皮质激素、胰高血糖素等与胰岛素相拮抗，促使糖异生和脂肪分解大于合成，则出现酮症，严重者发生DKA。 诱因5.应激情况。食物中毒、外伤、烧伤、接受手术，或急性心梗、脑血管病，使机体过多分泌与胰岛素相拮抗的激素，而引起血糖升高，酮体生成诱发DKA。 诱因6.妊娠与分娩。孕妇在妊娠期间，由于胎儿的生长发育，胰岛素需要量增加，同时与胰岛素相拮抗的性激素、生长激素以及绒毛促性腺激素等相应分泌增加，则引起血糖升高，尤其后期分娩时，因过度精神情绪紧张和疼痛等均可诱发血糖升高和酮体生成导致DKA。 诱因7.其他因素。较长时间服用皮质激素、受体阻滞剂、利尿剂和苯妥英钠等药物，刺激脂肪分解，糖异生和酮体生成，发生 DKA。 酮症酸中毒的 预防 预防1.学习常识，提高认识。充分了解和认识糖尿病和DKA发生的诱因和危害等基本知识，有利于搞好预防，防止走入治疗糖尿病的误区，更重要的是成功实施自我监测和调养的基础，及早抓住宝贵时机，用最经济、最有效的措施来控制糖尿病和预防并发症，以保护好自己的健康与生命。大量的沉痛教训告诫人们，缺乏糖尿病知识，轻信一些不负责任的广告宣传，钱没少花，病没治好，延误时机，甚至死于无知。 预防2.自我监测，搞好控制。实践表明，自我血糖监测是一项必不可少的重要措施。因为只有了解了自己血糖的变化规律，才能指导人们对待。当血糖过高时（＞13mmol/L），必须监测血酮，尤其在高烧、严重呕吐、腹泻引起的重度脱水，感染、外伤或心脑血管病等应激情况下，都要监测血酮，以助于分析判断。自我监测血酮水平超过时，必须及时到医院就医，不得贻误，以避免灾难性多系统的并发症的发生。 预防3.防重于治，控制血糖。控制血糖是预防DKA的关键，要把长期达标作为根本任务，只有始终把血糖控制在正常或接近正常的水平，才能有效地预防各种并发症。医疗和调养的目的都是一致的，区别在于医疗使用药物对治，而调养是靠培养和保持良好的生活方式（习惯）。相比之下，应该首选自然养生，其效果不比医疗差。而且，医疗不除根，药物还有副作用。很多人缺乏这方面知识，无所适从，相信医疗，形成了药依赖，更加复杂难办。 预防4.控制体重，加速减肥。人体的一切活动都要有能量支持，能量来自产能物质转换的葡萄糖。但是，必须要有胰岛素的参与。身体还有一套节约机制，就是能量摄入多了就存储起来，于是出现了超重或肥胖。但当发现以后，为了不再继续肥胖下去，就限制胰岛素分泌，同时关闭存储库门不再吸收，于是出现了高血糖和高尿糖。可是患者仍管不住嘴，医生用药强行导入血糖，令身体继续发胖。所以，控制血糖，化解糖尿病要首先从控制体重入手，随着体重下降达标，血糖血压等指标都将得到有效控制。 预防5.尿糖尿酮，正确用药。尿糖其实就像水库一样开闸泄洪，进行身体自我保护，以免溃堤造成更大灾害。尿中出现酮体是发生糖尿病DKA的早期危险信号，不能坐等医院的治疗，而应正确用药：1.每天监测血糖和尿酮体。2.合理使用胰岛素，不要突然停止或者过量注射，并要通过调理，尽快休药停药。胰岛素只能导糖却控制不了并发症。于是，加重代谢异常。3.立即停用双胍类降糖药，如降糖灵（苯乙双胍）、降糖片（二甲双胍），不是特效药，吃了没有多大意义。 预防6.良好习惯，抓紧培养。血糖的控制与生活方式密切相关，养成良好的生活方式，会终生受益。生活方式包括精神心态、日常饮食、运动锻炼、休息睡眠和生存环境。这是健康的基础。1.精神要愉快，不要压力过大，消除心理障碍，内心要强大起来。2.合理进食，工作繁忙，应酬多的糖尿病人最容易出问题，因此，糖尿病人必须解决好这个问题，尽量减少应酬性宴会。日常清淡饮食，不再饮食任性，造成能量过剩。如有食欲不振，应该慎重处理对待，注意保护。方便进食快速升糖的饮食一定要带在身边，合理进食、大量饮水、适量用药，以免DKA的发生和发展。3.适度运动，不能慵懒。加强运动锻炼可增加机体对葡萄糖的利用，是防治糖尿病的基本措施之一。糖尿病人再忙也要坚持每天锻炼40~60分钟，运动强度不宜过大，以散步、打拳、站桩、广播体操、广场舞、羽毛球和乒乓球等项目为宜。4.按时起居，不能熬夜。注意休息，过度劳累或长期精神紧张，可引起血糖增高，因此必须保障足够的睡眠，中午要有午休。5.避免引起酮症酸中毒的各种因素：如随意停用或滥用药物、避免创伤和患急性疾病等。 预防7.建立信心自我调养。酮症酸中毒虽然危害极大，却是可防可治的。只要糖尿病人自己重视，坚持认真监测、有效治疗和自我调养，就可以避免各种急慢性并发症，和没有糖尿病的人一样享受生活、快乐长寿。 预防8.及时应对，正确防治。糖尿病的治疗不是一两片药可以解决的，要正确处理，预防为主。对1型糖尿病，应强调要求严格治疗原则，除了有效调养，不能随意中或减少胰岛素剂量。2型糖尿病病人，应随时警惕，防止各种诱因的发生，尤其感染和应激等。不要迷信偏方，坚持生活规律。出现应急等情况时需及时去医院治疗。 预防9.严格控制，并发病症。DKA是糖尿病并发症的一种典型。但还不止仅此，发生DKA处置不当，还会发生DKA并发症 。所以说不怕糖尿病，就怕并发症。DKA处置不当可能出现的并发症更多更复杂，如脑水肿 、低血钾 、低血糖、高氯血症 、急性呼吸窘迫综合症、心力衰竭、心律失常、心脏停搏、心肌梗死、休克或猝死、脑血栓、肺栓塞、急性肾功能衰竭、严重脱水、休克、肾循环下降、严重感染和败血症、弥漫性血管内凝血、糖尿病高渗性昏迷和乳酸性酸中毒、其它，如急性胰腺炎、急性胃扩张等，常使病情恶化，难以控制，影响预后。
人脑是由延髓、脑桥、中脑、小脑、间脑和端脑等6个部分组成，延髓、脑桥和中脑合称脑干。人体的呼吸中枢位于脑干，因此脑干功能受损会直接导致呼吸功能停止。人体一些部位的细胞在受到伤害后可以通过再生来恢复功能，而神经细胞则不同：一旦坏死就无法再生。所以，当一个人的脑干遭受无法复原的伤害时，脑干就会永久性完全丧失功能，以致呼吸功能不可逆的丧失。随后，身体的其他器官和组织也会因为没有氧气供应，而逐渐丧失功能。 脑死亡临床判定指南临床上所指的脑死亡，是指包括脑干在内的全脑功能丧失的不可逆转的状态。脑死亡有别于“植物人”，“植物人”脑干功能存在，昏迷只是由于大脑皮层受到严重损害或处于突然抑制状态，病人可以有自主呼吸、心跳和脑干反应，而脑死亡则无自主呼吸，是永久、不可逆性的。 不少国家过去一直把“心跳停止”和“呼吸消失”作为死亡的标准。但随着医学科技的发展，病人的心跳、呼吸、血压等生命体征都可以通过一系列药物和先进设备加以逆转或长期维持。但是如果脑干发生结构性破坏，无论采取何种医疗手段均无法挽救患者什么。因此，与心脏死亡相比，脑死亡显得更为科学，标准更可靠。 自1968年美国哈佛大学死亡定义审查特别委员会提出脑死亡判断指标以来，何为脑死亡世界上已有80多个国家和地区陆续建立了脑死亡标准，一些国家还制订了相应的脑死亡法，但也有国家采用的是脑死亡和心脏死亡标准并存方式。 由于人工呼吸器能在病人全身其他器官都已衰竭的情况下,继续长时期地维持心肺功能,致使法学界和社会各界广泛接受这样的观点,即病人死亡的标志是起整合作用的脑功能,特别是脑干功能的全部停止.医生若要宣布病人脑死亡,必须要有引起大脑损伤的结构性或代谢性病因的证据,而且要排除排除一切可逆性昏迷的原因，如急性中毒(一氧化碳中毒、镇静安眠药、麻醉药、精神药物、肌肉松弛剂等)、低温(肛温32℃)、严重电解质及酸碱平衡紊乱、代谢及内分泌障碍(如肝性脑病、尿毒症脑病、非酮性高血糖脑病)及休克等。[编辑本段]分类脑死亡分为原发性脑死亡和继发性脑死亡，原发性脑死亡是由原发性脑疾病或损伤引起；继发性脑死亡是由心、肺等脑外器官的原发性疾病或损伤致脑缺氧或代谢障碍所致。脑死亡的基本原因是：脑组织的严重损伤、出血、炎症、肿瘤、脑水肿、脑压迫、脑疝或继发于心肺功能障碍[编辑本段]发展史中国首例脑死亡脑死亡概念的提出已经有四十余年的历史了，它是医学科学深入发展所认识并揭示的科学现象，并非专家或是某个别人一时的想法，它的提出还是符合一般的科学概念的认识规律的，是经得起历史检验的。概念提出“脑死亡”概念首先产生于法国。 1959年，法国学者P. Mollaret和M. Goulon在第23届国际神经学会上首次提出“昏迷过度”(Le Coma Dépassé)的概念，同时报道了存在这种病理状态的23个病例，并开始使用“脑死亡”一词。他们的报告提示：凡是被诊断为“昏迷过度”的病人，苏醒可能性几乎为零。医学界接受并认可了该提法。这种认识开始了。 此后，关于这种“昏迷过度”的研究重点是如何确定脑死亡的诊断标准和排除“脑死亡样状态”，同时提出在确诊脑死亡之前，必须排除深低温和药物过量的影响。从1966年开始法国即确定了“脑死亡”为死亡标志。标志1966年美国提出脑死亡是临床死亡的标志。在1968年在第22届世界医学大会上，美国哈佛医学院脑死亡定义审查特别委员会提出了“脑功能不可逆性丧失”作为新的死亡标准，并制定了世界上第一个脑死亡诊断标准： 1.不可逆的深度昏迷； 2.自发呼吸停止； 3.脑干反射消失； 4.脑电波消失（平坦）。 凡符合以上标准，并在24小时或72小时内反复测试，多次检查，结果无变化，即可宣告死亡。但需排除体温过低（<℃）或刚服用过巴比妥类及其他中枢神经系统抑制剂两种情况。标准同年，由世界卫生组织建立的国际医学科学组织委员会规定死亡标准为：脑死亡诊断标准比较1.对环境失去一切反应； 2.完全没有反射和肌张力； 3.停止自主呼吸； 4.动脉压陡降； 5.脑电图平直。 其基本内容是哈佛标准。 1971年，美国提出脑干死亡就是脑死亡的概念。 英国皇家医学会于1976年制定了英国脑死亡标准，提出脑干死亡为脑死亡，比不可逆昏迷前进了一步。1979年明确提出病人一旦发生了脑死亡便可宣告其已死亡。1995年英国皇家医学会提出脑干死亡标准。 1980年中国学者李德祥提出脑死亡应是全脑死亡，从而克服了大脑死（不可逆昏迷）、脑干死等脑的部分死亡等同于脑死亡的缺陷，这一观点已获中国学者共识。[编辑本段]中国脑死亡的诊断标准：脑死亡是包括脑干在内的全脑技能丧失的不可逆转的状态。 先决条件包括：昏迷原因明确，排除各种原因的可逆性昏迷。 诊断标准：深昏迷，脑干反射全部消失，无自主呼吸。以上必须全部具备。 确认试验，脑电图平直，经颅脑多普勒超声呈脑死亡图形，体感诱发电位p十四以上波形消失。此三项中必须有一项阳性。 脑死亡观察时间：首次确诊后，观察12小时无变化，方可确认为脑死亡。 儿童脑死亡的诊断标准 儿童脑死亡诊断更应慎重，可参考以下几条： (1)昏迷和呼吸停止同时存在。 (2)脑干反射全部消失，瞳孔散大固定，眼球固定，呼吸活动完全停止。 (3)以上检查结果恒定无变化。[编辑本段]争议虽然“脑死亡”的概念最先由西方少数医学人士提出，但近年来的一些“奇迹”似乎表明脑死亡并不足以证明一个人真正死亡，或者说这种脑死亡后重新恢复自主呼吸甚至意识的奇迹存在的概率是有的。也许还可能是目前对脑死亡的判定不够严密，毕竟人类对大脑的了解还知之甚少。正有鉴于此，多数承认脑死亡为死亡依据的国家还保留有传统的“自主呼吸停止，心脏停跳，瞳孔放大，血压为0等”作为判定死亡的标准，脑死亡仅仅是辅助判定。 关于这些奇迹的例子很多，这里仅举两例： 据美国媒体26日报道，美国女子威尔玛·托马斯日前因心脏病发作，在长达17个小时内没有任何脑电波活动，而且心脏3次停止跳动，最终被医生正式宣告“死亡”，并拔掉了生命支持系统。但令人惊讶的是，就在家人含泪为其筹备葬礼时，身体已经开始僵硬的威尔玛10分钟后竟突然恢复心跳并苏醒过来，奇迹般地“死而复生”！ 据报道，现年59岁的威尔玛·托马斯是美国西弗吉尼亚州查尔斯顿市人，5月23日清晨，威尔玛在家中心脏病发，于是致电儿子。救护人员接报抵达她的公寓破门而入，发现她已经伏在地上，没有脉搏，于是立即将她送到西弗吉尼亚州当地一所医院。医生争分夺秒地对威尔玛实施抢救。但在抢救期间，威尔玛的心脏接连3次停止跳动。医生不得不数次用电击去纤颤器对她的胸部进行电击，试图让她的心脏恢复跳动。 更可怕的是，在长达17个小时内，威尔玛就连脑部活动也几乎完全停止，没有任何可检测到的脑电波产生！尽管医生们尝试了一切办法试图挽救威尔玛的生命，甚至对她采取“冷冻疗法”——用冰块降低她的体温，从而刺激她大脑复苏，然而威尔玛却毫无生还征兆。负责抢救她的内科医生凯文·艾格莱斯顿说：“当时，已没有丝毫征兆表明威尔玛仍具备神经功能。” 眼看威尔玛命在旦夕，所有家人都赶到医院为她祈祷，希望她能平安脱险。但各种迹象都表明，威尔玛正在死亡。儿子提姆·托马斯说：“我当时心里默默祈祷：‘上帝啊，快让妈妈活过来吧！’但她的身上已没有丝毫的生命迹象，她的皮肤已开始变硬，双手和脚趾也都卷曲起来。” 5月24日凌晨1点30分，当威尔玛最后一次心脏停跳后，医生终于不得不正式宣布威尔玛已经死亡。得知噩耗，家人唯有做出艰难决定——同意医护人员关闭维持威尔玛生命的呼吸机等仪器设备的开关。儿子提姆·托马斯说：“我们不停地祈祷，但最后被迫接受了妈妈无法生还的现实，因为她当时已经没有了心跳。做出这一决定后，我们的心都碎了。”随后，家人们含泪向威尔玛诀别，然后离开医院，开始为威尔玛筹备葬礼。 据报道，威尔玛是一名器官捐赠者，她生前就决定死后将器官捐赠他人，由于这一原因，医生在宣布她“死亡”后并未将她送入太平间，而是将她送入一个空调恒温的手术室中，并即将做手术摘除她身上所有可用的器官。但就在此关键时刻，奇迹发生了——威尔玛身上的生命支持系统被拔掉10分钟之后，她竟突然奇迹般地恢复了心跳，并苏醒过来！她先是动了动胳膊和双脚，然后开始咳嗽，并睁开了双眼！ 威尔玛竟“死而复生”，令所有在场的医生和护士全都惊得目瞪口呆。据医生艾格莱斯顿回忆称：“她突然动了一下胳膊，我们以为那只是死者的反射现象。但随即她又做出了更多动作，心电图仪器也显示她恢复了心跳！”更不可思议的是，苏醒后的威尔玛甚至开始对医生说话，并问医生：“我的儿子在哪里？” 对“死而复生”毫无记忆 一名护士急忙将这个消息打电话通知了威尔玛的儿子提姆，此时他已经在距医院5英里之外的地方。当他得知已经“去世”的母亲又开始活动、并有了心跳之后，他也差点惊掉了下巴。提姆回忆说：“等到我赶回医院时，母亲已经能和我聊天了，她迷惑地问我：‘你到哪里去了？’显然，她对自5月23日昏迷之后所发生的一切事情都毫无记忆了，就仿佛什么都不曾发生过一样。” 威尔玛的“奇迹复活”令医生感到不可思议，据医生艾格莱斯顿称：“这简直就是一个奇迹。有些事情是医生无法解释的，我想这就是一个典型案例。威尔玛似乎没有因为这件事情而受到任何影响，她现在的表现完全正常，我们都非常惊讶和高兴。”据悉，威尔玛有望完全康复。25日她表示：“我现在觉得感觉真好，比起前几天好得多！” 福州11月7日电 昨日，重庆来泉务工的彭某跨越了生死界线，同时也突破了脑死亡12个小时后便可确认死亡的医学惯例。 据了解，病人彭某今年30多岁，重庆人，来泉州打工2个多月。10月31日晚上被人打伤后送到泉州成功医院救治。泉州成功医院副院长李昌德教授说，2日上午，他和外科医生许明尧接治病人彭某，当时彭某昏迷不醒，据其弟彭大江介绍说他已经昏迷10个小时了。 经过抢救到了11月3日晚10时，虽然还有微弱的心跳，但彭某的症状已经符合医学界脑死亡的标准：深昏迷，脑干反射全部消失，无自主呼吸。34个小时后，即5日上午8时30分，李教授征求家属的意见：病人已经脑死亡，还要不要接受治疗？ 11月5日，彭某的母亲从重庆赶往泉州。就在母亲赶过来的这两天时间里，奇迹发生了。 这些天，彭某的身体都是冰凉的，医生几次量体温都量不到。昨日凌晨，彭大江突然感觉到哥哥的身体变暖，早晨6时，护士一量温度，居然达到35摄氏度。上午10时，在床边打瞌睡的彭大江被李教授的惊呼吵醒：“这下出奇迹了！”原来，彭某此时已经恢复了自主呼吸，“有了呼吸说明他已经脱离脑死亡的阴影了”。脑死亡不等于植物人据李教授介绍，目前医学上通行的死亡标准是脑死亡和心脏死亡，但我国立法只承认心脏死亡标准：即心脏停止跳动为生命终结。但心脏是一个独立收缩的器官，即使在没有脑神经支配的情况下，心脏还能维持跳动很长时间。所以许多医学家认为脑死亡标准更科学，对器官移植的意义更大，目前，我国已经在酝酿脑死亡法。 据了解，卫生部脑死亡法起草小组的最新标准是：深昏迷，脑干反射全部消失，无自主呼吸（靠呼吸机维持，呼吸暂停试验阳性）。在首次确诊后，观察12个小时无变化，方可确认脑死亡。
尿毒症期，除上述水、电解质、酸碱平衡紊乱、贫血、出血倾向、高血压等进一步加重外，可出现各器官系统功能障碍及代谢障碍所引起的临床表现。 1.神经系统中枢神经系统功能紊乱是尿毒症的主要表现，有头痛、头昏、烦燥不安、理解力 和记忆力减退等，严重时出现神经抑郁、嗜睡甚至昏迷，称为尿毒症性脑病。周围神经病变的表现有乏力、足部发麻、腱反射减弱或消失，最后可发生麻痹。神经系统功能障碍的机制有：（1）某些毒性物质的蓄积引起神经细胞变性；（2）电解质和酸碱平衡紊乱；（3）肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。 2.消化系统症状出现最早，有食欲不振、厌食、恶心、呕吐或腹泻。这些症状与肠道细菌的尿素酶分解尿素，产氨增多和胃泌素灭活减少，导致胃肠道粘膜发生溃疡有关。恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。 3.心血管系统主要表现为充血性心力衰竭和心律紊乱，晚期可出现尿毒症心包炎。心血管功能障碍是由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血以及毒性物质等作用的结果。尿毒症心包炎多为纤维性心包炎（尿素、尿酸渗出所致），患者有心前区疼痛，体检时可闻及心包摩擦音。 4.呼吸系统可出现酸中毒固有的深大呼吸（kussmaul呼吸）。由于尿素经唾液酶分解生成氨，故呼出气可有氨味。患者严重时可发生尿毒症肺炎、肺水肿、纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变。肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症；肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。病人可出现呼吸困难、咳泡沫痰，两肺可闻及干湿罗音等。 5.免疫系统常并发免疫功能障碍，以细胞免疫异常为主，如血中T淋巴细胞绝对数降低，迟发型皮肤变态反应减弱，中性粒细胞趋化性降低，故尿毒症患者常有严重感染，并成为主要死因之一。患者体液免疫变化不大。细胞免疫功能异常，可能与毒性物质对淋巴细胞的分化和成熟有抑制作用，或者对淋巴细胞有毒性作用等有关。 6.皮肤变化患者常出现皮肤瘙痒、干燥、脱屑和颜色改变等，其中瘙痒可能与毒性物质刺激皮肤感觉神经末梢及继发性甲状旁腺机能亢进所致皮肤钙沉积有关。尿素随汗液排出，在汗腺开口处形成的细小白色结晶，称为尿素霜。 7.代谢障碍 （1）糖代谢约半数病例伴有葡萄糖耐量降低，其机制可能为：①胰岛素分泌减少；②拮抗胰岛素的生长激素分泌增多；③胰岛素与靶细胞受体结合障碍；④肝糖原合成酶活性降低。其主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。 （2）蛋白质代谢患者常出现消瘦、恶病质、低蛋白血症等负氮平衡的体征，其发生机制：①病人摄入蛋白质减少或因厌食、恶心、呕吐、腹泻使蛋白质吸收减少；②毒性物质（如甲基胍）使组织蛋白分解加强；③随尿丢失一定量的蛋白质等；④因出血而致蛋白丢失；⑤合并感染时可导致蛋白分解增强。为维持尿毒症病人的氮平衡，其蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异。单纯追求血液尿素氮降低而过分限制蛋白质摄入，可使自身蛋白质消耗过多，反而对病人有害。 （3）脂肪代谢患者血中甘油三酯含量增高，出现高脂血症。这是由于胰岛素拮抗物使肝脏合成甘油三酯增加，周围组织脂蛋白酶活性降低而清除甘油三酯减少所致。
尿毒症是一种危害性非常大的疾病，是肾功能衰竭晚期所发生的一系列症状的总称，而且治愈很难，因为尿毒症会产生多种并发症，那么，下面我们一起了解下尿毒症的并发症吧。尿毒症的并发症 1、尿毒症的并发症尿毒症性脑病。又称肾性脑病，其临床表现主要有以下几个方面：脑衰弱状态;重症精神病症状包括抑郁状态、躁狂状态、谵妄、幻觉和妄想;意识障碍;扑翼样震颤，手及舌的意向性震颤;肌阵挛;癫痫发作;共济失调，肌肉震颤，手足搐搦等。 2、尿毒症的并发症尿毒症性神经病。一般在肾小球滤过率小于12mL/min后才发生，临床表现包括：周围神经症状，开始为不安腿综合征，腿部不适，下肢深部发痒，蚁走或刺痛感，傍晚加重，活动或行走时可以缓解。也可表现为烧灼足综合征，足部肿胀或紧缩感、压痛，继而发生肢端感觉异常和灼痛，运动传导速度减慢;颅神经及脑干症状，出现幻嗅、嗅觉倒错，视力减退、视野缺损，最后视力可能完全丧失，即“尿毒症性黑目蒙”，瞳孔散大或缩小，复视，眼球震颤，眩晕，听力低下，面肌力弱，吞咽乏力，舌肌力弱及Horner's征等;植物神经症状有瞳孔缩小，唾液稀薄，心动过速或徐缓，多汗，皮肤干燥，进食后呕吐或与饮食无关的晨间呕吐及腹泻、体温失去正常波动等;肌肉病表现为腓肠肌、股部肌肉和足趾屈肌群的痛性痉挛，多在夜间发作。 3、尿毒症并发症药物性神经损害。是由于多粘菌素E、链霉素、卡那霉素、巴比妥、青霉素、丁酰苯醇等药物中毒引起的，表现为精神紊乱，惊厥，昏迷，锥体外束综合征，第8对脑神经受损等。 4、尿毒症并发症脑血管意外。尿毒症并发脑血管意外患者存在多种危险因素,而且尿毒症脑血管意外病死率高,预防脑血管意外的各种综合因素,对减少脑血管意外的发生及延长生命十分重要。 尿毒症的治疗方法 一、腹膜透析法，它是将人体自身的腹膜当作透析膜对血液进行净化。先要把患者腹腔引入透析液，血液中多余水分的和毒素透过腹膜进入透析液然后通过透析液的过滤就可以排出体外了。这种方法要定时或不断更换透析液，这样才能达到血液净化的目的。 二、肾移植法，它将其他人的肾脏通过手术方法植入患者的体内，使肾脏发挥正常的功能。植入的肾脏可彻底替代患病的肾脏的各项功能，是尿毒症治疗方法中效果最好、总体费用最低的治疗方法，也是目前一致认为的最好的尿毒症治疗方法。 三、血液透析法。它是将患者的血液与透析液同一时间引入透析器膜的两端，通过半透膜过滤血液中的代谢废物、重新维持电解质和酸碱的平衡，并排出体内多余的水份。血液透析的方法只能在一定程度上替代肾脏的功能，是目前尿毒症治疗方法中广泛应用的一种。 尿毒症的预防方法 1、一旦发生了尿毒症，应分期分别处理：如少尿期应严格控制水、钠摄入量，供给高热量、低蛋白饮食。感染者选无肾毒性而又高效的抗菌药物，必须根据病人肾功能受损程度及药物在体内排出速度来决定药物的用量及用药的间隔时间。 2、调养五脏，平素起居、饮食有节，讲究卫生，避免外邪侵袭，尤其在传染病流行的季节和地区更应加强预防措施;不食辛辣食物，以免滋生湿热;调畅情志，保持精神愉快，使气血畅达而避免产生气滞血瘀;加强体育锻炼，提高机体防御能力。 3、应该保持营养平衡，您的摄入和排出都会认真测量记录，每天都会要求称体重。猜你喜欢: 1. 什么是慢性肾脏病 2. 什么原因会引起尿毒症 3. 慢性肾衰竭能治好吗 4. 尿常规红细胞偏高的原因 5. 什么原因会导致肾衰竭
论文题目： 探讨留置导管的护理措施以降低其感染的发生
慢性肾衰竭发展到晚期形成尿毒症，为了维持生命，血液透析[1]成为最主要的诊疗手段。稳定可靠的血管通路是进行有效血液透析的重要前提条件。最理想的血液透析通路为动、静脉内 瘘 ，但很多患者由于周围血管条件的限制，无法行自体血管造 瘘 手术，而股静脉留置插管技术的应用可为肾衰患者在自身未建立动静脉内 瘘 前或动静脉内 瘘 建立失败后提供良好的血管通路，进行有效血液透析;如果股静脉留置导管在血液透析期间护理不当，会出现以导管感染为主的一系列并发症[1]。
1 资料与方法
一般资料
采用随机数字表法将我院2007年3月至2010年3月期间收治的90例接受股静脉置管的患者分为两组，实验组45例，男性30例()，女性15例();年龄41～77岁，平均(±)岁，其中慢性肾炎18例，糖尿病肾病15例，痛风性肾病7例，高血压肾病5例;对照组45例，男性28例()，女性17例();年龄42～76岁，平均(±)岁，慢性肾炎20例，糖尿病肾病14例，痛风性肾病5例，高血压肾病6例。两组患者的性别、年龄、病因等临床资料比较差异无统计学意义(P>)，具有可比性。
护理方法
实验组护理方法
置管前护理：由于患者及其家属对于置管操作了解较少，存在恐惧、紧张、担忧等心理，护理人员要平和耐心，每天和患者进行3-5次沟通交流，向患者说明病情，消除患者的紧张戒备心理，以乐观积极的心态对待治疗。
置管中护理：(1)安置患者于仰卧的体位，膝关节略微弯曲，垫高臀部，髋关节伸直并稍向外旋转;(2)保护患者的隐私部位;(3)插管时严格按照无菌要求操作，动作轻柔，尽量减少插管时间;(4)进行皮肤消毒时，应保证足够的消毒剂剂量及充足的消毒时间，对穿刺部位毛发较多患者应予以剪除而非剃除，备皮范围应>8cm，减少感染诱因。
置管后护理：(1)工作人员戴无菌手套，消毒导管口，用20ml生理盐水冲洗导管，再注入导管容量等量的肝素封管液，然后拧紧消毒的肝素帽，导管口用无菌敷料包扎并妥善固定;(2)密切观察穿刺处皮肤有无红肿、出血等症状，一旦发现置管脱出有大出血状况时，要及时采取抢救措施;(3)嘱患者尽量注意休息，生活中避免抓挠穿刺处，大小便及翻身等的注意事项;(4)每天取下导管处敷料，用安儿碘消毒两次，每次消毒范围直径>5cm，注意保持敷料干燥、卫生;(5)换药时认真细心，严格遵守无菌操作规程，动作轻柔。
对照组护理方法
对照组患者进行常规股静脉留置插管护理。
疗效评价标准
导管感染判定标准：穿刺处红肿、疼痛;导管局部血培养与外周血培养出现相同细菌且数目远多于外周血培养的细菌数;每导管节段定量培养菌落记数>100cfu;患者出现发热、嗜睡、畏寒等症状。疗效判定标准：显效：血液透析顺畅，呼吸平稳、血压正常，患者无不良反应。有效：血液透析较为顺畅，呼吸不畅得到缓解、血压接近正常值。无效：患者股静脉留置导管脱落，呼吸急促，患者明显感到不适。
统计学方法
应用 SPSS 软件分析，计量资料采用率表示，两组比较采用 t检验;P<表示差异有统计学意义。
2、结果
患者的导管感染情况比较
两组患者经护理后对导管感染情况进行比较，实验组感染5例，感染率;对照组感染19例，感染率。经 t 检验，P<表示差异具有统计学意义，具体结果见表1。
观察两组患者护理后的治疗效果，实验组39例患者精神气色明显好转，血液透析顺畅，血压等指标恢复在正常范围内，总有效率达到;对照组21例患者身体指标恢复正常范围，总有效率达到。经t检验，P<表示差异具有统计学意义，股静脉留置导管在血液透析中护理效果显著。两组患者具体治疗效果见表2。
3.讨论
血液透析是重度肾功能不全患者维持生命的重要手段，而血液透析的'前提是具有良好的血管通路[2]，股静脉置管具有简便快捷的特点，且操作简单、迅速、安全，成功率高，并发症少、保留时间长，价格比人造血管便宜，透析效果也更好，因此股静脉置管被广泛应用于急性肾衰、慢性肾衰、内 瘘 成熟前、食物和药物中毒等血液透析的治疗。但留置导管也有一定的缺点，由于留置导管使用时间较长，导管感染几率于其使用时间呈正相关，降低导管感染成为留置导管护理的重要目标[3]。常规护理应用于周期相对较长的留置导管护理很难保证护理质量，致使导管感染几率较高，因此股静脉留置导管应进行针对感染诱因的重点护理，全面提高护理水平，力求降低导管感染率[3]。
综上所述，股静脉留置导管感染诱因较多，对股静脉置管患者进行针对感染诱因的重点护理可以有效降低导管感染几率，延长导管使用时间，减轻病人的痛苦，提高生存质量。
参考文献：
[1] 梅长林，叶朝阳，戎殳.实用透析手册[M].北京，人民卫生出版社..
[2] 王磊.持续质量改进在预防维持性血液透析患者中心静脉导管相关感染中的应用[J].中国血液净化，2008，4 (4)：188
[3] 欧阳凌霞.血液透析导管相关感染[J].国外医学移植与血液净化分册，2005，5(3)：4-7.
[4] 程晓媚，周美珍.带涤纶环双腔导管在血液透析中使用的护理[J].浙江中西医结合杂志，2006，16(5)：329.
[5] 高同凤.股静脉留置插管的护理[J].现代护理，2003，9(11)：862.
如想查看更多的论文范文，请转到应届生毕业网--毕业论文栏目，我们为您准备了更丰富实用的最新范文，希望能真正的帮到大家!
得了尿毒症，众筹这么写：
尿毒症实际上是指人体不能通过肾脏产生尿液，将体内代谢产生的废物和过多的水分排出体外，引起的毒害。现代医学认为尿毒症是肾功能丧失后，机体内部生化过程紊乱而产生的一系列复杂的综合征。而不是一个独立的疾病，称为肾功能衰竭综合征或简称肾衰。这个术语是PIORRY和HERITER在1840年描述了肾功能衰竭以后提出的。
尿毒症常见症状有食欲消失、感觉迟钝、情感淡漠、嗜睡、尿量减少、颜面和下肢水肿、贫血、皮肤疡痒、肌肉痉挛，有时可以辗转不安，甚至出现癫痫。尿毒症症状可以缓慢发生，长期隐蔽而不被发现。急性肾功能衰竭可以在几天内发生，出现明显尿毒症症状。尿毒症综合征可以是多种多样的，也不一定是所有的症状均表现出来。
用药治疗
保守疗法：慢性肾功能衰竭失代偿期可以采用保守疗法以延缓病情进展。
(1)饮食治疗。低蛋白饮食，避免含氮代谢废物及毒物在体内蓄积，使肾功能进一步恶化。低磷饮食，可使残存肾单位内钙的沉积减轻。供给足够热量，以减少蛋白质分解，有利于减轻氮质血症，"一般饮食中碳水化合物应占40%，脂肪应占30%～40%。
(2)治疗高血压。
(3)应用钙离子拈抗剂，如心痛定等。
(4)口服氧化淀粉等吸附剂，使血尿素氮下降。
(5)口服钙剂和维生素口治疗肾性骨病。
(6)增加铁剂和叶酸的摄入有利改善肾性贫血，必要时可应用促红细胞生成素。但是以上方法很难奏效。
(一)氮质血症期
病员已有明显氮质潴留，但临床上可仅有原发肾脏病的表现，或仅有头痛、乏力、食欲不佳等症状。
(二)尿毒症期
1、一般症状：面容苍白灰暗、全身乏力、消瘦。
2、胃肠道表现：为本症最早和最突出的表现。厌食、腹部不适，继之出现恶心、呕吐、腹泻、舌炎、口腔溃疡，呼气有尿味，后期可致消化道出血而出现黑粪和呕血。
3、精神、神经系表现：头痛、头昏、神志恍惚、表情淡漠、嗜睡、昏睡，甚至昏迷。烦躁不安、肌肉颤动、抽搐、惊厥在晚期亦常见。
4、心血管系表现：血压升高，心律失常多见;晚期尚可出现纤维素性心包炎和心力衰竭。
5、造血系表现：严重贫血，晚期尚可有出血症状。
6、呼吸系表现：酸中毒时呼吸深而长。晚期可致尿毒性支气管炎、肺炎和胸膜炎。
7、皮肤表现：皮肤无华、干燥脱屑。尿素从汗腺排出后，可凝成白色尿素霜，并可刺激皮肤而出现奇痒。
8、代谢性酸中毒和酸碱平衡失调所致的症状：①脱水或水肿;②代谢性酸中毒;③低钠血症和钠潴留;④低钙和高磷血症：高血磷和低血钙可刺激甲旁腺,，引起继发性甲旁腺功能亢进，导致骨质脱钙，幼年患者可致肾性佝偻病，成年患者则可致尿毒症性骨病;⑤低钾和高钾血症;低钾和高钾血症是尿毒症发生心律失常和突然死亡的常见原因;⑥高镁血症。
尿毒症病人应该注意什么?
首先是要注意不能感冒，因为尿毒症病人身体比较虚，怕冷是很容易感冒的，感冒会造成肌肝的快速增加。不能参加体力劳动要休息好，要保持良好的心态，心情不好和上火等往往会加重病情。尿毒症病人由于体内的毒素不能正常的排出造成自身酸，碱度失去平衡，主要症状是全身皮肤骚痒，这时一定要注意不要用手挠，挠破了就会造成皮肤溃疡，应该经常用温水轻擦等。呕吐，腹泻频繁的患者应注意水，电解质紊乱，出现有关症状时应及时通知医生。呼吸有氨味者，易并发口腔炎，应加强口腔护理。病人大便每天最好保持在2--3次。
怎样注意尿毒症病人的饮食和用药?
尿毒症患者需要严格注意用药安全和饮食安全。下列药物和食物需要严格禁止：
一、 中药：朱砂、雷公藤、厚朴、汉防己、木防己、金线莲等。
二、 西药：类固醇、四环素、消炎止痛药〈无论口服、注射，并可能含于各种感冒药之中
三、 食物：
〈1〉以清淡为原则;
〈2〉低蛋白饮食，避免大鱼大肉;
〈3〉避免高钾食物：如低钠盐、无盐酱油、酱菜、加工罐头、人参精、鸡精、浓茶等;
〈4〉避免高尿酸食物：如动物内脏、海鲜、小鱼干、及豆类等;
〈5〉水果：杨桃〈绝不可食用〉、芭乐、香瓜、哈密瓜、柳橙、香蕉、葡萄柚等。
饮食保健
一般讲，要给予患者充足的热量，可不限制脂肪和糖的摄入，以防止体内蛋白质分解，维持氮质平衡。给予低盐、低蛋白饮食，蛋白质是高生物价的鸡蛋、牛奶等动物蛋白忌食含大量非必要氨基酸的植物蛋白(如：核桃、花生、瓜子等坚果和苦杏仁等)。力戒暴食大量的蛋白质，并注意将一日允许摄入的蛋白质依次顿服。避免优质蛋白不能被充分利用而造成蛋白质相对摄入不足。但应注意水果和蔬菜中含蛋白质的量。还应给予大量维生素。主食应限制谷类的摄入。给予高热量，低蛋白的麦淀粉、玉米淀粉、藕粉等。在给予尿素症患者高热量、高维生素、低蛋白饮食的同时，通常限制含磷高的食物摄入。进食米类、肉类、鱼类时先水煮去汤后再烹饪食用。或低磷饮食加服磷结合剂。
水的饮入量有人主张：按前一天的尿量加500ml计算，在尿毒症期患者水代谢失调，应视具体情况而定，一般入液量掌握在2L左右。饮食中还应注意钾、钠、镁等微量元素的补充或限制。由于尿毒症患者病情多变。故应根据其实验室检验报告随时调整饮食治疗方案。
医疗众筹需要提交受助人（患者）身份证和医疗证明，提交收款人的身份证，在把自己的患者情况和家庭情况描述下，最好放上医院的检查诊断结果等。
众筹文案例文：
她/他是由于系统性红斑狼疮引起得尿毒症。希望大家支持一下。事情绝对是真的。拜托拜托大家了，小妹/小弟人很好，很漂亮没想到到得这个病，很让人心疼。
药学专业是一门独立的学科，具有较强的专业性，所以就要求学生要为学好专业课而打下坚实的基础。下文是我为大家整理的关于药学大专 毕业 论文的内容，希望能对大家有所帮助，欢迎大家阅读参考!
试论儿科用药中存在的问题及合理用药
摘要：目的分析儿科用药中存在的不良问题，并结合问题所在探讨合理用药的有效 措施 。 方法 我院自2009年7月起，对儿科用药方面的合理性进行严格管制。研究从我院儿科科室2009年7月~2010年2月(执行用药规范管制后)收治的患儿中选取60例作为研究对象，设为观察组，并选取2009年1月~6月(未执行用药规范管制前)收治60例患儿设为对照组。通过分析两组患儿的临床资料，对两组患儿的用药情况以及不良反应现象进行对比。结果经研究，从患者的用药不良反应以及治疗效果等方面进行比较，观察组明显优于对照组，且观察组与对照组存在显著性差异，(P<)具有统计学意义。结论在儿科疾病的临床治疗中，合理应用药物，对保障药物治疗效果以及降低不良反应发生率均具有积极影响。
关键词：儿科用药;合理性;不良反应;治疗效果
由于 儿童 年纪过小，生理上多方面功能均与成人有明显出入，如内分泌、神经、肝、肾等方面的功能，因此儿童在防御外界疾病方面的能力较弱，染病概率也较大[1]。此外，因为小儿肾功能仍未完全发育，因此在对于药物的代谢能力以及排泄能力较弱，所以在治疗儿科疾病时，若临床医师未指导儿童合理用药，极易引起药物副作用、药源性疾病等。研究通过分析实行用药控制前后的儿科用药情况，从而掌握儿科的用药特征，确保用药的合理性。
1资料与方法
一般资料①观察组：本组60例研究对象为儿科于2009年7月~2010年2月收治的患儿，其中包括33例男性患儿与27例女性患儿，年龄6个月~12岁，平均为(±)岁;②对照组：本组60例研究对象为儿科于2009年1月~6月收治的患儿，其中包括30例男性患儿与30例女性患儿，年龄6个月~12岁，平均年龄为(±)岁;经对比，两组患儿的一般资料无明显差异，(P>)无统计学意义。
方法通过对两组患儿的临床资料进行回顾，比较两组患儿的用药情况以及不良反应现象的差异情况，分析儿科用药中存在的问题，并探讨观察组所采用的的用药合理性管理方法。
观察指标观察两组患儿在用药后，观察患儿有无呕吐、恶心、腹泻等消化系统症状;有无肝功能不全的症状;有无咳嗽、鼻塞等呼吸系统症状;有无皮疹、泌尿系统受损、急性肾功能衰竭等不良症状。
统计学方法采用t或χ2检验两组数据，以百分比表示儿科用药不良反应的发生概率，若(P<)则表示组间差异具有统计学意义。
2结果
经研究，两组患儿在用药治疗后，均有不同程度的不良症状，如皮疹、泌尿系统受损、咳嗽、急性肾功能衰竭、肝功能异常以及呕吐、恶心、腹泻等不良反应，见表1。
由表1可看出，观察组患儿用药后的不良反应率明显低于对照组，(P<)具有统计学意义。
3讨论
临床上药物的滥用情况依旧大量存在。因为患儿正处于生长发育期，患儿的机体生长发育不完善，对药物具有远远高于成人的敏感性，其药物依从性也相对较差，不稳定、不规律用药的情况突出，在临床的治疗方面，临床医生常常选择几类药物联合应用，这样就使药物在应用的过程中泛滥存在。滥用药物对于患者会出现许多不良反应，不良反应发生率增加，而药物间协同作用效率被降低。许多药物经由肝肾代谢之后排出，而药物滥用则会大大增加药品对肝肾脏器的功能损害。
儿科用药方面存在的问题
①未正确掌握用药剂量：儿科临床医师在选择用药剂量时，仅依据自身临床诊断 经验 进行判断，此为引起用药不良反应的一个主要原因[2]。小儿的胃酸浓度通常较低，加上胃部排空的时间比较长，使肠蠕动缺乏一定的规律，因此在药物吸收方面较为容易。若临床医师未注意到小儿的实际情况调整药物剂量，易引起泌尿系统受损的情况。②滥用药物：相比起成人，儿童生理上尚未完全发育，因此对于药物的敏感性较高，相应的对于服用药物的顺从性也较差，常有用药不稳定的情况，而临床治疗中，多种药物共同使用的情况较为多见，普遍存在滥用药物的情况。
如抗生素、解热镇痛药、激素、维生素、微量元素等药物的滥用。此类情况不仅会导致药物的治疗效果降低，还会提高不良反应的发生概率。③忽视了药物剂型：贴剂、注射液、栓剂、喷雾剂、颗粒冲剂、口服液、分散片、控释片、缓释片等均是临床上较为多见的药物剂型。其中，部分剂型若分散使用则会导致治疗效果受到一定的影响，如缓释片等。
儿科临床用药分析
在临床用药不断进步的环境下，具有耳毒性、发育毒性等毒性的抗生素在临床上的使用频率逐渐减少，也降低了用药不良反应情况的发生率。近几年，有相关医学研究表明，抗生素可分为3类[3]：①时间依赖类;②浓度依赖类;③时间依赖+浓度依赖类;对于儿科用药而言，此种分类方法对改变用药的间隔时间、疗效、毒性等起到了直接影响，成为临床上无法忽视的问题。抗生素的后效应(PostantibioticEffect，PAE)属于抗生素在浓度依赖、时间依赖等方面的最主要影响因素。抗生素的后效应是指细菌接触了抗生素后，抗生素中的血清浓度的降低值虽然低于抑菌最低浓度或是消失，但药物对于微生物仍可维持短时间的抑制效果。对于革兰阳性细菌而言，临床上的抗菌药物通常均具备不同程度的抗生素后效应，但是多种抗菌药物中，以喹诺酮类、氨基糖苷类等浓度依赖类抗生素的PAE较为可靠。浓度依赖类抗菌药物的效果由血药峰浓度值所决定，药物持续时间对于药效的影响不明显。然而，在儿童的临床治疗中应用浓度依赖型抗菌药物，引起并发症的可能性较大，因此现阶段儿科用药中采用浓度依赖型抗菌药物的情况较为少见。对于β-内酰胺类药物等时间依赖型抗菌药物，药物峰浓度对于药效的影响不大，儿科临床上多是通过控制用药的间隔时间以及剂量确保用药合理性。
用药管理措施
从2009年7月起，我院从三个方面入手，严格管制儿科的用药情况：①药物选择。在选择药物时，若仅使用一种药物即可达到治疗的目的，则不采取联用其他药物的做法，尤其是抗生素方面，需准确掌握患儿的适应证，若患儿受染情况处于可控制状态，可通过培养细菌后，对治疗方案进行调整，在治疗时尽可能使用毒性较低与窄谱的药物;②剂型选择。原则上，可通过口服给药进行治疗则尽量避免采用注射治疗。积极研制口感较好的药物，以降低患儿对药物的排斥性。尽量给予患儿半衰期较长的药物，从而通过缩短用药时间以及用药频率，增强患儿对口服药物的依从性;③剂量选择。进行用药治疗前，应指导患儿进行相关检查，如肝功能、肾功能等方面，从而掌握患儿的机体情况，确保用药方面的合理性。
4结论
随着临床用药的管理强度增加，临床上的药物副作用发生率已经有效降低。研究表明，抗生素的分类对于患儿用药的效率产生很大的作用，因此，在临床上，医生要认真选择用药。而抗生素的后效应则与药品浓度密切相关。而浓度依赖性药物的使用会产生较多的并发症，而时间依赖型药物如β-内酰胺类药物的临床作用则主要取决于血与药物浓度在组织中高于MIC的时间，药物峰浓度不会对此产生太大的影响。因此临床上常常遵循着"缩短给药时间，减小给药剂量"的原则对患儿进行用药。
参考文献：
[1]姚冰,潘洁,王远光,等.儿科用药现状与分析[J].中国医院用药评价与分析,2011,11(1):41-44.
[2]张法.儿科用药存在的问题与合理用药[J].中国现代药物应用,2010,4(18):179-180.
[3]王爱英,窦传斌.加强合理用药规范儿科抗生素的临床应用[J].中国中医药现代远程 教育 ,2010,8(5):147-148.
中医处方用药中存在的问题分析
【摘要】目的:分析 总结 中医处方用药中存在的某些突出问题,探讨怎样从根本上保证中医处方用药做到科学、安全、有效。方法:随机抽取我院中医处方1000张,从中药的品种来源及其药效成分、药理作用或临床疗效分析存在的突出问题及危害。结果:存在超量用药、药味偏多、同类药合用、脚注遗漏、别名滥用及名称书写混乱。结论:这些问题的解决要依靠临床医师与药房两个方面的协作配合。
【关键词】中医处方用药;中药品种
中医处方是临床医师为患者治疗或预防疾病而开给药房配方用药的重要书面文件,既是给中药调剂人员的书面通知,又是中药调剂工作的依据,也是计价、统计的凭证,且有法律意义。处方用药的科学正确与否,事关患者的治疗效果与用药安全。笔者从药剂专业毕业后曾从事中药配方工作7年,从历年的调剂工作中发现中医处方用药存在某些较突出问题,现分析如下。
一、临床资料
随机抽取我院1999年-2006年中医处方1000张,存在问题的处方有32张,不合格处方率达。其中有些处方同时有多处问题存在,特挑选有代表性的处方分析如下。
1.超量用药
超量用药是目前中医处方十分普遍的现象,指处方中药味的量明显超出《中国药典》规定的常用量。从本质上讲,中药治病的物质基础是其所含的有效化学成分(药效成分)。中医在诊治中按辨证论治的原则为患者所开具的处方,不仅其药物组成,而且各药味的用量大小都直接与药效成分的发挥相关。但不是量越大越好,如细辛的使用自古有“不过钱”之说,即临床用量超过3g时,有使用不安全问题,现已证实其地上部分含肾毒性成分马兜铃酸,故2005年版《中国药典》规定细辛药用部位为根,删除了含毒性成分的地上部分。而在临床的处方中,却用到了20g,马兜铃酸虽中毒缓慢,但严重时可出现肾功衰竭、尿毒症而死亡。
不少中医药人员认为,当前中药存在炮制不规范、人工栽培养殖品增多等问题,引起质量下滑,只有增加用药量才能保证药效。这种看法是片面的。首先,随着中药材生产及中药饮片质量管理的不断加强,中药质量在不断提高[1]。况且中医常用的很多大量品种,数百年或更长时间以来就使用人工栽培品,不存在质量下降的问题。
2.药味偏多
处方药味偏多,即每剂药方由近20味药甚至更多的药味组成,在抽查的处方中发现,由于药味偏多,处方平均用药剂量均高达约200g/剂甚至以上[2],最重有达457g/剂。用药味数偏多使“君、臣、佐、使”的规律难以体现,不仅影响到中药疗效发挥,而且在煎药时由于众多化学成分的干扰或相互作用,可能产生不利的化学变化,导致中药的不良反应,同时也是对药材资源的一种浪费。
3.同类药的合用问题
这里的同类药合用是指中医常将两种药性与疗效特别相近的药味相互 配对 使用或相须为用,目的是增加疗效。如合用“二芽”(麦芽、谷芽)以提高消食健胃作用,并用“乳、没”(乳香、没药)以增强活血止痛生肌作用。但对于有毒性的药物,如川乌与草乌,因二者均主含乌头碱(aconitine)等多种毒性脂型生物碱成分,《中国药典》本身规定其内服时均应先煎或久煎(以降低毒性),如在不减小用量的情况下合用,极可能使毒性成分含量超过药用安全范围。故笔者认为毒性成分相同的药味不可盲目合用。
4.脚注遗漏
这是一个常见而又议论较多的问题。中医处方的“脚注”是指在处方药名前、后注示说明性术语,用以对该药味的来源或产地、规格、炮制加工、煎法用法等情况作出说明。目的是保障用药准确、用药质量及服用后的疗效与安全。一是说明药材的来源或产地,如川贝母、北山楂、怀地黄、川黄柏等,二是控制饮片的特殊质量,如黄芩开“条芩”或“子芩”(指黄芩中较嫩的根)时,则所含药效成分黄芩苷、汉黄芩苷等的量比老根“枯芩”中为高,三是指明炮制要求,如生首乌与制首乌,生用治疗肠燥便秘、降血脂,制用补肝肾、填精血、乌发强筋骨;四是说明特殊煎法服法,如矿石、贝壳、甲壳类药味须注明“先煎”,以便使难煎出的药效成分充分溶出,大黄、番泻叶及含芳香性挥发油类成分的药味应标明“后下”,以免久煎降低疗效或使挥发性有效成分散失。此外,还有另煎、包煎、冲服、烊化等等特殊要求,均有利于患者服用或疗效发挥。
二、讨论与小结
综上所述,中医处方用药是一项十分严谨的技术工作,事关防病治病安全有效的大事,不仅要求书写认真、细致规范,还要求临床医师彻底弄清每一处方药味的品种规格、炮制加工、药效成分、理化性质、毒副作用,以及正名与别名等方面的异同。处方用药涉及到医与药两个方面,在临床医师辨证论证、理法方药完全正确的前提下,还要求药房配方时做到准确无误,药房人员应该能够在用药品种来源、药材饮片的理化性质等方面对医师用药给予咨询建议及监督。此外,医院还应定期组织医药人员学习新的药物知识,不断提高业务技术。这样方可从根本上保证中医处方用药的准确、科学、有效与安全。
参考文献
[1] 万定荣,陈科力.近年武汉市区中药材原料与饮片质量调查与分析[J].中药材,2003,26(10):766.
[2] 姜翠敏,王洪泉,蔡玉凤.上海市部分医院中医处方用药剂量调查[J].中成药,2001,23(12):907.
多睦健康为您解答：尿毒症会引起病人出现神经病。实际上医学上是指患者出现神志障碍，或者出现一些神经精神状态。也就是病人可能以前大脑清醒，突然就不清醒了，或者以前正常，突然一下子出现精神异常，出现打人或者胡言乱语这些表现，或病人突然一下子昏迷、嗜睡、叫都叫不醒，这种情况下我们就要考虑到尿毒症性脑病。但是尿毒症脑病是一个排除性疾病，尿毒症病人一旦出现这种神经精神症状，我们首先要请神经专科医生看是不是有神经精神系统本身的一些疾病导致病人这样，如果是这样的话，我们先要解决这些问题。如果进行一些相关检查之后，没有找到相关因素，我们要考虑毒素引起尿毒症相关性脑病，这种情况下尿毒症的脑病，就应该要进行对因治疗，也就是要治好尿毒症要处理它的并发症。我们常见的治疗方式是加强血液净化治疗，进行一些特殊的血液净化，比如血液灌流、血液透析滤过，还有连续性肾脏替代治疗，这样才能从根本上去除毒素，单纯用药物治疗是不能解决这个问题的。选择靠谱的机构和医院是没有副作用的哦，日本在血液净化这一块有很丰富的经验，通过血液净化可以排出身体多余油脂和毒素，还您一身轻松，多睦健康可以帮您联系日本海外顶尖医院
人脑是由延髓、脑桥、中脑、小脑、间脑和端脑等6个部分组成，延髓、脑桥和中脑合称脑干。人体的呼吸中枢位于脑干，因此脑干功能受损会直接导致呼吸功能停止。人体一些部位的细胞在受到伤害后可以通过再生来恢复功能，而神经细胞则不同：一旦坏死就无法再生。所以，当一个人的脑干遭受无法复原的伤害时，脑干就会永久性完全丧失功能，以致呼吸功能不可逆的丧失。随后，身体的其他器官和组织也会因为没有氧气供应，而逐渐丧失功能。 脑死亡临床判定指南临床上所指的脑死亡，是指包括脑干在内的全脑功能丧失的不可逆转的状态。脑死亡有别于“植物人”，“植物人”脑干功能存在，昏迷只是由于大脑皮层受到严重损害或处于突然抑制状态，病人可以有自主呼吸、心跳和脑干反应，而脑死亡则无自主呼吸，是永久、不可逆性的。 不少国家过去一直把“心跳停止”和“呼吸消失”作为死亡的标准。但随着医学科技的发展，病人的心跳、呼吸、血压等生命体征都可以通过一系列药物和先进设备加以逆转或长期维持。但是如果脑干发生结构性破坏，无论采取何种医疗手段均无法挽救患者什么。因此，与心脏死亡相比，脑死亡显得更为科学，标准更可靠。 自1968年美国哈佛大学死亡定义审查特别委员会提出脑死亡判断指标以来，何为脑死亡世界上已有80多个国家和地区陆续建立了脑死亡标准，一些国家还制订了相应的脑死亡法，但也有国家采用的是脑死亡和心脏死亡标准并存方式。 由于人工呼吸器能在病人全身其他器官都已衰竭的情况下,继续长时期地维持心肺功能,致使法学界和社会各界广泛接受这样的观点,即病人死亡的标志是起整合作用的脑功能,特别是脑干功能的全部停止.医生若要宣布病人脑死亡,必须要有引起大脑损伤的结构性或代谢性病因的证据,而且要排除排除一切可逆性昏迷的原因，如急性中毒(一氧化碳中毒、镇静安眠药、麻醉药、精神药物、肌肉松弛剂等)、低温(肛温32℃)、严重电解质及酸碱平衡紊乱、代谢及内分泌障碍(如肝性脑病、尿毒症脑病、非酮性高血糖脑病)及休克等。[编辑本段]分类脑死亡分为原发性脑死亡和继发性脑死亡，原发性脑死亡是由原发性脑疾病或损伤引起；继发性脑死亡是由心、肺等脑外器官的原发性疾病或损伤致脑缺氧或代谢障碍所致。脑死亡的基本原因是：脑组织的严重损伤、出血、炎症、肿瘤、脑水肿、脑压迫、脑疝或继发于心肺功能障碍[编辑本段]发展史中国首例脑死亡脑死亡概念的提出已经有四十余年的历史了，它是医学科学深入发展所认识并揭示的科学现象，并非专家或是某个别人一时的想法，它的提出还是符合一般的科学概念的认识规律的，是经得起历史检验的。概念提出“脑死亡”概念首先产生于法国。 1959年，法国学者P. Mollaret和M. Goulon在第23届国际神经学会上首次提出“昏迷过度”(Le Coma Dépassé)的概念，同时报道了存在这种病理状态的23个病例，并开始使用“脑死亡”一词。他们的报告提示：凡是被诊断为“昏迷过度”的病人，苏醒可能性几乎为零。医学界接受并认可了该提法。这种认识开始了。 此后，关于这种“昏迷过度”的研究重点是如何确定脑死亡的诊断标准和排除“脑死亡样状态”，同时提出在确诊脑死亡之前，必须排除深低温和药物过量的影响。从1966年开始法国即确定了“脑死亡”为死亡标志。标志1966年美国提出脑死亡是临床死亡的标志。在1968年在第22届世界医学大会上，美国哈佛医学院脑死亡定义审查特别委员会提出了“脑功能不可逆性丧失”作为新的死亡标准，并制定了世界上第一个脑死亡诊断标准： 1.不可逆的深度昏迷； 2.自发呼吸停止； 3.脑干反射消失； 4.脑电波消失（平坦）。 凡符合以上标准，并在24小时或72小时内反复测试，多次检查，结果无变化，即可宣告死亡。但需排除体温过低（<℃）或刚服用过巴比妥类及其他中枢神经系统抑制剂两种情况。标准同年，由世界卫生组织建立的国际医学科学组织委员会规定死亡标准为：脑死亡诊断标准比较1.对环境失去一切反应； 2.完全没有反射和肌张力； 3.停止自主呼吸； 4.动脉压陡降； 5.脑电图平直。 其基本内容是哈佛标准。 1971年，美国提出脑干死亡就是脑死亡的概念。 英国皇家医学会于1976年制定了英国脑死亡标准，提出脑干死亡为脑死亡，比不可逆昏迷前进了一步。1979年明确提出病人一旦发生了脑死亡便可宣告其已死亡。1995年英国皇家医学会提出脑干死亡标准。 1980年中国学者李德祥提出脑死亡应是全脑死亡，从而克服了大脑死（不可逆昏迷）、脑干死等脑的部分死亡等同于脑死亡的缺陷，这一观点已获中国学者共识。[编辑本段]中国脑死亡的诊断标准：脑死亡是包括脑干在内的全脑技能丧失的不可逆转的状态。 先决条件包括：昏迷原因明确，排除各种原因的可逆性昏迷。 诊断标准：深昏迷，脑干反射全部消失，无自主呼吸。以上必须全部具备。 确认试验，脑电图平直，经颅脑多普勒超声呈脑死亡图形，体感诱发电位p十四以上波形消失。此三项中必须有一项阳性。 脑死亡观察时间：首次确诊后，观察12小时无变化，方可确认为脑死亡。 儿童脑死亡的诊断标准 儿童脑死亡诊断更应慎重，可参考以下几条： (1)昏迷和呼吸停止同时存在。 (2)脑干反射全部消失，瞳孔散大固定，眼球固定，呼吸活动完全停止。 (3)以上检查结果恒定无变化。[编辑本段]争议虽然“脑死亡”的概念最先由西方少数医学人士提出，但近年来的一些“奇迹”似乎表明脑死亡并不足以证明一个人真正死亡，或者说这种脑死亡后重新恢复自主呼吸甚至意识的奇迹存在的概率是有的。也许还可能是目前对脑死亡的判定不够严密，毕竟人类对大脑的了解还知之甚少。正有鉴于此，多数承认脑死亡为死亡依据的国家还保留有传统的“自主呼吸停止，心脏停跳，瞳孔放大，血压为0等”作为判定死亡的标准，脑死亡仅仅是辅助判定。 关于这些奇迹的例子很多，这里仅举两例： 据美国媒体26日报道，美国女子威尔玛·托马斯日前因心脏病发作，在长达17个小时内没有任何脑电波活动，而且心脏3次停止跳动，最终被医生正式宣告“死亡”，并拔掉了生命支持系统。但令人惊讶的是，就在家人含泪为其筹备葬礼时，身体已经开始僵硬的威尔玛10分钟后竟突然恢复心跳并苏醒过来，奇迹般地“死而复生”！ 据报道，现年59岁的威尔玛·托马斯是美国西弗吉尼亚州查尔斯顿市人，5月23日清晨，威尔玛在家中心脏病发，于是致电儿子。救护人员接报抵达她的公寓破门而入，发现她已经伏在地上，没有脉搏，于是立即将她送到西弗吉尼亚州当地一所医院。医生争分夺秒地对威尔玛实施抢救。但在抢救期间，威尔玛的心脏接连3次停止跳动。医生不得不数次用电击去纤颤器对她的胸部进行电击，试图让她的心脏恢复跳动。 更可怕的是，在长达17个小时内，威尔玛就连脑部活动也几乎完全停止，没有任何可检测到的脑电波产生！尽管医生们尝试了一切办法试图挽救威尔玛的生命，甚至对她采取“冷冻疗法”——用冰块降低她的体温，从而刺激她大脑复苏，然而威尔玛却毫无生还征兆。负责抢救她的内科医生凯文·艾格莱斯顿说：“当时，已没有丝毫征兆表明威尔玛仍具备神经功能。” 眼看威尔玛命在旦夕，所有家人都赶到医院为她祈祷，希望她能平安脱险。但各种迹象都表明，威尔玛正在死亡。儿子提姆·托马斯说：“我当时心里默默祈祷：‘上帝啊，快让妈妈活过来吧！’但她的身上已没有丝毫的生命迹象，她的皮肤已开始变硬，双手和脚趾也都卷曲起来。” 5月24日凌晨1点30分，当威尔玛最后一次心脏停跳后，医生终于不得不正式宣布威尔玛已经死亡。得知噩耗，家人唯有做出艰难决定——同意医护人员关闭维持威尔玛生命的呼吸机等仪器设备的开关。儿子提姆·托马斯说：“我们不停地祈祷，但最后被迫接受了妈妈无法生还的现实，因为她当时已经没有了心跳。做出这一决定后，我们的心都碎了。”随后，家人们含泪向威尔玛诀别，然后离开医院，开始为威尔玛筹备葬礼。 据报道，威尔玛是一名器官捐赠者，她生前就决定死后将器官捐赠他人，由于这一原因，医生在宣布她“死亡”后并未将她送入太平间，而是将她送入一个空调恒温的手术室中，并即将做手术摘除她身上所有可用的器官。但就在此关键时刻，奇迹发生了——威尔玛身上的生命支持系统被拔掉10分钟之后，她竟突然奇迹般地恢复了心跳，并苏醒过来！她先是动了动胳膊和双脚，然后开始咳嗽，并睁开了双眼！ 威尔玛竟“死而复生”，令所有在场的医生和护士全都惊得目瞪口呆。据医生艾格莱斯顿回忆称：“她突然动了一下胳膊，我们以为那只是死者的反射现象。但随即她又做出了更多动作，心电图仪器也显示她恢复了心跳！”更不可思议的是，苏醒后的威尔玛甚至开始对医生说话，并问医生：“我的儿子在哪里？” 对“死而复生”毫无记忆 一名护士急忙将这个消息打电话通知了威尔玛的儿子提姆，此时他已经在距医院5英里之外的地方。当他得知已经“去世”的母亲又开始活动、并有了心跳之后，他也差点惊掉了下巴。提姆回忆说：“等到我赶回医院时，母亲已经能和我聊天了，她迷惑地问我：‘你到哪里去了？’显然，她对自5月23日昏迷之后所发生的一切事情都毫无记忆了，就仿佛什么都不曾发生过一样。” 威尔玛的“奇迹复活”令医生感到不可思议，据医生艾格莱斯顿称：“这简直就是一个奇迹。有些事情是医生无法解释的，我想这就是一个典型案例。威尔玛似乎没有因为这件事情而受到任何影响，她现在的表现完全正常，我们都非常惊讶和高兴。”据悉，威尔玛有望完全康复。25日她表示：“我现在觉得感觉真好，比起前几天好得多！” 福州11月7日电 昨日，重庆来泉务工的彭某跨越了生死界线，同时也突破了脑死亡12个小时后便可确认死亡的医学惯例。 据了解，病人彭某今年30多岁，重庆人，来泉州打工2个多月。10月31日晚上被人打伤后送到泉州成功医院救治。泉州成功医院副院长李昌德教授说，2日上午，他和外科医生许明尧接治病人彭某，当时彭某昏迷不醒，据其弟彭大江介绍说他已经昏迷10个小时了。 经过抢救到了11月3日晚10时，虽然还有微弱的心跳，但彭某的症状已经符合医学界脑死亡的标准：深昏迷，脑干反射全部消失，无自主呼吸。34个小时后，即5日上午8时30分，李教授征求家属的意见：病人已经脑死亡，还要不要接受治疗？ 11月5日，彭某的母亲从重庆赶往泉州。就在母亲赶过来的这两天时间里，奇迹发生了。 这些天，彭某的身体都是冰凉的，医生几次量体温都量不到。昨日凌晨，彭大江突然感觉到哥哥的身体变暖，早晨6时，护士一量温度，居然达到35摄氏度。上午10时，在床边打瞌睡的彭大江被李教授的惊呼吵醒：“这下出奇迹了！”原来，彭某此时已经恢复了自主呼吸，“有了呼吸说明他已经脱离脑死亡的阴影了”。脑死亡不等于植物人据李教授介绍，目前医学上通行的死亡标准是脑死亡和心脏死亡，但我国立法只承认心脏死亡标准：即心脏停止跳动为生命终结。但心脏是一个独立收缩的器官，即使在没有脑神经支配的情况下，心脏还能维持跳动很长时间。所以许多医学家认为脑死亡标准更科学，对器官移植的意义更大，目前，我国已经在酝酿脑死亡法。 据了解，卫生部脑死亡法起草小组的最新标准是：深昏迷，脑干反射全部消失，无自主呼吸（靠呼吸机维持，呼吸暂停试验阳性）。在首次确诊后，观察12个小时无变化，方可确认脑死亡。
我正在写关于脑死亡的论文，是我自己选的题目／我们要求30页／我还没写完／涉及脑死亡的定义，立法的必要性，还有与器官移植相关的／与世界其他国家的比较／论文可能在8月底才完成。我9月答辩／现在帮不了你。请问你学什么专业的／