静息时全身氧耗量增高的情况称为高代谢（hypermetabolism）。机体在遭受严重创伤、大手术和全身性感染等情况下，经过充分的复苏抗休克治疗后，循环相对稳定，若病情继续发展，则在伤后2~3 天就会出现高代谢，可维持2~3 周。高代谢的标志是全身氧耗量和静息能量消耗增加，还包括生理和代谢的有关变化，有糖类、脂类和氨基酸利用增加，肌肉蛋白质分解增加，尿氮增多，发生负氮平衡，CO2 产生增加；心输出量增加和外周血管阻力下降。概括起来就是高分解代谢和高动力循环。笔者在烧伤后延迟复苏的山羊观察到高代谢和高动力循环。 严重创伤及危重病患者基础代谢率在伤后数日内即升至峰值，并持续3~4 周或更久。 创伤后高代谢的发生机制，除发热的影响外，主要有下列因素引起高代谢。 1.应激激素分泌增多 严重创伤、大手术和感染时，机体产生应激反应。在神经内分泌的调节下，儿茶酚胺、肾上腺皮质激素、高血糖素、生长激素和甲状腺素等分泌增多，这些激素称为应激激素。应激激素使分解代谢增强，细胞耗氧增加。 2.创面热量丧失 烧伤和创伤的创面水分蒸发增多，带走大量体热，机体为维持体温恒定而加强产热，致使代谢率升高；创面皮肤破损使隔热作用丧失，致使大量体热从创面丧失。但这只是创伤后高代谢的部分原因，即使创面全部愈合，代谢率也未能全部恢复正常。 3.细胞因子的作用 TNFα、IL-1、IL-6、IL-8、血小板激活因子和干扰素等都能诱导产生急性期蛋白，引起发热和高代谢，大量分解自身蛋白质尤其是肌肉蛋白，造成恶病质状态，损害器官组织结构和功能，其中TNFα的作用最重要。给大鼠和狗注入TNFα，给肿瘤患者应用重组TNFα都能引起静息氧耗量增加和高分解代谢，其中许多反应与TNFα剂量都呈量效关系。TNFα介导高代谢的可能环节是：① 作用于三大能源物质；② 促进应激激素释放；③ 使PGE2 等产生增多而引起肌肉蛋白分解；④ 激活巨噬细胞和中性粒细胞在吞噬过程中的呼吸爆发，消耗大量氧。TNFα与IL-1 等其他细胞因子组成复杂的细胞因子网络，相互激活，相互刺激对方的合成和释放。 全身性炎症反应时体内产生的种种致炎介质、促炎细胞因子、血管活性物质及黏附分子等作用于微循环，造成微循环缺血、淤血、微血栓阻塞、微血管通透性增强。由于微循环障碍，血液可通过较大的动、静脉之间的短路绕过微循环，引起组织细胞缺血、缺氧、氧利用障碍以及高心输出量低外周阻力的血流动力学特征，进而造成组织器官损伤。 创伤后高代谢本质上是一种防御性的应激反应，机体若遭受严重打击而代谢并不增强，则死亡率极高。但若高代谢持续过盛并有高动力循环，则加重心肺负担，能量物质消耗过多，器官营养不良。高代谢时虽然氧运输到组织增多，但因氧耗量增加而组织摄取氧减少，乳酸产生增多，提示存在缺氧。由此可见持续高代谢对器官衰竭的发生发展起促进作用。防治时须将创伤后的代谢率控制在适度范围内，既起代偿防御作用，又防止器官功能不全发生。
1)胸腺细胞成熟过程中的凋亡：胸腺细胞经过一系列的发育过程而成为各种类型的免疫活性细胞。在这一发展过程中，涉及了一系列的阳性细胞选择和阴性细胞选择过程。以形成CD4+的T淋巴细胞亚型及CD8+的T淋巴细胞亚型；同时，对识别自身抗原的T细胞克隆进行选择性地消除，其细胞克隆死亡的机制主要是通过程序性细胞死亡。因此，正常的免疫系统发育的结局，既形成了有免疫活性的淋巴细胞，又产生了对自身抗原的免疫耐受。耐受机制的形成，主要靠识别自身抗原的T淋巴细胞克隆的程序性细胞死亡机制的活化。2）活化诱导的细胞死亡：（activation-induced cell death，AICD）是T淋巴细胞程序性死亡的又一个主要类型。正常的T淋巴细胞在受到入侵的抗原刺激后，T淋巴细胞被激活，并诱导出一系列的免疫应答反应。机体为了防止过高的免疫应答，或防止这种免疫应答无限制地发展下去，便有AICD来控制激活T细胞的寿命。实际上：T淋巴细胞的增殖与T淋巴细胞AICD具有共同的信号通路。T淋巴细胞受到刺激后就开始活化，活化以后的T淋巴细胞如果有生长因子的存在，即发生生殖反应，如果没有或较少的生长因子的存在，则发生AICD。3）淋巴细胞对靶细胞的攻击：免疫活性细胞，特别是淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK），是过继性免疫治疗的一种重要形式。在抗肿瘤、抗病毒及免疫调节中具有重要作用。这些免疫活性细胞在攻击肿瘤细胞、病毒感染的细胞时，可诱导靶细胞发生程序性死亡。 细胞凋亡之所以成为人们研究的一个热点，在很大程度上决定于细胞凋亡与临床病毒的密切关系。这种关系不仅表现在凋亡及其机制的研究，阐明了一大类免疫病的发病机制，而且由此可以导致疾病新疗法的出现，特别是细胞凋亡与肿瘤及艾滋病之间的密切关系倍受人们重视。1) HIV病毒感染造成CD4+细胞减少是通过细胞凋亡机制HIV感染引起艾滋病，其主要的发病机制是HIV感染后特异性地破坏CD4+细胞，使CD4+以及与其相关的免疫功能缺陷，易招致机会性感染及肿瘤，但HIV感染后怎样特异性破坏CD4+细胞呢？一般认为，CD4+T淋巴细胞绝对数显著减少的原因，主要是通过细胞凋亡机制造成的。这不仅阐明了AIDS时CD4+T细胞减少的主要原因，同时也为AIDS的治疗研究指明了一个重要的探索方向。2)从细胞凋亡角度看，肿瘤的发生是由于凋亡受阻所致一般认为恶性转化的肿瘤细胞是因为失控生长，过度增殖，从细胞凋亡的角度看则认为是肿瘤的凋亡机制受到抑制不能正常进行细胞死亡清除的结果。肿瘤细胞中有一系列的癌基因和原癌基因被激活，并呈过表达状态。这些基因的激活和肿瘤的发生发展之间有着极为密切的关系。癌基因中一大类属于生长因子家族，也有一大类属于生长因子受体家族，这些基因的激活与表达，直接刺激了肿瘤细胞的生长，这些癌基因及其表达产物也是细胞凋亡的重要调节因子许多种类的癌基因表达以后，即阻断了肿瘤细胞的凋亡过程，使肿瘤细胞数目增加，因此，从细胞凋亡角度来理解肿瘤的发生机制，是由于肿瘤细胞的凋亡机制，肿瘤细胞减少受阻所致。因此，通过细胞凋亡角度和机制来设计对肿瘤的治疗方法就是重建肿瘤细胞的凋亡信号转递系统，即抑制肿瘤细胞的生存基因的表达，激活死亡基因的表达。3)细胞凋亡的研究将给自身免疫病带来真正的突破自身免疫病包括一大类难治性的免疫紊乱而造成的疾病，自身反应性T淋巴细胞及产生抗体的B淋巴细胞是引起自身免疫病的主要免疫病理机制，正常情况下，免疫细胞的活化是一个极为复杂的过程。在自身抗原的刺激作用下，识别自身抗原的免疫细胞被活化，从而通过细胞凋亡的机制而得到清除。但如这一机制发生障碍，那么识别自身抗原的免疫活性细胞的清除就会产生障碍。有人观察到在淋巴增生突变小鼠中观察到Fas编码的基因异常，不能翻译正常的Fas跨膜蛋白分子，如Fas异常，由其介导的凋亡机制也同时受阻，便造成淋巴细胞增殖性的自身免疫疾患。4)神经系统的退行性病变：老年性痴呆是神经细胞凋亡的加速而产生的。阿尔茨海默病（AD）是一种不可逆的退行性神经疾病，淀粉样前体蛋白（APP）早老蛋白-1（PS1）早老蛋白-2（PS2）的突变导致家族性阿尔茨海默病（FAD）。研究证明PS参与了神经细胞凋亡的调控PS1、PS2的过表达能增强细胞对凋亡信号的敏感性。Bcl-2基因家族两个成员Bcl-xl和Bcl-2参与对细胞凋亡的调节。
细胞凋亡（apoptosis）指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡。
细胞凋亡与细胞坏死不同，细胞凋亡不是一件被动的过程，而是主动过程，它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用，它并不是病理条件下，自体损伤的一种现象，而是为更好地适应生存环境而主动争取的一种死亡过程。
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扩展资料：
人体内的细胞注定是要死亡的，有些死亡是生理性的，有些死亡则是病理性的，有关细胞死亡过程的研究，已成为生物学、医学研究的一个热点。人们已经知道细胞的死亡起码有两种方式，即细胞坏死与细胞凋亡（apoptosis）。
细胞坏死是早已被认识到的一种细胞死亡方式，而细胞凋亡则是逐渐被认识的一种细胞死亡方式。
细胞凋亡是细胞的一种基本生物学现象，在多细胞生物去除不需要的或异常的细胞中起着必要的作用。它在生物体的进化、内环境的稳定以及多个系统的发育中起着重要的作用。细胞凋亡不仅是一种特殊的细胞死亡类型，而且具有重要的生物学意义及复杂的分子生物学机制。
凋亡是多基因严格控制的过程。这些基因在种属之间非常保守，如Bcl-2家族、caspase家族、癌基因如C-myc、抑癌基因P53等，随着分子生物学技术的发展对多种细胞凋亡的过程有了相当的认识，但是迄今为止凋亡过程确切机制尚不完全清楚。
而凋亡过程的紊乱可能与许多疾病的发生有直接或间接的关系。如肿瘤、自身免疫性疾病等，能够诱发细胞凋亡的因素很多，如射线、药物等。人的部分生理结构属于自然凋亡，如人的有尾阶段，尾部在发育过程中自动凋亡。
参考资料来源：/"target="_blank"title="百度百科-细胞凋亡">百度百科-细胞凋亡
凋亡和自噬性死亡是程序性死亡的表现形式 通过超微结构特征而鉴定的自噬的形态学特征表现在如下几个方面：① 高尔基体和内质网等细胞器膨胀；② 胞质无定形，核碎断、固缩；③形成大量吞噬泡(由粗面内质网包围将要被吞噬的底物，随后与初级溶酶体结合形成)；④ 细胞质膜失去特化，可能发生细胞膜出泡现象。 很多试剂在肿瘤细胞系中能引起细胞死亡，通过使用caspase 抑制剂和自噬抑制剂能鉴定其为何种死亡方式，如内抑制素诱导的细胞死亡方式没有被caspase 抑制剂阻止，但是却被自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤所抑制[18]。As2O3 诱导的细胞死亡也只被自噬抑制剂巴弗洛霉素A1 抑制而不被普通的caspase 抑制剂阻断。自噬性细胞死亡是与凋亡显著不同的程序性细胞死亡的一种独立的形式。在人类结肠癌细胞系HT29/HI1 中，由酪氨酸磷酸化抑制剂诱导的凋亡性细胞死亡过程的早期阶段与肌动蛋白的解聚及中间纤维的降解相关联。作为对照，在三苯氧胺诱导的MCF-7 自噬性死亡中，中间纤维和微纤维会重新分布，即使在核崩溃的阶段之后也在很大程度上被保护[19]。 尽管有大量的证据表明自噬和凋亡在各种疾病中相互作用，但在病理学中，它们的相互作用还没有弄清楚。帕金森疾病患者的塞梅林氏神经节神经元的超微结构既显示了自噬的标志，也显示了凋亡的标志，而α-synuclein 突变体的表达则诱导自噬性细胞死亡，却没有caspase 活性，这表明凋亡和自噬在这种疾病的病理学中还没有必然的相互依赖性。在老年性痴呆症、昆廷顿舞蹈症、感染性蛋白疾病中会出现内体－溶酶体系统的高度活化、自噬的激活以及神经元的丢失等症状，这表明在这些疾病中，自噬作用是增强的。此外，还有在老年性痴呆症、昆廷顿舞蹈症等疾病中能通过原位切口端DNA 标记法检测到凋亡细胞的报道[22]。神经退化性失调中，细胞死亡的模式仍然存在着争议，可能在患者的脑中共存着凋亡和非凋亡形式的细胞死亡[23]。TdT 介导的生物素-dUDP 切口端标记(TUNEL)技术是用来给凋亡细胞染色的一种技术。但是仅仅用TUNEL 技术来鉴定凋亡性细胞死亡往往是不正确的，因为某些细胞死亡既表现出凋亡的特征，也表现出自噬的特征。在各种细胞类型中，混合性细胞死亡的发生，可能比以前的研究所预期的更加普遍。另外，一个细胞能在凋亡和自噬间转换，使其作为细胞死亡的主要形式。下面是凋亡和自噬相互依赖的例子。在成鼠的外周神经细胞破坏之后，寡树细胞显示出凋亡性细胞死亡的超微结构特征，而膜结合细胞质细胞器自噬的典型特征，也是在这些细胞的细胞质中被发现的[24]。另据报道，酵母中Bax 的表达诱导的细胞死亡，同时具有凋亡和自噬的特征，类固醇的caspase依赖的运动神经元细胞死亡，也展现出自噬和凋亡的混合特征[25,26]。可见，细胞可能通过一个非caspase 依赖性的自噬过程死亡，表现出或不表现出凋亡标志。在某些情况下，细胞可能在自噬和凋亡中选择一种死亡途径，但细胞死亡的2 种程序之间可能会有适当的重叠或相互依赖性。
自噬性死亡是指自(体吞)噬是胞质溶胶和细胞器被隔离到双层膜的小泡中，由此运送到溶酶体/空泡中降解，并使因此形成的大分子进行再循环的一个过程[16]。自噬出现在许多真核细胞中，但自噬性细胞死亡不是多细胞生物体唯一的特征。在原生动物病原体杜氏利什曼原虫(Leishmaniadonovani)中，抗微生物肽能诱导自噬的发生[17]。在此，细胞器以及其他细胞成分汇集到溶酶体，并被降解。
自噬（autophagy）被认为是维持细胞稳态的关键过程，也是对等压力源的反应，如营养缺乏，这可能会危及细胞的生存。当细胞接触到这些压力源时，原本在低水平发生以平衡生物分子的恒定合成的自噬，就会被大幅度上调。 这种上调会增加了细胞的吸收和降解，将大分子释放回胞质中以驱动必须的代谢反应并产生能量。
在正常和压力条件下，自噬对细胞健康的贡献，意味着这种严格调控和精确协调过程的重要生理和病理作用。事实上， 自噬在哺乳动物的发育过程中被发现是有用的。 此外，最近的研究发现自噬是各种疾病和病症的重要调节器。探索自噬在发育和疾病中的参与，对于更全面地了解这一途径的作用至关重要，并且可能对保持健康或治疗疾病有影响。
自噬的研究已经成为如今医学研究的常客，发文量也十分巨大，成为常规生物学现象来研究，但是有一些实验上的技巧值得探讨一二，例如一些试剂的使用等等
1、自噬相关试剂的使用。
①MDC: 取12 mg粉末溶于720 nl DMSO使其浓度为50 mmol/L,分装后-20冰箱保存。临用前用MEM稀释到终浓度50 umol/L;
②Rapamycin: 用MEM培养基配成终浓度为1 umol/L,现用现配;
400ng/ml喹乙醇:称取4 mg喹乙醇,DMSO预溶(体积<)后加入10 ml MEM培养液至完全溶解,现用现配,避光保存;
③3-MA: 首先用PBS溶解粉末,临用前加热至完全溶解后再加入MEM培养基至终浓度10mmol/L;PI3K抑制剂（3-MA，Wortmannin）可干扰或阻断自噬体的形成；
用RAPAMYCIN诱导自噬我也查过一部分文献，有用无血清的，也有用，一般培养基的，浓度从25nM到100nM都有，用的是50nM的雷帕霉素，加入一般的培养基中，目的是排除无血清所诱导出来的自噬。
文献说饥饿初期激活的是大分子自噬，在4-6小时活力达到最大，24h后以CMA途径为主
④Earle's balanced salts solution (EBSS) for 48 h
sigma的EBSS，货号E2888，有碳酸氢钠，有酚红的，酚红到不是很必须，只是一个PH指示作用，好看些
⑤无血清诱导自噬：EBSS 诱导6个小时就可以了。
EBSS一定可以诱导出来，只是需要说明的是时间点的设置，因为从饥饿诱导开始半个小时就可能开始自噬了，一直到24小时都持续，所以应该设置不同的时间点观察这个作用。另外一个很大的问题是，饥饿诱导的一个很大的弊端是细胞死亡，这也是我面临的问题，就是在细胞收养的时候蛋白浓度太小了。24小时就很少了，更不要说48小时和72小时了。
⑥Hank's诱导，也就是通常所说的饥饿诱导，细胞培养到对数生长期后以Hank's替代常规完全培养基，3h后就可诱导出自噬。我用Hank's诱导了3h后电镜观察有30%细胞都有自噬这种现象，但不如国外报道的高。
⑦sigma的氯喹的货号C6628。用氯喹做自噬抑制剂，293T细胞50uM就可以。1. 可以用双蒸水配制2. 配制后4度保存
不同的自噬抑制剂机制不同。抑制的步骤也不同。有的不能抑制lc3的剪切，但能抑制后续的步骤，Chloroquine抑制自噬体与溶酶体的融合过程，autophgy不能完成，所以lc3才会累积。因此加了抑制剂lc3之后会比不加的要高。氯喹能提高溶酶体中的pH值，使溶酶体中的酸性水解酶丧失活性，从而导致“自噬溶酶体”不能降解，因此，位于自噬体和自噬溶酶体膜上的LC3不能按时降解，表现为LC3荧光长时间的保留或WB中LC3条带变粗。
⑧Z-VAD-FMK（caspase-3 抑制剂）抑制EV71感染所引起的细胞凋亡，观察细胞的自噬情况。研究发现，抑制细胞凋亡能增加LC3-I转化为LC3-II以及p62的降解。
1. 雷帕霉素：作为以mTOR 为靶点最经典的诱导剂已经被广为应用，推荐工作浓度为1μmol-10μmol；
2. 氯喹：氯喹（Chloroquine）作为溶酶体的抑制剂，可以抑制自噬体与溶酶体的融合从而可以用来作为自噬以及自噬流的抑制剂用于实验研究，推荐使用浓度：10umol-50umol。
2、自噬诱导剂
正常培养的细胞自噬活性很低，不适于观察，因此，必须对自噬进行人工干预和调节，经报道的药物有：
(1) Bredeldin A / Thapsigargin / Tunicamycin ：模拟内质网应激
(2) Carbamazepine/ L-690，330/ Lithium Chloride（氯化锂）：IMPase抑制剂（即Inositol monophosphatase，肌醇单磷酸酶）
(3) Earle's平衡盐溶液：制造饥饿
(4) N-Acetyl-D-sphingosine（C2-ceramide）：Class I PI3K Pathway抑制剂
(5) Rapamycin：mTOR抑制剂
(6) Xestospongin B/C：IP3R阻滞剂
3、自噬抑制剂
(1) 3-Methyladenine（3-MA）：（Class III PI3K）hVps34 抑制剂
(2) Bafilomycin A1：质子泵抑制剂
(3) Hydroxychloroquine（羟氯喹）：Lysosomal lumen alkalizer（溶酶体腔碱化剂）
衣霉素(tunicamycin from Slreptomyces sp., TM). Sigma-Aldrich 公司产品,货号:T7765 ;溶于DMSO中配成储存液,使用时DMSO终体积浓度不超过1/1000。
3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA). Sigma-Aldrich 公司产品,货号:M9281;溶于灭菌超纯水制成储存液。
氯喹二磷酸盐(chloroquine diphosphate salt,CQ) sigma-Aldrich 公司产品,货号:C6628;溶于灭菌超纯水中制成存液。
雷帕霉素(rapamycin), in DMSO, Sigma-Aldrich 公司产品,货号:R8781;
4、MDC染色焚光显微镜检测细胞自睡
单丹黄酰尸胺(Monodansylcadaverine,MDC)是一种突光染料,被用作自吞泡的示踪剂。具体操作步骤如下:
(1)将处于对数生长期的HepG2细胞按常规方法消化后接种于6孔板,每孔接种1x106个细胞;
(2)细胞密度达到60%-70%时,弃去培养液,小心用PBS洗1遍,分别用含TG浓度为0、、1 nM的培养基及含Rapamycin (终浓度1 pM)的培养基继续培养24 h;
(3)弃上清PBS洗2遍,每孔加入含MDC(终浓度50 nM)的培养基于37 V、5% CCh的恒温培养箱中避光温育20 min;
(4)取出六孔板置于劳光显微镜下,Ih内观察细胞自唾发生情况并拍照。
5、流式细胞术检测细胞自噬发生率
(1)取对数生长期的HepG2细胞,接种于6孔板,培养24h之后,分别用含TG浓度为0、1、2、4、8uM的培养基继续培养24h和的TG作用不同时间(0、24、36、48、60h)后,取出六孔板,将上清收集到4 ml的离心管中;
(2)每孔加入2ml含MDC(终浓度50nM)的MEM培养基,于37°C、5%0?的恒温培养箱中避光孵育30 min;
(3)将收集的上清2000rpm,离心5min;
(4)弃掉上清,每管加入500ul含MDC(终浓度50 uM)的MEM培养基,吹打混句,37 °C避光解育30 min;
(5)取出六孔板,PBS洗2次,的胰酶消化2min, 1 ml的PBS吹打混匀收集到的离心管中,2000 rpm.离心5 min;
(6)弃掉上清,加1ml的PBS重悬,2000rpm,离心5 min;
(7)吸出800ul上清,剩余的200 ul吹打混勾;
(8)鲜育完的上清,2000rpm,离心5 min;
(9)弃掉上清,1ml的PBS吹打混勾收集到 ml的离心管中,2000 rpm,离心5 min;
(10)重复步骤(6)和(7);
(11)将上述两个相同浓度或相同时间点的两管混勾,过300目铜网上机检测。流式细胞
仪以488nm激发波长测定MDC染色的荧光强度。
LC3B WB: 1:2000
条件是15% SDS-PAGE, 正常跑胶至下沿即可，200mA 湿转45min 正常的PVDF，5%牛奶封闭1h，4C过夜摇动孵育，洗抗体3*5min即可
LC3B的Western-blot检测，配置的15%的分离胶，湿转250mA，60min
转自科研者言公众号 基金知识##细胞自噬的相关实验和方法，对实验很有用
医学遗传学论文
遗传学是研究生物体遗传和变异的科学，遗传学是生物学的重要分支和核心学科，并且是生命科学最具活力的领域之一。以下是我整理的医学遗传学论文，欢迎阅读。
1 医学遗传学课程特点
医学遗传学是医学与遗传学相结合的一门边缘学科，是遗传学知识在医学领域中的应用。它以生物、生化、病理、生理等学科的理论为基础，研究人类疾病的发生发展与遗传因素的关系，提供诊治、预防遗传病的科学依据及手段，从而改善人类健康素质。具有内容繁杂、实践性强、多学科交叉等特点。医学遗传学课程设置的内容存在递进关系、相辅相成，因此设置综合考试来考查学生对所学知识的综合运用能力是非常有必要的。
2 改革医学遗传学考试方式的必要性
传统教育理念与现代教育理念的一个重要区别是采取应试教育，还是素质教育。传统考试重识记轻能力, 往往局限于教材, 多以记忆性、上课重点为主。存在问题一是考试方式单一。二是“一考定终生”的弊端，不能客观反映每一位学生真实的学习的质量、效果和能力，带有某种投机性和偶然性，导致部分学生平时松，考前“临时抱佛脚”取得合格的分数，掩盖了教学中存在的问题，不利于教学质量的改进和提高。有些学生考试作弊，损害了考试的公平性，还对学习风气造成不良影响。另外学生考前心理负担过重,尤其是考前1 周, 学生不眠不休, 影响身心健康, 不利于创新型人才的培养。
医学遗传学已从单纯的理论型学科向理论与实践相结合的综合性学科发展，为培养复合型人才，必须探索一种更加系统、科学的考试方式，用于强化考试在教学过程中所起的评定、诊断作用，强化考试的检测功能和反馈功能，强化考试对师生的激励作用，从而培养学生的综合能力，激发学生的学习热情，避免重结果轻能力的倾向。
3 医学遗传学课程考试制度改革的主要思路
改革考试形式 在考核方法的选择上，采用灵活多样的考试方式，构成“形成性评价与终结性评价相结合”的考核与评价体系，即理论与实践相结合，技能与态度相结合，笔试、口试与操作相结合，开卷与闭卷相结合。因此将整个考试结构设置为：笔试(60%)、口试(15%)、操作(20%)、写作(5%)4个部分。
笔试包括章节性考试和期终考试的笔试成绩。教师可根据需要在某个章节学习结束后进行一次笔试测验，组成一个形成性考核的笔试成绩，这个成绩再与期终考试成绩结合起来，作为本部分成绩。
口试包括课堂提问、课堂表现、课堂纪律和课堂病例讨论的成绩。课堂提问反映学生自主学习的情况，能够检验课前预习、课堂学习、课后复习3 个方面的学习效果，易实施，操作性强，突出学习的过程，培养学生良好的.学习习惯，避免不良风气。课堂表现、课堂纪律反映学生的学习态度。课堂病例讨论, 主要讨论典型病例, 目的是让学生了解病例讨论的过程、步骤及如何运用所学知识分析问题、解决问题，以自由编组，随机抽题，口头回答的方式进行考核，有助于培养和提高学生的合作能力、参与能力、自主学习能力、自我管理能力和创新能力。
操作包括实训操作和实验报告的成绩。在整个实验课学习过程中，提供给每个学生实训操作机会，教师作为督导，从认真态度、严谨作风、职业素质、团队意识等方面进行考核，再根据完成实验报告的质量，评定每次实验成绩，取平均值作为此部分的成绩。
写作主要是指撰写小综述、小论文、翻译文献的成绩。初步培养学生的科研论文写作能力，从学生的自主态度、参与程度、完成质量、论文答辩水平等方面评定成绩。
转变教育思想观念 高等教育的目的是传授知识和培养学生的能力，由注重考核书本知识向注重学生知识、能力、素质综合考核转变；由笔试闭卷考试为主向灵活多样的考试方法转变；由重视一次性终结考试向注重全程性考核转变；传统教学以“传授知识为主”向现代教学以“培养能力为主”的转变，建立与之相适应的内容广泛、形式多样的考试考核制度。
鼓励学生参与思想政治教育讲解 教师结合学科特点和内容有意识、有目的、自觉地渗透爱国主义教育、职业道德教育、辩证唯物主义教育等思想政治教育。让学生在接受理论知识和提高技能的同时，养成良好高尚的道德风范。同时鼓励学生查找与本学科相关思想政治教育资料，在课堂上向大家讲解所受人生观、价值观的启迪。
注重考试内容的选择，提高学生综合素质 在考核内容的选择上，以“知识点上遵循教学大纲，但应用上不拘泥于教学大纲”为原则，在试题设计上，由注重知识向注重能力转变，增加应用题和能力题，考核应能充分反映学生掌握基本理论、基本技能的情况以及分析问题、解决问题和创新的能力，尽可能多一些综合性思考题、分析题、应用题，甚至没有标准答案的考试内容。考试内容应突出基础性、创新性和实践性。
调动教师积极性，促进教研活动 教师是考试模式改革的实施者，对考试改革的认识程度、对考试改革的积极性在考试改革过程中起着至关重要的作用。因此教师要不断更新教学内容、教学理念、教学方法、教学手段，付出更多的时间和精力开展教研活动，调动自身积极性。
总之，考试不仅是实施素质教育的内在要求, 也是推进素质教育实施的动力。构建多种形式的考试体系, 有利于对学生明确课程目标、巩固所学知识、检验学习效果、培养综合能力等方面具有积极作用, 有利于督促教师根据教学目标选择教学方法、调整教学内容, 强化学生的学习动机。
参 考 文 献
［1］ 彭峰. 我国高校考试制度改革的若干思考.时代教育,2008,6:106107.
［2］ 王海涛.改革高校考试模式,培养创新型人才.辽宁教育行政学院学报,2008,(11):162 163.
汗。。不会写。。你自己加油吧。。。
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遗传病,是指遗传物质发生改变或者由致病基因所控制的疾病,通常具有垂直传递和终身性的特征.因此,遗传病具有由亲代向后代传递的特点.这种传递不仅是指疾病的传递,最根本的是指致病基因的传递.所以,遗传病的发病表现出一定的家族性.父母的生殖细胞(精子和卵细胞)里携带的致病基因,通过生殖传给子女并引起发病,而且这些子女结婚后还可能把致病基因传给下一代.单基因遗传病(1种病由1对基因决定)约有3360多种，如家族性多发性结、成骨不全症、 牛皮癣 、高胆固醇血症、多囊肾、神经纤维瘤、视网膜母细胞瘤、腓肌萎缩症、软骨发育不全、上睑下垂、全身自化、 着色性干皮病、鱼鳞症、眼球震颤、视网膜色素变性、抗维生素D佝偻病等。常染色体显性遗传病(多指、并指、结肠息肉)常染色体隐性遗传病(苯丙酮尿症、先天聋哑、高度近视等)。半x染色体隐性遗传病(血友病)人群中受累人数约占10%左右。多基因遗传病(每种病由多对基因和环境因素共同作用)，病种虽不多，但发病率高，多为常见病和多发病。如原发性 高血压 、支气管 哮喘 、 冠心病 、 糖尿病 、类风湿性关节炎、 精神分裂 症、 癫痫 、先天性 心脏病 、 消化性溃疡 、下肢 静脉曲张 、 青光眼 、肾结石、脊柱裂、无脑儿、唇裂、腭裂、畸形足等。其特点是:1.家族聚集 2.受环境影响较大。人群中受累人数约占20%左右。染色体病(染色体异常所致的遗传病)近500种,如先天愚型(伸舌样痴呆)、原发性小睾症、先天性卵巢发育不全症、 两性 畸形等。人群中受累人数约占1%左右。一个最为有效的方法就是提倡和实行优生：1.禁止近亲结婚：可以大大降低隐性遗传病的发生概率。2.进行产前诊断。3.有遗传病史的夫妻还要进行遗传咨询，主要要调查家族史。4.在适合的生育年龄生育（24~29周岁）[编辑本段]常见遗传病遗传病是指由于遗传物质改变所致的疾病。具有先天性、终生性和家族性。病种多、发病率高。目前已发现的遗传病超过3000种，估计每100个新生儿中约有3～10个患有各种程度不同的遗传病。1.高血压遗传危险度：★★★★★科学家已培育成功一种“遗传性自发高血压”老鼠。这种老鼠会把高血压的基因一代代传下去，它们的子孙100％会发生高血压，这是高血压与遗传密切相关的最典型例子。目前多数学者认为，高血压属于多基因遗传性疾病。通过高血压患者家系调查发现，父母均患有高血压者，其子女今后患高血压概率高达45％；父母一方患高压病者，子女患高血压的几率是28％；而双亲血压正常者其子女患高血压的概率仅为3％。防治原则1.坚持监测血压，正常状态下至少每年1次。2.限盐补钾。逐步把每日摄入食盐的量控制到5克，同时多吃富含钾的水果、蔬菜（如香蕉、核桃仁、莲子、芫荽、苋菜、菠菜等）。3.防止超重和肥胖。4.戒烟限酒。2.糖尿病遗传危险度：★★★★★糖尿病具有明显遗传易感性（尤其是临床上最常见的2型糖尿病）。家系研究发现，有糖尿病阳性家族史的人群，其糖尿病患病率显著高于家族史阴性人群。而父母都有糖尿病者，其子女患糖尿病的机会是普通人的15～20倍。防治原则诱发糖尿病的“外因”有热量摄取太多，活动量下降，肥胖，吸烟以及心理压力过大等。反过来，避免以上因素就可预防糖尿病。在饮食方面，应该做到粮食、肉蛋奶、蔬菜、水果的合理搭配，注意摄入量与消耗量平衡。常测体重，如果体重增加了，热量肯定摄入过量，这时就应检讨你的食谱并增加运动。3.血脂异常遗传危险度：★★★血脂代谢异常有许多原因，其中之一就是遗传因素。随着医学科学发展，目前已经发现有相当部分血脂异常患者存在一个或多个遗传基因缺陷。由遗传基因缺陷所致血脂异常多具有家族聚集性，有明显遗传倾向，临床上通称为家族性血脂异常。防治原则最重要的是强调“迈开腿，管住嘴”。一方面要适当限制饮食，但食物种类应尽量丰富，选用低脂食物（植物油、酸牛奶），增加维生素、纤维素（水果、蔬菜、面包和谷类食物），控制体重。同时加强锻炼，使热量消耗掉才不至于使脂肪在体内堆积。4.乳腺癌遗传危险度：★★★乳腺癌有明显的家族遗传倾向。流行病学调查发现，5％～10％的乳腺癌是家族性的。如有一位近亲患乳腺癌，则患病的危险性增加～3倍；如有两位近亲患乳腺癌，则患病率将增加7倍。发病的年龄越轻，亲属中患乳腺癌的危险越大。防治原则有乳腺癌家族史者要特别注意自查，以发现乳癌的蛛丝马迹，早期治疗。乳房包块是乳腺癌最常见的体征，这种包块与乳腺增生包块不同，常为单个，形态不规则，质地较硬，活动度不好，大多无疼痛，与月经周期无明显关系。此外，如发现有乳头湿疹、溢液、皱缩，也应引起重视，到医院做进一步检查。5.胃癌遗传危险度：★★★胃癌患者有明显的家族聚集性。调查发现，胃癌患者的一级亲属（即父母和亲兄弟姐妹）得胃癌的危险性比一般人群平均高出3倍。比较著名的如拿破仑家族，他的祖父、父亲以及三个妹妹都因胃癌去世，整个家族包括他本人在内共有7人患了胃癌。防治原则患胃癌危险因素包括缺乏体育锻炼、精神压抑、吸烟、喜食烟熏食品、喜食重盐饮食、过量摄入肉类、幽门螺杆菌感染、胃溃疡等。而喜食菌类、新鲜水果是胃癌的保护因素。值得注意的是，胃癌的家族聚集现象可能与共同感染幽门螺杆菌有关，有胃癌家族史者应去医院监测有无该细菌感染，有则及时治疗。6.大肠癌遗传危险度：★★★家族遗传导致的大肠癌占大肠癌发病总人数的10％～15％。亲属中有大肠癌患者的人，患此病的危险性比普通人大3～4倍，如果家族中有两名或以上的近亲（父母或兄弟姐妹）患大肠癌，则为大肠癌的高危人群。防治原则有大肠癌家族史者应多吃新鲜食物，少吃腌、熏食物，不吃发霉食物，少饮含酒精饮料，戒烟。如出现以下症状要及时去医院检查：①大便习惯改变，大便次数增多，或腹泻与便秘交替出现。②大便带脓血或黏液便。③大便变细、变形，排便费力。④时有排便感，却无大便解出。7.肺癌遗传危险度：★★国外研究机构对超过万名日本中老年人展开了长达13年的追踪调查，他们中共出现了791例肺癌。研究者将直系亲属有肺癌患者和没有肺癌患者的两组人进行对比，结果发现前者患病几率是后者的2倍。肺癌的遗传性在女性身上表现得尤为明显。防治原则肺癌的发生与吸烟密切相关，特别是那些有家族肺癌病史的人，一定要远离烟草和被动吸烟。如果出现刺激性咳嗽、痰血等症状，尤其是上述高危人群，应尽早找医生诊治。如果能早期发现并规范治疗，肺癌的治愈率可以达到70％。8.哮喘遗传危险度：★★★★★目前多数学者认为，哮喘发病的遗传因素大于环境因素。如果父母都有哮喘，其子女患哮喘的几率可高达60％；如果父母中有一人患有哮喘，子女患哮喘的可能性为20％；如果父母都没有哮喘，子女患哮喘的可能性只有6％左右。此外，如果家庭成员及其亲属患有过敏性疾病如过敏性鼻炎、皮肤过敏或食物、药物过敏等，也会增加后代患哮喘的可能性。防治原则成人哮喘多在儿童期发病，儿童期早治疗是减少成人期发病率的关键。有哮喘家族史者应避免各种引发哮喘的环境因素，如吸入各种过敏物质（过敏原）、呼吸道病毒和细菌感染、吸烟和空气污染等，这些因素在哮喘发病和加剧中起触发和推波助澜的作用。平时要做好居室、生活和工作环境的清洁卫生，戒烟，积极预防和及时治疗呼吸道感染等。9.抑郁症遗传危险度：★★★★★许多研究都发现抑郁症的发生与遗传因素有较密切的关系，抑郁症患者的亲属中患抑郁症的概率远高于一般人，约为10～30倍，而且血缘关系越近，患病概率越高。据国外报道，抑郁症患者亲属中患抑郁症的概率为：一级亲属（父母、同胞、子女）为14％，二级亲属（伯、叔、姑、姨、舅、祖父母或孙子女、甥侄）为％，三级亲属（堂、表兄妹）为％。防治原则抑郁症的防治应以早期发现、早期诊断、早期治疗为主。如果经常出现闷闷不乐、体重显著增加或减少、失眠或睡眠过多、坐立不安、注意力不集中、有轻生念头等现象，要及时去医院检查治疗。10.老年痴呆遗传危险度：★★★科学家在长期研究后发现，老年性痴呆是一种多基因遗传病。研究发现，父母或兄弟中有老年性痴呆症患者，患老年性痴呆症的可能性要比无家族史者高出4倍。防治原则如果有老年性痴呆家族遗传史的，50岁以后就应该进行检查，看有没有智力方面的障碍，以便及时采取一些措施进行治疗。除遗传因素外，教育程度低者易患老年痴呆，而接受过正规教育的人其发病年龄比未受过教育者推迟7～10年。此外，长期情绪抑郁、离群独居、文化水平和语言水平低、丧偶且不再婚、不参加社交活动、缺乏体力和脑力活动等也易致老年性痴呆症。以上各类遗传病发病率加起来约为30%，而且还有逐年增加的趋势。因此，不能再笼统他说遗传病只是一种罕见之症。预防遗传病患儿的降生，是提高我国人口素质的重要优生手段。绝大多数遗传病无法治愈。因为现代医学还不能改变已出生的人的基因，所以只要致病基因还在，就无法治愈。但是某些病可以通过不停地用药来缓解病情。[编辑本段]家族遗传病遗传性疾病是由于遗传物质改变而造成的疾病。遗传病具有先天性、家族性、终身性、遗传性的特点。遗传病的种类大致可分为三类：一、单基因病。单基因常常表现出功能性的改变，不能造出某种蛋白质，代谢功能紊乱，形成代谢性遗传病。单基因病又分为三种：1.显性遗传：父母一方有显性基因，一经传给下代就能发病，即有发病的代代，必然有发病的子代，而且世代相传，如多指，并指，原发性青光眼等。2.隐性遗传：如先天性聋哑，高度近视，白化病等，之所以称隐性遗传病，是因为患儿的双亲外表往往正常，但都是致病基因的携带者。3.性链锁遗传又称伴性遗传发病与性别有关，如血友病，其母亲是致病基因携带者。又如红绿色盲是一种交叉遗传儿子发病是来自母亲，是致病基因携带者，而女儿发病是由父亲而来，但男性的发病率要比女性高得多。二、多基因遗传：是由多种基因变化影响引起，是基因与性状的关系，人的性状如身长、体型、智力、肤色和血压等均为多基因遗传，还有唇裂、腭裂也是多基因遗传。此外多基因遗传受环境因素的影响较大，如哮喘病、精神分裂症等。三、染色体异常：由于染色体数目异常或排列位置异常等产生；最常见的如先天愚型，这种孩子面部愚钝，智力低下，两眼距离宽、斜视、伸舌样痴呆、通贯手、并常合并先天性心脏病。上述遗传病并非携带致病基因就肯定会发病。其实几乎所有的疾病都与基因有关系，也和环境有密切联系！遗传按生物体的照性状分，还可以分为质量性状和数量性状！所谓质量性状就是白种人和黄种人的差别，这主要是遗传决定的，受环境因数影响小。也就是男女的差别！数量性状即稻谷的重量，人的身高，颜色深浅等等，这些都叫数量性状。数量性状是多基因决定的，基因数一般不易测算，因为误差可以相差一个数量级。所以主要讲基因的总效应！数量性状受环境的影响非常大。可以说超过遗传因子！总之，绝大部分疾病是环境因子和遗传因子共同作用的结果！[编辑本段]饮食治疗某些遗传病可通过控制饮食达到阻止疾病发生的目的，从而收到治疗效果。如苯丙酮尿症的发病机理是苯丙氨酸羟化酶缺陷，使苯丙氨酸和苯丙酮酸在体内堆积而致病，可出现患儿智力低下或成为白痴。可是如果诊断准确，在早期最好在出生后7-10天开始着手防治，在出生后3个月内，给患儿低苯丙氨酸饮食，如大米、大白菜、菠菜、马铃薯、羊肉等，则可促使婴儿正常生长发育。等到孩子长大上学时，再适当放宽对饮食的限制。又如，我国长江以南各省均有5%的人患遗传性葡萄糖6－磷酸脱氢酶缺乏症，临庆表现为溶血性贫血，严重时可危及生命。这类病人对蚕豆尤其敏感，进食蚕豆后即可引起急性溶血性贫血，故又称“蚕豆病”。对这类患者应严格禁食蚕豆及其制品。同时，这种病还可引起药物性溶血、感染性溶血和遗传性非球形细胞溶血性贫血等，故平时用药必须慎重。[编辑本段]药物治疗药物在遗传病的治疗中往往起一定的辅助作用，从而改善患者的病情，减少痛苦。主要是对症治疗，如服止痛剂以减轻病员疼痛。还可以改善机体代谢，如肝豆状核变性，主要是体内铜代谢障碍，使血内铜的水平升高，导致胎儿畸形。可以服用促进铜排泄的药物，同时限制食用含铜的食物，以保持体内铜的正常水平，而达到良好的治疗效果。还有些病如先天性低免疫球蛋白血症，可以注射免疫球蛋白制剂，以达到治疗的目的。[编辑本段]手术治疗手术矫治指采用手术切除某些器官或对某些具有形态缺陷的器官进行手术修补的方法。如球形红细胞增多症，由于遗传缺陷使患者的红细胞膜渗透脆性明显增高，红细胞呈球形，这种红细胞在通过脾脏的脾窦时极易被破坏而引起溶血性贫血。可以实施脾切除术，脾切除后虽然不能改变红细胞的异常形态，但却可以延长红细胞的寿命，获得治疗效果。对于多指、兔唇及外生殖器畸形等，可通过手术矫治。又如，狐臭也是一种遗传病，但只要将患者腋下分泌过旺的腺体剜掉，即可消除病患。基因疗法基因治疗遗传是一种根本的和有希望的方法。人类的遗传物质，也可以像“虾子向蚯蚓借眼睛”的故事一样，向别的生物借用。即向基因发生缺陷的细胞注入正常基因，以达到治疗目的。基因治疗说起来简单，可事实上是一个相当复杂的问题。首先必须从数十万基因中找出缺陷基因，同时必须制备出相应的正常基因，然后将正常基因转入细胞内替代缺陷基因，并能够进行正常的表达作用。此种治疗方法，目前还处在研究和探索阶段之中。值得特别提出的是，在基因疗法还没有彻底研究出来的现阶段，遗传病中能够用上述几种简单方法进行治疗的，毕竟只是少数，而且这类治疗只有治标的作用，即所谓“表现型治疗”，只能消除一代人的病痛，而对致病基因本身却丝毫未触及。那些致病基因将一如既往，按照固有规律传递给患者的子孙后代。[编辑本段]分析研究由于受精卵形成前或形成过程中遗传物质的改变造成的疾病。有人认为只有受父母遗传因素决定的疾病才是遗传病，这一认识不够全面。例如有一些染色体畸变并非由父母遗传因素决定，而是在受精卵形成过程中产生，习惯上染色体畸变都包括在遗传病的范畴内。还有人认为凡是受遗传因素影响的疾病都是遗传病，这一概念也不确切,因为在人类所有疾病中,除了少数几种（如外伤造成骨折）完全由环境因素所致，不受遗传因素影响外，几乎绝大多数疾病都是环境和遗传两方面因素互相作用的结果，只是两者影响疾病发生的程度可不相同。即使细菌感染、外伤后癫痫等环境因素十分明显的疾病，不同个体之间也存在着易感性的差异，而这种差异也是受遗传因素影响的，不可能把这些病都包括在遗传病的范畴之中。完全由遗传因素决定的疾病（A类,如21三体综合征）和完全由环境因素决定的疾病（D类, 如外伤性骨折）都是少数，而大多数人类疾病都居于B类和C类。B类指基本上由遗传因素决定,但需要环境中一定的诱因才发病，如苯丙酮酸尿症患儿在出生后摄入苯丙氨酸就会发病。 C类指遗传因素和环境因素都对发病起作用的疾病，如高血压病、感染等；但不同疾病的遗传度不同，即遗传因素影响越大，则遗传度就越高。所以从理论上来说， A、B、C等三类均属遗传病，但C类如感染、外伤后癫痫等在习惯上不包括在遗传病的范畴中。遗传病不同于先天性疾病，后者是指出生时就已表现出来的疾病。虽然不少遗传病在出生时就已表现出来，但也有些遗传病在出生时表现正常，而是在出生数日、数月，甚至数年、数十年后才开始逐渐表现出来，这显然不属于先天性疾病。另一方面，先天性疾病也并不都是遗传因素造成的,例如孕期母亲受放射线照射时所致的先天畸形,就不属于遗传病。遗传病也不同于家族性疾病。虽然有些由于同一个家族成员具有相同的遗传基础可表现遗传病的家族发病，但是不同的遗传病在亲代、子代之间的传递规律是复杂多样的，有些遗传病（如白化病等隐性遗传病）就可能没有家族史，另一方面，家族性疾病也可能由非遗传因素（如相同的生活条件）造成，如饮食中缺乏维生素 A使多个家族成员出现夜盲。过去认为遗传病是一个较罕见的疾病，但随着医学的发展和人民生活水平的提高，一些过去严重威胁人类健康的传染病、营养性疾病得以控制，而遗传病成为比较突出的问题。如英国1914年的一项儿童死因调查表明，非遗传性疾病（如感染、肿瘤等）占％，而遗传性疾病只占％，但到20世纪70年代后期，两类疾病各占50％。国内的情况也同样，1951年北京市儿童的死亡原因中，感染性疾病占重要地位，但在1974～1976年儿童死因分析中，先天畸形占全部死因的％，居首位，而在这些畸形中，属遗传病的达3～10名。另一方面,遗传病的病种非常多，随着生物学和医学的发展，近年发现新的遗传病更是层出不穷。表1 表明1958～1982年人类认识的单基因病的病种，至今已有4000种左右的遗传病被人们所认识。简史 18 世纪法国人莫佩尔蒂第一个对遗传病作了家系调查，他分析了白化病的遗传方式。1814年亚当斯发表有关临床疾病遗传性质的论文，这被认为是近代最早的一篇系统论述遗传病的文章。1908年.加罗德首次提出“先天代谢异常”的概念，将遗传与代谢联系起来，并认为尿酸尿症等先天代谢异常的遗传规律可以用孟德尔定律来解释，为医学遗传学作出了划时代的贡献
属于中医急劳范畴，病因病机为毒热伤血，侵及骨髓，导致阴伤血耗，症见发热，骨痛，出血，贫血等。骨髓化验可发现幼稚细胞增高，可达50—90%，病情轻重不等。外周血同时有大量的幼稚细胞存在。化疗，目前为主要治疗手段，但其副作用大，临床易复发，而且费用较高，一般人难以承受，给患者求医造成了很大的精神负担。就目前治疗的形势和失败、复发率来看，这已经成为一大难题。我们则从另一个角度来看待这种病，认为幼稚细胞的分化从某种意义上讲是有一定进步意义的。因为生成幼稚和正常白细胞的元素来源于同类干细胞或祖细胞。只是在转化为成熟的白细胞而发生中途变异。为什么大脑会指示如此大量的粒系干细胞释放和转化？其本意恐怕是有某种病理对机体产生了潜在的威胁，而想使起尽快转化为成熟白细胞来抗拒外来邪气罢了。白细胞作为人体防御系统，这是不争的事实。转化时的细胞变异可从多个角度来分析。一是潜在的病理威胁根本不来源于体内（可能来源于外界的多种污染或病毒，且病因是正常白细胞和淋巴系统根本无法抗拒的）。大脑是在谋求分化另外一种抗病细胞，但又无法改变人体内所固有的多种因子。如（遗传因子、生物钟……）等而导致细胞变异，从而起到了反面作用。二是本身的内在机能分工紊乱，大脑神经指挥失司，因此应从脑下垂体和交感神经、植物神经病变中找到突破口，中医认为肾主骨、骨生髓、髓通于脑。那么，分化幼稚细胞是否可以说是中枢神经最深层的指令性障碍呢？我认为可以。在多年的临床生涯中，见到过无数的血液病患者，有一个较奇怪的问题使我思索多年，就是在发病患者中大多数其智商和机敏度较一般人为高，尤以儿童为甚。这与该病可能有某种牵连，所以在思考本病时提出脑的问题，以供参考。 从治疗角度讲，祛除潜在的病理威胁当为重要的治疗手段，而中医中药恰恰是从这里得到了公认。治疗从脑部着手，柔和天麻、西黄、羚羊角、钩藤等祛风清脑的药物，收到了良好的效果。这与目前化疗所说的防止脑白所采用的鞘注等手段从意义上讲正是不谋而合。这也是中药从根本上治疗血液病的内在表现。从病因病机上讲，毒热伤血是其疾病根本，也可以说是“类癌反应假说”，阴亏血耗只是其外在的表现形式。而其临床所见的高热、贫血、出血、感染、幼稚细胞高等是其疾病各自不同时期的表现症状而已，也可以说是“类癌病态反应”。因此中医药清脑祛风、清热解毒、化瘀散结、凉血滋阴为一体，寓清热于解毒之中，寓化瘀于凉血之中，充分体现了中医辩症论治的基本法则。从根本上将病邪清除于机体之外，使毒无所生、邪无所起，其潜在的病邪消失，幼稚细胞不在分化，疾病也自然康复。我们曾用这种疗法治疗无数例急慢性白血病患者，屡用屡验，特别对于化疗无效或复发后的副作用、高烧不退的、出血不止的等危险症状，一般在数日内就可热退血止。特将一些经验介绍给大家，权当是一种健康宣传。患者可在其他疗法无效或失败时，不妨返回自然，采用中医药来治疗白血病。因水平有限，不足之处还望各界同仁指正。
这里列举一些比较肯定的化学物质和药品，如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染发剂（含苯胺）等等；药物致病如氯霉素、保泰松等，还有一些治疗癌症的烷化剂可导致白血病。病毒可诱导白血病已被公认，如人类T淋巴细胞通病毒（Ⅰ型和Ⅱ型）可引发白血病，人们感染了这种病毒，不会立刻发生白血病，只有当一些危险因素存在时才可促发本病，这些危险因素是放射线、化学品和某些药物，大量病毒的多次接触，机体免疫功能降低以及患者的年龄等。白血病与遗传因素相关，这里的"遗传"不是指的父母患病可以遗传给子女，而指的是染色体和基因异常的人白血病的发病率明显高于正常人。如PH、染色体的存在与慢性粒细胞性白血病的发病非常相关。双胞胎中，一人患白血病另一人危险性就很大。
慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障碍。
白血病多发于青少年，是35岁以下发病率、死亡率最高的恶性肿瘤。 目前，人们对白血病了解仍然甚少，一知半解会导致对白血病的误解，耽误其最佳治疗。事实上，白血病是人体血液中白细胞的恶性病变。得了这种病的病人，他们的血液里骨髓里以及各组织器官里都存在着大量形态异常的白血病细胞，这种细胞不断增生，病人就会出现一系列症状而发病。 如何预防白血病？ 一般认为此病的发生与电离辐射、某些化学制剂、药物、病毒等因素有关。特别是一些家庭装修材料的有害物质的污染。预防白血病就要尽可能避免接触放射线，包括频繁的X-线诊断和放射治疗。避免接触苯、甲醛及其衍生物，如使用含超标苯、甲醛浓度的家庭装修材料，农药、汽油、油漆等。尽量避免使用保泰松、氯霉素、马法兰、环磷酰胺、乙双吗啉等化学药。另外还要注意增强体质，合理膳食，防止病毒感染，减少白血病发生。 该病的早期症状：超过一周以上的发热和感染；不断加重的贫血；原因不明的皮肤或齿龈等处的出血；出现颈部、腋下、腹股沟淋巴结肿大。 目前治疗白血病的方法很多，相当大的一部分病人都得到了完全缓解和长期无病生存甚至治愈，作为患者和家属切勿在治疗中乱施药石。 在临床中，发现有的病人会陷入误区。误区一：中药可以治愈白血病。许多广告都称他的中药可以治愈白血病。其实白血病有十多种类型，中药目前仅对急性早幼粒细胞白血病这一类型有效，其它类型白血病至今未见中药有治愈作用。误区二，治愈白血病必须骨髓移植。骨髓移植存在着花费大、早期死亡率高，复发等许多问题。根据临床经验，认为并非每位患者都有必要进行移植。【临床表现】 1、 起病 白血病起病急骤或缓慢，儿童及青少年病人多起病急骤。常见的首发症状包括：发热、进行性贫血、显著的出血倾向或骨关节疼痛等。起病缓慢者以老年及部分青年病人居多，病情逐渐进展。此类病人多以进行性疲乏无力，面色苍白、劳累后心慌气短，食欲缺乏，体重减轻或不明原因发热等为首发症状。此外，少数患者可以抽搐、失明、牙痛、齿龈肿胀、心包积液、双下肢截瘫等为首发症状起病。 2、 发热和感染 A、 发热是白血病最常见的症状之一，可发生再疾病的不同阶段并有不同程度的发热和热型。发热的主要原因是感染，其中以咽峡炎、口腔炎、肛周炎最常见，肺炎、扁桃体炎、齿龈炎、肛周脓肿等也较常见。耳部发炎、肠炎、痈、肾盂肾炎等也可见到，感染严重者还可发生败血症、脓毒血症等。 B、 感染的病原体以细菌多见，在发病初期，以革兰阳性球菌为主。病毒感染虽较少见但常较凶险，巨细胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易并发肺炎，须注意。 3、 出血 出血亦是白血病的常见症状，出血部位可遍及全身，以皮肤、牙龈、鼻腔出血最常见，也可有视网膜、耳内出血和颅内、消化道、呼吸道等内脏大出血。女性月经过多也较常见并可是首发症状。AML的M3和M5亚型出血更严重，尤其是M3病人易并发弥散性血管内凝血（DIC）和颅内出血而死亡。 4、 贫血 早期即可出现，少数病例可在确诊前数月或数年先出现难治性贫血，以后在发展成白血病。病人往往伴有乏力、面色苍白、心悸、气短、下肢浮肿等症状。贫血可见于各类型的白血病，但更多见老年AML病人，不少病人常以贫血为首发症状。 5、 白血病细胞浸润体征 A、 肝、脾肿大，淋巴结肿大 B、 神经系统：主要病变为出血和白血病浸润 C、 骨与关节：骨与关节疼痛是白血病的重要症状之一，ALL多见。 D、 皮肤；可有特异性和非特异性皮肤损害二种，前者表现为斑丘疹、脓疱、肿块、结节、红皮病、剥脱性皮炎等，多见于成人单核细胞白血病，后者则多表现为皮肤瘀斑、斑点等。 E、 口腔：齿龈肿胀、出血、白血病浸润多见于AML-M5，严重者整个齿龈可极度增生，肿胀如海绵样、表面破溃易出血。 F、 心脏：大多数表现为心肌白血病浸润，出血及心外膜出血，心包积液等。 G、 肾脏：白血病有肾脏病变者高达40%以上。 H、 胃肠系统：表现为恶心呕吐、食欲缺乏、腹胀、腹泻等。 I、 肺及胸膜：主要浸润肺泡壁和肺间隙，也可浸润支气管、胸膜、血管壁等。 J、 其他：子宫、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白细胞浸润。女性病人常有阴道出血和月经周期紊乱。男性病人可有性欲减退。 【诊断标准】 1、 临床症状 急骤高热，进行性贫血或显著出血，周身酸痛乏力。 2、 体征 皮肤出血斑点，胸骨压痛，淋巴结、肝脾肿大。 3、 实验室： A、血象 白细胞总是明显增多（或减少），可出现原始或幼稚细胞。 B、骨髓象 骨髓有核红细胞占全部有核细胞50%以下，原始细胞≥30%，可诊断为急性白血病；如骨髓有核红细胞≥50%，原始细胞占非红系细胞的比例≥30%，可诊断为急性红白血病。 鉴别诊断： A、再生障碍性贫血； B、骨髓增生异常综合征； C、恶性组织细胞病； D、特发性血小板减少性紫癜 白血病是造血系统的恶性疾病，白血病细胞分别由造血系统的粒、红、巨核、淋巴及单核系细胞恶性转化而来。 根据白血病发病的学说，白血病是由一个最先突变的干细胞经过不断增殖和发展而成的，一般认为当体内恶性细胞增殖至109～1011水平时就可在患者血中查出白血病细胞。 白血病细胞与其他肿瘤细胞一样具有异常的形态、代谢及功能。它的生长极旺盛，失去分化成熟的能力及其相应功能。不同的是就单个白血病细胞来说在光镜下常常与相同阶段的正常造血细胞难以区别，恶性特征不如实体瘤（癌或肉瘤）细胞那样显著。 另一方面白血病细胞较实体瘤细胞离散或游走能力更大，较早进入血液和浸润其他器官和组织，一般不形成实体性、局限性肿块或占位性病变，少数情况下可形成白色肉瘤或绿色瘤（粒细胞肉瘤）等。 白血病细胞是致病因素所致的分化障碍、成熟停滞，如粒系细胞停滞在原始阶段则为原始粒细胞白血病，如停滞在早幼粒细胞阶段，就成为急性早幼粒细胞白血病，如停滞在较成熟的阶段，则为慢性白血病。 现在白血病的病死率已在逐年下降，急性淋巴细胞白血病的救治率达到了95%以上，连续5年持续不复发并治愈的可能性也已达到了70—80%左右，综合不同类型的白血病，其治愈率应该在60%左右。 白血病患者在摄取营养和用餐方面应注意些什么呢？ 1、高蛋白 白血病是血细胞发生了病理改变所致，这类病人机体内蛋白质的消耗量远远大于正常人，只有补充量多质优的蛋白质，才能维持各组织器官的功能。蛋白质另一功能是构成抗体，具有保护机体免受细菌和病毒的侵害，提高机体抵抗力的作用。所以，白血病患者应摄人高蛋白饮食，特别是多选用一些质量好、消化与吸收率高的动物性蛋白和豆类蛋白质，如禽蛋、乳类、鱼虾、瘦肉、动物血、动物内脏、豆腐、豆腐脑、豆腐于、腐竹、豆浆等。以补充身体对蛋白质的需要。 肝脏含有丰富的蛋白质，多种维生素和重要的矿物质等。每100克肝脏含蛋白质克，比瘦肉高35％，比鸡蛋高30％。微量元素铁、硒和铜等在动物肝脏中含量也较丰富。此外，肝脏还含有较多的核酸，它在预防癌症中起着潜在的作用。白血病患者日常饮食中经常吃些动物肝脏，是有极大益处的。 2、多进食含维生素丰富的食物 临床资料证明，恶性肿瘤患者中约有70～90％的人体内有不同程度的维生素缺乏。国外医学研究证明多吃富含维生素C的蔬菜与水果，能阻止癌细胞生成扩散。摄人大量维生素C，还能增强机体的局部基质抵抗力和全身免疫功能，从而达到控制和治疗癌症的目的。含维生素C丰富的食物有油菜、雪里蕻、西红柿、小白莱、韭莱、荠莱、山楂、柑桔、鲜枣、猕猴、沙棘及柠檬等。 维生素A可刺激机体免疫系统，调动机体抗癌的积极性、抵抗致病物侵人机体。含维生素A丰富的食物有胡萝卜、南瓜、蛋黄、动物肝脏、鱼肝油、苜蓿、柿子椒以及菠莱等。 3、多摄入含铁质丰富的食物 白血病的主要表现之一是贫血，所以在药物治疗的同时，鼓励病人经常食用一些富含铁的食物，如动物肝、血、甲鱼、豌豆、黑豆、绿色蔬菜、大枣、红糖、黑木耳、芝麻酱、蛋黄等。 近年来有人试用鹅血治疗恶性肿瘤，取得了一定疗效。白血病患者宜常食鹅血，鹅血的食用方法颇多，可根据自己的口味调剂食用。 4、少食多餐，容易消化 白血病患者，尤其在化疗过程中，消化系统往往会出现诸多反应如恶心、呕吐、腹胀、腹泻等症状，此时可采取少食多餐的进食方法，或在三餐之外，增加一些体积小、热量高、营养丰富的食品，如糕点、巧克力、面包、鹌鹑蛋、鱼松、酸牛奶、猕猴桃、鲜蔬汁等。 5、根据病情对症调理饮食 病人如有食纳不佳、消化不良时，可供给半流质或软饭，如二米粥、肝末粥、蒸蛋羹、酸奶、豆腐脑、小笼包子等，同时可佐以山楂、萝卜等消导性食物。 总之，白血病患者由于机体代谢亢进，需给以高热量、高蛋白、富含维生素、矿物质而易消化的饮食，以补充体内热量及各种营养物质的消耗。尤其是进行化疗期间患者常有食欲不振、腹胀、腹泻、恶心、呕吐等消化道反应，应注意菜肴的色、香、味、型，以引起患者的食欲。 白血病患者生活中的注意事项 21世纪是一个注重生活质量的时代，白血病患者更不例外。慢性粒细胞白血病患者因机体抵抗力和免疫力较差，在坚持药物治疗的同时，生活中更应注意自身的调养和护理。 保持乐观情绪 积极配合治疗 上世纪70年代前，白血病一直被认为是不治之症，一度成为死亡的代名词。然而今天，人们对白血病不再畏惧、不再束手无策，因为人们已经掌握了扼制甚至战胜白血病的武器。 良好的情绪可以提高人体对癌细胞的抵抗能力，这是任何药物都不能替代的。保持乐观的情绪，良好的精神状态，积极配合治疗对自身康复至关重要。 注意饮食卫生 合理安排饮食 白血病患者日常生活中应注意饮食卫生，避免食用生冷、隔夜或已经变质的食品；新鲜水果必须洗净、削皮后再食用；一些油炸或比较坚硬的食物也应避免食用；对病前有习惯性便秘者，应注意补充富含纤维素食品，少吃辛辣刺激性食物；还要尽可能保持每日的排便通畅，以防便秘导致痔疮加重或诱发肛裂，增加局部感染的机会。 选择质量好、易消化吸收的动物性蛋白和豆类蛋白质，如禽蛋、乳类、鱼虾、瘦肉、豆腐、豆浆等，以补充身体对蛋白质的需要。 食用含有丰富的维生素食物，如富含维生素C的西红柿、猕猴桃、柠檬；维生素A较为丰富的胡萝卜、南瓜、蛋黄、鱼肝油等，能够增强机体的局部抵抗力和全身免疫功能。此外，还应多吃含铁的食物。 适度体育锻炼也非常重要 当慢性粒细胞白血病患者病情处在急性期，特别是合并发热、贫血、出血或化疗过程中，应卧床休息；缓解期可根据自身情况，做些力所能及的事情，但应避免过于激烈的运动。 散步是白血病患者较好的运动方式，但应避免去人群密集的地方，如需要应戴上口罩。除了经常散步外，还可打打太极拳、爬楼梯等。 防止出血和感染 白血病患者平时应保持皮肤的清洁，常洗澡，常更换内衣；注意口腔卫生，用餐前后要漱口，刷牙需用软毛牙刷；便后要清洗会阴部；保护皮肤粘膜，防止外伤导致出血感染；尽量不用硬物挖耳朵或剔牙齿。 什么是白血病 “白血病”俗称“血癌”，是一种恶性程度极高的血液病，其自然病程只有3个月。近年来，随着医疗技来的发展，可以用化疗、放疗等手段遏止病变的白细胞，延长病人的生命；但是这种方法的副作用大，而且给家庭、社会造成了沉重的负担。 国际上自20世纪60年代开始将骨髓移植运用于白血病的治疗上，并取得了良好的效果；20世纪80年代起，干细胞移植术在临床应用中获得了成功，而且还可以治疗其他血液病，是目前世界上先进的根治白血病的医疗手段。 根据流行病学的统计，白血病的发病率不到十万分之三，全国每年新增四万名白血病患者，其主要发病年龄在30岁以下，儿童占50%以上，其中大多数需做移植手术。我国从20世纪60年代起就实行计划生育政策，在同胞间寻找供髓者的可能性很小，只能依靠非血缘关系的捐献者提供骨髓。虽然无关人群中配对相符率甚至只有四百分之一至一万分之一，但是它毕竟走出了家庭的小圈子，只要有足够的捐献者，还是能为大多数病人提供治愈机会的。 1992年，中国红十字会正式成立“中华骨髓库”，为需要进行移植的患者寻找健康的、相配的骨髓，使血液病患者重燃生命之光！ 白血病体征 发病初与感冒相似。感染：以口腔炎最常见，此外有扁桃体炎、肛周炎或脓肿、肺部感染、皮肤感染、中耳炎、牙周炎等。出血：常见齿龈出血，皮肤瘀点或斑。牙痛与拔后出血不止、低烧。多汗或盗汗、乏力、气促，体重减轻，肝、脾、淋巴结肿大。 白血病起因 白血病是由于造血细胞增殖分化异常而引起的恶性增殖性疾病，它不仅影响骨髓及整个造血系统，而且还侵犯身体其他器官；主要表现为贫血、皮肤、牙龈、鼻腔等出血或便血。尿血，反复感染及白血病细胞侵犯各组织、器官引起的相应症状，如侵犯皮肤可引起肿块，侵犯到中枢神经系统出现头痛、呕吐、视力模糊，侵犯到睾丸则睾丸肿大。 西医对本病的主要治疗手段，是联合化疗。但是本病死亡率高，经化疗后急淋缓解率可达80%～90%以上，但仅少数能生存至5年以上，急非淋患者虽约60％～80%可获得完全缓解，但平均生存时间仅1～2年。 现代医学对白血病的研究和治疗有了很大进展，其中骨髓移植能够使部分病人得到根治。但是必须具备3个条件，1．要有合适骨髓提供者，2．要在合适的病况下，3．治疗费用昂贵。 白血病分类 白血病、急性白血病、急性淋巴细胞白血病、急性非淋巴细胞白血病、急性混合细胞白血病、低增生性急性白血病、慢性粒细胞白血病、慢性淋巴细胞白血病、嗜酸粒细胞白血病、组织嗜碱细胞（肥大细胞）性白血病、毛细胞白血病、成人T细胞白血病、巨核细胞白血病、全髓白血病、类白血病反应、嗜碱粒细胞白血病，其他特殊类型白血病。 自《中国教育报》
第二节 附红细胞体病的分布与危害附红细胞体病为人兽共患病，不仅引起动物的发病和死亡，给畜牧业带来很大的经济损失，同时也危害人类健康。目前，本病已引起世界各国畜牧兽医界、外贸界的高度关注，同时这种人兽共患病对人类的危害也正受到医学界的注意。人感染附红细胞体以后虽然不出现临床症状，但却增加了对其他疾病的易感性，同时人感染本病后通过输血和垂直传播途径可引起其他人群和胎儿感染。随着人附红细胞体病临床病例的增多，近几年家畜附红细胞体病的暴发和流行从公共卫生的角度也引起了人们极大的重视。1992年我国卫生部组成了全国附红细胞体流行病学调查组，对我国人畜附红细胞体病的流行情况进行了调查研究。2002年农业部再次组织调查了动物附红细胞体病的流行情况，证明本病的发生有逐年上升的趋势，而且致病性也不断显示出来，不仅导致动物皮毛、肉、奶产量降低和繁殖率下降，而且有时还引起较为严重的临床表现甚至动物死亡。猪附红细胞体病已被广泛报道，包括北美洲、南美洲、非洲、欧洲和亚洲。目前世界各大洲的30多个国家和地区均有本病发生和流行，先后已有美国、南非、阿尔及利亚、肯尼亚、伊朗、法国、挪威、英国、芬兰、澳大利亚、前苏联、日本、荷兰、马达加斯加、葡萄牙、尼日利亚、西班牙、奥地利、比利时、印度、以色列、南朝鲜、新西兰、埃及、南斯拉夫、阿根廷、巴基斯坦、匈牙利、爱尔兰、德国、古巴、意大利、丹麦、捷克、莫桑比克、巴西、中国等国家和地区报道发生本病。
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浅析动物免疫失败的原因动物免疫接种是预防和控制动物传染病发生的有效途径。只有选择优质的疫苗,良好的运输和保存条件及正确的使用方法,才能产生良好的免疫预防效果,保证动物健康。当前在畜牧业生产中,因为种种因素,造成动物免疫失败,致使动物发生疾病,给养殖业带来很大的经济损失。根据多年来的实践经验总结出动物免疫失败的因素如下。1动物本身的因素动物本身因素造成的免疫失败:包括免疫力低下,母源抗体的影响,免疫抑制,应激反应,饲料中毒等。免疫力低下免疫力是机体对抗原做出应答的能力,它能影响疫苗的免疫力。先天的免疫器官发育不全,免疫系统缺陷,如脾、法氏囊、胸腺发育不全,缺乏T、B淋巴细胞和巨噬细胞,疫苗接种后都会影响疫苗的免疫力,达不到预期的免疫效果。母源抗体近年来,种畜禽广泛使用各种疫苗,使幼畜禽的母源抗体水平显著提高。如果在母源抗体处于高水平期间进行疫苗接种,母源抗体会中和疫苗成分并抑制其在动物体内的增殖,从而无法获得预期的免疫效果,甚至导致免疫失败。一些幼畜禽易患的疾病需高母源抗体的保护,如过早的使用活疫苗就会造成免疫失败,如鸡新城疫、传染性法氏囊病、猪瘟、猪传染性胃肠炎、猪流行性腹泻、仔猪黄痢、轮状病毒、猪传染性胸膜肺炎、猪萎缩性鼻炎、鸡传染性贫血等。只有根据母源抗体的消长,适时接种疫苗,才能有效的达到预期的免疫效果。免疫抑制机体感染免疫抑制性病原,会使其免疫系统受到不同程度的侵害,从而抑制了动物免疫系统对疫苗的免疫应答能力,使疫苗保护力下降,如传染性法氏囊病、鸡马立克氏病、鸡球虫病、鸡传染性贫血、禽白血病、猪支原体肺炎病、猪蓝耳病、猪圆环病毒Ⅱ型、附红细胞体病、犬温热病等都会损害免疫屏障系统,导致免疫抑制。先天性发育不良或营养不良,也会引起抵抗力下降,在免疫接种后可能引起严重反应或导致免疫失败。应激反应恶劣的饲养环境如畜禽舍酷热、寒冷、拥挤、潮湿、不通风、气候骤变,使动物机体处于应激状态,造成疫苗免疫效力降低。另外饥渴、转群、劁骟、突然更换饲料、长途运输等不良因素的刺激也会引起应激反应,造成免疫失败。饲料中有毒物质在高温高湿的条件下饲料发生霉变,生长霉菌,释放霉菌毒素,特别是黄曲霉菌和赭霉素具有淋巴细胞毒性,即使数量很少也可引起淋巴细胞毒性并抑制体液免疫和细胞免疫。2疫苗的因素疫苗因素造成的免疫失败,包括:血清型、疫苗的质量、疫苗的相互干扰等几个方面。血清型口蹄疫、流感、鸡传染性支气管炎等均含有多种血清型。虽然有多种血清型,互相间不能提供交叉保护,也不能产生交叉免疫,故选用疫苗毒株的血清型应与本地区和场流行毒株的血清型相一致,否则就会达不到理想的免疫效果疫苗的质量弱毒疫苗的关键是免疫原性和毒价,灭活苗的关键是有效病毒含量,为此疫苗的使用和采购要选用通过农业部GMP认证的企业,不要使用来源不明,标识不清,非法生产和非法进口的疫苗,否则会导致免疫失败。疫苗相互干扰有些病原的复制会影响其他病原的增殖。不同疫苗同时或以相同的途径接种,疫苗在动物机体内会相互干扰,影响彼此复制和免疫应答,结果会导致免疫失败,如:猪蓝耳病疫苗会影响猪瘟活疫苗的免疫应答,鸡新城疫疫苗和传支疫苗一起使用或间隔时间太短就会引起免疫失败。3运输和保存的因素不同的疫苗株和剂型,其保存温度不一样,因此要按说明要求保存。保存疫苗应该注意保持温度稳定,尽量避免温度忽高忽低,切忌不要反复冻融,否则会引起活力和效价降低。疫苗运输一定要低温快速,避免高温和阳光直射,有条件的用冷藏车,无条件的可使用冷藏箱放置冰块。疫苗不能超过有效保存期,包装破损、丧失真空度、瓶盖松弛、变色的疫苗都不能使用。4免疫程序的因素要制订科学合理的免疫程序。免疫程序制订的不合理,会导致免疫失败。