【答案】：A分析：根据意识障碍程度，神经系统表现和脑电图改变，将HE自轻微的精神改变到深昏迷分为5期。0期（潜伏期）无行为、性格的异常，无神经系统病理征，脑电图正常，只在心理测试或智力测试时有轻微异常。1期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常，可有扑翼震颤，脑电图多数正常。2期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为异常为主。定向力、理解力均减退，不能完成简单的计算和智力构图，言语不清、书写障碍、举止反常也较常见。此期患者可出现腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征等阳性体征。扑翼样震颤存在，脑电图有特征性改变。3期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间呈昏睡状态，但可以唤醒。扑翼样震颤仍可引出，脑电图有异常波形。4期（昏迷期）：神志完全丧失。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应。深昏迷时，各种反射消失，瞳孔常散大。扑翼样震颤无法引出，脑电图明显异常。掌握“肝性脑病的临床表现”知识点。
初级护师超级宝典02内科护理学第四章06肝性脑病：病因、诱因、发病机制，一到四期的各种临床症状表现
肝性脑病：（hepatic encepHalopathy，HE）过去称肝性昏迷（hepatic coma），是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。门体分流性脑病（porto-systemic encepHabpathy，PSE）强调门静脉高压，门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机理。亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latentHE）指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和（或）电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。病因病理病机多由于急、慢性肝炎和肝硬化、肝癌等病因。其机理：①氨代谢障碍说：血氨浓度增高。②神经递质说：来自肠道的环形氨酸代谢产物，随体循环入脑内。③其他氨基酸代谢、脂酸代谢和胺代谢等。临床表现精神障碍：①意识障碍：嗜睡、谵妄或错乱、昏迷等状态。②抑制状态。③兴奋状态。④智力障碍。神经症状：言语不清、朴翼样震颤、眼球震颤、肌痉挛等
肝性脑病典型的一个临床表现
肝性脑病是一种非常严重的神经病症，会出现严重的肝脏发病病症，而且脑部神经受到严重的损伤，人出现严重的昏迷情况，恶心呕吐，食欲下降，神经功能出现障碍。
肝性脑病又被称作肝性昏迷，是一种由于肝硬化造成的的中枢系统作用失衡的综合症，其关键临床症状是脑血管意外、个人行为紊乱和昏迷。有亚急性与漫性脑血管病之分。
1、昏迷
在初期病发的情况下，肝性脑病通常会造成患者昏迷，这也是亚急性肝性脑病病发时的典型症状，在昏迷的情况下患者会发生脑血管意外问题，而且难以自己修复。如果是漫性肝性脑病的患者发病一般较为掩藏，在初期也不易发觉。
2、性情改变
肝性脑病最开始产生的病症也就是性情改变，由于患者会因为自主神经遭受危害，而发生精神实质层面的转变，较为典型性的也就是由性格外向性情的患者主要表现出神经衰弱的心理状态，而内向自卑的患者越来越轻快多语。
3、个人行为改变
患者遭受肝性脑病的危害，很可能会慢慢发生个人行为改变的状况，在初期有可能会体现为写假乱涂乱画或是是随意放置东西，可是到了中后期，患者的个人行为会出现彻底相对的转变。就算是较为细腻的患者，也是有将会会发生东西随意放置，或是是做毫无价值姿势的状况，这类情况下也就表明自主神经遭受了严重影响。
4、睡眠质量习惯性改变
睡眠质量习惯性改变也被称作近迫性昏迷，这种情况是漫性肝性脑病发展趋势到一定水平后很有可能造成的。这与患者血清蛋白褪黑色素代谢有一定的关联，由于在患者中枢系统激动与抑止的情况下通常褪黑色素代谢都是会处在混乱的情况，因此肝性脑病也会立即危害到患者的睡觉时间及其睡眠质量习惯性。
5、异味
因为肝性脑病主要是比较严重的肝胆疾病造成的，因此肝衰的情况下通常也便会造成硫氨基酸代谢正中间物质，这种物质通过肺呼出来会产生一种特有的气味，与烂苹果味及其腥臭味十分相似。
6、震颠主要表现
这类主要表现是中枢神经系统发生问题的经典特点，在初期具备非常好的确诊实际意义，可是并并不一定的肝性脑病患者都是会发生这些病症。但一旦发觉肝硬化的患者发生了相应的主要表现，也必须实现头部的查验。
一、肝性脑病症状 1、脑病表现：肝性脑病主要表现为意识障碍、智能损害、神经肌肉功能障碍。根据症状、体征轻重可分为四级。 神经系统体征表现为肌张力增强、腱反射亢进，可出现踝阵挛、扑击样震颤。有的患者作怪脸、眨眼睛，可出现吸吮等初级反射。随着病情发展，可出现锥体束征。严重时有阵发性惊厥。晚期神经反射消失，全身呈弛缓状态。 肝性脑病的起病、病程、表现因病因、诱因和病理基础不一而异。暴发性肝炎患者可在数日内进入昏迷，可不经过Ⅰ、Ⅱ级，预后差。肝硬化晚期消化道大出血或伴严重感染时，病情发展也很迅速。而门-腔吻合术后或门体侧支循环广泛形成时，可表现为慢性反覆发作性木僵。 2、肝病表现：主要表现为肝功能减退、衰竭，伴有门脉高压症。前者常表现有黄疸、肝臭、出血倾向等。门脉高压症表现为门-体侧支循环形成，腹水，脾大，脾功能亢进。有些患者有门—体吻合术史。 3、其他：包括各种基础疾病以及肝病的并发症的表现。 二、肝性脑病诊断检查 很难说某种临床表现或某项实验室检查能确定肝性脑病。首先要确定有无脑病存在。即患者有无意识、精神异常和神经肌肉的异常表现。脑电图为较敏感的检查，可显示异常改变。 在各项肝功能检查中，SGOT、SGPT以及BSP试验为较敏感的试验，凝血酶原时间、血清白蛋白和胆红素常可反映肝病的严重性。测血浆凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ，或结合血清白蛋白为最有用的肝功能损害的指标。提示肝病而致代谢紊乱的检查有测血氨、血清BCAA/AAA比例、脑脊液谷氨酰胺、α-酮戊二酸浓度等。其他调查是为了除外其他脑病，例如BUN、血糖、电解质等。
一． 实验目的1、学习制备肝功能不全的动物模型的方法。2、理解苯乙胺在肝性脑病发生中的作用并探讨其抢救治疗的措施。3、观察肝性脑病的症状。4、学习局部麻醉手术。二． 实验原理肝性脑病（HE也称肝昏迷）是继发于严重的肝脏疾病和神经精神综合症。现认为主要的脑组织代谢和功能障碍所致，具体的情况还不明确，主要的假说有：胺中毒学说、假性递质学说、血浆氨基酸失衡学说、Y-氨基丁酸（GABA）学说和综合学说。本实验依据第二种假说而设计的。食物中的芳香族氨基酸在肠道脱羧酶的作用下生成苯乙胺或酪胺。此类生物胺吸收由门静脉进入肝。肝功能正常时可由肝中的单胺氧化酶作用而被分解消毒。当肝功能障碍时此类胺由血液进入中枢神经系统，经脑细胞内非特异性β-羟化酶作用生成苯乙胺醇或羧苯乙胺醇。它们是去甲肾上腺素和多巴胺的类似物，可竞争性取代正常的神经递质，但作用很弱，从而导致神经传导障碍，出现昏迷现象。三． 实验药品及仪器兔手术台 手术器械 圆形或角形缝合针 导尿管 烧杯 纱布块 注射器（2ml、10ml、50Ml）角膜刺激针瞳孔测量尺 粗棉线 动脉夹 动脉套管张力换能器、血压换能器、计算机生物信号采集处理系统 1%盐普鲁卡因溶液 1%醋酸溶液苯乙胺溶液左旋多巴溶液 乙醚 肝素（500U/ml）四． 实验对象家兔两只五． 实验步骤1. 家兔承重后，用乙醚浅麻。仰卧固定于兔手术台上。清醒后，颈部用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉进行气管插管及动脉插管，通过血压换能器与生物信号系统相连，描记血压变化。2. 剪去腹部正中兔毛，用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉。从胸骨剑突起做上腹部正中切口（长约6-8cm）沿腹白线打开腹腔，用食指和中指伸至肝膈面，分置镰状韧带两侧并下压肝脏，暴露并用手指弄断肝与膈肌之间的镰状韧带，再用手指剥离肝胃韧带使肝脏成游离态。3. 将肝胰面上翻，仔细辨别各个肝叶，用粗棉线绕左外叶、左中叶、方形叶、右中叶、尾叶（留下右外叶）等根部结扎待肝叶由红变褐后沿线上切除。4. 剪断剑突软骨柄，游离剑突。用一弯钩勾住剑突软骨，另一端与张力换能器相连，由换能器将信号传入生物信号采集处理系统，描记呼吸运动。5. 顺胃幽门部找出十二指肠，向小肠右方插入一根连着注射器的导尿管节扎固定，关闭腹腔。6. 观察并记录家兔的一般情况，呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小以及对疼痛刺激的反应。7. 每隔5-7min向十二指肠内注的苯乙胺溶液5ml密切观察兔的变化。如呼吸、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应及肌肉张力等。直至痉挛的发生。记录此时的呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应，记录从给药到结束的时间及总的给药量，得出单位用药量。8. 从而缘静脉注射的左旋多巴进行抢救，同时向十二指肠注射1%的醋酸5ml/Kg，观察效果。9. 另取一只体重相近、性别相同的家兔作对照，不做肝结扎及切除，其余同上。六． 实验结果预测1. 给药量的情况下肝昏迷反应较实验组不明显，同时抢救效果好。⒉ 左旋多巴对肝性脑病确实有治疗作用。⒊ 苯乙胺可引起肝昏迷。从而证实肝病患者应少食动物蛋白多食植物蛋白（因为动物蛋白中BCAA/AAAAAAAA>1）七.注意事项1.在本次实验中，大概用药量，给药后能否及时出现肝昏迷现象以及需多少时才会出现现象均不清楚。2.第一步中用乙醚浅麻后固定，乙醚可能会对本实验造成假想，但不知有什么更好的办法，直接固定有一定的危险。3.第三步中只是为了造成肝功能不全，所以保留哪一个以及要不要切除随便。4.第四步中的固定可用缝荷包固定，也可像气管插管一样固定。参考文献：王树人 病理生理学 科学出版社刘风 病理生理学实验指导 军事医学科学出版社杨惠铃 潘景轩 吴伟康 高级病理生理学 科学出版社王宇 74 例肝硬化合并肝性脑病临床分析 中国优秀博硕士学位论文全文数据库在“中国期刊网镜像站点”和“维普中文科技期刊全文数据库”输入“假性递质”及“苯乙胺”未能查到有用的相关资料目前对肝性脑病的研究主要临床的治疗及病历分析和毒素的影响方面
临床超级宝典-第13章 消化系统09肝性脑病：病因诱因、发病机制，主要临床表现，检查，治疗及预防
一、肝性脑病症状 1、脑病表现：肝性脑病主要表现为意识障碍、智能损害、神经肌肉功能障碍。根据症状、体征轻重可分为四级。 神经系统体征表现为肌张力增强、腱反射亢进，可出现踝阵挛、扑击样震颤。有的患者作怪脸、眨眼睛，可出现吸吮等初级反射。随着病情发展，可出现锥体束征。严重时有阵发性惊厥。晚期神经反射消失，全身呈弛缓状态。 肝性脑病的起病、病程、表现因病因、诱因和病理基础不一而异。暴发性肝炎患者可在数日内进入昏迷，可不经过Ⅰ、Ⅱ级，预后差。肝硬化晚期消化道大出血或伴严重感染时，病情发展也很迅速。而门-腔吻合术后或门体侧支循环广泛形成时，可表现为慢性反覆发作性木僵。 2、肝病表现：主要表现为肝功能减退、衰竭，伴有门脉高压症。前者常表现有黄疸、肝臭、出血倾向等。门脉高压症表现为门-体侧支循环形成，腹水，脾大，脾功能亢进。有些患者有门—体吻合术史。 3、其他：包括各种基础疾病以及肝病的并发症的表现。 二、肝性脑病诊断检查 很难说某种临床表现或某项实验室检查能确定肝性脑病。首先要确定有无脑病存在。即患者有无意识、精神异常和神经肌肉的异常表现。脑电图为较敏感的检查，可显示异常改变。 在各项肝功能检查中，SGOT、SGPT以及BSP试验为较敏感的试验，凝血酶原时间、血清白蛋白和胆红素常可反映肝病的严重性。测血浆凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ，或结合血清白蛋白为最有用的肝功能损害的指标。提示肝病而致代谢紊乱的检查有测血氨、血清BCAA/AAA比例、脑脊液谷氨酰胺、α-酮戊二酸浓度等。其他调查是为了除外其他脑病，例如BUN、血糖、电解质等。
摘要肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。其特点是一种病因或数种病因长期反复刺激和损伤肝细胞，导致肝细胞变性和坏死，并伴有多种脏器功能损害，晚期可并发上消化道出血、肝性脑病等严重疾病。因此，对肝硬化患者的护理和知识宣教就尤为重要。同时对我们护理工作也提出了更高的要求。我院2007年1月至2008年2月共收治了78肝硬化例患者，现具体报道如下。关键词肝硬化；护理；措施1临床资料我院2007年1月至2008年2月共收治78例肝硬化患者，发病原因为肝炎所致68例，酒精所致5例，药物所致3例，其他因素所致2例。其中男62例，女16例，平均年龄50岁。并发上消化道出血12例，肝性脑病3例。总结78例肝硬化患者的临床护理经验，对他们的临床资料进行回顾分析，治愈、好转64例(82%)，自动出院10例(13%)，死亡4例(5%)。通过对患者实施恰当而合理的护理措施，减轻了患者的痛苦，提高了患者的生活质量，延长了患者的生命。2护理措施一般护理〔1〕注意休息卧床休息可以增加肝脏的血流量，有助于肝细胞修复和再生。因此，休息是保护肝脏的重要措施之一。失代偿期肝硬化患者应绝对卧床，这样有利于增加肝脏的血流量，减轻肝脏负担，促进肝细胞的恢复，而代偿期肝硬化患者不强调卧床休息，但应适当减少活动，增加休息时间，注意劳逸结合，以不引起疲劳为原则。饮食合理的饮食是正常生命机能的基本保证，营养的合理调配和摄取，在肝硬化的治疗过程中起着非常重要的作用。它可以增加机体的免疫力，增加肝细胞的再生能力，使疾病早日痊愈。因此，要保证足够的营养供给，食物要多样化，应以高糖、高维生素、富含氨基酸的高效蛋白质、低脂肪、少渣饮食为主，对腹水或浮肿患者，一定要限制钠盐和水的摄入量，对有肝脏损害倾向的患者，应限制蛋白质摄入，每日蛋白质摄入量不超过20 g，以免诱发肝性脑病。有食管及胃底静脉曲张者禁食干硬、粗糙及刺激性食物，以防损伤食道黏膜及胃底血管而引起出血。 保持大便通畅肝硬化患者如果饮食不当，加之活动减少，胃肠蠕动减慢，易导致习惯性便秘，对该病的愈后极为不利。因此，要给患者适量进食一些富含纤维素的食物和香蕉之类的水果，既能通便又可补充钾，必要时可服用缓泻剂，例如乳果糖口服液，减少肠道氨的吸收，避免诱发肝性脑病。做好口腔皮肤护理每日口腔护理2次，指导患者用软牙刷刷牙，忌用牙签剔牙，保持床铺整洁，保持皮肤清洁，建议患者穿柔软宽松的棉质衣服，有水肿处用棉垫或气垫圈予以保护，避免造成皮肤破损，而增加感染机会。用药护理正确合理用药，减少肝脏负担。应用利尿药物时，密切观察药物的利尿效果及副作用，准确记录患者的液体出入量，注意电解质的平衡。 心理护理肝硬化是一种康复过程较长的慢性疾病，患者很容易产生焦虑、急燥和恐惧的心理。因此，对患者要给予耐心的解释、鼓励和安慰，消除患者的顾虑，树立战胜疾病的信心，保持乐观坦然的心情。同时指导家属给予心理支持，多与患者沟通，鼓励其说出自己的感受，建立良好的护患关系，使患者处在最佳心理、生理状态下主动接受治疗及护理操作。并发症的观察及护理上消化道出血是肝硬化最常见，最严重的并发症，应及时发现出血征兆并积极投入抢救。当患者出现黑便，呕血等症状时，应迅速建立静脉通道，快速输液，必要时输血，应用止血药物，必要时应用三腔双囊管压迫止血，加强护理，密切观察生命体征及病情变化；安慰患者嘱其卧床休息，保持安静，采取平卧位头偏向一侧，将下肢抬高，注意保暖、吸氧；禁食，及时清除呕吐物避免患者紧张。肝性脑病是肝功能严重损害，以意识改变和昏迷为主要表现的综合征，早期发现患者神志、行为异常，应及时通知医生，应用降血氨药物，加强休息和饮食护理，禁食蛋白质；随时保持呼吸道通畅；详细记录24 h出入量，保持大便通畅；有躁动不安者加床档，慎用镇静剂。出院指导出院前向患者和家属讲解肝硬化的有关知识，特别强调休息和饮食的重要性，按医嘱服药，定期复查肝肾功能、电解质。有呕血、黑便或便血、神志改变应及时就诊。指导患者保持心情愉快，树立战胜疾病的信心。加强自我护理和保健，提高生活质量。还要关注患者家属，对其讲解肝硬化相关知识，正确认识传播途径，减轻其担心被传染的顾滤，与患者保持温馨和谐的关系，从而有利于患者的康复。3结论精湛的医疗技术加上细致的护理，一定能达到最理想的效果，通过对肝硬化患者的精心护理，健康教育指导，使患者能充分认识到肝硬化的发病特点，提高了自我防护能力，消除了诱发因素，减少了并发症，延长了患者的生命。提高了生命质量。按参考文献
为了观察肝性脑病的动态变化，有利于早期诊断和处理及分析疗效，一般根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期。
Ⅰ期：又叫前驱期。轻度性格改变，举止反常。如有的病人寡言不语，有的多语；平时非常稳重，突然出现幼稚轻率的动作，或衣冠不整，或随地吐痰，随处大小便、脱衣服等；反应和回答问题尚正确，但有时吐字不清，动作缓慢等。此期一般无神经体征，多无扑翼震颤。脑电图无明显异常，波的频率可减少。Ⅱ期：又叫昏迷前期。以精神错乱、意识模糊、睡眠障碍、行为异常为主要表现。定向力和理解力减低，如对人员的姓名、年龄、自己居住何处、当时是什么时间概念模糊；不能完成简单的智力动作，如1+1等于几？此物是什么形状？语言不清，书写障碍，举止反常如寻衣摸床、手舞足蹈；有时幻觉、狂躁，类似轻微精神病表现。常出现扑翼震颤，腱反射亢进，肌张力增高，锥体束征阳性。脑电图常出现异常的慢波。Ⅲ期：又叫昏睡期。木僵、昏睡为主。病人大部分时间处在昏睡中，呼之可醒，然后又入睡，答话不准、幻觉。如病人合作可引出扑翼震颤。各种神经病理征陆续出现。脑电图出现明显异常的日波和三相慢波。Ⅳ期：又叫昏迷期。病人丧失神志，进入昏迷期，呼之不醒，对疼痛刺激尚有反应。浅昏迷时腱反射亢进，肌张力增高，查体不合作，不能引出扑翼震颤。进入深昏迷，各种反射消失，对各种刺激无反应，瞳孔散大，过度换气，脑电图出现S波。
肝性脑病又称肝性昏迷。临床上以意识障碍和昏迷为主要表现。其分期及主要表现有：一期(前驱期)：轻度性格改变及行为异常，如欣快或淡漠，衣冠不整或随地便溺。吐词不清，应答准确。可有扑击震颤(或称肝震颤)。脑电图正常。历时数天至数周。二期(昏迷前期)：以意识错乱、睡眠障碍及行为失常为主。上述一期症状加重。定向力及理解力减退。昼睡夜醒及语言书写障碍。可有幻觉、狂躁等。腱反射亢进，肌张力增高，扑击震颤存在。脑电图出现异常慢波。三期(昏睡期)：终日昏睡，但可唤醒，语无伦次，明显精神错乱，有幻觉，尚可引出扑击样震颤。脑电图经常不正常。四期(昏迷期)：昏迷，可有或无痛觉，扑击样震颤一般不能引出。脑电图经常不正常。
1.一般治疗去除肝性脑病发作的诱因是其一般治疗的基本原则，亦是其他药物治疗的基础，包括以下措施。（1）调整饮食结构肝硬化患者常有负氮平衡，因此应补充足够蛋白质。但高蛋白饮食可诱发肝性脑病，因此对有肝性脑病患者应该限制蛋白质摄入，并保证热能供给。Ⅲ-Ⅳ期患者应禁止从胃肠道补充蛋白质，可鼻饲或静脉注射25%的葡萄糖溶液。Ⅰ-Ⅱ期患者日应限制蛋白质在2Og/天之内，如病情好转，每3～5天可增加10g蛋白质，以逐渐增加患者对蛋白质的耐受性。待患者完全恢复后每天每千克体重可摄入～蛋白质，以维基本的氮平衡。由于植物蛋白质（如豆制品）富含支链氨基酸和非吸收纤维，后者可促进肠蠕动，被细菌分解后还可降低结肠的pH值，可以加速毒物排出和减少氨吸收。因此，肝性脑病患者应首选植物蛋白。乳制品营养丰富，如病情稳定可适量摄入。（2）慎用镇静药巴比妥类、苯二氮卓类镇静药可激活GABA/BZ复合受体，此外肝硬化患者由于肝功能减退，药物半衰期延长，因此，使用这些药物会诱发或加重肝性脑病。如患者出现躁狂时，应禁用这些药物，试用异丙嗪、氯苯那敏（扑尔敏）等抗组胺药。（3）纠正电解质和酸碱平衡紊乱肝硬化患者由于进食量少，利尿过度，大量排放腹等造成低钾性碱中毒，诱发或加重肝性脑病。因此利尿药的剂量不宜过大，大量排放腹水时应静脉输人足量的白蛋白以维持有效血容量和防止电解质紊乱。肝性脑病患者应经常检测血清电解质、血气分析等，如有低血钾或碱中毒应及时纠正。（4）止血和清除肠道积血上消化道出血是肝性脑病的重要诱因。因此，食管静脉曲张破裂出血者应采取各项紧急措施进行止血，并输入血制品以补充血容量。清除肠道积血可采取以下措施：口服或鼻饲乳果糖、乳梨醇溶液或25%硫酸镁，用生理盐水或弱酸液（如醋酸）进行灌肠，将乳果糖稀释至进行灌肠。（5）其他如患者有缺氧应予吸氧，低血糖者可静脉注射高渗葡萄糖，如有感染应及时控制。2.药物治疗由于氨中毒是肝性脑病的主要原因，因此减少氨的吸收和加强氨的排出是药物治疗的主要手段。（1）减少肠道氨的生成和吸收①乳果糖（lactulose，β-半乳糖果糖）是一种合成的双糖，口服后在小肠不会被分解，到达结肠后可被乳酸杆菌、粪肠球菌等细菌分解为乳酸、乙酸而降低肠道的pH值。肠道酸化后对产尿素酶的细菌生长不利，但有利于不产尿素酶的乳酸杆菌的生长，使肠道细菌所产的氨减少；此外，酸性的肠道环境可减少氨的吸收，并促进血液中的氨渗入肠道排出。乳果糖的疗效确切，可用于各期肝性脑病及较轻微肝性脑病的治疗。不良反应主要有腹胀、腹痛、恶心、呕吐等，此外，其口感甜腻，使少数患者不能接受。②乳梨醇（lactitol，β-半乳糖山梨醇）是另一种合成的双糖，经结肠的细菌分解为乙酸、丙酸而酸化肠道。乳梨醇的疗效与乳果糖相似，但其甜度低，口感好，不良反应亦较少。③对于乳糖酶缺乏者也可试用乳糖，由于有的人小肠内缺乏乳糖酶，口服乳糖后在小肠不被分解和吸收，进入结肠后被细菌分解而酸化肠道，并产生气体，使肠蠕动增加而促进排便。④口服抗生素可抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成。常用的抗生素有新霉素、甲硝唑、利福昔明等。口服新霉素很少吸收。但长期使用有可能致耳毒性和肾毒性，不宜超过1个月。甲硝唑的疗效与新霉素相似，但其胃肠道不良反应较大。利福昔明口服不吸收，利福昔明口服不吸收，效果与新霉素相同。⑤口服某些不产尿素酶的有益菌可抑制有害菌的生长，减少氨的生成。嗜酸乳酸杆菌的疗效尚有争议，但近年来使用的粪肠球菌SF68的疗效比较确切。SF68的服用方法为服用4周后停用2周，可反复使用，口服有益菌无毒副反应。（2）促进体内氨的代谢①L-鸟氨酸-L-门冬氨酸是一种鸟氨酸和门冬氨酸的混合制剂，能促进体内的尿素循环（鸟氨酸循环）而降低血氨。每日静脉注射20g的OA可降低血氨，改善症状，不良反应为恶心、呕吐。②鸟氨酸-α-酮戊二酸的降氨机制与OA相同，但其疗效不如OA。③苯甲酸纳可与氮源性物质结合形成与马尿酸从肾排出而降低血氨，不良反应以消化不良症状为主。苯乙酸钠可与谷氨酰胺结合形成苯乙酰谷氨酰胺经肾排泄。两者目前临床上已基本上不用。④谷氨酸与氨结合形成谷氨酰胺而降低血氨，有谷氨酸钾和谷氨酸钠两种，可根据血钾和血钠调整两者的使用比例。谷氨酸盐为碱性，使用前可先注射维生素C，碱血症者不宜使用。⑤精氨酸可促进尿素循环而降低血氨，该药呈酸性，适用于碱中毒者。（3）GABA/BZ复合受体拮抗剂氟马西尼可以拮抗内源性苯二氮卓所致的神经抑制。对于Ⅲ-Ⅳ期患者具有促醒作用。静脉注射氟马西尼起效快，往往在数分钟之内，但维持时间很短，通常在4小时之内静脉注射；或持续静脉滴注。有关氟马西尼治疗肝性脑病的疗效，虽然尚有争议，但对选择性病例用后可明显改PSE的级别及NCT积分。（4）减少或拮抗假神经递质支链氨基酸（BCAA）制剂是一种以亮氨酸、异亮氨酸、缬安酸等BCAA为主的复合氨基酸。其机制为竞争性BCAA为主的复合氨基酸。其机制为竞争性抑制芳香族氨基酸进入大脑，减少假神经递质的形成，其疗效尚有争议，但对于不能耐受蛋白质的营养不良者，补充BCAA有助于改善其氮平衡。（5）其他药物①肝性脑病患者大脑基底神经节有锰的沉积，驱锰药是否有效尚需进一步研究。②L-肉碱可以加强能量代谢，而氨中毒假说的重要机制是氨干扰能量代谢。L-肉碱的疗效有待于证实。3.其他治疗（1）减少门体分流对于门体分流性难治性肝性脑病，可采取介入方法用钢圈或塞有关的门静脉系统减少分流。减少门体分流对于门体分流性难治性肝性脑病，可采取介入方法用钢圈或气囊栓塞有关的门静脉系统减少分流。（2）人工肝用分子吸附剂再循环系统（MARS），血液灌流、血液透析等方法可清除血氨和其他毒性物质，对于急、慢性肝性脑病均有一定疗效。（3）肝细胞肝移植是治疗各种终末期肝病的一种有效手段，严重和顽固性的肝性脑病的指征。（4）肝细胞移植是用人的肝细胞通过门静脉或肝内移植，也可作脾内移植，移植的肝细胞可存活，并具有合成功能，但也需要大量肝细胞，故目前尚不能广泛用于临床。4.对症治疗（1）纠正水、电解质和酸碱平衡失调每日人液总量以不超过250Oml为宜。肝硬化腹水患者的入液量应加控制（一般约为尿量加1000ml），以免血液稀释、血钠过低而加重昏迷。及时纠正缺钾和碱中毒，缺钾者补充氯化钾；碱中毒者可用精氨酸溶液静脉滴注。（2）保护脑细胞功能用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗，保护细胞功能。（3）保护呼吸道通畅深昏迷者，应作气管切开排痰给氧。（4）预防脑水肿静脉滴注高渗葡萄糖、甘露醇等脱水药以防治脑水肿。
摘要肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。其特点是一种病因或数种病因长期反复刺激和损伤肝细胞，导致肝细胞变性和坏死，并伴有多种脏器功能损害，晚期可并发上消化道出血、肝性脑病等严重疾病。因此，对肝硬化患者的护理和知识宣教就尤为重要。同时对我们护理工作也提出了更高的要求。我院2007年1月至2008年2月共收治了78肝硬化例患者，现具体报道如下。关键词肝硬化；护理；措施1临床资料我院2007年1月至2008年2月共收治78例肝硬化患者，发病原因为肝炎所致68例，酒精所致5例，药物所致3例，其他因素所致2例。其中男62例，女16例，平均年龄50岁。并发上消化道出血12例，肝性脑病3例。总结78例肝硬化患者的临床护理经验，对他们的临床资料进行回顾分析，治愈、好转64例(82%)，自动出院10例(13%)，死亡4例(5%)。通过对患者实施恰当而合理的护理措施，减轻了患者的痛苦，提高了患者的生活质量，延长了患者的生命。2护理措施一般护理〔1〕注意休息卧床休息可以增加肝脏的血流量，有助于肝细胞修复和再生。因此，休息是保护肝脏的重要措施之一。失代偿期肝硬化患者应绝对卧床，这样有利于增加肝脏的血流量，减轻肝脏负担，促进肝细胞的恢复，而代偿期肝硬化患者不强调卧床休息，但应适当减少活动，增加休息时间，注意劳逸结合，以不引起疲劳为原则。饮食合理的饮食是正常生命机能的基本保证，营养的合理调配和摄取，在肝硬化的治疗过程中起着非常重要的作用。它可以增加机体的免疫力，增加肝细胞的再生能力，使疾病早日痊愈。因此，要保证足够的营养供给，食物要多样化，应以高糖、高维生素、富含氨基酸的高效蛋白质、低脂肪、少渣饮食为主，对腹水或浮肿患者，一定要限制钠盐和水的摄入量，对有肝脏损害倾向的患者，应限制蛋白质摄入，每日蛋白质摄入量不超过20 g，以免诱发肝性脑病。有食管及胃底静脉曲张者禁食干硬、粗糙及刺激性食物，以防损伤食道黏膜及胃底血管而引起出血。 保持大便通畅肝硬化患者如果饮食不当，加之活动减少，胃肠蠕动减慢，易导致习惯性便秘，对该病的愈后极为不利。因此，要给患者适量进食一些富含纤维素的食物和香蕉之类的水果，既能通便又可补充钾，必要时可服用缓泻剂，例如乳果糖口服液，减少肠道氨的吸收，避免诱发肝性脑病。做好口腔皮肤护理每日口腔护理2次，指导患者用软牙刷刷牙，忌用牙签剔牙，保持床铺整洁，保持皮肤清洁，建议患者穿柔软宽松的棉质衣服，有水肿处用棉垫或气垫圈予以保护，避免造成皮肤破损，而增加感染机会。用药护理正确合理用药，减少肝脏负担。应用利尿药物时，密切观察药物的利尿效果及副作用，准确记录患者的液体出入量，注意电解质的平衡。 心理护理肝硬化是一种康复过程较长的慢性疾病，患者很容易产生焦虑、急燥和恐惧的心理。因此，对患者要给予耐心的解释、鼓励和安慰，消除患者的顾虑，树立战胜疾病的信心，保持乐观坦然的心情。同时指导家属给予心理支持，多与患者沟通，鼓励其说出自己的感受，建立良好的护患关系，使患者处在最佳心理、生理状态下主动接受治疗及护理操作。并发症的观察及护理上消化道出血是肝硬化最常见，最严重的并发症，应及时发现出血征兆并积极投入抢救。当患者出现黑便，呕血等症状时，应迅速建立静脉通道，快速输液，必要时输血，应用止血药物，必要时应用三腔双囊管压迫止血，加强护理，密切观察生命体征及病情变化；安慰患者嘱其卧床休息，保持安静，采取平卧位头偏向一侧，将下肢抬高，注意保暖、吸氧；禁食，及时清除呕吐物避免患者紧张。肝性脑病是肝功能严重损害，以意识改变和昏迷为主要表现的综合征，早期发现患者神志、行为异常，应及时通知医生，应用降血氨药物，加强休息和饮食护理，禁食蛋白质；随时保持呼吸道通畅；详细记录24 h出入量，保持大便通畅；有躁动不安者加床档，慎用镇静剂。出院指导出院前向患者和家属讲解肝硬化的有关知识，特别强调休息和饮食的重要性，按医嘱服药，定期复查肝肾功能、电解质。有呕血、黑便或便血、神志改变应及时就诊。指导患者保持心情愉快，树立战胜疾病的信心。加强自我护理和保健，提高生活质量。还要关注患者家属，对其讲解肝硬化相关知识，正确认识传播途径，减轻其担心被传染的顾滤，与患者保持温馨和谐的关系，从而有利于患者的康复。3结论精湛的医疗技术加上细致的护理，一定能达到最理想的效果，通过对肝硬化患者的精心护理，健康教育指导，使患者能充分认识到肝硬化的发病特点，提高了自我防护能力，消除了诱发因素，减少了并发症，延长了患者的生命。提高了生命质量。按参考文献
一． 实验目的1、学习制备肝功能不全的动物模型的方法。2、理解苯乙胺在肝性脑病发生中的作用并探讨其抢救治疗的措施。3、观察肝性脑病的症状。4、学习局部麻醉手术。二． 实验原理肝性脑病（HE也称肝昏迷）是继发于严重的肝脏疾病和神经精神综合症。现认为主要的脑组织代谢和功能障碍所致，具体的情况还不明确，主要的假说有：胺中毒学说、假性递质学说、血浆氨基酸失衡学说、Y-氨基丁酸（GABA）学说和综合学说。本实验依据第二种假说而设计的。食物中的芳香族氨基酸在肠道脱羧酶的作用下生成苯乙胺或酪胺。此类生物胺吸收由门静脉进入肝。肝功能正常时可由肝中的单胺氧化酶作用而被分解消毒。当肝功能障碍时此类胺由血液进入中枢神经系统，经脑细胞内非特异性β-羟化酶作用生成苯乙胺醇或羧苯乙胺醇。它们是去甲肾上腺素和多巴胺的类似物，可竞争性取代正常的神经递质，但作用很弱，从而导致神经传导障碍，出现昏迷现象。三． 实验药品及仪器兔手术台 手术器械 圆形或角形缝合针 导尿管 烧杯 纱布块 注射器（2ml、10ml、50Ml）角膜刺激针瞳孔测量尺 粗棉线 动脉夹 动脉套管张力换能器、血压换能器、计算机生物信号采集处理系统 1%盐普鲁卡因溶液 1%醋酸溶液苯乙胺溶液左旋多巴溶液 乙醚 肝素（500U/ml）四． 实验对象家兔两只五． 实验步骤1. 家兔承重后，用乙醚浅麻。仰卧固定于兔手术台上。清醒后，颈部用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉进行气管插管及动脉插管，通过血压换能器与生物信号系统相连，描记血压变化。2. 剪去腹部正中兔毛，用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉。从胸骨剑突起做上腹部正中切口（长约6-8cm）沿腹白线打开腹腔，用食指和中指伸至肝膈面，分置镰状韧带两侧并下压肝脏，暴露并用手指弄断肝与膈肌之间的镰状韧带，再用手指剥离肝胃韧带使肝脏成游离态。3. 将肝胰面上翻，仔细辨别各个肝叶，用粗棉线绕左外叶、左中叶、方形叶、右中叶、尾叶（留下右外叶）等根部结扎待肝叶由红变褐后沿线上切除。4. 剪断剑突软骨柄，游离剑突。用一弯钩勾住剑突软骨，另一端与张力换能器相连，由换能器将信号传入生物信号采集处理系统，描记呼吸运动。5. 顺胃幽门部找出十二指肠，向小肠右方插入一根连着注射器的导尿管节扎固定，关闭腹腔。6. 观察并记录家兔的一般情况，呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小以及对疼痛刺激的反应。7. 每隔5-7min向十二指肠内注的苯乙胺溶液5ml密切观察兔的变化。如呼吸、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应及肌肉张力等。直至痉挛的发生。记录此时的呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应，记录从给药到结束的时间及总的给药量，得出单位用药量。8. 从而缘静脉注射的左旋多巴进行抢救，同时向十二指肠注射1%的醋酸5ml/Kg，观察效果。9. 另取一只体重相近、性别相同的家兔作对照，不做肝结扎及切除，其余同上。六． 实验结果预测1. 给药量的情况下肝昏迷反应较实验组不明显，同时抢救效果好。⒉ 左旋多巴对肝性脑病确实有治疗作用。⒊ 苯乙胺可引起肝昏迷。从而证实肝病患者应少食动物蛋白多食植物蛋白（因为动物蛋白中BCAA/AAAA<=1，而植物蛋白中BCAA/AAAA>1）七.注意事项1.在本次实验中，大概用药量，给药后能否及时出现肝昏迷现象以及需多少时才会出现现象均不清楚。2.第一步中用乙醚浅麻后固定，乙醚可能会对本实验造成假想，但不知有什么更好的办法，直接固定有一定的危险。3.第三步中只是为了造成肝功能不全，所以保留哪一个以及要不要切除随便。4.第四步中的固定可用缝荷包固定，也可像气管插管一样固定。参考文献：王树人 病理生理学 科学出版社刘风 病理生理学实验指导 军事医学科学出版社杨惠铃 潘景轩 吴伟康 高级病理生理学 科学出版社王宇 74 例肝硬化合并肝性脑病临床分析 中国优秀博硕士学位论文全文数据库在“中国期刊网镜像站点”和“维普中文科技期刊全文数据库”输入“假性递质”及“苯乙胺”未能查到有用的相关资料目前对肝性脑病的研究主要临床的治疗及病历分析和毒素的影响方面