川崎病目前没有什么很特异性的诊断和治疗，但该病大多数情况下在对症处理后多可自愈。不知你的孩子是在哪里做的诊断？川崎病复发率2 ％～3 ％。儿童的左右冠状动脉正常值一般不超过2mm。 下面我给你简单介绍下川崎病：川崎病又称皮肤粘膜淋巴结综合征，主要是以皮肤粘膜出疹、淋巴结肿大和多发性动脉炎为特点的急性发热性疾病。大多数患儿年龄在2个月至5岁，但也有成年患者，男女比例 ～ ：1 ，复发率2 ％～3 ％。本病病因尚未完全阐明，遗传易感性和感染可能是本病的病因 。
一、什么是川崎病 川崎病（Kawasaki disease）又称皮肤粘膜淋巴结综合征（mucocutaneous lymphnode syndrome），主要是以皮肤粘膜出疹、淋巴结肿大和多发性动脉炎为特点的急性发热性疾病。1967年由川崎富作用首先报告。以后在世界不同种族中陆续有该病发生报道，但在日裔儿童中流行率最高，1979、1982年1985年日本曾有过三次大流行，每次持续6个月；在美国和韩国的一些城市每隔2～4年也流行一次。我国也有川崎病流行，但流行情况未见详细报道。绝大多数患儿年龄在2个月至5岁，但也有成年患者。男女比例～：1，复发率2％～3％。 二、川崎病病因病理 本病病因尚未完全阐明。曾怀疑尘螨传播的立克次体和疮疱丙酸杆菌（prupionilacterium acnes）是本病原因，但未补被证实；也有报道与逆转录病毒有关，曾在本病患者外周血单核细胞发现与逆转录病毒相关的逆转录酶活性。日本研究发现，本病患者HLA-BWzz频率约比普通人群高2倍；而美国波士顿地区流行中，则HLA-BW51检出率增高。因此，遗传易感性和感染可能是本病的病因。 本病急性期T淋巴细胞减低、循环T4细胞活化、T8细胞减少、B淋巴细胞活化。这些免疫异常可能由嗜淋巴组织病毒感染引起，而病毒对内皮细胞的亲和性可能是多发性血管炎的原因。最近发现，巨噬细胞、T细胞、B细胞及血管内皮细胞的细胞因子、增殖因子、活化细胞膜表面抗原、细胞间粘附因子等可能在本病的发病中具有重要作用。国内研究发现本病呈以IgG1、IgG3增高为特点为B细胞多克隆活化，B细胞生长活化、分子因子和白细胞介素-6活性均值明显增高，肿瘤坏死因子也增高。另外、急性期血液凝固性增高与血小板激活，可能与动脉瘤形成有关。 尸检发现冠状动脉是损害最多的部位，其他尚有主动脉、腹主动脉、颈动脉、锁骨下动脉和肺动脉。病理改变与婴幼儿结节性多动脉炎相似，呈动脉全层炎；血管内膜增厚，有粒细胞和单核细胞浸润，内弹力层及中膜断裂，管壁坏死及动脉瘤形成。心脏有心内膜炎及心肌炎。冠状动脉血栓形成，可致心肌梗塞，常导致死亡。 三、川崎病症状 一般无前驱症状，突然发热，呈弛张热或持续性发热，持续1～2周，多为7～10天，平均最高温度达39～℃。数日后，躯干尤其会阴部出现多形性红色斑疹，亦可呈荨麻疹样皮疹，有瘙痒感，但无水疱或结痂。四肢远端变比较典型。在发病后第1周指甲或趾甲近端苍白（不完全性白甲病），手掌及足底出现红斑，手脚弥漫肿胀，皮肤常绷紧较硬，压之无凹陷。约于起病后10～15d，甲周、手掌及足底开始脱皮；有时表皮呈簇状脱落，下方露出新的正常皮肤。约2个月后指甲和趾甲常出现横沟。整个病程持续2～12周，并往往伴有非化脓性淋巴结肿大。 比较严重的表现是约于发现第10日，当皮疹、发热和其他急性期症状开始消退时发生心脏炎。患者面色苍白、发绀、乏力、胸闷、心前区痛、心音低钝，心尖可闻及收缩期杂音、奔马律或早搏。经临床、心电图、超声心动图和放射线检查约50%病例发现心脏损害，包括急性心肌炎、心包炎、心律失常和心力衰竭。采用无创伤性检查发现20%病人因冠状动脉炎而引致冠状动脉瘤。冠状动脉瘤在起病最初4周检出率最高，以后逐渐减少。冠状动脉造影发现冠状动脉瘤约达60%。冠状动脉瘤直径小于8mm者可以退缩；大于8mm者不能退缩，容易发生冠状狭窄或闭塞，而引起心肌梗塞。必须指出，心脏炎与冠状动脉瘤的形成相互无关。 其他表现尚有主要累及大关节的关节炎或关节肿痛、虹膜捷状体炎、中耳炎、肺炎、无菌性脑膜炎、腹痛腹泄等。少见的表现有肝炎、胆囊水肿、肠麻痹及肠出血、胸腔积液、肛周皮肤潮红、脱皮以及颅神经麻痹和脑病等。 四、川崎病诊断检查 根据临床表现，并排除其他疾病，下列6项中具有5项即可成立诊断。 ⑴持续发热5日以上。 ⑵双侧结合膜充血。 ⑶多形性红斑。 ⑷口唇发红，草莓样舌；口腔及咽部粘膜弥漫性充血。 ⑸急性期手掌与足底充血、硬结性水肿，恢复期指尖开始脱皮。 ⑹急性非化脓性颈部淋巴肿大。 五、川崎病治疗方法 多数情况下本病为自限性疾病。急性发热期可用阿司匹林80～150mg/kg，分4次口服；按血药浓度20～25mg/dl调整剂量。发热期过后可减少剂量5～10mg/kg，每日一次；阿司匹林能减缓冠状动脉瘤发生和防止血栓形成。治疗中应经常进行心电图检查和二维超声心动图追踪，必要可做冠状动脉造影。阿司匹林疗程根据临床病程而定，一般宜服数月；如有冠状动脉瘤发生，则治疗应持续至冠状动脉瘤消退。 有发生冠状动脉瘤的高危病人，在应用阿司匹林的同时，早期尚可予丙种球蛋白1-2g/kg，一次或分两次静滴。与单用阿司匹林相比，丙种球蛋白能预防和显著减轻冠状动脉病变，缩短病程，缓解症状。 对肾上腺皮激素的应用尚有争议。有人认它能促进动脉瘤形成。 少数冠状动脉瘤较大而不能退缩者需作冠状动脉旁路手术。
很多人都不知道川崎病是什么，其实此病是一种常见的儿童疾病，这种病在生活中比较少见，危害性比较大，我们应当将诱发川崎病出现的原因了解清楚，及时做好防范，下面是我为你收集有关于川崎病的病因，希望你会喜欢。川崎病的病因 曾怀疑尘螨传播的立克次体和疮疱丙酸杆菌(prupionilacteriumacnes)是川崎病原因，但未补被证实。也有报道与逆转录病毒有关，曾在川崎病患者外周血单核细胞发现与逆转录病毒相关的逆转录酶活性。 日本研究发现，川崎病患者HLA-BWzz频率约比普通人群高2倍。而美国波士顿地区流行中，则HLA-BW51检出率增高。因此，遗传易感性和感染可能是川崎病的病因。 川崎病急性期T淋巴细胞减低、循环T4细胞活化、T8细胞减少、B淋巴细胞活化。这些免疫异常可能由嗜淋巴组织病毒感染引起，而病毒对内皮细胞的亲和性可能是多发性血管炎的原因。最近发现，巨噬细胞、T细胞、B细胞及血管内皮细胞的细胞因子、增殖因子、活化细胞膜表面抗原、细胞间粘附因子等可能在川崎病的发病中具有重要作用。 国内研究发现川崎病呈以IgG1、IgG3增高为特点为B细胞多克隆活化，B细胞生长活化、分子因子和白细胞介素-6活性均值明显增高，肿瘤坏死因子也增高。另外、急性期血液凝固性增高与血小板激活，可能与动脉瘤形成有关。 尸检发现冠状动脉是损害最多的部位，其他尚有主动脉、腹主动脉、颈动脉、锁骨下动脉和肺动脉。病理改变与婴幼儿结节性多动脉炎相似，呈动脉全层炎。血管内膜增厚，有粒细胞和单核细胞浸润，内弹力层及中膜断裂，管壁坏死及动脉瘤形成。心脏有心内膜炎及心肌炎。冠状动脉血栓形成，可致心肌梗塞，常导致死亡。 川崎病的治疗方法 1、丙种球蛋白近年研究已证实，早期静脉输入丙种球蛋白加口服阿司匹林治疗，可降低川崎病冠状动脉瘤的发生率。必须强调在发病后10天之内用药。用法为每日静脉滴注丙种球蛋白400mg/kg，2～4小时输入，连续4天;同时加口服阿司匹林50～100mg/kg·d，分3～4次，连续4天，以后闰至5mg/kg·d，顿服。 2、阿司匹林，早期口服阿司匹林可控制急性炎症过程，减轻冠状动脉病变，但尚无对照研究表明阿司匹林治疗能降低冠状动脉瘤的发生率。服用剂量每天30～100mg·kg，分3～4次。日本医生倾向于用小剂量，其依据是在是在川崎病急性期服大剂量者认为急性患者对阿司匹林吸收减低和清除增加，用大剂量才能达到抗炎效果。服用14天，热退后减至每日3～5mg/kg，一次顿服，丰收到抗血小板聚集作用。 3、皮质激素一向认为肾上腺皮质激素有较强的抗炎作用，可缓解症状，但以后发现皮质激素易致血栓形成，并妨碍冠状动脉病变修复，促进动脉瘤形成，故不宜单用强地松等皮质激素治疗。除非并发严重心肌炎或持续高热重症病例，可联合应用强地松和阿司匹林治疗，为控制川崎病的早期炎症反应一般不单用皮质激素。 护理川崎病的办法 1、卧床休息：急性期体温发烧患儿应绝对卧床休息，降低机体耗氧量，保护心脏。注意观察体温变化及伴随症状，并及时处理。饮食，给予清淡的高热量、高蛋白、高维生素的流食或半流食，供给充足的水分，勤给病儿喂水。患儿因有口腔粘膜溃疡，进食时万分痛苦，应将食物晾凉后再吃。 2、皮肤粘膜的护理：密切观察皮肤粘膜病变情况，保持皮肤粘膜清洁，每天用柔软的毛巾或纱布擦洗孩子的皮肤，注意切勿擦伤。每次便后清洗臀部。剪短指甲，保持手的清洁，以免抓伤皮肤，脱皮处千万不可撕皮，以免引起皮肤感染。 衣被质地柔软而清洁，避免穿着不透气的化纤布料做的衣服。每日用百分之1-百分之4硼酸水棉球擦洗双眼，必要时涂抗生素眼膏。保持口腔清洁，鼓励孩子勤漱口，口唇干燥时可涂护唇油或金霉素鱼肝油。 3、心血管系统的护理：注意观察患儿有无心血管损害症状，如面色苍白、精神萎靡、脉搏加快等，一旦发现异常情况，及时去医院就诊。定期检查，定期复查心电图、超声心动图，注意恢复期可能会发生冠状动脉瘤、血栓形成和心肌梗塞。猜你喜欢： 1. 儿科疾病常见疾病 2. 儿科有哪些疾病 3. 儿科常见类型疾病 4. 儿科疾病诊治常规 5. 儿科常见的疾病护理方法
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学专班姓学
院:业:级:名:号:
指导教师:
一、工作任务的进展情况
1.开题报告结束后,张老师给我们开了有关中期准备工作的见面会,简要指导了我们接下来的任务;2.金相试样的制备
(1)金相检验是研究金属及合金内部组织的重要 方法 之一,为了在金相显微镜下正确有效地观察到内部显微组织,就需制备能用于微观检验的样品--金相试样,也可称之为磨片.金相试样制备的主要程序为:取样—磨光—抛光一浸蚀等.(2)取样原则:手工用金相显微镜对金属的一小部分进行金相研究,其成功与否,可以说首先取决手工用金相显微镜对金属的一小部分进行金相研究,其成功与否,可以说首先取决所取试样有无代表性.在一般情况下,研究金属及合金显微组织的金相试样应从材料或零件在使用中最重要的部位截取;或是偏析、夹杂等缺陷最严重的部位截取.在分析失效原因时,则应在失效的地方与完整的部位分别截取试样,以探究其失效的原因.对于生长较长裂纹的部件,则应在裂纹发源处、扩展处、裂纹尾部分别取样,以分析裂纹产生的原因.研究热处理后的零件时,因组织较均匀,可任选一断 面试 样.若研究氧化、脱碳、表面处理(如渗碳)的情况,则应在横断面(3)试样的截取:手工无论采取何种截取方法截取试样,都必须保证不使试样观察面的金相组织发生变化.软材料可用锯、车、刨等方法切取;硬材料可用水冷砂轮切片机、电火花切割等方法切取;硬而脆的材料(如白口铸铁),也可用锤击法获取.对于要测量表面处理层深的试样,要注意切割面与渗层面垂直.研究轧制材料时,如研究夹杂物的形状、类型、材料的变形程度、晶粒拉长的程度、带状组织等,应在平行于轧制方向上截取纵向试样;如研究材料表层的缺陷、非金属夹杂物的分布,应在垂直轧制方向上截取横向试样.金相试样较理想的形状是圆柱形和正方柱体.以具体情况而定.一般可取高为10～15mm,直径φ1o～15mm;方形试样边长为10～15mm为宜.在实际工作中,由于被检材料和零件的品种极多,要在材料和零件上截取理想的形状与尺寸有一定的困难,一般可按实际情况决定.但是以试样的高度为其直径或边长的一半为宜,形状与大小以便于握在手中磨制为原则(4)试样打磨:手工磨光的目的是要能得到一个平整的磨面,这种磨面上还留有极细的磨痕,这将在以后的抛光过程中消除.磨光工序又可分为粗磨和细磨两步.
粗磨:手工对于软材料可用锉刀锉平,一般材料都用砂轮机磨平.操作时应利用砂轮侧面,以保证试样磨平.要注意接触压力不宜过大同时要不断用水冷却,防止温度升高造成内部的组织发生变化.最后倒角时防止细磨时划破砂纸.但对需要观察脱碳、渗碳等表面层情况的试样不能倒角,有时还要采用电镀敷盖来防止这些试样边缘倒角.粗磨完成后,凡不作表面层金相检验的棱边都应倒成小圆弧,以免
在以后的工序过程中会将砂纸或抛光物拉裂.甚至还可能会被抛光物钩住而被抛飞出外,造成事故.
细磨:手工细磨的目的是消除粗磨遗留下来的深而粗的磨痕,为抛光作准备.细磨本身包括多道操作,即在各号砂纸上从粗到细顺序进行.手工细磨的磨削工具是砂纸.按照磨料颗粒粗细尺寸砂纸分为各种规格,分别编号.手工手工磨光法是把使用放在垫有平玻璃板或平铁板的金相砂纸上进行推磨.为了保证试样试面平整而不产生弧形,在磨面上所施力应力求均衡,磨面与砂纸完全接触.同时磨削应循单方向进行,向前推行时进行磨削,回程时把试样提离砂纸.细磨时一般依次从0号(w40)开始,逐一换细一号的砂纸推磨,一般钢铁试样磨到04号砂纸,软材料如铝、镁等合金可磨到05号砂纸.每换下一号细砂纸时,应将试样和手冲洗干净,并将下面垫的玻璃板擦干净,谨防粗砂粒掉入细砂纸上,同时磨面方向应旋转90°,以便观察上次磨痕是否磨掉.在细磨较软的金相试样时,如铝、镁、铜等有色金属是应该在砂纸上涂一层润滑剂,可防止砂粒嵌入软金属材料内,同时减少表面撕损现象.常用的润滑剂有机油、石蜡、汽油溶液、汽油、皂化水溶液、甘油水溶液.制取的试样:
编号
炉号2j061022j06101
钢种16mndr16mndr
规格mm1260
试样方向横向横向
下屈服强度抗拉强度
382341
536513
伸率
编号
冲击温度-10-20-30-40-50
冲击96422824287945163
冲击2376295
冲击38222223721376137
平均值742222299914844
金相编号101112
备注板边中心1∕4
202122
板边中心1∕4
根据以上数据的顺序绘制冲击性能与温度的变化曲线:
二、未按计划完成工作任务的原因
已完成
三、工作中遇到的问题及改进 措施
数据处理,学习了origin数据处理的方法,成功地绘制出了变化曲线.四、下一步 工作计划
第9周至第10周抛光,制取要观察试样,照照片,第11周结合变化曲线观察分析16mndr低温压力用钢的力学性能
试样抛光手工抛光的目的是除去金相试样磨面上由细磨留下的磨痕,成为平整无疵的镜面.
尽管抛光是金相试样制备中的最后一道工序并由此而得光滑的镜面,但金相工作者的 经验 是:在金相试样磨光过程中要多下功夫,因为抛光的作用仅能去除表层很薄一层金属,所以抛光结果在很大程度上取决于前几道工序的质量.有时抛光之前磨面上留有少量几条较深的磨痕,即使增加抛光时间也难以除去,一般必须重新磨光.故抛光之前应仔细检查磨面,是否留有单一方向均匀的细磨痕否则应重新磨光,以免白费时间.这是提高金相试样制备效率的重要环节.
姓 名 学 号 院 (系) 土 木工 程学院 学 科 工程力学与海洋工程 导 师 论 文 题 构多尺度有限元分析与试验 研究
中期报告日期 2013年3月26日 检查组长签字
研究生院培养处制
1
2
3
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6
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8
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10
1.硕士学位论文中期报告在硕士研究生入学后第三学期末或第四学期初进行; 2.报告经中期报告检查组长签字认可后，交院(系)研究生教学秘书备案;
3.如确实不能按时完成论文工作，需在正常毕业时间的两个月前提出延期申请。
11
硕士学位论文导师审阅记录
12
硕士学位论文修改说明
13
附件1-4
硕士研究生发表论文记录单
附件1-5
硕士学位论文检查小组反馈意见表
一、设计(论文)进展状况
1、经过前期的学习和需求分析，我已经大概掌握了java程序的编写过程，以及java中对于框架的运用，加之对数据库的了解，熟悉了java程序与数据库之间的联系。
2、对系统进行了全面分析，并进行了需求分析和功能模块的设计。对系统与数据库之间的关系进行了系统的分析和设计。对数据库中关于考题表的设计进行了优化。
3、实现了数据库的设计，共有8个数据库表。ExamStu考生考题表。Choose选择体表，JCloze填空题表，estimate确定题表，Jquiz简答题表，choose—an表选择题答案表，Jcloze—an填空题答案表，estimate—an确定题答案表等。
4、已经实现了对不一样类型的考题按难度设置进行抽取，并组合
(1)管理员登录进行考题的录入
(2)管理员对数据库中考题的管理，如删除，修改
(3)学生登录后能够从系统得到一份自动分配的考卷
(4)教师登录后能够看到考生考卷，并进行评阅
(5)对于考生提交的考卷系统能够自动进行相关的打分，如选择题，确定题
5、已完成与专业相关的3000—5000字的外文资料的翻译。
二、存在问题及解决措施
1、存在的问题是：管理员和学生以及教师的权限问题
解决的措施是：根据输入的用户名，密码，到数据库里检索数据，根据该用户的权限值，保存成session，当打开一个新的页面，确定session。
2、存在的问题是：考题随即分配问题
解决的措施是：设计数据库时在各个考题表中设置一个关键字来区别已经选中的考题。
3、存在的问题是：对于考生试卷中确定，填空以及选择题自动比对的问题
解决的措施是：添加了一个答案表，并且设置了一个与之相联系的表的关键字
4、存在的问题是：在数据库设计时，考生考完试后，考生所答试卷不能正确的和考题关联上
解决的措施是：设置主外键进行表与表之间的联系。
5、存在的问题是： 系统安全 性的问题
解决的措施是：
(1)运用数据库自身的安全管理措施以及windows安全管理措施
(2)在系统资源访问上，增加过滤器验证身份，以到达可靠性。
三、后期工作安排
1、继续完成考生考试过程中关于得到随即分配考题的问题，关于考试过程中考题难度的浮动问题
2、集中测试考题分配问题
3、测试不一样人员的权限问题，不一样身份登录只能看到相应的页面，构成测试报告文档。
4、完善系统的安全性。并进行测试，构成测试报告文档。
5、系统的验收测试，并构成测试报告文档。
6、完成该系统后，在指导教师的指导下，针对本系统的开发，存在的问题
以及对系统开发的经验 总结 ，写出一篇一万五千字左右的论文，作为对所完成毕业设计的.汇报与总结
(1)研究进度安排
川崎病是一种急性、自限性的全身血管炎，好发于5 岁以下婴幼儿。1962 年在日本首次发现，1967年日本学者川崎富作首先报道，此后欧、亚、美、澳洲及南非各地均有报道。由于本病病因未明，临床表现比较复杂，全身多系统均可受累，尤以冠状动脉为甚，在日本和美国已经取代风湿热成为 儿童 获得性心脏病的最常见疾病，目前已成为最常见的小儿后天性心脏病之一，并可能为成人缺血性心脏病的危险因素之一。近年来， KD 无论在流行病学、病因及发病机制的研究以及临床诊疗上均获得了诸多进展。本论文根据预定的开题报告内容以及进度合理安排，目前已经就相关文献综述以及国内外研究现状进行了分析与总结，为本文的研究奠定了理论基础。
(2)目前已完成的研究工作及结果
本文已经对相关案例进行了预定的选取。本文选取2013年10月-2014年7月在三峡大学仁和医院、宜昌市中心医院及宜昌市二医院就诊的川崎病患儿20例，年龄波动于6月~8岁，平均年龄(±)岁，男：女=2:1。受检对象按入选顺序编号，如第1个入选对象编号为1。诊断标准选用美国心脏病协会制定的川崎病诊断标准：
1)发热持续5天以上，抗生素治疗无效，不能被其他已知疾病所解释;
2)双眼结膜充血(非渗出性);
3)口唇鲜红、皲裂，口唇点膜弥散性充血，杨梅舌;
4)多形性红斑、皮瘆;
5)在急性期有手足硬肿，掌距红斑;在恢复期指(趾)端甲床皮肤移行处有膜状脱皮;
6)急性非化脓性颈淋巴结大，常为单侧，其直径>或更大。
以上标准至少满足5项，可确诊为川崎病，其中1)为必备条件。若患儿不明原因发热超过5天，伴其他诊断标准中的3项，并经二维超声心动图或冠状动脉造影确诊存在冠状动脉扩张或冠状动脉瘤，除外其他疾病，亦可确诊。对于所有患者的一般资料进行了充分的统计，同时在此基础上对患者进行了随机分组，从
三峡大学硕士学位论文中期报告
而为后续的研究奠定基础。
(3)后期拟完成的研究工作及进度安排
后期，本文将首先就检测KD患儿表达CCL5、CCR5的具体细胞。收集KD患儿和正常对照组外周血 3- 4 ml，PBMC分离：无菌肝素钠抗凝血 3- 4ml，经Ficoll
密度梯度离心法分离提取外周血单个核细胞( PBMCs)。同时在分析以及检测的基
础之上，对结果进行分析包括：
1)明确CCL5、CCR5分别在外周血PBMC中的具体表达细胞;
2)对于活化前后的T细胞，CCL5、CCR5的表达水平有何变化;
3)找到CCL5、CCR5之间在川崎病患儿中表达的联系。
经过上述比较，研究CCL5与CCR5在川崎病患儿外周血中的表达变化，从而为川崎病发病机制和治疗手段提供新的思路。研究结果如下表所示：
表1 趋化因子CCL5对T细胞趋化性影响
视野0 10 20 50 100 300 500
①21 50 88 57 60 52 33
②26 45 82 57 60 36 36
③12 44 43 14 32 60 61
④40 76 55 69 61 57 66
⑤19 55 63 29 53 43 50
⑥14 55 76 23 40 46 53
⑦17 35 59 41 55 30 30
⑧9 33 47 65 32 38 47
⑨13 14 25 20 30 36 29
合计171 407 538 375 423 398 405
平均数/视野± ± ± ± ± ± ±
表2 CCR5阻断剂对T细胞趋化性影响
视野0 10 50 100 200
①50 30 18 13 10
②38 23 13 12 9
③44 19 12 5 5
④72 25 17 5 7
⑤78 27 9 7 9
合计282 124 69 42 40 平均数/视野± ± ± ± ±
通过对趋化因子CCL5/ CCR5对T细胞趋化性影响，我们的实验结论如下:
1、趋化因子受体CCL5/ CCR5在川崎病患儿外周血中高表达，提示他们可能与川崎病患儿外周血的发生和发展密切相关，另外，受体CCRS可能是川崎病标志物之一。
2、趋化因子受体CCL5在川崎病患儿外周细胞中有明确表达，且为功能性受体。
十浓度呈现明显的
3、在实验组中加入趋化因子CCLS后SACC-83细胞内的Ca
2
瞬时上升现象(见图1)，而利用受体CCRS阻断剂Maraviroc和CCRSmAb将细胞表
十浓度无明显的波动变化(见图面的受体CCRS阻断后，跟踪监测发现细胞内的Ca
2
1)。
4、趋化因子CCLS与其受体CCRS结合后，对川崎病患儿外周细胞的运动性、侵袭性、趋化性和增殖效应均产生了促进作用，其机理可能是CCL5/ CCR5生物轴通过引起细胞内钙离子浓度的改变，启动了癌细胞内钙离子相关的信号。
(4)存在的困难与问题
趋化因子(chemokines)是细胞因子超家族中的成员之一，是一类对细胞具有定向趋化吸引作用的小分子蛋白质，它可以定向吸引免疫细胞参与免疫应答和免疫病理过程[12]。到目前为止，至少有50种趋化因子被发现，其由70-125个氨基酸组成，分子量在8-11KD不等。大多数趋化因子含有4个保守的半胱氨酸形成的两个特征性的二硫键，故其有很相似的高级结构，C端为α螺旋，N 端不规则，有比较高的生物学活性，与受体相结合。
趋化因子首先作为趋化性介质被发现，但随着对趋化因子研究的深入，现在已经认识到趋化因子不但对白细胞具有趋化作用，而且在免疫细胞和器官的发育、免疫应答过程、炎症反应、病原体感染、创伤修复及肿瘤形成和转移等方面发挥广泛的生理和病理作用〔14-16〕。随着近年来对趋化因子及其受体研究的深入，国内外众多学者均已发现其二者结合在自身免疫性疾病中对T细胞的募集及趋化进行作用，并将相应T细胞聚集至靶器官发生组织器官损伤。Wenzel等在研究系统性红斑狼疮(SLE)时发现CXCL10及其受体CXCR3的结合可定向招募细胞毒性T 细胞进入靶器官最终造成皮肤损害;Barone 等研究表明，干燥综合征(SS)患者泪腺角膜上皮细胞CXCL9、CXCL10、CXCL11及受体CXCR3 表达均升高;Goulvestre 等通过对甲状腺组织中表达的细胞因子和相应趋化因子研究，得出CCL21、CXCL12、CXCL13、CCL22在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)患者的甲状腺组织中的表达增加，其中自身免疫性疾病甲状腺组织中有异位二级淋巴滤泡形成的CXCL12、
三峡大学硕士学位论文中期报告
CXCL13、CCL22的表达显著增加。目前对于趋化因子及其受体的研究点在于趋
化因子在自身免疫性疾病中所起的募集、趋化T细胞至靶器官的作用，但其在川崎病中的具体作用研究尚不多，目前的研究对于趋化因子CCL5及其受体CCR5在川崎病中的表达及意义研究较少，缺乏相关文献的支持以及数据的保障，同时本文研究的内容以及提取方法相对复杂。由此要求研究中必须要花费更多的精力以及时间以保证研究结果的合理性与准确性，同时也需要进一步进行文献的搜集与整理，特别是对于国外文献的搜集与调查，从而为本文的研究奠定基础。
(5)如期完成全部论文工作的可能性。
目前，已经采集了部分研究对象资料，并进行了相对应的分组及采血。同时，国内学者已进行过CCL5、CCR5在其他疾病中的表达研究，可提供相应的研究方法及路线参考。而笔者的前期预实验已分离出PBMC并成功进行了T细胞的活化增殖。因此，后续能够按照最初的进度完成论文工作，并且保证研究质量以及结论的准确性。
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很多人都不知道川崎病是什么，其实此病是一种常见的儿童疾病，这种病在生活中比较少见，危害性比较大，我们应当将诱发川崎病出现的原因了解清楚，及时做好防范，下面是我为你收集有关于川崎病的病因，希望你会喜欢。川崎病的病因 曾怀疑尘螨传播的立克次体和疮疱丙酸杆菌(prupionilacteriumacnes)是川崎病原因，但未补被证实。也有报道与逆转录病毒有关，曾在川崎病患者外周血单核细胞发现与逆转录病毒相关的逆转录酶活性。 日本研究发现，川崎病患者HLA-BWzz频率约比普通人群高2倍。而美国波士顿地区流行中，则HLA-BW51检出率增高。因此，遗传易感性和感染可能是川崎病的病因。 川崎病急性期T淋巴细胞减低、循环T4细胞活化、T8细胞减少、B淋巴细胞活化。这些免疫异常可能由嗜淋巴组织病毒感染引起，而病毒对内皮细胞的亲和性可能是多发性血管炎的原因。最近发现，巨噬细胞、T细胞、B细胞及血管内皮细胞的细胞因子、增殖因子、活化细胞膜表面抗原、细胞间粘附因子等可能在川崎病的发病中具有重要作用。 国内研究发现川崎病呈以IgG1、IgG3增高为特点为B细胞多克隆活化，B细胞生长活化、分子因子和白细胞介素-6活性均值明显增高，肿瘤坏死因子也增高。另外、急性期血液凝固性增高与血小板激活，可能与动脉瘤形成有关。 尸检发现冠状动脉是损害最多的部位，其他尚有主动脉、腹主动脉、颈动脉、锁骨下动脉和肺动脉。病理改变与婴幼儿结节性多动脉炎相似，呈动脉全层炎。血管内膜增厚，有粒细胞和单核细胞浸润，内弹力层及中膜断裂，管壁坏死及动脉瘤形成。心脏有心内膜炎及心肌炎。冠状动脉血栓形成，可致心肌梗塞，常导致死亡。 川崎病的治疗方法 1、丙种球蛋白近年研究已证实，早期静脉输入丙种球蛋白加口服阿司匹林治疗，可降低川崎病冠状动脉瘤的发生率。必须强调在发病后10天之内用药。用法为每日静脉滴注丙种球蛋白400mg/kg，2～4小时输入，连续4天;同时加口服阿司匹林50～100mg/kg·d，分3～4次，连续4天，以后闰至5mg/kg·d，顿服。 2、阿司匹林，早期口服阿司匹林可控制急性炎症过程，减轻冠状动脉病变，但尚无对照研究表明阿司匹林治疗能降低冠状动脉瘤的发生率。服用剂量每天30～100mg·kg，分3～4次。日本医生倾向于用小剂量，其依据是在是在川崎病急性期服大剂量者认为急性患者对阿司匹林吸收减低和清除增加，用大剂量才能达到抗炎效果。服用14天，热退后减至每日3～5mg/kg，一次顿服，丰收到抗血小板聚集作用。 3、皮质激素一向认为肾上腺皮质激素有较强的抗炎作用，可缓解症状，但以后发现皮质激素易致血栓形成，并妨碍冠状动脉病变修复，促进动脉瘤形成，故不宜单用强地松等皮质激素治疗。除非并发严重心肌炎或持续高热重症病例，可联合应用强地松和阿司匹林治疗，为控制川崎病的早期炎症反应一般不单用皮质激素。 护理川崎病的办法 1、卧床休息：急性期体温发烧患儿应绝对卧床休息，降低机体耗氧量，保护心脏。注意观察体温变化及伴随症状，并及时处理。饮食，给予清淡的高热量、高蛋白、高维生素的流食或半流食，供给充足的水分，勤给病儿喂水。患儿因有口腔粘膜溃疡，进食时万分痛苦，应将食物晾凉后再吃。 2、皮肤粘膜的护理：密切观察皮肤粘膜病变情况，保持皮肤粘膜清洁，每天用柔软的毛巾或纱布擦洗孩子的皮肤，注意切勿擦伤。每次便后清洗臀部。剪短指甲，保持手的清洁，以免抓伤皮肤，脱皮处千万不可撕皮，以免引起皮肤感染。 衣被质地柔软而清洁，避免穿着不透气的化纤布料做的衣服。每日用百分之1-百分之4硼酸水棉球擦洗双眼，必要时涂抗生素眼膏。保持口腔清洁，鼓励孩子勤漱口，口唇干燥时可涂护唇油或金霉素鱼肝油。 3、心血管系统的护理：注意观察患儿有无心血管损害症状，如面色苍白、精神萎靡、脉搏加快等，一旦发现异常情况，及时去医院就诊。定期检查，定期复查心电图、超声心动图，注意恢复期可能会发生冠状动脉瘤、血栓形成和心肌梗塞。猜你喜欢： 1. 儿科疾病常见疾病 2. 儿科有哪些疾病 3. 儿科常见类型疾病 4. 儿科疾病诊治常规 5. 儿科常见的疾病护理方法
川崎病的临床表现包括：发热，呈稽留热或弛张热，持续1～2周。川崎病的临床表现包括颈部淋巴结非化脓性肿大。皮肤粘膜表现：川崎病的临床表现包括躯干部多形性荨麻疹样、红斑或猩红热样皮疹，无水疱或结痴。四肢末端病初呈实性肿胀和恢复期指端膜状脱皮，此为川崎病特征。川崎病的临床表现还有双眼结膜充血，无脓性分泌物和流泪、口唇干燥潮红、皲裂、杨梅舌，口腔及咽部粘膜弥漫性发红而无溃疡及伪膜形成。以上就是关于川崎病临床表现的介绍了。
川崎病，又称为黏膜皮肤淋巴腺症候群，会侵犯全身中小型血管引起血管炎的病变。诊断要件包括：(一)持续高烧(39-40°C)超过五天，这是诊断川崎病的必要条件。(二)急性期在手脚末梢出现红肿，第二到第四周时可能在手脚掌或指尖及肛门周围产生脱皮现象。(三)多形性红斑，全身可能会出现各式各样的斑疹。(四)两侧性结膜炎，结膜充血、发红，通常无分泌物。(五)口腔黏膜变化，如草莓舌、口腔咽喉黏膜充血，嘴唇红肿干裂甚至流血。(六)急性非化脓性颈部淋巴结肿大，单侧或双侧，直径多超过公分。根据1993年美国心脏学会所制定的川崎病诊断标准，以上(二)-(六)要件中至少要符合四项，加上持续高烧五天以上，并且能排除其它可以造成类似症状的疾病，才能正确诊断为川崎病
chuān qí bìng
川崎病（Kawasaki disease）又称皮肤粘膜淋巴结综合征（mucocutaneous lymphnode syndrome），主要是以皮肤粘膜出疹、淋巴结肿大和多发性动脉炎为特点的急性发热性疾病。1967年由川崎富作用首先报告。以后在世界不同种族中陆续有该病发生报道，但在日裔儿童中流行率最高，1979、1982年1985年日本曾有过三次大流行，每次持续6个月；在美国和韩国的一些城市每隔2～4年也流行一次。我国也有川崎病流行，但流行情况未见详细报道。绝大多数患儿年龄在2个月至5岁，但也有成年患者。男女比例～：1，复发率2％～3％。
本病病因尚未完全阐明。曾怀疑尘螨传播的立克次体和疮疱丙酸杆菌（prupionilacterium acnes）是本病原因，但未补被证实；也有报道与逆转录病毒有关，曾在本病患者外周血单核细胞发现与逆转录病毒相关的逆转录酶活性。日本研究发现，本病患者HLABWzz频率约比普通人群高2倍；而美国波士顿地区流行中，则HLABW51检出率增高。因此，遗传易感性和感染可能是本病的病因。
本病急性期T淋巴细胞减低、循环T4细胞活化、T8细胞减少、B淋巴细胞活化。这些免疫异常可能由嗜淋巴组织病毒感染引起，而病毒对内皮细胞的亲和性可能是多发性血管炎的原因。最近发现，巨噬细胞、T细胞、B细胞及血管内皮细胞的细胞因子、增殖因子、活化细胞膜表面抗原、细胞间粘附因子等可能在本病的发病中具有重要作用。国内研究发现本病呈以IgG1、IgG3增高为特点为B细胞多克隆活化，B细胞生长活化、分子因子和白细胞介素6活性均值明显增高，肿瘤坏死因子也增高。另外、急性期血液凝固性增高与血小板激活，可能与动脉瘤形成有关。
尸检发现冠状动脉是损害最多的部位，其他尚有主动脉、腹主动脉、颈动脉、锁骨下动脉和肺动脉。病理改变与婴幼儿结节性多动脉炎相似，呈动脉全层炎；血管内膜增厚，有粒细胞和单核细胞浸润，内弹力层及中膜断裂，管壁坏死及动脉瘤形成。心脏有心内膜炎及心肌炎。冠状动脉血栓形成，可致心肌梗塞，常导致死亡。
一般无前驱症状，突然发热，呈弛张热或持续性发热，持续1～2周，多为7～10天，平均最高温度达39～℃。数日后，躯干尤其会 *** 出现多形性红色斑疹，亦可呈荨麻疹样皮疹，有瘙痒感，但无水疱或结痂。四肢远端变比较典型。在发病后第1周指甲或趾甲近端苍白（不完全性白甲病），手掌及足底出现红斑，手脚弥漫肿胀，皮肤常绷紧较硬，压之无凹陷。约于起病后10～15d，甲周、手掌及足底开始脱皮；有时表皮呈簇状脱落，下方露出新的正常皮肤。约2个月后指甲和趾甲常出现横沟。整个病程持续2～12周，并往往伴有非化脓性淋巴结肿大。
比较严重的表现是约于发现第10日，当皮疹、发热和其他急性期症状开始消退时发生心脏炎。患者面色苍白、发绀、乏力、胸闷、心前区痛、心音低钝，心尖可闻及收缩期杂音、奔马律或早搏。经临床、心电图、超声心动图和放射线检查约50%病例发现心脏损害，包括急性心肌炎、心包炎、心律失常和心力衰竭。采用无创伤性检查发现20%病人因冠状动脉炎而引致冠状动脉瘤。冠状动脉瘤在起病最初4周检出率最高，以后逐渐减少。冠状动脉造影发现冠状动脉瘤约达60%。冠状动脉瘤直径小于8mm者可以退缩；大于8mm者不能退缩，容易发生冠状狭窄或闭塞，而引起心肌梗塞。必须指出，心脏炎与冠状动脉瘤的形成相互无关。
其他表现尚有主要累及大关节的关节炎或关节肿痛、虹膜捷状体炎、中耳炎、肺炎、无菌性脑膜炎、腹痛腹泄等。少见的表现有肝炎、胆囊水肿、肠麻痹及肠出血、胸腔积液、肛周皮肤潮红、脱皮以及颅神经麻痹和脑病等。
先了解一下这方面的背景资料，再考虑做不做吧。电解水方面历史背景：电解水机最早出现在日本，现已过时。实际上是把人家嗤之以鼻的东西拿来瞎吹捧。政策背景：卫生部从没有批准过生产电解水机，今后也不会发这个卫生许可证，所以全部电解水机厂商都是非法生产、经营。从事这个工作要做好随时被取缔、处罚、失业的思想准备。卫生常识：把酸碱性水、酸碱性食品、酸碱性体质混为一谈的不是就是无知。举个例子：米醋、柠檬、西红柿这些化学性质是酸性的，但是经人体代谢呈碱性，懂了吗？不懂的话赶快去补课，这方面资料网上就能查到。开水（烧开的自来水）历史背景：自来水生产工艺沿用一百年了，采用絮凝法去除泥沙杂质，和加氯消毒法杀灭水中微生物。但是一百年前的工艺岂能去除现代工业产生的重金属、有机毒物污染呢。自来水中的矿物质：被某些专家夸大到有些误导群众了，实际情况是自来水含：钙30mg/L，是牛奶的1/50，而且自来水中的钙大部分在烧开水的过程中变成水垢给水壶补钙去了。钾2mg/L，是豆浆的1/1000锌，是面粉1/2340铁，是鸡蛋黄的1/200所以所谓自来水的矿物质是微乎其微的，完全可以从广泛的膳食中获取，为了那么点矿物质冒着被农药、化工污染的风险，饮用自来水有些得不偿失。自来水烧开的利弊：虽然自来水采用加氯消毒法，但是由于管网问题、楼顶水箱问题，到水龙头出来时余氯含量已不能保证抑制细菌生长，所以自来水烧开饮用是必须的。但烧开除了灭菌，也可能造成水中硝酸盐转变成亚硝酸盐，以及产生其他有害物质。
电解水的由来世界上的某些区域与其它地方相比较有明显的高龄化现象，人们很少生病，过着健康的生活，平均寿命也比较高，人们把这些地方叫做“长寿村”。“长寿村”的代表区域有：俄罗斯南部的高加索、日本的山梨县、巴基斯坦的芬扎、我国新疆吐鲁番和广西的巴马等，在这些地区中，超过100岁的老人比比皆是。世界卫生组织（WHO）及相关机构的科研人员，为解开长寿村的秘密，纷纷前往调查，结果发现健康长寿的秘诀关键在于优质饮用水。著名的广西巴马的水是大自然的一个奇迹，是小分子碱性离子水，富含大量对人体有益的矿物质和微量元素，溶解度高达71%，负电位（ORP）高达-192mv，具有很强的还原性，是清除人体疾病与衰老的氧自由基的能手，这是大自然赐给巴马的长寿财富，是世世代代巴马人引以自豪的自然之宝，是巴马长寿老人多的重要原因。科学家们经潜心研究，得出长寿村的优质饮用水符合：1、洁净无污染；2、富含人体必需的矿物元素和微量元素；3、小分子团结构；4、具有弱碱性；5、具有负电位特性，能抗衰老；6、有适量的溶解氧和氢。根据长寿地区好水的特点，各国科学家经数十年的研究和实践，终于用电解的方法制造出优质的长寿水（电解功能水）。 读过中学化学的人都知道电解水的过程可获得氧气和氢气。水被电解时（直流电），在阴极（负极）可获取氢气（H2），而在阳极（正极）可取得氧气（O2）。这在工业上早就是用水电解的方法制取氧气和氢气了。同样，通过对自来水进行电解的方式，制取碱性电解水（电解还原水）和酸性电解水（电解氧化水）的原理，200多年前的英国人尼克尔森和卡莱尔也发现了。到了1931年，日本递信省（相当于我国的交通部）的研究人员诹访方季开始关注水的电解，并做出了第一台电解水的装置（电解制水机的前身）， 1953年研制出第一台电解制水机，1954年用于农业，并与东京大学的秋叶教授、东京农业大学的三浦教授等一道在农业上试用。发现用碱性电解水浸泡种子，可明显提高植物种子的发芽率；用酸性电解水于果园，不仅有良好的杀虫效果，还有很好的保鲜效果，大大延长花朵和果实的保鲜时间。当时电解水在农业上的试用，可概括为六个字，即培育、保鲜和杀虫。 以后把碱性电解水应用在畜牧、养殖等方面，奶牛饮用碱性电解水，牛的产奶量大大提高；牛、羊以及家禽的存活率都得到很大的提高。自此，得到媒体的广泛报导。 1958年，经过许多医生的临床试验和一般用户的验证，开发出第一台供日常饮用为目的的电解制水机，当时叫“神农液制水器”。 1960年，日本成立了神农液医学药学研究会。 1965年10月8日，日本厚生省（现“厚生劳动省”，相当于我国的卫生部和药监局）、药务局长（现“医药食品局”）签发“药发第763号”通告，下发到各个都道府县，正式批准电解水作为医疗器械进行管理。这是历史上最早一份由日本政府签发的针对电解水功效的批准文件。 该文件把医疗器械划分为21类，电解水机被划入第19类，“阴极液作为饮用水，对慢性腹泻、消化不良、胃肠道异常发酵、制酸有疗效。阳极液作为弱酸性收敛水可用于美容、消毒和杀菌作用。”其中“阴极液”就是电解水机的阴极一侧生成的电解还原水（碱性电解水），“阳极液”则是电解水机阳极一侧生成的电解氧化水（酸性电解水），也叫酸性水。 1966年，储槽式电解水机“神农液制水器”成为首个获得日本厚生省“医疗用物质生成器生产批件”的电解水产品，开启了电解水机走进寻常百姓家的新篇章。 1978年，由于公众对饮用水缺乏安全感以及健康意识的提高，日本某大型家电公司根据“电解阴极水呈碱性且富含氢氧根离子（OH-）这个特性，把电解阴极水命名为“碱性离子水”进行市场推广。从此以后，这个直观、简单又容易上口的名字很快被公众接受并流传开来，所以，作为“医疗用物质生成器”的电解水机，也就是从这个时候开始被称作“碱性离子水机“。 1979年，连续生成式碱性离子水机获准生产，它通过胶管与自来水直接相连，因此，一打开水龙头就可以源源不断获得电解还原水。后来，在水机中又增加了水的净水装置（现在称作“精滤芯”）大大提高饮水的安全度。 作为电解制水机，从开始用碳棒作为电极（水机寿命很短、水生成量很少），后来改用铁氧体作阳极、不锈钢作为阴极（电解水的生成量依然不大），直至现在用铂钛合金作电极，形成了电解制水机的第三代产品，历经三十年时间。 1985年以来，林秀光博士与河村宗典院长在日本神户市协和医院进行饮用“还原水“后的临床改善病例观察，其中涉及：（1）糖尿病人的血糖值下降；（2）糖尿病性足部坏疽早期治愈；（3）胃、十二指肠溃疡的改善及防止复发；（4）痛风病人的尿酸值早期下降；（5）肝脏病人的肝功能早期改善；（6）高血压、低血压、手脚冰冷症的改善；（7）过敏性皮炎、气喘、荨麻疹、鼻炎等过敏性疾病的改善及治愈；（8）高胆固醇血症的改善；（9）月经失调、更年期障碍的改善；（10）自主神经失调的改善；（11）慢性下痢、慢性便秘的改善、治愈；（12）风湿性关节炎的改善、治愈；（13）贝切特病等难治性疾病的改善、治愈；（14）川崎病的改善、治愈；（15）新生儿血清胆红素值的早期改善等病症。 林秀光博士认为，万病之源是“活性氧的氧化作用”，因此消除活性氧的氧化作用，就能预防或治愈疾病。1988年，日本林秀光博士在国际环境医学会发表《电解水能去除人体自由基》的研究报告。 正当电解水作为饮用和医疗水在日本政府和民间被广泛认可之时，1992年6月，日本电视台特别报导节目《今日大事件》以“神奇之水”为名，介绍了神户市协和医院河村宗典院长“使用碱性离子水治疗糖尿病坏疽的临床案例”。这种用水治疗糖尿病坏疽的成功案例，可以说几乎颠覆了传统医学常识，一时之间在日本社会引起巨大反响，在日本国内掀起了一股“碱性离子水旋风”，日本著名的大型家电厂商纷纷涌入电解制水机的行业，在1992年~1993年的两年内，在其国内售出的电解水机多达200万台。市场的不规范以及爆炸式的增长导致竞争的白热化，各路商家脱离了商业规范，为了增加销售额度，把电解水的功效几乎说得神乎其神，在这种夸大宣传的环境下，消费者的投诉也蜂拥而至。 1992年9月，应社会上要求对电解水市场进行规范的呼声，碱性离子水协会（电解水机协会）宣告成立，其宗旨为：1、组织对电解水的进一步的科研工作；2、推广电解水机电解水的知识和使用方法；3、建立和健全电解水机的销售方法在内的行业道德规范。1992年12月，日本国民生活中心（相当于我国的“消委会”）发布了电解水机产品的测试报告，众多媒体纷纷提出对电解水功效的质疑，并引起日本国会的重视，在经过国会答辩之后，厚生省要求碱性离子水机协会，拿出电解水对人体有效性、安全性等方面的科学依据。同时，消费者对碱性离子水的怀疑程度增加，碱性离子水机的销售热度也迅速被冷却下来。 为了进一步搞清碱性离子水的安全性和有效性，1993年4月，厚生省设立“机能水研究振兴财团”，并组建以京都大学医学系系川嘉则教授为委员长的碱性离子水检讨委员会，正式开展对碱性离子水功能的科学论证工作。 1994年，该委员会发布“安全性及有效性的中间报告”，明确肯定了碱性离子水的安全性及对某些疾病治疗的有效性。同年，该机能水研究振兴财团召开了日本首届“机能水学术大会”（以后每年定期召开一次）。 1997年，碱性离子水检讨委员会发表了对碱性离子水的科学论证结果，再次肯定了碱性离子水的安全性及在胃肠道方面的疗效。于是，日本业界开始修订电解水机的安全标准，以及向消费者提供品质更加优异的产品。同年日本九洲九洲大学白畑实隆教授在国际权威学术杂志BBRC上发表《电解还原水清除自由基》的研究论文，提出“活性氢中和自由基”的理论，掀起了科学界对“饮用水中氢气的作用”的关注和研究热潮。 1999年4月，在第25届日本医学会年会举办的“医疗领域的电解机能水（电解水）”的主题视频会议上，碱性离子水对慢性腹泻、消化不良、胃肠道异常发酵、泛酸、胃酸过多以及便秘均有疗效”。这次年会正式表明电解还原水已被日本医学界认可，为日本整个电解水机行业未来的发展带来极其深远的影响。 2002年9月，日本机能水学会成立，其创办宗旨是建立一个以获取、积累和普及与机能水相关的正确资讯的国家级学术交流平台，并担负让日本在该领域内领先世界的重任。 2003年，在第26届日本医学会总会上，召开了题为“电解功能水的进步与在21世纪医疗上的作用”的学术研讨会。 2004年，日本正式颁布国家标准《JIS-T2004家用电解水生成器》，作为确保电解水机安全性和有效性的评判标准。 2005年，日本修订药事法，电解水机被正式确立为“家用管理医疗器械”。JIS-T2004也正式作为管理医疗器械认证标准，厚生劳动省112号文明确了其使用目的及功能功效即“制造能改善胃肠道症状的直饮碱性电解水”。对电解水机的家用医疗器械的认证工作也从原来的厚生劳动省改为由其指定的合乎资质要求的第三方认证机构负责进行。只要合乎JIS-T2004标准，均可被认证为家用医疗器械。 至此，作为一种饮用和对某些疾病有治疗作用的碱性离子水（电解还原水），经过近八十年从发明、试验、反复的质疑、反复的论证，从民间组织最后上升到国家级，确定国家对电解水的认证标准，明确电解还原水的安全性和对某些疾病的有效性。这是对一种饮用水最认真、组织最严密、手段最先进、论证时间最长、结论最明确的国家级认证。世界上还没有一种饮用水像电解水一样，由国家作如此大规模的验证。结论是：电解水对人体是安全的，对某些疾病的治疗是有效的，随着科学技术的发展，不少国家仍在研究电解水对治疗多种疾病的有效性，尤其是电解还原水对延缓人体衰老的重大作用。
很多人都不知道川崎病是什么，其实此病是一种常见的儿童疾病，这种病在生活中比较少见，危害性比较大，我们应当将诱发川崎病出现的原因了解清楚，及时做好防范，下面是我为你收集有关于川崎病的病因，希望你会喜欢。川崎病的病因 曾怀疑尘螨传播的立克次体和疮疱丙酸杆菌(prupionilacteriumacnes)是川崎病原因，但未补被证实。也有报道与逆转录病毒有关，曾在川崎病患者外周血单核细胞发现与逆转录病毒相关的逆转录酶活性。 日本研究发现，川崎病患者HLA-BWzz频率约比普通人群高2倍。而美国波士顿地区流行中，则HLA-BW51检出率增高。因此，遗传易感性和感染可能是川崎病的病因。 川崎病急性期T淋巴细胞减低、循环T4细胞活化、T8细胞减少、B淋巴细胞活化。这些免疫异常可能由嗜淋巴组织病毒感染引起，而病毒对内皮细胞的亲和性可能是多发性血管炎的原因。最近发现，巨噬细胞、T细胞、B细胞及血管内皮细胞的细胞因子、增殖因子、活化细胞膜表面抗原、细胞间粘附因子等可能在川崎病的发病中具有重要作用。 国内研究发现川崎病呈以IgG1、IgG3增高为特点为B细胞多克隆活化，B细胞生长活化、分子因子和白细胞介素-6活性均值明显增高，肿瘤坏死因子也增高。另外、急性期血液凝固性增高与血小板激活，可能与动脉瘤形成有关。 尸检发现冠状动脉是损害最多的部位，其他尚有主动脉、腹主动脉、颈动脉、锁骨下动脉和肺动脉。病理改变与婴幼儿结节性多动脉炎相似，呈动脉全层炎。血管内膜增厚，有粒细胞和单核细胞浸润，内弹力层及中膜断裂，管壁坏死及动脉瘤形成。心脏有心内膜炎及心肌炎。冠状动脉血栓形成，可致心肌梗塞，常导致死亡。 川崎病的治疗方法 1、丙种球蛋白近年研究已证实，早期静脉输入丙种球蛋白加口服阿司匹林治疗，可降低川崎病冠状动脉瘤的发生率。必须强调在发病后10天之内用药。用法为每日静脉滴注丙种球蛋白400mg/kg，2～4小时输入，连续4天;同时加口服阿司匹林50～100mg/kg·d，分3～4次，连续4天，以后闰至5mg/kg·d，顿服。 2、阿司匹林，早期口服阿司匹林可控制急性炎症过程，减轻冠状动脉病变，但尚无对照研究表明阿司匹林治疗能降低冠状动脉瘤的发生率。服用剂量每天30～100mg·kg，分3～4次。日本医生倾向于用小剂量，其依据是在是在川崎病急性期服大剂量者认为急性患者对阿司匹林吸收减低和清除增加，用大剂量才能达到抗炎效果。服用14天，热退后减至每日3～5mg/kg，一次顿服，丰收到抗血小板聚集作用。 3、皮质激素一向认为肾上腺皮质激素有较强的抗炎作用，可缓解症状，但以后发现皮质激素易致血栓形成，并妨碍冠状动脉病变修复，促进动脉瘤形成，故不宜单用强地松等皮质激素治疗。除非并发严重心肌炎或持续高热重症病例，可联合应用强地松和阿司匹林治疗，为控制川崎病的早期炎症反应一般不单用皮质激素。 护理川崎病的办法 1、卧床休息：急性期体温发烧患儿应绝对卧床休息，降低机体耗氧量，保护心脏。注意观察体温变化及伴随症状，并及时处理。饮食，给予清淡的高热量、高蛋白、高维生素的流食或半流食，供给充足的水分，勤给病儿喂水。患儿因有口腔粘膜溃疡，进食时万分痛苦，应将食物晾凉后再吃。 2、皮肤粘膜的护理：密切观察皮肤粘膜病变情况，保持皮肤粘膜清洁，每天用柔软的毛巾或纱布擦洗孩子的皮肤，注意切勿擦伤。每次便后清洗臀部。剪短指甲，保持手的清洁，以免抓伤皮肤，脱皮处千万不可撕皮，以免引起皮肤感染。 衣被质地柔软而清洁，避免穿着不透气的化纤布料做的衣服。每日用百分之1-百分之4硼酸水棉球擦洗双眼，必要时涂抗生素眼膏。保持口腔清洁，鼓励孩子勤漱口，口唇干燥时可涂护唇油或金霉素鱼肝油。 3、心血管系统的护理：注意观察患儿有无心血管损害症状，如面色苍白、精神萎靡、脉搏加快等，一旦发现异常情况，及时去医院就诊。定期检查，定期复查心电图、超声心动图，注意恢复期可能会发生冠状动脉瘤、血栓形成和心肌梗塞。猜你喜欢： 1. 儿科疾病常见疾病 2. 儿科有哪些疾病 3. 儿科常见类型疾病 4. 儿科疾病诊治常规 5. 儿科常见的疾病护理方法
我是医生，不知道护士的护理计划怎么写，但内容肯定要包含上面提到的。1.体温，患儿以发热为首发症状。发热与免疫功能失调有关。患儿体温呈稽留热或弛张热，体温达38℃～40℃，入院后测体温4次／d，直到体温正常后改为20次／d。由于本病反复高热不退，患儿家属易急噪、焦虑、情绪不稳定，应耐心劝说解释。出现高热时不应自己给患儿服退热药，应向医生报告。我院主张体温℃以下采用物理降温，温水擦浴、冰袋降温、多饮温开水，如体温不降，持续升高达℃以上应采用药物治疗如莫丁舒、普菲特达到降温目的。2.四肢末端变化患儿在1周内可能出现手指、足趾硬肿、手掌面皮肤发红，部分患儿指趾关节呈梭形肿胀、触痛，肢端、肛周、躯干等处脱皮，指甲脱落。应对患儿加强护理，注意局部皮肤黏膜清洁，避免搔抓皮肤，注意防止发生皮肤撕伤。3皮疹.发病后1～5d部分患儿可出现皮肤多形性红斑，以猩红热样皮疹最常见，但无水泡及结痂，约1周左右可消退，在此期间应注意与其他传染病性皮疹及药物引起的过敏皮疹现象相鉴别，此时嘱家长给患儿穿柔软的衣物避免患儿用手抓痒，减少刺激。4.口腔及口唇口唇潮红、干燥、皲裂、出血、结痂。口腔咽部黏膜弥漫性充血，舌乳头突出呈杨梅舌，扁桃体呈轻度或重度肿大。要协助家长做好口腔护理，注意口腔卫生。尽量避免食用生、硬类食物，以流食、软食为主。5.淋巴结改变多数患儿都可出现淋巴结肿大，以颈部淋巴结非化脓性肿大为主，黄豆至蚕豆粒大小，单侧多发，可有压痛，无波动感，在l周后多可自行消退。6.眼部改变发病后1～6d患儿有眼结膜充血或球结膜充血，不伴有分泌物及肿胀，可用甲氯霉素滴眼液滴眼，避免直接强光刺激、疲劳过度。7.冠状动脉改变部分患儿心脏彩超检查出现冠状动脉扩张，冠状动脉瘤样扩张，冠状动脉最大内径<4mm(轻度)，4～8mm(中度)，>8mm(重度)；冠状动脉狭窄、血栓，较重时可出现猝死，必须减少心脏负荷，密切观察生命体征。饮食调整患儿营养不足与机体代谢和消耗增多有密切关。要加强消化道管理，多食用高营养、易消化的食物，主张以高热量、高蛋白、高维生素的流质或半流质饮食为主，如鸡蛋糕、果汁饮料、豆浆等。避免食用生、硬、过热、辛辣的刺激性食物。急性发作期以少量流食、多餐为主，必要时补充营养物质如脂肪乳、氨基酸，保证有足够营养进入，提高自身的抗病能力，促进疾病早日康复。
川崎病又称粘膜皮肤淋巴结综合征，可以由多种致病菌诱发，症状表现为高烧、皮疹、颈部淋巴结肿大、结膜充血、手足肿胀、指端脱屑、口唇干裂等，严重者会引起心血管并发症。由于川崎病首发症状是高烧，身上同时伴发有疹子，因此常常会被误诊为感冒、麻疹、手足口或猩红热。川崎病主要易感人群为5岁以下儿童，如果早发现早治疗，绝大多数儿童预后良好，唯有少数患儿遗留冠状动脉瘤等心脏并发症，需要长期治疗。川崎病最大危害是损害冠状动脉，是小儿冠状动脉病变的主要原因，也是成年后发生冠心病的潜在危险因素。“川崎病”症状是否与新冠有关尚无定论虽然大量流行病学和临床观察显示，川崎病是由感染所致，尤其是与病毒感染有关。但尚无证据说明川崎病是新冠所致。首先，这些儿童目前只是疑似川崎病，并非确诊；其次，本次欧美类似“川崎病”症状的儿童即使按照川崎病正常治疗，很多仍然症状很重，有的甚至无法痊愈。因此，“川崎病”症状是否为感染冠状病毒后诱发的，仍需进一步科学研究及流行病调查来论证。目前我国新冠战役已经取得了阶段性的胜利，我们只要不松懈，继续做好防护即可，不必过于恐慌。
1.“肝脾比平常人大一倍”太夸张了，2.不明原因发热和抗生素治疗无效的发热的病不少，不一定就是川崎病3.根据你上面的描述，传染性单核细胞增多症，可以满足你上面的描述，但是此病只能引起肝脾肿大，不能造成肝脾比平常人大一倍。
小儿川崎病是一种血管炎综合症，也称为皮肤粘膜淋巴结综合症。川崎病的最大危害是损害冠状动脉，是小儿冠状动脉病变的主要原因，也是成年后发生冠心病的潜在危险因素。 川崎病，又称为黏膜皮肤淋巴腺症候群，会侵犯全身中小型血管引起血管炎的病变。编辑本段诊断要件包括：(一)持续高烧(39-40°C)超过五天，这是诊断川崎病的必要条件。(二)急性期在手脚末梢出现红肿，第二到第四周时可能在手脚掌或指尖及肛门周围产生脱皮现象。(三)多形性红斑，全身可能会出现各式各样的斑疹。(四)两侧性结膜炎，结膜充血、发红，通常无分泌物。(五)口腔黏膜变化，如草莓舌、口腔咽喉黏膜充血，嘴唇红肿干裂甚至流血 。(六)急性非化脓性颈部淋巴结肿大，单侧或双侧，直径多超过1。5公分。 根据1993年美国心脏学会所制定的川崎病诊断标准，以上(二)-(六)要件中至少要符合四项，加上持续高烧五天以上，并且能排除其它可以造成类似症状的疾病，才能正确诊断为川崎病。其它常见的临床表现包括：病童注射卡介苗的部位，可能出现红肿甚至结痂的情况；血液检查出现贫血、白血球及血小板增多现象，发炎指数(ESR、CRP)升高，无菌性脓尿等。这些表现将增加川崎病的可能性。编辑本段合并症包括：(一)心脏血管系统侵犯，常是造成川崎病患者死亡的主要原因。在急性期可能引起心肌炎、心包膜炎，导致心脏衰竭或心律不整。发病1至3周时(平均约10天) 15-20%的川崎病患者则可能产生冠状动脉瘤。冠状动脉瘤超过50%会在1~2年内消失，特别是常见的直径小于8mm的中小型冠状动脉瘤。至于直径超过8mm以上的巨大冠状动脉瘤，日后追踪经常无法完全消失，容易形成血栓造成急性心肌梗塞或冠状动脉瘤破裂，两者皆可能引起猝死(猝死率约占所有病患的2 %)。心肌梗塞常发生在发病6~8周内。日后也可能因冠状动脉扩张痊愈后，疤痕组织造成冠状动脉狭窄或钙化引起心肌缺氧。(二)发病两星期内出现关节痛或关节炎，有文献报告甚至症状可持续达4个月之久。(三)胆囊水肿可能在疾病发作后两星期内出现，通常不需特别的治疗。(四)肠道假性阻塞。(五)无菌性脑膜炎。(六)肝功能指数上升、黄疸、腹泻、血清白蛋白降低等。除了心脏血管系统以外，其它器官组织的影响是暂时性的，应该会逐渐消失。 川崎病好发于五岁以下的幼童，发生率在台湾约为五岁以下儿童人口的万分之一，男孩得到的机率约为女孩的1。5倍。川崎病最早由日本川崎富作医师于1967年首先发表，经过三十多年的研究，至今仍无法了解其病因，可能和感染或免疫反应有关。
川崎病是1967年日本川崎富作医师首选报道，并以他的名字命名的疾病，又称皮肤黏膜淋巴结综合征（MCLS）,临床多表现：发热、皮疹、颈部非脓性淋巴结肿大、眼结合膜充血、口腔黏膜弥漫充血、杨梅舌、掌跖红斑、手足硬性水肿等。
让AI技术与基础医学理论结合，成为AI用于临床 探索 的新思路。目前这一新思路已被证实确有更大潜力——
最近，由广州市妇女儿童医疗中心教授夏慧敏和加州大学圣地亚哥分校教授张康领衔、人工智能公司依图 科技 等共同参与的科研团队设计出一套基于AI的疾病诊断系统，就将医学知识图谱加入其中，使AI可以像人类医生一样根据读取的电子病历来“诊病”。
结果也颇为乐观：用纳入系统的55种常见儿科疾病和部分危急重症作测试，AI的诊断水平可达到儿科主治医生的专业水准。
目前，这一研究成果《使用人工智能评估和准确诊断儿科疾病》已于2月中旬在线发表于《自然—医学》杂志。
将深度学习技术与专业医学知识图谱进行结合，是该人工智能辅诊平台的最大特色。依图医疗总裁倪浩在接受笔者采访时说，未来对临床数据进行学习、为医生提供更多的辅助诊断能力（病种），采用深度学习+知识图谱的方式“很可行”。
为了使AI辅诊平台拥有专业的儿科医学知识，科研团队让它学习了万名儿童136万份电子文本病历中的诊断逻辑。这些来自广州市妇女儿童医疗中心2016年1月至2017年7月间的电子病历，覆盖了初始诊断包括儿科55种病例学中常见疾病的亿个数据点。
除了将医疗知识进行整合，科研团队还利用依图 科技 的自然语言处理（NLP）技术构建了一个自然语言处理模型，以对这些电子病历进行注释——通过将病历变得标准化，该模型在未经过“培训”的情况下可以粗略地将临床信息进行分类。
“粗略分类是指，将整个电子病历当作输入，将专家诊断结果作为输出，以达到粗略的分类。但这样并没有真正理解疾病本身，也很难解释为何做出了这个诊断。”倪浩告诉笔者， NLP模型虽然突破了病历文本语言和计算机语言之间的障碍，但知识图谱才是让AI诊断平台获取专家能力的关键 。
这也是他们接下来的一项重要工作：由30余位高级儿科医师和10余位信息学研究人员组成的专家团队，手动给电子病历上的6183张图表进行注释、持续检验和迭代，以保证诊断的准确性。
通过资深医疗专家注释的图表对AI诊断平台进行“培训优化验证”后，研究人员发现，经过深度学习的NLP模型可以对电子病历进行很好的注释，在体检和主诉项目的注释上分别达到最高灵敏度和精确度。也就是说， 深度学习的NLP模型能够准确地读取电子病历中记录的信息，并可以准确作出符合临床标准的批注。而这也是整个研究中最为关键的部分。
“通过引入知识图谱将每种疾病的电子病历深入解构，使得NLP模型具备了理解电子病历的能力。例如手足口病与哪些特征密切相关，川崎病最相关的特征是什么，让模型在给出准确诊断的基础上，能够具备更好的医学可解释性。”倪浩解释说，“有了知识图谱，再用深度学习技术来解构电子病历，就能够真正理解临床数据。基于此，机器学习分类等算法就有用武之地，否则把电子病历当成‘黑盒子’，是无法构建高精度可解释的模型的。”
综合利用深度学习技术与医学知识图谱对电子病历数据进行解构，研究人员据此构建了高质量的智能病种库，这使得后续可以较容易地利用智能病种库建立各种诊断模型。
构建一个多层级的诊断模型，是研究人员把AI诊断平台打造成为儿科医生的第二步。倪浩介绍说，这一基于逻辑回归分类器创建的诊断模型，首先会按呼吸系统疾病、胃肠道疾病、全身性疾病等几大系统分，然后在每一类下面做细分—— 这是让AI模拟人类医生的诊疗路径，对目标患儿的数据进行逐级判定 。
结果显示，基于NLP模型准确读取的数据，AI诊断模型能够对儿科疾病作出精确诊断： 平均准确率达90%，对神经精神失调疾病的诊断准确率更是高达98%。
在对相应儿科疾病的划分和诊断上，该诊断模型同样表现不俗。系统对上呼吸道疾病和下呼吸道疾病的诊断准确率分别为89%和87%。同时，该系统对普通系统性疾病以及高危病症也有很高的诊断准确率，例如传染性单核细胞增多症准确率为90%，水痘为93%，玫瑰疹93%，流感94%，手足口病为97%和细菌性脑膜炎为93%。
这揭示出，该诊断系统可以根据NLP系统注释的临床数据信息对常见儿科疾病作出较高准确度的判断。
研究人员随后运用11926个临床病例比较了AI诊断系统和5个临床治疗组诊断儿科疾病的水平，其中参与研究的治疗组从事临床工作时间和资历逐渐增加。结果显示， AI诊断系统反映模型综合性能的F1评分均值高于2个年轻医生组成的治疗组，但稍逊于3个高年资医生组成的治疗组。
论文认为，这说明该AI诊断系统可以协助年轻治疗团队进行疾病诊断，提升团队诊疗水平。
今年1月1日，该系统在广州市妇女儿童医疗中心投入临床应用。 仅1月1日至1月21日短短20天，该院医生实际调用它开展辅助诊断30276次，诊断与临床符合率达到。广州市妇儿中心医务部主任孙新在体验该系统后表示，这套系统在对疾病进行分组分类方面“比较科学”。
上述论文发表后，《纽约时报》点评这项研究称，“前后访问了儿科医院18个月中数十万名中国就医儿童的数据，能有这么庞大的数据量用于研究，也是中国在全球人工智能和竞赛中的优势。”
“数据确实是我们此次研究成果的核心关键之一。”倪浩说，“不过，高质量标准数据来源于强大的联合团队，我们专门开发了数据标准系统，进行了大量的数据标注。”
论文通讯作者之一、广州市妇女儿童医疗中心教授夏慧敏表示，这篇文章的启示意义在于“通过系统学习文本病历，AI或将诊断更多疾病”。不过他提醒道， 当下还须清醒认识到，仍有很多基础性工作要做扎实，比如高质量数据的集成便是一个长期的过程。
笔者了解到，该医院在近3年里注重将数据标准化、结构化处理，实现了50多个诊断数据子系统的相互交流和互联互通，为该系统应用打下了基础。
“此外，A I学习了海量数据后，其诊断结果的准确性仍然需要更大范围的数据对其进行验证和比对。 ”夏慧敏说。
AI技术落地的4元素之中，场景也非常重要。论文的另一位通讯作者张康认为，该研究以儿科疾病为对象意义重大。
“对儿科疾病的诊断是医疗中的一大痛点。一些儿科疾病威胁程度较大需要尽快得到治疗，而儿童恰恰不善于表达病情，因此快速、准确地对儿科疾病进行诊断非常必要。”张康表示，当前儿科医生供不应求，论文中构建的AI诊断系统对于严重不足的医疗资源会有很大的辅助作用。
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具体还不清楚患病的原因，但是高发人群：感染细菌病毒等等可能诱发此病，还有基因遗传：有血缘关系的亲属患过本病更易得此病。可能与细菌病毒衣原体立克次体等病原体感染，引发的免疫系统炎症反应;还可能与环境污染有关。
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资料查询这种疾病最早由日本医生川崎福佐提出，由于和感冒非常相似难以分辨出来，宝宝受寒保暖不佳，或者是宝宝体质薄弱才会引发这种病。